Оценка сократительной способности мышцы сердца и клинического состояния у больных Q - образующим инфарктом миокарда после проведения отсроченных чрескожных коронарных вмешательств тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат медицинских наук Давтян, Сона Ашотовна

• Давтян, Сона Ашотовна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Давтян, Сона Ашотовна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 .Клинико-морфологическая характеристика и прогноз у 9 больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q.

1.2.Тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда.

1 .ЗПрименение чрескожных коронарных вмешательств для 25 лечения ОКС и ОИМ.

1.4 Применение чрескожных коронарных вмешательств у 29 больных в госпитальном периоде Q-образующего инфаркта миокарда.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.

2.1. Клиническая характеристика исследованных больных и 36 протокол исследования результатов эндоваскулярного лечения у больных в подостром периоде инфаркта миокарда.

2.2 Инструментальные методы обследования больных.

2.3. Протокол проведения коронарного стентирования.

2.4. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ.

3.1Результаты клинического наблюдения у пациентов 1группы 50 (без признаков постинфарктной ишемии миокарда

3.1.1 Клинические примеры больных 1 группы

3.2. Результаты клинического наблюдения у пациентов 79 2группы ( с наличием признаков постинфарктной ишемии)

3.2.1 Клинические примеры больных 2группы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка сократительной способности мышцы сердца и клинического состояния у больных Q - образующим инфарктом миокарда после проведения отсроченных чрескожных коронарных вмешательств»

Ишемическая болезнь сердца - основная на сегодняшний день причина смертности и потери трудоспособности среди лиц зрелого возраста. В связи с этим проблема предотвращения и эффективного лечения данного заболевания является важной социально-экономической задачей. Восстановление нормальной проходимости коронарных артерий в настоящее время является основным патогенетическим механизмом лечения ишемической болезни сердца, позволяющим эффективно улучшить качество жизни пациента и отдаленный прогноз заболевания [1,2].

Эндоваскулярные методы реваскуляризации миокарда благодаря патогенетическому характеру вмешательства получили широкое распространение в современной кардиологической клинике. В настоящее время процедура восстановления нормального коронарного кровотока является логическим завершающим звеном в большинстве случаев лечения больного ИБС.

Бурное развитие медицинских технологий способствует постоянному расширению показаний к проведению эндоваскулярного лечения. На этапе применения баллонной ангиопластики показания к проведению эндоваскулярной реваскуляризации ограничивались однососудистым поражением неосложненной морфологии у больных со стабильной стенокардией напряжения. Внедрение в клиническую практику коронарного стентирования позволило выполнять вмешательства при осложненных формах коронарного атеросклероза. Количество и морфология пораженных сегментов перестали быть основными ограничивающим факторами при принятии решения об инвазивном вмешательстве.

В ряде работ [32, 33, 34], посвященных проблеме лечения больных с острым инфарктом миокарда, показано, что достижение тромболитической или механической реперфузии в бассейне инфаркт-связанной артерии — основной фактор, влияющий на ближайший и отдаленный прогноз заболевания. Достижение ранней реканализации пораженного сосуда позволяет избежать выраженных нарушений сократительной функции миокарда левого желудочка

3, 4, 5]. Как продемонстрировано в нескольких исследованиях [35, 36], развитие стойкой дисфункции левого желудочка после инфаркта миокарда ассоциируется с высоким риском сердечной смерти, а вероятность коронарных осложнений обратно пропорциональна величине фракции выброса.

Существующая реальность приводит к тому, что у многих пациентов реперфузионное лечение проводится несвоевременно либо оно неэффективно. Это обуславливает формирование большой группы пациентов ИБС в госпитальном периоде инфаркта миокарда без реперфузионной терапии, находящихся в кардиологических отделениях и требующих квалифицированного обследования и лечения.

В настоящее время у врачей кардиологов отсутствует единое мнение о тактике лечения этой категории пациентов. Не вызывает сомнения необходимость проведения коронарографии и, при наличии показаний, -выполнения стентирования у больных с ранней постинфарктной стенокардией [6, 7, 8]. Тем не менее, нет общепринятой тактики ведения пациентов в госпитальном периоде Q-образующего инфаркта без симптомов стенокардии и признаков ишемии миокарда. В большинстве клиник по-прежнему принято осторожное отношение к ранней реваскуляризации после инфаркта миокарда, при отсутствии признаков ишемии рекомендуется выполнение коронарографии не ранее чем через 6 месяцев. Такой подход ориентирован на возможность выполнения операции АКШ и не учитывает современных возможностей эндоваскулярных методик.

