Влияние острой гипобарической гипоксической гипоксии и верапамила на аутолитические изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.04, кандидат биологических наук Лещенко, Джулианна Викторовна

• Лещенко, Джулианна Викторовна
• кандидат биологических наук
• 2003

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Лещенко, Джулианна Викторовна

I. ВВЕДЕНИЕ.:.

П. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. Липиды головного мозга. Состав, содержание и их функции.

2.2. Гипоксия и ее воздействие на биохимические процессы в нервной ткани.

2.2.1 Современные представления о гипоксии.

2.2.2. Некоторые особенности метаболизма в нервной ткани при гипоксии.

2.2.3 Влияние кислородной недостаточности на липидный обмен в головном мозге.

2.3. Аутолиз и его биологическое значение.

2.3.1. Современные представления об аутолизе.

2.3.2. Биохимические механизмы развития смерти и аутолиза нервной ткани.

2.3.2.1. Изменения энергетического статуса, углеводного и азотистого обменов в переживающем мозге.

2.3.2.2. Особенности обмена липидов в мозге при умирании и аутолизе

2.4. Роль ионов кальция при умирании и кислородной недостаточности мозга.

2.4.1 Участие ионизированного кальция в гипоксических повреждениях и деструктивных процессах клеток переживающего мозга.

2.4.2. Блокирование кальциевых каналов - один из способов коррекции гипоксических состояний.

2.4.3. Действие верапамила на липидный компонент и кальций-зависимые процессы в клетках.

III. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. $ 3. 1. Объекты исследования.

3.2. Организация исследований.

3.2.1. Создание модели острой гипобарической гипоксической гипоксии.

3.3. Исследование аутолитических изменений липидов в тканевых срезах серого и белого вещества мозга.

3.3.1. Получение исследуемого материала.

3.3.2. Выбор сроков инкубации.

3.4. Методы анализа липидов.

3.4.1. Получение и очистка общего липидного экстракта.

3.4.2. Анализ общих липидов и их отдельных фракций. а) количественное определение общих липидов. б) микроанализ липидных фракций с помощью микротонкослойной хроматографии.

3.4.3. Микрометоды определения общих фосфолипидов и их фракций. 62 а) количественное определение общих фосфолипидов. б) микротонкослойная хроматография фосфолипидов и их количественное определение.

3.5. Изучение влияния верапамила на липиды мозга.

3.5.1. Исследование влияния верапамила на состав и содержание липидов белого и серого вещества мозга при аутолизе в условиях острого гипоксического воздействия.

3.6. Статистическая обработка результатов исследований.

IV. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

4.1. Изменения липидного компонента ткани серого и белого вещества

4 головного мозга крыс в процессе аутолиза в обычных условиях и после острой гипобарической гипоксической гипоксии

4.1.1. Изменения содержания общих липидов и их фракций в белом и сером веществе мозга при аутолизе in vitro.

4.1.2. Аутолитические изменения общих липидов и их фракций в ткани серого и белого вещества мозга крыс после острой гипоксии.

4.1.3. Динамика изменений содержания общих фосфолипидов и их фракций в сером и белом веществе при аутолизе in vitro.

4.1.4. Изменения содержания общих фосфолипидов и их отдельных классов в ходе аутолиза серого и белого вещества головного мозга крыс после острой гипобарической гипоксической гипоксии

4.2. Влияние верапамила на изменения липидных показателей серого и белого вещества головного мозга крыс в процессе аутолиза in vitro в обычных условиях и при последующем воздействии гипоксического фактора.

4.2.1. Влияние верапамила на аутолитические изменения общих липидов и их фракций ткани серого и белого вещества мозга крыс

4.2.2. Изменения фосфолипидных показателей серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе под действием верапамила.

4.2.3. Динамика изменений липидных показателей серого и белого вещества мозга крыс при аутолизе in vitro после действия верапамила и острой гипобарической гипоксической гипоксии.

4.2.4. Влияние верапамила и острой гипобарической гипоксической ^ гипоксии на аутолитические изменения фосфолипидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс.

V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

5,1. Характеристика и возможные молекулярно-биохимические механизмы влияния острой гипобарической гипоксии на липидные показатели серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе in vitro.

5.1.1. Молекулярно-биохимические механизмы аутолитических # изменений общих липидов и их отдельных фракций в сером и белом веществе головного мозга крыс после острой гипобарической гипоксической гипоксии

5.1.2. Особенности изменений общих фосфолипидов и их отдельных фракций в сером и белом веществе головного мозга крыс в процессе аутолиза in vitro после действия гипоксического фактора

5.2. Молекулярно-биохимические механизмы влияния верапамила и последующей острой гипобарической гипоксической гипоксии на аутолитические изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс

5.2.1. Действие верапамила на динамику изменений общих липидов и их фракций в ткани серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе in vitro

5.2.2. Особенности аутолитических изменений фосфолипидных показателей в белом и сером веществе мозга под действием верапамила.

5.2.3. Характеристика влияния верапамила и острой кислородной недостаточности на изменения липидных показателей серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе in vitro.

5.2.4. Влияние верапамила и последующей ОГГГ на аутолитические изменения фосфолипидного компонента ткани серого и белого вещества головного мозга крыс.

VI. ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние острой гипобарической гипоксической гипоксии и верапамила на аутолитические изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс»

Актуальность исследования: Центральное место при развитии деструктивных изменений в переживающих структурах нервной системы в условиях ишемии, гипоксии и других энергодефицитных состояний могут занимать аутолитические процессы [Душников Е.Ф., Шапиро Н.А., 1974, Ikuta F. et al., 1993]. На основе многочисленных исследовании [Ребров Л.Б. и др., 1983, Грибанов Г.А., 1977-2003], посвященных изучению биохимических аспектов аутолиза в различных органах и тканях, было предложено следующее его современное определение «Аутолиз - это выработанное в процессе эволюции свойство биологических объектов разлагать ферментативным и неферментативным путем собственные структуры разного уровня с преимущественным участием гидролазных, ^ а также трансферазных и других реакций биодеградации и биотрансформации их молекулярных компонентов» [Грибанов Г.А., 1986]. В настоящее время опубликовано немного работ по изучению изменений липидного компонента головного мозга в процессе аутолиза in vitro в норме и при различных экспериментальных воздействиях [33, 34, 35].

Наиболее распространены поражения нервных клеток при гипоксии, что связано во многом со структурными и функциональными изменениями липидов различных биологических структур. Одним из существенных деструктивных факторов в развитии постгипоксических повреждений липидного компонента в нервных и других тканях является увеличение содержания внутриклеточной концентрации кальция, что приводит к активации Са2+-зависимых процессов липолиза в клеточных мембранах, нарушению структуры и функций биомембран и гибели клеток [196, 241, 258]. В качестве средств антигипоксиче-ской защиты мозга часто используются блокаторы кальциевых каналов, которые воздействуют на основные звенья патогенетической цепи, возникающей при ишемии и гипоксии органов [158, 259, 234]. Одним из широко применяе-# мых антагонистов кальция, используемых при коронарной недостаточности и обладающих кардиопротекторными свойствами, является верапамил, антигипоксическое действие которого показано и для ткани мозга [12, 72, 152]. Однако остаются по-прежнему мало изученными вопросы влияния верапамила на метаболические превращения липидов головного мозга как в обычных условиях, так и при дефиците кислорода и аутолизе. Очевидно, что оценка действия широко применяемого блокатора кальциевых каналов верапамила на изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга в процессе аутолиза в обычных условиях и при последующем воздействии гипоксии может представлять определенный теоретический интерес и практическую значимость, поскольку в динамике аутолитических изменений могут отражаться не выявляемые при жизни метаболические нарушения, обусловленные различными внешними и внутренними факторами, воздействиями.

Цель и задачи исследования: Целью настоящего исследования явилось изучение влияния острой гипобарической гипоксической гипоксии и верапамила на характер изменений липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс в ходе аутолиза in vitro. Перед исследованием были поставлены следующие задачи:

1. Изучить характер метаболических перестроек различных групп липидов и фосфолипидов на разных сроках аутолиза серого и белого вещества головного мозга после действия острой гипобарической гипоксической гипоксии.

2. Исследовать действие верапамила на изменения липидных показателей серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе in vitro.

3. Оценить влияние верапамила на характер и динамику аутолитических превращений липидов исследуемых структур мозга при последующем воздействии острой кислородной недостаточности.

