Диагностическое и лечебно-прогностическое значение исследования толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии при диабетической полиневропатии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Ермаков, Виталий Витальевич

• Ермаков, Виталий Витальевич
• кандидат медицинских наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ермаков, Виталий Витальевич

Введение

Актуальность темы.

Цель работы.

Задачи исследования.

Научная новизна работы.

Практическая значимость работы.

Положения, выносимые на защиту.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Эпидемиология, этиология, патогенез СД 2 типа.

1.2. Ранние и поздние сосудистые осложнения при СД 2 типа.

1.3. Современные представления о механизмах развития ДН.

1.4. Варианты классификации ДН.

1.5. Методы диагностики ДНИ.

1.6. Современные подходы к лечению ДНИ.

Глава II. Материалы и методы исследования.

II. 1. Материал и структура исследований.

II.2. Методы исследования.

IL2.1. Клинико-неврологическое и лабораторно-инструментальное обследование.

II.2.2. Биохимические исследования.

II.2.3. Электрофизиологические методики.

II.2.4. Методика компьютерного моделирования прогноза динамики СРВ.

Глава III. Клинико-неврологическая характеристика и оценка биохимических показателей у больных ДПН.

III. 1. Клинико-неврологическая характеристика больных СД 2 типа.

Ш.2. Оценка биохимических показателей у больных СД 2 типа, осложненным ДПН.

Глава IV. Нейрофизиологичекая характеристика больных с ДПН и здоровых испытуемых.

IV. 1. Результаты исследования порога вибрационной чувствительности.

IV.2. Исследование показателей РВГ у больных с различными стадиями ДПН.

IV.3. Исследование фоновых параметров СРВ у здоровых испытуемых и у пациентов с различными стадиями ДПН.

IV.4. Исследование изменений фоновых параметров СРВ у здоровых испытуемых и пациентов с различными стадиями ДПН в условиях проведения гемогиперперфузионного теста.

IV.5. Исследование влияния реактивной гемогиперперфузии на динамику невральной проводимости у больных с СД 1 типа, рассеянным склерозом и синдромом Гийена-Барре.

Глава V. Результаты электрофизиологических исследований у больных с Д11Н в зависимости от 2-х вариантов комплексной терапии.

V.I. Динамика показателей СРВ у больных с ДИН после проведения 1-го варианта комплексной терапии (без включения никотинамида).

V.2. Динамика РВГ-показателей у больных с ДПН после проведения 1-го варианта комплексной терапии.

V.3. Оценка влияния реактивной гемогиперперфузии на динамику СРВ у больных с различными стадиями ДИН после проведения 1-го варианта комплексной терапии.

V.4. Динамика РВГ-показателей у больных с ДПН после проведения 2-го варианта комплексной терапии (с включением никотинамида).

V.5. Показатели динамики СРВ у больных с ДПН после 2-го варианта комплексной терапии.

V.6. Влияние реактивной гемогиперфузии на динамику СРВ после проведения 2-го варианта комплексной терапии.

V.7. Динамика показателей порога вибрационной чувствительности у больных ДПН в зависимости от варианта проведенной комплексной терапии.

V.8. Оценка динамики клинических симптомов у больных с ДПН в зависимости от содержания комплексной терапии.

V.8.I. Оценка динамики клинических симптомов у больных с ДПН после проведения 1-го варианта комплексной терапии.

V.8.2. Оценка динамики клинических симптомов у больных с ДПН после проведения 2-го варианта комплексной терапии.

Глава VI. Результаты компьютерного моделирования прогноза динамики невральной проводимости у больных с различными стадиями ДПН в зависимости от варианта комплексной терапии.

VI. 1. Прогностическая модель динамики невральной проводимости в фоне и в условиях проведения гемогиперперфузионного теста у больных с бессимптомной стадией ДПН.

VI.2. Прогностическая модель динамики невральной проводимости у больных с клинической стадией ДПН.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностическое и лечебно-прогностическое значение исследования толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии при диабетической полиневропатии»

Актуальность темы

Несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) - или СД 2 типа, отмечается постоянное увеличение количества больных с этим заболеванием и тем более его ранними и поздними осложнениями [Шустов С.Б., Астамирова Х.С., 2003; Абрамова С.А., Суковатых Б.С., Жукова Л.А., 2004; SharmaR., Cross J., Farronay О. et al., 2002]. Среди них по частоте встречаемости и инвалидизации выделяется диабетическая полиневропатия (ДПН) [Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2003; Vinic A.I., 2000]. По данным литературы, частота диагностируемых поражений периферической нервной системы при СД 2 типа варьирует в довольно широких пределах, что зависит от адекватности выбора методов исследования и, соответственно, критериев установления диагноза ДПН [Галкин Р.А., Макаров КВ., Опарин А.Н., 2004; Кирьянова В.В., Чабан А.А., 2004; MeijerJ.W., Bosma Е., LefrandtJ.D. et al., 2003].

Как известно, патогенез данного осложнения СД 2 типа сложен, механизмы его формирования весьма разнообразны и в тоже время разноречивы, что нередко затрудняет как выбор, так и сроки назначения патогенетически обоснованной терапии ДПН [Feldman E.L., 2003; Spruse М.С., Potter J., Copponi D.V., 2003]. При этом всё большее внимание уделяется коррекции прогрессирующих сосудистых нарушений в системе vasa nervorum как одного из ведущих факторов, определяющих развитие патологического процесса при ДПН [.Баранцевич Е.Р., Алексеева Е.С., 2004; Quattrini С., Testfaye S., 2003; Earnshaw J.J., 2003]. И это понятно, так как гемодинамические расстройства являются основным источником развития оксидативного стресса [Ворохобина Н.В., Папп М.О., 2004; Manzella D., Ragno Е., Abbatecola A. et al., 2003] и связанных с ним метаболических нарушений в нервном волокне [Christianson J.A., Riekhof J.Т., WrightD.E., 2003].

При этом одним из наиболее широко используемых в настоящее время методов диагностики ДНИ является электронейромиография (ЭНМГ), применение которой уже само по себе повысило выявляемость признаков поражения ПНС у больных СД 2 типа до 93% [.Балаболкин М.И., Креминская В.М., 2000; Чуришкис А.П., 2000; Malik R.A., Veves A., Walker D. et al., 2001]. Как мы видим, изолированное использовании ЭНМГ имеет некоторые ограничения, особенно в отношении диагностики субклинических форм ДПН. Это можно объяснить тем, что ранее не учитывалась возможность регистрации с помощью ЭНМГ особенностей динамики невральной проводимости в условиях эффекта гемогиперфузии в системе vasa nervorum, усиливающего выраженность оксидативного стресса - ведущего звена в системе запуска, поддержания и прогрессировать нейроваскулярных осложнений у больных СД 2 типа [Boulton A. J. М., 2001; Manzella D., RagnoE., AbbatecolaA. et al., 2003].

