Ближайшие результаты эндоваскулярной реперфузии миокарда в сравнении с только медикаментозным лечением больных с образующим острым инфарктом миокарда тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Мачитидзе, Екатерина Цезаревна

• Мачитидзе, Екатерина Цезаревна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Мачитидзе, Екатерина Цезаревна

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1Ранняя реперфузионная терапия у пациентов с острым инфарктом миокарда.

1.1.1 Влияние тромболитической терапии на ближайший прогноз инфаркта миокарда.

1.2Эндоваскулярные методы диагностики и лечения острого инфаркта миокарда.

1.2.1 Коронарная ангиография (цель метода, диагностическая роль у пациентов с ОИМ).

1.2.2 Чрескожные коронарные вмешательства (цель, результаты исследований).;.

1.3 Современные принципы медикаментозной терапии больных с Сообразующим острым инфарктом миокарда.

1.3.1 Р - адреноблокаторы в лечении больных, перенесших инфаркт миокарда.

1.3.2 Роль ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в ближайшем прогнозе инфаркта миокарда.

1.3.3 Нитраты и их влияние на ближайший прогноз инфаркта миокарда.

1.3.4 Антагонисты кальция в лечении больных ОИМ.

1.3.5 Влияние дезагрегантной и антикоагулянтной терапии на ближайший прогноз ОИМ.

1.4 Сравнение результатов медикаментозного и эндоваскулярного лечения больных, перенесших острый инфаркт миокарда.

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.

2.1 Клиническая характеристика.

2.2 Клиническое обследование.

2.3 Инструментальная диагностика.

2.3.1 Электрокардиографическая диагностика.

2.3.2 Коронароангиография.

2.3.3 Ультразвуковая диагностика.

2.3.4 Лабораторная диагностика.

2.3.4.1 Маркеры некроза миокарда.

2.3.4.2 Креатинфосфокиназа.

2.4 Характеристика методов лечения.

2.4.1 Наркотические анальгетики.

2.4.2 Нитроглицерин.

2.4.3 Ограничение ишемического поражения миокарда.

2.4.3.1 Тромболитическая терапия.

2.4.3.2 Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика и стентирование.

2.4.4 Профилактика гиперкоагуляции и тромбообразования.

2.4.5 Использование различных групп медикаментозных препаратов у исследуемых больных.

ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СООБРАЗУЮЩИМ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА МЕТОДАМИ КОНСЕРВАТИВОГО И ЭНДОВАСКУЛЯРНОГО ЛЕЧЕНИЯ.

3.1 Госпитальные результаты лечения.

3.2 Лечение осложнений инфаркта миокарда.;.

3.3 Результаты суточного мониторирования ЭКГ, нагрузочных тестов.

ГЛАВА 4. АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНОСТИ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ближайшие результаты эндоваскулярной реперфузии миокарда в сравнении с только медикаментозным лечением больных с образующим острым инфарктом миокарда»

По данным Всемирной организации здравоохранения, сердечно -сосудистые заболевания, инфекции и рак составляют тройку основных причин смертности во всем мире. При этом больше всего людей - 29% умирают от заболеваний сердца и сосудов, от инфекционных заболеваний -16,2% и от рака - 12,6%. Среди заболеваний сердечно - сосудистой системы ведущее место занимает ишемическая болезнь сердца. Ею страдают 5526 (5,5 %) человек из 100 000 в возрасте старше 25 лет (World Health Organisation, 2008).

На долю ИБС приходится примерно 2/3 смертей от всех ССЗ. Причем в последние годы смертность от ИБС увеличивалась за счет больных работоспособного возраста: от 35 до 55 лет. Наиболее опасной формой ишемической болезни сердца считается острый инфаркт миокарда, приводящий к высокой летальности и инвалидизации населения во многих странах мира. В настоящее время средний показатель госпитальной смертности от инфаркта миокарда в Европе составляет 10 %, в США - 12 %, в России- 18 % [185].

Инфаркт миокарда - одно из наиболее грозных проявлений коронарной болезни, которая нередко служит- причиной смерти людей в развитых странах. В США ежегодно около 1,5 млн человек переносит инфаркт миокарда, из которых примерно 35 % умирает, причем в половине этих случаев смерть наступает в первый час после появления симптомов, прежде чем больных успеют доставить в стационар. Еще 15-20%) больных, перенесших острый период инфаркта миокарда, умирают в течение первого года. Согласно National Center for Health Statistics, в 2005г. на территории США зарегистрировано 652 091 случай смерти от коронарной болезни, что составило около 27 % всех смертей.

В России острый инфаркт миокарда является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения. В последние десятилетия отмечалась неблагоприятная тенденция к росту этого показателя. Если в 1990г. в России на 100 тысяч населения умерло 39,4, то в 2000г. - 43,0, а в 2006г. - 45,4 человек [11]. В сумме в России ежегодно умирают от ССЗ миллион двести тысяч человек (700 человек на 100 тыс. населения), что примерно составляет 55% от общей смертности. В настоящее время в России на каждые 100 тысяч населения только от инфаркта миокарда ежегодно умирают 330 мужчин и 154 женщины, от инсульта - 204 мужчины и 151 женщина. Следовательно, каждый год в нашей стране от сердечно - сосудистых заболеваний погибают 839 человек из каждой сотни тысяч. Для сравнения: в Европе на каждую сотню тысяч человек - 354 смерти. Таким образом, смертность от ССЗ населения России в 2 - 2,5 раза превышает средний показатель европейских стран.

Подобный рост заболеваемости ишемической болезнью сердца во всем мире свидетельствует о том, что эта патология становится опасной для всего человечества и требует более детального изучения ее причин, патогенеза, а также разработки новых эффективных методов диагностики и лечения.

