Влияние витадаптина и иммунофана на резистентность организма импортного крупного рогатого скота в условиях Пермского края тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.01, кандидат ветеринарных наук Поносов, Степан Владимирович

• Поносов, Степан Владимирович
• кандидат ветеринарных наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Поносов, Степан Владимирович

1 Введение

2 Обзор литературы

2.1 Характеристика голпггино-фризской породы крупного рогатого скота

2.2 Понятие стресса и адаптации

2.3 Роль иммунной системы в процессах адаптации

2.4 Эндокринная регуляция адаптационных процессов

2.5 Способы повышения адаптационных реакций у животных

3 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

4 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1 Адаптационные процессы в организме нетелей голштино-фризской породы и факторы, влияющие на них

4.2 Клиническое исследование животных впериод адаптации

4.3 Эпизоотологическая ситуация в Уинском районеПермского края и ООО «Нива»

4.4 Методы коррекции адаптационно-иммунных процессов

4.4.1 Влияние препарата «Витадаптин» на организм нетелей и его профилактическая эффективность

4.4.2 Влияние препарата «Иммунофан» на организм нетелей и его профилактическая эффективность

4.5 Эффективность применения препаратов «Витадаптин» и «Иммунофан» при адаптации нетелей 111 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 123 ВЫВОДЫ 134 ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 134 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 ВВЕДЕНИЕ

1.1 Актуальность темы исследования. В России, как и в мире, с каждым годом все более остро отмечается продовольственная проблема. Современный мировой рынок продовольствия характеризуется рядом устойчивых тенденций, в частности, наиболее остро возникает глобальная проблема продовольственного обеспечения в связи с ростом потребления продуктов питания, нестабильностью их производства и увеличивающимся дефицитом земельных ресурсов. Аграрная политика России начала преобразовываться с принятием национального проекта "Развитие АПК", который дал существенный импульс в развитии отрасли (Ковалев Е.В., 2010; Holt-Jimenez Е., 2008, Милосердое В.В., 2011; Магомедов А-Н.Д., 2009; Фисинин В.И., 2008; Солошенко В.А., Шичкин Г.И., 2009; Циулина Е., 2009; Коваленко А.В., 2011).

Адаптации лучших пород из мирового генофонда к условиям российских регионов, выведение на основе воспроизводительного скрещивания и чистопородного разведения новых пород и типов животных, создание межпородных синтетических типов, проявляющих эффект гетерозиса по продуктивности, селекция новых пород с од новременным развитием кормовой базы и переход к новым формам содержания животных определены как главные направления животноводства России (Фисинин В.И., 2008; Солошенко В.А., Шичкин Г.И., 2009; Варнакова О.А., 2010; Дунин И. 2008, Анненкова Н., 2009; Валитов Х.З., 2009; Василенко Т.Ф., 2011).

В связи с интенсивной технологией содержания животных снижаются темпы роста, развития, а также воспроизводительные свойства организма и качество получаемой продукции (Донник И.М., 2000, 2010; Шкуратова И.А., 2002, 2011; Колчина А.Ф., 2008; Роженцов А.Л., 2009; Садомов Н.А., 2010; Василенко Т.Ф., 2011; РяпосоваМВ., 2011).

В настоящее время в Россию импортируются животные из стран Западной Европы и других регионов. В процессе адаптации животные испытывают влияние стресс-факторов (Сулыга Н.В., 2010).

В связи с этим необходимо изучить особенности адаптационного процесса и разработать эффективные мероприятия для повышения адаптационных возможностей импортированных животных.

1.2 Цель исследования - изучить резистентность организма импортного крупного рогатого скота при адаптации к новым условиям содержания, разработать способы для повышения адаптационных возможностей импортированных животных в условиях Пермского края.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи: - изучить параметры иммунологических, гематологических и биохимических показателей крови при воздействии стресс-факторов на организм завезенных из стран Западной Европы животных; изучить влияние препаратов «Витадаптин» и «Иммунофан» на резистентность организма при адаптации импортных животных к новым условиям содержания; рассчитать экономическую эффективность применения препаратов «Витадаптин» и «Иммунофан».

13 Научная новизна. Впервые изучены закономерности адаптации импортного крупного рогатого скота в условиях Пермского края. Проведены комплексные исследования иммунологического, гематологического и биохимического статуса у нетелей, завезенных из стран Западной Европы. Установлена терапевтическая и экономическая эффективность препаратов «Витадаптин» и «Иммунофан» на адаптационные процессы и иммунологический статус животных. На основании иммунологических, гематологических и клинических данных обоснована возможность повышения иммуноадаптационной способности импортного крупного рогатого скота в условиях Пермского края. Разработан эффективный способ коррекции воспроизводительной функции у импортированных животных.

1.4 Теоретическое и практическое значение работы.

Выявлены закономерности адаптации высокопродуктивного импортного крупного рогатого скота в условиях Пермского края. Разработана научно обоснованная система мероприятий коррекции иммунологического статуса импортных нетелей. Теоретические разработки и практические рекомендации включены в учебный процесс Вятской, Тюменской ГСХА, Оренбургского, Башкирского государственного аграрного университета, Казанской, Уральской ГАВМ, Пермского института ФСИН России, Мордовского государственного университета имени Н.П. Огарёва.

1.5 Апробация работы. Материалы диссертации доложены, обсуждены и получили положительную оценку на научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава Пермской ГСХА 2010, 2011, 2012; на ЬХХ Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых, аспирантов и студентов «Молодежная наука 2010: технологии, инновации», посвященной 80-легию Пермской ГСХА, на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием "Молодежная наука 2012: технологии, инновации", на международных конференциях: Международный конкурс научно-исследовательских работ «Ветеринарные, сельскохозяйственные, биологические и химические науки: состояние и перспективы развития в XXI веке» (Лондон Великобритания; Одесса Украина) 15-20 февраля 2012 г., Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы научного и кадрового обеспечения инновационного развития АПК» (Казань 2012), Международной научно-практической конференции «Современные проблемы ветеринарного акушерства и биотехнологии воспроизведения животных» (Воронеж 2012).

1.6 Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе в журналах, рекомендованных ВАК РФ

- 6 работ («Ветеринария» - 3, «Аграрный вестник Урала» - 2, Ученые записки Казанской ГАВМ -1).

1.7 Структура и объем работы. Диссертация изложена на 161 странице машинописного текста; состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждений, выводов, практических предложений и списка литературы. Включает 41 таблицу, 45 рисунков. Список литературы включает 280 источников, в том числе 58 на иностранном языке.

1.8 Основные положения, выносимые на защиту:

- Влияние сгресс-факторов на иммунологические и гематологические показатели крови импортированных нетелей в новых условиях содержания;

- Эффективность применения «Витадаптина» и «Иммунофана» для коррекции иммунологических показателей крови импортированных нетелей.

2 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 2.1 Характеристика голштино-фризской породы крупного рогатого скота

Молочное скотоводство абсолютного большинства стран мира базируется на разведении голштино-фризской породы, которая имеет наивысший генетический уровень молочной продуктивности. Удельный вес коров голштино-фризской породы в США, Канаде, Японии, Великобритании, Польше составляет 90-98%. В Западной Европе, Азии и Африке на их долю приходиться 50-80% (Волынцев А., 2004; Ермилов А.Н., 2007; Болгов А.Е., 2008; Мадисон В., 2005).

В последние годы для укрепления и развития племенной базы молочного скотоводства существенно увеличились закупки племенных животных импортной селекции. Наибольший удельный вес из ввозимых животных составляют животные голштино-фризской породы крупного рогатого скота. Животные этой породы отличаются высокой молочной продуктивностью и хорошей адаптацией к современной промышленной технологии производства молока (Прохоренко П.Н., 2001; Труфанов В.Г., 2011; Труфанов В.Г., 2011; Степанов Д., 2008).

В России разводится большое количество животных, полученных в результате скрещивания отечественных пород крупного рогатого скота с лучшими производителями голштино-фризской породы (Прохоренко Н.П., 1999; Логинов Ж.Г., 2000; Артюхина И.Н., 2001; Вельматов А.П. 2010, 2011; Ермилов А.Н., 2007; Анненкова Н., 2009; Матюков В.С., 2011; Рухлова Т.А., 2011; Титова С.В., 2011).

Голштино-фризская порода крупного рогатого скота разводится повсеместно в нашей стране уже продолжительное время. Сегодня селекция этой породы ведется для увеличения обильномолочности и снижения уровня акушерско-гинекологических заболеваний. На о. Сахалин исследователями было замечено, что при разведении голштино-фризской породы крупного рогатого скота американской, японской и канадской селекции на показатели воспроизводительной способности влияли генетические факторы (Ревина Г., 2009).

Ряд авторов считает, что голштино-фризский скот более требователен к технологии содержания, кормления и доения (Linand C.Y., Togashi К., 2005; Тозлиян К., 2007; Волгин В.И., идр. 2006; Туников Г.М., 2011).

Изменение естественных ритмов репродуктивных процессов является характерной особенностью для высокопродуктивных животных (Василенко Т.Ф., 2011; Opsomer G., 2000; Lopez Н., 2004; Shrestha Н.К., 2004).

Исследованиями отечественных ученых установлено, что генотип голштино-фризских быков-производителей наиболее полно реализуется при высоком уровне кормления животных на всех стадиях роста и развития (Романенко Л.В., 2011; Рухлова Т.А., 2011).

Несмотря на это, исследования Болгова А.Е. по изучению племенной ценности быков-производителей голштино-фризской породы и их сыновей в Финляндии показывают, что высокая племенная ценность быка еще не гарантирует аналогичную племенную ценность его сына, который также должен быть всесторонне оценен по качеству своего потомства (Болгов А.Е., 2008; Шендаков А.И., 2007, 2010).

На протяжении длительного времени селекционеры России при отборе молочного скота стараются проводить селекцию по комплексу признаков (в основном по удою и содержанию жира в молоке) (Ермилов А.Н., 2007; Рухлова Т.А., 2011; Семенова Н.В., 2011). Не все импортные производители способны удовлетворить запросы отечественных ученых. Быки производители, повышающие как удой, так и содержание жира в молоке своих потомков, чаще встречаются среди животных, купленных в Германии (36,1%) и США (28,3%). Ермилов А.Н. в своих исследованиях указывает, что импортные голштино-фризские быки превосходят по наследственным качествам производителей, рожденных в России. Каждый пятый европейский (немецкой селекции) и каждый третий американской селекции бык способен улучшить молочную продуктивность коров-первотелок даже в хозяйствах с удоем на корову 6000кг молока и более, а среди быков-производителей отечественной селекции их крайне мало (4%) (Ермилов А.Н., 2007).

В условиях Ставропольского края за первую лактацию от импортных коров голштино-фризской черно-пестрой породы венгерской селекции было получено 6957кг молока с массовой долей жира 3,76% и бежа 3,09%. Реализация генетического потенциала по молочной продуктивности этих животных в условиях адаптации прошла на высоком уровне (Сулыга Н.В., 2010).

В Рязанской области голштино-фризские первотелки венгерской селекции, находясь в процессе адаптации, продуцировали молоко с высокой массовой долей жира - 4,1%(Труфанов В.Г., 2011).

Импортные животные датской селекции показали хорошие адаптационные качества, выразившиеся в продуктивном долголетии (больше на 281 день по сравнению со сверстницами) (Варнакова O.A., 2010).

Наряду с чистопородным разведением голштино-фризская порода участвует в создании новых пород или их улучшении по различным показателям во многих регионах России, в том числе и по удою (Кузнецов А., 2009; Степанов Д., 2008). Красная степная порода крупного рогатого скота, разводимая в Кубани, адаптированная к местным климатическим условиям, уступает лучшим породам мира, направленным на получение молока (Стрекозов Н.И., 2009). Использование быков красно-пестрой голштино-фризской породы позволило повысить удой первотелок красной степной породы в среднем на 249 кг (Текеев М., Чомаев А., 2011).

Красно-пестрый голштино-фризский крупный рогатый скот используется в качестве улучшателя морфофункциональных качеств вымени симментальского скота (Сельцов В.И., 2001; Ломонов С., 2005). В Орловской области проведенные исследования свидетельствуют о том, что по мере возрастания доли кровности по красно-пестрым голштино-фризам от 12,5 до 50% наблюдается тенденция к улучшению морфофункциональных характеристик вымени (Самусенко Л.Д., 2010).

Для повышения белковомолочности создаваемого поволжского типа красно-пестрой породы молочного скота в хозяйствах Приволжского федерального округа (Республика Мордовия) использовались нетели, полученные от красно-пестрых быков-производителей красно-пестрой голштино-фризской породы немецкой селекции. Импортные животные превосходили отечественных сверстниц по удою за 305 дней лактации, а также имели более высокую живую массу (Дунин И., 2008).

По исследованиям Бальцанова А.И. в хозяйствах Республики Мордовия молоко от импортных животных содержит больше белка по отношению к коровам-первотелкам красно-пестрой породы, а также обладает высокими технологическими качествами, позволяющими использовать его как сырье для производства масла (Бальцанов А.И., 2008).

С развитием научного потенциала страны появились возможности вести селекцию с применением высокотехнологических устройств. При применении ПЦР диагностики в Псковской области стало возможным оценить генотип бета-лактоглобулина с количеством молока и содержанием в нем молочного белка (Шапканова Е.В., 2011).

Варнакова O.A. отмечает, что в племзаводах Калужской области черно-пестрые коровы датской селекции в среднем превосходили отечественных сверстниц по удою на 284 кг (Варнакова O.A., 2010).

По данным Прахова A.JI. и Басонова O.A. наблюдалось значительное превосходство датских коров в Нижегородской области по удою за лактацию при практически одинаковой массовой доле жира в молоке (Прахов А.Л., 2005).

В качестве критериев селекции голштино-фризских коров на современном этапе используются этологические особенности высокопродуктивных животных. A.B. Попов в Волгоградской области выявил, что при возрастании агрессивности животных внутри определенной популяции и нехваткой тех или иных веществ в крови (кальций, фосфор, каротин, общий белок) существует взаимосвязь. В ходе опыта было установлено, что самая высокая молочная продуктивность была у самых агрессивных коров (Попов A.B., 2009; Плотников В., 2009).

Зухрабов М.Г. и Зухрабова З.М. указывают в своих работах, что для сохранности импортного поголовья в новых условиях содержания важно отбирать животных по типу высшей нервной деятельности, а также ввозить нетелей весной или летом (Зухрабов М.Г., Зухрабова З.М., 2012).