Таким образом, проблема расширения диагностических возможностей применения ЭНМГ в качестве одного из методов опосредованного контроля за происходящими сосудисто-дисметаболическими процессами в нервном волокне сохраняет свою актуальность. Необходимость разработки новых подходов к изучению проблемы нейроваскулярных осложнений СД 2 типа объясняется приоритетным вниманием исследователей к назначению средств коррекции сосудистых механизмов формирования неврологических нарушений при данном заболевании [Стойко Ю.М., Толстой А.Д., 2003; Остроумова О.Д., 2003].

С учетом того, что большинство используемых при лечении ДПН вазоактивных агентов отличается созданием эффекта гемореперфузии [Бокарев КН., 2003; Estacio R., Jeffers В., 2000], возникает необходимость разработки специального диагностического теста, адекватно оценивающего влияние гемодинамической нагрузки на невроваскулярный комплекс (НВК), чей компенсатороно-приспособительный потенциал служит барьером на пути развития оксидантного стресса в системе vasa nervorum. Подобные исследования имеют не только диагностико-прогностическое значение, но и играют важную роль при разработке адекватной терапии сосудистых осложнений у больных СД 2 типа уже на самых ранних этапах их формирования.

Всё это указывает на сохраняющуюся актуальность вопросов, связанных с изучением сосудистых механизмов патогенеза Д11Н у больных СД 2 типа, решение которых требует дальнейшего совершенствования подходов1 к диагностике и, соответственно, к коррекции сопутствующих гипергликемии (особенно длительной) расстройств регионарной гемодинамики, что имеет приоритетное значение для предотвращения прогрессирования различных по характеру и локализации нейроваскулярных осложнений ИНСД [.Кирьянова В.В., Чабан А.А., 2004].

Цель работы - повысить эффективность диагностики и лечения диабетической полиневропатии на основе использования электронейромиографического исследования в качестве метода регистрации влияния реактивной гемогиперперфузии на функциональную активность нервного волокна при различных вариантах комплексной терапии.

Задачи исследования:

1. Разработать диагностическую модель, демонстрирующую влияние создаваемой ксантинола никотинатом реактивной гемогиперперфузии на динамику невральной проводимости у больных с различными стадиями ДПН.

2. Оптимизировать возможности диагностики бессимптомной стадии ДПН на основе использования ЭНМГ в качестве индикатора изменений толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии.

3. Провести сравнительную оценку влияния двух вариантов комплексной терапии (без и с включением в неё никотинамида) на динамику невральной проводимости в фоне и в условиях реактивной гемогиперперфузии.

4. Разработать программу математического компьютерного прогнозирования динамики невральной проводимости в зависимости от содержания комплексной терапии и результатов проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста у больных с различными стадиями дпн.

Научная новизна работы

Разработан новый подход к изучению сосудистых механизмов формирования доклинической и клинической стадий ДПН, основанный на использовании ЭНМГ-исследований в качестве индикатора влияния создаваемой ксантинола никотинатом реактивной гемогиперперфузионной нагрузки на динамику функциональной активности нервного волокна.

Применение комплекса «ЭНМГ+гемогиперперфузионный тест» позволило повысить диагностическую ценность ЭНМГ-исследований и, в связи с этим, оптимизировать возможности выявления доклинической стадии ДПН, а так же улучшить контроль эффективности проводимых лечебно-профилактических мероприятий у больных СД 2 типа.

Доказана способность никотинамида к повышению толерантности невроваскулярного комплекса к гемодинамической нагрузке, и тем самым предупреждению гиперперфузионных повреждений нервного волокна у больных ДПН.

Впервые на основе сравнительного анализа клинико-неврологических и электрофизиологических показателей в фоне и после проведения 2-х вариантов комплексной терапии (без и с включением в неё никотинамида) разработана компьютерно-интегральная программа математического моделирования прогноза динамики невральной проводимости у больных с различными стадиями ДПН в зависимости от результатов проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста.

Практическая значимость работы

Практическая значимость работы заключается в повышении (при условии проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста) диагностических возможностей ЭНМГ-исследований по выявлению доклинических признаков нарушений функциональной активности нервного волокна. Комплекс «ЭНМГ+ге могиперперфузионный тест» дает возможность контролировать выбор средств сосудистой терапии и их патогенетическую обоснованность у больных ДПН. Применение компьютерно-интегральной программы позволяет смоделировать прогноз динамики невральной проводимости в зависимости от результатов проведения гемогиперперфузионного теста. Использование никотинамида в комплексной терапии ДПН способствует более рациональному осуществлению лечебно-профилактических мероприятий у больных с нейроваскулярными осложнениями СД 2 типа, особенно на ранних этапах их развития.

Результаты работы могут быть использованы в практическом здравоохранении, а так же при обучении студентов Вузов РФ и врачей ФПДО.

Положения, выносимые на защиту

1. Комплексное клинико-неврологическое, реовазографическое и электронейромиографическое обследование указывает на необходимость изучения толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии у больных ДПН (особенно на доклинической стадии ее развития), как показателю степени его адаптации к гемодинамической нагрузке.

2. Комбинацию «ЭНМГ+гемогиперперфузионный тест» можно рассматривать в качестве индикатора, отражающего влияние реактивной гемогиперперфузии на динамику невральной проводимости.

3. Включение в комплексную терапию никотинамида, повышающего (по данным использования комбинации «ЭНМГ+гемогиперперфузионный тест») толерантность невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии, способствует более рациональному осуществлению лечебно-профилактических мероприятий у больных с нейроваскулярными осложнениями СД 2 типа, особенно на ранних этапах их развития.

4. Использование компьютерной прогностической модели в сочетании с применением комбинации «ЭНМГ+гемогиперперфузионный тест» дает возможность прогнозировать динамику невральной проводимости в зависимости от содержания комплексной терапии, стадии ДПН и результатов проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста.

По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

- на IV Российской научной конференции «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» - Москва, 16-18 мая 2001 г.;

- на XXXI научно-практической конференции «Актуальные проблемы военной медицины»- г. Красногорск, 25 мая 2001 г.;

- на научно-практической конференции «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» - г. Санкт-Петербург, 5-6 февраля, 2004 г.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Ермаков, Виталий Витальевич

ВЫВОДЫ

1. Результаты проведения разработанного диагностического гемогиперперфузионно-толерантного теста указывают на «парадоксальное» влияние создаваемой ксантинола никотинатом реактивной гемогиперперфузии на функциональную активность двигательных нервных волокон у больных с различными стадиями диабетической полиневропатии в виде снижения скорости распространения возбуждения (в среднем на 8,9%, р<0,05) в отличие от здоровых лиц, где отмечалась положительная реакция в виде увеличения скорости распространения возбуждения (в среднем на 4,9%, р<0,05).

2. Выраженность снижения скорости распространения возбуждения по болыпеберцовым нервам в условиях гемогиперперфузионно-толерантного теста, отражающего степень толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии, находится в прямой зависимости от стадии диабетической полиневропатии, выраженности расстройств регионарной гемодинамики и, особенно, от венозной её составляющей. При этом наибольшее снижение скорости распространения возбуждения после введения компламина (в среднем на 12 % по сравнению с фоновыми значениями /р=0,001/) зарегистрировано у пациентов с клинической стадией диабетической полиневропатии.

