Анализ ночного сна у пациентов с мозговым инсультом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Тазартукова, Аминат Джанбековна

• Тазартукова, Аминат Джанбековна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Тазартукова, Аминат Джанбековна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. СОН И ЕГО НАРУШЕНИЯ КАК ФАКТОР РИСКА, ПРОГРЕССИРОВАНИЯ И НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Сон: общие представления

1.2 Регуляция сна и бодрствования

1.3 Сон и нейропластичность

1.4 Нарушения сна как фактор риска развития мозгового инсульта

1.5 Изменения структуры сна при мозговом инсульте

1.6 Нарушения дыхания во время сна при мозговом инсульте

1.7 Недыхательные нарушения сна при мозговом инсульте

1.7.1 Гиперсомнии

1.7.2 Инсомния

1.7.3 Парасомнии

1.7.4 Расстройства движения, связанные со сном

1.8 Влияние сна на течение и исход мозгового инсульта

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материалы исследования

2.2 Методы исследования

2.2.1 Общее обследование

2.2.2 Оценка сна

2.2.3 Методы статистической обработки результатов

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Общая характеристика пациентов

3.2 Субъективная оценка сна

3.3 Объективное исследование ночного сна

3.3.1 Сравнение показателей ночного сна в группах

3.3.2 Исследование полисомнографических показателей в

зависимости от характера инсульта

3.3.3 Взаимосвязь полисомнографических показателей и

субъективных характеристик сна

3.4 Анализ дыхательных нарушений

3.5 Факторы, влияющие на исход инсульта

3.6 Модель прогнозирования отдаленного исхода инсульта

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Анализ ночного сна у пациентов с мозговым инсультом»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются одной из важнейших медицинских и социальных проблем в большинстве экономически развитых стран, что обусловлено длительной утратой трудоспособности, высоким уровнем смертности и инвалидизации [110]. Основное место в структуре цереброваскулярной патологии занимают мозговые инсульты (МИ), каждый год поражающие до 15 млн. человек и уносящие 6 млн. жизней. Чрезвычайная актуальность проблемы сосудистых заболеваний головного мозга обусловливает необходимость изучения характера и объема нарушений его функций при инсульте в самых различных аспектах. Для оптимизации реабилитационного процесса необходимо наличие наиболее полных сведений о функциональном состоянии головного мозга у больных, перенесших МИ.

Для получения исчерпывающих знаний об особенностях функционирования головного мозга при МИ важно их изучение не только во время бодрствования, но и во время сна [4]. Полноценный сон является важным компонентом нейропластических процессов, протекающих в головном мозге после инсульта [206], что свидетельствует о его важности для реабилитации и функционального восстановления больных, перенесших МИ. Кроме того, физиологический сон важен не только для восстановления нарушенных функций, но и для предотвращения повторных сосудистых мозговых катастроф [18].

Тем не менее, диагностика и лечение нарушений сна в настоящее время не относится к числу первоочередных задач у пациентов с церебральным

инсультом. Это может быть связано с низкой осведомленностью практикующих врачей о нарушениях сна у данной категории пациентов, техническими трудностями и дороговизной объективной методов исследования, отсутствием алгоритмов диагностики и лечения расстройств сна при МИ. Для решения этих задач необходимо получение дополнительной информации о нарушениях ночного сна у пациентов с инсультом, их роли в патогенезе заболевания, определение информативности различных методов их диагностики и внедрение полученных знаний в практику.

С научной точки зрения МИ является идеальным объектом изучения как модель очагового поражения головного мозга, а также с целью решения различных вопросов медицины сна. При этом данное заболевание имеет свои преимущества по сравнению с другими патологиями центральной нервной системы: быстрое развитие процесса позволяет наблюдать в динамике обнаруженные феномены, а высокая частота встречаемости позволяет делать выводы, основанные на исследовании крупных выборок. С другой стороны, изучение особенностей цикла «сон-бодрствование» у пациентов, перенесших МИ, является одним из способов получения дополнительной информации о неспецифических системах головного мозга, участвующих в регуляции циркадианных ритмов.

Таким образом, нарушения сна у больных с МИ являются актуальной проблемой, имеющей теоретическое и практическое значение. Являясь одним из важнейших состояний организма, сон выполняет множество функций, а его нарушения способны приводить к широкому спектру неврологических и соматических проблем [205]. Эти факторы не могут не влиять на эффективность реабилитационных мероприятий и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Степень разработанности научной темы. Несмотря на то, что сон

является одним из базовых функциональных состояний организма, он долгое время оставался вне поля зрения исследований МИ. На протяжении последних

десятилетий научный интерес к нарушениям сна у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения значительно возрос, однако взаимосвязь между ночным сном и инсультом остается не до конца выясненной. Проведенные исследования продемонстрировали высокую частоту нарушений сна у пациентов с МИ [4, 46, 165, 184]. В то же время, накопленные в настоящее время научные данные в отношении особенностей структуры ночного сна при инсульте являются неоднозначными [86, 217, 297].

Некоторые авторы отмечают, что нормальный ночной сон способствует лучшему неврологическому восстановлению после инсульта [48, 310], а его нарушения играют потенциальную роль в патогенезе заболевания [112]. Предполагается, что выявление и коррекция нарушений сна могут способствовать улучшению результатов лечения и повышению эффективности реабилитационных мероприятий и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения [104]. Тем не менее, в настоящее время отсутствуют исследования, отражающие влияние ночного сна на отдаленный исход МИ.

В связи с вышесказанным, представляется актуальным, современным и перспективным изучение характеристик ночного сна с помощью субъективных и объективных методов исследования, а также выявление взаимосвязи между этими характеристиками и отдаленным исходом инсульта.

Цель исследования: изучение характеристик ночного сна у пациентов с мозговым инсультом.

Задачи исследования:

1. Оценить информативность субъективной оценки сна у пациентов в остром периоде инсульта;

2. Изучить особенности структуры ночного сна у пациентов в остром периоде инсульта;

3. Определить распространенность нарушений дыхания во время сна у пациентов в остром периоде инсульта;

4. Создать модель прогнозирования отдаленного исхода инсульта с помощью характеристик ночного сна.

Научная новизна. В настоящем исследовании впервые с применением полисомнографии были выявлены изменения структуры ночного сна у пациентов в остром периоде мозгового инсульта в виде увеличения латенции сна, латенции REM-сна, относительной продолжительности 1 стадии, продолжительности бодрствования после засыпания и индекса активации, а также уменьшения общего времени сна, продолжительности 3 стадии и REM-сна и эффективности сна. Было выявлено, что структура сна у больных церебральным инсультом не зависит от его характера, патогенетического варианта, наличия геморрагической трансформации, а зависит от его тяжести и локализации очага поражения. Показано, что нарушения дыхания во время сна не оказывают дополнительного негативного влияния на структуру ночного сна в остром периоде мозгового инсульта.

Впервые выявлена сопоставимость анкетирования больных острыми нарушениями мозгового кровообращения с помощью Опросника качества сна Ричардса-Кэмпбэлла с полисомнографией в отношении нарушений структуры сна.

Продемонстрировано, что локализация очага поражения в стволе головного мозга ассоциирована с увеличением двигательной активности во сне.

Впервые определена прогностическая значимость характеристик ночного сна в остром периоде мозгового инсульта. Выявлено, что наиболее значимыми предикторами неблагоприятного исхода МИ являются латенция ЯЕМ-сна и индекс апноэ-гипопноэ. Впервые построена математическая модель для прогнозирования отдаленного исхода инсульта с помощью полисомнографических параметров.

Полученные данные позволили обосновать необходимость использования дополнительных методов исследования, таких как полисомнография и Опросник качества сна Ричардса-Кэмпбэлла, для диагностики нарушений

ночного сна и уточнения прогноза заболевания у пациентов с мозговым инсультом.

Теоретическая и практическая значимость. В ходе настоящего исследования обоснована целесообразность проведения ночного полисомнографического исследования и субъективной оценки сна у пациентов с инсультом, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Сопоставимость данных, полученных с помощью Опросника качества сна Ричардса-Кэмпбэлла, и полисомнографических параметров позволяет использовать Опросник в качестве инструмента скрининга нарушений структуры сна у пациентов с МИ.

В результате проведенного исследования показаны существенные изменения структуры сна, а также высокая частота нарушений дыхания во время сна у пациентов в остром периоде мозгового инсульта. Коррекция выявленных нарушений может способствовать более эффективному проведению лечебно-диагностических и реабилитационных мероприятий у больных острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Разработанная математическая модель, включающая в качестве независимых предикторов показатели латенции ЯЕМ-сна и индекса апноэ-гипопноэ, может быть использована для прогнозирования отдаленного исхода мозгового инсульта с высоким уровнем чувствительности и специфичности.

Методология и методы исследования. Используемая в работе методология базируется на теоретических основах отечественной и зарубежной неврологии и медицины сна. Объект исследования - пациенты с установленным диагнозом инсульта в остром периоде. Предмет исследования -клинические и полисомнографические данные пациентов в остром периоде мозгового инсульта. Методы исследования - клинико-неврологический, инструментальный и статистический. Тип исследования - проспективное нерандомизированное когортное наблюдательное.

Положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с мозговым инсультом имеют место изменения структуры сна в виде увеличения продолжительности 1 стадии и уменьшения продолжительности 3 стадии и REM-сна.

2. Структура сна у больных с инсультом не зависит от его характера (ишемический или геморрагический), патогенетического варианта и наличия геморрагической трансформации, а зависит от его тяжести, оцениваемой по шкале МШБ.

3. Нарушения дыхания во время сна выявляются у 67,9% пациентов с инсультом. В структуре НДВС преобладает обструктивное апноэ. НДВС не оказывают дополнительного влияния на структуру ночного сна у пациентов с инсультом.

4. Локализация инсульта влияет на структуру ночного сна - у пациентов с левополушарными очагами увеличена продолжительность 1 стадии сна, и двигательную активность во сне - при очагах в стволе головного мозга отмечается увеличение индекса периодических движений конечностей.

5. Латенция ЯЕМ-сна и индекс апноэ-гипопноэ являются предикторами отдаленного неблагоприятного исхода мозгового инсульта.

Личный вклад автора. Автор непосредственно участвовал в выборе направления научного исследования, разработке цели и задач исследования. Автор лично проводил клиническое обследование пациентов и полисомнографические исследования, самостоятельно выполнил анализ и интерпретацию полученных данных, используя современные статистические методы. Подготовка материалов к публикации была осуществлена лично автором.

Соответствие диссертации паспорту научной специальности.

Научные положения диссертации соответствуют формуле специальности 14.01.11 - «нервные болезни». Результаты проведенного исследования

соответствуют области исследования специальности, занимающейся изучением этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики заболеваний нервной системы, конкретно пунктам 3 и 12 паспорта специальности «нервные болезни» (сосудистые заболевания нервной системы и неврология нарушений сна и бодрствования).

Степень достоверности и апробация результатов. Степень достоверности результатов обусловлена достаточным количеством обследованных пациентов, применением современных методов исследования, адекватной статистической обработкой полученных результатов.

Основные положения диссертации неоднократно представлялись на совместных конференциях НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта и кафедры фундаментальной и клинической неврологии медико-биологического факультета ФГБОУ ВО РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздрава России.

Материалы диссертации доложены на Международном конгрессе, посвященном Всемирному дню инсульта (Москва, 2017).

Апробация диссертации состоялась на заседании кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ФГБОУ ВО РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздрава России (протокол №69 от 10.04.2018).

Публикации по теме диссертации. По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы, из них 3 опубликованы в периодических изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки России.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования внедрены и используются в практической работе отделения реанимации и интенсивной терапии для больных острыми нарушениями мозгового кровообращения ГБУЗ «ГКБ №31 ДЗМ» и неврологического отделения ГБУЗ «ГВВ №3 ДЗМ», а также в процессе лекционного и

практического обучения ординаторов, аспирантов и слушателей на кафедре неврологии факультета дополнительного профессионального образования РНИМУ им. Н.И. Пирогова.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 169 страницах печатного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и приложения. Текст диссертации иллюстрирован 12 таблицами и 36 рисунками. Библиографический указатель включает 330 литературных источников, из них 21 работа отечественных и 309 - зарубежных авторов.

