Биоэлектрическая активность головного мозга при депривации сна в условиях пароксизмальных расстройств тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат медицинских наук Лобанова, Наталия Анатольевна

• Лобанова, Наталия Анатольевна
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Лобанова, Наталия Анатольевна

Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1. Современные представления о механизмах развития пароксизмальных расстройств

1.2. Электроэнцефалографическая характеристика пароксизмальных расстройств

Глава II. Материалы и методы исследования

2.1. Объект исследования

2.2. Методы исследования

Глава III. Результаты собственных исследований и их обсуждение

3.1. Особенности биоэлектрической активности головного мозга при пароксизмальных расстройствах в межприступный период

3.2. Особенности биоэлектрической активности головного мозга в условиях пароксизмальных расстройств при использовании тимпанических отведений

3.3 Влияние 24-часовой депривации сна на биоэлектрическую активность головного мозга при пароксизмальных расстройствах

3.4. Особенности биоэлектрической активности головного мозга в условиях пароксизмальных расстройств при сочетании пробы с 24-часовой депривации сна и тимпанических отведений

3.5. Физиологическое обоснование диагностических критериев выявления скрытой пароксизмальной активности у больных парциальной эпилепсией 93 Заключение 96 Выводы 101 Список литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Биоэлектрическая активность головного мозга при депривации сна в условиях пароксизмальных расстройств»

Актуальность исследования:

Механизмы генерации электрических потенциалов лежат в основе функционирования нервной системы. В результате пространственно-временной суммации потенциалов действия отдельных нейронов формируется биоэлектрическая активность (БЭА) головного мозга, регистрируемая электроэнцефалографическим (ЭЭГ) методом. При этом характер электроэнцефалограммы зависит не только (и не столько) от активности отдельных нейронов коры, сколько от состояния сомногенных и активирующих регуляториых систем [29,37]. При формировании в коре либо в подкорковых слоях очагов патологической активности согласованность регуляции корковых структур может существенно нарушаться, что проявляется в возникновении на ЭЭГ патологических ритмов и феноменов [20,32].

Пароксизмальные расстройства сопровождаются выраженной дезорганизацией биоэлектрической активности головного мозга, поэтому в установлении и верификации диагноза принципиальное значение имеют данные электрофизиологических исследований, в частности — метода электроэнцефалографии [20,23,33,44,63,121]. Выявление признаков пароксизмальной активности на ЭЭГ нередко остается единственным объективным критерием для установления диагноза, что чрезвычайно важно как для назначения правильного лечения, так и при проведении экспертизы [37].

Метод ЭЭГ по своим физиологическим основам в данном случае является оптимальным в сравнении с клиническими методами и современными методами нейровизуализации [20,33], поскольку позволяет оценивать состояние эпилептической дисфункции нейронов, которое лежит в основе патогенеза эпилепсии. При проведении электроэнцефалографического исследования у пациентов с пароксизмальными расстройствами наряду с регистрацией электрической активности головного мозга в состоянии покоя, могут быть применены методы провокации [14,23,33,44,101].

В тоже время остается достаточно большая группа лиц, у которых, при наличии эпилептических припадков в анамнезе, на ЭЭГ пароксизмальная активность отсутствует, и проведение стандартных функциональных нагрузок не позволяет зарегистрировать эпилептиформную активность [10,16,20,23,33,63]. Несмотря на многочисленные публикации по данной проблеме, многие вопросы остаются неясными, спорными, а некоторые - неизученными. Как следует из повседневной практики, констатируемой Европейской декларацией по эпилепсии 1998 года, уровень знаний в этой области в большинстве своем недостаточен, и от 50 до 90% пациентов получают неправильное лечение, что влечет нерациональные расходы и невосполнимые социальные потери [20,38]. Несмотря на значительное число публикаций по данной проблеме, она по прежнему далека от окончательного решения [14].

В связи с этим актуальной остается проблема исследования особенностей биоэлектрической активности головного мозга в условиях пароксизмальных расстройств в межприступный период, в частности при парциальной эпилепсии, разработки физиологически обоснованных методов выявления скрытой пароксизмальной активности на основе использования дополнительных отведений и нагрузочных функциональных проб [10,14,16,37].

Цель:

Изучить особенности биоэлектрической активности головного мозга при депривации сна в условиях пароксизмальных расстройств и обосновать возможность их использования для диагностики скрытых форм парциальной эпилепсии.

Задачи исследования:

1. Исследовать биоэлектрическую активность головного мозга, в том числе с применением стандартных нагрузочных проб и пробы с 24-часовой депривации сна в условиях пароксизмальных расстройств в межприступный период.

2. Изучить особенности биоэлектрической активности головного мозга в условиях пароксизмальных расстройств в межприступный период (с наложением тимпанических электродов).

3. Изучить особенности биоэлектрической активности головного мозга в условиях пароксизмальных расстройств в межприступный период при сочетанном использовании пробы с 24-часовой депривации сна и базальных (тимпанических) отведений.

4. Физиологически обосновать диагностические критерии для выявления скрытой пароксизмальной активности у больных парциальной эпилепсией.

Научная новизна:

Впервые показано, что при сочетанном использовании пробы с 24-часовой депривацией сна и тимпанических отведений в условиях пароксизмальных расстройств наблюдается снижение амплитуды и индекса альфа- и тета- ритмов в сочетании с существенным возрастанием индекса дельта - активности, тогда как в контрольной группе показатели амплитуды и индексов основных ритмов не изменяются.