Коронарная ангиопластика и стентирование менее травматичны по сравнению с аортокоронарным шунтированием, что позволяет выполнять реваскуляризацию миокарда в ранние сроки, в том числе в госпитальном периоде Q-образующего инфаркта миокарда. Актуальным и недостаточно освященным в современной научной литературе являются вопросы, каким образом выполненное в госпитальном периоде эндоваскулярное лечение влияет на динамику фракции выброса левого желудочка, клиническое состояние больных, на показатель выживаемости в отдаленные сроки после вмешательства. Также недостаточно изученным является вопрос, насколько оправдано проведение чрескожных коронарных вмешательств у больных с резидуальными стенозами без признаков ишемии миокарда и какие факторы влияют на отдаленный прогноз у этой категории пациентов. Накопленный опыт выполнения черскожных коронарных вмешательств в нашей клинике у пациентов Q-образующим инфарктом, включая стенты с лекарственным покрытием, позволяет проанализировать результаты вмешательств и оценить их эффективность как в ближайшие, так и в отдаленные сроки.

Цель исследования

Изучить сократительную способность сердечной мышцы, клиническое течение и прогноз у больных Q-образующим инфарктом миокарда после успешного тромболизиса и проведения отсроченных (3-21 сутки) чрескожных вмешательств на коронарных артериях.

Задачи исследования

1. Оценить влияние отсроченных (на 3-21 сутки) чрескожных коронарных вмешательств на сократительную функцию миокарда у больных Q-образующим инфарктом после успешного тромболизиса.

2. Оценить влияние отсроченных (на 3-21 сутки) чрескожных коронарных вмешательств в группах больных с наличием постинфарктной стенокардии и без нее на клиническое состояние по комбинированной конечной точке (симптомы стенокардии + повторный инфаркт + коронарная летальность).

3. Оценить влияние отсроченных (на 3-21 сутки) чрескожных коронарных вмешательств на результаты нагрузочных тестов и на потребность в антиангинальной терапии у больных как с наличием постинфарктной стенокардии, так и без нее.

4. По данным коронарной ангиографии определить морфологические факторы, влияющие на отдаленный прогноз (12 месяцев) у больных после Сообразующего инфаркта миокарда.

Научная новизна

Впервые в отечественной практике на большом объеме клинического материала проанализированы ближайшие и отдаленные результаты чрескожных коронарных вмешательств в госпитальном периоде у больных с Q-образующим инфарктом миокарда. Выявлено, что проведение чрескожных вмешательств у пациентов как с наличием постинфарктной симптоматики, так и без нее достоверно снижает частоту годичных коронарных осложнений. У больных с проведенными чрескожными вмешательствами наблюдается достоверное повышение фракции выброса левого желудочка, толерантности к физической нагрузке и снижение потребности в приеме антагонистов кальция и ингибиторов АПФ по сравнению с больными без эндоваскулярного лечения. По результатам одно факторного анализа, выполненное в госпитальном периоде чрескожное вмешательство приводит к увеличению фракции выброса в отдаленном периоде только при наличии сохраненной сократительной способности миокарда по данным рентгеноконтрастной вентрикулографии. По данным однофакторного анализа, факторами, достоверно ухудшающими прогноз у больных, которым чрескожные вмешательства не проводились, являются: наличие осложненной морфологии резидуального стеноза (пристеночный тромбоз, спонтанная диссекиця), наличие постинфарктной стенокардии.

Практическая значимость

Полученные в исследовании результаты позволяют создать алгоритм применения чрескожных методов у больных в госпитальном периоде инфаркта миокарда, выделить категории пациентов с неблагоприятным прогнозом, выявить клинические и морфологические факторы, влияющие на ближайшие и отдаленные результаты лечения. На большом объеме клинического материала доказана эффективность чрескожных коронарных вмешательств в отдаленном периоде. На основе однофакторного анализа показано, что пациенты с перенесенным Q-образующим инфарктом миокарда без эндоваскулярного лечения имеют неблагоприятный прогноз. При этом факторами, отрицательно влияющими на прогноз, являются не только наличие постинфарктной стенокардии, но и наличие осложненной формы резидуального стеноза без клинической симптоматики.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Давтян, Сона Ашотовна

выводы

1. У пациентов без признаков ишемии после перенесенного Q-образующего инфаркта миокарда проведенное отсроченное эндоваскулярное вмешательство достоверно снижает к 12-му месяцу наблюдения частоту развития повторных коронарных событий(2.4% по сравнению с 38.4 %), необходимость приема антиангинальных препаратов (инг АПФ 37.5% по сравнению с 61.1%, нитраты 22.5% вместо 61.1%) и достоверно повышает толерантность к физической нагрузке по сравнению с пациентами, у которых эндоваскулярное лечение не проводилось.

