Оптимизация результатов микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва у больных классической тригеминальной невралгией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.18, кандидат медицинских наук Сехвейл, Салах М М

• Сехвейл, Салах М М
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Сехвейл, Салах М М

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ МИКРОВАСКУЛЯРНОЙ ДЕКОМПРЕСССИИ КОРЕШКА ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА (Обзор литературы)

1.1. Результаты микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва при классической тригеминальной невралгии

1.2. Сосудистые осложнения после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва

1.3. Гипотензивный синдром после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва

1.4. Ликворея после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва

Глава 2. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клинико-неврологический метод

2.2.2. Мультиспиральная компьютерная томография

2.2.3. Магнитно-резонансная томография

2.2.4. Морфологическое исследование

2.2.5. Статистический анализ

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ МИКРОВАСКУЛЯРНОЙ ДЕКОМПРЕССИИ У

БОЛЬНЫХ С КЛАССИЧЕСКОЙ НЕВРАЛГИЕЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА, ОПЕРИРОВАННЫХ ПО

СТАНДАРТНОЙ МЕТОДИКЕ

3.1. Анализ результатов хирургического лечения больных с

классической невралгией тройничного нерва

3.2. Причины рецидива невралгии тройничного нерва после микроваскулярной декомпрессии

3.3. Осложнения, вызванные коагуляцией верхней каменистой вены

3.4. Внутричерепная гипотензия как раннее осложнение микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного

нерва (клиника и диагностика)

3.5. Ликворея после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва

Глава 4. МИКРОХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВЕРХНЕЙ

КАМЕНИСТОЙ ВЕНЫ И ЕЕ ПРИТОКОВ

4.1. Анатомические варианты верхней каменистой вены

4.2. Сравнительный анализ анатомических вариантов верхней каменистой вены (секционное и интраоперационное исследование)

4.3. Критерии идентификации вариантов верхней каменистой вены с помощью мультиспиральной компьютерной томографической ангиографии

Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ МИКРОВАСКУЛЯРНОЙ ДЕКОМПРЕССИИ У

БОЛЬНЫХ С КЛАССИЧЕСКОЙ НЕРВАЛГИЕЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПРИЕМОВ ПРОФИЛАКТИКИ РЕЦИДИВА ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

5.1. Способы устранения нейроваскулярного конфликта

5.2. Варианты безопасной коагуляции верхней каменистой

вены

5.3. Аутоликворотрансфузия в профилактике синдрома внутричерепной гипотензии

5.4. Интраоперационная профилактика ликвореи

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оптимизация результатов микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва у больных классической тригеминальной невралгией»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Из всех видов прозопалгий наиболее частым является невралгия тройничного нерва. Заболевание характеризуется чрезвычайно интенсивными приступами болей, возникающими при малейшем раздражении кожи лица и слизистой оболочки полости рта. Пациент не может умываться, обрабатывать полость рта, принимать пищу, разговаривать, выходить на свежий воздух и прочее. Нейропатическая боль при тригеминальной невралгии является следствием нарушений в системе проведения болевой информации как на уровне периферической, так и на уровне центральной нервной системы. Страдание человека из-за боли истощает его душевно и физически, формирует глубокую депрессию, лишает перспективы на будущее, подавляет интерес ко всем сторонам жизни: семейной, трудовой, разрушает его духовные силы и моральный облик. Весь внутренний мир пациента сосредотачивается на мучительной боли.

Поскольку причина классической невралгии тройничного нерва (НТН) считается до конца не установленной, в научной литературе обсуждается ряд этиологических гипотез (В.Е. Гречко с соавт., 2001; Zakrzewska 1.М. е1 а1., 1997). В настоящее время многие авторы подтверждают роль нейроваскулярного конфликта (НВК) как основы патогенеза НТН. Однако многие нейрохирурги до настоящего времени прибегают к выполнению различных деструктивных операций (термодеструкция полулунного узла, криодеструкция, алкоголизация, нервэкзерез и др.) Все эти операции направлены на разрушение тройничного нерва (ТН), что неизбежно сопровождается в послеоперационном периоде возникновением деафферентационных осложнений и высоким процентом рецидива заболевания. Некоторые нейрохирурги при отсутствии эффекта от одной деструктивной

операции прибегают к выполнению другой разрушающей операции.

Наиболее эффективным методом лечения классической НТН в настоящее время признана МВД корешка тройничного нерва, разработанная P. J. Jannetta. В ведущих мировых нейрохирургических клиниках МВД корешка тройничного нерва выполняется с помощью жировой, мышечной ткани, тефлонового фетра, с фиксацией трансплантата медицинским клеем, однако при использовании таких материалов нередко (от 3 до 38%) возникает рецидив боли в связи со смещением протектора и образованием гранулем (Barker F.G. II et al., 1996; Cho D.Y. et al., 1994; Laghmari M. et al., 2007; Mendoza N., 1995; Oison S. et al., 2005; Sekula R.F. et al., 2010; Smucker P. et al., 2007; Toth G. et al., 2007; Zakrzewska J.M. et al., 1993). С целью профилактики смещения протекторов либо фиксации перемещаемого от места конфликта сосуда многие авторы используют фибриновый клей, который нередко приводит к спаечному процессу (Ohta M. et al., 2008). Использование более надежных и биологически инертных протекторов является актуальной и до конца не решенной задачей.

Многие авторы описывают другие грозные осложнения МВД, возникающие после коагуляции и пересечения ВКВ в виде ишемии, инфаркта ствола и вспучивания мозжечка (Vulcan A.W. et al., 2004; Singh D. et al., 2006; Koerbel A. et al., 2007; Jun Masuokaa, 2009). Судя по анализу литературы, нередки такие осложнения, как изолированный парез отводящего нерва (Choudhari К.А., 2005), парез блоковидного нерва (Strauss С. et al., 2001), снижение и потеря слуха (Kuchta J. et al., 1998; Kofler M., 2001), парез мимической мускулатуры, ликворея, нарушение чувствительности лица, вестибуломозжечковая атаксия, менингит, галлюцинации (Koerbel A. et al., 2007), внутричерепная гипотензия (Балязин В.А., Балязина Е.В., 2003).