Выполнено комплексное исследование особенностей биоэлектрической активности головного мозга в условиях пароксизмалыюй активности в межприступный период. Показано, что после проведения пробы с депривацией сна в условиях пароксизмальных расстройств наблюдалось усиление альфа - и бета-активности, проявляющееся в приросте амплитуд и индексов названных ритмов, а параметры медленных ритмов практически не изменялись; тогда как у здоровых людей при аналогичных изменениях параметров альфа - и бета ритма амплитуда медленных ритмов, напротив, снижалась.

Показано, что при использовании тимпанических отведений в условиях пароксизмальных расстройств параметры альфа- и бета-активности практически не отличались от фоновых значений, но в то же время отмечалось существенное увеличение медленной активности, особенно индекса дельта-ритма, тогда как у здоровых людей, напротив, отмечался прирост альфа - и бета- активности, а усиления медленной активности не регистрировалось.

Подтверждено, что формирование эпилептиформной активности сопровождается десинхронизацией биоэлектрической активности головного мозга, отсутствием модуляций альфа-ритма, а также наличием медленных волн, по амплитуде и количеству значительно превышающих контрольные показатели, слабо выраженной реакцией активации при ориентировочной пробе, усилением медленной активности при гипервентиляции.

Практическая значимость: Показано, что максимальные значения индекса диагностической эффективности и чувствительности метода достигаются при сочетанном использовании пробы с 24-часовой депривацией сна и тимпанических отведений, что позволяет рекомендовать данную методику для диагностики скрытых форм пароксизмальной активности у больных парциальной эпилепсией.

Полученные результаты внедрены в педагогический процесс кафедры биофизики и функциональной диагностики СибГМУ при преподавании раздела «Биофизика нервной системы» и кафедры нервных болезней СибГМУ при преподавании раздела «Эпилептические расстройства».

Метод выявления скрытой пароксизмальной активности у больных парциальной эпилепсией в межприступный период используется в клинике нервных болезней СибГМУ, а также может быть рекомендован для использования в эпилептологических кабинетах и отделениях нейрофизиологии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Сочетанное использование пробы с 24-часовой депривацией сна и тимпанических отведений в условиях пароксизмальных расстройств позволяет обнаружить снижение амплитуды и индекса альфа- и тета-ритмов наряду с существенным возрастанием индекса дельта -активности, тогда как в контрольной группе показатели амплитуды и индексов основных ритмов не изменяются

2. Сочетанное использование пробы с 24-часовой депривацией сна и тимпанических отведений для выявления скрытой пароксизмальной активности у больных парциальной эпилепсией в межприступный период обеспечивает максимальную диагностическую эффективность и чувствительность метода.

Апробацш работы.

Основные результаты работы обсуждены на Ш-ем (Томск, 2002), IV-ом (Томск, 2003); V-ом (Томск,2004) конгрессах молодых ученых и специалистов "Науки о человеке"; на Всероссийской конференции "Актуальные вопросы неврологии" (Новосибирск, 2002); на Всероссийской конференции с международным участием "Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии" (Томск 2003); на 4-й международной конференции "Здоровье и образование в XXI веке" (Москва, 2003).

Структура и объем диссертации

Работа изложена на 115 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы», описания собственных результатов и их обсуждения и выводов. Работа иллюстрирована 9 таблицами и 25 рисунками. Список использованной литературы содержит 70 отечественных и 61 зарубежных источника.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Лобанова, Наталия Анатольевна

выводы

1. Под влиянием пробы с депривацией сна в условиях пароксизмальных

Ч O^Y кч L расстройств^отмечался прирост амплитуды альфа- и бета- ритмов, тогда как параметры медленных ритмов практически не изменялись; у здоровых людей, напротив, при аналогичных изменениях параметров альфа- и бета- ритма амплитуда медленных ритмов снижалась.

2. Параметры альфа- и бета-активности в условиях пароксизмальных расстройств при регистрации с использованием тимпанических отведений в сравнении с записью по традиционной схеме практически не изменялись, отмечалось существенное преобладание медленной активности, особенно индекса дельта-ритма, а так же тенденция к снижению частоты альфа-ритма за счет его трансформации в альфа-подобный тета-ритм. У здоровых людей, напротив, отмечалось усиление альфа - и бета- активности, параметры медленных ритмов оставались неизменными.

3. При сочетанном использовании пробы с 24-часовой депривацией сна и тимпанических отведений в условиях пароксизмальных расстройств наблюдается снижение амплитуды и индекса альфа- и тета- ритмов в сочетании с существенным возрастанием индекса дельта — активности, тогда как в контрольной группе показатели амплитуды и индексов основных ритмов не изменяются.

4. Максимальные значения индекса диагностической эффективности (0,71) и чувствительности метода (0,51) достигаются при сочетанном использовании пробы с 24-часовой депривацией сна и тимпанических отведений; что позволяет рекомендовать данную методику для диагностики скрытых форм пароксизмальной активности у больных парциальной эпилепсией.