3. Использование комбинации «ЭНМГ+ГТ-тест» позволяет повысить диагностическую ценность ЭНМГ-исследований не только у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической полиневропатией, но и при других, близких по сосудистым механизмам развития, формах поражения нервной системы (рассеянный склероз, СД 1 типа, синдром Гийена-Барре), при которых отмечено аналогичное «парадоксальное» снижение скорости распространения возбуждения по двигательным волокнам срединного, локтевого, болыпеберцового и малоберцового нервов в условиях реактивной гемогиперпер фуз ии.

4. Полученные в условиях гемогиперфузионного теста ЭНМГ-данные указывают на патогенетическую обоснованность включения в комплекс терапевтических мероприятий (наравне со средствами достижения нормогликемии и антиоксидантами) препаратов, повышающих степень толерантности невроваскулярного комплекса к гемодинамичекой нагрузке, что является важным условием адекватной коррекции сосудистых механизмов развития и прогрессирования диабетической полиневропатии. Для этого наиболее рациональным является использование в комплексной терапии, включающей антиоксиданты, никотинамида (200 мг в сутки перорально), применение которого оказало более значимое положительное влияние на клинико-неврологические проявления диабетической полиневропатии по сравнению с комплексной терапией без включения в неё данного препарата. 5. Основанная на исследовании степени толерантности невроваскулярного комплекса к реактивной гемогиперперфузии компьютерная прогностическая модель позволяет рассчитать ожидаемые после лечения показатели невральной проводимости, коррелирующие с динамикой клинико-неврологических признаков диабетической полиневропатии, что позволяет прогнозировать эффективность терапевтических мероприятий.

Практические рекомендации

1. С целью выявления ранних признаков нарушения функциональной активности нервного волокна у больных СД 2 типа необходимо сопоставление данных клинико-неврологического обследования с динамикой фоновых показателей невральной проводимости в условиях проведения гемодинамической нагрузки (гемогиперперфузионного теста).

2. Использование комбинации «ЭНМГ+ГТ-тест» позволяет не только повысить качество диагностики, особенно у больных с доклинической стадией ДПН, но и проводить динамический контроль эффективности проводимой комплексной терапии.

3. При назначении вазоактивных средств больным СД 2 типа необходимо оценивать влияние создаваемого ими эффекта «избыточного кровотока» на функциональную активность нервного волокна (по результатам использования комбинации «ЭНМГ+гемогиперперфузионно-толерантный тест» до и после применения сосудистого препарата).

4. С целью повышения эффективности лечебно-профилактических мероприятий у больных с нейроваскулярными осложнениями сахарного диабета 2 типа показано (по данным проведения гемогиперперфузионно-толерантного теста) включение в комплексную терапию препарата «никотинамид», в том числе и в составе поливитаминного комплекса.

5. Для оценки прогноза результатов различных вариантов комплексной терапии целесообразно использование компьютерно-прогностической модели, позволяющей рассчитать ожидаемую динамику невральной проводимости после лечения на основе исследования толерантности невроваскулярного комлекса к реактивной гемогиперперфузии до лечения.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ермаков, Виталий Витальевич, 2004 год

1. Аметов А.С., Овсянников К.В. Актуальные вопросы терапии сахарного диабета II типа. Международный журнал медицинской практики. 12 2000. С. 40-43

2. Аметов А.С. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали.// Проблемы эндокринол. 2002.-Т.48.-ЖЗ.-С.31-37

3. Анисимова Е.И. Клинико-физиологический анализ болевого синдрома при полиневропатиях. // Дисс. канд. мед. наук. 2003. С. 189

4. Асфандиярова Н.С., Кольчева Н.Г. с соавт. О гетерогенности сахарного диабета. //Ж. Терапевтический архив. Т.71.1999. С. 49-52

5. Балаболкин М.И. Диабетология.- М., 2000.- С. 10-55

6. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Современные вопросы классификации, диагностики и критерии компенсации сахарного диабета.//М., Медицина. Сахарный диабет.2003.- С. 10-15

7. Балаболкин М.И., Креминская В.М. Диабетическая невропатия. // Ж.я

8. Невропатологии и психиатр. Т. 100., 10 2000. С. 57-64

9. Балаболкин М.И., Креминская В.М. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета. // Терапевтический архив. Т. 71, №10, 1999. С.5-12

10. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета II типа // Сахарный диабет.-2001№1.- С.28-36

11. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете // Сахарный диабет. 1999. - №1. - С.2-8

12. Балаболкин М.И., Мкртумян A.M., Хасанова Э.Р. с соавт. Применение препарата Мильгамма-100 для лечения диабетичской нейропатии// Клин. Фармакология и терапия. 1998. - Т. 7. - №1. - С.52-54

13. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е. Диабетическая автономная нейропатия// Учебно-методическое пособие. Ижевск: «Эспертиза», 2001.- 35 с.

14. Балуда В.П., Балуда М.В., Гольдберг А.П. с соавт. Претромботическое состояние. М.,1999, 297 с.

15. Баранцевич Е.Р., Алексеева Е.С. Оценка микроциркуляции у больных с диабетической полиневропатией. Методы исследования регионраного кровообращения и микроциркуляции в клинике. Научно-практическая конференция. С-Пб. 2004. С. 10-11

16. Баринов А.Н. Клинические проявления, патогенез и лечение болевого синдрома при дистальной симмеиричной сенсомоторной диабетической полиневропатии. Автореферат . канд. диссертации. М. 2002. С. 24

17. Баринов А.Н., Новосадова М.В., Строков И.А. Периферические невропатии: практический подход к диагностике и лечению// Неврологический журнал, 2002, Т. 7, №3, С. 54-57

18. Бисага Г.Н., Онищенко JI.C., Гайкова О.Н. с соавт. Сосудистые нарушения при рассеянном склерозе. Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии., С.-Пб, 27-28 ноября 2003. С. 251

19. Бокебаев Т.Т. Церебральные проявления сахарного диабета. Диабетическая энцефалопатия: патогенетические аспекты, клиника, диагностика, принципы лечения.- Автореферат дисс. . докт. мед наук 2001. 32 с.

20. Бокарев И.Н. Достижения и эволюция гепаринотерапии. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 3/2003. М. 2003. С. 4-14

21. Бондарь И.А., Климонтов В.В., Поршенников И.А. Оксид азота и диабетические ангиопатии.// Сахарный диабет. 1999. - №4. - С. 11-14

22. Боровков И.Н., Аминева И.В., Садьцева М.Т. с соавт. Функциональная активность тромбоцитов и антитромбогенные свойства сосудистой стенки у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа.

23. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. Юбилейная конференция. 2224 апреля 2003 г. М.: 2003. С. 26-27

24. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы. М.: Медицина, 1998-750 с.