Возникновение серьезных осложнений после коагуляции и пересечения верхней каменистой вены в тех случаях, когда она закрывает доступ к нейроваскулярному конфликту, требует детального изучения вариантов формирования основного ствола и количества его притоков. Эти знания могут оказать помощь хирургу при принятии решения о необходимости пересечения

одного или нескольких притоков, формирующих основной ствол верхней каменистой вены.

Наиболее частым осложнением послеоперационного периода является внутричерепная гипотензия. Развитие этого осложнения обусловлено большой потерей ликвора во время операции, особенно, если оперативное вмешательство выполняется в положении больного «сидя». Клинические проявления складываются из головной боли, тошноты, однократной или повторной рвоты, общей слабости, головокружения. Больные при выраженном гипотензивном синдроме предпочитают лежать в постели. Наиболее ярко эти симптомы проявляются у пожилых пациентов. Гипотензивный синдром удлиняет сроки постельного режима и значительно ухудшает качество жизни пациента в раннем послеоперационном периоде. Профилактика гипотензивного синдрома должна способствовать быстрой активизации пациентов, улучшению качества их жизни.

Еще одним грозным осложнением, возникающим после микроваскулярной декомпрессии, является ликворея из операционной раны или носа, описанная многими авторами. С целью ее профилактики предлагается герметизировать твердую мозговую оболочку пластом мышечной ткани (Park J.S. et al., 2007) либо выполнять повторную ревизию с пломбированием ячеек сосцевидного отростка.

Цель исследования - улучшить результаты микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва у больных классической тригеминальной невралгией.

Задачи исследования:

1. Провести ретроспективное и проспективное изучение результатов микроваскулярной декомпрессии у больных классической тригеминальной невралгией.

2. Изучить топографо-анатомические особенности формирования бассейна верхней каменистой вены и ее анастомозов на трупах лиц, не

страдавших внутричерепной патологией, и установить критерии допустимости выключения отдельных притоков либо основного ствола при выполнении микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва.

3. Усовершенствовать технику микроваскулярной декомпрессии с целью исключения рецидива заболевания.

4. Разработать способ интраоперационной профилактики развития внутричерепной гипотензии.

5. Разработать способ профилактики развития послеоперационной ликвореи после микроваскулярной декомпрессии.

Научная новизна

Усовершенствованный способ микроваскулярной декомпрессии путем использования нескольких муфтообразных полипропиленовых протекторов с перемещением петли верхней мозжечковой артерии в пространство между корешком тройничного нерва и наметом мозжечка способствовал сокращению рецидивов заболевания. Впервые представлены критерии интраоперационного распознавания вариантов верхней каменистой вены в зависимости от количества основных стволов и притоков с учетом зон их дренирования и анастомозов. Разработан способ профилактики и лечения внутричерепной гипотензии, улучшающий послеоперационное состояние больных и сокращающий время пребывания их в постели. Разработанный способ пломбирования ячеек сосцевидного отростка способствует практически полному исключению такого грозного осложнения как ликворея.

Практическая значимость работы

1. Использование муфтообразных полипропиленовых протекторов и смещение верхней мозжечковой артерии в пространство между корешком

тройничного нерва и наметом мозжечка привело к уменьшению количества рецидивов заболевания после микроваскулярной декомпрессии.

2. Руководствуясь при выполнении микроваскулярной декомпрессии установленными нами критериями интраоперационной идентификации топографо-анатомических вариантов верхней каменистой вены и ее притоков и анастомозов, удается избежать таких грозных осложнений, как инфаркт ствола головного мозга и нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.

3. Разработанный способ интраоперационной профилактики гипотензивного синдрома способствует значительному уменьшению клинических проявлений внутричерепной гипотензии и ранней активизации больных.

4. Разработанный способ профилактики ликвореи обеспечил практически полное исключение данного послеоперационного осложнения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Перемещение верхней мозжечковой артерии в пространство между корешком тройничного нерва и наметом мозжечка и использование нескольких муфтообразных полипропиленовых протекторов способствует уменьшению количества рецидивов заболевания после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва.

2. Использование разработанных критериев допустимости коагуляции верхней каменистой вены либо ее притоков при выполнении микроваскулярной декомпрессии, когда вены являются непреодолимым препятствием для устранения нейроваскулярного конфликта, способствует снижению риска сосудистых осложнений.

3. Интраоперационная аутоликворотрансфузия (патент на изобретение № 2484778 от 20.06.13г.) обеспечивает эффективную профилактику

послеоперационной внутричерепной гипотензии и способствует ранней активизации больных.

4. Разработанный способ пломбирования ячеек сосцевидного отростка (патент на изобретение № 2454951 от 21 февраля 2011 г.) исключает развитие послеоперационной ликвореи.

Апробация работы

Материалы работы доложены на VIII Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2009); XVII Российской научно-практической конференции с международным участием (Ростов-на-Дону, 2011); XVIII Всероссийской конференции «Нейроиммунология. Рассеянный склероз» (Санкт-Петербург, 2011); XVIII Российской научно-практической конференции с международным участием «Хроническая боль» (Кисловодск 2012); XI Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2012); Всеукраинской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы экспериментальной, клинической медицины и фармации» (Украина, Луганск, 2012).

Апробация диссертационной работы проведена на совместной конференции кафедры нервных болезней и нейрохирургии, кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом мануальной терапии и рефлексотерапии ФПК и ППС ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России 29 марта 2013 года (протокол № 13-3/12-13).

