ВАСКУЛЯРНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ В ЛЕЧЕНИИ ГЕМИФАЦИАЛЬНОГО СПАЗМА тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.28, кандидат медицинских наук Ситников, Андрей Ростиславович

• Ситников, Андрей Ростиславович
• кандидат медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Ситников, Андрей Ростиславович

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Терминология и эпидемиология ГС

1.2. Клиническая картина ГС

1.3. Этиология и патогенез ГС

1.4 Консервативные методы лечения ГС

1.5 Хирургическое лечение ГС

Глава 2. Материалы и методы исследования

Глава 3. Результаты предоперационного обследования пациентов с гемифациальным спазмом

3.1. Данные клинико-неврологического осмотра

3.2. Анализ данных магнитно-резонансной томографии

3.3. Анализ данных нейрофизиологических методов обследования

Глава 4. Морфологические основы патогенеза гемифациального спазма

4.1. Анатомические особенности выходной зоны корешка лицевого нерва

4.2. Морфологические изменения при ГС

Глава 5. Хирургическое лечение гемифациального спазма и варианты сосудистой компрессии корешка лицевого нерва 82 5.1. Общие принципы хирургического лечения гемифациального спазма

5.2. Общая характеристика выявленных вариантов компрессии и особенности микрохирургической декомпрессии при различных типах компрессионных воздействий

5.3. Результаты васкулярной декомпрессии у больных с ГС

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ВАСКУЛЯРНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ В ЛЕЧЕНИИ ГЕМИФАЦИАЛЬНОГО СПАЗМА»

Гемифациальный спазм (ГС, болезнь или судорога Бриссо) — это нервно-мышечное заболевание из группы кранио-цевикальных дискинезий, проявляющееся безболезненными периодическими насильственными сокращениями мускулатуры половины лица и развивающееся вследствие компрессии корешка лицевого нерва в зоне его выхода из ствола головного мозга на стороне поражения.

По данным различных авторов средняя распространенность ГС у женщин составляет 14,5:100 000 и у мужчин - 7,4:100 000. У женщин встречаемость заболевания примерно в 2 раза выше, чем у мужчин.

Несмотря на то, что ГС был выделен в самостоятельную нозологическую категорию более чем 100 лет назад, до сих пор не существует единого мнения по поводу этиологии и патогенеза этого заболевания.

В настоящее время существует несколько опций для нехирургического лечения ГС, включая различные лекарственные препараты, психотерапию, электростимуляцию, массаж и радиотерапию на линейном ускорителе, которые, как правило, не устраняют симптомов заболевания или приводят к временному облегчению симптомов ГС.

Тем не менее, проблема лечения ГС имеет не только медицинское, но и социальное значение, учитывая, что подавляющее большинство больных с

ГС - лица трудоспособного возраста, и симптомы заболевания вызывают выраженную социальную дезадаптацию пациентов.

Введение в широкую практику методики васкулярной декомпрессии Р. Jarmetta с февраля 1966 года привело к появлению большого количества сообщений об успешном хирургическом лечении пациентов с ГС, однако анализ литературы по данной проблеме выявляет ряд нерешенных до настоящего времени вопросов.

Прежде всего, это касается продолжающихся споров по поводу ведущей роли васкулярной компрессии в этиопатогенезе ГС, учитывая выявление васкулярного конфликта при аутопсиях у пациентов, не страдавших ГС при жизни.

Не смотря на значительное количество публикаций, посвященных описанию различных вариантов нейроваскулярных конфликтов при ГС и методов их устранения, отсутствуют рекомендации по модификации методики васкулярной декомпрессии, в зависимости от характера компрессии и компремирующего сосуда.

Проведено недостаточное количество морфологических исследований, объясняющих причины и механизмы развития ГС.

Все выше изложенное определило актуальность данного исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценка нейроваскулярных взаимоотношений у пациентов с ГС и модификация хирургической техники в зависимости от типа васкулярного конфликта

ЗАДАЧИ

1. Оценить морфологические предпосылки развития ГС исходя из теории васкулярной компрессии.

2. Провести анализ предоперационного обследования пациентов с ГС и интраоперационно выявленных вариантов сосудистой компрессии.

3. Уточнить технику хирургического вмешательства в зависимости от выявленного варианта компрессии.

4. Оценить результаты хирургического лечения с применением методики васкулярной декомпрессии у пациентов с ГС.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

1. С позиции теории васкулярной компрессии детально изучена морфология выходной зоны корешка лицевого нерва, что объясняет механизмы развития заболевания и эффект процедуры хирургической декомпрессии.

2. Изучена диагностическая ценность применяемых в рутинной практике методов нейровизуализации и нейрофизиологических методик в предоперационном обследовании пациентов.

3. Конкретизированы показания к различным модификациям хирургического вмешательства в зависимости от типа васкулярной компрессии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

1. Проведенный анализ строения выходной зоны корешка лицевого нерва позволил объективизировать основные положения теории васкулярной компрессии при ГС, и обосновать применение методики хирургической декомпрессии как этиопатогенетического способа лечения ГС.

2. Проведенное прехирургическое обследование пациентов по выработанному протоколу позволило определить диагностическую ценность различных методов исследования в диагностике ГС и отбора пациентов для хирургического лечения.