Научная новизна: В работе представлены приоритетные данные о влиянии острой гипобарической гипоксической гипоксии на динамику аутолитических изменений липидного компонента ткани серого и белого вещества головного мозга крыс. На основании полученных результатов установлено участие верапамила в регуляции содержания липидов и их отдельных представителей в ткани серого и белого вещества мозга в обычных условиях и при кислородной недостаточности. Проведено сравнительное изучение аутолитических изменений липидного спектра в сером и белом веществе головного мозга крыс в условиях предшествующей острой гипобарической гипоксии, введения верапамила и действия верапамила с последующей острой гипоксией. Дан анализ возможных метаболических превращений отдельных групп липидов серого и белого вещества головного мозга крыс при указанных воздействиях. Использование модели аутолиза может быть полезным для выяснения не выявляемых прижизненных нарушений биохимических процессов в тканях организма при действии как неблагоприятных факторов (гипоксии), так и лекарственных препаратов. Теоретическое и практическое значение: Проведенные исследования способствуют более глубокому пониманию молекулярно-биохимических механизмов влияния кислородной недостаточности, а также антагонистов кальция (верапамила) на изменения липидов мозговой ткани, а также их превращения при аутолизе in vitro. Результаты исследования могут быть использованы для прогнозирования посмертных процессов в мозговой ткани как в обычных условиях, так и после действия кислородной недостаточности. Полученные экспериментальные данные необходимо учитывать при выборе способов коррекции постгипоксических состояний мозга, а также в ребиотизационных, реанимационных мероприятиях и при трансплантации нервной ткани. Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Острая гипобарическая гипоксическая гипоксия видоизменяет липидный состав в сером и белом веществе головного мозга крыс. В процессе аутолиза в исследованных мозговых структурах гипоксическое воздействие усиливает гидролиз ФЛ, ФЭА и ФХ, способствует трансацилазным перестройкам в системе ФЛ-ДГ-ТГ в белом веществе мозга, а также стимулирует трансферазные превращения в системах ФЭА—>ФС, ФХ—>СФМ (в сером веществе) и ФЭА—>ФХ, ФХ—>СФМ (в белом веществе).

2. Однократная инъекция верапамила в дозе 0,6 мг/кг видоизменяет липидный и фосфолипидный состав тканей исследуемых структур мозга. Аутолитические перестройки липидов в сером и белом веществе под действием верапамила происходят на поздних сроках и сопровождаются гидролизом ФЛ с накоплением СЖК. При этом на ранних сроках инкубации серого вещества верапамил индуцирует реакции биотрансформации фосфолипидов (в системе ФИ .—»• ФХ), а через 24 ч в обеих структурах мозга способствует гидролизу ФХ. 3. Введение верапамила (в дозе 0,6 мг/кг) перед ОГГГ не препятствует развитию количественных изменений липидных показателей исследуемых структур головного мозга крыс, происходящих под действием острой гипоксии. В процессе последующего аутолиза наблюдаются близкие к контрольным значениям изменения относительного содержания большинства липидных фракций серого и белого вещества головного мозга крыс.

Апробация работы: Материалы диссертационного исследования докладывались и обсуждались на X Международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации», Москва, 2001; III Областной научно-практической конференции молодых ученых «Химия и химическая технология», Тверь, 2001; научной конференции аспирантов и студентов ТвГУ, Тверь, 2001; научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы современной медицины», Тверь, 2001; I Международном конгрессе «Новые медицинские технологии», Санкт-Петербург, 2001; Научной конференции «Организация и пластичность коры больших полушарий головного мозга», Москва, 2001; 5-ой, 6-ой и 7-ой Пущинской школе-конференции молодых ученых «Биология - наука 21 века», Пущино, 2001, 2002, 2003; HUPO 2nd Annual & IUBMB XIX World Congress, Montreal, 2003.

Публикации: По теме диссертации опубликовано 15 работ, 1 принята в печать (журнал «Биомедицинская химия»).

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 163 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов и списка цитируемой литературы, включающего 276 источников, из которых 162 иностранных. Работа иллюстрирована 32 таблицами и 24 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Биохимия», Лещенко, Джулианна Викторовна

VI. выводы

1. Острая гипобарическая гипоксическая гипоксия не меняет содержания общих липидов в исследуемых структурах мозга крыс и только в белом веществе к 10 мин, 4 ч и 24 ч аутолиза вызывает уменьшение их количества. В изученных мозговых структурах гипоксическое воздействие снижает уровень свободного холестерина и в ходе аутолиза усиливает гидролитический распад фосфолипидов с участием фосфолипазы С как на поздних его сроках (24 ч), так и в ранний период инкубации (10 мин, серое вещество), а также стимулирует трансацилазные превращения в системе фосфолипиды-диацилглицерины-триацилглицерины (в белом веществе) и способствует трансацилазным перестройкам в триаде фосфолипиды-холестерин-эфиры холестерина (в сером веществе).

2. Острое гипоксическое воздействие в белом веществе мозга снижает уровень общих фосфолипидов и фосфатидилсеринов, а в сером веществе стимулирует гидролиз фосфатидилэтаноламинов. В ходе аутолиза в сером веществе происходит уменьшение количества общих фосфолипидов на поздних сроках инкубации, при этом, наряду с гидролизом основных фосфолипидных фракций, происходят и трансферазные реакции в системах фосфатидилэтано-ламины-фосфатидилсерины (1ч, 24 ч) и фосфатидилхолины-сфингомиелины (24 ч). В белом веществе снижение уровня суммарных фосфолипидов через 10 мин и 24 ч инкубации сопровождается трансферазными превращениями в системе фосфатидилэтаноламины—>фосфатидилхолины (10 мин - 4ч), а к 24 ч отмечен гидролиз фосфатидилэтаноламинов и фосфатидилхолинов.

3. Введение верапамила в дозе 0,6 мг/кг не меняет содержания общих липидов в сером веществе мозга, но снижает их уровень в белом веществе. В обеих структурах мозга происходит снижение доли холестерина и накопление жирных кислот, диацилглицеринов, триацилглицеринов (в белом веществе), а также эфиров холестерина с одновременным гидролизом фосфолипидов (в сером веществе). В аутолизирующихся структурах мозга содержание общих липидов меняется в колебательном режиме, возвращаясь к начальным величинам к 24 ч и только в этот период инкубации верапамил стимулирует гидролиз фос-фолипидов.

4. Верапамил (0,6 мг/кг) не меняет содержания общих фосфолипидов в изученных структурах мозга, но способствует гидролизу фосфатидилэтанола-минов (в сером веществе) и фосфатидилсеринов (в белом веществе). В динамике аутолиза количество общих фосфолипидов снижается. При этом в сером веществе к 1 ч аутолиза верапамил стимулирует трансферазные реакции в системах фосфатидилинозиты—>фосфатидилхолины, лизофосфолипи-ды—>фосфатидилхолины, лизофосфолипиды—►фосфатидилэтаноламины, а гидролитическая деградация фосфатидилхолинов в обеих структурах мозга происходит только к 24 ч инкубации с участием фосфолипаз А2 и D.

5. Острая гипоксия на фоне предварительной инъекции верапамила (0,6 мг/кг) не меняет содержания общих липидов в мозговых структурах, но вызывает уменьшение уровня холестерина и увеличение содержания его эфиров (в сером веществе) и фосфолипидов (в белом веществе). В ходе аутолиза только в белом веществе мозга количество общих липидов уменьшается к 1 ч и 24 ч. В сером веществе через 10 мин инкубации верапамил не препятствует стимулированному гипоксией снижению доли фосфолипидов, но способствует транса-цилазным механизмам их превращений в системах фосфолипи-ды—►триацилглицерины, фосфолипиды—>эфиры холестерина. К 24 ч аутолиза в обеих структурах мозга введение верапамила перед острой гипоксией ограничивает гидролиз фосфолипидов.

6. В условиях введения верапамила и последующей острой гипоксии в мозговых структурах содержание общих фосфолипидов не изменяется, а в ходе аутолиза их уровень снижается. В этих условиях в белом веществе повышается концентрация фосфатидилэтаноламинов, однако с 10 мин инкубации их количество резко снижается и в ходе аутолиза реализуются, в основном, трансферазные реакции в системах фосфатидилэтаноламины—►фосфатидил-серины—►. фосфатидилинозиты, фосфатидилэтаноламины —►фосфатидил-холины и фосфатидилэтаноламины—► полиглицерофосфатиды. В сером веществе, наряду с гидролизом фосфатидилэтаноламинов (10 мин, 24 ч) и фосфати-дилхолинов (10 мин), реализовались и механизмы их биотрансформадии в системах фосфатидилэтаноламины—►фосфатидилсерины или фосфатидилхоли-ны—>фосфатидилэтаноламины—>фосфатидилсерины.

7. Использование модели аутолиза тканей, органов, ультраструктур клеток может быть полезным для выявления отсроченных и/или предшествующих реакций организма и его структур на имевшиеся ранее воздействия, в частности, острой гипоксии, введении верапамила или их сочетания

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Лещенко, Джулианна Викторовна, 2003 год

1. Агаджанян Н.А., Дружинин Ю.П., Родин Г.П., Шевченко Ю.В. Суточные ритмы и действие гипоксической гипоксии //Тез. докл. всесоюзн. симпозиума 23-25 июня , 1975. Фрунзе, 1975. - С. 105-106.

2. Агаджанян Н.А., Чижов А.Я. Классификация гипоксических состояний. -М.: 1998.-24 с.

3. Алесенко А.В. Функциональная роль сфингозина в индукции пролиферации и гибели клеток //Биохимия 1998. - Т. 63. - № 1.- С. 75-82.

4. Алсаева М.А., Верлан Н.В., Миллер Л.Г. и др. В кн.: Физиология, патофизиология, фармакология мозгового кровообращения. Тбилиси, 1988. — С.11.