Внедрение результатов работы

Основные результаты исследования апробированы и внедрены в лечебную работу клиники ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, в учебно-

педагогический процесс кафедры нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России, кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом мануальной терапии и рефлексотерапии ФПК и ППС ГБОУ ВПО РостГМУ, лечебную работу нейрохирургического отделения клиники ГБОУ ВПО РостГМУ.

ГЛАВА 1. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОСЛОЖНЕНИЯ МИКРОВАСКУЛЯРНОЙ ДЕКОМПРЕСССИИ КОРЕШКА ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА ПРИ ТРИГЕМИНАЛЬНОЙ НЕВРАЛГИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Результаты микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва при классической тригеминальной невралгии

Невралгия тройничного нерва является наиболее частой причиной лицевой боли, характеризующейся сильнейшими, внезапными, короткими, рецидивирующими приступами боли в зоне иннервации одной или нескольких ветвей ТН, чаще односторонними (Ерохина Л.Г., 1973; Карлов В.А. и соавт., 1980; Грачев Ю.В., 1996). При отсутствии эффекта от консервативной терапии пациент подвергается хирургическому лечению.

Наиболее эффективным и щадящим методом хирургического лечения НТН считается МВД корешка тройничного нерва (Балязин В.А., Балязина Е.В., 2003; Коновалов А.Н. и соавт., 2008; Мирзаев А.У. и соавт., 2011; Карпенко B.C. и соавт., 2012; Ковтун М.А. и соавт., 2012; Шиманский В.Н. и соавт., 2012; Тео С. et al., 2006; Heros R.S., 2009). Эффективность МВД при тригеминальной невралгии очень высока. Zakrzewska J.M. et al. (2005), изучая катамнез больных, оперированных по поводу классической НТН в течение пяти лет, отмечают положительный эффект после МВД у 84% пациентов. По данным Broggi G. et al. (2000), Liu J.K., Apfelbaum R.I. (2004), достижение отличного результата от МВД в виде полного отсутствия болевого синдрома колеблется в пределах от 70% до 91%. По данным Raymond F., Sekula J.R. et al. (2008), получение отличного результата после МВД достигается у 96% пациентов. Такая высокая эффективность МВД дает основание считать эту операцию наиболее результативной для лечения классической НТН в отличие от деструктивных операций, которые, кроме высокого процента рецидива,

сопровождаются развитием деафферентационных осложнений. В настоящее время некоторые авторы предлагают использовать эндоскопическую ассистенцию для улучшения результатов МВД (Карнаухов В.В. и соавт., 2012; Суфианов A.A. и соавт., 2012; Kabil M.S. et al., 2005; Teo С. et al. 2006). Авторы используют эндоскопическую ассистенцию для верификации НВК, определения правильности укладки изолирующего материала между КТН и "виновным" в конфликте сосудом, но это не исключает смещения протектора с места конфликта. В отличие от деструктивных методов хирургического лечения НТН (нервэкзерез, ретрогаселлярная терморизотомия, алкоголизация, гидротермическая деструкция и др.), МВД характеризуется отсутствием деафферентационных осложнений, неизбежно возникающих после разрушения структур ТН. Кроме того, эти операции характеризуются большой частотой рецидива НТН (Мингазова JI.P., Орлова О.Р., 2008; Кариев Г.М., Мирзаев А.У., 2010; Шпеков A.C. и соавт., 2011; Карпенко B.C. и соавт., 2012; Ashkan К., Marsh Н., 2004). Из деструктивных операций широкое распространение получила методика введения глицерола в меккелевую полость (Dieckmann G. et al. 1987; Fujimaki Т. et al., 1990; Sletteb H. et al., 1993; Eide P.K. et al., 1998; Erdem E. et al., 2001). Количество рецидивов после подобных вмешательств, по данным тех же авторов, колеблется от 38% до 72%. Реже в настоящее время применяется высокочастотная терморизотомия, сопровождающаяся высоким, до 80% рецидива (Оглезнев К.Я., Григорян Ю.А., 1989). В настоящее время широко применяется хирургия гамма ножом. Операция направлена на радиочастотную термодеструкцию КТН (Kondziolka D. et al., 1998; Kannan V. et al., 1999; Rogers C.L. et al., 2000; Drzymala R.E. et al., 2005; Shetter A.G. et al., 2005; Martinez-Moreno N. E., 2006). Sekula R.F. et al. (2010), выполняя МВД у 28 больных, после неудачной хирургии гамма ножом отметили атрофию и изменение цвета КТН у 48%, утолщение арахноидальной мембраны - у 3%, спайки между конфликтующим сосудом и КТН - у 21%. Lopez B.C. et al. (2004) подтверждают, что альтернативные методы хирургического лечения НТН сопровождаются многочисленными осложнениями и причиняют