В некоторых экономически развитых странах Европы в течение последних нескольких лет отмечено снижение летальности от сердечно - сосудистых заболеваний на 1 - 5% в год (в Англии - в 2 раза, в Финляндии - 2,5 раза). Выявленные положительные тенденции, вероятнее всего, были связаны с усовершенствованием диагностики и лечения больных с ССЗ вообще, и больных с ОИМ в частности. Внедрение в клиническую практику электрической дефибрилляции (Гурвич H.JI. 1957, Zoll Р. 1956), временной кардиостимуляции (Bjorck G. 1967), тромболизиса (Fletcher А. 1958), коронарной ангиопластики (Gruentzig А. 1977), а также появление новых средств фармакотерапии - нового поколения Р-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ, современных дезагрегантов и тромболитических препаратов (ингибиторов II b / III а рецепторов и тиенопиридинов) -позволило в значительной степени изменить клиническое течение и исход заболевания [58]. Создание и широкое распространение блоков (палат) интенсивной терапии (Вольперт Е.И. 1967, Day Н., Brown К, 1963), предназначенных для борьбы с фатальными аритмиями позволили снизить летальность в остром периоде инфаркта миокарда с 30 до 17 % [23]. Применение у больных, переживших острую фазу ИМ, аспирина, В-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ позволило уменьшить ежегодную летальность на 5 %, а число повторных госпитализаций на 20% [58].

До настоящего времени, не все пациенты получают адекватную и полноценную терапию. Интересными представляются результаты исследований ASPIRE (Action on Secondary Prevention Through Intervention to Reduce Events) и EUROASPIRE (European Society of Cardiology survey of secondary prevention of coronary heart disease) [49,81]. По их данным, только примерно 30% пациентов, нуждающихся в тромболитической терапии, получили ее. Всего 58% больных, которые имели показания к назначению Р - адреноблокаторов, принимали их. 20% больных после ИМ не принимают аспирин, и только 38% больных получают ингибиторы АПФ. При этом 19% из них продолжали курить, 53% имели повышенное АД, 44% имели высокий уровень холестерина в крови. По мнению авторов, увеличение до 80% числа пациентов, которые бы получили адекватное лечение, будь то эндоваскулярное, хирургическое или медикаментозное, при ИМ, могло бы снизить смертность от сердечно - сосудистых заболеваний на 40% [81].

В результате, несмотря на очевидный прогресс в диагностике и лечении ОИМ, это заболевание продолжает сохранять за собой печальное первенство в структуре смертности населения экономически развитых стран, в том числе и нашей страны.

Подобный рост заболеваемости и смертности от ИБС, в частности от ОИМ, сохраняется несмотря на произошедшие за последние 20 лет существенные изменения в подходах к лечению ОИМ, несмотря на широкое внедрение в клиническую практику различных групп лекарственных препаратов (В-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, аспирина) с доказанной эффективностью и благоприятным влиянием на прогноз и госпитальную летальность этого заболевания.

На сегодняшний день не оставляет сомнений, что у больных ОИМ и проходимой коронарной артерией, кровосиабжающей зону инфаркта, прогноз более благоприятный, чем в случае, если такая артерия непроходима.

В клинической практике получили широкое применение 2 метода реперфузионной терапии: ТЛТ и ЧТКА.

Многочисленные сравнительные исследования ТЛТ с плацебо (GISSI -1, FFT, ISIS-2, ASSET, AIMS, ASSENT-1, ASSENT-2) [38, 86,101,109,181] представили убедительные доказательства того, что тромболитические препараты, введенные в ранние сроки ИМ больным без противопоказаний, уменьшают смертность на 20-50%.

Однако, при использовании даже современных тромболитических препаратов, только у 31-60% больных применение тромболизиса приводит к восстановлению кровотока TIMI 3, первичная ЧТКА же восстанавливает кровоток TIMI 3 в 90-97% случаев [100].

Применительно к сравнительной оценке эффективности 4KB и ТЛТ при ОИМ можно привести результаты многочисленных рандомизированных исследований.

По данным исследований CAPTIM, PRAGUE-2 получена сходная 30 дневная летальность при ТЛТ и эндоваскулярных вмешательствах при проведении в сроки до 3-х часов и достоверные различия в пользу эндоваскулярных вмешательств при проведении реперфузии в сроки позднее 3-х часов: летальность при эндоваскулярных вмешательствах составила 6%, при ТЛТ-15,3% [181, 188].

Исследования GRACIA-1, SIAM-3, CAPITAL-MI, CARESS являются еще одним доказательством явного преимущества ранней инвазивной тактики лечения перед консервативной у больных ОИМ: частота первичной t комбинированной точки (смерть, повторный ИМ, реваскуляризация) была вдвое меньше в группе ранней инвазивной тактики [125,161].

Таким образом, в настоящее время получено немало данных о преимуществах эндоваскулярного лечения перед другими методами (консервативный, тромболизис) в лечении ОИМ.

За счет широкого внедрения в клиническую практику именно эндоваскулярных методов лечения удалось снизить летальность от ОИМ в Европе и США. У нас лее преобладающим методом лечения остается лекарственная терапия. Например, баллонную ангиопластику и стентирование в России получают лишь около 1% пациентов, страдающих ИБС. Для сравнения: в странах Западной Европы и США этот показатель составляет 20-30% ("Медицинский совет", 2008 г.).

Перспектива использования эндоваскулярных методик при ОИМ наметилась с внедрением в клиническую практику селективной коронарной ангиографии, открывшей новые возможности прижизненной визуализации морфологических изменений коронарных артерий и коронарного кровотока. Это позволило патогенетически обосновать использование реперфузионной терапии, внедрить и определить перспективы чрескожных коронарных вмешательств (4KB), как высокоэффективных методов реперфузии ишемизированного миокарда.

Неудовлетворенность . результатами традиционной медикаментозной терапии ОИМ, стимулировала дальнейший поиск более эффективных методов диагностики и лечения ОИМ.

Сегодня кардиологи имеют возможность использования альтернативных методов реперфузии миокарда у пациентов с ОИМ. В частности, они располагают широким спектром лекарственных препаратов, в том числе множеством эффективных тромболитических средств с различным механизмом действия, эндоваскулярной техникой, позволяющей адекватно восстанавливать нарушенное кровоснабжение ' миокарда, а также возможностью хирургической реваскуляризации миокарда. При наличии подобного спектра лечебных процедур перед кардиологами встает принципиально новая задача - выбрать в каждом конкретном случае наиболее адекватный метод лечения. При этом необходимо учитывать факторы, касающиеся как непосредственно больного (возраст, пол, сопутствующие заболевания), так и многие другие, не имеющие непосредственного отношения к пациенту (сроки поступления в стационар, возможность различного уровня оказания кардиологической помощи в данном стационаре).