2. У пациентов с наличием постинфарктной ишемии проведенное отсроченное эндоваскулярное вмешательство достоверно снижает частоту развития повторных коронарных событий(5.7% по сравнению с 55%),, необходимость в приеме антиангинальных препаратов(инг АПФ 36% вместо 72.21%, нитраты 18% по сравнению с 66.6%) и повышает толерантность к физической нагрузке уже в госпитальном периоде, эти различия увеличиваются к 12-му месяцу наблюдения.

3. По данным однофакторного анализа, неблагоприятными предикторами развития повторных коронарных событий у больных без эндоваскулярного лечения являются наличие постинфарктной ишемии, а также наличие резидуального стеноза осложненной морфологии без клинической симптоматики.

4. У больных после перенесенного инфаркта миокарда и проведенным эндоваскулярным лечением среднее значение фракции выброса ЛЖ достоверно выше по сравнению с больными без эндоваскулярного лечения (54.1% в 1А, 38.2 в 1Б, 59.4% в 2А, 37.2% 2Б)за счет достоверного уменьшения частоты повторных коронарных событий в группе имплантации стентов.

5. По данным однофакторного анализа, предиктором улучшения сократительной способности миокарда у больных с проведенными эндоваскулярными вмешательствами является отсутствие выраженных нарушений сократимости (дискинез) по данным рентгенконтрастной вентрикулографии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Высокая частота выявления немой ишемии в госпитальном периоде по данным Холтеровского мониторирования ЭКГ делает целесообразным проведение этого обследования у всех больных с перенесенным Сообразующим инфарктом миокарда.

2. Высокая частота выявления резидуальных стенозов в инфаркт связанной артерии у больных инфарктом миокарда после успешного тромболизиса делает целесообразным проведение КАТ всем больным инфарктом миакрда.

3. У больных с наличием неблагоприятных прогностических факторов (наличие постинфарктной ишемии, резидуального стеноза с осложненной морфологией) целесообразно проведение эндоваскулярного лечения во всех случаях.

4. У больных без наличия неблагоприятных прогностических факторов выполнение эндоваскулярного лечения оправдано только при отсутствии выраженных нарушений сократимости (дискинез) по данным рентгенконтрастной вентрикулографии.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Давтян, Сона Ашотовна, 2010 год

1. Акчурин Р.С. , Ширяев А.А., Галяутдинов Д.М. Показания к операции коронарного шунтирования у больных с различным течением ИБС. РМЖ 2002;ТЛ0, №19: 18-26

2. Акчурин Р.С., Рахмат-Заде Т.М., Скридлевская Е.А. Влияние реваскуляризации на сократительную функцию миокарда левого желудочка у больных с ИБС и хронической сердечной недостаточностью. Кардиология 2006; №8: 33-35

3. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Лечение больных после острых коронарных синдромов. Consilium-medicum 2004; Т. 6, №11:432-440

4. Арутюнов Г.П., Розанов А.В. Неосложненный острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST. Современные стандарты диагностики и лечения. Сердце,2005 дом 4, №2(20), с.60-71

5. Батыралиев Т.А., Беленков Ю.Н. «Инвазивная кардиология: возможности и перспективы». Кардиология 2001; №9: 4-10

6. Беленков Ю.Н., Савченко А.П., Матчин Ю.Г. Современные принципы коронарной ангиографии. Сердце, 2002, том 1, №6 (6), с. 265-268

7. Бокарев И.Н. Острый коронарный синдром и его лечение // Consilium medicum, 2006; №5 (8): 72-81.

8. Бокерия Л. А., Алекян Б.Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю.И. «Интервенционные методы лечения ИБС» М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН,2002,413с.

9. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Работников B.C. Острый коронарный синдром. Возможности диагностики и лечения. — М.: Издательство НЦССХ им. А.Н.