Циулиной Е. была проведена сравнительная оценка молочной продуктивности черно-пестрого скота уральского отродья и первотелок голштино-фризской породы (немецкой селекции) в зоне Южного Урала. По результатам исследования можно сделать вывод, что за первые 100 дней лактации от первотелок немецкой селекции было надоено на 656 кг молока больше, чем от отечественных сверстниц. Также в ходе опыта было установлено, что животные к новым условиям существования адаптировались в короткие сроки (Циулина Е., 2009).

В работе Ламонова С. отражено исследование животных, направленных на изучение взаимосвязи стрессоустойчивости и удоя. Автор указывает, что наилучшей стрессоустойчивостью обладают помеси симментал-голштинских первотелок (Ламонова С., 2005).

2.2 Понятие стресса и адаптации

В последнее время актуальнейшей проблемой современного животноводства стал стресс. По мере индустриализации сельского хозяйства эта проблема всё больше обостряется, что обусловлено многими причинами и факторами. Напряжение работы организма могут вызывать беспокойная обстановка, крик, шум, необычный запах, подгон животных палками, пища.

Во время движения негативно сказываются скученность, тряска, толчки, заносы на дорогах, физическая напряженность, изменение температурновлажностного режима и т.д.

Научно-техническая революция в сельском хозяйстве привела не только к увеличению неблагоприятных факторов, но и к тому, что многие звенья технологии выращивания и содержания животных пришли в противоречие с физиологическими особенностями, возникшими и закрепившимися в процессе эволюции. На совершенном промышленном комплексе животное находится под воздействием во много раз больших нагрузок, чем его предки. И это находит своё отражение на плодовитости, откорме, развитии животных и может явиться причиной их гибели.

В ответ на воздействие наиболее сильных неблагоприятных факторов среды в организме развивается особое состояние адаптации, которое канадский ученый Г. Селье назвал стрессом (Селье Г., 1960; МеерсонФ.З., 1981; Жебровский Л.С., 1987; Баранников В.Д. и др. 1997; Молоканова И.В., 2002; Сулыга Н.В., 2010; Кавтарашвили А., 2010). По мнению Г. Селье, отраженному в книге «Стресс без дистресса»,- «стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование», несмотря на это более позднее определение этого понятии с учетом концепции Н. Selye (1952) в работах ученых (Меерсон Ф. 3., 1981; МеерсонФ.З., Пшенникова М.Г., 1988; Платонов В.Н., 1988; Верхошанский Ю.В., 1998; Kochacska-Dziurowicz А., Gawel W., Gabrys Т., 1998; Dasheva D., 1998) звучит как «стресс - это любые неспецифические реакции организма на любые внешние или внутренние воздействия».

Интенсификация сельского хозяйства привела к увеличению числа стресс-факторов, действующих на животных (борьба за лидерство, иерархия и агрессия животных из-за скученности, неравномерное обеспечение кормом при групповом кормлении и боксовом содержании, частые зоотехнические мероприятия, гиподинамия и пр.), а значит, к снижению продуктивности (Гарькавый Ф.Л., 1981; Шубин A.A., 1993; Преображенский О.Н., 2001; Донник И.М., 2000; Попов A.B., 2009; Агалакова Т.В., 2011).

Проблемы стресса в промышленном животноводстве изучаются многими исследователями (Фурдуй Ф.И. и др. 1980, 1982, 1987).

В развитии патологических процессов в организме импортных животных ученые выделяют более 15 различных стресс-факторов (инфекции, хирургические травмы, ожоги, эмоциональное возбуждение, переутомление, боль, страх, интоксикация лекарствами или токсинами из окружающей среды, холод, транспортировка, перегруппировка животных и многие другие) (Меерсон Ф.З., 1981; Сухих Г.Т., Меерсон Ф.З., 1983).

В настоящее время нет единой классификации стресс-факторов, что осложняет профилактику и терапию различных повреждений у животных в условиях их интенсивной эксплуатации.

В условиях промышленной технологии стресс-факторы, влияющие на организм животного, условно разделяют на физические, химические, кормовые, травматические, транспортные, технологические и биологические (Кашин A.C., 1986; Плотников В., 2009; Кавтарашвили А., 2010).

В зависимости от тех или иных экстремальных ситуаций, при которых возникают нагрузки, стресс и получает свое название.

Изучением кормления и содержания в различные периоды онтогенеза коров занимались Романенко Л.В., 2007; Шарифянов Б.Г., 2008; Роженцов А.Л., 2009; Волгин В.И., 2010; Туников Г.М., 2011; Коваленко A.B., 2011; Сбытов Б.В., 2011; Файзуллин P.A., 2011.

Интенсивное и продолжительное освещение, а также отсутствие света вредно отражается на жизнедеятельности живого организма и является сильным стресс-фактором (Николаев И.В., 2009; Кавтарашвили А., 2010).

Нарушение кормления, вызванное несбалансированностью питательных веществ, качественного и количественного состава рациона, по мнению Карликова Д.В., 2011; Bewley J.M. and Schutz М.М., 2008, приводит в конечном итоге к заболеваниям пищеварительного тракта и других органов. Кроме этого, снижается резистентность организма к патогенным бактериям, вирусам, грибам (Кавтарашвили А., 2010).

Изменяющиеся показатели климата (атмосферное давление, относительная влажность, температура воздуха, количество осадков и др.) оказывают значительное влияние на метаболизм животных, что ведет к снижению их продуктивности и преждевременному выбытию (Кавтарашвили А., 2010; Сбытов Б.В., 2011).

Факторы внешней среды связаны между собой и постоянно изменяют свои значения, как следствие, заставляя организм животного приспосабливаться к новым условиям содержания.

В производственных условиях невозможно разделить совокупность климатических показателей окружающей среды с целью установления, к какому фактору необходима адаптация организма в большей степени (Кавтарашвили А., 2010).

Тепловой стресс оказывает негативное влияние на продуктивных животных, выражающееся в снижении удоев у коров (Сбытов Б.В., 2011).

Неблагоприятные факторы внешней среды или стресс-факторы действуют через гуморальную систему организма животного или человека, приводя к нарушениям гомеостаза, и переводят метаболизм животного на качественно новый уровень (8е1уе Н., 1976).

Стресс как нозологическая единица изучается в трех аспектах: как одно из звеньев в патогенезе большинства болезней, как адаптация к неблагоприятным факторам внешней среды и как часть механизма адаптации (Кокорина Э.П., 1986).

Чрезмерные стрессовые воздействия на организм животного или малые по силе, но продолжительные во времени истощают животное, изменяют его гомеостаз, приводят к устойчивому напряжению адаптационного процесса и могут вызвать смерть.

Термин «гомеостаз», обозначающий способность сохранять постоянство, приложим к различным функциям и характеризует динамическое постоянство в поддержании самых разнообразных констант организма. Эта особая устойчивость не характеризуется стабильностью процессов. Они постоянно меняются. Однако в условиях нормы колебания физиологических показателей ограничены сравнительно узкими пределами.

Естественная резистентность организма составляет часть общей адаптационной способности организма животного или человека к постоянно меняющимся условиям.

Гомеостаз целостного организма не является простой суммой гомеостазиса органов и систем, а представляет собой интеграцию - сложнокоординированное взаимодействие между ними (Кашин A.C., 1986; Яковлев Г.М. с соавт., 1990). С механизмами гомеостаза связано качественное изменение свойств организма и его реактивности (Меерсон Ф.З., 1981).

Иногда условия существования становятся неблагоприятными или даже вредными. Такие факторы были названы чрезвычайными или экстремальными, несовместимыми с жизнью.

В целях защиты от чрезмерных и мощных раздражителей животные пытаются приспосабливаться (адаптироваться) к необычным условиям существования. Адаптация - это лицевая и оборотная сторона гомеостаза. Адаптация - необходимое условие существования живого, выражение диалектического единства организма с внешней средой. Она присуща всем известным формам жизни и настолько всеобъемлюща, что нередко отождествляется с самим понятием «жизнь» (Федотова H.A., 2004). Сущность адаптации сводится к перестройке функций организма в новых условиях среды, обеспечивающих его сохранение, развитие и нормальную жизнедеятельность (Селье Г., 1960; Плященко С.И. и др., 1983; Михайлис A.A., 2010).

В зависимости от того, на каком уровне рассматривается процесс адаптации, механизмы и критерии его будут различны. Принято различать следующие виды адаптации: морфологическую и анатомическую, физиологическую, биологическую, фенотипическую, генотипическую, адаптацию поведения, адаптацию к новым условиям промышленной технологии содержания и кормления и биохимическую адаптацию. В основе биохимической адаптации лежат три определяющих вида механизма: количественный, качественный и модуляционный (Слоним А.Д., 1979; Меерсон Ф.З., 1981).

Биохимическая адаптация этих трех типов, реализующаяся совместно или по отдельности, может быть компенсаторной, либо эксплуатативной. В отличие от компенсаторных биохимических изменений, восстанавливающих нарушенные функциональные способности организма при изменении среды, эксплуатативная адаптация позволяет быстрее приспосабливаться к своему прежнему местообитанию и проникать в новые биотипы, ранее недоступные, и использовать их (Хочачка П., Сомеро Дж., 1977).

Принцип действия механизмов адаптации можно представить по следующей схеме: внешняя среда, или причина адаптации, механизмы регуляции и объект регуляции, адаптация. Система функционирует с включением обратных связей, тем самым определяется громадная адаптационная потенция организма.

При истощении биосистемы и нарушении взаимодействия нейрогуморальных и метаболических механизмов в организме наблюдается дисбаланс расхода и восстановления энергетических ресурсов в органах и тканях, наступает дизадаптация. Эта патология внешне проявляется как болезнь (Кашин A.C., 1986).

Если стрессогенные факторы влияют непосредственно на ткани или органы, и их действия не очень интенсивны, то они вызывают местный адаптационный синдром (MAC), который при достаточной выраженности может перейти в общий адаптационный синдром (Селье Г., 1960; Гаркави Л.Х., Квакина Е. Б., Кузьменко Т.С., 1998).

Местный адаптационный синдром, как и общий, необычно чувствителен к «адаптивным гормонам» (АКТГ, СТГ, кортикоидам). При общем адаптационном синдроме показано, что системные воспалительные поражения в виде распространенного узелкового периартериита, полиартритов могут быть вызваны так называемыми противовоспалительными гормонами (дезоксикортикостероном, дезоксикортизоном, СТГ), в то время как антивоспалительные гормоны (АКТГ, кортизон, гидрокортизон) оказывают противоположное действие. Установлено, что гормоны эти не всегда одинаково угнетают воспаление в разных участках организма. Такая избирательная обусловленность может зависеть от кровоснабжения. Не следует забывать, что любой местный процесс может быть причиной развития общей реакции стресса.

Общий адаптационный синдром при продолжающемся или повторяющемся действии проходит три последовательные стадии (рис.1): тревоги (а1агшгеас^оп), резистентности (з

§ео&ез181апсе) и истощения (вШвеоГехЬаизйоп) (8е1уе Н.,1936; Селье Г., 1960; Павлов С.Е., 2000).

Рисунок 1.- Общий адаптационный синдром (по Селье) а) реакция тревоги, б) фаза сопротивления, в) фаза истощения

Общий адаптационный синдром возникает под влиянием любых экстремальных ситуаций, нарушающих гомеостаз организма: химических, физических, механических, биологических и психического характера, т. е. кроме специфического эффекта, все воздействующие агенты активизируют также и неспецифические приспособительные функции (8е1уе Н., 1936). Специфичность стресса определяется тем, что в ответ на действие любого чрезвычайного раздражения общий адаптационный синдром проявляется в виде наиболее характерных и постоянных изменений в организме: 1) активация секреции в передней доле гипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ), гипертрофия коркового слоя надпочечников и усиление выработки кортикостероидных гормонов;

2) инволюция (уменьшение размеров) и атрофия тимико-лимфатической системы (тимуса, селезенки, лимфатических узлов и печени) при резком уменьшении числа эозинофилов (эозинопения) и лимфоцитов (лимфопения);

3) развитие кровотечений и язв желудочно-кишечного тракта (Selye Н., 1936, 1952; Павлов С.Е., 2000).

Адаптируясь к новым условиям существования, продиктованными влиянием стресс-факторов, организм поддерживает жизнь на оптимальном для него действующем режиме зачастую за счет минимизации или прекращении работы отдельных, как ему кажется на данный момент времени, не жизненно важных функций, в частности, деятельность иммунной системы (Булгакова О.С., 2010).

В регуляции развития стресс-реакции принимает участие нервно-гуморальная система организма. Под влиянием стресс-факторов активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, что в конечном итоге вызывает иммунодефицитное состояние организма (Коркач В.И., 1979; Крыжановский Г.Н. и др., 1997).

2.3. Роль иммунной системы в процессах адаптации

Негативное влияние стресса сказывается на всем организме, на всех его аппаратах и системах, в частности, на иммунной системе (Ковальчикова М.Н., 1986).

Иммунная система в силу своей чувствительности может выступать в качестве показателя воздействия на организм различных антропогенных факторов, то есть служить индикаторной системой при стрессовых нагрузках (Смирнов П.Н., 1998).

Выявление иммунодепрессии, вызванной влиянием различных экологических факторов, и профилактика развития болезни с помощью иммунокорректирующих воздействий являются главной задачей экологической иммунологии (Петров Р.В. и др., 1991; Федоров Ю.Н. и др., 2000).

Иммунная система организма - совокупность лимфоидных органов и тканей, которые определяют контроль за антигенным постоянством внутренней среды организма.

Иммунитет животного делает его невосприимчивым по отношению ко многим бактериям, вирусам, грибкам, гельминтам, простейшим, различным ядам животных (Колычев Н.М., Госманов Р.Г., 2003).

В условиях современного интенсивного ведения животноводства повышение резистентности животного является актуальной задачей.

Иммунная система состоит из специфической и неспецифической защиты.

Основу специфических форм защиты организма составляют лимфоциты, осуществляющие связь и взаимодействие всех органов иммунной системы (тимуса, костного мозга, лимфатических узлов, миндалин, селезенки, крови).

Неспецифический иммунитет - совокупность защитных факторов, направленных на элиминацию широкого круга патогенов. Эти факторы являются универсальными, детерминируются многими генами, передаются по наследству, являются видовыми.

Чрезвычайные раздражители оказывают свое негативное влияние на различные системы организма и, в первую очередь, на иммунную систему.

Различными авторами и в разные периоды было установлено, что подвергнутые стрессу животные более чувствительны к инфекционным агентам, воспалительным процессам, опухолевым заболеваниям, что свидетельствует о снижении резистентности организма животных (Батуев A.C., 2000; Николаев И.В., 2009).