Глава 1. СОН И ЕГО НАРУШЕНИЯ КАК ФАКТОР РИСКА, ПРОГРЕССИРОВАНИЯ И НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ИСХОДА МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

По данным Всемирной организации здравоохранения, мозговой инсульт (МИ) ежегодно развивается у 15 миллионов человек и уносит жизни более 6 миллионов больных, являясь одной из лидирующих причин смертности и инвалидизации во всем мире. Несмотря на то, что в ближайшие годы в большинстве развитых стран прогнозируется снижение заболеваемости инсультом, общее число больных к 2050 г., согласно оценкам, увеличится вдвое в связи с прогрессирующим старением населения [144]. В России уровень смертности от инсульта остается одним из самых высоких в мире [111]: к концу 1-го года после инсульта умирает каждый 2-й больной, а через 7 лет - почти 80% заболевших [20]. В связи с этим необходимость изучения вопросов, связанных с течением мозгового инсульта, не теряет своей актуальности. Не менее важным представляется прогнозирование исходов заболевания, особенно в отдаленные сроки после перенесенного ОНМК.

В настоящее время лечение и реабилитация пациентов с МИ в основном направлены на устранение проблем бодрствования, в то время как широкий спектр задач, связанных с нарушениями сна, остаются нерешенными [21]. Нарушения сна являются одним из самых распространенных неспецифических осложнений МИ [165]. Объективное изучение ночного сна у пациентов с МИ представляет не только академический интерес, но имеет и важное практическое значение в плане лечебных, реабилитационных мероприятий и вопросов прогноза.

1.1 Сон: общие представления

Согласно современным представлениям, сон - это особое генетически детерминированное состояние организма, характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и стадий [7].

Согласно рекомендациям Американской академии медицины сна, взрослому человеку необходимо минимум 7 часов сна для поддержания состояния здоровья. В то же время, такого количества сна может быть недостаточно другим возрастным группам, в особенности молодым людям [315]. Продолжительность сна зависит как от возраста, так и от генетической предрасположенности и длительности предшествующего бодрствования [2].

Сон традиционно делится на медленный (NREM) и быстрый (REM), которые вместе составляют один цикл продолжительностью 90-110 минут. За ночь человек «проходит» через 4-6 циклов сна. Они неодинаковы по своей структуре: в первую половину ночи преобладает глубокий сон, а во вторую половину - поверхностный и REM-сон. NREM сон также подразделяется на 1, 2 и 3 стадии.

Известно, что сон необходим для выполнения когнитивных функций [200], оптимальной работы иммунной системы [54] и поддержания общего состояния здоровья [99]. Эти выводы были сделаны на основании множества исследований, в большинстве из которых изучалось влияние депривации сна на различные функции организма [35, 231, 280].

В настоящее время основным методом, использующимся для исследования и регистрации структуры сна, является полисомнография (ПСГ) -метод длительной регистрации различных функций человеческого организма во время сна. ПСГ предполагает запись электроэнцефалограммы, электроокулограммы, электромиограммы с подбородочных и передних большеберцовых мышц, электрокардиограммы, движений грудной клетки и брюшной стенки, дыхательного воздушного потока и насыщения крови кислородом. При анализе структуры сна принято делить

полисомнографическое исследование на 30-секундные интервалы, или так называемые эпохи, оценивая каждый интервал отдельно. Если эпоха более чем на 50% представлена альфа-волнами ЭЭГ, мигательными движениями глаз и высоким мышечным тонусом, то ей присваивается стадия «бодрствование». Когда альфа-ритм сменяется низкоамплитудными тета-волнами с частотой 4-7 Гц, которые занимают более 50% интервала, то эпоху относят к стадии 1. Во время 1 стадии сна не наблюдается К-комплексов и сонных веретен на ЭЭГ, а тонус подбородочных мышц на ЭМГ обычно ниже, чем во время расслабленного бодрствования. 2 стадия сна определяется наличием К-комплексов (высокоамплитудные двухфазные волны длительностью 0,5 сек и более) и/или сонных веретен (волны с частотой 12-14 Гц продолжительностью 0,5-1,5 сек). Если эпоха на 20% и более представлена медленноволновой высокоамплитудной ЭЭГ-активностью (дельта-волны, 0,5-2 Гц, >75 мВ), то ее относят к 3 стадии. Стадия REM характеризуется наличием низкоамплитудных волн ЭЭГ различной частоты, быстрых движений глаз на ЭОГ и низким вплоть до атонии тонусом мышц на ЭМГ. По данным литературы, сон здорового человека представлен 1, 2, 3 стадиями и стадией REM на 5%, 45%, 25% и 25%, соответственно [133]. После визуального стадирования полисомнограммы выстраивается график гипнограммы, который отражает переходы между стадиями сна с течением времени.

Помимо стадирования сна принято выделять более короткие события -так называемые активации (arousal), определяемые как резко возникающая высокочастотная ЭЭГ-активность продолжительностью более 3 секунд. Реакции ЭЭГ-активации отражают подбуживания, фрагментирующие сон, но не приводящие к полному пробуждению. Индекс активации, определяемый как отношение количества активаций к общей продолжительности сна, является показателем, отражающим фрагментированность сна, в норме не превышающим 20 событий за 1 час сна [70].

1.2 Регуляция сна и бодрствования

Понимание механизмов регуляции сна и бодрствования представляет несомненный интерес как для науки, так и для клинической практики. Нейробиологи достигли значительных успехов и сумели обнаружить основные нейронные цепи, регулирующие сон и бодрствование, однако многие фундаментальные вопросы до сих пор остаются нерешенными.

Согласно литературным данным, за регуляцию МКЕМ-сна отвечают вентролатеральное ядро (УЬРО) и среднее преоптические ядро (МпРО), расположенные в преоптической области гипоталамуса [123, 271]. В исследованиях на грызунах показано, что нейроны этих ядер наиболее активны во время КЕЕМ-сна и практически неактивны во время бодрствования [287, 290, 292]. Примечательно, что нейроны вентролатерального ядра показывают наибольшую активность во время глубокого МКЕМ-сна, а среднего преоптического ядра - незадолго до начала медленного сна. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что преоптическое ядро ответственно за инициацию медленного сна, а вентролатеральное - за его поддержание. Нейроны этих областей вырабатывают ГАМК и ингибиторный нейропептид галанин [119, 272], с помощью которых они иннервируют все центры, ответственные за бодрствование, в том числе орексинсодержащие нейроны. Таким образом, по современным представлениям, нейроны преоптической области гипоталамуса обеспечивают сон благодаря ингибированию центров бодрствования не только во время медленного сна, но и во время быстрого. [260]

Ядра, отвечающие за регуляцию ЯЕМ-сна, главным образом локализуются в ретикулярной формации ствола головного мозга, в зоне, непосредственно прилежащей к голубому пятну [81]. Так, обширные поражения этой области влекут за собой значительное уменьшение продолжительности ЯЕМ-сна [157], в то время как небольшие очаги повреждения - могут лишать быстрый сон каких-либо из его свойств, например, мышечной атонии [216, 306]. Более поздние исследования показали, что за регуляцию быстрого сна отвечают два типа нейронов: REM-off нейроны

и REM-on нейроны [190, 192, 193, 273]. REM-off нейроны - это аминергические нейроны, молчащие весь период быстрого сна и включающиеся при переходе к бодрствованию или медленному сну. REM-on нейроны представлены двумя видами клеток: посылающими импульсы лишь во время быстрого сна глутамат-и ГАМК-ергическими клетками дорзальной покрышки моста, и активными как во время бодрствования, так и во время быстрого сна холинергическими и глутаматергическими клетками ретикулярной формации ствола и базальной области переднего мозга.

Согласно современным представлениям, к специфическим центрам, обеспечивающим бодрствование, относятся [7]:

- на уровне ромбовидного мозга: нейроны синего пятна, выделяющие норадреналин, нейроны педункуло-понтинной и латеродорзальной покрышки моста, выделяющие ацетилхолин, нейроны дорзальных ядер шва, выделяющие серотонин;

- на уровне среднего мозга: нейроны ретикулярной формации, выделяющие глутамат, нейроны вентральной покрышки и компактной части черной субстанции, выделяющие дофамин;

- на уровне межуточного мозга: нейроны туберомамиллярных ядер заднего гипоталамуса, выделяющие гистамин, нейроны срединного гипоталамуса, выделяющие пептид гипокретин/орексин и меланин-концентрирующий гормон, нейроны супрахиазмального ядра, выделяющие глутамат и нейропептид тирозин;

- на уровне переднего мозга: нейроны базальной области, выделяющие ацетилхолин, нейроны медиальной префронтальной коры, выделяющие глутамат.

Эти ядра взаимодействуют друг с другом и посылают диффузные активирующие волокна к коре и таламусу, одновременно оказывая тормозящее влияние на центры, ответственные за сон.

Современные представления о механизмах регуляции сна и бодрствования основываются на так называемой двухкомпонентной модели,

предложенной швейцарским сомнологом Александром Борбели в 80-х годах 20-го века и постоянно подвергающейся усовершенствованию [55]. Согласно этой модели, существует два биологических процесса: процесс Б -гомеостатический, и процесс С - циркадианный. Потребность во сне в определенный момент времени складывается из алгебраической суммы гомеостатического и циркадианного факторов.

Процесс Б - монотонный, связанный с постепенным плавным нарастанием сонливости во время бодрствования. Его мерой является величина медленноволновой активности, минимальная в момент пробуждения, экспоненциально увеличивающаяся во время бодрствования и приближающаяся к максимуму в момент начала медленного сна, в ходе которого происходит ее постепенное снижение. Процесс Б связывают с накоплением в течение бодрствования с последующей нейтрализацией во время сна определенных веществ - так называемых сомногенов. К ним относятся аденозин, простагландин D2 и цитокины (интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли альфа) [176]. Сомногены обеспечивают сон, действуя как паракринные медиаторы. Наиболее изученным из них является аденозин. В базальных отделах переднего мозга, коре и гиппокампе внеклеточные уровни аденозина увеличиваются во время длительных периодов бодрствования и снижаются во время сна [235, 267]. Внутримозговое введение агонистов аденозиновых рецепторов увеличивает продолжительность фазы медленного сна, тогда как антагонисты аденозина, такие как кофеин, поддерживают бодрствование [239]. Аденозин может обеспечивать сон, напрямую ингибируя нейроны, регулирующие бодрствование, а также активируя нейроны, регулирующие сон

[115].

Процесс С - ритмический, не зависящий от предшествующего сна или бодрствования. В основе этого процесса лежит работа биологических часов организма - супрахиазмальных ядер гипоталамуса (СХЯ) [7]. Они являются основным водителем циркадианного ритма и находятся над зрительным перекрестом. Циркадианный ритм синхронизируются с циклом день/ночь за

счет прямых сигналов от сетчатки, поступающих по ретиногитоталамическому тракту. Таким образом, получая информацию о суточной освещенности, СХЯ оказываются синхронизированными с реальным временем суток. Большинство сигналов из СХЯ поступают через субпаравентрикулярную зону (sPVZ) в дорсомедиальное ядро гипоталамуса. Последнее регулирует время бодрствования за счет возбуждающих проекций на орексиновые нейроны и голубое пятно и ингибирующих проекций на преоптическую область. Большинство нейронов СХЯ являются ГАМК-ергическими, меньшая часть -глутаматергическими.