10. Волков В.С.,Иванов А.П. Оценка состояния коронарного резерва у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиология 2003;№3: 59-62

11. Голиков А.П. Успехи и перспективы в научных исследованиях по проблеме «острый коронарный синдром и инфаркт миокарда» Российскаякардиология: от центра к регионам Мат. Конгресса. Томск 12 — 14 октября 2004, С. 115

12. Гринштейн Ю.И., Рязанова Т.В. Ишемическая болезнь сердца после реваскуляризации: частота коронарных событий и влияние факторов риска. Российская кардиология: от центра к регионам Мат. Конгресса. Томск 12 -14 октября 2004, С. 127

13. Данилов Н.М., Матчин Ю.Г., Горгадзе Т.Т. Показания к проведению коронарной ангиографии. Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов 2006; №1:15-19

14. Закарян Н.В. Стентирование коронарных артерий при остром инфаркте миокарда. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 2006.

15. Карпов Ю.А. Инфаркт миокарда: на перекрестке мнений. Принципы ведения больных после инфаркта миокарда: профилактика осложнений с первых часов заболевания. Consilium medicum 2006; т.8, №5: 121-128

16. Крыжановский В.А., Пауэре Э.Р. Вторичная ангиопластика у больных инфарктом миокарда. Часть I. Кардиология, 2000, №5, с. 61-74

17. Люсов В.А., Волов Н.А., Гордеев И.Г. Реваскуляризация миокарда. М.: Макс Пресс, 2000

18. Люсов В.А., Волов Н.А., Гордеев И.Г. Руководство по кардиологии. Под редакцией Сторожакова Г.И. Глава 8. Инфаркт миокарда. М: 2002; том 2, с. 193-261

19. Платонов Д.Ю., Жухоров Л.С., Килейников Д.В. и соавт. Предикторыранней и поздней госпитальной летальности при инфаркте миокарда Российская кардиология: от центра к регионам Мат. Конгресса. Томск 12 — 14 октября 2004, С.385

20. Савченко А.П., Матчин Ю.Г. Эндоваскулярное лечение острого инфаркта миокарда. Сердце, 2002, том 1, №1(1), с.20-22

21. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. «Спящий миокард» и « оглушенный миокард» как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1997;2: 98-101

22. Соловьев О.П. Комбинированное применение догоспитальной системной тромболитической терапии и эндоваскулярной реваскуляризации в лечении больных острым инфарктом миокарда. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва, 2006.

23. Сторожаков Г.И., Гендлин Г.Е., Омельченко А.В., Тронина О.А., Рулева Е.А. Пятилетняя выживаемость больных, перенесших инфаркт миокарда, после тромболитической терапии. Российский кардиологический журнал, 2002; №3, с 17-20

24. Сыркин A.JI. Затяжной и рецидивирующий инфаркт миокарда. Медицинская газета, 2003, №65

25. Сыркин A.JI., Добровольский А.В., Обследование и лечение больных, перенесших инфаркт миокарда. Медицина. Качество жизни, 2003, №2, с.37-40

26. Чернов С.А. Эволюция ишемической болезни сердца у больных после различных методов хирургической реваскуляризации миокарда в течение 10-летнего периода проспективного наблюдения. Авт. дисс., канд.мед.наук. М.: 2003

27. Чукаева И.И., Богова О.Т., Корочкин И.М и соавт. Инфаркт миокарда и воспаление Медицина неотложных состояний 4(11) 2007 /

28. Шалаев С.В. Проблемы диагностики острого инфаркта миокарда. Сердце, 2002, Том 1, №1, с.16-19

29. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005; 4(1): 4-9.

30. Явелов И.С. Медикаментозное лечение инфаркта миокарда в подостром периоде заболевания и после выписки из стационара. Сердце, 2002, том 1, №1(1), с.30-33

31. Явелов И .С., Грацианский Н.А. Российский регистр острых коронарных синдромов: лечение и исходы в стационаре при остром коронарном синдроме с подъемами сегмента ST. Кардиология. 2004; №1: 4-13.

32. М. Galvani, F. Ottani, D. Ferrini. Patency of the infarct-related artery and left ventricular function as the major determinants of survival after Q-wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993; 71: 1-7.

33. Shaun G., Goodman M, Aiala B. Development and prognosis of non-Q-wave myocardial infarction in the thrombolytic era. Am Heart J 2002; 144: 243-250.

34. M. Haim, S Behar, V Boyko. The prognosis of a first Q-wave versus non-^Q-wave myocardial infarction in the reperfusion era. Am J Medicine 2000; 108: 381-386.