Между тем, во многих клиниках нашей страны, в том числе и в тех, которые обладают возможностями рентгенохирургических методов диагностики и лечения, недостаточно широко используют раннюю реперфузию миокарда в лечении больных ОИМ, довольствуясь только медикаментозными методами лечения этого заболевания.

В связи с этим, мы считаем, что важной задачей практических врачей и организаторов здравоохранения является широкая пропаганда преимуществ современных эффективных методов лечения ОИМ, в том числе и реперфузионной терапии. Это является важной частью доказательной медицины.

Необходимо дальнейшее накопление опыта сравнительных оценок прогноза ОИМ при разных методах лечения. Лишь такой анализ может дать ответ о преимуществе того или иного метода лечения ОИМ.

Все вышеизложенное определило цели и задачи настоящего исследования.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью настоящего исследования явилась сравнительная оценка госпитального течения и прогноза между двумя группами больных с Q -образующим ОИМ: а) получивших эндоваскулярную реперфузию миокарда в остром периоде заболевания и Ь) не получивших этого лечения. В остальном тактика лечения этих двух групп больных существенно не отличалась.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1) Изучить госпитальные результаты эндоваскулярного лечения больных с Q-образующим ОИМ по следующим показателям: общей и кардиальной летальности; рецидиву ИМ; возобновлению ранней постинфарктной стенокардии; развитию аритмий; недостаточности кровообращения.

2) Изучить госпитальные результаты аналогичных больных при только медикаментозном лечении по названным выше показателям.

3) Провести сравнительный анализ полученных данных в двух изученных группах больных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые в отечественной литературе на основе комплексного анализа инструментальных и клинических данных проведена сравнительная оценка результатов медикаментозного и эндоваскулярного лечения идентичных больных с Q - образующим острым инфарктом миокарда и доказано достоверное преимущество эндоваскулярной реперфузии миокарда перед консервативным лечением в отношении выживаемости и снижения риска развития грозных осложнений на госпитальном этапе лечения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Проведенное исследование убедительно показало эффективность эндоваскулярной реперфузии миокарда в первые часы заболевания у больных с Q - образующим инфарктом миокарда в отношении снижения летальности и других грозных осложнений. В результате уточнена тактика лечебных мероприятий, в которой важное место заняла диагностика состояния коронарного русла и миокарда, таюке как эндоваскулярная реперфузия миокарда с последующей активной дезагрегантной терапией.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Клиническое течение заболевания и прогноз больных, перенесших Q - образующий ОИМ, зависит от выбранной тактики лечения.

2. Чрескожная эндоваскулярная реперфузия является эффективным и безопасным методом лечения Q-образующего ОИМ, в результате которой достоверно снижается госпитальная летальность и частота других грозных осложнений, а также улучшается функциональная способность левого желудочка. Этот метод лечения Q - образующего инфаркта миокарда имеет существенное преимущество перед консервативным медикаментозным лечением.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация состоит из введения, пяти глав (обзор научной литературы; клиническая характеристика больных и методы обследования, методы лечения; сравнительные результаты лечения; анализ летальности; обсуждение полученных результатов), выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает 35 отечественных и 160 зарубежных источников. Работа изложена на 115 страницах, содержит 17 таблиц и иллюстрирована 27 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Мачитидзе, Екатерина Цезаревна

ВЫВОДЫ

1. Неосложненное клиническое течение на госпитальном этапе (без серьезных осложнений и летальных исходов) у больных с Сообразующим ОИМ при эндоваскулярной реперфузии миокарда наблюдали в 82,4% случаев, что примерно в 1,5 раза выше, чем у аналогичных пациентов при консервативном лечении (51,0%).

2. Госпитальная летальность больных с Q - образующим ОИМ при эндоваскулярной реперфузии миокарда составила 2,1% и была достоверно ниже (в 5 раз), чем у аналогичных больных получивших только медикаментозную терапию (11,6%).

3. Рецидив острого инфаркта миокарда у больных с Q - образующим ИМ на госпитальном этапе после эндоваскулярной реперфузии составил 1,5% и был достоверно меньше (в 5 раз), чем у пациентов с только медикаментозным лечением (7,5%).

4. Ранняя постинфарктная стенокардия на госпитальном этапе наблюдалась у больных ОИМ после эндоваскулярной реперфузии миокарда в 4,2% случаев и была примерно в 3,5 раза ниже, чем у аналогичных пациентов получивших консервативную терапию (15,0%).

5. У пациентов с разной выраженностью левожелудочковой недостаточности летальность при только медикаментозной терапии составила 38,0%), что более чем в 6 раз превышает аналогичный показатель в группе больных получивших эндоваскулярную реперфузию миокарда (6,0%).

6. Факторами риска неблагоприятного течения и госпитального исхода у больных ОИМ являлись женский пол, пожилой возраст (старше 60 лет), ИМ в анамнезе, передний ИМ, дисфункция ЛЖ (III и IV степень ЛЖ-недостаточности). Влияние вышеперечисленных факторов на показатели летальности в большей степени прослеживалось в группе больных с медикаментозной терапией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных с Q - образующим ОИМ в первые часы заболевания следует стремиться к эндоваскулярной реперфузии миокарда с целью снижения летальности и других грозных осложнений на госпитальном этапе.

2. У больных с Q - образующим ОИМ при возобновлении ранних приступов стенокардии на госпитальном этапе необходимо выполнение коронароангиографии и, при показаниях, эндоваскулярной реперфузии миокарда с целью предупреждения грозных осложнений.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Мачитидзе, Екатерина Цезаревна, 2010 год

1. Абугов С.А., Саакян Ю.М., Пурецкий М.В.// Эффективность баллонной коронарной ангиопластики в лечении больных с многососудистым поражением коронарного русла.// Анналы НЦХ РАМН, 1996. С. 145167.