Кроме того, СХЯ через дорзальное паравентрикулярное ядро гипоталамуса и симпатические нейроны шейного отдела спинного мозга регулируют выработку эпифизом мелатонина - гормона, главной функцией которого является передача информации о суточных циклах всем органам и системам организма. Таким образом, сигналы от субпаравентрикулярной зоны и дорсомедиального ядра также регулируют циркадианные ритмы частоты сердечных сокращений, артериального давления, температуры тела, двигательной активности и приема пищи.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Тазартукова, Аминат Джанбековна, 2018 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Вейн, А.М. Клинические и полисомнографические особенности инсультов сна и бодрствования / А.М. Вейн, Р.А. Гасанов, Я.И. Левин. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2001. - №4. - С. 24.

2. Вейн, А.М. Медицина сна: проблемы и перспективы / А.М. Вейн // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Прил.: Сборник клинических лекций «Медицина сна: новые возможности терапии. -2002. - С. 3-16.

3. Вербицкий, Е.В. Влияние мелаксена на развитие ночного сна и на показатели метаболизма у пациентов с ишемическим инсультом в острой стадии заболевания / Е.В. Вербицкий, Б.В. Гауфман, Л.А. Цукурова // Журнал международной медицины. - 2017. - Т. 25. - №2. -С. 69-71.

4. Гасанов, Р.Л. Функционирование мозга в цикле «бодрствование - сон» у больных, перенесших мозговой инсульт: дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.13 / Гасанов Ровшан Лазар оглы. - М., 2000. - 261 с.

5. Живолупов, С.А. Современная концепция нейропластичности (теоретические аспекты и практическая значимость) / С.А. Живолупов, И.Н. Самарцев, Ф.А. Сыроежкин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2013. - Т. 113. - №10. - С. 102-108.

6. Индурский, П.А. Низкочастотная электрокожная стимуляция кисти руки во время медленноволновой стадии ночного сна: физиологические и терапевтические эффекты / П.А. Индурский и др. // Физиология человека. - 2013. - Т. 39. - №6. - С. 91-105.

7. Ковальзон, В.М. Основы сомнологии. Физиология и нейрохимия цикла бодрствование - сон / В.М. Ковальзон. - М.: Бином лаборатория знаний, 2012. - 240 с.

8. Костенко, Е.В. Влияние хронофармакологической терапии мелатонином (мелаксен) на динамику нарушений сна, когнитивных и эмоциональных расстройств, нейротрофического фактора мозга у пациентов в восстановительном периоде инсульта / Е.В. Костенко // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2017. - Т. 117. - №3. - С. 56-64.

9. Костенко, Е.В. Нейропластичность - основа современной концепции нейрореабилитации / Е.В. Костенко // Медицинский алфавит. - 2016. -Т. 14. - №2. - С. 5-11.

10. Костенко, Е.В. Особенности нарушений сна в ранний восстановительный период инсульта и возможности хронотерапевтической коррекции / Е.В. Костенко, Л.В. Петрова // Медицинский совет. - 2017. - №10. - С. 42-52.

11. Котов, С.В. Инсульт: руководство для врачей / С.В. Котов и др.; под ред. Л.В. Стаховской, С.В. Котова. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. - 400 с.

12. Левин, Я.И. Мозговой инсульт и ночной сон / Я.И. Левин и др. // Современная психиатрия им. П.Б. Ганнушкина. - 1998. - №3. - С. 1315.

13. Левин, Я.И. Нарушение структуры сна и вегетативной регуляции во сне у больных инсультом / Я.И. Левин и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1998. - №4. - С. 25.

14. Левин, Я.И. Нейрофизиологические, нейрохимические, вегетативные и хронобиологические основы медицины сна / Я.И. Левин // Российский физиологический журнал. - 2011. - Т. 97. - №4. - С. 388-402.

15. Левин, Я.И. Парасомнии - современное состояние проблемы / Я.И. Левин // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. - 2010. - Т. 2. - №2. - С. 10-16.

16. Лутохин, Г.М. Ишемический инсульт и нарушение дыхания во сне: дис. ... канд. мед. наук: 14.01.11 / Лутохин Глеб Михайлович. - М., 2017. - 119 с.

17. Лутохин, Г.М. Оптимизация ранней реабилитации больных с ишемическим инсультом и нарушением дыхания во сне / Г.М. Лутохин, Л.А. Гераскина, А.В. Фонякин, М.Ю. Максимова // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2017. - Т. 11. - №2. -С. 5-13.

18. Полуэктов, М.Г. Влияние нарушений сна на возникновение и течение мозгового инсульта / М.Г. Полуэктов, С.Л. Центерадзе // Медицинский Совет. - 2015. - №2. - С. 10-15.

19. Сомнология и медицина сна: нац. рук. памяти А.М. Вейна и Я.И. Левина / М.Г. Полуэктов и др.; под ред. М.Г. Полуэктова. - М.: Медфорум, 2016. - 664 с.

20. Стаховская, Л.В. Эпидемиология инсульта в России по результатам территориально-популяционного регистра (2009-2010) / Л.В. Стаховская и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2013. - Т. 113. - №5. - С. 4-10.

21. Якупов, Э.З. Инсомнические расстройства и их лечение в представлении практических врачей разного профиля / Э.З. Якупов, Е.А. Александрова, М.М. Лешева // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - Т. 115. - №9. - С. 32-35.

22. Aaronson, J.A. Obstructive sleep apnea is related to impaired cognitive and functional status after stroke / J.A. Aaronson et al. // Sleep. - 2015. - Vol. 38. - №9. - P. 1431-1437.

23. Adams, H.P. Jr. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org

10172 in Acute Stroke Treatment / H.P. Adams Jr et al. // Stroke. - 1993. -Vol. 24. - P. 35-41.

24. Ahn, S.H. Interaction between sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke / S.H. Ahn et al. // J Clin Neurol. - 2013. - Vol. 9. - P. 913.

25. Akert, T.K. The anatomical substrate of sleep / T.K. Akert // Prog Brain Res. - 1965. - Vol. 18. - P. 9-19.

26. Al-Dughmi, M. Sleep characteristics of individuals with chronic stroke: a pilot study / M. Al-Dughmi et al. // Nature and Science of Sleep. - 2015. -Vol. 7. - P. 139-145.

27. Albert, M.L. Cerebral dominance for consciousness / M.L. Albert et al. // Arch Neurol. - 1976. - Vol. 33. - P. 453-454.

28. Anderson, K.N. A case of restless legs syndrome in association with stroke / K.N. Anderson, K.P. Bhatia, N.A. Losseff // Sleep. - 2005. - Vol. 28. - P. 147-148.

29. Anothaisintawee, T. Sleep disturbances compared to traditional risk factors for diabetes development: systematic review and meta-analysis / T. Anothaisintawee // Sleep Med Rev. - 2016. - Vol. 30. - P. 11-24.

30. Appenzeller, O. Disturbances of rapid eye movements during sleep in patients with lesions of the nervous system / O. Appenzeller, A.P. Fischer // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. - 1968. - Vol. 25. - P. 29-35.

31. Arnardottir, E.S. Molecular signatures of obstructive sleep apnea in adults: a review and perspective / E.S. Arnardottir et al. // Sleep. - 2009. - Vol. 32. - p. 447-470.

32. Arpa, J. Hypersomnia after tegmental pontine hematoma: case report. / J. Arpa et al. // Neurologia (Spain). - 1995. - Vol. 10. - P. 140-144.

33. Arzt, M. Association of sleep-disordered breathing and the occurrence of stroke / M. Arzt et al. // Am J Respir Crit Care Med. - 2005. - Vol. 172. -

P. 1447-1451.

34. Arzt, M. Dissociation of obstructive sleep apnea from hypersomnolence and obesity in patients with stroke / M. Arzt et al. // Stroke. - 2010. - Vol. 41. -e129-e134.

35. Asif, N. Human immune system during sleep / N. Asif, R. Iqbal, C.F. Nazir // Am J Clin Exp Immunol. - 2017. - Vol. 6. - №6. - P. 92-96.

36. Askenasy, J.M. Sleep apnea as a feature of bulbar stroke / J.M. Askenasy, I. Goldhammer // Stroke. - 1988. - Vol. 19. - P. 637-639.

37. Aurora, R.N. Best practice guide for the treatment of REM sleep behavior disorder (RBD) / R.N. Aurora // J Clin Sleep Med. - 2010. - Vol. 6. - №1. - P. 85-95.

38. Autret, A. A syndrome of REM and non-REM sleep reduction and lateral gaze paresis after medial tegmental pontine stroke / A. Autret et al. // Arch Neurol. - 1988. - Vol. 45. - P. 1236-1242.

39. Autret, A. Les agrypnies / A. Autret et al. // Neurophysiol Clin. - 1995. -Vol. 25. - P. 360-366.

40. Autret, A. Sleep and brain lesions: a critical review of the literature and additional new cases / A. Autret et al. // Neurophysiol Clin. - 2001. - Vol. 31. - P. 356-375.

41. Baglioni, C. Polysomnographic characteristics of sleep in stroke: a systematic review and meta-analysis / C. Baglioni et al. // PLoS ONE. -2016. - Vol. 11. - №3. - e0148496.

42. Bakken, L.N. Subjective sleep quality in relation to objective sleep estimates: comparison, gender differences and changes between the acute phase and the six-month follow-up after stroke / L.N. Bakken et al. // J Adv Nurs. - 2014. - Vol. 70. - №3. - P. 639-650.

43. Bassetti, C. Hypersomnia following paramedian thalamic stroke: a report of 12 patients / C. Bassetti et al. // Ann Neurol. - 1996. - Vol. 39. - P. 471480.

44. Bassetti, C. Medial medullary infarction: report of seven patients and review of the literature / C. Bassetti et al. // Neurology. - 1997. - Vol. 48. -P. 882-890.

45. Bassetti, C. Poststroke hypersomnia / C. Bassetti, P. Valko // Sleep Med Clinics. - 2006. - Vol. 1. - P. 139-155.

46. Bassetti, C. Sleep apnea in acute cerebrovascular diseases. Final report on 128 patients / C. Bassetti, M.S. Aldrich // Sleep. - 1999. - Vol. 22. - P. 217-223.

47. Bassetti, C. Sleep disordered breathing and acute stroke: diagnosis, risk factors, treatment, and long-term outcome / C. Bassetti, M. Milanova, M. Gugger // Stroke. - 2006. - Vol. 37. - P. 967-972.

48. Bassetti, C. Sleep electroencephalogram changes in acute hemispheric stroke / C. Bassetti, M.S. Aldrich // Sleep Med. - 2001. - Vol. 2. - P. 185194.

49. Bassetti, C. Sleep-disordered breathing in patients with acute supra- and infratentorial stroke / C. Bassetti, M.S. Aldrich, D. Quint // Stroke. - 1997. - Vol. 28. - P. 1765-1772.

50. Bastuji, H. Mesodiencephalic infarct with hypersomnia: sleep recording in two cases / H. Bastuji et al. // J Sleep Res. - 1994. - Vol. 3. - P. 16.

51. Benbir, G. Periodic leg movements in sleep in patients with supratentorial cerebral infarction // G. Benbir, D. Karadeniz // Acta Neurol Belg. - 2012. -Vol. 112. - P. 27-32.

52. Bennett, E.L. Chemical and anatomical plasticity of brain / E.L. Bennett et al. // Science. - 1964. - Vol. 146. - P. 610-619.

53. Berry, R.B, Brooks, R., Gamaldo, C.E., et al. for the American Academy of Sleep Medicine. Darien, I.L.: American Academy of Sleep Medicine; 2014. AASM manual for the scoring of sleep and associated events: rules, terminology and technical specifications, Version 2.1.

54. Besedovsky, L. Sleep and immune function / L. Besedovsky, T. Lange, J. Born. Pflugers Arch. - 2012. - Vol. 463. - №1. - P. 121-137.

55. Borbely, A.A. The two process model of sleep regulation: a reappraisal / A.A. Borbely et al. // J Sleep Res. - 2016. - Vol. 25. - P. 131-43.

56. Boulos, M.I. Restless legs syndrome after high-risk TIA and minor stroke: association with reduced quality of life / M.I. Boulos et al. // Sleep Med. -2017. - Vol. 37. - P. 135-140.