Нарушения деятельности иммунной системы, прежде всего проявляются в развитии иммунодефицитных состояний. Они являются результатом нарушения функциональной активности клеток неспецифической (моноциты, макрофаги и нейтрофилы) или специфической иммунной системы (Т- и В - лимфоцитов) (Egberink V., Horzinek M., 1992; Flaming К., et al 1993).

Иммунодефицитные состояния бывают первичными, или генетически детерминированными, и вторичными, или приобретенными. Последние возникают в период постнатального развития организма и обусловлены воздействием на организм биологических (вирусы, бактерии, паразиты и т.д.), физических (влажность, температура, ионизирующая радиация и т.д.), химических факторов (Jorgensen C.B., et al 1993; Хаитов P.M., Пинегин Б.В., 1999; Пинегин Б.В. и др., 1999). Экологическая иммунология изучает вторичные состояния, которые возникают под действием различных антропогенных факторов биологической, физической и химической природы (Hugnes D.A. et.al., 1985).

В зависимости от локализации дефектов и уровня нарушений преимущественно различают вторичные иммунодефицита, связанные с изменением гуморального, клеточного иммунитета, а также фагоцитоза (Федоров Ю.Н., Верховский O.A., 1996; Верещак H.A., 2007).

Во многих иммунодефицитах, особенно комбинированных, количество B-лимфоцитов понижено. В большинстве случаев число B-клеток снижается вместе с понижением количества Т-клеток, что проявляется в уменьшении общего числа лимфоцитов в крови (Хаитов P.M., 1977).

При подавляющем большинстве заболеваний той или иной этиологии возникают иммунодефицитные состояния (Донник И.М., 2003; Золотарева

H.A., 2003; Алешкевич В.Н. и др., 2003; Реджепова Г.Р. и др., 2005;

Верещак H.A., 2007; Обрывин В.Н., Жоров Г.А., Рубченков П.Н., 2008;

Абакин С.С. и др., 2010; Майоров А.И., 2010; Хабузов И.П., 2011). Из вышесказанного следует, что существует большое количество факторов, которые приводят к нарушению работы иммунной системы. К основным факторам, вызывающим иммунодефицитное состояние, можно отнести недостаточное или несбалансированное питание, дефицит витаминов и микроэлементов в рационе, действие токсических веществ на организм животного, климатические факторы, а также разнообразные стрессоры (Смирнов B.C., 1992; Самохин В.Т., 1992; Мешкова Р.Я., Ковальчук JI.B., Коновалова М.И., 1995; Верещак H.A., 2007; Кавтарашвили А., Колокольникова Т., 2010).

Направленность и темпы развития современных производительных сил вызывают все большее накопление в окружающей среде (почве, воде, растениях) различных токсикантов во всевозрастающих количествах. Это, в свою очередь, является мощным стрессором на живые организмы и, в первую очередь, на их иммунологические и биохимические показатели и через них на формирование и развитие различных патологических процессов (Донник И.М., 2000; Верещак H.A., 2007).

Даже малые дозы токсических веществ способны изменять характер течения большинства заболеваний, нарушать обмен веществ и искажать иммунный ответ организма (Бузлама B.C., 1999; Верещак H.A., 2007; Донник И.М., 2007).

Токсические влияния малой интенсивности способны вызывать явления псевдоадаптации, при которой временно компенсируются скрытые патологические процессы (Ковальский В.В., 1982; Шахов А.Г., 1997).

Иммунодефицитные состояния возникают чаще всего под действием токсических веществ. Химические вещества поступают в организм животного с кормами, с аэрозолями через дыхательные пути и кожу. Токсическое действие химических агентов зависит от количества (дозы) и распределения его по всем системам и органам в организме. На всех этапах прохождения через организм вещества претерпевают химические превращения, и токсичность их на каждом этапе может изменяться (Ершов Ю. А., 1989). В неблагополучных по техногенным нагрузкам регионах у сельскохозяйственных животных наблюдаются хронические токсикозы, нарушения обмена, патологии репродуктивной системы (Грибовский Г.П., 1996; Рабинович М.И., Ермолин A.B., Гринишин A.B.,

1996; Семенец H.H., 1996; Гертман A.M., 1996; Рабинович М.И., 1996).

В большинстве случаев стрессорная реакция создает условия для развития вторичных иммунодефицитов, как правило, сопровождающихся повышением риска возникновения аутоиммунных заболеваний.

Иммунодепрессия выражается в увеличении числа циркулирующих иммунных комплексов (ИК), нарушении соотношения Т - и В - лимфоцитов, угнетении клеточного звена иммунитета, снижении фагоцитарной активности и поглотительной способности нейтрофилов, лимфоцитопении. При этом достаточно четко прослеживается взаимосвязь увеличения циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови животных из наиболее неблагополучных территорий (Логинов С.И., 2000).

Некоторыми учеными считается, что уровень циркулирующих иммунных комплексов является интегральным показателем, который достоверно отражает изменения в иммунной системе, происходящие при воздействии на нее различных неблагоприятных факторов антропогенного происхождения, а также общее состояние иммунной системы животных и, в частности, гуморального звена (Труфанин В.А., Трунова Л.А., 1994; Хаитов P.M. с соавт., 1995; Логинов С.И., Смирнов П.Н., Трунов А.Н., 1999; Логинов С.И., 2000; Луницын В.Г., Евсеева Т.П., Шаныпин Н.В., 2011; Ballieux R., Heijnen С., 1983).

ИК состоят из антигена (AT), IgG, IgM, IgA и комплемента. В зависимости от состава ИК, они имеют разную молекулярную массу, а от этого зависят характер поражений, субэпителиальное или внутрисосудистое отложение ИК (Беклемишев Н.Д., 1986).

По величине различают иммунные комплексы крупные, средние и мелкие. Величина ИК, от которой зависит выпадение их в осадок, обусловлена количественными соотношениями АГ-АТ (Coombs R.R., 1968).

Иммунные комплексы обнаружены при различных заболеваниях, но далеко не всегда можно приписывать им определенную роль в патогенезе, так как образование данных структур является защитным механизмом элиминации чужеродного антигена. Однако в определенных условиях проявляется повреждающее действие ИК (Логинов С.И., Смирнов П.Н., Трунов А.Н., 1999; Луницын В.Г., Евсеева Т.П., Шаныпин Н.В., 2011).

ИК участвуют в патогенезе некоторых аллергических заболеваний, а также отдельных инфекций, в процессе которых могут вызвать аутоиммунные заболевания и оказывать угнетающее воздействие на реакции иммунитета (Беклемишев Н.Д., 1986; Crawford J.P., et al. 1982).

Иммунные комплексы обладают способностью активизировать и связывать комплемент. Активированный комплемент способствует лизису клетки, если в ИК входит АГ, находящийся на мембране клетки. Фагоцитоз и дезинтеграция ИК являются основным механизмом регуляции иммунокомплексного ответа. Быстрота этого процесса зависит от того, какие иммуноглобулины входят в состав ИК. Иммунные комплексы, состоящие из IgG и АГ, удаляются из организма быстрее, чем ИК с ^А.Образование иммунных комплексов можно рассматривать как физиологический ответ организма, направленный на удаление чужого или вредного материала: токсинов, продуктов распада бактерий, вирусов. В норме эти комплексы элиминируются системой фагоцитов, особенно купферовскими клетками печени (Первиков Ю.В., Эльберт Л.Б., 1984; Marcus R.,et al.1983).

При нарушении элиминации ИК фагоцитами они могут длительно циркулировать в крови, приводя к патологическим явлениям (Шилов Е.М., Тареева И.Е., 1983).

Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, могут связываться через рецепторы комплемента с эритроцитами, после чего попадают с ними в печень или селезенку, где фагоцитируются местными фагоцитарными клетками и разрушаются (Шилов Е.М., Тареева И.Е., 1983).

Кратность и сила стрессового воздействия напрямую влияет на продолжительность иммунодефицитного состояния. Как было сказано выше, стрессовая реактивность живого организма характеризуется стадийностью. В период развития стрессового состояния (стадия тревоги), которое может продолжаться, по мнению различных авторов, от суток до трех дней возникают изменения гормонального состояния организма, вызванные выбросом в кровеносное русло катехоламинов, серотонина, гистамина, затем глюкокортикоидов.

Влияние стресс-факторов на организм человека и животных разнообразно, но, по многочисленным литературным данным, можно выделить общие моменты (Петров Р.В., Хаитов P.M., Пинегин В.В., 1992):

- затруднение захвата антигена фагоцитами в результате прямого действия на клетки или угнетения гуморального звена естественной резистентности;

- замедление лизиса макрофагами из-за угнетения ферментов и изменения проницаемости лизосомальных мембран;

- ингибиция антителопродукции из-за угнетения стресс-факторами различной этиологии синтеза белков.

При длительном контакте со стресс-факторами малой величины или однократном контакте с чрезвычайным раздражителем у животных повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям, снижается эффективность вакцинации (Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Истамов Х.И., 1995;

Малков C.B., 1999; Донник И.М., 1998-2000; Greco D.S., Harpold L.M., 1994).

Очевидна связь системы адаптации и иммунной системы, которая представляет собой единый комплекс, обеспечивающий защиту организма от стрессовых воздействий (Лебедев К.А., Понякин ИД., 1990; Лопшов С.И. и др., 1999).

Иммунный статус как человека, так и животного может изменяться под воздействием различных стрессовых факторов. Решающее значение для организма имеет сила и длительность действия этих факторов (Лебедев К.А.,

Понякина И.Д., 1990).

В период развития начальной фазы иммунного ответа особое значение придается взаимодействию Т-лимфоцитов и макрофагов. Т-лимфоциты обладают мощным потенциалом контроля функций макрофагов, включая миграционную активность последних (Юдина Ю.В., 2005).

Для предотвращения иммунодефицитов и нарушения механизмов регуляции иммунного ответа необходимо наличие в рационе животных и человека всех витаминов и особенно тех, которые не синтезируются в организме. Для нормального функционирования клеток иммунной системы также необходимо наличие в рационе микроэлементов (железо, медь, цинк, селен и др.), достаточного количества аминокислот, минеральных веществ, его калорийности, полиненасыщенных жирных кислот и т.д. (Воронин Е.С. и др., 2002).

2.4 Эндокринная регуляция адаптационных процессов

Многими учеными признается тот факт, что в организме животных и человека действует единая нейро-гуморальная система, которая осуществляет регулирование всех процессов жизнедеятельности (Винницкий Л.И., 2000).

Изучение деятельности желез внутренней секреции как в отдельности, так и во взаимодействии, имеет большое значение для раскрытия функциональных нарушений гормонального гомеостаза при различных патологиях, в том числе при изучении влияния стресс-факторов на организм. В последнее время работы многих ученых посвящены проблеме стресса, особенно его роли в процессах адаптации организма к неблагоприятным факторам окружающей среды.

При чрезвычайном раздражении организма последний реагирует как единое целое, включая в восстановительный процесс нарушенного гормонального гомеостаза разнообразные органные и клеточные механизмы.

Особое внимание к стрессу проявилось после опубликования канадским нейроэндокринологом Гансом Селье работы «Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами» в 1936 г. в журнале «Nature».

Г. Селье впервые обратил внимание, что организм при воздействии на него различных раздражителей отвечает появлением неспецифических признаков, которые составляют основу «общего адаптационного синдрома».

Г. Селье пишет, что комплекс неспецифических изменений в организме общий» - так как при его возникновении изменяется общее состояние организма, «адаптационный» - он помогает организму приспосабливаться к вредному действию раздражителей, «синдром» - потому что наблюдаемые при этом явления взаимосвязаны и представляют единый комплекс (8е1уеН., 1936).

В своем развитии общий адаптационный синдром проходит 3 стадии. Первая стадия - это реакция тревоги, вторая - резистентность и третья -истощение.

В первую стадию - реакцию тревоги - происходит мобилизация защитных сил организма, начинается процесс перестройки системы регуляции, т.е. наблюдается адаптационный процесс. При действии на организм чрезвычайных раздражителей в нем развивается сложная цепь адаптационных реакций, для течения которых необходима большая затрата энергии макроэргических связей АТФ.

Стрессовые механизмы в организме животных и человека выполняются только на уровне вегетативной регуляции функции внутренних органов и систем благодаря интерорецепции организма. Как правило, информация с интерорецепторов поступает в головной мозг, в лимбической системе приобретает эмоциональную окраску и вновь выходит на вегетативные центры гипоталамуса и продолговатого мозга.

В условиях стресса эндокринные железы одними из первых начинают реагировать на стресс, т.к. они определяют состояние метаболизма в организме.

При стрессе происходит увеличение образования катехоламинов и глюкокортикоидов, содержание которых повышается в крови и моче. В ответе организма на стресс велика роль гормона инсулина, от содержания которого в крови зависит чувствительность тканей к регуляторному влиянию катехоламинов и глюкокортикоидов и их метаболическое действие (Панин Л.Е., 1978).

Катехоламины (адреналин и норадреналин) усиливают выделение релизинг-фактора, действуя на адренергические рецепторы гипоталамуса.

Сентагота И.Я. и др., 1965). Под действием выделившегося релизингфактора увеличивается продукция адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней доли гипофиза, что активирует выработку стероидных гормонов в корковом слое надпочечников и поступление в кровь глюкокортикоидов. Интенсивность стероидогенеза надпочечников контролируется по принципу обратной связи гипоталамусом и гипофизом. Стероидогенез так же регулируется связыванием стероидов в крови и скоростью их метаболизма в печени. Данная функциональная структура называется гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системой (ГГАС) (Halasz В., 1972).

В системе обратных информационных каналов выделяют кортикостерон-гипоталамус и кортикостерон. Аденогипофиз - это две длинные связи и одна короткая - АКТГ - гипоталамус, а также две ультракороткие - это кортикостерон - надпочечники и АКТГ - аденогипофиз. Импульсы, идущие по каналам обратной связи, замыкаются на кортикостероидчувствительных рецепторах структур среднего мозга, миндалевидного комплекса и гиппокампа, участвующих в регуляции ГТАС (De Kloet E.R., 1991).