25. Вербовая Н.И., Лебедева Е.А. Роль гликолизированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. 1997. - Т. 43. - № 1. - 43-45 с.

26. Волеводз Н.Н., Тощевикова А.К. СТГ и ИФР1 при сахарном диабете: роль в патогенезе микрососудистых осложнений. // Сахарный диабет. 2000. - г №1. - С. 59

27. Горбачёва Ф.Е., Зиновьева О.Е. с соавт. Клинические и электромиографические особенности синдрома проксимальной амиотрофии у больных сахарным диабетом. Альманах клинической медицины. Т. IV. М. 2001. С. 114-119

28. Гусев Е.И. Кавинтон в эксперименте и клинической практике. Метод. Рекомендации. М., 1998. 54 с.

29. Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудрякова С.В. Экономические проблемы сахарного диабета // Сахарный диабет. — 2000. — № 3. — С. 56—58.

30. Дедов И.И., Александров А.А. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпа-тикотониии возможности ее коррекции.//М., Медицина. Сахарный диабет. 2003. С. 16-22.

31. Древаль А.В., Мисникова И.В., Редькин Ю.А., Регистр сахарного диабета как базис контроля лечебно-профилактической помощи больным.// Проблемы эндокринол. 1999. - Т.45. - №5. - С. 42-48

32. Ежова А.Н., Горбачева О.И., Демидов Ю.И. Механизмы нарушения функционирования кислородотранспортной системы у юношей с ожирением. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. Юбилейная конференция. 22-24 апреля 2003 г. М.: 2003. С. 40 41

33. Зимин Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома «X» (синдрома инсулинорезистентности): необходимость строгого применения критериев диагностики// Кардиология. 1999. - С. 3741

34. Имамвердиева С.С., Мусаев А.В. Применение импульсных сложно-модулированных электромагнитных полей различной частоты в лечении больных с диабетической полиневропатией. «Физические факторы и здоровье человека». М.; 2002, С. 234-235

35. Калинин А.П., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. М.: Медицина, 2001. - 271 с.

36. Калинин А.П., Рудакова И.Г., Котов С.В. Диабетическая нейропатия. Альманах клинической медицины. Т. IV. М. 2001. С. 95-107

37. Калинин А.П., Рафибеков Д.С., Ахунбаев М.И. Диабетическая стопа.-Бишкек, 2000.-281 с.

38. Касаткина Э.П., Одуд Е.А., Сивоус Г.И. с соавт. Современные подходы к ранней диагностике и лечению специфических осложнений сахарного диабета у детей и подростков // Сахарный диабет. — 1999. — № 2(3). — 20 с.

39. Киреев Р.А., Курмачева Н.А., Игнатов В.В. Перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита и содержание 2,3-дифосфоглицерата у детей, больных сахарным диабетом.// Сахарный диабет. 2001. -№1. -С. 6-9

40. Коледова Е.В. Экономические аспекты лечения сахарного диабета// Сахарный диабет. 1999. - №3 - С. 57-60

41. Коровина Н.А. Витаминно-минеральная недостаточность. Ж. Лечащий врач. № 10. 2003. С. 40-41

42. Королева Т.В. Клинические аспекты нарушений микроциркуляции у больных сахарным диабетом,- Автореф. дисс. докт. мед. наук.- М., 1999. -50 с.

43. Корчин В.И., Баранов Н.П. Роль липидной пероксидации в патогенезе сахарного диабета. II Российский Конгресс по патофизиологии. 9-12 октября 2000 г. С. 192

44. Котов С.В., Исакова Е.В., Рябцева А.А. и др. Комплексная терапия ишемической болезни мозга. Под ред. Неретина В.Я. М: ЗАО «РКИ Северо пресс», 2001. - С. 56-61

45. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. М. : Медицина, 2000. - 228 с.

46. Кочемасова Т.В. Состояние эндотелия при сахарном диабете. // Сахарный диабет. 2000.- №3- С.59-62

47. Крыжановский С.А., Вититнова М.Б. Современные лекарственные средства. Полное практическое руководство. М. 2000. 409 с.

48. Кудрякова С.В., Сунцов Ю.И. Смертность среди больных сахарным диабетом по данным территориального регистра// Сахарный диабет. 2001.- №2. С. 57-59.

49. Курбанов Р.Д., Елисеева М.Р. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет II типа: состояние проблемы, аспекты патогенеза, клинического течения.// Журнал теоретической и клин, медицины. 2000. - №3.- С. 1618.

50. Левитская З.И., Стрюк Р.И., Балаболкин М.И. Особенности патогенеза и лечения артериальной гипертонии при сахарном диабете. Учебно-методическое пособие. М. МГМСУ, 2001. 18 с.

51. Логинов А.С., Матюшин Б.Н. и др. Применение никотинамида в комплексном лечении больных хроническим панкреатитом. //Ж. Терапевтический архив. Т.71.8.1999. С.43-46

52. Макарова Н.М., Новосадова М.В., Строков И.А. Новые возможности диагностики диабетической полиневропатии: количественное сенсорное тестирование. // Материалы VIII Всеросс. Съезда неврологов. Казань, 21-24 мая 2001 г., С. 152-153

53. Малахина Е.С., Казека Г. Р., Симонова Г.И., Малютина С. К. Распространенность сахарного диабета и нарушенной толерантности к глюкозе в Новосибирске// Тез. докл. I Рос. диабетологического конгресса.1. М., 1998. —206 с.

54. Мамедов М.Н., Бритов А.Н., Косматова О.В. с соавт. Параметры системы гемомтаза в группах с низким и высоким уровнем триглицеридов у больных с АГ и ИНСД. Тромбоз, гемостаз и реология. 2001, приложение №1 (5), С. 106

55. Манухина Е.Б., Машина С.Ю., Смирин Б.В. и соавт. Роль оксида азота в антигипертензивном эффекте адаптации к гипоксии. II Росс, конгресс по патофизиологии. М. 2000. С. 194-195

56. Миленькая Т.М., Бессмертная Е.Г., Александрова Е.К. Диабетическая ретинопатия: диагностика, лечение, профилактика.//М., Медицина. Сахарный диабет. 2003. С. 29-32.

57. Мисиков В. К., Рудакова И.Г. Результаты применения эспалипона в лечении диабетической нейропатии//Материалы II конференции молодых ученых Московского региона. — М.: МОНИКИ, 1999. 55 с.