дополнительные страдания из-за неизбежно развивающегося в послеоперационном периоде деафферентационного синдрома. Проводя сравнительный анализ результатов МВД и результатов гидротермической деструкции как метода хирургического лечения НТН (Карпенко B.C. и соавт., 2012), отмечают рецидив НТН после гидротермической деструкции в 100% случаев. Кроме того, при МВД сохраняется целостность и функциональность ТН. МВД считается единственным методом, который направлен на устранение НВК, лежащего в основе патогенеза классической НТН (Шулёв Ю.А. и соавт., 2004; Шиманский В.Н.и соавт., 2012), и только она дает возможность устранять конфликт под контролем зрения. Поэтому большинство авторов рекомендуют данный способ хирургического лечения НТН как наилучший вариант выбора первой линии (Балязин В.А., Балязина Е.В., 2003; Ингороква Г.И. и соавт., 2012; Шиманский В.Н. и соавт., 2012; Черненков В.Г., Сербиненко И.А., 2012; Barker F.G. II et. al., 1996; Kalkanis S.N. et al., 2003; Jelish W.S. et al., 2008; Gunther T. et al., 2009; Van Kleef M. et al., 2009; Zakrzewska J.M., McMillan R., 2011; Zhong J. et al., 2011). Операция выполняется из типичного классического ретросигмовидного доступа на стороне невралгии, который выполняют в настоящее время большинство авторов (Карнаухов В.В., 2012; Jannetta P.J. et al., 2005). Диагностические критерии НТН определены международным обществом головной боли в 1994г. (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society): 1. Приступы болей на одной половине лица, соответствующие зонам иннервации ТН и длящиеся от нескольких секунд до 2 минут. 2. Боли, внезапные, интенсивные, острые, жгучие, поверхностные, имеют мучительный характер, похожи «на прохождение электрического тока». Боли могут вызваться раздражением различных зон на коже лица и в полости рта во время приема пищи, разговора, умывания лица, чистки зубов. 3. В межприступный период отсутствует неврологическая симптоматика. 4. Приступы стереотипны у каждого пациента. 5. Прием карбамазепина вызывает ослабление болей в дебюте заболевания. Несмотря на это, ряд авторов предлагают другие классификации и подтипы НТН. Например, Burchiel K.J.

(2003) выделяет два типа НТН: тип 1, характеризующийся пароксизмальным характером боли, и тип 2, характеризующийся присутствием постоянной боли. Eller J.L. et al. (2005) выделяет семь вариантов тригеминальных болей, среди которых два подтипа классической НТН. Первый подтип, когда боль носит спонтанный эпизодический характер, и второй, при котором имеет место постоянная боль. Sandell Т., Eide P.K. (2008) предлагают тип 1а, характеризующийся присутствием только пароксизмального характера боли. Тип 16, характеризующийся, кроме наличия пароксизмального характера боли, присутствуем постоянной боли, и тип 2, для которого характерно присутствие только постоянной боли. Выделение таких подтипов привело к расширению показаний к выполнению МВД, в том числе у лиц с клиникой прозопалгии, отличной от классической НТН.

Несмотря на обнадеживающие результаты МВД, изучение ближайших и отдаленных послеоперационных результатов не дает полного удовлетворения из-за высокого процента рецидива заболевания, который колеблется по данным разных авторов от 3% до 38% (Махамбетов Е.Т. и соавт., 2011; Zakrzewska J.M., Thomas D.G., 1993; Cho D.Y. et al., 1994; Mendoza N., Illingworth R.D., 1995; Barker F.G. II et al., 1996; Sekula R.F. et al., 2010). Gunther T. et al., 2009, анализируя результаты МВД при тригеминальной невралгии с использованием фрагментов мышечной ткани и тефлоновой прокладки для устранения НВК, отметили, что частота рецидива у больных старше 65 лет составляет 14%, у пациентов младше 64 лет - 20,4%. По данным Ashkan К., Marsh H. (2004) (сравнение результатов МВД в группе молодых и лиц старшего возраста), количество рецидивов составило 27% и 24% соответственно. По данным Raymond F. et al. (2008), частота рецидива после МВД с использованием тефлоновых прокладок для устранения НВК - 28%. Анализируя результаты МВД, выполненной на протяжении 10 лет у 80 пациентов, Jelish W.S. et al. (2008), сообщают о 10% рецидивов. Jian Haiet al. (2006), изучая результаты МВД у 26 больных с атипичной НТН, у которых ранее НТН имела типичный тип, сообщают о достижении отличного результата в послеоперационном

периоде только у 50%, хорошего результата (исчезновение боли на фоне приема малых доз карбамазепина) - у 30,8%. Неудовлетворительный результат (сохранение боли после МВД) имел место у 19,2% пациентов. Авторы объясняют получение таких результатов отсутствием возможности адекватной декомпрессии КТН, когда в конфликте принимает участие больше одного сосуда, артериальный сосуд пронизывает КТН, отсутствует возможность коагуляции артериальных сосудов и вен, которые обеспечивают кровоснабжение и дренирование ствола головного мозга. Sandell Т., Eide P.K.

(2008), проанализировали результаты МВД у 135 пациентов (катамнез составил 38 месяцев). Из них у 67% НТН имела типичную форму (1а), у 33 % НТН была атипичной (lb и 2). Авторы сообщают об одинаковой эффективности МВД у больных с типичной и атипичной формами НТН (78% и 77% соответственно). Kabatas S., Albayrak S.B. (2009) сообщают о том, что полное отсутствие болевого синдрома после МВД у пациентов с типичной формой НТН составило 80%, и было выше, чем при атипичной форме (56%), предполагая, что в основе этих результатов лежит особенность конфликта. Horowitz М. et al. (2004), изучая ближайшие и отдаленные результаты МВД у больных с типичной и атипичной формами, получили следующие результаты: в раннем послеоперационном периоде у больных с типичной формой - отличный результат получен - у 80,3%, хороший - у 16,5%, неудовлетворительный - у 3,2%. В отдаленном послеоперационном периоде соответственно - 73,7%, 6,8% и 19,5%. При атипичной форме эффект МВД в ближайшем послеоперационном периоде был хуже: неудовлетворительный результат имел место у 13,4%, отличный - только лишь у 46,9%. В отдаленном послеоперационном периоде отличный результат был достигнут еще у меньшего количества пациентов (34,7%), хороший - у 16,4%, а неудовлетворительный - почти у половины пациентов (48,9%). Авторы подчеркивают, что лучшие отдаленные результаты наблюдаются у больных с типичной формой НТН, чем у пациентов с атипичной формой. Raymond F. et al.