5. Антонов Л.М., Гастева С.В. Влияние адреналэктомии на интенсивность обмена фосфолипидов мозга крыс при гипоксии //Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1969. № 6. - С. 28-29

6. Антонов В.Д., Смирнова В.Ю., Шевченко Е.В. Липидные мембраны при фазовых превращениях. М.: Наука., 1992. - 136 с.

7. Бергельсон Л.Д., Дятловицкая Э.В., Молотковский Ю.Г. и др. Препаративная биохимия липидов. М.: Наука, 1981. - 259 с.

8. Болдырев А.В. Парадоксы окислительного метаболизма мозга //Биохимия. 1995. -Т. 60. - №9. - С. 1536-1543.

9. Брокерхоф X., Дженсен Р. Липолитические ферменты /Пер. с англ. М.: Мир,- 1978.-397с.

10. Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон П.Х. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения /Пер. с англ. М.: Высш. школа, 1991. -399 с.

11. Бурлакова Е.Б. Роль липидов синаптических мембран в передаче и хранении информации //В кн.: Исследование памяти. М., 1990. - С. 146-153.

12. Бурцев Е.М., Савков B.C. Опыт применения финоптина (верапамила) при цереброваскулярных заболеваниях //Журн. невропатол. и психиатр, им. Корсакова 1989. - №1. - С. 43-46.

13. Ван Лир Э., Стикней К. Гипоксия. М.: Медицина, 1967. - 367с.

14. Болдырев А.А. Введение в биомембранологию. — М.: МГУ. 1990. -208 с.

15. Векшина О.М. Роль сфингозина и его производных в регуляции Са-гомеостаза //Биологические мембраны. — 2000.- Т. 17.- №4.- С. 341-367.

16. Влияние кислородной недостаточности на обмен веществ в тканях //Под ред. Ю.М.Гефтер и М.А.Добринской. Ленинград, 1962. - вып.2. — 99 с.

17. Волянский Ю.Л., Колотова Т.Ю., Васильев Н.В. Молекулярные механизмы программированной клеточной гибели //Усп. совр. биол.- 1994. Т. 114. -№6.- С. 679-692.

18. Гаевская М.С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма. -М.: Медгиз., 1963. 207 с.

19. Гастева С.В., Райзе Т.Е., Шарагина Л.М. Метаболизм фосфолипидов в микросомах и цитозоле ткани головного мозга крыс в норме и при гипоксической гипоксии //Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1978. № 11. - С. 533-535.

20. Гастева С.В. Особенности изменений метаболизма мозга при различных формах его кислородного голодания. //Тез. докл. VIII Всесоюз. конф. по биохимии ЦНС. Минск, 1980. - С. 164-165.

21. Гастева С.В., Райзе Т.Е., Шарагина JI.M. Фосфолипиды субклеточных фракций тканей мозга и печени крыс при общем кислородном голодании организма //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1984. -№9. - С. 290-292.

22. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. //Под общ. ред. Ю.Л. Шевченко Спб. - 2000. - 384с.

23. Гиппенрейтер Е.Б. IV Международный симпозиум по гипоксии (21-25 февраля 1989 г„ Лейк-Луиз, Канада) //Косм. биол. и авиакосм, медиц. — 1990. -Т. 24. -№3.- С. 60-63.

24. Глебов Р.Н., Крыжановский Г.И. Функциональная биохимия синапсов. -М.: Медицина, 1978. 326 с.

25. Головко М.Ю. Влияние различных экзогенных физико-химических факторов на аутолитические изменения липидного компонента головного мозга крыс: Дис. канд. биолог, наук. / Тверь, 1998.

26. Грибанов Г.А. О метаболических взаимоотношениях липидов //Успехи совр. биологии. 1979. - № 1. - С. 16-31.

27. Грибанов Г.А. Об особенностях катаболической деградации эндогенных липидов семенных желез крыс при аутолизе //Тез. научн. сообщ. IV Всесоюзн. биохим. съезд. М.: Наука, 1979. - Т. 3. - С. 57-58.

28. Грибанов Г.А. Методы анализа липидов. Лабораторный практикум, -Калинин: КГУ, 1980. 51 с.

29. Грибанов Г.А. Исследование биохимических превращений эндогенных липидов биологических структур при аутолизе: Дис. . д-ра биолог, наук /Калинин, 1986.

30. Грибанов Г.А., Сергеев С.А. Липиды миокарда крыс при аутолизе //Вопр. мед. химии. 1983. - № 4.- С. 33-36.

31. Грибанов Г.А., Ильяшенко Д.В. Липиды серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе //Вопр. мед. химии. 1993. - Т.39. - № 2. - С. 4345.

32. Грибанов Г.А., Бурлакова Е.Б., Архипова Г.В., Ильяшенко Д.В. Липиды синаптических мембран головного мозга крыс при аутолизе //Вопр. мед. химии. 1994. - Т. 40. - № 1. - С. 49-52.

33. Грибанов Г.А., Головко М.Ю. Влияние бычьего сывороточного альбумина на характер аутолитических изменений липидного компонента ткани серого и белого вещества головного мозга крыс in vitro //Вопр. мед. хим. 1998. -№3. — С. 241-246.

34. Грибанов Г.А. Новые концептуальные подходы к оценке смерти мозга. Нейросинаптическая структурно-энерго-информационная концепция смерти мозга //Психолого-педагогические аспекты многоуровневого образования, 2001. Т. 14. - С. 165-176.

35. Грибанов Г. А. Некоторые методологические аспекты танатогенеза. Новые представления о взаимоотношениях жизни и смерти //Сб. науч. трудов «Актуальные проблемы биохимии и биотехнологии», г. Тверь, 2001.- С. 14-26.

36. Грибанов Г.А. Новые представления о взаимоотношениях апоптоза, аутолиза и некроза //Труды Всерос. конф. «Проблемы медицинской энзимологии. Современные технологии лабораторной диагностики нового столетия», Москва, 2002. С. 65-66.

37. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. -М.: Медицина, 2001.- 328с.

38. Давлетчина Р.Ф., Черкасова Л.В. Ультраструктура нейронов коры больших полушарий мозга при гипоксической гипоксии //Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1988. - Т.88. - №7. - С. 16-19.

39. Джафаров А.И., Магомедов М.М., Касумов В.М. Перекисное окисление липидов в трансплантанте и в тканях реципиента при различных условиях пересадки //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1981. — № 10. - С. 422- 424.

40. Ещенко Н.Д., Путилина Ф. Е. Липогенез в головном мозге при гипоксии //Вестн. Росс. Акад. Мед. Наук 2000. - №9. - С. 12-16.

41. Заморський I.I., Мещишен 1.Ф., Пипак В.П. Фотоперюдичш змши систе-ми глутатюну мозку з rocTpoi гипоксп //Укр. 6ioxiM. журн. — 1998. — Т. 70, №6. - С.69-75.

42. Западнюк Л.П., Западнюк В.И. и др. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. — Киев: Вища школа, 1974. — 303 с.

43. Захарова Е.И., Лукьянова Л.Д., Иванов Д.С. Сравнительная характеристика холинэргических систем неокортекса и гиппокмпа мозга крыс с низкой и высокой устойчивостью к гипоксии //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1998. — Т. 125.-№5.-С. 521-525.

44. Зима В.Л., Дячок О.М. Клеточные кальциевые сигналы: природа, регистрация и количественная оценка //Укр. 6ioxiM. журн. 2000. — Т. 72. - №6. — С. 513.

45. Иванов К.П. Основы энергетики организма: Теоретические и практические аспекты. Том 2. Биологическое окисление и его обеспечение кислородом. -СПб.: Наука, 1993.-272 с.

46. Иванова И.А., Бобков Ю.Г. Сравнительное изучение некоторых препаратов на разных моделях гипоксии мозга //Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1984. — Т.98. № 11.-С. 567-570.

47. Ильяшенко Д.В. Аутолитические изменения липидов различных отделов и ультраструктур головного мозга крыс: Дис. .кандидата биолог, наук. Тверь., 1995.-124 с.

48. Кейтс М. Техника липидологии. Выделение, анализ и идентификация липидов. -М.: Мир, 1975. 322 с.

49. Корпачев В.Т., Лосенков С.П., Тель А.З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс //Патол. физиол. 1982. - № 3. -С. 78-80.

50. Крепе Е.М. Липиды клеточных мембран. Эволюция липидов мозга Адаптационная функция липидов. Л.: Наука.,- 1981. - 339 с.

51. Кудинов С.А. Система транспорта Са в нервных клетках.- Киев: Наук, думка, 1983.- 158 с.

52. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. - 351 с.

53. Ланкин В.З., Осис Ю.Г., Тихадзе А.К. Гидроперокси- и гидроксипроиз-водные свободных ненасыщенных жирных кислот и фосфолипидов как модификаторы структуры липосомальных мембран //Докл. Акад. Наук. — 1996. Т.351. -№2.-С. 269-271.

54. Левко А.В., Аксенцев С.Л., Федорович С.В., Конев С.В. Влияние кальция на энергетический статус синаптосом мозга крыс при ацидозе //Биохимия. — ч 1998. Т.63. - №2 . - С. 218-223.