57. Bravata, D.M. Auto-titrating continuous positive airway pressure for patients with acute transient ischemic attack: a randomized feasibility trial / D.M. Bravata et al. // Stroke. - 2010. - Vol. 41. - P. 1464-1470.

58. Bravata, D.M. Continuous positive airway pressure: evaluation of a novel therapy for patients with acute ischemic stroke / D.M. Bravata et al. // Sleep. - 2011. - Vol. 34. - P. 1271-1277.

59. Brill, A.K. Adaptive servo-ventilation as treatment of persistent central sleep apnea in post-acute ischemic stroke patients / A.K. Brill // Sleep Med. - 2014. - Vol. 15. - P. 1309-1313.

60. Brill, A.K. CPAP as treatment of sleep apnea after stroke: a meta-analysis of randomized trials / A.K. Brill et al. // Neurology. - 2018. - Vol. 3. -№90(14). - e1222-e1230.

61. Broadley, S.A. Early investigation and treatment of obstructive sleep apnoea after acute stroke / S.A. Broadley // J Clin Neurosci. - 2007. - Vol.

14. - P. 328-33.

62. Brott, T. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale / T. Brott // Stroke. - 1989. - Vol. 20. - P. 864-870.

63. Broughton, R. Sleep patterns in the intensive care unit and on the ward after acute myocardial infarction / R. Broughton, R. Baron // Electroencephalog Clin Neurophysiol. - 1978. - Vol. 45. - P. 348-60.

64. Brown, D.L. Brainstem infarction and sleep-disordered breathing in the BASIC sleep apnea study / D.L. Brown et al. // Sleep Med. - 2014. - Vol.

15. - P. 887-891.

65. Brown, D.L. High prevalence of supine sleep in ischemic stroke patient / D.L. Brown et al. // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 2511-2514.

66. Brown, D.L. Ischemic stroke subtype and presence of sleep-disordered breathing: the BASIC sleep apnea study / D.L. Brown et al. // J Stroke Cerebrovasc Dis. - 2015. - Vol. 24. - №2. - P. 388-393.

67. Brown, D.L. Screening for obstructive sleep apnea in stroke. A cost-effectiveness analysis / D.L. Brown et al. // Stroke. - 2005. - Vol. 36. - P. 1291-1294.

68. Brown, D.L. Sleep apnea treatment after stroke (SATS) trial: is it feasible? / D.L. Brown et al. // J Stroke Cerebrovasc Dis. - 2013. - Vol. 22. - P. 12161224.

69. Brown, H.W. The neurologic basis of Cheyne-Stokes respiration / H.W. Brown, F. Plum // Am J Med. - 1961. - Vol. 30. - P. 849-869.

70. Buman, M.P. Moderators and mediators of exercise-induced objective sleep improvements in midlife and older adults with sleep complaints / M.P. Buman et al. // Health Psychol. Off J Div Health Psychol Am Psychol Assoc. - 2011. - Vol. 30. - №5. - P. 579-587.

71. Byung-Euk, J. Prevalence of sleep-disordered breathing in acute ischemic stroke as determined using a portable sleep apnea monitoring device in Korean subjects / J. Byung-Euk et al. // Sleep Breath. - 2011. - Vol. 15. -P. 77-82.

72. Cadhilac, D.A. Sleep disordered breathing in chronic stroke survivors. A study of the long-term follow-up of the SCOPES cohort using home-based polysomnography / D.A. Cadhilac // J Clin Neurosci. - 2005. - Vol. 12. - P. 632-637.

73. Cairns, H. Akinetic mutism with an epidermoid cyst of the third ventricle / H. Cairns et al. // Brain. - 1941. - Vol. 64. - P. 273-290.

74. Calhoun, D.A. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation and treatment: a scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research / D.A. Calhoun et al. // Circulation. - 2008. - Vol. 117. - P. 510-526.

75. Cam, E. Sleep deprivation before stroke is neuroprotective: a pre-ischemic conditioning related to sleep rebound / E. Cam at al. // Exp Neurol. - 2013.

- Vol. 247. - P. 673-679.

76. Camilo, M.R. Supine sleep and positional sleep apnea after acute ischemic stroke and intracerebral hemorrhage / M.R. Camilo et al. // Clinics. - 2012.

- Vol. 67. - №12. - P. 1357-1360.

77. Caplan, L.R. Caudate infarcts / L.R. Caplan et al. // Arch Neurol. - 1990. -Vol. 47. - P. 133-143.

78. Cappuccio, F.P. Sleep duration predicts cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis of prospective studies / F.P. Cappuccio et al. // Eur Heart J. - 2011. - Vol. 32. - P. 1484-1492.

79. Catsman-Berrevoets, C.E. Compulsive pre-sleep behaviour and apathy due to bilateral thalamic stroke / C.E. Catsman-Berrevoets, F. Harskamp // Neurology. - 1988. - Vol. 38. - P. 647-649.

80. Cavalcanti, P.R. Circadian and homeostatic changes of sleep-wake and quality of life in stroke: implications for neurorehabilitation / P.R. Cavalcanti, T.F. Campos, J.F. Araujo // NeuroRehabilitation. - 2013. - Vol. 32. - №2. - P. 337-343.

81. Cespuglio, R. Alterations in the sleep-waking cycle induced by cooling of the locus coeruleus area / R. Cespuglio et al. // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. - 1982. - P. 570-578.

82. Chaput, J.P. Sleep duration as a risk factor for the development of type 2 diabetes or impaired glucose tolerance: analyses of the Quebec Family Study / J.P. Chaput et al. // Sleep Med. - 2009. - Vol. 10. - P. 919-924.

83. Chaudhary, B.A. Obstructive sleep apnea after lateral medullary syndrome / B.A. Chaudhary, A. Elguindi, D.W. Kinf // South Med J. - 1982. - Vol. 75.

- P. 65-67.

84. Chen, C.C. Sleep apnea syndrome and related factors in patients with stroke / C.C. Chen at al. // Chung Shan Medical Journal. - 2017. - Vol. 28. - P. 27-38.

85. Chen, J.C. Sleep duration and risk of ischemic stroke in postmenopausal women J.C. Chen et al. // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 3185-3192.

86. Chen, X. Research of sleep disorders in patients with acute cerebral infarction. / X. Chen et al. // J Stroke Cerebrovasc Dis. - 2015. - Vol. 24. -№11. - P. 2508-2513.

87. Chien, K.L. Habitual sleep duration and insomnia and the risk of cardiovascular events and all-cause death: report from a community-based cohort / K.L. Chien et al. // Sleep. - 2010. - Vol. 33. - P. 177-184.

88. Cirelli, C. Differential expression of plasticity-related genes in waking and sleep and their regulation by the noradrenergic system / C. Cirelli, G. Tononi // J Neurosci. - 2000. - Vol. 20. - №24. - P. 9187-9194.

89. Cirelli, C. Gene expression in the brain across the sleep-waking cycle / C. Cirelli, G. Tononi // Brain Res. - 2000. - Vol. 885. - №2. - P. 303-321.

90. Cirelli, C. Neuronal gene expression in the waking state: a role for the locus coeruleus / C. Cirelli, M. Pompeiano, G. Tononi // Science. - 1996. - Vol. 274. - №5290. - P. 1211-1215.

91. Cousins, J.N. Cued reactivation of motor learning during sleep leads to overnight changes in functional brain activity and connectivity / J.N. Cousins et al. // PLoS Biology. - 2016. - Vol. 14. - №5. - P. e1002451.

92. Covassin, N. Experimental sleep restriction increases nocturnal blood pressure and attenuates blood pressure dipping in healthy individuals / N. Covassin et al. // J Am Coll Cardiol. - 2015. - Vol. 65. - Suppl. 10. -A1352.

93. Cowie, M.R. Adaptive servo-ventilation for central sleep apnea in systolic heart failure / M.R. Cowie at al. // N Engl J Med. - 2015. - Vol. 373. - P. 1095-1105.

94. Culebras, A. Absence of sleep-related elevation of growth hormone level in patients with stroke / A. Culebras, M. Miller // Arch Neurol. - 1983. - Vol. 40. - P. 283-286.

95. Culebras, A. Magnetic resonance findings in REM sleep behavior disorder / A. Culebras, J.T. Moore // Neurology. - 1989. - Vol. 39. - P. 1519-1523.

96. Cummings, J.L. Sleep patterns in the "locked-in" syndrome / J.L. Cummings, R. Greenberg // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. - 1977. - Vol. 43. - P. 270-271.

97. Dagnino, N. Hypnic physiological myoclonias in man: an EEG-EMG study in normals and neurological patients / N. Dagnino et al. // Eur Neurol. -1969. - Vol. 2. - P. 47-58.

98. Datta, S. Fear extinction memory consolidation requires potentiation of pontine-wave activity during REM sleep / S. Datta, M.W. O'Malley // J Neurosci. - 2013. - Vol. 33. - №10. - P. 4561-4569.

99. Davies, S.K. Effect of sleep deprivation on the human metabolome / S.K. Davies, J.E. Ang, V.L. Revell // Proc Natl Acad Sci U S A. - 2014. - Vol. 111. - №29. - P. 10761-10766.

100. Diering, G.H. Homer1a drives homeostatic scaling-down of excitatory synapses during sleep / G.H. Diering et al. // Science. - 2017. - Vol. 355. -P. 511-515.

101. Diomedi, M. Cerebral hemodynamic changes in sleep apnea syndrome and effect of continuous positive airway pressure treatment / M. Diomedi at al. // Neurology. - 1998. - Vol. 51. - P. 1051-1056.

102. Disler, P. Diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea in a stroke rehabilitation unit: a feasibility study / P. Disler at al. // Am J Phys Med Rehabil. - 2002. - Vol. 81. - P. 622-625.

103. Drake, M.E. Kleine-Levine syndrome after multiple cerebral infarctions / M.E. Drake // Psychosomatics. - 1987. - Vol. 28. - P. 329-330.

104. Duss, S.B. The role of sleep in recovery following ischemic stroke: a review of human and animal data / S.B. Duss et al. // Neurobiol Sleep Circadian Rhythms. - 2017. - Vol. 2. - P. 94-105.

105. Dyken, M.E. Investigating the relationship between stroke and obstructive sleep apnea / M.E. Dyken et al. // Stroke. - 1996. - Vol. 27. - P. 401-407.

106. Dyken, M.E. Periodic, aperiodic, and rhythmic motor disorders of sleep / M.E. Dyken, R.L. Rodnitzky // Neurology. - 1992. - Vol. 42. - Suppl. 6. -P. 68-74.

107. Dziewas, R. Atherosclerosis and obstructive sleep apnea in patients with ischemic stroke / R. Dziewas // Neurology. - 2007. - Vol. 51. - P. 188-195.

108. Façon, E. Hypersomnie prolongée engendrée par des lésions bilatérale du système activateur médial. Le syndrome thrombotique de la bifurcation du tronc basilaire / E. Façon, M. Steriade, N. Wertheim // Rev Neurol. - 1958. - Vol. 98. - P. 117-133.

109. Fattinger, S. Deep sleep maintains learning efficiency of the human brain / S. Fattinger et al. // Nat Commun. - 2017. - Vol. 8. - P. 15405.

110. Feigin, V.L. Global and regional burden of stroke during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010 / V.L. Feigin et al. // Lancet. - 2014. - Vol. 383. - №9913. - P. 245-254.

111. Feigin, V.L. Prevention of stroke: a strategic global imperative / V.L. Feigin et al. // Nat Rev Neurol. - 2016. - Vol. 12. - №9. - P. 501-512.

112. Ferre, A. Strokes and their relationship with sleep and sleep disorders / A. Ferre et al. // Neurologia. - 2013. - Vol. 28. - №2. - P. 103-118.

113. Fogel, S. Reactivation or transformation? Motor memory consolidation associated with cerebral activation time-locked to sleep spindles // S. Fogel et al. // PLoS ONE. - 2017. - Vol. 12. - №4. - e0174755.