58. Михеев М.М. Клинико-электрофизиологические аспекты патогенеза и лечения диабетической полиневропатии.// Дисс.канд. мед. наук- СПб, 2000. С. 21

59. Моисеев В., Кобалова Ж. Артериальная гипертония при различных состояниях и сопутствующих заболеваниях. Врач. №1'2002. С. 9-12

60. Недосугова JI.B. Метаболический синдром в практике врача-эндокринолога.- Материалы 2-го Московского съезда эндокринологов.- М., 1999. С. 104-106

61. Нелаева А.А., Бышевский А.Ш. и соавт. Перекисное окисление липидов и гемостаз у больных сахарным диабетом// Проблемы эндокринологии. — 1998. -Т.44. №5. - С. 10-14

62. Никулина В.А., Кокин Г.С., Платунин А.И. Методика измерения реактивной гиперемии кисти и стоп. Методы исследования регионраного кровообращения и микроциркуляции в клинике. Научно-практическая конференция. С-Пб. 2004. С. 49-50

63. Новосадова М.В. Критерии эффективности лечения диабетической полиневропатии. Автореферат.канд. диссертации. М. 2002. С. 24

64. Новосадова М.В., Строков И.А. Диабетическая полинейропатия// Диабет. Образ жизни, 2002, №4, С. 20-22

65. Новосадова М.В. Критерии эффективности лечения диабетической полиневропатии.// Автореф. канд. мед. наук. 2002, 24 с.

66. Остроумова О.Д. Ацетилсалициловая кислота: основные показания к применению, клинические преимущества, эффективные дозы и пути повышения переносимости.// РМЖ. Т. 11, №5 (177), 2003, С. 275-284

67. Панченко Е.П. Новые подходы к медикаментозной терапии стенокардии у больных сахарным диабетом. Русский медицинский журнал. Т. 8, № 17 (118), 2000. С. 683-685

68. Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Физиология и патофизиология эндотелия. Дисфункция эндотелия. С-Пб., 2003. С. 4-39

69. Петрухина Г.Н., Макаров В.А. Участие сосудистой стенки в регуляции гемостаза. Тромбоз, кровоточивость и болезни сосудов. М. 3/2003. С. 22-35

70. Раков А.Д., Чугунова Л.Г. Сахарный диабет II типа: этиология, патогенез, диагностика, клинические особенности, лечение//Методические рекомендации.- М., 1997, 24 с.

71. Редькин Ю.А., Бахарев И.В. Диабетическая стопа: диагностика, лечение, профилактика.//М., Медицина. Сахарный диабет. 2003. С. 33-41.

72. Редькин Ю.А., Богомолов В.В., Бахарев И.В. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика.//М., Медицина. Сахарный диабет. 2003. С. 42-47.

73. Рудакова И.Г. Заболевания поджелудочной железы. В кн.: Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. Под ред. Калинина А.П., Котова С.В. М.: Медицина, 2001. - С. 155-220

74. Рудакова И.Г. Неврологические расстройства при основных клиническихформах нарушения углеводного обмена. Диссер.доктора, мед. наук. М.2003. 270 с.

75. Сагач В.Ф. Дисфункция эндотелия и сердечно-сосудистые нарушения. // II Российский Конгресс по патофизиологии. 9-12 октября 2000 г. С. 83

76. Садеков Р.А., Данилов А.Б., Вейн A.M. Лечение диабетической полиневропатии препаратом мильгамма-100// Журн. неврол. и психиатр. -1998.-Т. 98, №9. С. 30-32.

77. Самигулин P.P. Угнетение синтеза HSP70 при диабетической невропатии. II Российский Конгресс по патофизиологии. 9-12 октября 2000 г. С. 167

78. Сиротин Б.З., Ушакова И.В. Микроциркуляция, гемореология и влияние да ларгина при сахарном диабете. // Материалы международной конференции по гемореологии. 2001. Ярославль. С. 120

79. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицинской практике. М., «Берег», 2000.- 149 с.

80. Стойко Ю.М., Толстой А.Д. Современные подходы к диагностике и лечению больных с диабетической стопой. Дисфункция эндотелия. С-Пб., 2003.-С. 115-134

81. Строков И.А. Фармакотерапия диабетической невропатии: реальность и перспективы. Неврологический журнал. 5.2001. Т.6. С. 4-8.

82. Строков И.А., Аметов А.С. и соавт. Клиника диабетической невропатии // Русский мед. журн. — 1998. — № 12. С. 797-801.

83. Строков И.А., Козлова Н.А., Мозолевский Ю.В. с соавт. Эффективность внутривенного введения трометамоловой соли тиоктовой кислоты при диабетической невропатии. // Журн. неврол. и психиатр. 1999. Т. 99. - №6 -С. 18-22

84. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. с соавт. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии. // Неврологический журнал, 2000., №5. С. 14-19

85. Строков И.А., Манухина Е.Б., Бахтина JI.IO. с соавт. Состояние эндогенных протекторных систем у больных с сахарным диабетом с полиневропатией: эффект антиоксидантной терапии. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000., Т.130, С. 28-36

86. Строков И.А., Баринов А.Н. Лечение диабетической полиневропатии// Русский медицинский журнал, 2001, Т.9, №7-8, С. 314-317

87. Строков И.А., Галеев И.В., Козлова Н.А. Диагностика и лечение диабетической нейропатии в поликлинике. // Второй московский съезд эндокринологов «Современные концепции клинической эндокрино-логии» (3-5 марта, 2000).- Материалы съезда, М., 2000. С. 87-91

88. Строков И.А., Баринов А.И. Клиника, патогенез и лечение болевого синдрома при диабетической полиневропатии. Неврологический журнал. Т.6. 2001, Изд-во «Медицина». С. 47-54

89. Сунцов Ю.И., Дедов И.И., Кудрякова С.В. и соавт. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависимого сахарного диабета // Тез. докл. I Рос. диабетологического конгресса. —М., 1998. — С. 303

90. Сунцов Ю.И. Эпидемиология сахарного диабета и его осложнений в России. «Медицина достижения, перспективы» 22-24 марта 2004 г. С.8

91. Трусов В., Аксёнов К. Агонисты имидазолиновых рецепторов в терапии артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа. Ж. Врач. 1 2002. С. 39-41

92. Удовиченко О.В., Анциферов М.Б., Токмакова А.Ю. Патогенетическая роль диабетической микроангиопатии в развитии синдрома диабетической стопы. //Пробл. эндокринол. 2001. №2. - С. 39-44

93. Удовиченко О.В., Курцева Т. Г. Эффективность препарата Мильгамма в лечении болевого синдрома и трофических язв при диабетической полинейропатии (Предварительное исследование)// Сахарный диабет. — 1999. — № 2(3). — С. 32—34.