35. F. Mauri, M. Gasparini, L. Barbonaglia. Prognostic significance of the extent of myocardial injury in acute myocardial infarction treated by streptokinase (the GISSI trial). Am J Cardiol 1989; 63: 1291-1295.

36. Preffer MA, Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: Experimental observation and clinical implication. Circulation 1990; 81: 11611172.

37. Olivetti G, Capasso JM, Sonnenblick EH et al. Side to side slippage of myocytes participates in ventricular wall remodeling acutely after acute myocardial infarction in rats. Circ Res 1990; 67:23-34.

38. Palojoki E, Saraste A, Eriksonn. Cardiomyocyte apoptosis and ventricular remodeling after myocardial infarction in rats. Am J Physiol 2001; 280: H2726-H2730.

39. Sam F, Sawer DB, Chang DL. Progression left ventricular remodeling and apoptosis late after myocardial infarction in mouse heart. Am J Physiol 2000; 279: H422-H428.

40. Wenker D, Chandra M, Nguyen K. A mechanistic role for myocyte apoptosis in heart failure. J Clin Invest 2003; 111: 1497-1504.

41. Mani K, Kitsis RN. Myocyte apoptosis: Programming ventricular remodeling. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 761-764.

42. Baldi A, Abbate A, Bussani R. Apoptosis and post-infarction left ventricular remodeling. JMol Cell Cardiol 2002; 34: 165-174.

43. Abbate A, Biondi-Zoccai GG, Bussani R. Increased myocardial apoptosis in patients with unfavorable left ventricular remodeling and early symptomatic post-infarction heart failure. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 753-760.

44. Biondi-Zoccai GG, Abbate A, Bussani R. Reduced post-infarction myocardial apoptosis in women: A clue to their different clinical course? J Am Coll Cardiol 2003; 3 (abstract suppl):165.

45. Biondi-Zoccai GG, Abbate A, Santini D. Increased apoptosis in remote non-infarcted myocardium in multivessel coronary disease. Int J Cardiol 2003; 1: 121-134.

46. Gattinger D, Fiss H. Apoptosis in ishemic and reperfused rat myocardium. Circ Res 1996; 79: 949-956.

47. Abbate A, Bussani R, Biondi-Zoccai. Persistent infarct-related artery occlusion is associated with increased myocardial apoptosis at postmortem examination in humans late after an acute myocardial infarction. Circulation 2002; 106: 10511054.

48. Abbate A, Saiitini D, Biondi-Zoccai GG. Cyclo-oxygenase-2 (COX-2) expression at site of recent myocardial infarction: Friend or foe? Heart 2003; 24: 15-21.

49. Shinmura K, Tang XL, Wang Y. Cyclo-oxygenase-2 mediates the cardioprotective effects of the late phase of ischemic preconditioning in conscious rabbits. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 10197-10202.

50. Pirzada FA, Weiner JM, Hood WB. Experimental myocardial infarction. Accelerated myocardial stiffening related to coronary reperfusion following ischemia. Chest 1978; 74: 190-195.

51. Michael LH, Ballantyne CM, Zachariah JP. Myocardial infarction and remodeling in mice: Effect of reperfusion. Am J Physiol 1999; 277: 660-668.

52. Francine K. Welty, Murray A. Mittleman, Stanley M. Lewis. Significance of Location (Anterior Versus Inferior) and Type (Q-Wave Versus Non-Q-Wave) of Acute Myocardial Infarction in Patients Undergoing Percutaneous Transluminal

53. Coronary Angioplasty for Postinfarction Ischemia. The American Journal of Cardiology 1995; 76: 431-435.

54. Ming-Shyan Chern, Morgan Fu,Wen-Jin Chemg. Prognosis after a first Q-wave myocardial infarction in ethnic Chinese people: a prospective study International Journal of Cardiology 1993; 39: 33-41.

55. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995;92:657-671.

56. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et al. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992;326:242-250.

57. Davies MJ, Thomas AC. Plaque fissuring—the cause of acute myocardial infarction, sudden ischaemic death, and crescendo angina. Br Heart J 1985;53:363-373.

58. Kher N, Marsh JD: Pathobiology of atherosclerosis—a brief review. Semin Thromb Hemost 2004; 30:665

59. Ohtani T, Ueda Y, Mizote I, et al: Number of yellow plaques detected in a coronary artery is associated with future risk of acute coronary syndrome:

60. Detection of vulnerable patients by angioscopy. J Am Coll Cardiol 2006; 47:2194.

61. Wasserman EJ, Shipley NM: Atherothrombosis in acute coronary syndromes: Mechanisms, markers, and mediators of vulnerability. Mt Sinai J Med 2006; 73:431.