2. Абугов С.А.// Баллонная коронарная ангиопластика у больных ишемической болезнью сердца с неблагоприятными морфологическими и клиническими особенностями. // Дисс. докт. мед. наук, 1998.

3. Аронов Д.М. "Сердце под защитой"/ Серия: Физкультура и здоровье -М.: Физкультура и спорт, 1983 с. 12.

4. Бабунашвили A.M., Рабкин И.Х., Иванов В.А. // Коронарная ангиопластика// Москва "АСВ"-1996.- С. 19, 188-213, 2.Козлов К.Л.// Интервенционная пластика венечных артерий.// Санкт-Петербург "ЭЛБИ"-2000.-С.11-13, 131-148, 160-186.

5. Бабунашвили A.M., Рабкин И.Х., Матевосов A.JI. // Чрескожная транслюминальная ангиопластика при множественных поражениях коронарных артерий сердца. // «Кардиология»- 1995.- Т35. -№6. С.20-24.

6. Бакланов Д.Р., Титков Ю.С., Рыжков В.К.// Лечение больного в острой стадии инфаркта миокарда с помощью баллонной ангиопластики.// "Кардиология" -1996.-Т 36.-N 2.-С.95-96.

7. Бакланов Д.В., Мезден Р.Р.//Коронарная ангиопластика. Пособие для врачей// Санкт-Петербург. 1996.-С.90-94.

8. Барышникова Г.А. // Острый коронарный синдром. Современные возможности активного лечения (аналитический обзор). // Кремлевская медицина. 1. 2000. - С. 86 - 88.

9. Демографический ежегодник России 2007г.

10. Иоселиани Д.Г., Григорян М.А., Филатов А.А. Постинфарктная стенокардия: некоторые вопросы патогенеза и диагностики. Кровообращение . 1989; N 3; 39-41.

11. Иоселиани Д.Г., Филатов А.А., Эль-Хатиб X.// Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика у больных острым инфарктом миокарда.// "Кардиология"-1995.-Т 35.-N6.-C.30-34.

12. Каган-Пономарев М.Я., Добровольский А.Б., Кравец A.M.// Прогнозирование реокклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии у больных инфарктом миокарда в стационаре и в последующем периоде.//"Кардиология" -1995.-Т35-№6-С.36-41.

13. Кемпбелл Рональд В.Ф. // Международное руководство по инфаркту миокарда.//Москва. 1997- С. 28-46.

14. Козлов K.JI.// Интервенционная пластика венечных артерий.// Санкт-Петербург "ЭЛБИ"-2000.-С.11-13, 131-148, 160-186.

15. Козлов K.JL, Семиголовский Н.Ю., Шнейдер Ю.А.// Ангиография, ангиопластика и стентирование венечных артерий в диагностике и лечении ишемической болезни сердца.// Санкт-Петербург 2001. - С.5-8, 30-42.

16. Литвицкий П.Ф., Сандриков В.А., Демуров В .А.// Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда.// Москва "Медицина"-1994.-С. 11.-12,49-57,112-115.

17. Люсов В.А. //Инфаркт миокарда.// "Кардиология" -1999.-Т39.-№9.-С.8-12.

18. Малая Л.Т. Власенко М.А., Микляев И.Ю.//Инфаркт миокарда//Москва. "Медицина" 1981.- С.20-25, 103,318, 396-400.1997 - С.28 -46.

19. Орлов В.Н. // Руководство по электрокардиографии. // Москва. " Медицина" 1984 - С.20 - 25., 103,318,396-400.

20. Преображенский Д.В. Применение каптоприла и других ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных инфарктом миокарда. Кардиология. 1993, №12, С. 48-52.

21. Пшеничников И., Шипилова Т., Удрас А., Лаане П.Бессимптомная ишемия миокарда у больных ишемической болезнью сердца в оценке тяжести заболевания. Тер.архив. 1994.- T.66.-N9. С.21-23.

22. Рабкин И.Х., Абугов С.А., Бабунашвили A.M., Саакян Ю.М. // Двенадцатилетний опыт коронарной ангиопластики// Материалы четвертой сессии общего собрания РАМН. М., 1995.

23. Резцов Р.Ю., Васильева Е.Ю., Радзевич А.Э. // Тромболитическая терапия у больных острым инфарктом миокарда старше 70 лет.// "Кардиология"-1998.-Т38.-1М5.-С. 21-23.

24. Руда М.Я., Зыско А.П. // Инфаркт миокарда. // Москва. "Медицина " -1981.-С.5-9, 34-49, 162-163.

25. Сидоренко Б.А.// Тромболитики и восстановление коронарного кровотока при инфаркте миокарда.// ' Кардиология' 1997.-Т37-№8.-С. 57-61.

26. Староверов ИИ. Инфаркт миокарда новые перспективы фибринолитической терапии"Доктор.Ру". 2004-04. .

27. Сыркин A.JI. Инфаркт миокарда. М.:000 "Медицинское информационное агенство", 1998.-c.398.

28. Сыркин A.JI. // Инфаркт миокарда// Москва. "Медицина" 1991-С.12-14, 104-198, 291.

29. Явелов И.С. «Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в ранние сроки инфаркта миокарда» РМЖ.1996.Т. 14, № 4, с. 196-200.

30. Ailcawa M, Rablcin E, Sugiyama S, Libby P. An HMG-CoA Reductase Inhibitor, Cerivastatin, Suppresses Growth of Macrophages Expressing Matrix Metalloproteinases and Tissue Factor In Vivo and In Vitro. Circulation 2001;103:276-283.

31. AIMS Trial Study Group. Effect of intravenous APSAK on mortality after acute myocardial infarction: preliminary report of a placebo-controlled clinical trial: AIMS Trial study group. Lancet 1988; 1: 545.

32. Anderson J.L., Karagounis L., Allen A. et al.// Older age and elevated blood pressure a risk factors for intracerebral hemorrhage after thrombolysis.// J. Am. Coll. Cardiol.-1991.-68.-P. 166.