Заключение

По современным представлениям, в основе патогенеза эпилепсии лежит взаимодействие двух факторов — определенной предрасположенности организма к судорожным реакциям и влияния экзогенных повреждающих факторов (травмы, инфекции, интоксикации). В установлении и верификации диагноза «парциальная эпилепсия» принципиальное значение имеют данные электрофизиологических исследований, в частности - метода электроэнцефалографии (ЭЭГ). Выявление признаков пароксизмальной активности на ЭЭГ нередко остается единственным объективным критерием для установления диагноза, что чрезвычайно важно как для назначения правильного лечения, так и при проведении экспертизы.

Для ЭЭГ больных эпилепсией, зарегистрированной в состоянии покоя по традиционной схеме, характерно наличие десинхронизации, отсутствие модуляций альфа-ритма, а также наличие медленных волн по амплитуде и количеству значительно превышающих норму. Кроме того, в паттерне ЭЭГ больных парциальной эпилепсией выявлялись фокусы патологической активности, локализованной в какой либо области полушария, реже эпилептический разряд распространяется на всю гемнеферу (вторичная генерализация). Отмечаются так же слабо выраженная реакция активации либо ее полное отсутствие при ориентировочной пробе. Это может быть связано с десинхронизацией активности нейронов во время открывания глаз, что в свою очередь ведет к усилению пароксизмальной активности на ЭЭГ. При проведении пробы с фотостимуляцией выявлено усиление дезорганизации ритмов, причем преимущественно на стороне полушарного эпилептического фокуса.

Важную роль в усилении медленноволновой активности при проведении пробы с гипервентиляцией играет влияние развивающейся гипокапнии на лимбико-ретикулярный комплекс, что ведет к снижению возбуждающих влияний на кору головного мозга и как результат, к повышению тормозного влияния со стороны коры.

При этом эпилептиформные феномены, преимущественно в виде острых волн и пароксизмальных альфа-подобных колебаний, наблюдались у пациентов с дизритмичным, дезорганизованным фоном биоэлектрической активности. Преобладание острых волн в скальповой ЭЭГ можно расценивать как результат трансформации разрядов при их проведении из глубоких слоев коры на конвекситальную поверхность.

В то же время при проведении ЭЭГ исследования по традиционной схеме, остается достаточно большая группа больных, у которых пароксизмальные разряды отсутствуют, и проведение стандартных функциональных нагрузок не позволяет зарегистрировать эпилептиформную активность.

При регистрации ЭЭГ с использованием тимпанических электродов в группе больных с клиническими признаками парциальной эпилепсии величина амплитуды альфа и бета ритмов была ниже аналогичных показателей в группе контроля (на 7,85% и 23,61% соответственно). Амплитуда тета-ритма у пациентов с диагнозом симптоматической парциальной эпилепсии значительно превышала аналогичный показатель в группе контроля (на 33,23%). По-видимому, снижение амплитуды альфа колебаний у больных парциальной эпилепсией является еще одним подтверждением диффузного поражения коры больших полушарий. Поскольку механизм формирования бета-ритма связан с соматическими, сенсорными и двигательными корковыми механизмами, вероятно, что снижение амплитуды в группе больных обусловлено нарушениями этих механизмов.

Тета-колебания, имеющие характер высокоамплитудной, перемежающейся активности, которая распространяется, в том числе и на задние отделы головного мозга, регистрировалась при использовании ТЭ у больных с фокальной эпилепсией. Амплитуда тета-колебаний составляла в среднем 52,45мкВ, тогда как в группе здоровых добровольцев она не превышала 35мкВ. В центре эпилептогенного очага различается зона с гибелью и (или) полной инактивацией нейронов. Вследствие полиморфизма изменений развивается диффузное поражение коры больших полушарий, характеризующееся появлением на ЭЭГ медленноволновой активности тета-диапазона достаточно высокой амплитуды.

Индекс тета-активности у больных в 2 раза выше аналогичного показателя в группе контроля. Возможно, это связано с длительным существованием очага патологической активности, в результате чего наблюдается тенденция к снижению частоты альфа-ритма и переход его в альфа-подобный тета-ритм. Подтверждением этого предположения a<j{ может служить меньшую-величину индекса альфа-активности у больных, в сравнении с группой здоровых-он был ниже на 14,67%. Уровень индекса дельта-активности в группе больных был достаточно высок, тогда как в группе здоровых добровольцев дельта-активность практически не регистрировалась.

При регистрации электроэнцефалограммы с использованием тимпанических отведений у больных с клиническими признаками фокальной эпилепсии параметры альфа- и бета- активности в сравнении с записью по традиционной схеме практически не изменялись, отмечалось существенное увеличение медленной активности, особенно индекса дельта-ритма, наблюдалась тенденция к снижение частоты альфа-ритма за счет его трансформации в альфа-подобный тета-ритм. У здоровых людей, напротив, отмечался прирост альфа - и бета- активности, параметры медленных ритмов оставались неизменными. Из обследованных с наложением ТЭ 56 пациентов, у которых при исследовании по традиционной схеме эпи-активность отсутствовала, у 7 была обнаружена патологическая активность в виде острых волн и комплексов по типу пик-волна.

Под влиянием пробы с депривацией сна у больных эпилепсией отмечался прирост амплитуды и индексов альфа и бета ритмов, тогда как параметры медленных ритмов практически не изменялись. При этом в контрольной группе, при аналогичных изменений параметров альфа и

После проведения пробы с ДС у 13% „пациентов были выявлены специфические эпи-феномены в виде разрядов тета-волн, амплитудой до 280 мкВ, формирующиеся в периоды. Отмечалось увеличение всех параметров исследуемых ритмов головного мозга у больных парциальной эпилепсией в ответ на ДС. Возможно, это связано с усилением процессов синхронизации головного мозга, что вероятно и ведет к увеличению амплитудных характеристик и представительности ритмов в ЭЭГ.