55. Литвинко Н.М., Кисель М.А. Эндогенные фосфолипазы А2: структура и функция.- Минск, 1991.- 269 с.

56. Лобов В.В., Конвай В.Д. Нарушение регуляции углеводного обмена и сопряженных с ним процессов в восстановительном периоде после клинической смерти разной продолжительности //Вопр. мед. химии. 1991. — Т. 37. - № 4. -С. 45-48.

57. Лукьянова Л.Д., Романова В.Е., Чернобаева Г.Н. Особенности окислительного фосфорилирования в митохондриях мозга крыс с различной чувствительностью к кислородному недостатку //Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1991. — Т. 112. №7.-С. 49-51.

58. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1997. - Т. 124. - №9. - С. 244-254.

59. Лукьянова Л.Д., Дудченко A.M., Чернобаева Г.Н. Роль биоэнергетического обмена в формировании долгосрочных механизмов адаптации //В кн.: Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Материалы II Всерос. конф. М., 1999. - С. 92.

60. Лушников Е.Ф., Шапиро Н.А. Аутолиз. М.: 1974. - 200 с.

61. Ляпков В.Г., Ткачук Е.Н. Тканевая гипоксия: клинико-биохимические аспекты //Вопр. мед. химии. 1995. - Т.41. - №2. - С. 2-8.

62. Манина А.А. Ультраструктура и цитохимия нервной системы. М.: Медицина, 1978. - С. 104-107.

63. Манукян К.Г., Степанян А.А., Левонян K.JI. и др. Содержание и обмен -фосфоора фосфолипидов, менее и более прочно связанных с белками протео-липидов головного мозга крыс //Нейрохимия. 1999. - Т. 16. - №3. - С. 243-248.

64. Меньковская И.Н., Вавилова Г.А., Харламова О.Н. и др. Влияние таурина на активность транспортных АТФ-аз и ферментов энергетического обмена в различных тканях крысы при острой гипоксии //Укр. биохим. ж. 1992.- Т. 64.-№ 6.- С. 43-48.

65. Мережинский В.М., Т.Н.Норман. Фракционный анализ фосфолипидов в различных тканях белых крыс при гипоксии //Сб. науч. работ "Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины", Минск. - 1975. - С. 45-46.

66. Методы биохимических исследований //Под ред. Прохоровой М.И. Л. ЛГУ, 1982.-215 с.

67. Миллер Л.Г., Захарова М.А., Бурцев Е.М., Савков B.C. Экспериментальное и клиническое исследование действия верапамила (финоптина) на мозговое кровообращение при транзиторной церебральной ишемии //Эксперим. и клин, фармакол. 1993. - № 4. - С. 19-22.

68. Молчанова Л.В., Пылова С.И., Запс И.О. Повреждение мембран субклеточных структур головного мозга в терминальных состояниях и в постреанимационном периоде//Бюлл. экспер. биологии. 1983. - № 5. - С. 17-19.

69. Мохова Е.Н., Старков А.А., Бобылева В.А. Разобщение окислительного фосфорилирования жирными кислотами в митохондриях печени и мышц //Биохимия.- 1993.- Т. 58.- № 10.- С. 1513-1523.

70. Неговский В.А. Очерки по реаниматологии. М.: Медицина, 1986. - 252 с.

71. Неговский В.А., Гурвич A.M. и др. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1987. - 383 с.

72. Нейрохимия//Под ред. И.П.Ашмарина. М., 1996. - 275 с.

73. Нейрохимия //Под ред. Н.И. Прохоровой. Ленинград: ЛГУ, 1979. — 257 с.

74. Опарина Т.И., Путилина Ф.Е. Метаболизм холестерина миелиновых мембран в условиях демиелинизации //Тез. докл. 10 Всесоюзн. конф. «Фундаментальные достижения нейрохимии медицине».- Горький, 1987. - С. 200.

75. Осипова Л.Н., Богуславская A.M. Активность ферментов пентозного цикла и содержание ацетилкоэнзима А в тканях белых крыс при гипоксии //Сб. науч. работ «Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины». -Минск, 1975. С. 43-44.

76. Полежаев Л.В., Александрова М.А. Трансплантация тканей мозга в норме и патологии. М.: Медицина, 1986. - 298 с.

77. Программированная клеточная гибель.- СПб:Наука, 1996. 276 с.

78. Проказова Н.В., Звездина Н.Д., Коротаева А.А. Влияние лизофосфати-дилхолина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки //Биохимия. -1998. Т. 63. - №1. - С. 38-46.

79. Пухальская Т.Г., Колосова О.А., Меньшиков М.Ю., Цейн A.M. Влияние анатгонистов кальция на серотонин-зависимую агрегацию и транспорт серото-нина в тромбоцитах больных с мигренью //Бюлл. экспер. биол. и мед. — 2000. — №11.-С. 24-27.

80. Райзе Т.Е., Самойлов М.О. Содержание и обмен фосфоинозитидов в коре большого мозга крыс при аноксии и в раннем периоде реоксигенации. //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1994. - №6. — С. 569-571.

81. Ребров Л.Б., Козельцев В.А., Шишкин С.С., Дебов С.С. Некоторые энзи-матические аспекты посмертного аутолиза //Вестн. АМН СССР. 1983. - № 10. - С. 82-89.

82. Рубцов A.M., Баркалая Н.З., Болдырев А.А. и др. Влияние производных 1,4-дигидропиридина на потоки кальция через мембраны саркоплазматического ретикулума //Биол. мембр. 1989. - №6. - С. 18-27.

83. Самойлов М.О. Базисные молекулярно-клеточные механизмы адаптивных реакций мозга //Физиол. журн. 1995. - Т.81. - №8. - С. 3-11.

84. Самойлов М.О., Мокрушин А.А. Роль эндогенных нейромодуляторных пептидов в повышении функциональной толерантности нейронов мозга к аноксии //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1998. — Т. 125 .- №5. — С. 503-505.

85. Сейфула Л.Д., Борисова И.Г. Проблемы фармакологии антиоксидантов //Фарм. и токсикол. 1990. - Т.53. - №6. - С. 3-10.

86. Семченко В.В., Полуэктов JI.B., Конвай В.Д. Роль перекисного окисления липидов в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишемическом периоде //Бюлл. экспер. биол. 1983. - № 7. - С. 12-14.

87. Сергеев С.А., Грибанов Г.А. Аутолитические изменения липидов сыворотки крови крыс в норме и при кислородном голодании организма // Вопр. мед. химии. 1980. - Т. 26. - № 2. - С. 260-264.

88. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Современная классификация антагонистов кальция //Кардиология. 1997. - №3 - С. 96-99.

89. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Применение антагонистов кальция в кардиологической практике. Москва, 1997. - 122 с.

90. Скрипниченко О.В. Изменения содержания некоторых биохимических компонентов крови, ликвора и мозга человека при разных патологиях в условиях инкубации in vitro: Автореф. дис. канд. биол. наук. Тверь, 2001. — 22 с.

91. Соболевский В.А. //Совр. вопр. суд. мед. и экспер. практ. 1993. - № 6. -С. 84-88.

92. Таранова И.П. Липиды центральной нервной системы при повреждающих воздействиях. Л., - 1988 - 158 с.

93. Терновой В.А., Михайлов И.В., Яковлев В.М. Влияние острой гипоксии на фосфолипидный состав плазматических, микросомальных и митохондриаль-ных мембран мозга и печени крыс. //Вопр. мед. химии. — 1993 №5. - С. 50-52.

94. Ткачук В.А. Мембранные рецепторы и внутриклеточный кальций IIБиол. мембр. 1999. - Т.16. -№ 2. - С. 212-229.

95. Трофимов В.А., Подерв В.Н., Федаев А.А. и др. Модификация липидов под влиянием витамина Е и верапамила при перитоните //Тез. докл. II конф. молодых ученых Морд. гос. ун-та. Саранск, 1997. -С. 64.

96. Тюлькова Е.И., Четвериков Д.А. Влияние гипобарической гипоксии на скорость включения ацетата в гидрофильные и гидрофобные компоненты фосфолипидов мозга //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1979. — №12. - С. 676-678.

97. Тюлькова Е.И., Семенов Д.Г., Самойлов М.О. Участие кальциевой и фос-фоинозитидной систем внутриклеточной регуляции в адаптации нейронов срезов обонятельной коры мозга к гипоксии in vitro //Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1998. -№3.- С. 259-262.

98. Федоров А.А. Люминесцентно-гистохимический анализ действия антагонистов кальция //Тез. докл. V Всерос. науч. конф «Фармакол. водно-солев. обмена и почек». Чебоксары. - 1997. -С. 53-54.

99. Фролов Ю.П. Возрастная динамика скорости аутолитической инактивации некоторых ферментов в гомогенатах органов //Самарский гос. ун-т.- Самара, 1993.- С. 7. ДЕП в ВИНИТИ 12.01.93. N 54-В93.

100. Хаснеков Л.Г., Фаюк Д.А., Викторов И.В. и др. Динамика концентрации ионов кальция в культивируемых нейронах гиппокампа при гипоксии и глю-козной депривации //Биол. мембр. 1992. - Т.9. - № 10. - С. 1042-1044.