62. Boersma E, Mercado N, Poldermans D, et al: Acute myocardial infarction.1.ncet 2003; 361:847.

63. Brodie BR, Stuckey TD, Wall TC, et al. Importance of time to reperfusion for 30-day and late survival and recovery of left ventricular function after primary angioplasty for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1998;32:1312-1319.

64. Grines CL, Serruys P, O'Neill WW: Fibrinolytic therapy: Is it a treatment of the past? Circulation 2003; 107:2538.

65. The GUSTO Investigators. An International Randomized Trial Comparing Four Thrombolytic Strategies For Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 1993;329:673-682.

66. Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA 1997;278:2093-2098.

67. Estudio Multicentrico Estreptoquinasa Republicas de America del Sur (EMERAS) Colloborative Group: Randomized trial of late thrombolysis in patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet 1993; 342: 767-772.

68. Wilcox RG, for the LATE Steering committee: Late Assessment of Thrombolysis Efficacy (LATE) study with alteplase 6-24 hours after onset of myocardial infarction. Lancet 1993; 342: 759-766.

69. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group:ISIS-2: A randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirine, both or neither amoung 17.187 cases of suspected AMI. Lancet 1988: 2; 349360.

70. Gurwitz JH, Gore JM, Goldberg RJ, et al. Risk for intracranial hemorrhage after tissue plasminogen activator treatment for acute myocardial infarction. Ann Intern Med 1998; 129: 597-604.

71. Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA 1997;278:2093-2098.

72. Antman EM, Giugliano RP, Gibson M, et al. Abciximab , facilitates the rate and extent of thrombolysis: Results of the Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) 14 Trial. Circulation 1999;99:2720-2732.

73. Stone GW, O'Neill WW, Jones B, Grines CL. The central unifying concept of TIMI-3 flow after primary PTCA in thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Circulation 1996;94(Suppl I):I-515 (abstract).

74. O'Neill WW, Brodie BR, Ivanlioe R, et al. Primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction (The Primary Angioplasty Registry). Am J Cardiol 1994;73:627-634.

75. Grines CL, Cox DA, Stone GW, et al. Coronary angioplasty with or without stent implantation for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1999;341:1949-1956.

76. Keeley E.C., Grines C.L. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute MI: A quantitative rewiew of 23 randomised trials. Lancet 2003; 361: 13-20.

77. Widimsky P., Budesinsky Т., Vorac D, et al. Long distance transport for primary angioplasty vs. immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the randomized national multicentre trial—PRAGUE-2. Eur Heart J 2003; 24: 94-104.

78. Andersen H.R., Nielsen T.T., Rasmussen K., et al. Comparison of Coronary Angioplasty with Fibrinolytic Therapy in Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2003;349(8):733-742.

79. Scheller B, Hennen B, Hammer B, et al. Beneficial effects of immediate stenting after thrombolysis in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2003;42:634-641.

80. Di Mario С, Moses J, Anderson T. Multicenter randomized comparison of early clinical events after primary stenting or balloon angioplasty in 619 patients (abstr). Circulation 1998; 98 Suppl 1:1-228.

81. Kastrati A, Schomig A, Elezi S, et al: Predictive factors of restenosis after coronary stent placement. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1428-1436.

82. Macaya C, Serruys PW, Ruygrok P, et al: Continued benefit of coronary stenting versus balloon angioplasty: One-year clinical follow-up of the BENESTENT-II pilot study. Circulation 1996; 93: 412-422.

83. Penn IM, Ricci DR, Almond DG. Coronary artery stenting reduces restenosis: final results from the Trial of Angioplasty and Stents in Canada (TASC)-l (abstr). Circulation 1995; 92: Suppl I: I- 279.

84. Serruys PW, Emanuelsson H, van der Giessen W, et al: Heparin-coated Palmaz-Schatz stents in human coronary arteries: Early out-come of the BENESTENT II Pilot Study. Circulation 1996; 93: 412-422.

85. Sawada Y, Nosaka H, Kimura T, et al: Initial and six-month outcome of Ralmaz-Schatz stent implantation: STRESS/BENESTENT equivalent versus nonequivalent lesions. J Am Coll Cardiol 1996; 27 (suppl A): 252 A.