При использовании тимпанических отведений в сочетании с 24-часовой депривацией сна у пациентов с эпилептическими приступами в анамнезе наблюдалось увеличение амплитуды и частоты медленной тета-и дельта активности. При этом у 19 пациентов были выявлены признаки пароксизмалыюй активности (комплексы по типу пик-волна обнаружены у 5 больных, острые волны и альфа-подобные острые волны - у 11 человек, и сочетание комплексов по типу пик-волна и острых волн у 3-х больных).

Методом пошагового дискриминантного анализа было показано, что наибольшая диагностическая эффективность достигается при сочетанном использовании пробы с 24-часовой депривацией сна и тимпанических электродов. В этом случае индекс диагностической эффективности составлял 0,71; что на 31% выше, чем при исследовании по традиционной схеме. Чувствительность метода при этом составляла 0,51; что на 24% выше, чем при исследовании по традиционной схеме. бета ритма, амплитуда медленных ритмов после ДС снижалась.

Полученные результаты позволяют рекомендовать сочетанное применение тимпанических электродов и депривации сна для диагностики скрытых форм пароксизмальной активности у больных парциальной эпилепсией.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Лобанова, Наталия Анатольевна, 2005 год

1. Авакян Г.Н. Патогенез и лечение посттравматической эпилепсии./Г.Н.Авакян, Я.Б. Юдельсон, Н.Н. Маслова, Е.И. Гусев.//Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-2003.-№09.-С.9-15.

2. Алифирова В. М. Эпилепсия и эпилептические синдромы. /В.М.Алифирова, Гребенюк О. В. Томск,- 2002,-42 с.

3. Анохин П.К. Основные вопросы электрофизиологии центральной нервной системы. /П.К.Анохин. АН УССР,-1962,-С.132-163.

4. Бехтерева Н.П. Физиология и патофизиология глубоких структур мозга человека. /Н.П.Бехтерева, В.М.Смирнов, А.Н.Бондарчук. //Л-М.:Медицина,-1967,-200 с.

5. Бодунов М.В.Индивидуально-типологические особенности структуры ЭЭГ. /М.В.Бодунов. //Журнал высшей нервной деятельности им.Павлова.1985.-т.35.-вып.6.-с.105-110.

6. Болдырев А. И. Психические изменения в развёрнутой стадии эпилепсии. /А.И.Болдырев. // Российский психиатрический журнал 2001№ 1.— С.10-13.

7. Бурд Г.С., Гехт А.Б., Селихова Н.В., Беляков В.В., Боголепова А.Н., Лебедева А.В., Павлов Н.А., Доржиева Н.Н. Роль ишемического инсульта в патогенезе эпилепсии.

8. Неврологический вестник, журнал им. Бехтерева.-1997.-т. XXIX.- вып. 1-2.- С. 14-18.

9. Вейн А. М. Активация ЭЭГ у больных височной эпилепсией методом гипервентиляции и некоторые данные о механизме ее действия. /А.М.Вейн, B.JI. Гуревич. //Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова.- 1970.- т. 70.- вып. 5.- С.698-702.

10. Вейн А. М. Значение активации ЭЭГ в диагностике и хирургии. Лечение височной эпилепсии. /А.М.Вейн //Автореф. диссертации на соиск. степени к.м.н.- Ижевск, 1972.-42 с.

11. Вейн А. М. Физиологические и психологические последствия однократной депривации сна. /А.М.Вейн, И.Г. Даллакян, Я.И.Левин, К.Э.Скакун. //Журн. Физиологии человека.- 1982.- т8, №6, С.898-902.

12. Вейн A.M. Депривация сна и патология мозга. /А.М.Вейн, Я.И.Левин. //Советская медицина.-1991.-№7.-С.11-16.

13. Вейн A.M. Мигрень с аурой./А.М.Вейн, И.Н.Ефремова, О.А.Колосова// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.- 2001.- №12. С.66-71.

14. Н.Вейн Б.Н. Динамика разрядов в зоне эпилептогенного очага у больных эпилепсией в активном состоянии. /Б.Н.Вейн, С.С.Гофман, В.М.Шатохин. //Вопросы нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко.-1990.-№1.-С.32-38.

15. Власов Н.А. депривация сна. (Обзор литературы). /Н.А.Власов. // Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова.- 1973.- т.73.-вып.8.-1233-1240.

16. Воробьева О. В. Дифференциальная диагностика лобной эпилепсии и психогенных пароксизмов. /О.В.Воробьева,

17. Е.А.Корабельникова. //Журн. Невропатологии и психиатрии им. Корсакова.- 2000.- №6 С.57-60.

18. Гехт А. Б. Современные стандарты диагностики и лечения эпилепсии в Европе. /А.Б.Гехт, Г.Н. Авакян, Е.И. Гусев. //Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова.- 1999.- №4 С.4-7.

19. Гехт А. Б. Эпидемическое исследование эпилепсии в Москве. /А.Б.Гехт, И.В. Куркина, О.Б. Локшина. //Журнал неврологии и психиатрии им.Корсакова. 1999.- №10. — С.51-52.