3. Полученные результаты хирургического лечения доказали эффективность и относительную безопасность метода васкулярной декомпрессии для лечения пациентов с ГС.

4. Модифицирована методика хирургической декомпрессии в зависимости от типа нейроваскулярного конфликта, что позволило значительно улучшить результаты лечения пациентов.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. ГС развивается вследствие васкулярной компрессии парастволового отдела корешка лицевого нерва избыточными петлями ПНМА и ЗНМА (первый тип), ПА и БА (второй тип) и комбинированным воздействием этих артерий (третий тип).

2. Поиск васкулярной компрессии у пациентов с ГС должен проводиться на уровне глиального сегмента корешка лицевого нерва, распространяющегося в среднем на 2,2 мм (максимально до 3,6 мм) от поверхности ствола головного мозга.

3. Методика сосудистой декомпрессии должна быть модифицирована соответственно обнаруженному во время оперативного вмешательства варианту нейроваскулярного конфликта.

4. Васкулярная декомпрессия корешка лицевого нерва при ГС является высокоэффективным методом лечения, характеризующимся полным и перманентным устранением гиперкинезов при сравнительно низкой частоте осложнений.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Основные положения диссертации доложены на заседании Московского общества нейрохирургов № 117 в НИИ нейрохирургии им. академика Н. Н. Бурденко РАМН, 30 октября 2008 г.; Black sea Neurosurgical congress, 2007 г., Ольгинка, Краснодарский край; 12 Congress of the European Federation of Neurological Societies convenes, Madrid, Spain, 2008; на конференции "Поленовские чтения", СПб - 2008, 2009 гг., Московском обществе неврологов 22 апреля 2009 г, V всероссийском съезде нейрохирургов, Уфа, 2009 г.

Официальная апробация диссертации проведена 28.04.09 на заседании кафедры неврологии Факультета усовершенствования врачей Российского Государственного медицинского университета Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ в виде статей в центральной печати и тезисов на съездах, конференциях и симпозиумах.

СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Текст диссертации изложен на 125 страницах машинописи, включает 33 рисунка, 5 таблиц. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, рекомендаций в практику, списка литературы (содержит 123 источника, из них 10 отечественных и 122 зарубежных).

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Ситников, Андрей Ростиславович

выводы.

1. Поиск васкулярной компрессии у пациентов с ГС должен проводиться на уровне глиального сегмента корешка лицевого нерва, распространяющегося в среднем на 2,2 мм (максимально до 3,6 мм) от поверхности ствола головного мозга.

2. ГС развивается вследствие васкулярной компрессии парастволового отдела корешка лицевого нерва избыточными петлями ПНМА и ЗНМА (первый тип), ПА и БА (второй тип) и комбинированным воздействием этих артерий (третий тип).

3. Методика сосудистой декомпрессии должна быть модифицирована соответственно обнаруженному во время оперативного вмешательства типу нейроваскулярного конфликта.

4. Васкулярная декомпрессия корешка лицевого нерва при ГС является высокоэффективным методом лечения, характеризующимся полным и перманентным устранением гиперкинезов при сравнительно низкой частоте осложнений.

РЕКОМЕНДАЦИИ В ПРАКТИКУ.

1. Всем больным с гемифациальным спазмом помимо клинико-неврологического осмотра перед операцией необходимо проводить МРТ головного мозга по программе Ах 3 DT2 FSE.S с шагом 0, 8 мм для визуализации нейроваскулярного конфликта.

2. В качестве дополнительного метода исследования может быть использовано исследование блинк-рефлекса, которое позволяет достоверно подтвердить диагноз ГС, основанный на увеличении латентности R1 компонента рефлекса на стороне поражения и латентности R2 компонента ипсилатерально.

3. Во время хирургического вмешательства у пациентов с ГС принципиальным является достаточное отведение клочка мозжечка и визуализация глиального сегмента лицевого нерва в непосредственной близости от ствола головного мозга, что позволяет выявить сдавливающий сосуд и провести адекватную васкулярную декомпрессию нервного корешка.

4. Применение синтетических протекторов оправдано только при I первом варианте нейроваскулярного конфликта при ГС (компрессия ветвями мозжечковых артерий). В большинстве случаев целесообразно применение аутотканей пациента для фиксации новых пространственных взаимоотношений в области мостомозжечкового угла.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Гемифациальный спазм является заболеванием, оказывающим значимое влияние на социальную адаптацию пациентов. Знание этиопатогенетических механизмов его развития и возможных путей лечения позволяет вернуть пациентов к полноценной жизни, улучшить результаты хирургического лечения и снизить частоту осложнений. Проведенное нами исследование позволяет производить коррекцию хирургической тактики во время операции, основываясь на знании анатомических и физиологических предпосылок развития симптомов заболевания и на типе васкулярного конфликта, выявленном у каждого конкретного пациента.