94. Урманова Ю.М. Нейроэндокринные нарушения и состояние центральной нервной системы у детей и подростков с сахарным диабетом. // Сахарный диабет 2001. - №1.- С. 16-18

95. Федосова Н.Ф., Алисиевич С.В., Лядов К.В. с соавт. Функциональные особенности полиморфноядерных лейкоцитов у больных сахарным диабетом 2 типа. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. Юбилейная конференция. 22-24 апреля 2003 г. М.: 2003. С. 98 99

96. Цимбалова Т.Е., Кудряшова О.Ю., Баринов В.Г. Состояние фибринолитической системы крови к больных артериальной гипертонией. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 3/2003. С. 51 — 55

97. Чистяков Д.А., Савостьянов К.В., Туракулов JI.H. Гены антиоксидантной защиты и предрасположенность к сахарному диабету// Сахарный диабет.2000.-№3.-С. 2-7

98. Чугунова Л.Г., Дубинина И.И. Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом. // Сахарный диабет. 2001. - №3. - С. 44-46

99. Чуришкис А.П. Стимуляционная электронейромиография в клинике сахарного диабета. II Российский Конгресс по патофизиологии. 9-12 октября 2000 г. С. 170

100. Шаповалов П.Я., Бродер А.И. с соавт. Связь между липопероксидацией и постоянным внутрисосудистым свертыванием крови. Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. Юбилейная конференция. 22-24 апреля 2003 г. Приложение № 2. М.,2003. С. 104

101. Шестакова М.В. Блокада ренин-ангиотензивной системы в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета.// Русский медицинский журнал. Т.8. №15-16, 2000. С. 618-620

102. Шестакова С.А., Степанов Р.П. с соавт. Значение нарушений микроциркуляции и гемостаза в патогенезе диабетических ангиопатий.// Ученые записки. 1999. - Т. VI, N 1. - С. 37

103. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома?// РМЖ. - 2001. - Т.9. - №2

104. Шестакова М.В., Шамхалова М.Ш., Чугунова Л.А. Диабетическая нефропатия: диагностика, лечение, профилактика.//М., Медицина. Сахарный диабет. 2003. С. 23-28

105. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия, как ключевое звено в развитии микрососудистых осложнений сахарного диабета. «Медицина — достижения, перспективы» 22-24 марта 2004 г. С. 9

106. Школова B.B. Механизмы острофазного ответа. II Российский Конгресс по патофизиологии. 9-12 октября 2000 г., С. 275

107. Шустов С.Б., Астамирова Х.С. Эндотелиопротекция при сосудистых осложнениях сахарного диабета. Дисфункция эндотелия. С-Пб., 2003. С. 108-114

108. Щербина Т.М., Куликов А.Г. Озон в лечении диабетической ангипатии нижних конечностей. //Матер. V Междунар. Конф. «Современные технолгии восстановительной медицины». Сочи. — 2002. — С. 261-263

109. Юшков П.В., Опаленов К.В. Морфогенез микроангиопатий при сахарном диабете. // Сахарный диабет. 2001. - №1. - С. 53-56

110. Яхонтов Д.А., Хильченко Е.В. Артериальная гипертония и инсулиннезависимый сахарный диабет. Методы исследования регионраного кровообращения и микроциркуляции в клинике. Научно-практическая конференция. С-Пб. 2004. С. 149-150

111. Ahren В., Karlsson S. Pancreatic Endocrine Physiology// Textbook of Endocrine Surgery/Ed. O.H.Clark, Q.-Y.Duh. — Philadelphia: 1997. P. 562-575.

112. Akesson В., Lundqist L. Nitric oxide modulates insulin and glucagon secretion induced by cholenergic stimulation // Diabetologia. 1997. - 40 Suppl. 1. I-V. -P. 109

113. Aljada A., Wagner M., Thusu K. et al. Insulin induces the expression of human endothelial nitric oxide synthase // Diabetologia. 1997. - 4 Suppl.l. I-V. P. 563.

114. American Diabetes Association. Smoking and diabetes. Diabetes Care. 2000; 23 (Suppl. 1): P. 63-4

115. Apfel S., Schwartz S., Adomato В., Freeman R., Biton V. et al. Efficacy and Safety of Recombinant Human Nerve Growth Factor in Patients With Diabetic Polyneuropathy.//JAMA. 2000; 284:2215-2221

116. Argoff C.E. A focused review on the use of botulinum toxins for neuropathic pain.// Clin. J. Pain.- 2002, Suppl.(6): P. 177-181

117. Assal J.-P. Primary prevention of NIDDM: a future dream // Diabetes/Metab. Rev. 1997. - Vol. 13, N 2. - P. 113-117.

118. Avada A., Rajeh S. The Saudi Stroke Data Bank. Analysis of the first 1000 cases.// Acta neurol. Skand. 1999, Oct. - Vol. 100. - №4.- P. 265-269

119. Baconja M., Beydoun A., Edwards K.R. et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetus mellitus. // JAMA 1998; 280: 1831-1836.

120. Basile A. P., Fiala Т.О., Yaremchuk M.J. et al. The antithrom-I botic effects ofticlopidine and aspirin in a microvascular thrombogenic model// Plast. reconstr. Surg. 1995. - Vol. 95, N 7. -p 1258-1264.

121. Bhandankar R., Sudheer K., Rogers A. Diabetic amyotrophy masquerading as quadriceps tendon rupture: a word of caution. // J R Coll Surg Edinb. 2001, Dec. - Vol. 46. - №6. - P. 375-376

122. Bell. P. Хирургическое вмешательство для улучшения артериального кровотока у больных диабетом.// Ж. Флеболимфология. 1997. С. 62-63

123. Belmin J Valensi P. Diabetic neuropathy in elderly patients. What can be done? // Drugs Aging. 1996. - Vol. 8, N 6. - P. 416-429

124. Bennett P H Primary prevention of NIDDM: a practical reality //Diabetes/Metab. Rev. 1997, - Vol. 13, N2. - P. 105-111.

125. Betteridge D. Cholesterol is the major atherogemc lipid in N1UUM// Sabetes/Metab. Rev. 1997. - Vol. 13, N 2. - P. 99-104.

126. Bjorntorp P., Holm G., Rosmond R. Hypothalamic arousal, insulin resistance and Type 2 diabetes mellitus.// Diabet med. 1999, May.- Vol. 16. - №5. - P. 373-383

127. Black H R Blood pressure control // Amer. J. Med. — 1996. — Vol. 101, N 4A.4A50S - 4A55S.

128. Boulton A. J. M., Malik R. A. Diabetic neuropathy// Prevention and treatment of diabetes and its complications. 1998. - Vol. 82, №4. P. 909-929

129. Boulton A. J. M. Current and emerging treatments for the diabetic neuropathies.// Diabet Rev. 1999; 7: 379-386

130. Carrell R.W., Huuntigton J.A., Mushunje A. et al.// The Conformational Basis of Thrombosis. Thrombosis and haemostasis. — State of the Art 2001. - 86. — P. 14-23

131. Boulton A. J. M. Management of somatic diabetic neuropathyes. // In.: Diabetic Neuropathy. Edited by Andrew J.M. Aventis Pharma, Inc. August 2001; P. 172194

132. Boulton A.J. Treatment of symptomatic diabetic neuropathy.// Diabetes Metab. Res. Rev.- 2003, Suppl.(l): P. 16-21

133. Bril V. Assessment of diabetic polyneuropathy. // In: Diabetic Neuropathy. Edited by Andrew J.M. Boulton (c) aventis pharma, Inc. August 2001: P. 70-85

134. Calcutt N.A., Allendoerfer K.L., Middlemas A., Burgers M., Taylor F.R. Therapeutic efficacy of sonic hedgehog protein in experimental diabetic neuropathy.// J. Clin. Invest. 2003 - P. 111 (4)