Развивающиеся при стрессе морфологические и функциональные изменения приводят к образованию дополнительной энергии, что позволяет организму выжить. Гипертрофия надпочечников при стрессовой реакции в этом процессе играет ведущую роль, т.к. она направлена на поддержание в крови высокого уровня кортикостероидов, являющихся регулятором метаболизма. В самом начале воздействия стресс-факторов количество кортиколиберина в гипоталамусе и АКТГ в гипофизе снижается, поскольку происходит выброс этих гормонов из клеток. В результате содержание АКТГ и кортикостерона в плазме повышается (Buckingham J.C., 1979), причем их выделение происходит практически мгновенно и не предшествует уменьшению уровня кортикостероидов крови (Bajusz Е., 1969).

Для включения гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы в механизмы стресса необходимо поступление импульсов от вышележащих отделов мозга (Halasz В., 1972). Полагают, что это средний мозг, лимбическая система и кора головного мозга. Передача импульсов к мелкоклеточным ядрам гипоталамуса, образующим кортиколиберин, происходит через сложную сеть моноаминергических нейронов (Филаретов A.A., 1987; PlotskyP.M., 1988; De Kloet E.R., 1991). Если учесть, что система кортиколиберин - АКТГ является первым уровнем регуляции, то импульсы, поступающие от среднего мозга, лимбической системы и коры головного мозга, рассматриваются как второй уровень регуляции ГТАС. Второй уровень, в отличие от первого, регуляции гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы представляет собой открытую систему с большим набором эффекторных связей (Halasz В., 1972).

Активизации гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы предшествует включение симпато-адреналовой системы (САС), в результате чего происходит выброс норадреналина симпатическими нервными окончаниями и адреналина мозговым веществом надпочечников. Реакция САС главным образом относится к поведенческому синдрому, развивающемуся при адаптации животных к окружающей среде (Henry J.P., 1980). Однако поступление в кровоток при стрессе адреналина зависит от уровня АКТГ, так как последний контролирует активность фенилэтаноламин-N- метилтрансферазы, катализирующей превращение норадреналина в адреналин в мозговом слое надпочечников (Kvetnansky R., 1980).

Значительно быстрее, чем активация ГГАС, происходят нейроэндокринные реакции при стрессе, связанные с выбросом вазопрессина и окситоцина из супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, увеличивается выработка гликогена в поджелудочной железе и усиливается секреция паращитовидной железы (ValeW., et al.1983; River С., YaleW.,1983).

Кортиколиберин действует не только на аденогипофиз, но и участвует в регуляции вегетативнойнервной системы (Brown M.R., et al. 1985; Fisher L. А., 1985).

В начале стресса наряду с выбросом кортиколиберина в ядрах гипоталамуса происходит усиленный его синтез, в результате чего содержание кортиколиберина в гипоталамусе нарастает, что приводит с начального снижения уровня АКТТ в гипофизе к его увеличению (Buckingham J.C., 1979).

Одним из условий адаптации к воздействию внешних факторов является поддержание постоянного уровня глюкозы в крови, необходимой для снабжения, в первую очередь, головного мозга, а также эритроцитов и половых клеток. Основная роль в поддержании данного гомеостаза принадлежит печени, которая из органа, потребляющего глюкозу, превращается в орган, продуцирующий ее (Sonne В.А., 1989). Образование субстратов, необходимых для синтеза глюкозы в печени, происходит за счет двух процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Гликогенолиз в печени активируется за счет повышения секреции глюкагона альфа-клетками поджелудочной железы (Luychx A.S., Lefebvre P.J., 1974; Galbo Н., Hoist J.J., 1976).

Дефицит инсулина, образующийся в результате угнетения катехоламинами секреции бета-клеток поджелудочной железы, повышает гликогенолитическое действие глюкагона (Richter Е. A. et al, 1980). Процесс глюконеогинеза в организме регулируется кортикостероном.

При остром стрессе происходит использование не только углеводных источников, но и мобилизация свободных жирных кислот (СЖК) из жировых депо, которые находятся под контролем катехоламинов и кортикостерона (Luyckx A.S., Lefebvre P.J., 1974).

Важная роль в перераспределении метаболических ресурсов организма принадлежит глюкокортикоидам (Виру А.А., 1981).

Имеется концепция, согласно которой в условиях стресса происходит «трансформация» клеток клубочковой зоны в клетки пучковой (Tonutti E.,et al.1954; Mazzocchi G., et al.1986; Riondel A.M.,et al.1987).

Однако имеется и другая точка зрения, согласно которой наблюдаемое под влиянием АКТГ уменьшение содержания альдостерона в плазме связано с активацией его обмена в печени (Andreis P.G., et al.l990).

Острая стрессовая гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников происходит за счет гипертрофии клеток, которая сопровождается увеличением размера их ядер (Tonutti E.,et al.l954; Прилуцкий В.И.,1964; Stark Е.,et al. 1968; Kotby S., et al.1971).

При сильном стрессе уже в стадию тревоги может произойти истощение адаптационных резервов организма и наступить его гибель (Selye Н., 1950), в результате чего количество кортикостероидов снижается ниже контрольного уровня.

Если воздействие стрессового раздражителя будет не истощающим, а адекватным функциональным возможностям организма, то наступает состояние метаболизма, направленное на формирование механизмов долговременной адаптации.

Большое количество кортикостерона во время острого стресса оказывает уравновешивающее влияние на стрессовую активацию ГТАС. Влияние кортикостероидов распространяется не только на нейроэндокринные, но и на поведенческие реакции (Северьянова JI.A., 1988).

Ограничение стадии тревоги происходит через стимуляцию продукции опиодов, образующихся в передней доле гипофиза из предшественника проопимеланокортина.

В переходный период между стадиями тревоги и резистентности эрготропные реакции в организме обеспечивают мобилизацию резервов, а трофотропные способствуют усилению анаболических и восстановительных процессов. Наблюдается параллельно многократная смена преобладания или эрготропных, либо трофотропных реакций. Для осуществления долговременной адаптации в организме отсутствуют готовые механизмы, которые формируются в процессе стресса путем гипертрофии структур ГГАС и органов, которые преобладают доминирующим положением вследствие особенностей воздействующих факторов.

Воздействие стрессора приводит к активации симпатоадреналовой системы и выбросу катехоламинов мозговым веществом надпочечников.

Катехоламины усиливают свободнорадикальные процессы, что приводит к повреждению мембран эритроцитов, а это сопровождается лизисом наименее резистентных клеток. В оставшихся клетках повышается активность антиоксидантных систем, а гиперкатехоламинемия сменяется гиперкортизолемией, оказывающей мембраностабилизирующее действие.

Катехоламины вызывают генерализованный сосудистый спазм, в том числе и артерий почек. Это приводит к ишемии почечной ткани и усилению образования эритропоэтина, который обладает мембраностабилизирующей активностью. Под действием больших концентраций эритропоэтина значительно усиливается эритропоэз, и в кровь начинают поступать более молодые клетки эритроидного ряда (Михайлис A.A., 2010).

Стадия резистентности Является второй стадией стресса. В стадии резистентности наблюдается гипертрофия надпочечников, особенно ее пучковой зоны. Увеличение массы надпочечников в основном происходит за счет гипертрофии клеток (Кириллов О.И., 1977).

В стадию резистентности происходит перестройка метаболизма, направленная на адаптацию к новым условиям, при которой энергетическая потребность тканей осуществляется за счет использования липидных источников и снижения потребления глюкозы (Gwynne J.T., Strausse J.F., 1982).

Снижение использования глюкозы периферическими тканями приводит к снижению гликогенолиза, затем увеличивается, а в последующем нормализуется (Khasina E.I., Kirillov O.I., 1986; Ершиков С.М., 1987). В стадию резистентности в печени происходит увеличение содержания фермента гексокиназы (Khasina E.I., Kirillov O.I., 1986; Кузнецов В.И., и др. 1989) и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Лобова Т.П., Потапов П.П., 1981; Панин Л.Е., 1983; Khasina E.I., et al. 1985), что подтверждает усиление использования глюкозы самой печенью и активизации пентозофосфатного цикла, в процессе которого образуется НАДФ*Н2, необходимый для биосинтетических реакций.

При длительном действии стресс-факторов и высокой активности коры надпочечников происходит подавление функции щитовидной и половых желез (Tache Y.,et al. 1976; DuRusseau P.,et al. 1979).

Комплекс изменений, возникающих в процессе стадии резистентности, приводит к увеличению автономности периферических структур и ослабляет нагрузку на ГГАС. Благодаря этому, повышенный уровень функционирования организма обеспечивается при меньшем напряжении стрессовых механизмов, возникает адаптация к стрессу (Frenkl R., Csalay L., 1962; Tache Y., et al. 1976; Murgas K., et al. 1974; Савина E.A. и др., 1980; Kant G.J., et al. 1983; Kant G.J.,et al. 1985; Hashimoto К., et al. 1988).

В стадию резистентности наступает устойчивая адаптация к длительному действию стрессовых факторов, однако поддержание резистентности на высоком уровне обеспечивается организмом ценой значительных затрат. Наблюдается снижение привесов, животные плохо поедают корм и начинают худеть. Данное состояние говорит о том, что в стадии резистентности создаются объективные предпосылки для наступления (развития) истощения организма (Imms F.J., 1967; Tache Y., et al. 1976; Кирилов О.И., 1977; Nemeth S.,et al. 1977; Armario A., et al. 1984; Imada S., et al, 1985; Kant G.J., et al. 1985; Gamallo A., et al. 1986; Hashimoto K.,etal.l988). Перенапряжение организма, вызываемое хроническим стрессом, приводит к функциональным и морфологическим изменениям (Баевский P.M., 1979).

Стадия истощения Переход от стадии резистентности в стадию истощения сопровождается значительным снижением уровня холестерина в надпочечниках и содержанием гликогена в печени. Снижение уровня холестерина в надпочечниках сопровождается снижением уровня кортикостерона в плазме крови (Khasina E.I., et al. 1985).

Стрессовая гипертрофия надпочечников в стадии истощения подвергается редуцированию.

2.5 Способы повышения адаптационных реакций у животных

Основная роль стресса заключается в перераспределении структурных ресурсов и, более того, их сосредоточение в системах, ответственных за адаптацию. Это подтверждается тем, что в организме при попадании в новую, чреватую опасностью обстановку или при введении в него нового чужеродного антигена на фоне более или менее выраженного стресс-синдрома формируются новые оборонительные рефлексы или специфический иммунитет к этому антигену. Необходимым звеном обоих процессов служит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в определенной системе нейронов или иммуногенеза. Очевидно, активация эта обусловлена избытком субстратов окисления и биосинтеза, который возникает благодаря катаболическому действию стрессорных гормонов в большинстве тканей (Меерсон Ф.З., 1965).

Известно, что иммунная система составляет важную неотъемлемую часть единой системы регуляции функционального состояния организма -нейро-гуморально-эндокринной-иммунной системы. Вычленение из общего комплекса системы регуляции одной из ее частей носит прагматический научный характер, позволяющий выделять индивидуальные вопросы каждого из звеньев общей регуляторной системы (Винницкий Л.И., 2000).

Современные фармакологические препараты оказывают благотворное влияние на восстановление функционального состояния, однако многие широко применяемые в клинической практике лекарственные вещества вызывают выраженное уменьшение активности иммунной защиты (Винницкий Л.И., 2000).

Стрессустойчивость и стрессчувствительность характеризуют противоположные признаки одного процесса стрессовой реакции. Учеными было установлено, что с возрастанием продуктивности животного его устойчивость к стресс-факторам снижается (Крыштоп Е.А., Варило О.Р. 2010, Сало А. и др., 2010).

Для того чтобы определить возможную реакцию на воздействие стрессфакторов, проводят определение типа высшей нервной деятельности у животных.

Для промышленных комплексов желательны животные сильного, уравновешенного, подвижного типа высшей нервной деятельности, которые адекватно способны реагировать на стрессовые воздействия (Тайшин В.А., Кофанов А.И., 2005).

Иммунореабилитация - процесс, когда под воздействием применяемых лечебно-профилактических факторов иммунная система восстанавливает свои физиологические функциональные способности (Сепиашвили Р.И., Балмасов И.П., Славянская Т.А., 1997; Сепиашвили Р.И., Славянская Т.А., 1999). Академик Петров Р.В. в своих трудах назвал иммунореабилитацию будущим клинической иммунологии (Петров Р.В., 1992).

Отечественной и импортной промышленностью разработано большое количество лекарственных средств, предупреждающих стрессовое состояние животного или купирующих его. Наиболее перспективным является направление разработки иммуномодулирующих препаратов природного происхождения, одновременно включающих в себя комплекс необходимых животному микроэлементов и витаминов.

Наряду с лекарственным воздействием наиболее безвредным для животных будет профилактика стресса при помощи создания благоприятных условий содержания, полноценного и разнообразного кормления, а также селекция стрессустойчивых животных (Тайшин В.А., Кофанов А.И., 2005).

Важнейшей задачей кормления сельскохозяйственных животных является разработка специальных рационов, которые позволят реализовать потенциальные продуктивные и репродуктивные возможности животных.

Несмотря на совершенство технологии содержания и кормления, на промышленных комплексах невозможно исключить стрессовых ситуаций. Зоотехнические, ветеринарные мероприятия, перевозка животных требуют активного влияния на стресс-факторы при помощи лекарственных препаратов. Однако фармакологические средства не ликвидируют развитие стрессового состояния, а лишь способствуют лучшей мобилизации защитных сил организма.

В большинстве случаев применение фармакологических средств не исключает сам стресс-фактор, а мобилизует защитные системы организма.

Многочисленными исследованиями установлено благоприятное влияние транквилизаторов для предупреждения стресс-реакций, особенно в условиях промышленной технологии.

В животноводстве стали использовать такие нейролептические вещества, как трифтазин, резерпин, аминозин, мепробонат, производные фенотиазина и ряд других. Основной особенностью их действия является ослабление реакции организма на все раздражители, вызывающие беспокойство, агрессивность и особенно страх, профилактическое и лечебное понижение напряженности скелетной мускулатуры (Шитый А.Г., 1981; Плященко С.И., Сидоров В.Т., 1983; Сорокин М.В., 1989; Шайхаманов М.Х. и др., 1989; Плященко С.И., 1991).

Выраженным антистрессорным воздействием обладают вещества, объединённые в группу адаптогенов. Фармакологические суммарные препараты разной химической природы способны повышать естественную общую неспецифическую резистентность к стрессам путем оптимизации свойственных самому организму физиологических процессов.

В группу адаптогенов входят синтетический дибазол, препараты элеутерококка, женьшеня, лимонника, левзеи, родиолы розовой, пантокрин, сайтарин, рантарин и др. Адаптогены в полную меру начинают проявлять свое защитное действие при безмерных нагрузках на организм, они повышают общую резистентность организма (Плященко С.И., Сидоров В.Т., 1983; Плященко С.И., 1991; Першин С.Б., Кончугова Т.В., 1996).