(2009) также отмечают, что результаты МВД у больных с типичной формой

НТН лучше, чем у больных с атипичной. Sekula R. F. et al. (2011), изучая катамнез оперированных больных в течение 20 месяцев, сообщают об отличном результате у 86,1%. Кроме того, сравнивая результаты МВД у лиц пожилого и молодого возраста при типичной и атипичной форме НТН, авторы не находят значительной разницы в их исходе. Degan J., Brennum J. (2010), изучая катамнез 40 больных через год после МВД, отметили, что отличный результат составил 90% у больных с типичной формой НТН и лишь 73% у больных с атипичной формой НТН, авторы подтверждают, что при атипичной формы НТН результаты хуже, чем у больных с типичной формой НТН. По данным (Hong W. et al. 2011), отличный и хороший результат имел место лишь у 73,3% пациентов, причем, у них был НВК исключительно только с веной. Kuncz A. et al. (2006) сообщают о 20% рецидива боли при типичной форме НТН, 44% - при атипичной форме, также авторы отмечают достаточно высокий процент рецидива боли (57%) у пациентов, у которых в конфликте принимал участие венозный компонент. Таким образом, лучшие результаты наблюдаются у больных с типичной формой НТН, чем у больных с атипичной формой НТН. То есть, правильный отбор категории больных для МВД является одним из основных факторов, оказывающих влияние на результаты как в ближайшем, так и в отдаленном послеоперационном периоде.

Для устранения НВК используют разные материалы. Так, некоторые авторы используют биологические ткани: фрагмент мышечной, жировой ткани, фасции (Szapiro J.Jr. et al., 1985; Klun В., 1992; Yamaki T. et al., 1992; Rath S.A. et al., 1996). Эти биологические ткани обычно рассасываются, превращаются в рубцовую ткань или смещаются с места конфликта, что приводит к возобновлению конфликта и рецидиву заболевания. Grasso G., Meli F. et al. (2011) во время повторной (через три года) МВД по поводу рецидива НТН у пациентки 48 лет не нашли НВК, однако обратили внимание на прочную и грубую мышечную ткань в рубцах вокруг КТН и BMA. Хирурги разъединили КТН и BMA, отделили их от мышечной ткани, фиксировали BMA с помощью ленты из надкостницы, подшитой к близлежащей ТМО. Skarp M., Tuniz F.

(2010) предлагают использовать арахноидальную мембрану мостомозжечковой цистерны для устранения конфликта. Многие авторы для устранения НВК применяют синтетические материалы: фрагменты гемостатической губки, лавсановые протекторы, тефлоновые прокладки, искусственный нерассасывающийся заменитель ТМО, фторопластовый фетр (Коновалов А.Н. и соавт., 2008; Барановский А.Е. и соавт., 2011, Карнаухов В.В., 2012, Карпенко B.C. и соавт., 2012, Sindou M. et al., 1990; Suzuki S. et al., 1990; Linskey M.E. et al., 1994; Mclaughlin M.R. et al., 1999; Auque J., Coulbois S., 2000; Andrychowski J., Czernicki Z., 2001; Ashkan K., Marsh H., 2004; Oiwa Y. et al., 2004; Sindou M. et al., 2008; El-Ghandour Nasser M.F., 2010; Yamahata H. et al., 2011). Общим недостатком всех выше перечисленных материалов является большая частота рецидивов вследствие их легкого смещения с места конфликта. Кроме того, применение таких синтетических протекторов сопровождается

возникновением гранулем в стволе с частотой от 1,3% до 30% (Premsagar I.C. et al., 1997; Chen J., Lee S., 2000; Olson S. et al., 2005; Nannapaneni R. et al., 2006; Smucker P. et al., 2007; Toth G. et al., 2007; Capelle H.H. et al., 2010). Toth G. et al. (2007) сообщают о случае формирования гранулем с формированием кист в стволе головного мозга, появившихся через 5 лет после МВД с использованием фрагмента политетрафторэтилена, которые вели себя как объемное новообразование с перифокальным отеком. Формирование гранулем и кист требовало выполнения декомпрессивной краниотомии. Кроме того, некоторые авторы сообщают о возможности возникновения асептического менингита в результате применения синтетических материалов в качестве протекторов (Bobek М.Р., Sagher О., 1999). Применение синтетических материалов сопровождается формированием грубых арахноидальных спаек вокруг имплантата и сосуда, что приводит к усилению компрессии КТН и возобновлению конфликта. Ugwuanyi U.C., Kitchen N.D. (2010) сообщают о присутствии мощных арахноидальных спаек у 83,3% пациентов, ранее оперированных с применением синтетического материала (тефлоновый фетр).

Причины рецидива НТН после МВД не нашли исчерпывающего

объяснения в литературе. Одни авторы считают, что причина рецидива - это смещение протектора с места конфликта или формирование гранулем (Smucker Р. et al., 2007; Capelle H.H. et al., 2010). Amador N., Pollock B.E. (2008), выполняя повторную операцию 29 пациентам с рецидивом боли, сообщают о возобновлении компрессии КТН у 83%. Из них компрессия артериальным стволом имела место у 45%, венозным - у 14%, тефлоновым фетром - у 24%. Также авторы отмечают, что у 14% реоперированных ими больных (причем, всем им первая МВД проводилась в других лечебных учреждениях) при первой операции была выполнена декомпрессия не тройничного, а другого нерва. Cho D.Y. et al. (1994), изучая результаты повторной МВД у 31 пациента, обнаружили возобновление артериального конфликта у 22% тем же сосудом. У 13% при реоперации был выявлен конфликт с веной, однако при первой МВД конфликт был устранен только с артерией, а вены лишь затрудняли доступ к конфликту или только вступали в контакт с КТН. У 13% был выявлен конфликт сформировавшимися спайками между тефлоновой прокладкой и КТН в воротной зоне с образованием гранулем (2 пациента), несмотря на адекватную декомпрессию артериального ствола при первой операции. Rath S.A. et al. (1996), анализируя результаты 16 повторных МВД, обнаружили возникновение нового артериального конфликта у 9 пациентов. Авторы предполагают, что в основе раннего рецидива боли лежит недостаточно адекватная декомпрессия КТН или динамическая репозиция конфликтующего сосуда. Такого же мнения придерживаются Romansky К. et al. (1998). Lee S.H. et al. (2000), изучая результаты повторной МВД у 32 пациентов, у которых при первой операции имел место конфликт с веной, отмечают, что причиной рецидива НТН является формирование новых вен, которые могут сдавливать КТН в воротной зоне. Zhong J. et al. (2008) также сообщают, что причиной неполноценной декомпрессии и рецидива болевого синдрома является венозная компрессия. Vitali A.M. et al. (2007) описывают случай рецидива НТН через 12 лет после первой МВД, обусловленный затвердением тефлонового фетра и его проникновением в КТН. Matsushima Т. et al. (2000), анализируя результаты