114. Fort, P. Alternating vigilance states: new insights regarding neuronal networks and mechanisms / P. Fort, C.L. Bassetti, P.H. Luppi // Eur J Neurosci. - 2009. - Vol. 29. - P. 1741-1753.

115. Fredholm, B.B. Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use / B.B. Fredholm et al. // Pharmacol Rev. - 1999. - Vol. 51. - P. 83-133.

116. Freemon, F.R. Sleep patterns in a patient with brainstem infarction involving the raphe nucleus / F.R. Freemon, R.F. Salinas-Garcia, J.W. Ward // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. - 1974. - Vol. 36. - P. 657-660.

117. Gangwisch, J.E. Short sleep duration as a risk factor for hypercholesterolemia: analyses of the National Longitudinal Study of Adolescent Health / J.E. Gangwisch et al. // Sleep. - 2010. - Vol. 33. - P. 956-961.

118. Gao, B. Sleep disruption aggravates focal cerebral ischemia in the rat / B. Gao et al. // Sleep. - 2010. - Vol. 33. - P. 879-887.

119. Gaus, S.E. Ventrolateral preoptic nucleus contains sleep-active, galaninergic neurons in multiple mammalian species / S.E. Gaus et al. // Neuroscience. - 2002. - Vol. 115. - P. 285-294.

120. Girard, P. Ramollissement géant du pied de la protubérance / P. Girard et al. // Lyon Médicale. - 1962. - Vol. 14. - P. 877-892.

121. Gironell, A. Absence of REM sleep and altered non-REM sleep caused by a hematoma in the pontine tegmentum / A. Gironell et al. // J Neurol Neurosurg Psychaitry. - 1995. - Vol. 59. - 195-196.

122. Giubilei, F. Sleep patterns in acute ischemic stroke / F. Giubilei et al. // Acta Neurol Scand. - 1992. - Vol. 86. - P. 567-571.

123. Gong, H. Activation of c-fos in GABAergic neurons in the preoptic area during sleep and in response to sleep deprivation / H. Gong et al. // J Physiol. - 2004. - Vol. 556. - P. 935-946.

124. Good, D.C. Sleep-disordered breathing and poor functional outcome after stroke / D.C. Good et al. // Stroke. - 1996. - Vol. 27. - P. 252-259.

125. Gottselig, J. Power and coherence of sleep spindle activity following hemispheric stroke / J. Gottselig, C. Bassetti, P. Achermann // Brain. -2002. - Vol. 125. - P. 373-385.

126. Grade, C. Methylphenidate in early poststroke recovery. A double-blind, placebo controlled study / C. Grade et al. // Arch Phys Med Rehab. - 1998. - Vol. 79. - P.1047-1050.

127. Greenberg, R. Cerebral cortex lesions: the dream process and sleep spindles / R. Greenberg // Cortex. - 1966. - Vol. 2. - P. 357-366.

128. Grimm, W. Severe central sleep apnea is associated with atrial fibrillation in patients with left ventricular systolic dysfunction / W. Grimm et al. // Pacing Clin Electrophysiol. - 2015. - Vol. 38. - №6. - P. 706-712.

129. Haba-Rubio, J. Effect of transnasal insufflation on sleep disordered breathing in acute stroke: a preliminary study / J. Haba-Rubio et al. // Sleep Breath. - 2012. - Vol. 16. - P. 759-764.

130. Hachinski, V. Clinical recovery and sleep architecture degradation / V. Hachinski, M. Mamelak, J.W. Norris // Can J Neurol Sci. - 1990. - Vol. 17.

- P. 332-335.

131. Hachinski, V. Prognostic value of sleep morphology in cerebral infarction / V. Hachinski, M. Mamelak, J.W. Norris. - Amsterdam: Excerpta Medica. -1979.

132. Harbison, J. Sleep-disordered breathing following acute stroke / J. Harbison et al. // Q J Med. - 2002. - Vol. 95. - P. 741-747.

133. Harrington, J. Basic biology of sleep / J. Harrington, T. Lee-Chiong / Dent Clin North Am. - 2012. - Vol. 56. - P. 319-330.

134. Harris, A.L. Post-stroke apathy and hypersomnia lead to worse outcomes from acute rehabilitation / A.L. Harris et al. // Transl Stroke Res. - 2014. -Vol. 5. - P. 292-300.

135. Hebb, D.O. The organization of behaviour / D.O. Hebb. - N.Y.: Wiley, 1949. - 335 p.

136. Helbig, A.K. Symptoms of insomnia and sleep duration and their association with incident strokes: findings from the population-based MONICA/KORA Augsburg Cohort Study / A.K. Helbig et al. // PLoS One.

- 2015. - Vol. 10. - e0134480.

137. Hermann, D.M. Central periodic breathing during sleep in acute ischemic stroke / D.M. Hermann // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - №3. - P. 1082-1084.

138. Hermann, D.M. Evolution of neurological, neuropsychological and sleep-wake disturbances after paramedian thalamic stroke / D.M. Hermann et al. // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 62-68.

139. Hermann, D.M. Role of sleep-disordered breathing and sleep-wake disturbances for stroke and stroke recovery / D.M. Hermann, C.L. Basetti // Neurology. - 2016. - Vol. 87. - №13. - P. 1407-1416.

140. Herron, K. Quantitative electroencephalography and behavioural correlates of daytime sleepiness in chronic stroke / K. Herron // Biomed Res Int. -2014. - Vol. 2014. - P. 794086.

141. Hobson, A.J. Sleep and dream suppression following a lateral medullary infarction: a first-person account / A.J. Hobson // Conscious Cogn. - 2002.

- Vol. 11. - P. 377-90.

142. Holloway, R.L. Dendritic branching: some preliminary results of training and complexity in rat visual cortex / R.L. Holloway // Brain Res. - 1966. -Vol. 2. - P. 393-396.

143. Hösli, L. Dämpfende und fördernde Systeme im medialen Thalamus und im Retikularapparat (Nachweis der funktionellen Dualität durch selektive Reizungen und Ausschaltungen). Inauguraldissertation / L. Hösli. - Basel: Buchdruckerei Birkhäuser, 1962. - 237 p.

144. Howard, G. Population shifts and the future of stroke: forecasts of the future burden of stroke / G. Howard, D.C. Goff // Ann N Y Acad Sci. - 2012. -Vol. 1268. - P. 14-20.

145. Hsu, C.Y. Sleep-disordered breathing after stroke: a randomised controlled trial of continuous positive airway pressure / C.Y. Hsu // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 2006. - Vol. 77. - P. 1143-1149.

146. Huber, R. Arm immobilization causes cortical plastic changes and locally decreases sleep slow wave activity / R. Huber et al. // Nat Neurosci. - 2006.

- Vol. 9. - №9. - P. 1169-1176.

147. Huber, R. Local sleep and learning / R. Huber et al. // Nature. - 2004. -Vol. 430. - №6995. - P. 78-81.

148. Huber, R. TMS-induced cortical potentiation during wakefulness locally increases slow wave activity during sleep / R. Huber et al. // PLoS One. -2007. - Vol. 2. - №3. - P. e276.

149. Hui, D.S. Prevalence of sleep-disordered breathing and continuous positive airway pressure compliance: results in Chinese patients with first-ever ischemic stroke / D.S. Hui et al. // Chest. - 2002. - Vol. 122. - P. 852-60.

150. Iranzo, A. Prevalence and clinical importance of sleep apnea in the first night after cerebral infarction / A. Iranzo et al. // Neurology. - 2002. - Vol. 58. - P. 911-916.

151. Ishikawa, I. Selective rapid eye movement sleep deprivation impairs the maintenance of long-term potentiation in the rat hippocampus / I. Ishikawa // Eur J Neurosci. - 2006. - Vol. 24. - №1. - P. 243-248.

152. Jeffs, E.L. Measuring sleep in the intensive care unit: a critical appraisal of the use of subjective methods / E.L. Jeffs, J.L. Darbyshire // J Intensive Care Med. - 2017. - P. 0885066617712197.

153. Jenkins W.M. Reorganization of neocortical representations after brain injury: a neurophysiological model of the bases of recovery from stroke / W.M. Jenkins, M.M. Merzenich // Progr Brain Res. - 1987. - Vol. 71. - P. 249-266.

154. Jeon, H. Clinical characteristics of sleep-disordered breathing in subacute phase of stroke / H. Jeon et al. // Annals of Rehabilitation Medicine. - 2017. - Vol. 41. - №4. - P. 556-563.

155. Joa, K.L. The effect of sleep disturbances on the functional recovery of rehabilitation inpatients following mild and moderate stroke / K.L. Joa et al. // Am J Phys Med Rehabil. - 2017. - Vol. 96. - №10. - P. 734-740.

156. Johnson, K.G. Frequency of sleep apnea in stroke and TIA patients: a metaanalysis / K.G. Johnson, D.C. Johnson // J Clin Sleep Med. - 2010. -Vol. 6. - P. 131-137.

157. Jones, B.E. Paradoxical sleep and its chemical/structural substrates in the brain / B.E. Jones // Neuroscience. - 1991. - Vol. 40. - P. 637-656.

158. Kaneko, Y. Relationship of sleep apnea to functional capacity and length of hospitalization following stroke / Y. Kaneko // Sleep. - 2003. - Vol. 26. -P. 293-297.

159. Kang, S.Y. Unilateral periodic limb movement in sleep after supratentorial cerebral infarction / S.Y. Kang // Parkinson Related Disord. - 2004. - Vol. 10. - P. 429-431.

160. Karni, A. Dependence on REM sleep of overnight improvement of a perceptual skill / A. Karni // Science. - 1994. - Vol. 265. - №5172. - P. 679-682.

161. Katsanos, A.H. Restless legs syndrome and cerebrovascular/cardiovascular events: systematic review and meta- analysis / A.H. Katsanos et al. // Acta Neurol Scand. - 2018. - Vol. 137. - P. 142-148.

162. Kendzerska, T. Incident cardiovascular events and death in individuals with restless legs syndrome or periodic limb movements in sleep: a systematic review / T. Kendzerska et al. // Sleep. - 2017. - Vol. 40. - P. zsx013.

163. Kernan, W.N. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association / W.N. Kernan et al. // Stroke. - 2014. - Vol. 45. - P. 2160-2236.

164. Khawaja, O. Sleep duration and risk of atrial fibrillation (from the Physicians' Health Study) / O. Khawaja et al. // Am J Cardiol. - 2013. -Vol. 111. - P. 547-551.

165. Kim, B. Risk factors and functional impact of medical complications in stroke / B. Kim // Ann Rehabil Med. - 2017. - Vol. 41. - №5. - P. 753-760.

166. Kim, J. The relationship between sleep disturbance and functional status in mild stroke patients / J. Kim et al. // Ann Rehabil Med. - 2015. - Vol. 39. -P. 545-552.

167. Kimura, K. A discrete pontine ischemic lesion could cause REM sleep behavior disorder / K. Kimura et al. // Neurology. - 2000. - Vol. 55. - P. 894-895.

168. King, S. Obstructive sleep apnea as an independent stroke risk factor: a review of the evidence, stroke prevention guidelines, and implications for

neuroscience nursing practice / S. King, N. Cuellar // J Neurosci Nurs. -2016. - Vol. 48. - №3. - P. 133-42.

169. Klobucnikova, K. Causes of excessive daytime sleepiness in patients with acute stroke - polysomnography study. /K. Klobucnikova et al. // J Stroke Cerebrovasc Dis. - 2016. - Vol. 25. - №1. - P. 83-86.

170. Knutson, K.L. Association between sleep and blood pressure in midlife: the CARDIA sleep study / K.L. Knutson et al. // Arch Intern Med. - 2009. -Vol. 169. - P. 1055-1061.

171. Knutson, K.L. Associations between sleep loss and increased risk of obesity and diabetes / K.L. Knutson, E. Van Cauter // Ann N Y Acad Sci. - 2008. -Vol. 1129. - P. 287-304.

172. Knutson, K.L. The metabolic consequences of sleep deprivation / K.L. Knutson et al. // Sleep Med Rev. - 2007. - Vol. 11. - P. 163-178.