В результате проведенного анализа клинических данных, данных МРТ и нейрофизиологического обследования 37 больных с ГС установлены типичные признаки ГС, заключающиеся в наличии у пациента односторонних, насильственных, непроизвольных сокращений лицевой мускулатуры, не сопровождающиеся болевыми ощущениями и симптомами поражения других черепных нервов. Несмотря на большую частоту встречаемости ГС среди пациентов в возрасте 50 лет и старше, заболевание может встречаться и в молодом возрасте, о чем необходимо помнить при осмотре пациентов с подозрением на ГС.

Соотношение мужчин и женщин в нашем исследовании было 0,27:1.

В качестве метода нейровизуализации нейроваскулярного конфликта нами использована МРТ диагностика по программе Ах 3 DT2 FSE.S с шагом

0, 8 мм, показавшая достаточную эффективность в диагностике

107 нейроваскулярного конфликта у большой части больных. Однако отсутствие данных, подтверждающих сосудистую компрессию, при исследовании, выполненном по этому протоколу, не является опровержением диагноза ГС ввиду недостаточной специфичности метода, что подтверждается выявлением нейроваскулярного конфликта интраоперационно у оперированных пациентов, которым диагноз был установлен на основании клинических данных.

В качестве дополнительного метода диагностики использовано исследование блинк-рефлекса, которое позволяет достоверно подтвердить диагноз ГС, основанный на увеличении латентности R1 компонента рефлекса на стороне поражения до 12,57 (асек и латентности R2 компонента ипсилатерально в среднем до 37,53 ±1,21 (асек.

Полученные данные использованы для подтверждения диагноза ГС у пациентов, и отбора пациентов для хирургического лечения.

Изучение микроморфологического строения препаратов выходной зоны корешка лицевого нерва на поперечных срезах ствола головного мозга выявило распространение глиального сегмента нерва на протяжении от 1,6 до 2,9 мм от поверхности ствола головного мозга. Минимальная толщина корешка нерва в области выходной зоны составила 1,4 мм, а его максимальная толщина - 2,4 мм.

Рассчитанное нами отношение длины глиального конуса к толщине нерва составило в среднем 1,1. Таким образом, зона нервного корешка, покрытая центральным типом миелина, распространялась не более чем на 1,1 поперечного размера нерва от места его выхода из ствола мозга, что позволяет рекомендовать поиск нейроваскулярного конфликта именно на расстоянии не более удвоенного поперечного диаметра нерва, так как компрессия именно глиального сегмента нерва приводит к развитию симптомов гемифациального спазма.

Отсутствие признаков нейроваскулярного конфликта на исследованным препаратах, полученных от не страдавших при жизни гемифациальным спазмом пациентов, говорит в пользу теории васкулярной компрессии, как основного патогенетического звена в развитии заболевания.

Приведенное клиническое наблюдение пациентки с гемифациальным спазмом, погибшей в результате анестезиологического пособия, которой не была проведена операция васкулярной декомпрессии также подтверждает вывод о неоспоримой этиопатогенетической роли компрессии глиального сегмента лицевого нерва в развитии гемиспазма. Обнаруженные во время аутопсии макроморфологические признаки нейроваскулярного конфликта и данные микроморфологического исследования, демонстрирующие нарушение строения оболочек аксонов, покрытых миелином центрального типа в глиальном сегменте нерва на стороне поражения являются неоспоримыми доказательствами состоятельности теории нейроваскулярной компрессии и позволяют патогенетически обосновать применение методики васкулярной декомпрессии в лечении гемифациального спазма.

В ходе проведенных хирургических вмешательств у всех 37 пациентов с ГС интраоперационно была обнаружена компрессия выходной зоны корешка лицевого нерва из ствола головного мозга. В 27 случаях была выявлена компрессия одним сосудом и в 9 — несколькими васкулярными структурами.

Выделено три типа компрессии корешка лицевого нерва. Первый тип был представлен дополнительными петлями мозжечковых артерий (ПНМА и ЗНМА), внедряющихся в зону выхода корешка лицевого нерва. Второй топографический вариант нейроваскулярного конфликта был обусловлен патологической деформацией таких крупных сосудов как ПА и БА и третий включал в себя особенности первых двух вариантов.

Описана модифицированная техника васкулярной декомпрессии в зависимости от типа компрессии выходной зоны корешка лицевого нерва, основанная на четком знании топографических взаимоотношений сосудов и нервов мостомозжечкового угла. При этом следует отметить, что основной принцип устранения нейроваскулярного конфликта при лечении ГС вне зависимости от типа компрессии заключался в проведении микрохирургических манипуляций на сосудистых и арахноидалзных структурах с минимальным инструментальным воздействием на ствол головного мозга и корешок лицевого нерва.

Нами продемонстрировано отсутствие этиопатогенетической роли дистальной компрессии в развитии ГС. Данное утверждение основывается на полном регрессе клинической картины заболевания после проведении сосудистой декомпрессии выходной зоны корешка лицевого нерва при сохранности васкулярных контактов на дистальном отрезке лицевого нерва.

Уточнены показания к использованию синтетических протекторов в хирургии ГС, которое возможно, согласно нашему опыту, лишь в некоторых случаях первого варианта нейроваскулярного конфликта при ГС.

Показаны преимущества использования аутоимплантатов из мышечной и фациальной тканей пациента, заключающиеся в постоянной доступности материала и легкости его моделирования по размерам и форме для каждого этапа операции в зависимости от конкретной ситуации.