101. Хватова Е.М., Сидоркина A.M. Нуклеотиды мозга. М.: Медицина, 1987. -204 с.

102. Хухо Ф. Нейрохимия: основы и принципы /Пер. с англ. М.: Мир, 1990. — 304 с.

103. Цыган В.Н. Нейрофизиологические механизмы компенсации при травмах в экстремальных условиях военно-профессиональной деятельности: Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб, 1995. - 40 с.

104. Чарный A.M. Патофизиология гипоксических состояний.-М.:Медгиз, 1961.- 343 с.

105. Шахламов В.А., Сороковой В.И. Реакция клеток на гипоксию //Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1983. - № 7. - Т. 85. - С. 12-23.

106. Шпигель С., Кувилье О., Эдзаль П. и др. Роль сфингозин-1-фосфата в росте, дифференцировке и смерти клеток //Биохимия. 1998.- Т. 63. - № 1.- С.83.88.

107. Abdel-Latif A.A. Calcium-mobilizing receptors, polyphosphoinositides, and the generation of second messengers //Pharmacol. Rev. 1986. -Vol. 38. - №3. — P.227.272.

108. Akino M., Odonnell M., Robitaille P.M.L., et al. P-31 magnetic-resonance spectroscopy studies of pig spinal-cord injury myelin changes, intracellular pH, and bioenergetics //Investig. Radiol.- 1997.- Vol. 32.- №7.- P. 382-388.

109. Alberghina M., Viola M., Giufrida A. Changes in enzyme activities of glyceric* olipid metabolism of guinea-pig cerebral hemispheres during experimental hypoxia

110. J. Neurosci. Res.- 1982. Vol. 7. - № 2. - P. 363-370. ^ 118. Ando S, Waki H, Коп K. Differential fatty acid release from CA1 and С A3 regions of rat hippocampal slices under hypoxia and hypoglycemia //Neurosci. Lett. -1993.-Vol. 151.-Nl.-P. 48-50.

111. Arai Y., Sasaki M., Sakuragawa N. Hypoxic effects on cholesterol metabolism of cultured rat aortic and brain microvascular endothelial cells, and aortic vascular smooth muscle cells //Tohoku. J. Exp. Med. 1996. - Vol. 180. - № 1. - P. 17-25.

112. Ares M.P.S., Porn-Ares M.I., Thyberg J. et al. Ca2+-channel blockers verapamil and nifedipine inhibit apoptosis induced by 25-hydroxychole-sterol in human aortic smooth muscle cells //J. Lipid Res. 1997. - Vol. 38. - №10. - P. 2049-2061.

113. Bastiaanse E.M., Hold H.M., Van Der Laarse A. The effects on ion transport processes in plasma membranes //Cardiov. Res. 1997. - Vol. 33. -№2. — P.272-283.

114. Bazan N.C., Rodriguez de Turco E.B. Membrane lipid in the pathogenesis of brain edema: phospholipids and arachidonic acid, the earliest membrane components changes at the onset of ischemia //Adv. Neurol. 1980. - Vol. 28. - P. 197-205.

115. Beley A., Bertrand N., Beleg P. Cerebral ischemia: changes in brain choline, acetylcholine and other monoamines as related to energy metabolism //Neurochem.

116. Res.- 1991.- Vol. 16.- № 5.- P. 555-561.

117. Berger L., Hakim A.M. Calcium channel blockers correct acidosis in ischemic rat brain without altering cerebral blood flow //Stroke. 1988. - Vol. 19. -№ 10. - P. 1257-1261.

118. Bhamidipati S.P., Hamilton J.A. Interactions of lysol11 11 ——palmitoylphosphatidylcholine with phospholipids С and P NMR study //Biochemistry.- 1995.- Vol. 34.- № 16.- P. 5666-5677.

119. Bizzozero O.A., Leyba J., Nunez D.J. Characterization of proteolipid protein fatty acylesterase from rat brain myelin //J. Biochem. -1992.- Vol. 267. №11. -P.7886-7894.

120. Bligh E., Dyer W.A. A rapid method of total lipid extraction and purification // Can. J. Biochem. 1959. - Vol. 37. - № 8. - P. 911-917.л

121. Bonventre J.V. Roles of phospholipases A(2) in brain-cell and tissue injury associated with ischemia and excitotoxicity //J. Lipid Mediators and Cell Signalling .1997.- Vol. 16.- № 3.- P 199-208.

122. Brindley D. N., Waggoner D. W. Phosphatidate phospohydrolase and signal transduction //Chem. and Phys. Lipids.- 1996.- Vol. 80.- №1-2.- P.45-57.

123. Chambers D.E., Parks D.A., Paterson G. et al. Xanthine oxidase as a source of free radical damage in myocardial ischemia //J. Mol. Cell. Cardiol. 1985. — Vol. 17. -№ 2-P. 145-152.

124. Chang L.-M., Shiranf R., Weinstein P.R. et al. Cerebral metabolite dynamics during temporary complete ischemia in rats monitored by time-shared 1H and 3 IP NMR spectroscopy //Magn. Resonan. Med. -1990.- Vol. 13.- № 1.- P. 6-13.

125. Choi D.W. Cerebral hypoxia: some new approaches and unanswered questions //J. Neurochem. 1990. - Vol. 10.-№ 8.-P. 2493-2501.

126. Choi D.W., Rothman S.M. The role of glutamate neurotoxicity in hypoxic-ischemic neuronal death //Annu. Rev. Neurosci. 1990. - Vol.13. - P. 3440-3450.

127. Conev A., Marshall J.M. Effect of systematic hypoxia upon circulation of the cerebral cortex in the anaesthetized rat //J.Physiol.Proc. 1995. -Vol. 483. — P.88.

128. Cummings T.J., Strum J.C., Yoon L.W. et al. Recovery and expression of messenger RNA from postmortem human brain tissue //Mol. Pathol. 2001. — Vol. 14. — № 11.-P. 1157-1161.

129. Damron D.S., Domran R.V. Calcium-dependent phospholipid catabolism and arachidonic acid mobilization in cerebral minces //Mol. Chem. Neuropathol. 1990. — Vol. 12. - № 3. - P. 177-190.

130. Darnell J.C., Saltiel A.R. Coenzime A-dependent, ATP-independent acylation of 2-acyl lisophosphatidilinositol in rat liver microsomes //Biochim. et Biophys. Acta. Lipids and Lipid Metab.- 1991.- Vol. 1084.- № 3.- P. 292-299.

131. Deutsch J., Rapoport S.I., Purdon A.D. et al. Relation between free fatty-acid and acyl-CoA concentrations in rat-brain following decapitation //Neurochem. Research.- 1997.- Vol. 22.- №7. P. 759-765.

132. Di Biase A., Salvati S. et al. Lipid profile of rat myelin subtractions //Neurochem. Res. 1990. - Vol. 15. - № 5. - P. 519-522.

133. Dorszewska J., Adamczewska-Goncerzewicz Z. Free sterols of the cerebral white matter in experimental severe hypoxia//Folia Neuropathol. 1997. - Vol. 35. -№2.-P. 115-120.

134. Dorszewska J., Adamczewska-Goncerzewicz Z. Composition of the cerebral white matter sterol ester fraction in severe experimental hypoxia //Folia Neuropathol. 1997. - Vol. 35. - № 3. - P. 197-202.

135. Dorszewska J., Adamczewska-Goncerzewicz Z., Michalak S. et al. The effect of moderate hypoxia on free sterols: content and pattern in the white matter //Folia Neuropathol. 2000. - Vol. 38. - № 1. - P. 35-37.

136. Duan C., Yan F., Lu G. et al. Changes of phospholipids and free fatty acids in the brain of mice preconditioned by hypoxia //Biol. Signals Recept. 1999. — Vol. 8.4.5. P. 261-266.

137. Dumaurier M.J., Pelassy C., Marhaba R. et al. Regulation of phospholipid biosynthesis by Ca calmodulin - dependent protein - kinase inhibitors //J. of Lipid Mediators and Cell Signalling .- 1997.- Vol. 16.- №1.- P. 39-52.

138. Dyson M., Walker J. Proteolytic activity associated with the mammalian cell nucleus //Biochem. Soc. Trans. 1982.- Vol. 10. - № 5. - P. 351-352.

139. Edgar A., Strosznajder J., Horrocks L.A. Activation of ethanolamine phosphol-ipase A2 in brain during ischemia //J. Neurochem. 1982. - Vol. 39. -№ 4. - P. 11111116.

140. English D., Cui X., Siddigui R. Messenger function of phosphatidic acid //Chem. and. Phys. Lipids.- 1996.- Vol. 80.- №1-2.- P. 117-132.

141. Erecinska M., Nelson D., Silver I.A. Metabolic and energetic properties of isolated nerve ending particles (synaptosomes) //Biochim. Biophys. Acta. -1996. Vol. 1277.-№ 1-2.-P. 13-34. .

142. Escuret E . Cerebral ischemic cascade //Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1995. -Vol. 14.-№1.-P. 103-113. *

143. Fatatis A., Rusell J. T. Spontaneous changes in intracellular calcium concentration in type I astrocytes from rat cortex in primary culture //Glia.-1992. Vol. 5.- № 2.-P. 95-104.