20. Гланц С. Медико-биологическая статистика. /С.Гланц //Перевод с англ. "Практика",:Москва.- 1999.- 459 с.

21. Громов С.А. К изучению эпилептогенной роли кинуренина в патогенезе эпилепсии. /С.А.Громов, И.П.Лапин, Е.А. Федотенкова. // Неврологический вестник, журнал им. Бехтерева.- 1997,-т. XXIX.- вып. 1-2.- С. 34 -36.

22. Гусев Е. И. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии. /Е.И.Гусев.- М.-Медицина.- 2000. 336 с.

23. Гусельников В. И. Электрофизиология головного мозга. //В.И.Гусельников. Высш. Школа.- 1976.- 213 с.

24. Дрокан Ж. Удобный метод базальной электроэнцефалографии. /Ж.Дроган. //Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова.-1960.-т.60.-с.167-171.

25. Дубенко А. Е. Изучение влияния эпилептических приступов на состояние энергосбережения организма. / А.Е.Дубенко. //Неврологический журнал.- 1998.- №5.-с.21-25.

26. Елигулашвили Т. С. Депривация сна при эпилепсии и неврогенных обмороках (клинико-физиологическое исследование). /Т.С.Елигулашвили. //Дисс. кандидата мед. наук. М.- 1989.- 160 с.

27. Елигулашвили Т. С. Эпилепсия и сон. /Т.С.Елигулашвили. //Русский Медицинский журнал.-1998.-т.1 .-№5.-с.34-40.

28. Жадин М.Н. Биофизические основы формирования ЭЭГ./М.Н.Жадин.//Москва.-Наука.-1984.-150.

29. Жариков Н.М. Психиатрия. /Н.М.Жариков, Л.Г. Урсова, Д.Ф. Хритинин. //Психиатрия. М.: Медицина.- 1989. - 496 с.

30. Жирмунская Е. А. Биоэлектрическая активность здорового и больного мозга человека. /Е.А.Жирмунская. //Руководство по физиологии. Клиническая физиология.-Ленинград.- Наука.- 1972.- С.224-265.

31. Жирмунская Е. А. Клиническая электроэнцефалография. /Е.А.Жирмунская. //Москва.: "Мейби".-1991.- 77 с.

32. ЗЗ.Заболотных В. А. Практический курс классической клинической ЭЭГ./В.А.Заболотных, В.Н. Команцев, А.Г. Поворинский. Практический курс классической клинической ЭЭГ//.- С.-Пб.- 1998.- 79с.

33. Зверева З.Ф. Величина асимметрии мощностей ритмов ЭЭГ как показатель функционального состояния мозга.

34. З.Ф.Зверева //Журн. Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-2003.-№4.-С. 18-21.

35. Зверева З.Ф.Оценка функционального состояния мозга по величине асимметрии мощности биопотенциалов ЭЭГ.//З.В.Зверева.//Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-2003.-№06.-С.29-36.

36. Калвелис Г. Д. Сравнительная диагностическая ценность некоторых методов активации патологических изменений электроэнцефалограммы больных эпилепсией. /Г.Д.Калвелис. // Автореф. дисс. на соиск. степени к.м.н.- Рига, 1973.-32 с.

37. Калинина Л. В. Финлепсин ретард в лечении парциальных форм эпилепсии у детей. Оценка эффективности и безопасности. //Л.В.Калинина, А.С.Петрухин, М.А.Величко, Э.Г. Меликян //Неврологический журнал. 2000. - т.5. - №4. — с.43-45.

38. Карлов В. А. III Европейский конгресс по эпилептологии. /В.А.Карлов. // Неврологический журнал. 1999. -т.4.- №3,- с— 56-61.

39. Карлов В. А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема. /В.А.Карлов. //Журн. неврологии и психиатрии им.Корсакова.-2000г.- №9.- с7-15.

40. Карлов В. А. Эпилепсия. //В.А.Карлов. М.:Медицина.-1990.-С.350.

41. Карлов В.А. Эпилепсия и структурно-функциональная организация головного мозга./В.А.Карлов.//Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-2003.-№09.-С.4-8.

42. Карлов В.А. Клинико-нейрофизиологические аспекты эпилепсии с фотосенситивностью./В. А.Карлов, В.В. Гнездицкий, Н.В.Савицкая, О.В. Андреева. //Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова.-2004.-№03.-С. 2531.

43. Карлов В.А.Функциональное состояние мозга до и после депривации сна у больных с первично- генерализованными припадками.

44. В.А.Карлов, Г.А.Коваленко, Ю.К.Хохлов.//Журн.Советская медицина.-1991 .-№7.-С. 17-18.

45. Коваленко Г. А. Оценка функционального состояния мозга до и после депривации сна у больных эпилепсией на ранних стадиях заболевания. /Г.А.Коваленко, Ю.К.Хохлов. //Материалы пленума правления Российского общества неврологов.- Иркутск.-1992.-е. 114-116.

46. Кочубей Б. И. Артефакты мигания и их влияние на зависимость амплитуды вызванных потенциалов от интенсивности стимула. /Б.И.Кочубей, Ю.Н.Шеварев. //Физиология человека. 1981. -т.7. - №6. - с. 1082-1086.