173. Koo, B.B. Association of incident cardiovascular disease with periodic limb movements during sleep in older men: outcomes of sleep disorders in older men (MrOS) study / B.B. Koo et al. // Circulation. - 2011. - Vol. 124. - P. 1223-1231.

174. Körner, E. Sleep alterations in ischemic stroke / E. Körner et al. // Eur Neurol. - 1986. - Vol. 25. - P. 104-110.

175. Kripke, D.F. Mortality associated with sleep duration and insomnia / D.F. Kripke et al. // Arch Gen Psychiatry. - 2002. - Vol. 59. - P. 131-136.

176. Krueger, J.M. Involvement of cytokines in slow wave sleep / J.M. Krueger et al. // Prog Brain Res. - 2011. - Vol. 193. - P. 39-47.

177. Kushida, C.A. Cortical asymmetry of REM sleep EEG following unilateral pontine hemorrhage / C.A. Kushida, D.B. Rye, D. Nummy // Neurology. -1991. - Vol. 41. - P. 598-601.

178. Landau, M.E. The effects of isolated brainstem lesions on human REM sleep / M.E. Landau, J.Y. Maldonado, B. Jabbari // Sleep Med. - 2005. -Vol. 6. - P. 37-40.

179. Laplane, D. Pure psychic akinesia with bilateral lesions of basal ganglia / D. Laplane et al. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 1984. - Vol. 47. - P. 377385.

180. Lavie, P. Localized pontine lesion: nearly total absence of REM sleep / P. Lavie et al. // Neurology. - 1984. - Vol. 34. - P. 118-120.

181. Lee, J.S. Periodic limb movements in sleep after a small deep subcortical infarct / J.S. Lee, P.H. Lee, K. Huh // Mov Disord. - 2005. - Vol. 20. - P. 260-261.

182. Lee, M.C. Respiratory rate and pattern disturbances in acute brainstem infarction / M.C. Lee et al. // Stroke. - 1976. - Vol. 7. - P. 382-385.

183. Lee, S.J. Poststroke restless legs syndrome and lesion location: anatomical considerations /S.J. Lee et al. // Mov Disord. - 2008. - Vol. 24. - P. 77-84.

184. Leppavuori, A. Insomnia in ischemic stroke patients /A. Leppavuori et al. // Cerebrovasc Dis. - 2002. - Vol. 14. - P. 90-97.

185. Leung, R.S. Association between atrial fibrillation and central sleep apnea / R.S. Leung et al. // Sleep. - 2005. - Vol. 28. - №12. - P. 1543-1546.

186. Li Pi Shan, R.S. Comparison of lorazepam and zopiclone for insomnia in patients with stroke and brain injury: a randomized, cross-over, double blind trial / R.S. Li Pi Shan, N.L. Ashworth // Am J Phys Med Rehab. - 2004. -Vol. 83. - P. 421-427.

187. Li, R.C. Nitric oxide synthase and intermittent hypoxia-induced spatial learning deficits in the rat / R.C. Li et al. // Neurobiol Dis. - 2004. - Vol. 17. - p. 44-53.

188. Li, W. REM sleep selectively prunes and maintains new synapses in development and learning / W. Li et al. // Nat Neurosci. - 2017. - Vol. 20. -№3. - P. 427-437.

189. Libby, P. Inflammation in atherosclerosis / P. Lippi // Nature. - 2002. -Vol. 420. - P. 868-874.

190. Lim, A.S. Selective enhancement of rapid eye movement sleep by deep brain stimulation of the human pons / A.S. Lim et al. // Ann Neurol. - 2009.

- Vol. 66. - P. 110-114.

191. Logan, A.G. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertension / A.G. Logan et al. // J Hypertens. - 2001. - Vol. 19.

- №12. - P. 2271-2277.

192. Lu, J. A putative flip-flop switch for control of REM sleep / J. Lu et al. // Nature 2006. - Vol. 441. - P. 589-594.

193. Lu, J. Selective activation of the extended ventrolateral preoptic nucleus during rapid eye movement sleep / J. Lu et al. // J Neurosci. - 2002. - Vol. 22. - P. 4568-4576.

194. Lurie, A. Endothelial dysfunction in adults with obstructive sleep apnea / A. Lurie // Adv Cardiol. - 2011. - Vol. 46. - P. 139-170.

195. Markand, O.N. Sleep abnormalities in patients with brainstem lesions / O.N. Markand, M.L. Dyken // Neurology. - 1976. - Vol. 26. - P. 769-776.

196. Marquez-Romero, J.M. Non-breathing-related sleep disorders following stroke / J.M Marquez-Romero, M. Morales-Ramírez, A. Arauz // Neurología. - 2014. - Vol. 29. - Vol. 511-516.

197. Martin, S.E. The effect of sleep fragmentation on daytime function / S.E. Martin et al. // Am J Respir Crit Care Med. - 1996. - Vol. 153. - P. 13281332.

198. Masel, B.E. Excessive daytime sleepiness in adults with brain injuries / B.E. Masel et al. // Arch Phys Med Rehabil. - 2001. - Vol. 82. - №11. - P. 1526-1532.

199. McArdle, N. Sleep-disordered breathing as a risk factor for cerebrovascular disease / N. McArdle et al. // Stroke. - 2003. - Vol. 34. - P. 2916-2921.

200. McCoy, J.G. The cognitive cost of sleep lost / J.G. McCoy, R.E. Strecker // Neurobiol Learn Mem. - 2011. - Vol. 96. - №4. - P. 564-582.

201. McDermott, M. Sex differences in sleep-disordered breathing after stroke: results from the BASIC project / M. McDermott et al. // Sleep Med. - 2018.

- Vol. 43. - P. 54-59.

202. McGinley, B.M. A nasal cannula can be used to treat obstructive sleep apnea / B.M. McGinley et al. // Am J Respir Crit Care Med. - 2007. - Vol. 176. - P. 194-200.

203. McNicholas, W.T. Obstructive sleep apnea and inflammation / W.T. McNicholas // Prog Cardiovasc Dis. - 2009. - Vol. 51. - P. 392-399.

204. Medeiros, C.A. Clinical outcome after acute ischaemic stroke: the influence of restless legs syndrome / C.A. Medeiros et al. // Eur J Neurol. - 2011. -Vol. 18. - P. 144-149.

205. Medic, G. Short- and long-term health consequences of sleep disruption / G. Medic, M. Wille, M.E. Hemels / Nat Sci Sleep. - 2017. - Vol. 9. - P. 15161.

206. Meerlo, P. Sleep, neuronal plasticity and brain function / P. Meerlo, R.M. Benca, T. Abel. - Springer, 2015. - 559 p.

207. Mehra, R. Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered breathing: the Sleep Heart Health Study / R. Mehra et al. // Am J Respir Crit Care Med. - 2006. - Vol. 173. - P. 910-916.

208. Mehra, R. Soluble interleukin 6 receptor: a novel marker of moderate to severe sleep-related breathing disorder / R. Mehra et al. // Arch Intern Med.

- 2006. - Vol. 166. - P. 1725-1731.

209. Menon, D. Impact of obstructive sleep apnea on neurological recovery after ischemic stroke: a prospective study / D. Menon et al. // Acta Neurol Scand.

- 2017. - Vol. 136. - №5. - P. 419-426.

210. Merzenich, M.M. Somatosensory cortical map changes following digit amputation in adult monkeys / M.M. Merzenich et al. // J Comp Neurol. -1984. - Vol. 224. - P. 591-605.

211. Merzenich, M.M. Topographic reorganization of somatosensory cortical areas 3b and 1 in adult monkeys following restricted deafferentation / M.M. Merzenich et al. // Neuroscience. - 1983. - Vol. 8. - P. 33-55.

212. Minnerup, J. Continuous positive airway pressure ventilation for acute ischemic stroke: a randomized feasibility study /J. Minnerup et al. // Stroke. - 2012. - Vol. 43. - P. 1137-1139.

213. Mirza, M. Frequent periodic leg movement during sleep is associated with left ventricular hypertrophy and adverse cardiovascular outcomes / M. Mirza et al. // J Am Soc Echocardiogr. - 2013. - Vol. 26. - P. 783-790.

214. Moldovan, M. Sleep deprivation attenuates experimental stroke severity in rats / M. Moldovan et al. // Exp Neurol. - 2010. - Vol. 222. - P. 135-143.

215. Morrell, M.J. Unilateral focal lesions in the rostral medulla influence chemosensitivity and breathing measured during wakefulness, sleep, and exercise / M.J. Morrell et al. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. - 1999. -Vol. 67. - P. 637-645.

216. Morrison, A.R. Paradoxical sleep without atonia / A.R. Morrison et al. // Arch Ital Biol. - 1988. - Vol. 126. - P. 275-289.

217. Müller, C. Visual and spectral analysis of sleep EEG in acute hemispheric stroke / C. Müller et al. // Eur Neurol. - 2002. - Vol. 48. - P. 164-171.

218. Nachtmann, A. Cheyne-Stokes respiration in ischemic stroke / A. Nachtmann et al. // Neurology. - 1995. - Vol. 45. - P. 820-821.

219. Niedermeyer, E. Hypersomnia with sudden sleep attacks ("symptomatic narcolepsy") on the basis of vertebrobasilar artery insufficiency. A case report / E. Niedermeyer, P.K. Coyle, T.S. Preziosi // Waking Sleeping. -1979. - Vol. 3. - P. 361-364.

220. Nishino, S. Symptomatic narcolepsy, cataplexy, and hypersomnia, and their implications in the hypothalamic hypocretin/orexin system / S. Nishino, T. Kanbayashi // Sleep Med Rev. - 2005. - Vol. 9. - P. 269-310.

221. Nopmaneejumruslers, C. Cheyne-Stokes respiration in stroke / C. Nopmaneejumruslers et al. // Am J Resp Crit Care Med. - 2005. - Vol. 171.

- P. 1048-1052.

222. O'Donnell, M.J. The PLAN score: a bedside prediction rule for death and severe disability following acute ischemic stroke / M.J. O'Donnell et al. // Arch Intern Med. - 2012. - Vol. 172. - №20. - P. 1548.

223. Osman, M. A case of hypersomnia due to bilateral thalamic stroke / M. Osman et al. // Clin Case Rep. - 2017. - Vol. 5. - №10. - P. 1722-1723.

224. Pace, M. Role of REM sleep, melanin concentrating hormone and orexin/hypocretin systems in the sleep deprivation pre-ischemia / M. Pace et al. // PLoS One 2017. - Vol. 12. - e0168430.

225. Palomaki, H. Complaints of poststroke insomnia and its treatment with mianserin / H. Palomaki et al. // Cerebrovasc Dis. - 2003. - Vol. 15. - P. 56-62.

226. Palomaki, H. Snoring and the risk of ischemic brain infarction / H. Palomaki et al. // Stroke. - 1991. - Vol. 22. - №8. - P. 1021-1025.

227. Parra, O. Efficacy of continuous positive airway pressure treatment on 5-year survival in patients with ischemic stroke and obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial / O. Parra et al. // J Sleep Res. - 2015. - Vol. 24.

- P. 47-53.

228. Parra, O. Sleep-related breathing disorders: impact on mortality of cerebrovascular disease / O. Parra et al. // Eur Respir J. - 2004. - Vol. 24. -P. 267-272.

229. Parra, O. Time course of sleep-related breathing disorders in first-ever stroke or transient ischemic attack / O. Parra et al. // Am J Resp Crit Care Med. - 2000. - Vol. 161. - P. 375-380.

230. Pasic, Z. Incidence and types of sleep disorders in patients with stroke / Z. Pasic et al. // Med Arh. - 2011. - Vol. 65. - P. 225-227.

231. Pasula, E.Y. Effects of sleep deprivation on component processes of working memory in younger and older adults / E.Y. Pasula et al. // Sleep. -2018. - Vol. 41. - №3.

232. Pincherle, A. Sleep, preconditioning and stroke / A. Pincherle et al. // Stroke. - 2017. - Vol. 48. - №12. - P. 3400-3407.