144. Feng L., Fitzimmons B.F., Young W.L. et al. Intraarterially administered verapamil as adjunct therapy for cerebral vasospasm: safety and 2-year experience //Am. J. Neuroradiol. 2002.- Vol. 23. - № 8. - P.1284-1290.

145. Fisrum E., Charderbhan R., Rosental R.E. Phospholipid degradation and lipid peroxidation in the cerebral cortex during cardia arrest and resuscitation //Free Radic. Biol, and Med. 1990. - № 1. - P. 94.

146. Fleckenstain A. Calcium antagonism in heart and smooth muscle: experimental facts and therapeutic prospects. New York, 1983. - 216 p.

147. Flogel U., Leibfritz D. рН regulation in neuronal and glial cells //Eur. soc. for magnetic resonance in med. and biol.: 10th Ann. Sci. Meet, and Exibition, Rome, June 3-6, 1993: Abstr. -Roma, 1993. P. 209.

148. Freeman M., Mangiapane E. H. Translocation to rat liver mitochondria of phosphatidate phosphohydrolase //Biochem. J.- 1989. Vol. 263.- № 2.-P. 589-595.

149. Gisvold S.E., Steen P.A. Drug therapy in brain ischemia //Brit. J. Anaesth. -1985.- Vol.57. -P. 96-106.

150. Goncalves Т., Carvalho A.P. Oliveria C.R. Antioxidant effect of calcium antagonists on microsomal membranes isolated from different brain areas //Eur. J. Pharmacol. 1991. - Vol. 204. - №3. - P. 315-322.

151. Hallows K. R., Restrepo D., Knauf P. A. Control of intracellular pH during regulatory volume decrease in HL-60 cells //Amer. J. Physiol.- 1994.- Vol. 267.- № 4.- Pt.l.- P. 1057-1066.

152. Hannun Y. A. The sphingomyelin cycle and the second messenger function of ceramide //J. Biol. Chem.- 1994.- Vol. 269.- № 5.- P. 3125-3128.

153. Hawthorne J.N., Ansell G.B. Phospholipids. Chemistry, metabolism and function. Amsterdam. - Elsevier, 1982. - 482 p.

154. Henzi V., Mac Dermott A.B. Characteristics and function of Ca2+ and inositol 1,4,5-trisphosphate-releasable stores of Ca in neurons //Neuroscience. 1992. - Vol. 46. - № 2.- P.251-273.

155. Henseleit U., Plasa G., Haest C. Effect of divalent cations on lipid flip-flop in the human erithrocytes membrane //Biochim. et Biophys. Acta. Biomembranes.-1990.- Vol. 1029.- №1 P. 127-135.

156. Hermoni-Levine M., Rahamimoff H. Role of the phospholipid environment in modulating the activity of the rat brain synaptic plasma membrane Ca2(+)-ATPase. //Biochemistry. 1990. - Vol. 29. - № 20. - P. 4940-4950.

157. Hill N., Lee S.L., Fanburg B. Effect of calcium channel blockers on serotonin uptake //Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1990. - Vol. 193. - P. 326-330.

158. Hillered L., Valtysson J., Enblad P., Persson L. Interstitial glycerol as a marker for membrane phospholipid degradation in the acutely injured human brain //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. - Vol. 64. - № 4. - P. 486-491.

159. Hochachka P.W., Buck L.T., Doll C.J., Land S.C. Unifying theory of hypoxia tolerance : molecular/metabolic defense and rescue mechanisms for surviving oxygen lack //Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1996. - Vol. 93. - №18. - P. 9493-9498.

160. Honkaniemi J., Sharp F.R. Global ischemia induces immediate-early genes encoding zinc finger transcription factors //J. Cereb. Blood Flow Metab. — 1996. — VoU6.-№4-P. 557-565.

161. Hope P.L., Cady E.B., Chu A. et al. Brain metabolism and intracellular pH during ischemia and hypoxia: an in vivo 31P and *H nuclear magnetic resonance study in the lamb //J. Neurochem. 1987. - Vol.49. - № 1- P. 75-82.

162. Howie A, Huang Y-S., Horrobin David F. Effects of cholesterol on viability and (n-6) fatty acid metabolism in cultured human monocyte-like cells (U 937) //Biochem. and Cell Biol.- 1992.- Vol.70.- № 8.- P. 643-649.

163. Huang H-M, Gilson G. E. Effects of in vivo hypoxia on depolarization stimulated accumulation of inositol phosphates in synaptosomes //Life Sci.- 1989.- Vol. 45.-№16.-P. 1443-1449.

164. Ikeda M., Busto R., Yoshida S. et al. Cerebral phosphoinositide, triacylglycerol and energy metabolism during severe hypoxia and recovery //Brain Res. 1988. - Vol. 459.-№2. -P. 334-350.

165. Ikuta F., Takeda S. Neuropathology required from '"brain death": 38-th Annu. Meet. Dtsch., Ges. Neuropathol. and neuroanat.; Berlin, Oct. 6-9, 1993 //Clin. Neuro-pathol. -1993. Vol. 12. - № 5. - P. 251.

166. Issandou M., Grand-Perret T. Multidrug resistance P-glycoprotein is not involved in cholesterol esterification //Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000.- Vol. 279.-№2.-P. 369-377.

167. Joseph J.A., Villalobos-Molinas R., Denisova N.A. et. al. Cholesterol: A two-edged sword in brain aging //Free Radic Biol, and Med. 1997. - Vol. 22.- №3. - P. 455-462.

168. Kalous M., Rauchova H., Drabota Z. The effect of lysophosphatidylcholine on the activity of various mitochondrial enzymes //Biochem. et biophys. Acta. Bioenerg.-1991.- Vol. 1098.-№2.- P. 167-171. ч

169. Kamija H., Zucker R. S. Residual Ca2+ and short-terms synaptic plasticity //Nature (Gr.Brit.).- 1994.- Vol. 371.- № 6498.- P.603-606.

170. Kan Per J. N., Mclartney D. G., Singh I. et al. Acidic phospholipids inhibit the phospholipase D activity of rat brain neuronal nuclei //FEBS Lett.- 1996.- Vol. 383.-№1-2.- P.6-8.

171. Keelan J., Bates Т.Е., Clark J.B. Intrasynaptosomal free calcium concentration during rat brain development: effects of hypoxia, aglycaemia, and ischemia IIJ. Neurochem. 1996. - Vol. 66. - P. 2460-2467.

172. Keith R.A., Mangano T.J., DeFeo P. A. et al. Differential inhibition of neuronal calcium entry and 3H.-D-aspartate release by the quaternary derivatives of verapamil and emopamil //British J. Pharmacol. 1994. - Vol. 113. - P. 379-384.

173. Kehl F., Schlote W. Neuropathology of brain death-facts and fiction: 38-th Annu. Met. Dtsch. Ges. Neuropathol. and neuroanat., Berlin, Oct. 6-9, 1993 //Clin. Neuropathol. 1993. - Vol. 252. - P. 252.

174. Klatzo I. Pathophysiologic aspects of cerebral ischemia //The nervous system.-N.Y.: Raven Press. -1995. Vol.29. -№2. - P.223-229.

175. Klein J., Chatteijee S.S., Loffelholz K. Phospholipid breakdown and choline release under hypoxic conditions: inhibition by bilobalide, a constituent of Ginkgo biloba //Brain. Res. 1997. - Vol. 755. - № 2. - P. 347-350.

176. Kluck R. M., McDougall C. A., Harmon В. V. et al. Calcium chelators induce apoptosis evidence that raised intracellular ionised calcium is not essential for apop-tosis //Biochim. et Biophys. acta. Mol. Cell Res.- 1994.- Vol. 1223.- № 2.- P. 247254.

177. Kopp S.J., Krieglstein J., Freidank A. et al. P-31 nuclear magnetic resonance analysis of brain: II. Effects of oxygen deprivation on isolated perfused and nonper-fused rat brain //J. Neurochem. 1984. - Vol. 43. - P. 1716-1731.

178. Koronkiewicz S., Bryl K. Cholesterol-induced variations in fluctuations of the pores in bilayer lipid membrane //Cell and Mol. Biol. Lett. 1999. - Vol. 4. - № 4. - P. 567-582.

179. KozukaM. Changes in brain energy metabolism, neurotransmitters, and choline during and after incomplete cerebral ischemia in spontaneously hypertensive rats //Neurochem Res. 1995. - Vol. 20. - № 1. - P. 23-30.

180. Krause K-H. Ca2+-storage organelles //FEBS Lett.- 1990-1991.- Vol. 285.-№2.- P. 225-229.

181. Lapetina E. G. The inositide and arachidonic acid signal system //Contr. thyroid. glund. regulat. normal funct. and growth.: Proc. Symp., Bethesda, Md. March 20-21,1989.- New York; London, 1989.- P. 285-293.

182. Lazarewicz J.W., Samoilov M.O., Semenov D.G. Changes of intracellular calcium homeostasis in brain cortical structures during anoxia in vivo and in vitro //Resuscitation. 1987. - Vol. 15. - P. 245-255.