135. Cameron N.E. Metabolic and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Diabetes. 1997; 46:S. 31-37

136. Christianson J.A., Riekhof J.T., Wright D.E. Restorative effects of neurotrophin treatment on diabetes-induced cutaneous axon loss in mice.// Exp. Neurol., 2003, P. 179-188

137. Daube J. Electrophysiologic testing in diabetic neuropathy. // In: Diabetic Neuropathy. Phyladelphia: W. B. Saunders. 1999. P. 222-238

138. Despress J.P. Hyperinsulinemia as an independent risk for ichemic heart disese // N.Engl. J. Med. 1998. - V.334. -P.952-957

139. De Los Rios M.G. Патофизиология диабетической нейропатии // Диабетография. — 1999. — Vol. 13. — P. 2—5.

140. De Vivo D.C., Garcia Alvarez M., Tritschler H.J. Deficiency of Glucose Transporter Protein Type I: Possible Therapeutic role for Alpha-Lipoic Acid (Thioctic Acid) // Diabetes und Stoffwechsel. 1996. - Supplement-Heft 3. -Vol. 5. - P. 36-40.

141. Dych P. J., Thomas P.K. Diabetic Neuropathy .//Vol. II. 1999- W.B.Saunders Company. P. 210-231, 919-967

142. Earnshaw J.J. Assessment of the ischaemic leg.// Ann. R. Coll. Surg. Engl., 2003, 85(1): 58-9

143. Estacio R., Jeffers B. The effect of nisodipine in patients with none-insulin-dependent diabetes.//NEJM, 2000: 338 (10):6450-2

144. Fagrel В. Как можно улучшить капиллярное кровообращение у больных диабетической стопой.//Ж. Флеболимфология.М., 1997. С. 61-62

145. Feldman E.L. Oxidative stress and diabetic neuropathy: a new understanding of an old problem.// Clin. Invest., 2003, 111(4): 507-14

146. Ferguson M.W.J., Herrick S.E., Spencer M.-J., Shaw J.E. et al. The histology of diabetic foot ulcers // Diabet. Med. — 1996. —Vol. 13. Suppl. n. 1. - P. 30-33.

147. Folsom A.R., Rasmussen M.L., Chambless L.E. et al. Prospective associations of fasting insulin, body fat distribution, and diabetes with risk of ischemic stroke.// Diabetes Care. 1999, Jul. - Vol. 22. - №7.- P. 1077-1083

148. Foster D. W. Лактатацидоз// Внутренние болезни / Под ред. Е.Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. Книга 9. — М.: Медицина, 1997. —С. 227—232.

149. Gerard J.-M. Les complications neurologiques du diabete.// Rev. med. Bruxelles. 1995. - Vol. 16, N 4. - P. 249-252.

150. Gragnani F., Soscia F., Morino S. et al. Neuropathy periferiche nel diabete.// G. Neuropsihcofarmacol.- 1999.- Vol. 21.- №1.- P. 15-23

151. Gress T. W., Nieto F. J., Shahar E. E. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus. New Eng. J. Med., 2000, P. 905-912

152. Gu K, Cowie C. Diabetes and decline in heart disease mortality in USA adults.// JAMA- 1999; 281:1291-7

153. Jonas M., Boyko V. et al. Usefulnes of beta-blocker therapy in patients with non-insulinin -dependent diabetes. Am J. Cardiol 1998; 77; 1273—7

154. Jorneskog G. et al. Skin capillary circulation is more impoired in the thoes of diabetic than non diabetic patiens with peripheral vascular disease. Diabetes Med. 1997; 12: 36-41

155. Halat K.M., Dennehy C.E. Botanicals and dietary supplements in diabetic peripheral neuropathy.// J. Am. Farm. Pract.- 2003, 16(1): P. 47-57

156. Hamza M.A., White P.E., Craig W.F. et al. Percutaneous electrical nerve stimulation: a novel analgesic therapy for diabetic neuropathic pain. // Diabetes Care. 2000; 23; 365-370

157. Harati Y., Gooch C., Swenson M. et al. Maintenance of the long term effectiveness of Tramadol in the treatment of painful diabetic neuropathy.// J. Diabet Compal 2000: 14: 65-70

158. Head J. Painful diabetic neuropathy-providing the best patient service.// Diabetes Metab. Res. Rev.- 2003, Suppl 1: P. 22-28

159. Kapur D. Neuropathic pain and diabetes.// Diabetes Metab. Res. Rev.- 2003 -Suppl. 1. P. 9-15

160. Le Devehat С. Влияние гипергликемического пика на капиллярное кровообращение у здоровых и пациентов с диабетом// Ж. Флеболим-фология. М., 1997. С. 63

161. Lee I.M., Hennekens С.Н., Berger К. et al. Exercise and risk of stroke in male physicians.// Stroke.-1999, Jan. VOL.30. - №1. - C.l-6

162. Low P.A., Yao J.K., Tritschler H.J., Schmeher J.D. et al. Peripheral nerve energy metabolism in experimental diabetic neuropathy // Neuroscience Research Communications. — 1997. — Vol. 21, N 1. P. 49-56.

163. Malik R.A., Veves A., Walker D. et al. Sural nerve fibre pathology in diabetic patients with mild neuropathy: quantitative sensory testing and peripheral nerve electrophysiology. //Acta Neuropathol. 2001; 101: p. 367-374.

164. Manzella D., Ragno E., Abbatecola A., Grella R., Paolisso G. Residual C-peptide secretion and endothelial function in type 2 diabetic patients.// Clin. Sci. (Lond.), 2003, P.27.

165. Matsumoto K., Miyake S., Yano M. Insulin resistance and classic risk factors in type II diabetic patients with different subtypes of ischemic stroke.// Diabetes Care.- 1999, Jul.-Vol. 22,-№7. c. 1191-1195

166. Matthew J., Sheetz M.D. Molecular Understanding of Hyperglycemia's Adverse Effects for Diabetic Complications. 11 JAMA. 2002; 288: 2579-2588

167. Meijer J.W., Bosma E., Lefrandt J.D., Links T.P., Smit A J., Stewart R.E. Clinical Diagnosis of Diabetic Polyneuropathy with the Diabetic Neuropathy Symptom and Diabetic Neuropathy Examination Scores.// Diabetes Care, 2003, 26 (3): 697-701

168. Murphy S., Guzybicki D. Glial NO: normal and pathological roles // Neuroscientist.- 1996.- 2.- P. 90-99

169. Nappy A J., Vass E. Hydroxyl radical formation resulting from the interaction of nitric oxide and hidrogen peroxide // Biochim. Biophys. Acta.- 1998.- 1380, N l.-P. 55-63

170. Nilsson P. Diabetes and syndrome X in hypertension — population aspects // J. Hum. Hypertens. — 1996. — Vol. 10. — Suppl. 1. — P. 81-84.

171. Oates P.J. The polyol pathway ■— a culprit in diabetic neuropathy? // Neuroscience Research Communications. — 1997. — Vol. 21, N 1. P. 33 -40.