233. Pizza F. Nocturnal cerebral hemodynamics in snorers and in patients with obstructive sleep apnea: a near-infrared spectroscopy study / F. Pizza et al. // Sleep. - 2010. - Vol. 33. - P. 205-210.

234. Ponsaing, L.B. Polysomnography indicators of mortality in stroke patients / L.B. Ponsaing, H.K. Iversen, P. Jennum // Sleep Breath. - 2017. - Vol. 21. -№2. - P. 235-242.

235. Porkka-Heiskanen, T. Adenosine: a mediator of the sleep-inducing effects of prolonged wakefulness / T. Porkka-Heiskanen et al. // Science. - 1997. -Vol. 276. - P. 1265-1268.

236. Porter, V.R. Clinical overview of REM sleep behavior disorder. V.R. Porter, A.Y. Avidan // Semin Neurol. - 2017. - Vol. 37. - P. 461-470.

237. Prilipko, O. An fMRI study of cerebrovascular reactivity and perfusion in obstructive sleep apnea patients before and after CPAP treatment / O. Prilipko et al. // Sleep Med. - 2014. - Vol. 15. - P. 892-898.

238. Qu, S. Locomotion is increased in a11-lesioned mice with iron deprivation: a possible animal model for restless legs syndrome / S. Qu et al. // J Neuropathol Exp Neurol. - 2007. - Vol. 66. - P. 383-388.

239. Radulovacki, M. Adenosine analogs and sleep in rats / M. Radulovacki et al. // J Pharmacol Exp Ther. - 1984. - Vol. 228. - P. 268-274.

240. Ravassard, P. REM sleep-dependent bidirectional regulation of hippocampal-based emotional memory and LTP / P. Ravassard et al. // Cereb Cortex. - 2016. - Vol. 26. - №4. - P. 1488-1500.

241. Reutrakul, S. Obstructive sleep apnea and diabetes: a state of the art review / S. Reutrakul, B. Mokhlesi // Chest. - 2017. - Vol. 152. - P. 1070-1086.

242. Rivera, V.M. Narcolepsy following cerebral hypoxic ischemia / V.M. Rivera et al. // Ann Neurol. - 1986. - Vol. 19. - P. 505-508.

243. Rola R. Sleep related breathing disorders in patients with ischemic stroke and transient ischemic attacks: respiratory and clinical correlations / R. Rola et al. // J Physiol Pharmacol. - 2007. - Vol. 58 (Suppl 5). - P. 575-582.

244. Ron, S. Time-related changes in the distribution of sleep stages in brain injured patients / S. Ron et al. // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. -1980. - Vol. 48. - P. 432-441.

245. Rondot, P. Infarctus thalamique bilatéral avec mouvements abnormaux et amnésie durable / P. Rondot et al. // Rev Neurol. - 1986. - Vol. 142. - P. 389-405.

246. Ropper, A.H. A preliminary MRI study of the geometry of brain displacement and level of consciousness with acute intracranial masses / A.H. Ropper // Neurology. - 1989. - Vol. 39. - P. 622-627.

247. Rosenzweig, M.R. Environmental complexity, cerebral change, and behavior / M.R. Rosenzweig // Am Psychol. - 1966. - Vol. 21. - P. 321332.

248. Row, B.W. Intermittent hypoxia is associated with oxidative stress and spatial learning deficits in the rat / B.W. Row et al. // Am J Respir Crit Care Med. - 2003. - Vol. 167. - P. 1548-1553.

249. Rowat, A.M. Abnormal breathing patterns in stroke: relationship with location of acute stroke lesion and prior cerebrovascular disease / A.M. Rowat, J.M. Wardlaw, M.S. Dennis // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -2007. - Vol. 78. - P. 277-279.

250. Rowat, A.M. Patient positioning in influence oxygen saturation in the acute phase of stroke / A.M. Rowat et al. // Cerebrovasc Dis. - 2001. - Vol. 12. -P. 66-72.

251. Ruan, J. Impaired sleep and reduced spontaneous movement activity in acute stroke: an exploratory study / J. Ruan, R.J. Seitz // J Neur Neurosci. -2014. - Vol. 1. - №2. - P. 008.

252. Ryan, C.M. Influence of continuous positive airway pressure on outcomes of rehabilitation in stroke patients with obstructive sleep apnea / C.M. Ryan // Stroke. - 2011. - Vol. 42. - P. 1062-1067.

253. Ryczko, D. A descending dopamine pathway conserved from basal vertebrates to mammals / D. Ryczko et al. // Proc Natl Acad Sci USA. -2016. - Vol. 113. - №17. - P. E2440-9.

254. Sacchetti, M. MRI and polysomnographic findings of patients affected by post-stroke sleep apnea / M. Sacchetti et al. // Health. - 2013. - Vol. 5. - P. 49-56.

255. Sacchetti, M.L. Sleep disordered breathing after stroke: clinical profile of patients with obstructive - as opposed to central sleep apnea / M.L. Sacchetti et al. // J Sleep Disorders Ther. - 2013. - Vol. 2. - P. 113.

256. Sahlin, C. Obstructive sleep apnea is a risk factor for death in patients with stroke / C. Sahlin et al. // Arch Intern Med. - 2008. - Vol. 168. - №3. - P. 297-301.

257. Sanchez-Barcelo, E.J. Clinical uses of melatonin in neurological diseases and mental and behavioural disorders / E.J. Sanchez-Barcelo, N. Rueda, M.D. Mediavilla // Curr Med Chem. - 2017. - Vol. 24. - №35. - P. 38513578.

258. Sandberg, O. Nasal continuous positive airway pressure in stroke patients with sleep apnoea: a randomized treatment study / O. Sandberg et al. // Eur Respir J. - 2001. - Vol. 18. - P. 630-634.

259. Santamaria, J. Unilateral thalamic stroke does not decrease ipsilateral sleep spindles / J. Santamaria et al. // Sleep. - 2000. - Vol. 23. - P. 333-339.

260. Saper, C.B. Homeostatic, circadian, and emotional regulation of sleep / C.B. Saper, G. Cano, T.E. Scammell // J Comp Neurol. - 2005. - Vol. 493. - P. 92-98.

261. Saper, C.B. Sleep state switching / C.B. Saper et al. // Neuron. - 2010. -Vol. 68. - P. 1023-1042.

262. Saposnik, G. IScore: a risk score to predict death early after hospitalization for an acute ischemic stroke / G. Saposnik et al. // Circulation. - 2011. -Vol. 123. - №7. - P. 739-749.

263. Saygin, M. Hematological parameters as predictors of cardiovascular disease in obstructive sleep apnea syndrome patients /M. Saygin et al. // Angiology. - 2016. - Vol. 67. - P. 461-470.

264. Scheidtmann, K. Effect of levodopa in combination with physiotherapy on functional recovery after stroke: a prospective, randomized, double-blind study / K. Scheidtmann et al. // Lancet. - 2001. - Vol. 358. - P. 787-790.

265. Schmid, S.M. Short-term sleep loss decreases physical activity under free-living conditions but does not increase food intake under time-deprived laboratory conditions in healthy men / S.M. Schmid et al. // Am J Clin Nutr.

- 2009. - Vol. 90. - P. 1476-1482.

266. Schmidt, C. Encoding difficulty promotes postlearning changes in sleep spindle activity during napping / C. Schmidt et al. // J Neurosci. - 2006. -Vol. 26. - №35. - P. 8976-8982.

267. Schmitt, L.I. Wakefulness affects synaptic and network activity by increasing extracellular astrocyte-derived adenosine / L.I. Schmitt et al. // J Neurosci. - 2012. - Vol. 32. - P. 4417-4425.

268. Selic, C. Blood pressure evolution after acute ischemic stroke in patients with and without sleep apnea / C. Selic et al. // Stroke. - 2005. - Vol. 36. -P. 2614-2618.

269. Shahar, E. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study / E. Shahar et al. // Am J Respir Crit Care Med. - 2001. - Vol. 163. - P. 19-25.

270. Shamsuzzaman, A.S. Obstructive sleep apnea: implications for cardiac and vascular disease / A.S. Shamsuzzaman, B.J. Gersh, V.K. Somers // JAMA.

- 2003. - Vol. 290. - P. 1906-1914.

271. Sherin, J.E. Activation of ventrolateral preoptic neurons during sleep / J.E. Sherin et al. // Science. - 1996. - Vol. 271. - P. 216-219.

272. Sherin, J.E. Innervation of histaminergic tuberomammillary neurons by GABAergic and galaninergic neurons in the ventrolateral preoptic nucleus of the rat / J.E. Sherin et al. // J Neurosci. - 1998. - Vol. 18. - P. 47054721.

273. Shouse, M.N. Pontine regulation of REM sleep components in cats: integrity of the pedunculopontine tegmentum (PPT) is important for phasic events but unnecessary for atonia during REM sleep / M.N. Shouse, J.M. Siegel // Brain Res. - 1992. - Vol. 571. - P. 50-63.

274. Siarnik, P. Characteristics of sleep-disordered breathing in etiologic subtypes of minor-to-moderate acute ischemic stroke / P. Siarnik et al. // J Stroke Cerebrovasc Dis. - 2015. - Vol. 24. - №5. - P. 1087-1093.

275. Siccoli, M.M. Acute ischemic stroke and sleep apnea: evolution of radiological parameters within 3 days after stroke onset / M.M. Siccoli et al. // Sleep. - 2006. - Vol. 29. - A188.

276. Siccoli, M.M. Central periodic breathing in 74 patients with acute ischemic stroke - neurogenic vs cardiogenic factors / M.M. Siccoli et al. // J Neurol. - 2008. - Vol. 255. - №11. - P. 1687-1692.

277. Siccoli, M.M. Correlation between sleep and cognitive functions after hemispheric ischaemic stroke / M.M. Siccoli et al. // Eur J Neurol. - 2008. -Vol. 15. - P. 565-572.

278. Siengsukon, C.F. Sleep enhances implicit motor skill learning in individuals poststroke / C.F. Siengsukon, L.A. Boyd // Top Stroke Rehabil. - 2008. -Vol. 15. - P. 1-12.

279. Siengsukon, C.F. Sleep to learn after stroke: implicit and explicit off-line motor learning / C.F. Siengsukon, L.A. Boyd // Neurosci Lett. - 2009. -Vol. 451. - P. 1-5.

280. Slama, H. Sleep deprivation triggers cognitive control impairments in task-goal switching / H. Slama et al. // Sleep. - 2017.

281. Smith, C. Ingestion of ethanol just prior to sleep onset impairs memory for procedural but not declarative tasks / C. Smith, D. Smith // Sleep. - 2003. -Vol. 26. - №2. - P. 185-191.

282. Smith, C. Sleep states and memory processes / C. Smith et al. // Behav Brain Res. - 1995. - Vol. 69. - №1-2. - P. 137-45.

283. Somers, V.K. Sleep apnea and cardiovascular disease: an American Heart Association/American College of Cardiology Foundation Scientific Statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council on Cardiovascular Nursing / V.K. Somers et al. // J Am Coll Cardiol. - 2008. - Vol. 52. - P. 686-717.

284. Stahl, S.M. Infarct location and sleep apnea: evaluating the potential association in acute ischemic stroke / S.M. Stahl et al. // Sleep Med. - 2015.

- Vol. 16. - P. 1198-1203.

285. Sterr, A. Time to wake-up: sleep problems and daytime sleepiness in long-term stroke survivors / A. Sterr et al. // Brain Inj. - 2008. - Vol. 22. - №7-8.

- P. 575-579.

286. Sumra, R.S. Polygraphic sleep studies in cerebrovascular accidents / R.S. Sumra et al. // Neurol India. - 1972. - Vol. 20. - P. 1-7.

287. Suntsova, N. Sleep-waking discharge patterns of median preoptic nucleus neurons in rats / N. Suntsova et al. // J Physiol. - 2002. - Vol. 543. - P. 665677.