86. Sirnes PA, Golf S, Myreng Y. Stenting in Chronic Coronary Occlusion (SICCO): a randomized controlled trial of adding stent implantation after successful angioplasty. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1444-51.

87. Buller CE, Dzavik V, Carere RG. Primary stenting versus balloon angioplasty in occluded coronary arteries: the Total Occlusion Study of Canada (TOSCA). Circulation 1999; 100: 236-42.

88. Peterson ED, Lansky AJ, Anstrom KJ. Evolving trends in interventional device use and outcomes: results from the National Cardiovascular Network (NCN) database. Am Heart J 2000; 139: 198-207.

89. Kong DF, Hasselblad V, Tcheng Je. Clinical outcome improvements from coronary stenting: a systematic overview (abstr). Eur Heart J 1998; 19: 571.

90. Sawada Y, Nosaka H, Kimura T, et al: Initial and six-month outcome of Ralmaz-Schatz stent implantation: STRESS/BENESTENT equivalent versus nonequivalent lesions. J Am Coll Cardiol 1996; 27 (suppl A): 252 A.

91. Sirnes PA, Golf S, Myreng Y. Stenting in Chronic Coronary Occlusion (SICCO): a randomized controlled trial of adding stent implantation after successful angioplasty. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1444-51.

92. Buller CE, Dzavik V, Carere RG. Primary stenting versus balloon angioplasty in occluded coronary arteries: the Total Occlusion Study of Canada (TOSCA). Circulation 1999; 100: 236-42.

93. Peterson ED, Lansky AJ, Anstrom KJ, et al. Evolving trends in interventional device use and outcomes: results from the National Cardiovascular network (NCN) DATABASE. Am Heart J 2000; 139:198-207.

94. Kornowski R, Mehran R, Satler LF. Procedural results and late clinical outcomes following multivessel coronary stenting. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 420-6.

95. Miller JM, Ohman EM, Moliterno. Restenosis: the clinical issues. In: Topol EJ, editor. Texbook of Interventional Cardiology. Philadelphia: W. B. Saunders, 1999: 393.

96. Perm IM, Ricci DR, Almond DG. Coronary artery stenting reduces restenosis: final results from the Trial of Angioplasty and Stents in Canada (TASC)-l. (abst.) Circulation 1995; 28 Suppl: 156-A.

97. Kong DF, Hasselblad V, Tcheng JE. Clinical Outcome improvments from coronary stenting: a systemic overview (abstr). Eur Heart J 1998; 19: 571.

98. Fishman DL, Leon MB, Baim DS, et al. A randomized comparison of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. N Engl J Med 1994; 331: 496-501.

99. Serruys PW, de Jaegere P, Kiemeneij F, et al. A comparison of balloon-expandable-stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1994; 331: 489-95.

100. Sirnes PA, Golf S, Myreng Y, et al. Stenting in Chronic Coronary Occlusion (SICCO): a randomized controlled trial of adding stent implantation after succesful angioplasty. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1441-51.

101. The EPISTENT Investigators. Randomized placebo-controlled and balloon-angioplasty-controlled trial to assess safety of coronary stenting with use pf platelet glycoprotein-Iib/Ша blockade. Lancet 1998; 352:87-92.

102. Mehran R., Dangas G., Abizaid AS et al. Angiographic pattern of in-stent restenosis. Classification and implication for long-term outcome. Circulation 1999; 100: 1872-8.

103. Mehran R., Dangas G., Abizaid AS et al. Treatment of focal in-stent restenosis with balloon angioplasty alone versus stenting: short- and long-term results. Am Heart J. 2001; 141: 610-614.

104. D. E. Kandzari, M. T. Roe, E. Magnus. Frequency, Predictors, and Outcomes of Drug-Eluting Stent Utilization in Patients With High-Risk Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes .The American Journal of Cardiology 2005; 96: 750-755.

105. Gigagora RG, Lange RA, Hillis Ld. Prognosis after acute myocardial infarction in patients with and without residual anterograde coronary blood flow. Am J Cardiol 1989; 64: 155-160.

106. Finci I., Meier В., Favre J et al. Long-term results of succesfull and failed angioplasty for chronic total coronary artery occlusion. Am J Cardiol 1990; 66: 660-662.

107. Pizzetti G., Belotti G., Margonato A et al. Coronary recanalization by elective angioplasty prevents ventricular dilatation after anterior. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 837-845.