183. Lee C.H., Hajra A.K. Molecular species of diacylglycerols and phosphoglyc-erides and the postmortem changes in the molecular species of diacylglycerols in ratч * brain //J.Neurochem. 1991. - Vol. 56. - № 2. - P. 370-379.

184. Lee C.Y. Gating mechanisms of ATP-sensitive potassium channels: implication in ischemia //Biophis. J.- 1994.- Vol. 66.- № 2.- Pt.2.- P.428.

185. Lee J.M., Grabb M.C., Zipfel G.J. et al. Brain tissue responses to ischemia //J. Clinical Invest. 2000. - Vol.106. - № 6. - P. 723-731.

186. Leeden R.W. Gangliosides in: Handbook of Neurochemistry, N.Y. — 1983. — Pt. 3.-P. 41-90.

187. Lees M.B., Brostoff S.W. Proteins of myelin /Ed. Morell P.N/Y.: Plenum -4 Press, 1984. 298 p.

188. Leprohon C.E., Blusztajn J.K., Wurtman R.J. Dopamine stimulation of phos-^ phatidylcholine (lecithin) biosynthesis in rat brain neurons //Proc. Natl. Acad. Sci. U

189. S A. 1983. - Vol. 80. - № 7. - P. 2063-2066.

190. Li G., Comte M., Wollheim С. B. et al. Mode of activation of bovine brain inositol 1,4,5-trisphosphate 3-kinase by calmodulin and calcium //Biochem. J.- 1989. Vol. 260.-№3.-P. 771-775.

191. Li H.L., Moreno-Sanches R., Rottenberg H. Alcohol inhibits the activation of NAD-linked dehydrogenases by calcium in brain and heart mitochondria //Biochim. Biophys. Acta. 1995.- Vol.1236. - P. 306-316.

192. Li X.H., Song L., Jope R.S. Modulation of phosphoinositide metabolism in rat brain slices by excitatory amino acids, arachidonic acid, and GAB A //Neurochem. Res. 1990. - Vol. 15. - № 7. - P. 725-738.

193. Liaki S., Fain J. N. a-Adrenergic receptor-mediated activation of phospholipase D in rat cerebral cortex //J. Biol. Chem.- 1992.- Vol. 267.- № 6.- P. 3679-3685.

194. Lin L-L., Clark J. D., Schievella A. R. et al. Regulation and phosphorylation of the cytosolic phospholipase A2 //J. Cell. Biochem.- 1994.- Suppl. 18d.- P. 24.

195. Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons //Physiol. Rev. 1999. - Vol.• 79.-№4.-P. 1431-1468.

196. Liscovitch M., Cantley L. С. Lipid second messengers //Cell.- 1994.- Vol. 77.-№33.- P. 329-334.

197. LoPachin R.M., Lehning E.J. Mechanism of calcium entry during axon injury and degeneration //Toxicol. Appl. Pharmacol. 1997. - Vol. 143. -№2. - P. 233-244.

198. Luberto C., Hannun Y.A. Sphingolipid metabolism in the regulation of bioactive molecules //Lipids. -1999. Vol. 34. -Suppl. - P. 5-11.

199. Manev H., Guidotti A., Costa E. Ganglioside antagonism of neuronal Ca homeostasis destabilization induced by exitatory amino acids //Biol. Psychiat.: Proc. 5th World Congr., Florence, 9-14 June, 1991.- Vol. 2.- Amsterdam etc., 1991. P. 736738.

200. Manzoni O., Prezeau L., Marin P. et al. Nitric oxide-induced blockade of NMDA receptors //Neuron.- 1992.- Vol. 8.- № 4. p. 653-662.

201. Marangos P. J., Sperelakis N., Patel J. Ontogeny of calcium antagonist binding sites in chick brain and heart //J. Neurochem. 1984. - Vol. 42. - P. 1338:1342.

202. Martinez-Serrano A., Beanco P., Satrustegui J. Calcium binding to the cytosol and calcium extrusion mechanisms in intact synaptosomes and their alterations with aging //J. Biol.Chem. 1992.- Vol. 267.- № 7.- P. 4672-4679.

203. Meldrum В., Evans M. Protection of tissues against hypoxia. Amsterdam, 1982.-348 p.

204. Meyer F.B. Calcium, neuronal hyperexcitability and ischemic injury //Brain Res. Rev. 1989. - Vol. 14.- № 3 - P. 227-243.

205. Miller R.J. The control of neuronal Ca2+ homeostasis //Prog. Neurobiol. — 1991. Vol. 37.- № 3 -P. 255-285.

206. Мок Amy Y.P., McMurrax W.C. Biosynthesis of phosphatidic acid by glycerophosphate acyltransferases in rat liver mitochondria and microsomes //Biochem. and Cell Biol. 1990. - Vol. 68. - № 12. - P. 1380-1392.

207. Mozzi R, Andreoli V, Horrocks LA. Phosphatidylserine synthesis in rat cerebral cortex: effects of hypoxia, hypocapnia and development //Mol. Cell Biochem. -1993. Vol. 126. - № 2. - P. 101-107.

208. Mozzi R., Andreoli V., Buratta S. Synthesis of ethanolamine phosphoglyc-erides in rat cerebral cortex subjected in vitro to experimental hypoxia with and without hypocapnia//Neurochem. Res. 1997.- Vol. 22. - № 10. - P. 1223-1229.

209. Muralikrishna A. R., Hatcher J. F., Dempsey R. J. Lipid alterations in transient forebrain ischemia. Possible new mechanisms of CDP-choline neuroprotection //J. Neurochem. 2000. - Vol. 75. - № 6. - P. 2528-2535. *

210. Negre-Salvayre A., Salvayre R. Protection by Ca2+ channel blockers (nifedipine, diltiazem and verapamil) against the toxicity of oxidized low density lipoprotein to cultured lymphoid cells //Br. J. Pharmacol.- 1992. Vol. 107. - P. 738-744.

211. Newman G. C. Hospod F. E., Wu P. Glucose utilization of ischemic hippocam-pal slices //J. Neurosci. Meth. -1989.- Vol. 28.- № 1-2.- P.23-24.

212. Nichols B.J., Denton R. M. Towards the molecular basis for the regulation of mitochondrial dehydrogenases by calcium ions //Mol. and Cell Biochem.- 1995.-Vol. 149-150.-P. 203-212.1. A 1

213. Nishida Т., Inoue Т., Kamike W. et al. Involvement of Ca release and activation of phospholipase A2 in mitochondrial disfunction during anoxia //J. Biochem.-1989.- Vol. 106.- № 3.- P. 538-540.

214. Olanow C.W. A radical hypothesis for neurodegeneration //Trends Neurosci. -1993.-Vol. 16.-№ 11-P. 439-444.

215. Ondrias К., Ondriasova E., Stasko A. Perturbation effect of eight calcium channel blockers on liposomal membranes prepared from rat brain total lipids //Chem. Phys. Lipids. 1992. - Vol. 62. - № 1. - P. 11-17.л i

216. Orenjus S., McCabe M.J., Nicotera P. Ca -dependent mechanisms of cytotoxicity and programmed cell death //Toxicol. Lett.- 1992.- Vol. 64-65.- № Srec. Issue. -P.357-364.

217. Perry D.K., Hannun Y.A. The role of ceramide in cell signalling //Biochim. Biophys. Acta. Mol. and Cell Biol. Lip. 1999(1998). - Vol. 1436.- № 1-2. - P.233-243.

218. Plateel M., Dehouck M.P., Torpier G. et al. Hypoxia increases the susceptibility to oxidant stress and the permeability of the blood-brain barrier endothelial cell monolayer //J. Neurochem. 1995. - Vol 65. - P. 2138-2145.

219. Purshottam Т., Chosh M. Effect of acetazolamide (Diamox) at different dose levels on survival time of rats under acute hypoxia and on Na + -К + -ATP-ase activity of rat tissue microsomes //Aerospace Med. 1972. - Vol. 43. - №6. - P.610-613.

220. Reddy T.S, Horrocks L.A. Effects of neonatal under nutrition on the lipid composition of gray matter and white matter in rat brain //J.Neurochem.- 1982. Vol. 38. -№3.- P. 601-605.

221. Riva C., Lamonille S., Roundier E. et al. Role of ceramide in cell death in hypoxic injury to HEP-G2 cells: Abstr. 6th IntConf. Anticancer Res., Kallithea, Oct. 21-25,1998 //Anticancer. Res. 1998. - Vol. 18. - № 6. - P. 4935-4936.

222. Ruggiero F.M., Cafagna F., Petruzzella V. et al. Lipid composition in synaptic and nonsynaptic mitochondria from rat brains and effect of aging //Neurochem. -1992. Vol. 59. - № 2. - P. 487-491.

223. Ruscak M., Juhasz О., Orlicky J., Zachar J. Inhibition of Na+/Ca2+-exchange by calcium antagonists in rat brain microsomal membranes //Gen. Phisiol. Biophys. -1986. Vol. 5. - № 5.- P. 529-535.

224. Sajdel-Sulkowska E.M., Manz H.J., Mandel A. et al. Regional RNA synthesis in postmortem Alzheimer and normal brain and in CSF cell //J. Neurochem. 1989. -Vol. 52. - P. 44.