33. Antiplatelet trialists Collaboration. Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy. BMJ. 1994;30;81-106.

34. Antoniucci D, Rodriguez A, Hempel A, et al. A randomized trial comparing primary infarct artery stenting with or without abciximab in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2003;42: 1879-85.25-29.

35. Ball S.G. Beta -blockers and antithrombotics for secondary prevention after myocardial infarction. Eur. Heart J. 1998; 19; 14-15.

36. Berrocal D., Grinfeld L.// Clinical long term outcome in a randomized trial comparing primary angioplasty vs. streptokinase.// Eur. Heart J.-Vol 20.-Abstr. Suppl.-August/September 1999-P.400.

37. Bertaglia E., Ramondo A.,Cacciavilani L. et al. // coronary angioplasty in acute myocardial infarction.// Cardiologia.-1997.-Jul.-42.-7.-p.737-791.

38. Boehrer J.D., Lange R.A., Willard J.E., Hillis L.D. Influence of collateral filling of the occluded infarct-related coronary artery on prognosis after acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1992; 1; 10-12.

39. Bowker T.J., Clayton T.C., Ingham J. et al. A British Cardiac Society survey of the potential for the secondary prevention of coronary disease-ASPIRE.Heart.l996;75; 334-342.

40. Braunwald E. // The open- artery theory is alive and well-again.//N. Engl. J. Med.-1993.-329-P. 1650-1652.

41. Bristow M.R., Gilbert E.M., Abraham W.T. et al. and the MOCHA investigators. Carvedilol produces dose-relatead improvements in left ventricular function and survival in subjects with chronic heart failure. Circulation. 1996; 94; 2807-2816.

42. Budaj A., Brieger D., Steg P.G., et al. Global patterns of use of antithrombotic and antiplatelet therapies in patients with acute coronary syndromes: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Am Heart J 2003;146:999-1006.

43. Brunelli C., Cristofani R., L Abbate A. Long-term survival in medically treated patients with ischemic heart disease and prognostic importance of clinical and electrocardiographic data. Eur. Heart J. 1989;10;292-303.

44. Cameron A., Davis K.B., Green G. Coronary bypass surgery with internal-thoracic-artery grafts-effects on survival over a 15- year period. N.Engl.J.Med. 1996;334;216-219.

45. Cannon C.P., Gibson C.M., McCabe C.H., et al. TNK-tissue plasminogen activator compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction: results of the TIMI 10B trial. Circulation 1998;98:2805-2814.

46. Capewell S., Pell J.P., McMurray J. Increasing the impact of cardiological treatments; how best to reduce deaths. Eur. Heart J.1999;20;1386-1392.

47. CAPRIE steering committee. A randomised, blinded trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996; 348:1329-39.

48. CIBIS-II Investigators and Committees.The Cardiac incufficiency bisoprolol study II (CIBIS-II): a randomized trial. Lancet. 1999; 353; 9-13.

49. Cohen JD, Drury JH, Ostdiek J et al. Benefits of Lipid Lowering on Vascular Reactivity in Patients with Coronary Artery Disease and Average Cholesterol Levels: A Mechanism for Reducing Clinical Events? Am Heart J 2000;139:734-738.

50. Cohn J.N., Ziesche S.M, Loss L.E., Anderson G.F. and The V- HeFt study Group. Effect of felodipine on short term exercise and neurohormone and long-term mortality in heart failure: Results of V-HeFt III. Circulation; 1995;92; 1-143.

51. Corsini A., Bernini F., Quarato P., Donetti E., Bellosta S., Fumagalli R., Paoletti R., Soma V.M. Non-lipid-related effects of 3-hydroxy-methylglutaril coenzyme A reductase inhibitors. Cardiology 1996; 87: 458468.

52. COMMIT collaborative group. Addition of clopidogrel to aspirin in 45852 patients with acute myocardial infarction: randomized placebo-controlled trial. Lancet 2005;366:1607-21.

53. Connolly SJ. Prophylactic antiarrhythmic therapy for the prevention of sudden death in high-risk patients: drugs and devices. Eur. Heart J. 1999; 1С; C31-35.

54. Cruickshank J.M., Prichard B.N.C. Betabloclcers in clinical practice. Edinburg: Churchill Livingstone, 1994.

55. Cupples L.A., Gagnon D.R., Wong N.D. et al. Preexisting cardiovascular conditions and long-term prognosis after initial myocardial infarction: The Framingham Study. Am. Heart J., 1993; 125; 3; 863-872.

56. Danish Study Group on Verapamil in myocardial Infarction. Secondary prevention with verapamil after Myocardial Infarction. Am. J. Cardiol. 1990; 66; 331-401.

57. Dangas G, Badimon JJ,.Smith DA et al. Pravastatin Therapy in Hyperlipidemia: Effects on Thrombus Formation and the Systemic Hemostatic Profile. J American College of Cardiology 1999;33:1294-1304.

58. Davey- Smith G., Shipley M.J, Marmot M.G. et al. Plasma cholesterol and mortality: The Whitehall Study. JAMA. 1992; 267; 70-76.

59. Dellborg M., Eriksson P., Rila M., Swedberg K. Declining hospital mortality in acute myocardial infarction. Eur. Heart J.1994;15;5-9.

60. De Vreede J.J. , Gorgedis A.P., Verstraaten G.M. et al. Did prognosis after acute myocardial infarction change during the past 30 years? A metanalysis . J. Am. Coll. Cardiol. 1991;18;698-706.

61. DeWood M.A., Spores J., Notske R., et al.// Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction// N. Engl. J. Med.-1980-303-P. 897-902.

62. Dzau V.J. Mechanism of protective effects of ACE inhibition on coronary artery disease. Eur. Heart J. 1998. 19 J; J2-J6.

63. Eagle K.A., Goodman S.G., Avezum A., et al. Practice variation and missed opportunities for reperfusion in ST-segment-elevation myocardial infarction: findings from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Lancet 2002;359:373-377.

64. Eckman M.H., Wong G.B., Salem D.N., Pauker S.G.// Direct angioplasty for acute myocardial infarction. A review of outcomes in clinical subset.// Ann. Intern. Med.-1992. -117.-P.667-676.