Васкулярная декомпрессия, достигнутая нами в ходе оперативного вмешательства у 36 пациентов, с последующим полным и безвозвратным регрессом симптомов ГС на протяжении длительного постоперационного наблюдения говорит о высокой эффективности данной методики, а отсутствие летальных исходов и серьезных осложнений — о ее относительной безопасности для пациентов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Ситников, Андрей Ростиславович, 2009 год

1. Голубев В.Л., Арзуманян A.M. Лицевой гемиспазм // Журнал невропатологии и психиатрии. 1985. - № 12.-е. 1778 - 1783.

2. Грузман Н.Б., Плоцкий Л.С. Измерение скорости проведения возбуждения по лицевому нерву при лицевом гемиспазме // Электромиографические исследования в клинике. Тбилиси, 1976. - с.47.48.

3. Ерохина Л.Г. Лицевые боли. М.: Медицина, 1973. - с. 170

4. Оглезнев К. Я., Григорян Ю. А., Шестериков С. А. Декомпрессия лицевого нерва при фациальном гемиспазме // Вопр. нейрохир. — 1993. № 1.-е. 12-15.

5. Оглезнев К. Я., Григорян Ю. А., Шестериков С. А. Патофизиологические механизмы возникновения и методы лечения лицевых болей. // Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 1990. с. 54.

6. Поздеев О. К. Медицинская микробиология. -— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — с. 768

7. Харат Т., Сауро С., Мурасаки М. Лимбика. — Л.: Наука, 1967. с. 108 — 109.

8. Юдельсон Я.Б. , Коленко Ф.Г., Панисяк Н.Ф. О роли надсегментарных структур в патогенезе лицевого гемиспазма // Структурно-функциональные основы нервных и психических заболеваний. — Смоленск, 1983. с. 9 - 13

9. Юдельсон Я.Б., Грибова Н.П. Лицевые гиперкинезы и дистонии. -Смоленск: Изд-во СГМА. 1997. - с. 192

10. Юдельсон Я.Б., Коленко Ф.Г. Электромиографическая характеристика системы тройничный — лицевой нерв при болезни Бриссо // Морфологические и функциональные изменения при основных стоматологических заболеваниях и их лечение. Смоленск, 1986. — с.48.51.

11. Alajouanine Т., Thurel R. Les spasms de la face et leur traitement. // Ed. Masson, Paris. 1936. - pp. 1 - 16.

12. Alexander G. E., Moses H. Carbamazepine for hemifacial spasm. // Neurology. 1982. - Vol. 32, № 3. - pp. 286 - 287.

13. Andrew J. Surgery for involuntary movements. // Br. J. Hosp. Med. 1981. — Vol. 26, №5.-pp. 522-528.

14. Angibaud G., Moreau M. S., Rascol O., et al. Treatment of hemifacial spasm with botulinum toxin. // Eur. Neurol. — 1995. Vol. 35, № 1. — pp. 43 -45.

15. Apfelbaum R. Surgical management of disorders of the lower cranial nerves. // Operative neurosurgical techniques. 2nd ed. Eds. Schmideck H., Sweet W. New York. Grune & Stratton. - 1988. - pp. 1097-1109.

16. Auger R. G., Piepgras D. G., Laws E. R. Hemifacial spasm: results of microvascular decompression of facial nerve in 54 patients. // Mayo Clin Proc. 1986. - Vol. 61, № 8. - pp. 640 - 644.

17. Auger R. G., Whisnant J. P. Hemifacial spasm in Rochester and Olmsted Country, Minnesota, 1960 to 1984. // Arch. Neurol. 1990. - Vol. 47, № 11. -PP. 1233-1234.

18. Baba Т., Matsushima Т., Fukui M., et al. Relationship between angiographical manifestations and operative findings in 100 cases ofhemifacial spasm. // No Shinkei Geka . 1988. - Vol. 16, № 12. - pp. 1355 - 1362.

19. Bagot d'Arc M, Paiva A, Darrouzet V. et al. Facial hemispasm as a result of a dolicho-ectasia of the basal trunc. // Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. 1984. -Vol. 105, № l.-pp. 53 -55.

20. Boghen D. R., Lesser R. L. Blepharospasm and Hemifacial Spasm. // Curr. Treat. Options. Neurol. 2000. - Vol. 2, № 5. - pp. 393-400.

21. Bridger M. W. M. and Farkashidy J. The distribution of neuroglia and Schwann cells in the 8th nerve of man // The Journal of Laryngology & Otology. 1980.-Vol. 94, № 12.-pp. 1353 - 1362.

22. Brin M. F., Fahn S., Moskowitz C., et al. Localized injections of Botulinum toxin for the treatment of focal dystonia and hemifacial spasm. // Mov. Disord. 1987. - Vol. 2, № 4. - pp. 237 - 254.

23. Brissand E. Lecons sur les meladies nerveuses. Tics et spasmes de fas. — Paris. 1884.-pp. 20-25.

24. Caley David W., Maxwell David S. An electron microscopic study of the neuroglia during postnatal development of the rat cerebrum //The Journal of Comparative Neurology. 1968. - Vol. 133, № 1. - pp. 45 - 69.