При достаточно тяжелом стрессорном воздействии, несмотря на функционирование систем естественной профилактики, реализуется значительная и длительная активизация перекисного окисления липидов, проявляющаяся накоплением гидроперекисей жирных кислот, которые повреждают клеточные мембраны.

В настоящее время доказана высокая эффективность антиоксидантной защиты при стрессе. Механизм защитного эффекта антиоксидантов объясняется ограничением перекисного окисления липидов в органах-мишенях, а также ограничением развития стресс-синдрома.

В настоящее время имеются основания для использования с целью защиты внутренних органов от стрессорного повреждения не только антиоксидантов, но и других стабилизаторов липидного бислоя мембран (липаз и фосфолипаз) -мембрано-протекторов (никотинамид, хлороквин и др.).

Состояние длительной неспецифической напряженности ведет к обеднению организма витаминами А, Дг, Е, С, группы В и нарушению их баланса. Причем потребность в них тем выше, чем больше нервно-эмоциональное напряжение. Назначение животным в этот период комплекса витаминов А, Дг, Е, С и группы В позволяет поддерживать их резистентность на достаточно высоком уровне и тем самым противостоять различным воздействиям стресс-факторов. Многочисленными биохимическими исследованиями метаболизма витаминов установлено, что биокаталитическая активность, как правило, принадлежит не самим витаминам, а продуктам их биотрансформации - коферментам. Эти вещества наряду с низкой токсичностью обладают широким спектром фармакотерапевтического действия и могут быть расценены как средства метаболической терапии. К числу коферментных препаратов относятся кокарбоксилаза (ко-ферментная форма тиамина), рибофлавин-мононуклеотид и флавинит (коферментные формы витамина В2), пиридоксальфосфат (кофермент пиридоксина), кобамамид (кофермент витамина В12) (Плященко С.И., Сидров В.Т., 1983; Гуськов Е.П., и др. 1984; Волкова О.И., 1989; Левахин В.И., Сизов Ф.М., Ляпин О.А., 1998).

При стрессе в организме животных нарушается обмен веществ, поэтому ряд авторов (Плященко С.И., Сидоров В.Т., 1983) рекомендуют применять глюкозу, которая снижает отрицательное влияние стресса на организм.

В последнее время широкое распространение получили препараты из зародыша пшеницы (Ибишов Д.Ф., 2010; Шкуратова И.А., Ряпосова М.В.,

Рубинский И.А., 2011). Зародыш пшеницы представляет собой покоящуюся форму растений. В нем сосредоточены все необходимые для зарождения новой жизни вещества. На долю зародыша приходится около 2-4% массы зерна. В самом зародыше содержится до 35-40% бежа, 15-35% жира, 3-25% сахара, 5-10% минеральных веществ, витаминов. В процессе подготовки зерна к помолу и при сортовом помоле муки зародыш отделяется от остальной части зерна, что повышает устойчивость муки к хранению. Зародыши злаковых культур в составе отрубей используются главным образом для производства комбикормов. Несмотря на сложность получения данного вида сырья, продукты переработки зародышей при использовании современной технологии их производства и хранения могут использоваться в качестве дополнительной сырьевой базы при производстве муки, масла, витаминных концентратов.

Из одной тонны пшеницы можно получить до 5 кг зародыша и выделить из него методом холодного прессования около 250 г экологически чистого витаминного концентрата с высоким содержанием каротина, токоферола, полиненасыщенных жирных кислот, что послужило в настоящее время промышленному производству масла и муки из зародышей пшеницы.

Масло из зародышей пшеницы получают методом холодного прессования. Содержание бета-каротина в нем составляет в среднем 15 мг%, токоферола - 400 мг%, полиненасыщенных жирных кислот -73 мг%, фосфатидов - 600 мг%, фитостерина (провитамина Д) 570 мг%.

Многочисленными исследованиями установлено, что продукты, получаемые из зародышей пшеницы, обладают лечебно-профилактическими свойствами: иммуностимулирующим, радиопротекторным, антиканцерогенным, ранозаживляющим, антиульцерогенным, регулируют репродуктивную функцию. В качестве ветеринарных препаратов в настоящее время используется стерильная форма масла зародыша пшеницы - «Витадаптин» (Ряпосова М.В., Семенова H.H., Невинный В.К., 2007; Мымрин B.C., Халтурина JI.B., Невинный В.К., 2007; Сошитов К.С., Невинный В.К., Рубинский И.А., Ряпосова М.В., 2007; Ряпосова М.В., Невинный В.К., 2008; Карпов B.C., Невинный В.К., Послыхалина О.В., 2009; Петрова О.Г. и др., 2010; Ибишов Д.Ф., 2010; Ибишов Д.Ф. и др., 2011).

Наряду с многочисленными иммуномодуляторами в животноводческой практике применяется «Иммунофан». Данное средство применяется для телят и крупного рогатого скота с целью стимуляции и приведения метаболизма животного, направленного на борьбу с инфекционными агентами (Староселов М.А., Басова Н.Ю., 2008; Аржанова E.H., Антипов В.А., Басова Н.Ю., 2011; Морозов А.Г., Грицын A.A., 2011; Шитиков В.В., 2011; Авдеева Ж.И., Акользина С.Е., Алпатова H.A., Медуницын Н.В., 2005).

Заключение диссертации по теме «Разведение, селекция, генетика и воспроизводство сельскохозяйственных животных», Поносов, Степан Владимирович

выводы

1. В период адаптации импортных нетелей к условиям Пермского края у них развивается иммунодефицитное состояние (снижен уровень лимфоцитов в 2,1 раза, количество В-лимфоцигов - на 27%, содержание ^ О - в 2,5 раза, фагоцитарный индекс ниже нормы на 60%, фагоцитарное число - на 86%, уровень ЦИК выше нормы на 28%). Среди наиболее распространенных заболеваний у импортных животных в период адаптации отмечают заболевания органов репродуктивной - 40%, пищеварения - 20%, а также дыхательной системы -11,5%.

2. Витадаптин в дозе 45 мл (примененный по схеме) стимулирует клеточное звено иммунитета, увеличивается процент фагоцитоза иа 12%, фагоцитариый индекс на 10%, фагоцитарное число на 8,2%

3. Иммунофан в дозе 6 мл (примененный по схеме) активизирует гуморальную иммунную систему организма (количество лимфоцитов возросло в 2,3 раза, Т-лимфоцитов в 1,6 раза, снижает общую антигенную I сгрузку на организм, содержание ЦИК снизилось на 12%).

4. Применение Витадашина сокращает бесплодный период по сравнению с контрольной группой на 11 дней, использование Иммунофана - на 7 дней, оплодотворение от первого осеменения составляет соответственно 77% и 66% исследуемых животных.

5. Экономический эффект в расчеге на 1 рубль затрат, получаемый в результате профилактики препаратом «Иммунофан», сое гаш глет 0.3б руб, при профилактическом введении препарата «Витадаптин» -1,74 руб.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для стимуляции иммунной системы, регулирования репродуктивной функции и улучшения обменных процессов в период адаптации у импортированных нетелей рекомендуем применять Витадаптин по схеме 15 мл внутримышечно, затем трижды по 10 мл с интервалом 10 дней.

2. Для укрепления иммунного статуса рекомендуем применять Иммунофан по схеме 2 мл раствора внутримышечно трехкратно с интерга.' юм в 1 день.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Поносов, Степан Владимирович, 2013 год

1. Современный взгляд на особенности прижизненной диагностики и иммуногенез у телят в системе мать-потомство при лейкозе крупного рогатого скота / С.С. Абакин, C.B. Криворучко, Д.Г. Пономаренко, Е.А. Борщев // Ветеринарная патология. 2010. - № 1. - С. 6-9.

2. Влияние цитокинов на иммуногенные свойства вакцины против гепатита А. / Ж.И. Авдеева, С.Е. Акользина, H.A. Алпатова, Н.В. Медуницын // Вопросы вирусологии. 2005. Т. 50, № 2. - С. 23-26.

3. Иммунодефицит и его коррекция при трихофитии телят / В.Н. Алешкевич, B.C. Прудников, В.М. Жавненко и др. // Ветеринарная патология. -2003.-№ 3.-С. 31-33.

4. Анненкова, Н. Особенности лактации черно-пестрых голштинизированных коров-первотелок отечественного и импортного генотипов / Н. Анненкова, Л. Галкина, И. Баранова // Молочное и мясное скотоводство. 2009. - № 4. - С. 27 - 28.

5. Артюхина, И.Н. Эффективность голштинизации черно-пестрого скота / И.Н. Артюхина, Г.Н. Гриненко // Зоотехния. 2001. - № 5. - С. 4-6.

6. Баевский, Р. М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии / Р. М. Баевский. М.: Медицина, 1979. - 295 с.

7. Бальцанов, А. Качество молока коров дочерей голштинских быков датской селекции / А. Бальцанов, Н. Рыжова, Д. Агеев // Молочное и мясноескотоводство.-2008.-№7.-С. 14-15.

8. Действие некоторых стресс факторов на организм телят / В.Д. Баранников, Г.К. Волков, Н.С. Маковлева и др. // Ветеринария. - 1997. -№10.-С. 28-29.

9. Батуев, A.C. Влияние социального стресса во время беременности крысы на уровень тревожности потомства / A.C. Батуев, О.Н. Полякова, A.JI. Александров // Журнал высшей нервной деятельности.- 2000. № 2.- С. 281-286.

10. Беклемишев, Н.Д. Иммунопатология и иммунорегуляция (при инфекциях, инвазиях и аллергиях) / Н.Д. Беклемишев. М.: Медицина, 1986. - 256 с.

11. Болгов, А.Е. Изменчивость и наследование индекса племенной ценности быков айрширской и голштинской пород в Финляндии / А.Е. Болгов, М.П. Коновалов // Зоотехния. 2008. - № 6. - С. 4 - 6.

12. Бочкарев, В.Н Приобретенные иммунодефицитные состояния у крупного рогатого скота в зоне экологического неблагополучия / В.Н. Бочкарев, В.И. Иванов, И.И. Кузьменков и др. Кострома: Изд. КГСХА, 2001. -136 с.

13. Бузлама, B.C. Экологические аспекты патологии животных / B.C. Бузлама // Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных. -Воронеж. — 1999. — С. 239-241.

14. Булгакова, О.С. Гомеостазис нездоровья: первичные и вторичные стрессоустойчивые психофизиологические функциональные системы // Современные наукоемкие технологии. 2010. - № 11. - С. 89 - 90.

15. Валитов, Х.З. Влияние морфофункциональных свойств вымени на продуктивное долголетие коров черно-пестрой породы при разных способах содержания / Х.З. Валитов, М.С. Косырева, С.В. Карамаев // Зоотехния. -2008.-№9.- С. 19-22.

16. Варнакова, O.A. Продуктивные качества датских черно-пестрых коров в условиях Рязанской области / O.A. Варнакова, В.Г. Труфанов, Д.В. Новиков // Зоотехния. 2010. - № 4. - С. 23 - 24.

17. Васильева, Е. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных / Е. Васильева. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Россельхозиздат, 1982. - 254 с.

18. Верхошанский, Ю. В. На пути к научной теории и методологии спортивной тренировки / Ю.В. Верхошанский // Теория и практика физ. культуры. 1998. - № 2. - С. 21 - 42.

19. Верещак, H.A. Иммунокоррегирующая терапия / Н.А.Верещак// Аграрный вестник Урала. -2007.- № 3.- С. 27-28.

20. Верещак, H.A. Иммуноморфологические показатели животных в Уральском регионе / Н.А Верещак // Аграрный вестник Урала. -2007.- № 3.- С. 26.

21. Винницкий, Л.И. Проблемы клинического применения иммунокорректоров в хирургической клинике / Л.И. Винницкий // Антибиотики и химиотерапия. 2000. - № 12. - С. 12-16.

22. Виру, A.A. Гормональные механизмы адаптации и тренировки / A.A. Виру. Л.: Наука, 1981. - 151 с.

23. Система кормления высокопродуктивных племенных коров (рекомендации) /В.И. Волгин, П.Н. Прохоренко, Л.В. Романенко и др.; СПб., 2001.- 18 с.

24. Волгин, В.И. Совершенствование биохимических способов контроля полноценности кормления высокопродуктивных коров / В.И. Волгин, Л.В. Ромненко, З.Л. Федорова // Зоотехния. 2010. - № 2. - С. 10-11.

25. Волынцев, А. Решить проблему молочного белка поможет межпородное скрещивание / А. Волынцев, А. Ермилов // Животноводство России. 2004. -февр. - С. 4-5.

26. Иммунология / Е.С. Воронин, A.M. Петров, М.М. Серых, Д.А. Девришов; под ред. Е.С. Воронина. М.: Колос - Пресс, 2002. - 408 с.

27. Гаркави, JI. X. Антистрессорные реакции и активационная терапия. Реакция активации как путь к здоровью через процессы самоорганизации / Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакина, Т.С. Кузьменко. М.: ИМЕДИС, 1998. - 656 с.

28. Гарькавый, Ф.Л. Генетические и экологические основы адаптации сельскохозяйственных животных к промышленной технологии содержания / Ф.Л. Гарькавый // Экологическая генетика растений и животных. Кишинев: Штиица, 1981.-С. 39-40.

29. Донник М.М. Биологические особенности продуктивных животных в разных экологических зонах Уральского района // Аграрная Россия. 2000. - № 5. - С. 19.

30. Донник, И.М. Состояние здоровья сельскохозяйственных животных в индустриальных территориях / И.М. Донник // Продовольственная безопасность XXI век: сб. науч. тр. 2000, - С. 114 - 130.

31. Донник, И.М. Иммунограмма животных в клинической практике / И.М. Донник // Ветеринарная патология. 2003. - № 2. - С. 56-58.

32. Применение Витадаптина в животноводстве. Рекомендации / под общ. ред. ИМ. Донник, И.А. Шкуратовой ИА. Екатеринбург: Уральское изд-во, 2008. - 38с.

33. Донник, И.М. Влияние экологических факторов на организм животных /И.М. Донник, И.А. Шкуратова, А.Д. Шушарин, H.A. Верещак, Я.Б. Бейкин // Ветеринария. 2007. -№ 6. - С. 38-42.

34. Донник, И.М. Оптимизация показателей резистентности и обменных процессов основа повышения продуктивного долголетия коров / И.М. Донник, Шкуратова И.А., Соколова О.В., Бодрова О.С. // Ветеринария Кубани. -2010. -№ 3.- С. 20-21.