повторной МВД у 6 пациентов, у которых при первой операции сосудистый конфликт был устранен тефлоновым фетром, доказывают, что основной причиной рецидива НТН является формирование грубых арахноидальных спаек между тефлоновым фетром и КТН. Mitsos А.Р. et al. (2008) сообщают, что благоприятные отдаленные результаты и исход зависят от поддержания изоляции между конфликтующим сосудом и КТН, отсутствия формирования спаек вокруг него. Sindou М. et al. (2009) подтверждают, что результаты при МВД оказались значительно лучше при поддержании конфликтующего сосуда имплантатом далеко от ТН, не касаясь его. По данным Barker F.G. 2nd et al. (1996), прогностические факторы рецидива НТН - это продолжительность болезни больше восьми лет, женский пол, недостаточное исчезновение болевого синдрома непосредственно после операции, компрессия воротной зоны венозным, а не артериальным стволом. Alberione F., et al. (2008), изучая ретроспективный анализ 89 случаев МВД, связывают неблагоприятный прогноз после операции со следующими факторами - женский пол, продолжительность болезни более двух лет, одновременное поражение трех ветвей ТН, венозная компрессия и использование фрагмента мышечной ткани в качестве протектора. Sindou М. et al. (2007), анализируя результаты МВД у 362 больных сообщают, что пол, возраст пациента, наличие артериальной гипертензии, продолжительность болезни НТН до операции, отсутствие эффекта от других методов хирургического лечения НТН абсолютно не влияют на исход операции, подчеркивая даже, что пациенты с типичной формой НТН имеют такой же исход, как у больных с атипичной формой НТН. По их мнению, неблагоприятный исход после МВД определяют: одновременное вовлечение всех ветвей ТН, наличие локального арахноидита и тип сосудистой компрессии. Li S.T. et al. (2004), изучая результаты МВД у 62 больных, сообщают, что благоприятный исход определяется следующими факторами: малая продолжительность болезни, типичная форма НТН, наличие конфликта только с одним артериальным стволом и полная декомпрессия. Неблагоприятный исход связан со следующими факторами: венозная компрессия, значительная

продолжительность заболевания и атипичная форма НТН. В другом исследовании Li S.T. et al. (2005), сравнивая результаты МВД у 45 больных с типичной формой НТН и 17 больных с атипичной формой, сообщают, что результат лучше у больных с типичной формой (отличный результат достигнут у 97,8%), чем с атипичной (у 29,4% - отличный результат). Yamaki Т. et al.

(1992), изучая результаты повторной МВД у семи пациентов из 60, сообщают, что причиной рецидива боли является применение неадекватного протеза (фрагмент мышечной ткани) и формирование спаек вокруг КТН. SinglaV. et al. (2007) считают, что вероятный прогностический фактор рецидива НТН - это ее форма. Kuncz A. et al. (2006) считают, что наличие венозной компрессии является плохим прогностическим фактором для МВД. Однако Риса A. et al.

(1993) сообщают, что на исход болезни не влияет тип сосудистой компрессии, а влияет лишь форма НТН, продолжительность заболевания, наличие лицевой гипестезии. Kolluri S., Heros R.C. (1984) отмечают, что рецидив чаще встречается у женщин. Kouyialis А.Т. et al. (2008) описывают случай рецидива НТН у женщины 55 лет, у которой во время повторной операции нашли арахноидальную кисту с утолщенной мембраной, предполагая, что возможной причиной рецидива является сама арахноидальная киста или передача пульсации артерии на КТН через кисту. С целью профилактики смещения применяемых протекторов либо фиксации перемещаемого с места конфликта сосуда некоторые авторы используют фибриновый клей, что нередко осложняется спаечным процессом (Kakizawa Т. et al., 1990; Ohta М. et al., 2008). С целью фиксации протектора Барановский А.Е. и соавт. (2011) предлагают формирование одно-, двух- и трехлепестковых тефлоновых протекторов, однако получение отличных результатов наблюдалось только у 12,5%, хороших - у 87,5%). По-видимому, такой способ недостаточен для предотвращения смещения протектора с места конфликта. Rak R., Sekhar L.N. (2004), наряду с применением тефлонового фетра для устранения НВК, используют тонкие, нежные нитки для фиксации конфликтующего сосуда к ТМО каменистой части височной кости. Такой же способ, даже без установки

имплантата между конфликтующим сосудом и КТН, применил Shigeno Т. et al. (2002). Существенными недостатками данного метода являются техническая сложность выполнения данной манипуляции из узкого хирургического коридора, а также большая вероятность смещения лигатуры вследствие мощной пульсации артерии. Несмотря на то, что МВД является функциональным методом, направленным только на устранение НВК, лежащего в основе патогенеза НТН, операция может сопровождаться серьезными осложнениями вплоть до летального исхода. Общая частота осложнений после МВД достаточно высока и колеблется от 1,7% до 50% (Комаров В.А., 2002; Balansard Ch.F., Meller R., 2003; Kalkanis S.N. et al., 2003; Zakrzewska J.M. et al., 2005; Jellish W.S. et al., 2008; Bond A.E. et al., 2010;).