225. Schwartz-Bloom R. D., Sah R. y-aminobutyric acid neurotransmission and cerebral ischemia //J. Neurochem. 2001- Vol. 77. - № 2. - P. 353-371.

226. Semenov D.G., Samoilov M.O., Zielonka P., Lazarewicz J.W. Responses to reversible anoxia of intracellular free and bound Ca(2+) in rat cortical slices //Resuscitation. 2000. - Vol. 44.-№ 3. - P. 207-214.

227. Siddiqui R.A., Burtschi D.J., Kovacs R. Phosphatidic acid induces calcium influx in neutrophils via verapamil-sensitive calcium channels //J. Cell. Biochem. — 2000. Vol. 78. - № 2. - P. 297-304.

228. Siesjo B.K. Cellular calcium metabolism, seizures, and ischemia //Mayo Clin. Proc.-1986.-Vol. 61.-№4.-P. 299-302. *

229. Siesjo B.K., Zhao Q., Pahlmark K. et al. Glutamate, calcium, and free radicals as mediators of ischemic brain damage //Ann. Thorac. Surg. 1995. — Vol. 59. - № 5.-P. 1316-1320.л .

230. Simpson P.B., Russell J.T. Role of mitochondrial Ca regulation in neuronal and glial cell signaling //Brain Res. Rev. 1998.- Vol.26. - №1. - P. 72-81.

231. Stillwell W., Jenski L.J., Crump F.T. et al. Effect of docosahexaenoic acid on mouse mitochondrial-membrane properties //Lipid.- 1997.- Vol. 32.- №5.- P. 497506.

232. Soderberg M, Edlund C, Kristensson K, Dallner G. Lipid compositions of different regions of the human brain during aging IIJ. Neurochem. 1990.- Vol. 54. - № 2.-P. 415-423.

233. Strosznajder J., Wikiel Y., Sun G.Y. Effects of cerebral ischemia on 3H.inositol lipids and [3H]inositol phosphates of gerbil brain and subcellular fractions //J.Neurochem. -1987. Vol. 48. - №3. - P. 943-948.

234. Sugiura Т., Yoshinaga N., Kondo S. et al. Generation of 2-arachidonoylglycerol, an endogenous cannabinoid receptor ligand, in picrotoxinin-administered rat brain //Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000. - Vol. 271. - № 3. - P. 654-658.

235. Sugiura Т., Yoshinaga N., Waku K. Rapid generation of 2-arachidonoylglycerol, an endogenous cannabinoid receptor ligand in rat brain after decapitation //Neurosci. Lett. 2001. - Vol. 297. -№ 3. - P.l 75-178.

236. Sun D., Gilboe D.D. Ischemia-induced changes in cerebral mitochondrial free fatty acids, phospholipids, and respiration in the rat //J. Neurochem. 1994. - Vol. 62.- №5.-P. 1921-1928.

237. Sunagawa S., Buist R. J., Hruska F. E. et al. Hydrogen ion compartmentation11during and following cerebral ischemia evaluated by P NMR spectroscopy //Brain Res. 1994. - Vol. 641.- № 2.- P. 328-332.

238. Szutowicz A., Bielarczyk H., Kisielevski Y. et al. Effects of aluminum and calcium on acetyl-CoA metabolism in rat brain mitochondria //J. Neurochem. 1998.- Vol. 71.-P. 2447-2453.

239. Takeishi M. Functional corelation between cell adhesive properties and some cell surfase proteins //J. NIH Res.- 1996.- Vol. 8.- №5.- P. 43-50.

240. Takeuchi Y., Morii H., Tamura M. et al. A possible mechanism of mitochondrial disfunction during cerebral ischemia: inhibition of mitochondrial respiration activity by arachidonic acid //Arch. Biochem. and Biophys. 1991.- Vol. 289. - № 1.- P. 33-38.

241. Tappia P.S., Okumura K., Kawabata К et al. Ca2+-antagonists inhibit the N-methyltransferase-dependent synthesis of phosphatidylcholine in the heart //Mol. Cell. Biochem. -2001. -Vol. 221. -№ 1-2.-P. 89-98.

242. Timada Т., Somalyo A.S. Modulation of voltage-dependent Ca-channel current by arachidonic acid and other long-chain fatty acids in rabbit intestinal smooth muscle //J. Gen. Phisiol. 1992.- Vol. 100.- № 1.- P. 27-44.

243. Tomaszewicz M., Bielarczyk H., Jankowska A., Szutowicz A. Pathways of beta-hydroxybutyrate contribution to metabolism of acetyl-CoA and acetylcholine in rat brain nerve terminals //Folia Neuropathol. 1997. - Vol. 35. - № 4. - P. 244-246.

244. Trump B.F., Berezesky I.K. The role of altered Ca2+.j regulation in apoptosis, oncosis and necrosis //Biochim. Biophys. Acta. 1996. - Vol. 1313. - P. 173-178.

245. Triggle D.J. The pharmacology of ion channels: with particular reference to voltage-gated Ca2+-channels //Eur. J. Pharmacol.- 1999. Vol. 375. - P. 311-325.

246. Tsakiris S., Deliconstantinos G. Influence of phosphatidylserine on (Na+/K4)-stimulated ATPase and acetylcholinesterase activities of dog brain synaptosomal plasma membranes //Biochem J. 1984. - Vol. 220. - № 1. - p. 301-307.

247. Tucek S. Problems in the organization and control of acetylcholine synthesis in brain neurons. Prog Biophys Mol Biol. — 1984.- Vol. 44. № 1. - P. 1-46.

248. Vanhaesebroeck В., Leevers S.J., Ahmadi K. et al. Synthesis and function of 3-phosphorylated inositol lipids //Annu. Rev. Biochem. 2001. - Vol. 70. - P. 535-602.

249. Van der Bend R. L., Brunner J., Jalink K. et al. Identification of a putative membrane receptor for the bioactive phospholipid, lysophosphatidic acid //EMBO Journal.- 1992.- Vol. ll.-№7.-P. 2495-2501.

250. Vergun O., Sobolevsky A.I., Yelshansky M.V. Exploration of the role of reactive oxygen species in glutamate neurotoxicity in rat hippocampal neurones in culture //J. Physiol. 2001. - Vol. 531. - P. 147-163.

251. Verwer R.W., Hermens W.T., Dijkhuizen P. et al. Cells in human postmortem brain tissue slices remain alive for several weeks in culture //FASEB J. 2002. - Vol. 16.-№ l.-P. 54-60.

252. Walker D., De Waard M. Subunit interaction sites in voltage-dependent Ca2+-channels. Role in channel function //Trends Neurosci. 1998. - 21. - № 4. — P. 148154.

253. Walton M., Connor В., Lawlor P. et al. Neuronal death and survival in two models of hypoxic-ischemic brain damage //Brain Res. Rev. 1999. - Vol. 29. - N 2-3.-P. 137-168.

254. Wender M., Adamczewska-Goncerzewicz Z., Zorawski A. Influence of experimental hypoxia on content and composition of free fatty acids in cerebral white matter//Exp. Pathol. 1989. - Vol. 36. - №2. - P.123-127.

255. Wender M, Adamczewska-Goncerzewicz Z, Stanislawska J. et al. Myelin lipids of the rat brain in experimental hypoxia //Exp. Pathol. 1988. - Vol. 33. - № 1. -P. 59-63.

256. White B.C., De Gracia D.J., Krause G.S. et al. Brain nuclear DNA survives candia arrest and reperfusion //Free Radic. Biol, and med. 1991. - Vol. 10. - № 2. -P. 125-135.л ,

257. Williamson P., Kulick A., Zachevski A. et al. Ca induces transbilayer redistribution of all major phospholipids in human erythrocytes //Biochemistry. 1992. -Vol. 31.-№ 27. - P. 6355-6360.

258. Wood P.L. Differential regulation of IL-1 alpha and TNF alpha release from immortalized murine microglia (BV-2) //Life Sci. 1994. - Vol. 55. - № 9. - P. 661668.

259. Wurtman R., Ulus J.H., Bluzzlajn J.K., Lopes G. et al. Dynamic relationships between choline, phosphatidylcholine and acetylcholine //J. Neurochem. 1989. -Vol. 52.-P. 1.

260. Zhang Y., Lipton P. Cytosolic Ca2+ Changes during In Vitro ischemia in rat hippocampal slices: major roles for glutamate and Na+-dependent Ca2+ release from mitochondria //J. Neurosci. 1999. - Vol. 19. - № 9. - P. 3307-3315.

261. Yanoshita K.R., Yanoshita R., Kudo J. et al. Preferential hydrolysis of phos-phatidylethanolamine in rat ischemic heart homogenates during in vitro incubation //J. Biochem. 1993. - Vol.l 14. - № 1. - P. 33-38.

262. Yoshida H., Tsujishita Y., Hullin F. et al. Isolation and properties of a novel phospholipase A from rat brain that hydrolyses fatty acids at sn-1 and sn-2 positions //Ann. Clin. Biochem. 1998. - Vol. 35. - № 2. - P. 295-301.