35. Продуктивность коров дочерей голштинских быков немецкой селекции / И. Дунин, А. Бальцанов, В. Матюшкин и др. // Молочное и мясное скотоводство. - 2008. - № 4. - С. 13-14.

36. Ермилов, А.Н. Племенная ценность быков производителей голштинской породы разной селекции / А.Н. Ермилов, A.M. Бардюков, А.И. Амелин // Зоотехния. 2007. - № 8. - С. 8 - 9.

37. Ершиков, С.М. Интенсивность глюконеогенеза и содержание углеводов в ткани печени крыс при гипокинезии / С.М. Ершиков // Вопр. мед. химии. -1987.-Т. 33,№2.-С. 87-90.

38. Ершов, Ю.А. Механизмы токсического действия неорганических соединений / Ю.А. Ершов, Т.В. Плетнева. М.: Медицина, 1989. - 272 с.

39. Жебровский, JI.C. Селекционная работа в условиях интенсификации животноводства / JI.C. Жебровский. — Д., 1987. 246 с.

40. Золотарева, H.A. Иммунодефициты: профилактика и борьба с ними / H.A. Золотарева // Ветеринарная патология. 2003. - № 2. - С. 55-56.

41. Зыкин, Л.Ф. Клиническая микробиология для ветеринарных врачей/ Л.Ф. Зыкин, З.Ю. Зайцев.- М.: КолосС, 2006. С. 11-56.

42. Ибишов, Д.Ф. Влияние витадаптина на воспроизводительную функцию коров / Д.Ф. Ибишов // Ветеринария. 2010. - № 12. - С. 12-13.

43. Влияние Витадаптина, Гермивита и Гувитана С на естественную резистентность сухостойных коров / Д.Ф. Ибишов, С.Л. Расторгуева, С.В. Поносов и др. // Ветеринария. - 2011. - № 6. - С. 11-13.

44. Кавтарашвили, А. Проблема стресса и пути ее решения / А. Кавтарашвили, Т. Колокольникова // Животноводство России. 2010. - № 5. - С. 17-20.

45. Камышников, B.C. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика / B.C. Камышников. Л.: Интерпрессервис, 2003. - 495 с.

46. Карликов, Д.В. Влияние упитанности молочных коров на молочную продуктивность и качество молока / Д.В. Карликов, Г.Г. Карликова, Н.Д. Дроздов // Зоотехния. 2011. - № 2. - С. 18-19.

47. Карпов, B.C. Гермивит, Витадаптин, Гувитан С для профилактики нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота / B.C. Карпов, В.К.

48. Невинный, O.B. Послыхалина // Ветеринария. 2009. - № 4. - С. 11-13.

49. Кашин, A.C. Стресс животных и его фармакологическая регуляция / A.C. Кашин. Барнаул: Алт. с.-х. ин-т, 1986. - 88 с.

50. Кириллов, О.И. Процессы клеточного обновления и роста в условиях стресса / О.И. Кириллов М.: Наука, 1977. - 120 с.

51. Киселенко, В.Н Общая и ветеринарная экология / В.Н. Киселенко, H.A. Калиненко. М.: КолосС, 2006. - С. 30-115.

52. Ковалев, Е.В. Мировой продовольственный кризис: эскалация проблем // Мировая экономика и международные отношения. 2010.- № 4. - С. 15-23.

53. Ковальский, В.В. Геохимическая среда и жизнь / В.В. Ковальский. М.: Наука, 1982. - С. 75.

54. Ковальчикова, М.Н. Адаптация и стресс при содержании и разведении сельскохозяйственных животных / М.Н. Ковальчикова. М.: Колос, 1986. - 270 с.

55. Коваленко, A.B. Рост и развитие молодняка свиней при контаминации кормов микотоксинами / A.B. Коваленко, H.A. Коваленко // Зоотехния. -2011.-№4.-С. 17.

56. Колчина, А.Ф. Болезни беременных и перинатальная патология у животных / А.Ф. Колчина.- Екатеринбург: Ур.ГСХА, 1999. 114 с.

57. Колчина, А.Ф. Ветеринарные аспекты снижения количества соматических клеток в молоке коров / А.Ф.Колчина// Аграрный вестник Урала.- 2008. № 11. - С. 47-48.

58. Влияние стрессорного воздействия (перевод в новые условия содержания) на поведение, молокоотдачу и продуктивность коров / Э.П. Кокорина, К.И. Кавешникова, Э.Б. Туманова и др. // Бюлл. ВНИИРГЖ. Л., 1978. - С. 12-20.

59. Кондрахин, И.П. Методы ветеринарной клинической лабораторнойдиагностики / И.П. Кондрахин, A.B. Архипов, В.И. Левченко и др.-М.: КолосС, 2004. 520 с.

60. Коркач, В.И. Роль АКТГ и глюкокортикоидов в регуляции энергетического обмена / В.И. Коркач. Киев, 1979. - 218 с.

61. Крыжановский, Г.Н. Нейроиммунопатология / Г.Н. Крыжановский, C.B. Мачаева, C.B. Макаров. М., 1997. - 283 с.

62. Крыштоп, Е.А. Стрессоустойчивость и естественная резистентность свиней специализированных мясных типов / Е.А. Крыштоп, O.P. Барило // Аграрный вестник Урала.- 2010. № 6. - С. 53-55.

63. Кузнецов, А. Преимущества голштинских помесей / А. Кузнецов // Животноводство России. 2009. - № 4. - С. 37 - 38.

64. Ламонов, С. Стрессоустойчивость и удой / С. Ламонов, С. Погодаев // Животноводство России. 2005. - № 1. - С. 33.

65. Лебедев, К.А. Иммунограмма в клинической практике / К.А. Лебедев, И.Д. Понякина. М.: Наука, 1990. - 224 с.

66. Левахин, В. И. Стрессы и их предупреждение при выращивании и реализации молодняка крупного рогатого скота / В.И. Левахин, Ф.М. Сизов, O.A. Ляпин. Оренбург: Димур, 1998. - 350 с.

67. Лобова, Т.П. Активность дегидрогеназ пентозофосфатного пути окисления углеводов и их взаимосвязь с метаболизмом липоидов пригипокинезии / Т.П. Лобова, П.П. Потапов // Космич. биология и авиакосмич. медицина. 1981. - Т. 15, № 3. - С. 47-50.

68. Логинов, Ж.Г. Оценку племенной ценности быков и коров надо совершенствовать / Ж.Г. Логинов, И.И. Николаева // Зоотехния. 2000.- № 7. - С. 2 - 4.

69. Логинов, С.И. Иммунные комплексы у животных и человека: норма и патология / С.И. Логинов, П.Н. Смирнов, А.Н. Трунов; РАСХН, Сиб. отдел, ИЭВС и ДВ. Новосибирск, 1999. - 144 с.

70. Логинов, С.И. Возрастная динамика циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови крупного рогатого скота (Зоны экологического неблагополучия) / С.И. Логинов // Науч. обеспечение вет. пробл. в животноводстве. Новосибирск, 2000. - С. 275 - 281.

71. Логинов, С.И. Некоторые аспекты формирования иммунных комплексов в сыворотке крови крупного рогатого скота в процессе индивидуального развития / С.И. Логинов // Сиб. аграрная наука III тысячелетия. -Новосибирск, 2000. С. 160.

72. Магомедов, А-Н.Д. Развитие мирового рынка мяса / А-Н.Д. Магомедов, В.В. Таран, A.A. Иванов // Теория экономики и управления народным хозяйством: Вестник Института Дружбы народов Кавказа. 2009. - № 9. - С. 76-83.

73. Мадисон, В. Возвращение голштинской «золушки» / В. Мадисон // Животноводство России. 2005. - № 6. - С. 2 - 6.

74. Майоров, А.И. Влияние катозала на формирование иммунного ответа у гипотрофичных щенков норок при специфической профилактике против чумы плотоядных / А.И. Майоров // Ветеринарная патология. 2010. - № 1. - С. 78 - 81.

75. Малков, C.B. Иммуноморфологические показатели телят, иммунизированных вакциной из шт. 82 Br. ABORTUS в разных экологических условиях Сверловской области: дис. . канд. вет. наук / C.B.

76. Малков. Екатеринбург, 1999. - 178 с.

77. Меерсон, Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии, гипертрофии и недостаточность сердца / Ф.З. Меерзон. М.: Медицина, 1965. - 138 с.

78. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф.З. Меерзон. М.: Наука, 1981.-С. 5.

79. Меерсон, Ф. 3. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф.З. Меерзон, М.Г. Пшенникова. М.: Медицина, 1988. - 256 е., ил.

80. Медведев, А. Продуктивность коров при круглогодовом однотипном кормлении / А. Медведев//Молочное и мясное скотоводство. -2007. -№3.-С.15-16.

81. Мешкова, Р.Я. Клиника, диагностика, лечение некоторых форм иммунодефицитов и аллергических заболеваний с основами организации службы клинической иммунологии / Р.Я. Мешкова, JI.B. Ковальчук, М.И. Коновалова. Смоленск: Полиграмма, 1995. - 176 с.

82. Михайлис, A.A. Концептуальная модель стресс-индуцированной динамики кислотно-гемолитической стойкости эритроцитов // Современные наукоемкие технологии. 2010. - № 10. - С. 19-23.

83. Молоканова, И.В. Влияние стрессовой чувствительности на собственную продуктивность и репродуктивность качества свиноматок : автореф. дис. канд. вет. наук / И.В. Молоканова. Ставрополь, 2002. - 19 с.

84. Моргунов, С.С. Коррекция реамберином процессов свободнорадикального окисления при гастродуоденальных кровотечениях / С.С. Моргунов // Фундаментальные исследования. -2006. -№ 6.- С. 36-37.

85. Морозов А.Г., Грицын A.A. Эффективность способа профилактики вирусных кишечных и острых респираторных (ОРВИ) инфекций молоднякакрупного рогатого скота / А.Г. Морозов, A.A. Грицын // Ветеринарная патология. 2011. - № 1-2. - С. 49-52.

86. Физиологические показатели животных: справочник / Н. Мотузко и др.. Минск: Техноперспектива, 2008. - 95 с.

87. Милосердов, В.В. Продовольственный кризис: причины и последствия // Экономика сельскохозяйственных и перерабатывающих предприятий. -2011.-№8.-С. 4-8.

88. Мымрин, B.C. Витадаптин для коррекции воспроизводительной способности быков / B.C. Мымрин, JI.B. Халтурина, В.К. Невинный // Ветеринария. 2007. - № 10. - С. 13-14.

89. Никитин, И.Н. Организация ветеринарного дела/ И.Н. Никитин.- СПб.: Лань, 2012.-288 с.

90. Обрывин, В.Н. Влияние препаратов Гамавит и Гала-вет на токсический иммунодефицит у белых крыс /В.Н. Обрывин, Г.А. Жоров, П.Н. Рубченков // Ветеринарная патология. 2008. - № 3. - С. 119 - 125.

91. Павлов, С. Е. Адаптация / С.Е. Павлов. М.: Паруса, 2000. - 282 с.

92. Панин, Л.Е. Энергетические аспекты адаптации. / Л.Е. Панин Л.: Медицина, 1978. - 190 с.

93. Панин, Л.Е. Биохимические механизмы стресса / Л.Е. Панин -Новосибирск: Наука, 1983. 233 с.

94. Парахонский, А.П. Коррекция постстрессовых нарушений иммунитета / А.П. Парахонский // Современные наукоемкие технологии. 2005. - № 3 - С. 97-98.

95. Первиков, Ю.В. Иммунные комплексы при вирусных инфекциях / Ю.В. Первиков, Л.Б. Эльберт. М.: Медицина, 1984. - 160 с.

96. Першин, С.Б. Стресс и иммунитет / С.Б. Першин, Т.В. Кончугова. М.: Крон-пресс, 1996. - С. 115-122.

97. Петров, Р.В. Клеточные мембраны и иммунитет / Р.В. Петров, Р.И. Атауллаканов. М.: Высшая школа, 1991. - 144 с.

98. Петров Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б.В. и др. Оценка иммунологической системы при массовых обследованиях. Методические рекомендации// Иммунология. 1992. - № 6.- С. 51-62.

99. Петров, Р.В. Иммунореабилитация будущее клинической иммунологии. В сб. Тезисы I Международной конференции по иммунореабилитации. Сочи, Дагомыс, 1-5 июня 1992: 5-6.

100. Иммуномодуляторы при вакцинации крупного рогатого скота против острых респираторных вирусных инфекций / О.Г. Петрова, Б.М. Коритняк, Н.С. Китаев и др. // Ветеринария. 2010. - № 6. - С. 9-10.

101. Современные представления об иммунопрофилактике и иммунотерапии хирургических инфекций / Б.В. Пинегин, Т.М. Андронова, М.И. Карсонова, P.M. Хаитов // Анестезиология и реаниматология. 1999. - № 3. -С. 61-67.

102. Платонов, В. Н. Адаптация в спорте / В.Н. Платонов. Киев: Здоров'я, 1988.-216 е.: ил.

103. Плотников, В. О взаимосвязи индекса агрессивности голштинских коров с их молочной продуктивностью / В. Плотников, А. Попов //Молочное и мясное скотоводство. 2009. - № 7. - С. 27-28.

104. Полянцев, Н.И. Детоксикационные средства при послеродовом эндометрите коров / Н.И.Полянцев, А.Г. Магомедов/ТВетеринария.- 2006. -№ 11.-С. 30-33.

105. Плященко, С.И. Предупреждение стрессов у сельскохозяйственных животных / С.И. Плященко, В.Т. Сидоров. Минск: Ураджай, 1983. - 48 с.

106. Плященко, С.И. Естественная резистентность организма животных С.И. Плященко, В.Т. Сидоров. Л.: Колос, 1979. - 184 с.

107. Плященко, С.И. Стрессы благо или зло? / С.И. Плященко. Минск: Ураджай, 1991.-С. 161-164.

108. Попов, A.B. Особенности биохимического состава сыворотки крови голштинских коров в зависимости от индекса агрессивности / A.B. Попов // Зоотехния. 2009. - № 12. - С. 21-22.

109. Практикум по зоогигиене: учебное пособие / И.И. Кочиш, П.Н. Виноградов, Л.А. Волчкова, В.В. Нестеров.- СПб.: Лань, 2012. 416 с.