25. Campos-Benitez M., Kaufmann A. M. Neurovascular compression findings in hemifacial spasm. // J. Neurosurg. — 2008. Vol. 109, № 3. - pp. 416 — 420.

26. Carter J. В., Patrinely J. R., Jancovic J., McCrary J. A. Ill, Boniuk M. Familial hemifacial spasm. // Arch. Ophthalmol. 1990. - Vol.108, № 2. -pp. 249-250.

27. Cohen E. R. et al. Quantities, Units and Symbols in Physical Chemistry. 3rd ed. Royal Society of Chemistry. 2007. - pp. 173- 175.

28. Colosimo C., Bologna M., Lamberti S., Avanzino L., Marinelli L., at al. A Comparative Study of Primary and Secondary Hemifacial Spasm. // Arch Neurol. 2006. - Vol. 63, № 3. - pp. 441 - 444.

29. Daniele О., Caravaglios G., Marchini C., Mucchiut L., Capus P., Natale E. Gabapentin in the treatment of hemifacial spasm. Acta Neurol Scand. -2001.-Vol. 104, №2.-pp. 110-112.

30. Dannenbaum M., Lega В. C., Suki D., Harper R. L., Yoshor D. Microvascular decompression for hemifacial spasm: long-term results from 114 operations performed without neurophysiological monitoring. // J. Neurosurg. 2008. - V. 109, N 3.-P. 410 - 415.

31. Desai K., Nadkarni Т., Bhayani R., Goel A. Cerebellopontine angle epidermoid tumor presenting with hemifacial spasms. // Neurol India . -2003. Vol. 51, № 2. - pp. 288 - 289.

32. Digre К. В., Corbett J. J. Hemifacial spasm: differential diagnosis, mechanism and treatment. // Adv Neurol. 1988. - № 49. - pp. 1111 — 1113.

33. Ehni G., Woltman H. W. Hemifacial spasm: review of one hundred and six cases. // Arch Neurol. Psychiatry. 1945. - № 53. - 205 - 211.

34. Elmqvist D., Toremalm N. G., Elner A., Mercke U. Hemifacial spasm: electrophysiological findings and the therapeutic effect of facial nerve block.// Muscle Nerve. 1982. - Vol. 5, № 9S. - pp. 89 - 94.

35. Fabinyi G. C., Adams С. B. Hemifacial spasm: treatment by posterior fossa surgery // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 1978. — Vol. 41, №9.-pp. 829-833.

36. Feirholm D., Wu J. M. Lim K. N. Hemifacial spasm: results of microvascular relocation. // Can. J. Neurol. Sci. 1983. — Vol. 10. — pp. 187 - 191.

37. Felicio A. C., Godeiro-Juniora Clecio de Oliveira, Borgesa V., de Azevedo Silvaa S. M., Ferraz H. B. Bilateral hemifacial spasm: a series of 10 patients with literature review. // Parkinsonism Relat. Disord. 2008. - Vol. 14. - pp. 154- 156.

38. Fish U. Extracranial surgery for facial hyperkinesis // M. May (ed.) The facial nerve. Thieme, Stuttgart. 1986. - pp. 509 - 523.

39. Friedman A., Jamrozik Z., Bojakowski J. Familial hemifacial spasm. // Mov. Disorders. 1989. - Vol. 4, № 3. - pp. 213 - 218.

40. Fukushima T. Microvascular decompression for hemifacial spasm and trigeminal neuralgia: results in 4000 cases. // J. Neurol. Neurosurg . Psychiatry. 1990. - Vol. 53. - p. 173.

41. Gamstorp I., Wohifart G. A syndrome characterized by myokymia, myotonia, muscular wasting and increased perspiration. // Acta Psychiatr. Neurol. Scand. 1959. - Vol. 34. - pp. 181-194.

42. Gardner W. J. Five-year cure of hemifacial spasm. Report of a case. // Cleve Clin Q. 1960. - Vol. 27. - pp. 219 - 221.

43. Gardner W. J. Trigeminal neuralgia. // Clin. Neurosurg. 1968. - Vol. 15. -pp. 1 - 56.

44. Gardner W. J., Sava G. A. Hemifacial spasm- a reversible pathophysiological state. // J. Neurosurg . 1962. - Vol. 19. - pp. 240 - 247.

45. Goldsmith J. В., The inheritance of facial spasm. // J. Hered. — 1927. -Vol. 18.-pp. 185- 187.

46. Grigoryan Y. A., Dreval O. N., Michailova S. I. Painful tic convulsif caused by a contralateral vertebral artery // Surg. Neurol. — 1991. V. 35, N6.-P. 471 -474.

47. Grigoryan Y. A., Goncharov M. Z., Lazebny V. V. Hemifacial spasm caused by a contralateral vertebral artery: case report // Surg. Neurol. 2000. -V. 53, N5.-P. 493-497.

48. Han I.B., Kim N.K., Huh R., Shin D.A., Moon J.Y., Park H.M., Chung S.S. The role of genetic factors in the development of hemifacial spasm: preliminary results. Acta Neurochir. Suppl. 2008. — Vol. 101. - pp. 107 — 110.