65. Ellis S.E. Percutaneous Coronary Intervention. In Smith T.W.(ed) Cardiovascular Therapeutics: A companion to Braunwald's heart Disease. 1st ol. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, W.B. Saunders Company, 1996;575-584.

66. Ellis S.G., Whitlow P.L., Guetta V. et al. A highly significant 40% reduction in ischemic complications of percutaneous coronary intervention in 1995: Beginning of a new era? J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27;253A.

67. Emmerich K., Klos M., Ulbricht L.J. et al.// Treatment of myocardial infarction by primary PTC A within 12 to 24 hours after onset of pain// Dtsch. Med. Wochenschr.-1997.-Oct.-2.-122-40.-P. 1201-1206.

68. EUROASPIRE Study Group A European Society of Cardiology survey of secondary prevention of coronary heart disease; principal results. European

69. Action on Secondary Prevention through intervention to reduce events. Eur.Heart J, 1997; 18 ; 1569-1592.

70. Fager G., Wikli O. Cholesterol reduction and clinical benefit. Are there limits to our expectations? Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997;17;3527-3533.

71. Feldman Т., Hinkle R.C., Zeigler C.W.// Direct percutaneus transluminal coronary angioplasty for patients with exclusions from thrombolysis.// Am. Heart J.-1994.-P.1220-1225.

72. Ferratini M. Risk of rebound phenomenon during nitrate withdrawal. Int. J. Cardiol. 1994; 45;89-96.

73. Ferrari R. Major differences among the three classes of calcium antagonists. Eur Heart J 1997; 18(Suppl A):A56-A70.

74. Ferrari R. Effect of ACE inhibition on myocardial ischemia. Eur.Heart J. 1998; 19J; J30- J35.

75. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Lancet - 5-FEB-1994; 343(8893): 311-22.

76. Fishman D.L., Leon M.B., Baim D. et al. A randomized comparison of coronary stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. N.Engl.J. Med. 1994;331; 496-501.

77. Fornaro G., Prando M.D., Parodi F. et al. // Short and intermediate term clinical outcome in patients with cardiogenic shock treated with aortic counterpulsation. // G. Ital. Cardiol. 1996. - Dec. - 26. - 12. - P. 1385 -1399.

78. French J.K., Hyde T.A., Patel H., et al. Survival 12 years after randomization to streptokinase: the influence of thrombolysis in myocardial infarction flow at three to four weeks. J Am Coll Cardiol 1999;34:62-69.51-4.

79. Furberg C.D, Psaty B.M., Cuttler G.A. Blood pressure and cardiovascular disease. In Yusuf S., Cairns J.A., Caram AJ. Fallen E.L., Gersch В .J., eds. Evidence based cardiology. London: BMJ Books, 1998; 226-238.

80. Galli M., Politi A., Zebroni S. // Coronary stenting for treatment of intimal dissection and occlusive thrombosis during primary PTCA in acute myocardial infarction.// G. Ital. Cardiol.-1997.-Apr.-27. 4.-P.370-373.

81. Gender and survival: a population- based study of 201,114 men and women following a first acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol, 2001; 37:1571-1580 .

82. Gershlick A.H., Stephens-Lloyd A., Hughes S., et al. REACT (REscue Angioplasty versus Conservative treatment or repeat Thrombolysis) N Engl J Med 2005;353:2758-2768.

83. Gibbons R.J., Holmes D.R., Reeder G.S. et al.// Immediate angioplasty compared with the administration of a thrombolytic agent followed by conservative treatment for myocardial infarction.// N.Engl. J. Med.-1993.-328.-p.685-691.

84. Greenland P., MD; Reicher-Reiss H., Goldbourt U., Behar S. and the Israeli SPRINT Investigators.In-Hospital and 1-Year Mortality in 1,524 women after myocardial infarction: comparison with 4,315 men. Circulation; 1991; 83; 484-491.

85. Grines C.L., Cox D.A., Stone G.W. et al.// Coronary angioplasty with or without stent implantation for acute myocardial infarction. Stent Primary

86. Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group.// N.Engl. J. Med. -1999.-Dec. -23.-341.-26.-P. 1949-1956.

87. Grines C.L., Browne K.F., Marco J. et al. // A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction.// N.Engl. J. Med.-l993.-328.-p.673-679.

88. Groch L., Widimsky P., Ascherman M. et al. // Thrombolysis vs. PTCA vs. both in patients with acute myocardial infarction ( Prague trial); narography findings and PTCA results.// Eur. Heart J.-Vol. 20-Abstr. Suppl.- August/September 1999-P.32.

89. Gruppo Italiano per lo studio della streptochinasi nell Infarcto Miocardio (GISSI)// Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in myocardial infarction//Lancet. -1986-1.- P.397-402.

90. The GUSTO Angiographic Investigators. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:1615-1622.

91. Horrigan M.C.G., Ellis S.G. // Primary angioplasty for myocardial infarction.// The Journal of invasive Cardiology .- 1995.- Vol. 7.- Suppl. F.-47-59.

92. Hospital and 1-year outcome after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus and hypertension. J Hum Hypertens. 2003 Oct; 17 (10): 665-70.

93. Hass WK, Easton JD, Adams HP Jr, Pryse-Phillips W, Molony BA, Anderson S. A randomised trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients. N Engl J Med 1989; 321:501-7.

94. Influence of diabetes mellitus on in-hospital mortality in patients with acute myocardial infarction in Japan: A report from TAMIS II. Diabetes Res Clin Pract. 2007 Jan; 75(1): 59-64.

95. ISIS -II(Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group; randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither amoung 17 187 cases of suspect acute myocardial infarction : ISIS -II. Lancet. 1988;2;349-360.

96. Kahn J.K., Rutherford B.D., McConahay D.R. et al. // Catheterization laboratory events and hospital outcome with direct angioplasty for acute myocardial infarction.// Circulation.-1990.-82.-P. 1910-1915.

97. Kahn J.K., Rutherford B.D., McConahay D.R. et al. // Results of primary angioplasty for acute myocardial infarction in patients with multivessel coronary artery disease.// J. Am. Coll. Cardiol.-1990.-16.-P.1086-1089.