110. Прахов, А.Л. Молочная продуктивность и селекционно генетические параметры черно-пестрых коров отечественной и датской селекции / А.Л. Прахов, O.A. Басонов // Аграрная наука. - 2005. - № 3. - С. 22-24.

111. Преображенский, О.Н. Стрессоры причина снижения продуктивности скота / О.Н. Преображенский, О.Н. Преображенский // Ветеринария. - 2001. -№11. -С. 53 - 55.

112. Преображенский, О.Н. Половое поведение животных физиологическая основа для работы по воспроизводству стада / О.Н. Преображенский // Ветеринария. - 2001. - № 10. - С. 29-30.

113. Прилуцкий, В.И. О формах морфологической перестройки коры надпочечников при действии сильного стрессора и больших доз АКТГ / В.И. Прилуцкий // Фармакология и токсикология. 1964. - Т. 27, № 3. - С. 339-342.

114. Прохоренко, Н.П. Голштино-фризская порода скота / Н.П. Прохоренко, Ж.Г. Логинов. Л.: Агропромиздат, 1986. - 233 с.

115. Эффективность голштинизации черно-пестрого скота в Ленинградской области / Н.П. Прохоренко, Е.И. Сакса, А.И. Кузина и др. // Зоотехния.1999.-№7.-С. 2-4.

116. Прохоренко, П.Н. Методы создания высокопродуктивных молочных стад / П.Н. Прохоренко // Зоотехния. 2001. - № 11. - С. 2-6.

117. Ратошный, А. Полноценное кормление коров / А. Ратошный, Н.Андреева, Н. Курдова // Животноводство России. 2010. - № 6. - С. 39.

118. Иммунодефициты при респираторных болезнях телят / Г.Р. Реджепова, П.Н. Сисягин, C.B. Втюрин, Ю.Б. Юлдашова // Ветеринарная патология. -2005.-№4.-С. 122- 125.

119. Ревина, Г. Влияние различных факторов на воспроизводительную функцию коров / Г. Ревина // Молочное и мясное скотоводство. 2009.- № 8.-С. 7-9.

120. Романенко, JI.B. Полноценность кормления высокопродуктивных коров и методы его контроля / JI.B. Романенко // Зоотехния. 2007. - № 3. - С. 10-14.

121. Романенко, JI.B. Мониторинг выращивания племенных телок черно-пестрой породы голштинского происхождения в племенных хозяйствах / JI.B. Романенко, В.И. Волгин, 3.JI. Федорова // Зоотехния. 2011. - № 4. - С. 9 - 12.

122. Роженцов, A.JI. Биохимический статус крови коров в зависимости от качества кормов / А.Л. Роженцов, С.Ю. Смоленцев // Зоотехния. 2009. - № 12.-С. 9-10.

123. Ряпосова М.В., Семенова H.H., Невинный В.К. Витадаптин для коррекции репродуктивной функции коров / М.В. Ряпосова, H.H. Семенова, В.К. Невинный // Ветеринария. 2007. - № 4. - С. 6.

124. Ряпосова, М.В. Витадаптин для коррекции репродуктивной функции коров в йоддефицитной зоне / М.В. Ряпосова, В.К. Невинный // Ветеринария. 2008. - № 1.-С. 10-11.

125. Ряпосова, М.В. Распространение и структура гинекологических заболеваний у коров в племенных организациях Свердловской области / М.В. Ряпосова// Аграрный вестник Урала. -2011. -№ 6. -С. 21-22.

126. Савина, Е.А. Об особенностях реакции коры надпочечников на иммобилизационный стресс у интактных животных и на фоне гипокинезии / Е.А. Савина, A.C. Папкова, О.Б. Кабицкая // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1980. - Т. 79, № 9. - С. 66 - 72.

127. Стрессоустойчивость и мясная продуктивность чистопородных и помесных бычков / А. Сало, В. Попов, В. Королев и др. // Молочное и мясное скотоводство. 2010. - № 6. - С. 15-17.

128. Самохин, В.Т. Проблемы гипомикроэлементозов в животноводстве / В.Т. Самохин // Ветеринария. 1992. - № 1. - С. 48 - 50.

129. Самусенко, Л.Д. Морфофункциональные качества вымени у симменталголштинских коров / Л.Д. Самусенко // Зоотехния. 2010. - № 2. - С. 23-25.

130. Сбытов, Б.В. Влияние изменения микроклимата в помещениях для коров при беспривязно-боксовом содержании на их продуктивность / Б.В. Сбытов, Н.И. Иванова, В.Н. Кутровский // Зоотехния. 2011. - № 11. - С. 19 - 20.

131. Северьянова, Л.А. Влияние адаптивных гормонов на интегративную деятельность мозга / Л.А. Северьянова. М.: Наука, 1988. - 124 с.

132. Селье, Г. Очерки об адаптационном синдроме: пер. с англ. / Г. Селье. -M.: Медицина, 1960. 254 с.

133. Селье, Г. Стресс без дистресса / Г. Селье. Рига: Виеда, 1992. - 109 е.: ил.

134. Сельцов, В.И. Задачи племенной работы с симменталами / В.И. Сельцов // Зоотехния. 2001. - № 3. - С. 2-5.

135. Сепиашвили, Р.И. Современные концепции иммунореабилитации / Р.И. Сепиашвили, И.П. Балмасов, Т.А. Славянская // International Journal on Immunoreabilitation. 1997. - № 6. - С. 5-7.

136. Сепиашвили, Р.И. Стратегия и тактика комплексной иммунореабилитации больных с заболеваниями иммунной системы / Р.И. Сепиашвили, Т.А. Славянская // International Journal on Immunoreabilitation. -1999. -№ 11.-С. 5-12.

137. Слоним, А.Д. Экологическая физиология животных. Ч. 1 Общая экологическая физиология и физиология адаптаций / А.Д. Слоним. Л., 1979. - 440 с.

138. Смирнов, П.Н. Панель наиболее информативных тестов для оценки резистентности животных / П.Н. Смирнов// ФГОУ ВПО «Новосибирский государственный аграрный университет», Россельхозакадемия, Сиб. Отделение, ГНУ ИЭВС и ДВ, ГНУ ВИЭВ.-Новосибирск, 2007.-40с.

139. Коррекция радиоционных иммунодефицитов / B.C. Смирнов, В.Х. Хавинсон, Г.М. Яковлев и др.. СПб.: Наука, 1992. - 32 с.

140. Солошенко В.А. Научное обеспечение приоритетного национального проекта «Развитие АПК» (ускоренное развитие животноводства) в Сибири / В.А. Солошенко // Достижения науки и техники АПК. 2008. - № 10. - С. 23 - 26.

141. Сорокин, М.В. Влияние нейролептиков на адаптацию животных / М.В. Сорокин // Резистентность и адаптация животных: межвуз. сб. науч. тр. Моск. ветеринар.акад. М., 1989. - С. 102-104.

142. Витадаптин для стимуляции воспроизводительной функции свиноматок / К.С. Сошитов. В.К. Невинный, И.А. Рубинский и др. // Ветеринария. -2007.-№ 11.-С. 14-15.

143. Совершенствование красно-пестрой породы крупного рогатого скота голштинскими производителями голландской селекции / А.П. Вельматов, A.A. Вельматов, A.M. Гурьянов, H.H. Неяскин // Достижения науки и техники АПК. 2010. - № 3. - С. 47 - 48.

144. Стальная, И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты. Современные методы в биохимии / И.Д. Стальная. М.Медицина, 1977. -С.66-68.

145. Староселов, М.А. Влияние препарата иммунофан на показателиестественной резистентности и сохранности телятам / М.А. Староселов, Н.Ю. Басова // Труды Кубанского государственного аграрного университета. -2008. -№ 12.-С. 182-184.

146. Стрекозов, Н.И. Интенсификация молочного скотоводства / Н.И. Стрекозов // Молочная промышленность. 2009. - № 4. - С. 31-36.

147. Степанов, Д. Желательная кровность по голштинам / Д. Степанов, Н. Родина // Животноводство России. 2008. - № 5. - С. 57-58.

148. Сулыга, Н.В. Продуктивные качества коров первотелок голштинской черно-пестрой породы венгерской селекции в адаптационный период / Н.В. Сулыга, Г.П. Ковалева // Зоотехния. - 2010. - № 2. - С. 4-6.

149. Сухих, Г.Т. Подавление активности нормальных киллеров при эмоционально-болевом стрессе / Г.Т. Сухих, Ф.З. Меерзон // Бюллетень экспер. Биол. 1983. - № 11. - С. 84.

150. Тайшин, В.А. Кофанов А.И. Предрасположенность к маститам и стрессоустойчивость коров симментальской породы / В.А. Тайшин, А.И. Кофанов / Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук. 2005. - № 6. - С. 72-74

151. Текеев М., Оценка воспроизводительной способности и продуктивных качеств коров / М. Текеев, А. Чомаев // Зоотехния. 2011. -№ 4. - С. 31-32.

152. Тозлиян, К. Голштинизация и все, что с ней связано / К. Тозлиян // Животноводство России. 2007. - № 4. - С. 43-44.

153. Томчук, В.А. Перекисное окисление липидов крови телят, больных диспепсией / В.А.Томчук, Д.А.Мельничук //Ветеринария. -2003.- № 8. С.35.

154. Труфанин, В.А. Иммунологические показатели формирования экологически обусловленной патологии / В.А. Труфанин, JI.A. Трунова //

155. Вестник РАМН. 1994. - № 17. - С. 15-18.

156. Продуктивные качества голштинских коров венгерской селекции разных генотипов / В.Г. Труфанов, Д.В. Новиков, К.С. Барышников, С.С. Синяков // Зоотехния. 2011. - № 2. - С. 5-6.

157. Туников, Г.М. Рациональные приемы в кормлении голштинских коров при беспривязном содержании / Г.М. Туников, Н.Г. Бышова, JI.B. Иванова // Зоотехния. 2011. - № 4. - С. 16-17.

158. Федоров, Ю.Н. Иммунодефициты у животных: характеристика, диагностика, коррекция / Ю.Н. Федоров, O.A. Верховский, М.А. Костынина // Продовольственная безопасность XXI век: эколого-экономические аспекты. - Т.1. Екатеринбург: УрГСХА , 2000. - С. 160-168.

159. Федоров Ю.Н. Иммунодефициты домашних животных / Ю.Н. Федоров, O.A. Верховский. М., 1996. - 95 с.

160. Федотова, Н. А. Адаптационно-иммунные процессы в патогенезе послеродовой патологии у коров и способы их коррекции : дис. . канд. ветеринар.наук / ФГОУ ВПО Костромская государственная сельскохозяйственная академия. Кострома, 2004. - 186 с.

161. Филаретов, A.A. Принципы и механизмы регуляции гипофизарно-адренокортикальной системы / A.A. Филаретов Д.: Наука, 1987. - 165 с.

162. Фисинин В.И., Научное обеспечение развития животноводства в России 2008-2012 гг./В.И.Фисинин, В.В.Калашников, В.А. Багиров // Достижения науки и техники АПК. 2008. - № 10. - С. 3-6.

163. Фурдуй, Ф.И. К проблеме стресса в животноводстве / Ф.И. Фурдуй, Г.М. Бабэрэ, Л.П. Марин // II съезд физиологов Молдавской ССР: тез. докл. -Кишинев: Штиинца, 1980. С. 141-142.

164. Фурдуй, Ф.И. Научные основы создания адаптивной системы ведения промышленного животноводства / Ф.И. Фурдуй, Е.И. Штирбу, А.И. Надводнюк // Известия АН МССР. Сер. Биол. и хим. наук. 1982. - № 3. - С. 13-16.

165. Фурдуй, Ф.И. Стратегия создания адаптивной системы промышленного животноводства / Ф.И. Фурдуй, В.П. Федоряка, С.Х. Хайдарлиу. Кишинев: Штиинца, 1987.-С. 16-31.

166. Хабузов, И.П. К вопросу о некоторых показателях иммунного статуса у молодняка крупного рогатого скота / И.П. Хабузов // Ветеринарная патология. 2011. - № 1-2. - С. 89-92.

167. Хаитов, P.M. Миграция Т- и В лимфоцитов: Общие вопросы патологии / P.M. Хаитов. - М.: Колос, 1977. - 36 с.

168. Хаитов, P.M. Экологическая иммунология / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин, Х.И. Истамов. — М.: Изд-во ВНИРОД, 1995. 219 с.

169. Хаитов, P.M. Иммунодефициты: диагностика и иммунореабилитация / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин // Лечащий врач. 1999. - № 2-3. - С. 63-69.

170. Хаитов, P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. М.: Медицина, 2002. - С. 13-130.

171. Холод, В Справочник по ветеринарной биохимии / В.М. Холод, Г.Ф. Ермолаев. Минск: Уражай, 1988. - 168 с.

172. Хочачка, П. Стратегия биохимической адаптации/ П. Хочачка, Дж. Сомеро. М.: Мир, 1977. - 398 с.

173. Способ нормализации функциональной активности щитовидной железы при различных видах экспериментального стресса / A.A. Цымбал, В.Ф. Киричук, М.В. Синькеева, C.B. Синькеев // Современные наукоемкие технологии. 2009. - № 12. - С. 25-26.

174. Циулина, Е. Молочная продуктивность коров чернопестрой и голштинской пород на южном Урале / Е. Циулина, О. Горелик // Молочное и мясное скотоводство. 2009. - № 4. - С. 25-26.

175. Чернушенко, Е.Ф. Циркулирующие иммунные комплексы при туберкулезе легких / Е.Ф. Чернушенко, H.H. Середа // Врачебное дело. 1982.- № 9. С. 94.

176. Методические указания по комплексной диспансеризации крупного рогатого скота/И.Г.Шарабрин, И.П.Кондрахин, М.Х.Шайхаманов и др. М.: MB А.- 1988. -40с.

177. Шахов, А.Г. Экологические проблемы патологии сельскохозяйственных животных / А.Г. Шахов // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных. Воронеж, 1997. - С. 17-20.

178. Шитый А. Г. Антистрессовые препараты в животноводстве / А. Г. Шитый.- Алма-Ата: Динар, 1981. С. 3-20.

179. Шичкин, Г.И. Развитие молочного скотоводства в рамках реализации государственной программы / Г.И. Шичкин // Молочная промышленность. -2009.-№4.- С. 32-33.

180. Шапканова, Е.В. Хозяйственно-полезные признаки голштинизированного черно-пестрого скота с разными генотипами гена BLG / Е.В. Шапканова // Зоотехния. 2011. - № 2. - С. 10-11.