1.2. Сосудистые осложнения после микроваскулярной декомпрессии

корешка тройничного нерва

Сосудистые расстройства после МВД заслуживают особого внимания, так как они могут приводить к стойкой инвалидизации пациента, а иногда и к летальному исходу. Наиболее опасным из сосудистых осложнений МВД является послеоперационное кровотечение. Острая постоперационная геморрагия является в большинстве случаев результатом неадекватного интраоперационного гемостаза. Причины возникновения сосудистых осложнений в послеоперационном периоде недостаточно освещены в литературе. Choudhari К.А. (2007) связывает возможность возникновения венозной геморрагии с повреждением ВКВ. Автор считает, что наиболее частой причиной неожиданного кровотечения является неадекватная тракция полушария мозжечка у пациентов с коротким стволом ВКВ. Vulcan A. W. et al. (2004), Singh D. et al. (2006) описывают дисфункцию ствола головного мозга в результате коагуляции ВКВ. Raymond F. et al. (2008) описывают случай пациента 75 лет, у которого после выхода из наркоза отсутствовал неврологический дефицит, а через несколько часов развилась клиническая

картина стволового инсульта, подтвердившегося результатами МРТ. Больной был выписан с грубым неврологическим дефицитом (не мог передвигаться без посторонней помощи). Авторы не смогли найти достоверного объяснения причины возникновения инсульта, предположили, что причиной ОНМК явилась эмболия или длительный период систолической гипотензии во время наркоза. Horowitz М. et al. (2004) сообщают о формировании гематомы у 0,1% больных с типичной формой НТН, инфаркта ствола также - у 0,1%. Формирование гематомы у больных с атипичной формой НТН составляет 0,4%, а инфаркта ствола - у 0,9% пациентов. По данным Kalkanis S.N. et al. (2003), гематома встречалась у 8 больных, инфаркт полушария мозжечка - у 27. Barker F.G. et al. (1996), анализируя результаты МВД пациентов с типичной формой НТН, сообщают об инфаркте ствола головного мозга у одного пациента, гематоме полушария мозжечка- у 2, супратенториальной гематоме - у 2, отеке полушария мозжечка - у 4. Данные осложнения объясняют возникновение инфаркта ствола головного мозга, инфаркта и инсульта полушария мозжечка в результате окклюзии BMA. Пяти пациентам была выполнена резекция полушария мозжечка с целью устранения отека в результате инфаркта полушария мозжечка, интрацеребеллярного кровоизлияния. Czepko R. et al. (2003), анализируя результаты МВД у 20 пациентов, сообщают о серьезном геморрагическом инфаркте полушария мозжечка у 1 пациента. По данным Gunther Т. et al. (2009), инфаркт полушария мозжечка у лиц моложе 64 лет составил 0,4%, в группе пациентов старше 65 лет - 0,89%. Zakrzewska J.M. et al. (2005) сообщают о возникновении инсульта у двух пациентов (0,8%). Pamir M.N., Zirh Т.А. et al. (1995) отмечали возникновение инфаркта полушария мозжечка после МВД у 3% больных. По данным (Slavik Е.Е. et al., 2008), геморрагический инфаркт полушария мозжечка составил 0,8%. Jun Zhong, et al. (2008) связывают повреждение мозжечка в виде его инфаркта и отека в результате коагуляции притоков ВКВ и нарушения дренирования крови от полушария мозжечка. Коновалов А.Н. и соавт. (2008), оперируя больных в положении полусидя, сообщают о двух случаев ишемического инсульта в

бассейне обеих сонных артерий и вертебрально-базилярного бассейна в результате эпизода воздушной венозной эмболии. У второго пациента также развился обширный ишемический инсульт (в правой лобно-теменно-парасагитальной и левой теменной областях), подтвержденный результатами МРТ. Оба пациента были выписаны из стационара глубоко инвалидизированными.

Jawahar A. et al. (2001), сравнивая результаты МРТ головного мозга до и после операции у 88 больных, подвергавшихся МВД, сообщают о выявлении инфаркта моста у 24% пациентов. Sandell Т., Eide Р.К. (2008) описывают грозное осложнение в виде инфаркта и взбухания полушария мозжечка на стороне операции у одной пациентки, что требовало выполнения гемисфероэктомии через несколько часов после операции. Zhong J. et al. (2008), с целью избежать осложнений, к которым может привести коагуляция ВКВ, рекомендуют выполнение теста в виде кратковременной окклюзии вены с одновременным проведением нейрофизиологического мониторинга во время операции (стволовые вызванные слуховые потенциалы и вызванные потенциалы с КТН). Авторы описывают три случая отека полушария мозжечка и повреждения ствола на стороне МВД, которые требовали выполнения декомпрессивной краниоэктомии. Tsukamoto Н. et al. (1993) описывают случай развития слуховых и зрительных галлюцинаций у больной 63 лет на вторые сутки после МВД, выполненной с коагуляцией в ходе операции основных притоков ВКВ. Koerbel A. et al. (2007) также описывают случай развития зрительных галлюцинаций как результат коагуляции ВКВ, развившихся на вторые сутки после МВД у больного 50 лет. Miyazawa Т. et al. (2009) сообщают о случае возникновения зрительных галлюцинаций, вследствие ишемического отека полушария мозжечка после его ретракции при доступе, у пациентки 68 лет. По данным МРТ повреждение ствола отсутствовало.

Уровень летальности при МВД после внедрения микрохирургии составляет 1,4% (Klun В. 1992; Nurmikko Т.J., Eldridge P.R., 2001; Tronnier V.M. et al., 2001; Sandell Т., Eide P.K., 2008). По мнению Zakrzewska J.M. et al. (2005),

основной причиной летальности является нарушение кровообращения в стволе головного мозга. Cho D.Y. et al. (1994) связывают летальный исход с геморрагией (1 пациент) либо ишемией (также 1 пациент) в полушарии мозжечка. Barker F.G. II. et al. (1996) описывают 2 летальных случая - у больной с инфарктом полушария мозжечка и пациентки со стволовым инсультом. Авторы считают, что причиной инсульта явился спазм ВМА.