98. Kahn J.K., Rutherford B.D., McConahay D.R. et al. // Usefulness of angioplasty during acute myocardial infarction in patients with prior coronary artery bypass grafting.//Am. J. Cardiol.- 1990.- 65.-P.698-702.

99. Kahn M.G. Cardiac drug therapy. W.B. Saunders Company Ltd.l995;149-175.

100. Kastrati A, Mehilli J, Neumann FJ, et al. Abciximab in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention after clopidogrel pretreatment. The ISAR-REACT 2 Randomized Trial. JAMA 2006;DOI:10.1001.

101. Keeley E.C., Boura J.A., Grines C.L. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003;361:13-20.

102. Keidar S, Aviram M, Maor I et al. Pravastatin inhibits cellular cholesterol synthesis and increases low density lipoprotein receptor activity in macrophages: in vitro and in vivo studies. Br J Clin Pharmac 1994;39:513-519.

103. Kjelcshus J.K. According to MIAMI and ISISI trials, can a general recommendation be given for beta blockers in acute myocardial infarction? Cardiovasc Drugs Ther 1988; 2: 1139.

104. Kjeshus J.K. Importance of heart rate in determining betablocker efficacy in acute and longterm acute myocardial infarction trials. Am. J. Cardiol. 1986; 57;43F-49F.

105. Kralcau I., Schulze Waltrop N., Arens R.// Percutaneous transluminal coronary angioplasty as primary therapy in acute myocardial infarct.// Dtsch. Med. Wochenschr.-1996.-Jul,-12.-12l.-(28-29).-P. 896-901.

106. Leon M.D., Baim D.S., Popma J.J. et al. A clinical trial comparing three antithrombotic drug regimens after coronary artery stenting. N.Engl. J. Med. 1998; 339;1665-1671.

107. Littrell KA, Kern KB. Acute ischemic syndromes. Adjunctive Therapy. Cardiology Clinics 2002;20(1).

108. Lip GYH, Lydakis C, Beevers DG. Management of patients with myocardial infarction and hypertension. Eur. Heart J. 2000; 21(14).

109. Maggioni A.P. ACE inhibitor treatment after myocardial infarction. Eur. Heart J. 1999. 1Q; Q7-Q10.

110. Markus H.S., Droste D.W., Kaps M. et al. Dual Antiplatelet Therapy With Clopidogrel and Aspirin in Symptomatic Carotid Stenosis Evaluated

111. Using Doppler Embolic Signal Detection. The Clopidogrel and Aspirin for Reduction of Emboli in Symptomatic Carotid Stenosis (CARESS) Trial. Circulation 2005; 111:2233-2240.

112. Mark Sculpher et al. Efficiency of primary angioplasty is substantially defined by duration of a delay of intervention. Eur Heart J 2007; 28: 22232230.

113. McAlpine H.M., Morton J.J., Leckie В., et al. Neuroendocrine activation after acute myocardial infarction. Br. Heart J. 1988; 60; 117-124.

114. MERIT-HF Study Group. Metoprolol CR/XL randomized intervention trial iun congestive heart failure (MERIT-HF) mortality results. Lancet. 1999; 353; 2001-2007.

115. Meyer J., Merx W., Dorr R. et al. Successful treatment of acute myocardial infarction shock by combined percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) Am. Heart J. 1992; 103; 132-134.

116. Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O, et al for the ADMIRAL investigators. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute myocardial infarction. N Engl J Med 2001;344:1895-903.

117. Mori Т., Nosaka H., Kimura Т., Noboyoshi M.// Long- term follow-up of patients treated with intracoronary thrombolysis or percutaneous coronary angioplasty for acute myocardial infarction.// J. Cardiol. 1991. -21.-P. 323- 336.

118. Morice M.C., Lefevre Т., Duma P. et al // Medical performance role of angioplasty in cardiogenic shoe // CD ROM " Ninth complex coronary angioplasty course". - Paris May 5 - 8. - 1988. - P.324 - 328.

119. Morrison's Meta-analysis, Great trial , JAMA, May 2000 Vol 283 - N 20 - 2686-92

120. Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. The effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction. N Engl J Med 1988; 319: 385-392.

121. Muller JE, Morrison J, Stone PH et al. Nifedipine therapy for patients with threatened and acute myocardial infarction: randomized, double blind, placebo-controlled comparison. Circulation 1984; 69:740-747

122. Neaton J.D., Blackburn H., Jacobs D. et al. Serum cholesterol level and mortality findings for men screened in the multiple Risk Factor Intervention Trial. Arch. Intern. Med. 1992; 152; 1490-1500.

123. Neuhaus К.1., Molhoek G.P., Zeymer U.//Recombinant hirudin (lepirudin) for the improvement of thrombolysis with streptokinase in patients with acute myocardial infarction: results of the HIT -4 trial// J. Am. Coll.Cardiol.-1999-Oct.34.-4.-p. 966-973.

124. Rourlce R.A. Risk stratification after myocardial infarction. Clinical overview/ Cirailation. 1991; 84/3; 1177-1181 .

125. O'Murchu В., Gersh B.J., Reeder G.S., et al. // Late outcome after percutaneous transluminal coronary angioplasty during acute myocardial infarction.// Am. J. Cardiol.- 1993.- Sep. 15. - 72. - 9. - P. 634 - 639.

126. Ottervanger J.P., Liem A. et al.//Primary angioplasty versus thrombolysis in acute myocardial infarction : long- term follow- up.// Eur. Heart J. Vol 20. - Abstr. Supp 1. - August/ September 1999. - P.32.

127. Packer M., O'Conner C.M., Chali J.K. et al. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure. Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE) Study Group. N.Engl. J. Med. 1996; 335; 1107-1114.

128. Peterson E.D., Shaw L.J., Califf R.M. Risk stratification after myocardial infarction. Ann. Intern.Med. 1997 ;126 ;561-582.

129. Pitt В., Mancini G.B.J., Ellis S.G. et al. Pravastatin limitation of atherosclerosis in the coronary arteries (PIAC I): reduction in atherosclerosis progression and clinical events. J. Am. Coll. Cardiol.1995; 91;1133-1139.