181. Влияние состава рациона на рубцовое пищеварение жвачных животных / Б.Г. Шарифянов, Н.Ш. Мамлеев, З.В. Логинова, Р.Т. Еникеев // Зоотехния,-2008.-№4.-С. 15-16.

182. Шендаков, А.И. Результаты использования потенциала голштинского скота в Орловской области / А.И. Шендаков // Зоотехния. 2010. - № 2. - С. 6-9.

183. Шендаков, А.И. Совершенствование симментальского скота в Орловской области / А.И. Шендаков, В.И. Крюеков // Зоотехния. 2007. - № 7. - С. 4-6.

184. Шилов, Е.М. Механизм образования и патогенетическая роль иммунных комплексов при гломерулонефрите / Е.М. Шилов, И.Е. Тареева // Иммунология. 1983. - № 5. - С. 5 - 6.

185. Шитиков, B.B. Изменения гематологических показателей и факторов неспецифической защиты организма глубокостельных коров при воздействии иммунофана / В.В. Шитиков // Омский научный вестник. 2011. - № 1.-С. 162-165.

186. Шитый, А.Г. Антистрессовые препараты в животноводстве. / А.Г. Шитый Алма-Ата: Кайнар, 1981.-351 с.

187. Шкляев, В.А.Изменения климатических характеристик, связанных с экстремальными температурами и осадками на Урале в XX веке / В.А. Шкляев, JI С. Шкляева // Географ.вестник; Перм. ун-т. 2007. №1 (5). - С. 117-129.

188. Шкуратова, И.А. Нормализация обменных процессов и воспроизводительной функции племенных первотелок / И.А. Шкуратова, М.В. Ряпосова, И.А. Рубинский // Ветеринария. 2011. - № 8. - С. 11-13.

189. Интенсивная технология воспроизводства стада / A.A. Шубин, H.JI. Писакова, JI.A. Шубина и др. // Зоотехния. 1993. - № 2. - С. 21 - 24.

190. Шубник, В.М. Сочетанное действие малых доз ионизирующего излучения и экстремальных факторов Крайнего Севера на иммунную систему организма: обзор / В.М. Шубник // Гигиена и санитария. 1992. - № 2. - С. 52 - 54.

191. Характеристика Т-клеточного иммунитета у больных стрептококковой инфекцией / Ю.В. Юдина, О.Ф. Белая, С.Г. Пак и др. // Современные наукоемкие технологии. 2005. - № 10. - С. 73.

192. Яковлев, Г.М. Резистентность, стресс, регуляция / Г.М. Яковлев, B.C. Новиков, В.Х. Хавинсон. Д.: Наука, 1990. - 238 с.

193. Лабораторные исследования в ветеринарии : биохимические и иммунологические: справочник.- М.: Агропромиздат, 1991. 63 с.

194. Иммунологические методы / под. ред. Г. Фрмеля, пер. с нем. А.П. Тарасова. М.: Медицина, 1987. - 118 с.

195. Andreis, P.G. Stereological and functional investigations on isolated adrenocortical cells. 3. Zona glomeruloza cells of chronically ACTH treated rats / P.G. Andreis, G Neri., P. Rebuffat // J. Anat. - 1990. - Vol. 168. - P. 199-207.

196. Armario, A. Effect of crowding on some physiological and behavioral variables in adult male rats / A. Armario, R. Ortiz, J. Balasch // Ibid. 1984. - Vol. 32.-P. 35-39.

197. Ballicux, R. Immunoregulatory T-cell subpopulations on the living organism / R. Ballicux, C. Heijnen // J. Fluoride. 1969. - Vol. 1. - P. 33-36.

198. Bajusz, E. Physiology and pathology of adaptation mechanisms / E. Bajusz -Oxford. 1969. 420 p.

199. Bewley. J.M. Review: An Interdisciplinary Review of Body Condition Scoring for Dairy Cattle / J.M. Bewley, M.M. Schutz // The Professional Animal Scientist. 2008. - Vol. 24. - P. 507-529.

200. Buckingham, J.C. The influence of corticosteroids on secretion of corticotrophin and its hypothalamic releasing hormone / J.C. Buckingham // J. Physiol. 1979. - Vol. 450. - P. 331-342.

201. Brown, M.R. Corticotropin releasing factor: Effect on autonomic nervous system and visceral systems / M.R. Brown, L.A. Fisher // Fed. Proc. - 1985. - Vol. 44. - P. 243-248.

202. Pathways to inflammation induced by immune complexes / J.P. Crawford, H.Z. Movat, N.S. Ranadive et al.. -Fed. Proc., 1982. Vol. 41. - P.2583.

203. Dasheva, D. The sports training as a stress factor // Человек в мире спорта: новые идеи, технологии, перспективы: тез. докл. Междунар. Конгресса. (Москва, 24-28 мая 1998 года). Т.1. - М., 1998. - С. 226.

204. De Kloet, E.R. Brain corticosteroid receptor balance and homeostatic control / E.R. De Kloet // Front. Neuroendocrinol. 1991. - Vol. 12. - P. 95-164.

205. Gell P.G.H., Coombs R.R.A. Clinical aspects of immunology / Ed. S.P. Blackwell.- Oxford, 1968. 1356 p.

206. Greco, D.S.Immunity aut the endocrine system / D.S. Greco, L.M. Harpold // Vet. Clin of North Am., Small Anim. Prac. 1994.- P.765-782.

207. Egberink, V., Horzinek M.C. Animal immunodeficiency viruses / V. Egberink, M.C. Horzinek // Vet. Microbiol. 1992.- P. 311-331.

208. Effect of bovine immunodeficiency -like virus infection on immune function in experimentally infectend cattle / K. Flaming, M. Van der Maaten, C. Whetstone et al. // Vet. Immunil. Immunopathol.1993.-P. 91-105.

209. Frenkl, R. Effects of regular activity on adrenocortical function in rats / R. Frenkl, L. Csalay // J. Sports Med. Phys. Fitness. 1962. - Vol. 2. - P. 207-211.

210. Galbo, H. The influence of glucagons on hepatic glycogen mobilization in exercising rats / H. Galbo, J.J. Hoist // Pflugers Arch. 1976. - Vol. 363. - P. 49-53.

211. Gamallo, A. Stress adaptation and adrenal activity in isolated and crowded rats / A. Gamallo, A. Villanua, G. Traneho, A. Fraile // Ibid. 1986. - Vol. 36. - P. 217-221.

212. Gwynne, J.T. The role of lipoproteins in steroidogenesis and cholesterol metabolism in steroidogenic glands / J.T. Gwynne, J.F. Strausse // Endocrinol. Rev. 1982. - Vol. 3. - P. 299-329.

213. Halasz, B. Hypothalamic mechanisms controlling pituitary function / B. Halasz // Progr. Brain Res. 1972. - Vol. 38. - P. 97-122.

214. Hashimoto, K. Distribution and characterization of corticotropin releasing factor and arginine vasopressin in rat hypothalamic nuclei / K. Hashimoto, N. Ohno, Y. Aoki //Neuroendocrinology. - 1982. - Vol. 34. - P. 32-37.

215. Hashimoto, K. Corticotropin releasing hormone and pituitary -adrenocortical responses in chronically stressed rats / K. Hashimoto, S. Suemary, T.Takao//Regul. Peptides.-1988.-Vol. 23.-P. 117-126.

216. Henry, J.P. Present concept of stress theory Catecholamines and stress / J.P. Henry -Elsevier: North Holland, 1980. P. 557-571.

217. Henson, P. Membrane receptors on neutrophils / P. Henson // Immunology of receptors. Basel, 1977. -P. 131-147.

218. Holt-Jimenez, E. The World Food Crisis // Policy Brief 2008. - October. - № 16. -P. 4.

219. Hugnes, D.A. Numerical and functional alternations in circulatori lymphocytes in cigarette smokers / D.A. Hugnes, P.L. Haslam, PJ. Townsend // Cin. and Exp. Immunol. 1985. - Vol. 61, № 2. - P. 459-467.

220. Imada, S. Effect of shocks, presented at a fixed time of day, on apperetitive and general activity of rats / S. Imada, H. Kondo, H. Imada // Anim. Learn. And Behav. 1985. -Vol. 13.-P. 194-200.

221. Imms, F. J. The effects of stress on the growth rate and food and water intake of rats / F. J. Imms // J. Endocrinol. -1967. Vol. 37. - P. 1-8.

222. Bovine Clukocyte adhesion deficiency in Danish Holstein. Friesian cattle J. PSR screening and allele frequency estimation / C.B. Jorgensen, J.S. Agerholm, J. Petersen, P.D. Thomsen // Acta Vet. Scand. -1993. P. 231-236.

223. Kant, G.J. Effect of repeated stress on pituitary cyclic AMP and plasma prolactin, corticosterone and growth hormone in male rats / C.J. Kant, B.N. Bunnell, E.H. Mongey // Pharmacol. Biocherm. Behav. 1983. - Vol. 18. - P. 967-971.

224. Kant, G.J. Habitation to repeated stress is stressor specific / C.J. Kant, T. Eggleston, L. Landman Roberts / G.J. Kant // Ibid. -1985. - Vol. 22. - P. 631 - 634.

225. Khasina, E.I. Adrenal hypertrophy in rats during a long term movement restraint / E.I. Khasina, L.A. Kurilenko, O.I. Kirillov // Ztschr. mikrosk - anat. Forsch. - 1985. - Bd. 99. - P. 603-610.

226. Adrenocortical nuclear size and function in response to high environmentaltemperature (37°C) / S. Kotby, H.D. Johnson, H.D. Dellman, N.H. McArthus // Life Sci. -1971.-Vol. 10.-P. 387-391.

227. Kvetnansky, R Recent progress in catecholamines under stress / R Kvetnansky // Catecholamines and stress. Elsevier: North Holland, 1980. - P. 7-18.

228. Lin, C.Y. and Togashi K. Maximization of Lactation Milk Production. Without Decreasing. Persistency / C.Y. Lin, K. Togashi // J Daily Sci. 2005:88(8):2975-2980.

229. Lopez, H. A brief report on the relationship between level of milk production and estrus behavior of lactating dairy cows / H. Lopez, L.D. Satter, M.C. Wiltbank // Appl. Anim. Behav. Sci. 2004. Vol. 88, № 3-4. -P. 359-363.

230. Luyckx, A.S. Mechanisms involved in the exercise induced increase in glucagons secretion in rats / A.S. Luyckx, P.J. Lefebvre // Diabetes. -1974. Vol. 28. - P. 81-93.

231. Lohgitudinalstudie uder zirkulierende Immunkomplexe bei Virushepatitis Typ B / R Markus, R Baumgarten, E. Apostoloff et al.. Dtsch. Gesund- Wes., 1983/ - Bd 38. -P.458.

232. Murgas, K. Participation of "emotionality" in activation of the adrenal cortex of rats in some stress situations / K. Murgas, M. Czako, M. Dobranovova // Acta neurobiol. exp. -1974.-Vol. 34.-P. 467-475.

233. Mazzocchi, G. Short and long term effects of ACTH on the adrenal zona glomerulosa of the rat: A coupled stereological and enzymological study / G. Mazzocchi, L.K. Malendowicz, P. Rebuffat // Cell and Tissue Res. -1986. - Vol. 243. - P. 303-310.

234. Nemeth, S. The effect of repeated immobilization on the level of plasma corticosterone and the activity of several liver enzymes in rats / S. Nemeth, M. Vigas, R. Kvetnansky // Endocrinologie. 1977. - Bd. 69. - P. 87-93.

235. Protein metabolism and the resumption of ovarian cyclicity post partum in high yielding dairy cows / G. Opsomer, Y.T. Grohn, J. Hertl et al. // Reprod. Dom. Anim. -2000.-Vol. 6.-P. 54-57.

236. Olson, Donald (May 2007). Germany For Dummies, 3rd Edition. Wiley.

237. Plotsky, P.M. Regulation of corticotropin releasing factor secretion / P.M. Plotsky // Progr. Endocrinol. -1988. Vol. 2. - P. 891-896.

238. Richter, E.A. Adrenal medullary control of muscular and hepatic glycogenosis andof pancreatic hormonal secretion in exercising rats / E.A. Richter, H. Galbo, B. Sonne // Ibid. -1980. Vol. 108. - P. 235242.

239. Rivier, C. Role of corticotropin releasing factor, catecholamines and vasopressin in modulating stress induced ACTH release in the adult rat / C. Rivier, W. Vale // Nature. -1983.-Vol. 305.-P. 325-327.

240. Riondel, A.M. Long term effects of ACTH combined with angiotensin H on steroidogenesis and adrenal zona glomerulosa morphology in the rat / A.M. Riondel, P. Rebuffat, G. Mazzocchi // Acta endocrinol. -1987. - Vol. 114. - P. 47-54.

241. Selye, H. Syndrome produce by diverse nouos agent / H. Selye // Nature. 1936. -Vol. 138.-P. 32.

242. Selye, H. The Story of the Adaptation Syndrome / H. Selye. Montreal, 1952.

243. Selye, H. Stress in Health and Disease / H. Selye. Boston, 1976. - P. 712-720.

244. Shrestha H. K., Nakao T., Higaki T. et al. Resumption of postpartum ovarian cyclicity inhigh-producing Holstein cows // Theriogenology. 2004. - Vol. 61. - P. 637-649.

245. Sonne, B. A model used to study exercise responses in the rat with special reference to the regulation of carbohydrate metabolism / B. Sonne // Acta physiol. Scand. 1989. -Vol. 136, suppl. 580.-P. 1-77

246. Stark, E. Adrenocortical nuclear volume and adrenocortical function IE. Stark, M. Palkoviiz, J. Fachet, B.Haitman 11 Acta med. Hung. -1968. Vol. 21. - P. 263-269.

247. Tache, Y. ShifF in adenohypophyseal activity during chronic intermittent immodilization of rats / Y. Tache, P. Du Ruisseau, // J. Ibid. -1976. Vol. 22. - P. 325-336.

248. Tonutti, E. Die Veränderungen der Nebennierenrinde der Maus nach Hypophysektomie und nach ACTH -Behandlung, quantitative betrachtet am Verhalten der Zellkemvolumina / E. Tonutti, F. Bahner, E. Muschke // Endokrinologie. -1954. Bd. 31.-P. 266-672.

249. Vale, W. Chemical and biological characterization of corticotropin releasing factor / W. Vale, C. Rivier, A. Brown // Recent Progr. Hormone Res. -1983. Vol. 39. - P. 245-270.

250. German Climate and Weather World Travels. Retrieved. 2006. - P. 11-30.