47. Левин Я. И. Изменения ЭЭГ в условиях однократной депривации сна и в период восстановления. /Я.И.Левин, И.Г.Даллакян, Р.Г.Биниарушвили //Физиология человека.-1986.-Т12, № 6.-С. 1028-1039.

48. Макаров А. Ю. Оценка информативности методов визуализации мозга при посттравматической эпилепсии. //А.Ю.Макаров, А.В.Холин, Е.А.Садыков//Неврологический вестник.-2001 .-№6.-С. 19-22.

49. Макаров А. Ю. Посттравматическая эпилепсия: диагностика и клинические варианты./А.Ю.Макаров, Е.А.Садыков, В.Н. Киселев//Журн.неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.-2001.-№6.- С.7-11.

50. Мухин К. Ю., Петрухин А. С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. М.: Арт-Бизнес-Центр, 2000.-С.318.

51. Мухин К.Ю, А.С.Петрухин. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. М., Арт-Бизнес Центр. 2000. 319 С.

52. Мухин К.Ю. Височная эпилепсия. /К.Ю.Мухин //Журнал неврологии и психиатрии. 2000. - №9. - С.48-57.

53. Мухин К.Ю. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия.//К.Ю.Мухин, А.С. Петрухин М.- 2000.-С.319.

54. Петрухин А.С. Нейропсихические проблемы эпилепсии. /А.С.Петрухин// Неврологический журнал. 1999. - т.4. - №6. -С.4-9.

55. Петрухин А.С. Эпилепсия у детей и подростков. Конспект врача./А.С.Петрухин//Журн.неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.- 2001.- №6.-С. 16-24.

56. Селицкий Г.А. Зависимость изменения психики от локализации эпилептического очага. /Г.А.Селицкий,

57. B.А.Карлов, Н.Д.Сорокина // Журнал высшей нервной деятельности.- 1995.- №1.- С. 78 -89.

58. Спирин A.JI. Диагностика и лечение резистентных височных эпилепсий. /А.Л.Спирин, А.Д.Аничков, С.В.Можаев, А.И.Холявин //Журнал неврологии и психиатрии им.

59. C.С.Корсакова.-2001 .-№6.-С. 18-21.

60. Суворова В.В.Некоторые особенности фоновой ЭЭГ как показатель функциональной асимметрии полушарий. /В.В.Суворова. //Журн. Физиология человека.-1978.-т.4.-№5,-С.310-317.

61. Тиганов А.С. Эндогенные психические заболевания./А.С.Тиганов //Журнал психиатрии.-№2.- 2003.-С.56-75.

62. Тойтман Л.А. Некоторые факторы прогредиентности течения эпилепсии (по данным эпидемиологического обследования)./Л.А.Тойтман, О.А.Тойтман //Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова.- 2002.- №6.- С.43-45.

63. Федин А.И. Компьютерная электроэнцефалография -новая «философия» в клинической неврологии. /А.И.Федин.// Неврологический журнал. 1996. - №1. — С.7-12.

64. Фернандес М. Неврология, под. ред. М. Самуэльса.-пер. с англ. /М.Фернандес.//М.-Практика.-1997.-С.640.

65. Филатов А.А. Судорожная активность при депривации. /А.А.Филатов. //Сборник научных работ. Рязанский медицинский институт.-1984.-t.82.-C.97-104.

66. Франкенштейн С.И. К механизму синхронизации ЭЭГ при гипервентиляционной гипокапнии. /С.И.Франкенштейн, Л.Н.Сергеева, Л.Н.Смолин. //Вестник АМН СССР.- 1983.-вып.4.- С. 88-90.

67. Хомякова СЛ. Диагностика и лечение роландической эпилепсии./С.П.Хомякова, К.Ю.Мухин, А.С.Петрухин, А.А. Алиханов. //Журн. неврологии и психиатрии им.С.С. Корсакова.-1999.- №3 .-С. 16-21.

68. Шершевер А.С. Результаты хирургического лечения эпилепсии с двусторонними височными очагами./А.С.Шершевер.//Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.-2003.-№09.-С.34-44.

69. Albanese А.А. Classification of epilepsies. /А.А Albanese, М.С Albanese, Altavista, P.Rossi. //J.Neural. Transmiss.-1986.-vol.66.-suppl.22.-p. 13-17.

70. Albert P. The neuropsychology of epilepsy: what are the factors involved?/P.Albert, Aldenkamp, A.Gus, Baker and Kimford J. Meador.// J.Epilepsy and Behavior.-2004.- V.5.-№2.- S.I.- P. 1-2.

71. Airing I. Epileptic seizures: an investigation of 2100 out patients. /I. Airing. // Epilepsy international congress. (Kyoto Japan).-1981. -p. 61-71.

72. Anteby B. The facilitation and evocation of seizures. /В. Anteby, J.Bird. //Brit. J. Psychiatr.-1992.-Vol.160.- P. 154-164.

73. Beghi E. The first seizure trial group. Therareutic manigment of the first seisure. /Е Beghi. //Epilepsia.-1994.-№35.-p.7-16.

74. Bell W.L. Painful generalised clonic and tonic-clonic seizures with retained consciousness. /W.L.Bell, S.Thaddeus Walczak, S.Cheolsu. //J.Neurol Neurosurg Psychiatry.-1997.-63.-p.792-795.