130. Reimer. K.A., Lowe J.E., Rasmussen M.M. et al. // The wavefront phenomenon of ischemic cell death: I. Myocardial infarct size vs. duration of coronaiy occlusion in dogs.//Circulation.-1977.-56.-P.-786-794.

131. Ridker PM, Rifai N, Pfeffer MA et al. Inflammation, pravastatin, and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Circulation 1998;98:839-44.

132. Rogers W.J., Dean L.S., Moore P.B. // Comparison of primary angioplasty versus thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Alabama Registry of Myocardial Ischemia Investigators. // Am. J. Cardiol. -1994.-Jul. 15.-74.-2.-P. 111-118.

133. Rosenson RS, Tangney CC. Antiatherothrombotic properties of statins: implications for cardiovascular event reduction. JAMA. 1998;279:1643-1650.

134. Rosensen RS, Tangney CC, Casey LC. Inhibition of pro-inflammatory cytokine production by pravastatin. Lancet 1999;353:983-984.

135. Rouleau J.L., Moye L.A., de Chaplain et al. Activation of neurohumoral systems following acute myocardial infarction. Ami. Cardiol. 1991; 68;80D-86D.

136. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson, et al. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation. N Engl J Med 2005;352:1179-89.

137. Savage M.P., Fischman D.L., Schatz R.A. et al. Coronary intervention in the diabetic patient: improved outcome following stent implantation compared with balloon angioplasty. Clin Cardiol 2002;25:213-217.

138. Scanlon and Faxon // ACC/AHA Guidelines for Coronary angiography// JACC-Vol. 33-N6.- Mayl999.-P.1756-1816.

139. Schwartz R.S., Huber K.S., Murphy J.G. et al. Restenosis and the proportional response to coronary artery injury: results in a porcine model. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19; 267-274.

140. Serruys P.W., De Jaegere P., Klemeneij F. et al. A comparison of balloon angioplasty in patients with coronary artery disease. N. Engl. J. Med. 1994;331 ;489-495.

141. SIAM-3 (Streptokinase In Acute Myocardial infarction) . Scheller В., Hennen В., Hammer B. et al. Beneficial effects of immediate stenting after thrombolysis in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2003;42:634-641.

142. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, et al, Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. Guidelines for percutaneous coronary interventions. Eur Heart J 2005;26:804-47.

143. Simes PA, Overskeid K, Pedersen TRetal. Evolution of infarct size during the early use of nifedipine in patients with acute myocardial infarction. The Norwegian Nifedipine MulticenterTrial. Circulation 1984; 70: 638-644.

144. Stone GW, Grines CL, Cox DA, et al for the CADILLAC investigators. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;346:957-66.

145. Stone G.W., Rutherford B.D., McConahay D.R. et al.// Direct coronary angioplasty in acute myocardial infarction: outcome in patients with single vessel disease.//J. Am. Coll. Cardiol.-1990.-15.-P.534-543.

146. Superko H.R., Krauss R.M. Coronary artery disease regression Convincing evidence for the benefit of aggressive lipoprotein management. Circulation. 1994; 90; 1056-1069.

147. SYNERGY.Superior Yield of the New Strategy of Enoxaparin, Revascularization, and Glycoprotein Ilb/IIIa Inhibitors JAMA 2005;294:2594-6000.

148. The Danish Study Group Verapamil in Myocardial Infarction. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction. The Danish Verapamil Infarction Trial II DAVIT-II. Am J Cardiol 1990; 66:779-785.

149. The GUSTO Angiographic Investigators.// The effect of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary artery patency, ventricular function, and survival after myocardial infarction.// N. Engl. J. Med. -1993.-329.-P. 1615-1622.

150. The Israel SPRINT Study Group. Secondary Prevention Reinfarction Israeli Nifedipine Trial (SPRINT). A randomized intervention trial of nifedipine in patients with acute myocardial infarction. Eur Heart J 1988; 9: 354-364.

151. The MIAMI Trial Research Group: Metoprolol in acute myocardial infarction (MIAMI): A randomized placebocontrolled international trial. Eur Heart J 1985; 6:199-226.

152. Alice K. Jacobs, M.D. Primary Angioplasty for Acute Myocardial Infarction — Is It. Worth the Wait? The New England Journal of Medicine. Aug.21, 2003. N 8B.V0I. 349:798-800.

153. Tiefenbrunn A.J., Sobel B.E. // Invited review: Thrombolysis and myocardial infarction.// Fibrinolisis-1991.-5.-P.l-15.

154. Weinblatt E., Coldberg J.D., Ruberman W. et al. Mortality after first myocardial infarction. Search for a secular trend. Jama. 1982; 247; 11; 15761581.

155. Wilcox R, Hampton J, Banks S et al. Trial of early nifedipine in acute myocardial infarction. The TRENT study. BMJ 1986; 293: 1204.

156. Windeckor S., Meyer D.J., Bonzel T. et al. Interventional cardiology in Europe 1994. Eur. Heart J., 1998;19;40-54.

157. White H.D. Should all occludet infarct-related arteries be opened? Eur. Heart .J. 1997; 18; 1207-1209.

158. Widimsky P., Budesinsky Т., Vorac D., et al. Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction: final results of the randomized national multicentre trial -PRAGUE-2. Eur Heart J 2003;24:94-104

159. World Health Organisation. Statistical information System. January 2004.

160. Yusuf S., Lohn E. Anti-ischemic effects of ACE inhibitors: review of current clinical evidence and ongoing clinical trials. Eur. Heart J. 1998; 19J; J36-J44.

161. Yusuf S, Held P, Furberg C. Update of effects of calcium antagonists in myocardial infarction or angina in light of the second Danish Verapamil Infarction Trial (DAVIT-II) and other recent studies. (Editorial) Am J Cardiol 1991; 67:1295-1297.

162. Yusuf S., Peto R., Lewis J. Betablockade during and after myocardial infarction, an overview of the randomized trials. Prog. Cardiovasc. Dis. 1984; 27; 335-371.