108. Brodi BR., Stuckey TD., Kissling G et al. Importance of infarct-related artery patency for recovery of left ventricular function and late survival after primary angioplasty for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 319325.

109. Topol EJ, Califf RM, Vandormael M. et al. A randomized trial of late reperfusion therapy for acute myocardial infarction. Circulation 1992; 85: 20902099.

110. Steg PG, Thuaire C. DECOPI-trial: a randomized multi-centre trial of occluded artery angioplasty after acute myocardial infarction. Eur Heart J 2004; 25: 218794.

111. Madsen et al. Invasive versus conservative strategy for ischemia after acute MI. DANAMI trial. Circulation 1997; 96: 748-755.

112. Fernanez-Avilies et al. Early invasive vs ischemia guided invasive therapy post fibrinolysis for STEM! GRACIA study. Lancet 2004; 364: 1045-1053.

113. Campeau L. Grading of Angina Pectoris. Circulation 1976; 54: 522-523.

114. Guidelines for percutaneous transluminal coronary angioplasty. A report of the American College of Cardiology / Ryan T. J., Faxon D. D., Gunnar R. M. // J Am Coll Cardiol 1988; 12: 529.

115. Lodha A, Mirsakov N, Malik B, Shani J. Spontaneous coronary dissection: case report and review of literature. N Engl J Med. 2009 Jan 15;360(3):301

116. Sirolimus eluting stent for prevention of restenosis in small arteries. SES-Smart. Ardissino et al. JAMA 2004; 292: 2727-2734.

117. Treatment strategy for bifurcation lesions with rapamycin eluting stents. Simple versus complex. Pan et al. Am Heart J 2004; 148: 857-864.

118. Sirolimus versus paclitaxel eluting stent for restenosis prevention. REALITY trial. Morice et al. ACC Scientific sessions 2005, Orlando.

119. Yeter E, Kurt M, Silay Y, Anderson HV, Denktas AE. Drug eluting stents for acute myocardial infarction. Expert Opin Pharmacother. 2009 Jan; 10(1): 19-34

120. Mauri L, Silbaugh TS, Garg P, Wolf RE, Zelevinsky K, Lovett A, Varma MR, Zhou Z, Normand SLDrug eluting stents versus bare metal stents for acute myocardial infarction. . Am Heart J. 2009 Jan; 157(1): 149-55.

121. Joost Daemen, Peter Wenaweser, Keiichi Tsuchida. Early and late coronary stent thrombosis of sirolimus-eluting and paclitaxel-eluting stents in routine clinical practice: data from a large two-institutional cohort study The Lancet 2007; 369: 667-678.

122. Gary S. Mintz, Neil J. Weissman. Intravascular Ultrasound in the Drug-Eluting Stent Era. Journal of the American College of Cardiology 2006; 48: 421-429.

123. Mintz GS, Hong MK, Raizner. Intravascular ultrasound assesment of neointimal distribution and the length of stent. Am J Cardiol 2005; 95:107-9.

124. J. Kotami, M. Awata, S. Nanto. Incomplete neountimal coverage of sirolimus-eluting stents. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2108-11.

125. Subodh B. Joshi. The Mortality of Late Stent Thrombosis in the Drug-Eluting Stent Era—Still Underemphasized. Journal of the American College of Cardiology 2007; 49: 627.

126. David J. Clark, Michael C. Wong, Robert K. Chan. Very late drug-eluting stent thrombosis. Cardiovascular Revascularization Medicine 2007; 8: 72-75.

127. Shishehbor MH, Goel SS, Kapadia SR, Bhatt DL, Kelly P, Raymond RE, Galla JM, Brener SJ, Whitlow PL, Ellis SG. Long-term impact of drug-eluting stents versus bare-metal stents on all-cause mortality. . N Engl J Med. 2008 Sep 25;359(13): 1330-42

128. Mauri L, Silbaugh TS, Garg P, Wolf RE, Zelevinsky K, Lovett A, Varma MR, Zhou Z, Normand SL. Drug-eluting or bare-metal stents for acute myocardial infarction. Acute Card Care. 2008; 10(3): 167-72

129. McKay RG, Murphy DJ, Cloutier J, Mather JF, Mennett RA, Dada MR, Shah AR, Kiernan FJ. Long-term efficacy and safety of sirolimus-eluting vs bare-metal stents. Circ J. 2008 Jul;72(7): 1054-8