49. Hankinson H. L., Wilson С. B. Microsurgical Treatment of Hemifacial Spasm // West J. Med. 1976. - Vol. 124, № 3. - pp. 191-193.

50. Hansson P., Fields H., Hill R., Marchettini P. (eds). Neuropathic Pain: Pathophysiology and Treatment, Progress // Pain Research and Management. Seattle, WA/IASP Press.-2001.-pp. 151-167.

51. Harris W., Wright A. D Treatment of clonic facial spasm: (a) by alcohol injections (b) by nerve anastomosis. // Lancet. 1932. - Vol. 1. - pp. 657 -662.

52. Hirano A., Ochi S., Kanno K. A case of hemifacial spasm associated with a cerebellar haematoma. [Article in Japanese] //No Shinkei Geka. 1994. -Vol. 22, №12.-pp. 1159-1161.

53. Huang С. I., Chen I. H., Lee L. S. Microvascular Decompression for Hemifacial Spasm: Analyses of Operative Findings and Results in 310 Patients // Neurosurgery. 1992. - V. 30, № 1. - pp. 53 - 57.

54. Hughes E. C., Brackman D. E., Weinstein R. C. Seventh nerve spasm: effect of modification of cholinergic balance. // Otolaryngology Head Neck Surg. 1980.-Vol. 88, №4.-pp. 491-499.

55. Huh R., Han I. В., Moon J. Y., Chang J. W., Chung S. S. Microvascular decompression for hemifacial spasm: analyses of operative complications in 1582 consecutive patients. // Surg. Neurol. 2008. - Vol. 69, № 2. - pp. 153 -157.

56. Iwakuma Т., Matsumoto A., Nakamura N. Hemifacial spasm. Comparison of three different operative procedures in 110 patients. // J. Neurosurg. — 1982. Vol. 57, № 6. - pp. 753 - 756.

57. Jankovic J. Cranial cervical dyskinesias: an overview. // Adv. Neurol. — 1988.-Vol. 49.-pp. 1 - 13.

58. Jannetta P. J. Neurovascular compression of the facial nerve in hemifacial spasm: relief by microsurgical technique // Reconstructive Surgery of Brain Arteries / Ed. Merei F. T. Budapest, 1974. - P. 193 - 199.

59. Jannetta P. J. Cranial nerve vascular compression syndromes (other than tic douloureux and hemifacial spasm). // Clin. Neurosurg. 1981. - Vol. 28. -pp. 445 - 456.

60. Jannetta P. J. Cranial rhizopathies. // Neurological surgery. 3rd ed./ Ed. Youmans J. R. Philadelphia, W. B. Saunders, 1990. - Vol. 6, Chapter 161. -pp. 4169-4182

61. Jannetta P. J. Hemifacial spasm. // The cranial nerves: anatomy, pathology, pathophysiology, diagnosis, treatment / Eds. Samii M., Jannetta P. J. -Berlin, Springer, 1981. P. 484 - 493.

62. Jannetta P. J. Microsurgical exploration and decompression of the facial nerve in hemifacial spasm. // Curr. Top. Surg. Res. 1970. - Vol. 2. - pp. 217-220.

63. Jannetta P. J. Microvascular decompression in trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. // Neurological surgery of the ear and skull base / Ed. Brackmann D. E. New York, Raven Press. - 1982. - pp. 49 - 54

64. Jannetta P. J. Neurovascular compression in cranial nerve and systemic disease // Ann. Surg. 1980. - V. 192. - pp. 518 - 524.

65. Jho H. D., Jannetta P. J. Hemifacial spasm in young people treated with microvascular decompression of the facial nerve. // Neurosurgery. — 1987. — Vol. 20, № 5. pp. 767 - 770.

66. Jost W. H., Kohl A. Botulinum toxin: evidence-based medicine criteria in blephraospasm and hemifacial spasm. // J Neurol. 2001. - Vol. 248, Suppl. 1.-pp. 21-24.

67. Kaufman M. D., Masticatory spasm in facial hemiatrophy. // Ann. Neurol.- 1980. Vol. 7, № 6. - pp. 585 - 587.

68. Kaye A. H., Adams С. B. Hemifacial spasm: a long term follow-up of patients treated by posterior fossa surgery and facial nerve wrapping // Journal of Neurol., Neurosurg., and Psychiatr. 1981. - Vol. 44. - pp. 1100- 1103.

69. Kim P., Fukushima T. Observations on synkinesis in patients with hemifacial spasm. Effect of microvascular decompression and etiological considerations // J. Neurosurg. 1984. - Vol. 60, № 4. - pp. 821 - 827.

70. Kondo A., Ishikawa J. I., Konishi T. The Pathogenesis of Hemifacial Spasm: Characteristic Changes of Vasculature in Vertebrobasilar Artery System. // The Cranial Nerves / Berlin, Springer -Verlag. 1981. - pp. 494 -501.

71. Kondo A., Ishikawa J., Yamasaki Y., Konishi T. Microvascular decompression of cranial nerves, particularly of the 7th cranial nerve. // Neurol Med Chir (Tokyo). 1980. - Vol. 20, № 7. - pp. 739 - 751.