75. Bennett D.R. Sleep deprivation: neurological and electroencephalographic effects. /D.R.Bennett, R,H.Mattson, F.A.Ziter, J.R.Calverly. //Aerospace Med.-1964.-№35.-p.888-890.

76. Binne D.Photosensitive epilepsies. Epileptic syndroms. /D.Binne, P.Jeavans, J.Roge, M.Bureau. //Brit. J. Psychiatr. London.- 1992.-p.299-301.

77. Birbaumer N. Biofeedback of slow cortical potentials in epilepsy. /N. Birbaumer, B.Rockstroh, T.Elbert, et al. //Clinical Applied Psychophysiology. Plenum Series in Behavioural Psychophysiology and Medicine.- New York.-1994.- P. 29-42.

78. Blume WT. EEG morphology of partial epileptic seizures. /W.T.Blume, G.B.Young, J.F.Lemieux. //Electroencephalogr Clin Neurophysiol.-1984.-57.-p.295-302.

79. Carl B. Dodrill. Neuropsychological effects of seizures./Carl B. Dodrill.// J.Epilepsy and Behavior.-2004.-V.-5.-№2.- S.-l. P. 2124.

80. Commission on classification and terminology of the international league against epilepsy. Proposal for revised classification of the epilepsies and epileptic syndromes. //Epilepsia.-1989.-№30.-p.389-399.

81. Commission on classification and terminology of the International League against Epilepsy. Proposal for a revised clinical and electro-encephalographic classification of epileptic seizures. //Epilepsia.-1981 .-№22.-p.489-501.

82. Devinsky О. Clinical and electroencephalographic features of simple partial seizures. /O.Devinsky, K.Kelley, R.J.Porter, W.H.Theodore. //Neurology.-1988.-№38.-p. 1347-1352.

83. Engel Jr J. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE task force on classification and terminology. Epilepsia 2001; 42: 796-803

84. Frank L.M. A comparison of the firing properties of putative excitatory and inhibitory neurons from CA1 and the entorhinal cortex. /L.M.Frank, E.N. Brown, M.A.Wilson. //J.Neurophysiol.-2001.-86.-p.2029-2040.

85. Gastaut H, Epileptic Seizures. Clinical and Electrographic Seizures: Diagnosis and Treatment. Gastaut H, Broughton R. Springfield, 111: Charles C. Thomas 1972.

86. Gates J.R. Corpus callosotomy: clinical and electroencephalographic effects. /J.R.Gates, I.L.Leppik, J.Yap, et al. //Epilepsia.-1984.-№25.-p.308-316.

87. Geier S. The seizures of frontal lobe epilepsy. A study of clinical manifestations. /S.Geier, J.Bancaud, J.Talairach, et al. //Neurology.-1977.-№27.-p.951-958.

88. Geller M.R. The effects of sleep deprivation on the EEGs of epileptic children. /M.R.Geller, N.Gourdji, N.Christoff, E.Fox. //Dev Med Child Neurol.-1969.-№ 11 .-p.771-776.

89. Gibbs F. Atlas of EEG. Cambridge:Addison. // F.Gibbs, E. Gibbs. //Wesaley press.-1950.-V.1.

90. Grimker R.R. Electroencephalographia. /R.R.Grimker, A.M.Serota. // J.Neurophysiol.-1998.-v.l.-p.573-580.

91. Hauser A. W. Risk of Recurrent Seizures after Two Unprovoked Seizures. /A.W. Hauser, S.Stephen, P.D. Rich, R.J. Ju,

92. P.D. Lee. //The New England Journal of Medicine.- 1998.-№7.-p.20-25.

93. Ives JR. Seizure monitoring: a new tool in electroencephalograph. /J.R.Ives, C.J.Thompson, P.Gloor. //Electroencephalogr Clin Neurophysiol.-1976.-№41.-p.422-427.

94. Jasper H. Report of committee on methods of clinical exam in EEG. /H.Jasper. //Electroencephalogr Clin Neurophysiol.-1958.1. Юр.370-375.

95. Jensen M.S. Role of intrinsic burst firing, potassium accumulation, and electrical coupling in the elevated potassium model of hippocampal epilepsy. /M.S.Jensen, Y.Yaari. //J Neurophysiol.-1997.-№77.-p.l224-1233.

96. Jwas S. Epidemiology of the epilepsies. /S.Jwas, S.D.Shorvon. //J.Neurol Neurosurg Psychiat.-1996.-v.61.-p.433-436.

97. Kammerman S. Seizure disorders: Part 1. Classification and diagnosis. /S. Kammerman, L. Wasserman. //Department of Medicine New York University School of Medicine Bellevue Hospital 462 First Ave New York, NY 10016, West J Med, 2001.-v.l75.-p.99-103.

98. Kanner A.M. The utility of placing sphenoidal electrodes under the foramen ovale with fluoroscopic guidance. /A.M. Kanner, L.Ramirez, Jc.Jones. //J Clin.Neurophysiol.-1995.-№12.-p.72-81.

99. Kennealy J. A., Epilepsia. /J.A.Kennealy, M. Lennan, R.G.London, M.Laurin. //Amer. Review of Respiratori Disease.-1980.- v.122.- p.407-412.

100. Kreiman G. Sleep deprivation. /G. Kreiman, //J. Epilepsia.-1994.-22.-p.308-316.

101. Lennox W.J. Epilepsy and Related Disorders. /W.J Lennox. //Boston, Mass. Little Brown and Co.-1960.-p.306-311.

102. Miley C.E. Activation of partial complex seizures by hyperventilation. /С.Е. Miley, F.M.Forster. //Arch Neurol.-1977.-№34.-p.371-373.