172. Ochoa J.L. Sensory mechanisms in peripheral nerve disease.// In: Peripheral Neuropathy. Ed: Didier Cros (c) Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. P. 294-302

173. Oyibo S.O., Prasad YDM., Jackson N.J. et al. Glycaemic excursions and painful diabetic peripheral neuropathy.//Diabetologia (2001) 44; Suppl.-l.: A. 229

174. Quattrini C., Tesfaye S. Understanding the impact of painful diabetic neuropathy.//Diabetes Metab. Res. Rev., 2003, 19 Suppl. 1: S9-S15.

175. Sandler S.//J. Cell. Endocrinol. Metab. 1993. - Vol. 77, № 6. - P. 1574-1576

176. Sartucci F., Piaggesi A., Logi F. et al. Impaired ascendant central pathways conduction in impotent diabetic subjects.// Acta Neurol. Scand., 1999; 99-№6: P. 381-386

177. Sasson S., Kaiser N. et al. Role of oxidative stress in regulation of glucose transport // Diabetologia/ 1997. - 40 Suppl. 1. I-V.- P. 153

178. Scadding J.W. Peripheral neuropathies// 1999. W. B. Saunders Company.- P.-815-831

179. Sima A.A., Pierson C.R. Diabetic nuropathy: a heterogeneous, dynamic and progressive disorder.// J Neurosci Res.- 2001, Dec. 15.- Vol. 66.- №6.- P. 12261227

180. Sharma R., Cross J., Farronay O., Shebert R., Bradley W., Demyelinating Neuropathy in Diabetes Mellitus// Arch Neurol. 2002;59:758-765

181. Sharpe M.A., Cooper Ch. E. Reactions of nitric oxide with mitochondrial cytochrome C: a novel mechanisms for the formation of nitroxyl anion and peroxynitrite// Biochem.J. 1998 - 332, N 1. - P. 9-19

182. Spruce M.C., Potter J., Copponi D.V. The pathogenesis and management of painful diabetic neuropathy: a review.// Diabet. Med.- 2003, 20(2), P. 88-98

183. Stanley W.C. Metabolic dysfunction in the hert. The diabetic coronary patient. London; Science Press, 1999; 13-23

184. Stratton I., Adler A., Neil A. et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type II diabetes. (UCPOS 35): prospective observational study. BMJ-2000; 321: 405-12

185. Suzuki C., Ozaki I., Tanasaki M. et. al. Impaired ascendant central pathways conduction abnormalities in diabetes mellitus// Neurology.- 2000.-Vol. 54, №10.-P. 1932-1937

186. Suzuki C., Ozaki I., Tanosaki M. et al. Peripheral and central conduction abnormalities in diabetes mellitus.//Neurology, 2000, 52-№7: P. 1711-1721

187. Szwed H. Pachoki R. et al. The antiischemic effects and tolerability of trimezanidine in coronary diabetic patients. Cardiovasc Drug Their 1999; 13; 217-22

188. Tanne D., Yaari S., Goldbourt U. Risk profile and prediction of long-term ischemic stroke mortality: a 21-year follow-up in the Israeli Ischemic Heart

189. Disease (II HD) Project.// Circulation.- 1998, Oct. Vol.6. - №98 (14). -P.1365-1371

190. Taskinen M.-R. Triglyceride is the major atherogenic lipid in NIDDM// Diabetes/Metab. Rev. 1997. - Vol. 13, N 2. - P. 93-98.

191. Taylor В. V., Dyck P. J. Classification of the diabetic neuropathies// Diabetic Neuropathy/ Eds. P. J. Dyck, P. K. Thomas.- 2-nd Ed.- Philadelphia: W. B. Saunders, 1999.- P. 407-414.

192. Testfaye S. Painful diabetic neuropathy.// In: Contemporary Endocrinology. Clinical management of diabetic neuropathy. Edited by: A. Veves (c) Humana Press Inc., Totowa. NJ. 1999. P.133-146

193. Thomas P.K. Mechanisms and treatment of pain. // In: Diabetic Neuropathy. Philadelphia: W.B.Saunders, 1999. P. 387-395.

194. Thomas P.K., Diabetic peripheral neuropathyes: The value of knowledge of risk factors development interventions. // European Neurology 1999; 41 (Suppl 1): 35-43.

195. Tomlinson D.R., Fernyhough P., Mohiuddin L. et al. Neurotrophic factors — regulation of neuronal phenotype // Neuroscience Research Communications. — 1997. —Vol.21,N 1. —P. 57—66.

196. Uson-Martin M., Gracia-Naya M. Top of the basilar artery syndrome: clinico-radiological aspects. // Rev. Neurol. 1999, Apr. - Vol. 1-15. - №28 (7). - P. 698-701.

197. Van Dam P.S., Bravenboer B. Oxidative stress and antioxidant treatment in diabetic neuropathy // Neuroscience Research Communications. 1997. - Vol. 21,N 1.-P. 41-48.

198. Verstraete M., Zoldhelyi P. Novel antithrombotic drugs in development // Drugs. 1995. - Vol. 49, N 6. - P. 856-884.

199. Vinik A.I. Treatment of diabetic polyneuropathy with recombinant human nerve growth factor. // Diabetas. 1999., 48 Suppl. 1.: A54-A55 (Abstract)

200. Vinic A.I. Diabetic neuropaties // Diabetilogia.-2000.-Vol. 43.-P.909-929

201. Vinic A.I., Erbas Т. Recognizing and treating diabetic neuropathy.// Cleve Clin J Med. 2001, Nov. - Vol. 68. - №11. - P.928-30, 932, 934-44

202. Weerasuriya N., Siribaddana S., Dissanayake A. et al. Long-term complications in newly diagnosed Sri Lancan patients with type II diabetes mellitus// Quart. J. Med. 1998. - 91.- №6. - P. 439-443

203. Wieling W., Smit A.A.J., Karemaker J.M. Diabetic autonomic neuropathy: cardiovascular laboratory testing and new developments// Neuroscience Research Communications. — 1997. —Vol. 21, N 1. P. 67-74.

204. Wittman L., Katal I. et al. Insulin- induced nitric-oxide// Diabetologia/ 1997. -40 Suppl.l. I-V.- P. 561

205. Woelk H., Lehrl S. Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy. // International J. of the Medical Council on Alcoholism.- 33 (6): 631-638, 1998

206. Woolf C., Mannion R. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms and management//Lancet 1999. - Vol. 353. - P. 1959-1964, 157.

207. Zakharova N.V., Zakharova T.V. Kinetic mechanism of mitochondrial NADH: ubiquinone oxidoreductase interaction with nucleotide substrates of the transhydrogenase reaction. //Biochemistry (Mosc). 2002; 67(12): 1395-1404

208. Ziegler D. Pharmacological treatment of painful diabetic neuropathy. // In: Contemporary Endocrinology. Clinical management of diabetic neuropathy. Edited by: A. Veves (c) Humana Press Inc., Totowa, NJ, 1999. P. 147-170