72. Kraft S. P., Lang A. E. Cranial dystonia, blepharospasm and hemifacial spasm: clinical features and treatment, including the use of botulinum toxin. // CMAJ. 1988. - Vol. 139, № 9. - pp. 837 - 844.

73. Lang J. Clinical Anatomy of the Posterior Cranial Fossa and its Foramina. II Georg Thieme Verlag, Stuttgart, New York. 1991. - p. 82-86.

74. Lang J. Uber bau Lange and Gefassbezeihungen der "zentralen" und "peripheren" Strecken der intrazisternalen Hirnnerven // Zentralbl. Neurochir. 1982. - Vol. 43. - pp. 217 - 256.

75. Lang J., Reiter U. Intracisternal length of cranial nerves 7-12. // Neurochirurgia (Stuttg). 1985. - Vol. 28, № 4. - pp. 153 - 157.

76. Langston J. W., Tharp B. R. Infantile Hemifacial spasm. // Arch. Neurol. -1976. Vol. 33. - pp. 302-303.

77. Laskawi R., Damenz W., Roggenkamper P., et al. The effects of botulinum toxin on hemifacial spasm: an electrophysiologic investigation. // Ear Nose Throat J. 1990. - Vol. 69. - pp. 704 - 717.

78. Lathrop F. D. Affections of the facial nerve. // J Am Med Assoc. 1953. — Vol. 152, № l.-pp. 19-25.

79. Li Y., Peng C. Treatment of 86 cases of facial spasm by acupuncture and pressure on otopoints. // J. Tradit. Chin. Med. 2000. - Vol. 20, № 1. - pp. 33 -35.

80. Linazasoro Cristobal G. Efficacy and tolerance of gabapentin in dystonia and hemifacial spasm: a pilot study. [Article in Spanish] // Rev. Neurol. -2001. Vol. 33, № 5. - pp. 408 - 410.

81. Lingua R. W. Sequelae of botulinum toxin injection. // Am. J. Opthalmol. -1985.-Vol. 100, №2.-pp. 305-307.

82. Loeser J. D., Chen J. Hemifacial spasm: treatment by microsurgical facial nerve decompression // Neurosurgery. 1983. - Vol. 13, № 1. - pp. 141 -146.

83. Ludman H., Choa D. I. Hemifacial spasm: operative treatment // J. Laryngol. Otol. 1985. - Vol. 99, № 3. - pp. 239 - 245.

84. Lundberg P. O., Westerberg С. E. A hereditary neurological disease with facial spasm. // J. Neurol. Sci. 1968. - Vol. 8, № 1. - pp. 85 - 100.

85. Matsumoto K., Kimura S., Kakita K. Endo vascular treatment of vertebral artery aneurysm manifesting as progressive hemifacial spasm. // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). 2005. - Vol. 45, № 7. pp. 360 - 362.

86. Matsumoto K., Sakurai M., Asari S., Nishimoto A. Hemifacial spasm due to cerebellopontine angle epidermoid tumor—case report. // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). 1991.-Vol. 31, №7.-pp. 410-413.

87. Mauriello J. A., Leone Т., Dhillon S., et al. Treatment choices of 119 patients with hemifacial spasm over 11 years. // Clin. Neurol. Neurosurg. -1996. Vol. 98, № 3. - pp. 213-216.

88. Micheli F., Scorticati M. C., Gatto E., Cersosimo G., Adi J. Familial hemifacial spasm (brief report). // Movement Disorders. 2004. - Vol. 9, № 3. - pp. 330-332.

89. Miyazaki S., Fukushima T. Cerebellopontile angle epidermoid presenting as hemifacial spasm. [Article in Japanese]// No To Shinkei. 1983. - Vol. 35, № 10.-pp. 951 -955.

90. Montagna P., Imbriaco A., Zucconi M., Liguori R., Cirignotta F., Lugaresi E. Hemifacial spasm in sleep. // Neurology. 1986. - Vol. 36, № 2. - pp. 270-273.

91. Murali R., Chandy Mathew J., Vedantam Rajshekhar Neurovascular relationships of the root entry zone of lower cranial nerves: A microsurgical anatomic study in fresh cadavers. // Brit. J. of Neurosurg. 1991. - Vol. 5, №4.-pp. 349-356.

92. Nagashima H., Orz Y., Okudera H., Kobayashi S., Ichinose Y. Remission of hemifacial spasm after proximal occlusion of vertebrobasilar dissecting aneurysm with coils: case report. // J. Clin. Neurosci. 2001. - Vol. 8, № 1. -pp. 43-45.

93. Nagata S., Matsushima Т., Fujii K., Fukui M., Kuromatsu C. Hemifacial spasm due to tumor, aneurysm, or arteriovenous malformation. // Surg. Neurol. 1992. - Vol. 38, № 3. - pp. 204 - 209.

94. Nielsen V. K. Pathophysiology of hemifacial spasm: I. Ephaptic transmission and ectopic excitation. // Neurology. 1984. — Vol. 34, № 4. -pp. 418-426.