103. Mirsky AF.On the nature of the "Absence" in centroencephalic epilepsy: a study of some behavioral electroencephalographic and autonomic factors. /A.F.Mirsky, J.M.Van Buren. //Electroencephalogr Clin NeurophysioI.-1965.-18.-p.334-348.

104. Montplaisir J. /Sleep and focal epilepsy: a study of patients implanted with depth electrodes. //J. Montplaisir, M. Laverdiere, J.M.Saint-Hilaire, I.Rouleau. //Advances in epileptology.-1987.-p.705-709.

105. Newmark M.E. Photosensitivity and Epilepsy. /М.Е. Newmark, J.K.Penry. //A Review.-New York: Raven Press.-1979.-p.23-25.

106. Palmini A. Focal neuronal migration disorders and intractable partial epilepsy: a study of 30 patients. /А. Palmini, F.Andermann, A.Olivier, et al. //Ann Neurol 199l.-№30.-p.741-749.

107. Panayiotopoulos C. P. Significance of the EEG after the first afebrile seizure. /C,P. Panayiotopoulos. //The Canadian Journal of Neurological Sciences.-1998.-№2.-p.345-350.

108. Patlak M. Controlling Epilepsy. /M.Patlak. //J.Neurophysiol,-1999.-№l 0.-p.45-50.

109. Pratt K.L. EEG activation of epileptics following sleep deprivation: a prospective study of 114 cases. /K.L.Pratt, R.H.Mattson, N.J.Weikers, R.Williams. //Electroencephalogr Clin Neurophysiol.-l 968.-№24.-p. 11-15.

110. Reilly E.W. Relationship of some varieties of electroencephalographic photosensitivity to clinical convulsive disorders. /E.W.Reilly, J.F.Peters. //Neurology 1973.-№23.-p. 10401057.

111. Ross J. Neurological findings after prolonged sleep deprivation. /J.J.Ross. //Archives of Neurology.-1965.-№12.-p.399-403.

112. Rossi G.F. Problems in the determination of epileptogenic topography. /G.F.Rossi, A.Gentilomo, G.Colicchio. //Arch Neurol. Psychiat.-1974.-№ 115.-p.229-270.

113. Rovit R.L. Sphenoidal electrodes in the electrographic study of patients with temporal lobe epilepsy. /RL.Rovit, P.Gloor, T.Rassmussen. //J.Neurosurg.-1961 .-№ 18.-p. 151-158.

114. Rowan AJ. Seizure activity and anticonvulsant drug concentration &endash; 24 hour sleep waking studies. /A.J.Rowan, C.E.Pippenger, P.A.McGregor, J.H.French. //Arch Neurol.-1975.~ №32p.281-288.

115. Rowan J. Comparative evolution of sleep deprivation and sedated sleep EEGs as diagnostic aids in epilepsy. /J.Rowan, RJ.Veldhuisen, N.J.Nagelkerke. //Electroencephalogr Clin Neurophysiol.-1982.-№54.-p.357-364.

116. Scollo-Lavizzari G. Activation effects of sleep deprivation and sleep in seizure patients. /G.Scollo-Lavizzari, W.Pralle, N.De La Cruz. //Eur Neurol.-1975.-№ 13 .-p .1 -5.

117. Smith D. The misdiagnosis of epilepsy and the management of refractory epilepsy in a specialist clinic . /D.Smith, B.A.Defallal and D.W.Chadwick . //The Canadian Journal of Neurological Sciences.-1998.-№4.-p. 120-124.

118. Sundaram M. EEG in Epilepsy: Current Perspectives. /M.Sundaram, R.M. Sadler, G.B. Oung, N. Pillay. //J.Neurophysiol.-1999.-P.237-238.

119. Tinuper P. Clinical and EEG features of partial epilepsy with secondary bilateral synchrony. /Р. Tinuper, A.Cerullo, R.Riva. //J.Epilepsy.-1995.-№8.-p.210-214.

120. Tinuper P. Epileptic drop attacks in partial epilepsy: clinical features, evolution, and prognosis. /Р. Tinuper, A.Cerullo, M.Carla Marini, P. Avoni et. al. //Journal of Neurology. Neurol Neurosurg Psychiatry.-1998.-№64.-p.231-237.

121. Walter W.G. The localisation of cerebral tumors by EEG. /Walter W.G. //Lancet.-1936.-v.231.-p.305-308.

122. Walter W.G. The localisation of cerebral tumors by EEG. /Walter W.G. //Lancet.-1936.-v.231.-p.305-308.

123. Williams D. The emotions and epilepsy. /D. Williams. //Epilepsy.-1981 .-p.49-59.

124. Wyler A.R. Firing patterns of epileptic and normal neurons in the chronic alumina focus in undrugged monkeys during different behavioral states. /A.R. Wyler, E.E.Fetz, J.A.Ward, //Brain Res. 1975.-№98.-p. 1 -20.

125. Wyler A.R. Neurons in human epileptic cortex: correlation between unit and EEG activity. /A.R. Wyler, G.A.Ojemann, J.A.Ward. //Ann Neurol.-1982.-№ 11 .-p.301 -308.