288. Svatikova, A. Positional therapy in ischemic stroke patients with obstructive sleep apnea / A. Svatikova et al. // Sleep Med. - 2011. - Vol. 12. - P. 262266.

289. Szucs, A. Pathological sleep apnoea frequency remains permanent in ischemic stroke and it is transient in haemorrhagic stroke / A. Szucs et al. // Eur Neurol. - 2002. - Vol. 47. - P. 15-19.

290. Szymusiak, R. Sleep-waking discharge patterns of ventrolateral preoptic/anterior hypothalamic neurons in rats / R. Szymusiak et al. // Brain Res. - 1998. - Vol. 803. - P. 178-188.

291. Taheri, S. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index / S. Taheri et al. // PLoS Med. -2004. - Vol. 1. - e62.

292. Takahashi, K. Characterization and mapping of sleep-waking specific neurons in the basal forebrain and preoptic hypothalamus in mice / K. Takahashi, J.S. Lin, K. Sakai // Neuroscience. - 2009. - Vol. 161. - P. 269292.

293. Tamura, K. Disturbances of the sleep-waking cycle in patients with vascular brain stem lesions / K. Tamura et al. // Clin Electroencephalogr. -1983. - Vol. 14. - P. 35-46.

294. Tang, W.K. Brainstem infarcts predict REM sleep behavior disorder in acute ischemic stroke / W.K. Tang et al. // BMC Neurol. - 2014. - Vol. 14. - P. 88.

295. Tang, W.K. Insomnia and health-related quality of life in stroke / W.K. Tang et al. // Top Stroke Rehabil. - 2015. - Vol. 22. - P. 201-207.

296. Teasdale, G. Assessment and prognosis of coma after head injury / G. Teasdale, B. Jennett // Acta Neurochir (Wien). - 1976. - Vol. 34. - №1-4. -P. 45-55.

297. Terzoudi, A. Sleep architecture in stroke and relation to outcome / A. Terzoudi et al. // Eur Neurol. - 2009. - Vol. 61. - P. 16-22.

298. Thomopoulos, C. Obstructive sleep apnoea syndrome is associated with enhanced subclinical inflammation and asymmetric dimethylarginine levels in hypertensives / C. Thomopoulos et al. // J Hum Hypertens. - 2009. - Vol. 23. - P. 65-7.

299. Tononi, G. Sleep and synaptic homeostasis: a hypothesis / G. Tononi, C. Cirelli // Brain Res Bull. - 2003. - Vol. 62. - №2. - P. 143-150.

300. Tononi, G. Sleep function and synaptic homeostasis / G. Tononi, C. Cirelli // Sleep Med Rev. - 2006. - Vol. 10. - №1. - P. 49-62.

301. Turkington, PM. Prevalence and predictors of upper airway obstruction in the first 24 hours after acute stroke / P.M. Turkington et al. // Stroke. -2002. - Vol. 53. - P. 2037-2042.

302. Unrath, A. Symptomatic restless legs syndrome after lacunar stroke: a lesion study // A. Unrath, J. Kassubek // Mov Disord. - 2006. - Vol. 21. - P. 2027-2028.

303. van Bogaert, M. Syndrome de la calotte protubérantielle avec myoclonie localisée et troubles du sommeil / M. van Bogaert // Rev Neurol. - 1926. -Vol. 45. - P. 977-988.

304. van Swieten, J.C. Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke patients / J.C. van Swieten et al. // Stroke. - 1988. - Vol. 19. - P. 604-607.

305. Vâyrynen, K. Screening sleep disordered breathing in stroke unit / K. Vâyrynen et al. // Sleep Disord. - 2014. - Vol. 2014. - P. 317615.

306. Vertes, R.P. Brainstem control of the events of REM sleep / R.P. Vertes // Prog Neurobiol. - 1984. - Vol. 22. - P. 241-288.

307. Vgontzas, A.N. Insomnia with objective short sleep duration is associated with a high risk for hypertension / A.N. Vgontzas et al. // Sleep. - 2009. -32491-7.

308. Vgontzas, A.N. Insomnia with objective short sleep duration: the most biologically severe phenotype of the disorder / A.N. Vgontzas et al. // Sleep. - Med Rev. - 2013. - Vol. 17. - P. 241-254.

309. Vivo, L. Ultrastructural evidence for synaptic scaling across the wake/sleep cycle / L. Vivo et al. // Science. - 2017. - Vol. 355. - P. 507-10.

310. Vock, J. Evolution of sleep and sleep EEG after hemispheric stroke / J. Vock et al. // J Sleep Res. - 2002. - Vol. 11. - P. 331-338.

311. von Känel, R. Hemostatic alterations in patients with obstructive sleep apnea and the implications for cardiovascular disease / R. von Känel, J.E. Dimsdale // Chest. - 2003. - Vol. 124. - P. 1956-1967.

312. von Ruesten, A. Association of sleep duration with chronic diseases in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) -Potsdam study / A. von Ruesten et al. // PLoS One. - 2012. - Vol. 7. -e30972.

313. Wang, J. Impact of obstructive sleep apnea syndrome on endothelial function, arterial stiffening, and serum inflammatory markers: an updated meta-analysis and metaregression of 18 studies / J. Wang et al. // J Am Heart Assoc. - 2015. - Vol. 4. - e002454.

314. Wang, Y. Stroke patterns, topography and etiology in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome / Y. Wang et al. // Int J Clin Exp Med. - 2017. - Vol. 10. - №4. - P. 137-143.

315. Watson, N.F. Recommended amount of sleep for a healthy adult: a joint consensus statement of the American Academy of Sleep Medicine and Sleep Research Society / N.F. Watson et al. // Sleep. - 2015. - Vol. 38. - 6. - p. 843-844.

316. Wessendorf, T.E. Fibrinogen levels and obstructive sleep apnea in ischemic stroke / T.E. Wessendorf et al. // Am J Respir Crit Care Med. - 2000. - Vol. 162. - P. 2039-2042.

317. Wessendorf, T.E. Sleep-disordered breathing among patients with first-ever stroke / T.E. Wessendorf et al. // J Neurol. - 2000. - Vol. 247. - P. 41-47.

318. Winkelman, J.W. Associations of incident cardiovascular events with restless legs syndrome and periodic leg movements of sleep in older men, for the outcomes of Sleep Disorders in Older Men Study (MrOS Sleep Study) / J.W Winkelman et al. // Sleep. - 2017. - Vol. 40. - №4. - zsx023.

319. Wolf, P.A. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study / P.A. Wolf, R.D. Abbott, W.B. Kannel // Stroke. -1991. - Vol. 22. - P. 983-988.

320. Woo, H.G. Post-stroke restless leg syndrome and periodic limb movements in sleep / H.G. Woo et al. // Acta Neurol Scand. - 2017. - Vol. 135. - P. 204-10.

321. Wu, M.P. Insomnia subtypes and the subsequent risks of stroke: report from a nationally representative cohort / M.P. Wu et al. // Stroke. - 2014. - Vol. 45. - P. 1349-1354.

322. Xi, Z. REM sleep behavior disorder in a patient with pontine stroke / Z. Xi, W. Luning // Sleep Med. - 2009. - Vol. 10. - 143-146.

323. Xu, W. Increased oxidative stress is associated with chronic intermittent hypoxia-mediated brain cortical neuronal cell apoptosis in a mouse model of sleep apnea / W. Xu et al. // Neuroscience. - 2004. - Vol. 126. - P. 313323.

324. Yan-Fang, S. Sleep-disordered breathing: impact on functional outcome of ischemic stroke patients / S. Yan-Fang, W. Yu-Ping // Sleep Med. - 2009. -Vol. 10. - №7. - P. 717-719.

325. Yang, G. Sleep promotes branch-specific formation of dendritic spines after learning / G. Yang et al. // Science. - 2014. - Vol. 344. - 6188. - P. 11731178.

326. Yokohama, E. Correlation of EEG activities between slow-wave sleep and wakefulness in patients with supratentorial stroke / E. Yokohama et al. // Brain Topogr. - 1996. - Vol. 8. - P. 269-273.

327. Yokota, T. Sleep-related periodic leg movements (nocturnal myoclonus) due to spinal cord lesion / T. Yokota et al. // J Neurol Sci. - 1991. - Vol. 104. - P. 13-18.

328. Yue, H.J. The roles of TNF-alpha and the soluble TNF receptor I on sleep architecture in OSA / H.J. Yue et al. // Sleep Breath. - 2009. - Vol. 13. - P. 263-269.

329. Zhan, Y. Sleep duration and abnormal serum lipids: the China Health and Nutrition Survey / Y. Zhan, R. Chen, J. Yu // Sleep Med. - 2014. - Vol. 1. -P. 833-839.

330. Zunzunegui, C. Sleep disturbance impairs stroke recovery in the rat / C. Zunzunegui et al. // Sleep. - 2011. - Vol. 34. - P. 1261-1269.

Шкала инсульта Национального института здоровья США (NIHSS)

1а. Уровень сознания.

0 - в сознании, активно реагирует

1 - сомноленция, но разбудим при минимальном раздражении, выполняет

команды, отвечает на вопросы

2 - сопор, требуется повторная стимуляция для подержания активности или заторможен и требуется сильная и болезненная стимуляция для произведения нестереотипных движений

3 - кома, реагирует только рефлекторными действиями или полностью не реагирует на раздражители.

1Ь. Уровень сознания - ответы на вопросы. Просят больного назвать месяц года и свой возраст.

0 - правильные ответы на оба вопроса

1 - правильный ответ на один вопрос, а также если у пациента эндотрахеальная трубка, травма, сильная дизартрия, языковой барьер

2 - ни на один вопрос не дан правильный ответ, а также если у пациента афазия или сопор

1с. Уровень сознания - выполнение команд. Просят больного открыть и закрыть глаза, сжать пальцы в кулак и разжать их.

0 - правильно выполнены обе команды

1 - правильно выполнена одна команда

2 - ни одна команда не выполнена правильно.

2. Движения глазных яблок. Учитываются только горизонтальные движения глаз.

0 - норма

1 - частичный паралич взора

2 - тоническое отведение глаз или полный паралич взора, не преодолеваемый вызыванием окулоцефалических рефлексов.

3. Поля зрения. Исследуют с помощью движений пальцами, которые исследователь выполняет одновременно с обеих сторон.

0 - норма

1 - частичная гемианопсия

2 - полная гемианопсия

3 - билатеральная гемианопсия.

4. Парез лицевой мускулатуры.

0 - норма

1 - минимальный паралич (асимметрия)

2 - частичный паралич (полный или почти полный паралич нижней группы мышц), 3 - полный паралич (отсутствие движений в верхней и нижней группах мышц).

5. Движения в руке. Руку просят удержать в течение 10 сек в положении сгибания 90° в плечевом суставе, если больной сидит, и в положении сгибания 45°, если больной лежит. Баллы записываются отдельно для правой и левой конечности.

0 - нет опускания поднятой руки в течение 10 сек

1 - опускает руку после короткого держания (раньше 10 сек)

2 - рука не может подняться или сохранять поднятое положение, но

производит некоторое сопротивление силе тяжести

3 - рука падает без сопротивления силе тяжести

4 - нет активных движений

ЦЫ - невозможно проверить (конечность ампутирована или искусственный сустав);

6. Движения в ноге. Больного, лежащего на спине, просят удержать в течение 5 сек ногу, поднятую (согнутую) в тазобедренном суставе под углом 30°. Баллы записываются отдельно для правой и левой конечности.

0 - нет опускания поднятой ноги в течение 5 сек

1 - опускает ногу после короткого держания (раньше 5 сек)

2 - нога не может подняться или сохранять поднятое положение, но производит некоторое сопротивление силе тяжести

3 - нога падает без сопротивления силе тяжести

4 - нет активных движений

ЦЫ - невозможно проверить (конечность ампутирована или искусственный сустав);

7. Атаксия в конечностях. Пальценосовая и пяточноколенная пробы. Атаксия оценивается в баллах лишь в том случае, когда она не за счет

слабости.

0 - норма