95. Nielsen V. K. Pathophysiology of hemifacial spasm: II. Lateral spread of the supraorbital nerve reflex. Neurology. 1984. - Vol. 34, № 4. - pp. 427 -431.

96. Nielsen V. K., Jannetta P. J. Pathophysiology of hemifacial spasm: III. Effects of facial nerve decompression. // Neurology. — 1984. — Vol. 34 № 7. -pp. 891 -897.

97. Nudleman K. L., Starr A. Focal facial spasm. // Neurology. 1983. - Vol. 33, №8.-pp. 1092-1095.

98. Ronen G. M., Donat J. R., Hill A. Hemifacial spasm in childhood. // Can. J. Neurol. Sci. 1986. - Vol. 13, № 4. - pp. 342 - 343.

99. Sandyk R., Gillman M. A. Baclofen in hemifacial spasm. // Int. J. Neurosci. 1987. - Vol. 33, № 3. - pp. 261 - 264.

100. Sato K., Ezura M., Takahashi A., Yoshimoto T. Fusiform aneurysm of the vertebral artery presenting hemifacial spasm treated by intravascular embolization: case report. // Surg. Neurol. 2001. - Vol. 56, № 1. - pp. 52 -55.

101. Savino P. J., Sergott R. C., Bosley Т. M., et al. Hemifacial spasm treated with botulinum A toxin injection. // Arch. Opthalmol. 1985. - Vol. 103, № 9.-pp. 1305 - 1306.

102. Schultze F. Beitrage zor Muskelpathologic. Myokymia (Muskelwogen) besonders an den unterextreitaten. // Deutsch Z. Nervenheik. 1895. - Vol. 6.-pp. 65-70.

103. Shayawitz B. A. Hemifacial spasm in childhood treated with carbamazepine. // Arch. Neurol. 1974. - Vol. 31, № 1. - p. 63

104. Shin J. C., Chung U. H., Kim Y. C., Park С. I. Prospective study of microvascular decompression in hemifacial spasm. //Neurosurgery. — 1997. Vol. 40, № 4. pp. 730 - 734.

105. Skinner H. A. Some histologic features of the cranial nerves // Arch. Neurol. Psychiatry. 1931. - Vol. 25. - P. 356-372.

106. Slavik E. E., Djurovic В. M., Radulovic D. V., Jokovic M. В., Rakic M. Lj. at all. Neurovascular compression (conflict).][Article in Serbian] // Acta Chir. Iugosl. 2008. - Vol. 55, №2.-pp. 161 - 168.

107. Tan E. K., Chan L. L. Clinico-radiologic correlation in unilateral and bilateral hemifacial spasm. // J Neurol Sci. 2004. - Vol. 222, № 1. - pp. 59 -64.

108. Tan E. K., Chan L. L. Young onset hemifacial spasm. // Acta Neurol. Scand. 2006. - Vol. 114,№ l.-pp. 59-62.

109. Tarlov M.: Structure of the nerve root. // Arch Neurol Psych. 1937. - Vol. 37.-pp. 1338- 1355.

110. Tokimura H., Atsuchi M., Todoroki K., Asakura T. A case of cerebellar arteriovenous malformation with hemifacial spasm at onset. // No Shinkei Geka.- 1988.-Vol. 16, №6.-pp. 769-773.

111. Tolosa E., Marti M. J. Blepharospasm oromandibular dystonia syndrome (Meige's syndrome): clinical aspects. // Adv. Neurol. - 1988 . - Vol. 49. -pp. 73 - 84.

112. Tsuchiya D., Kayama Т., Saito S., Sato S. Hemifacial spasm due to a compression of the facial nerve by a fusiform aneurysm of the vertebral artery: case report. [Article in Japanese] // No To Shinkei. 2000. - Vol. 52, №6.-pp. 517-521.

113. Valls-Sole J., Tolosa E.S. Blink reflex excitability cycle in hemifacial spasm. //J. Neurol. 1990. - Vol. 39, № 8. - pp. 1061 - 1066.

114. Wartenberg R. Hemifacial Spasm. / Oxford Press, New York. 1952. - pp. 250-256.

115. Welch L. K., Appenzeller O., Bicknell J. M. Peripheral neuropathy with myokymia, sustained muscular contraction and continuous motor unit activity. // Neurology. 1972. - Vol. 22, № 2. - pp. 616 - 619.

116. Wilkins R. H. Hemifacial spasm: a review. // Surg. Neurol. 1991. — Vol. 36, №4. -pp. 251 -277.

117. Wilkins R. H. Tic douloureux. // Contemp. Neurosurg. 1986. - Vol. 8, № 2. - pp. 1 - 6.

118. Wilkins R. H., Odom G. L. General operative technique. // Neurological surgery, 2nded. / Ed. Youmans J. R., Philadelphia, W. B. Saunders. 1982. -pp. 1136-1159.

119. Wilson С. В., Yorke C., Prioleau G. Microvascular vascular decompression for trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. // West J. Med. 1980. — Vol. 132.-pp. 481 -484.

120. Yin H., Lei Т., You C., Ding H., Li Q. Microvascular decompression for cranial nerve hyperactive dysfunction. [Article in Chinese] Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. 2008. - Vol. 22, № 9. - pp. 1092 - 1095.