1.3. Гипотензивный синдром после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва

Обязательным условием при выполнении МВД является максимальная эвакуация ликвора из мостомозжечковой цистерны для обеспечения минимальной тракции полушария мозжечка и хорошей видимости из узкого хирургического коридора. Некоторые авторы прибегают к установке люмбального дренажа для эвакуации ликвора в объеме 30-40 мл с целью обеспечения минимальной тракции полушария мозжечка (Ashkan К., Marsh Н., 2004; Helbig G.M. et al., 2009). Значительная эвакуация ликвора в свою очередь приводит к снижению ВЧД и развитию ГС в послеоперационном периоде (Балязин В.А. и соавт., 2003).

В то же время большинство авторов умалчивают о возникновении такого осложнения, не придают этому значения или не расценивают ГС как осложнение. Вследствие этого, данная проблема не нашла своего достаточного отражения и объяснения в литературе. Клиническая картина ГС хорошо известна (ортостатическая головная боль, тошнота, рвота, головокружение и др.). Наряду с тем, что эти симптомы ухудшают качество жизни больного в раннем послеоперационном периоде, иногда они могут приводить к возникновению серьезных осложнений. Авторы упоминают лишь некоторые симптомы ГС (Лебедева М.А., 2010; McLaughlin M.R. et al., 1999; 2005; Ashkan К., Marsh H., 2004). По данным Zakrzewska J.M. et al. (2005), головная боль в послеоперационном периоде встречалась у 13% пациентов, головокружение - у

8%, расстройство аппетита - у 3%, нечеткость зрения - у 5%. Sandell S., Eide P.K. (2008) описывают головокружение у 4,7%. По данным Gunther Т., Gerganov V.M. et al. (2009), шум в ушах встречался у 0,4%, головокружение - у 0,89%, гигрома в лобной области - у 0,8%). Причину их возникновения авторы не объясняют. С целью профилактики ГС в послеоперационном периоде некоторые авторы (Jannetta P.J. et al., 1999; 2005) в конце операции восполняют потерянный объем ликвора солевым раствором. Однако солевой раствор отличается по физико-химическому составу от ликвора и не содержит ни органических, ни полного объема неорганических веществ, входящих в состав ликвора. По данным Малышева В.Д. (1985), 1 г NaCl содержит 17,1 ммоль натрия и 17,1 ммоль хлора. Концентрация натрия в ликворе составляет 147 ммоль/л, хлора 113 ммоль/л (Цветанова С. М., 1986). Кроме того, сами авторы отмечают возможность возникновения головной боли, тошноты, рвоты и других симптомов ГС. При возникновении таких симптомов срочно выполняют СРКТ головного мозга для исключения наличия гематомы. При ее отсутствии выполняют люмбальную пункцию, иногда неоднократно для эвакуации ликвора, снижения ВЧД, повысившегося в результате введения физиологического раствора. Балязин В.А. и Балязина Е.В. (2003) с целью профилактики возникновения ГС в послеоперационном периоде предлагают выполнять аутоликвортрансфузию через люмбальный дренаж, установленный в начале операции. Недостатком этого метода является необходимость эвакуации большого объема ликвора из субарахноидального пространства головного и спинного мозга для создания необходимых условий визуализации КТН и самого конфликта. Эвакуация большого объема ликвора приводит к быстрому поступлению воздуха и его скоплению в субарахноидальном пространстве и желудочках головного мозга. Внутричерепное скопление воздуха может поддерживать головную боль и повышенную температуру тела вплоть до полного его рассасывания. Выполнение люмбальной пункции может привести к возникновению скрытой ликвореи и дальнейшему усугублению ГС.

1.4 Ликворея после микроваскулярной декомпрессии корешка

тройничного нерва

Микроваскулярная декомпрессия КТН при тригеминальной невралгии производится из типичного классического стандартного ретросигмовидного доступа. При этом краниотомия выполняется с обязательным обнажением нижнего края поперечного синуса сверху, медиального края сигмовидного синуса латерально и угла перехода поперечного в сигмовидный синус. Это, в свою очередь, приводит часто к неизбежному вскрытию ячеек сосцевидного отростка, иногда и самой сосцевидной пещеры и возможному развитию ликвореи, иногда с проникновением инфекции в полости черепа. По данным многочисленных авторов, частота встречаемости ликвореи колеблется от 0,29% до 11%, инфекций - от 0,4% до 5% (Barker F.G. II et al., 1996; McLaughlin M.R, et al., 1999; Balansard Ch.F. et al., 2003; Ashkan K., Marsh H., 2004; McLaughlin M.R. et al., 2005; Zakrzewska J.M. et al., 2005; Park J.S. et al., 2007; Slavik E.E. et. al., 2008; Gunther T. et al., 2009; Bond A.E. et al., 2010; Li D., Wang H. et al., 2010). Данное осложнение приводит к необходимости повторной операции -интракраниальной пластике ликворного свища или установке люмбального дренажа (McLaughlin M.R. et al., 2005; Park J.S. et al., 2007) как способу лечения ликвореи. С целью избежать это грозное осложнение хирургии используют разные материалы для герметизации ячеек сосцевидного отростка и ТМО: небольшие фрагменты мышечной и/или жировой ткани пациента, медицинский костный воск, тахокомб, клей на фибриновой или акриловой основе, гемостатическую губку с антибиотиком, костный цемент, искусственную ТМО (Балязин В.А., Балязина Е.В., 2003; Шулёв Ю.А. и соавт. 2004; Barker F.G. II et al., 1996; McLaughlin M.R. et al., 1999; Ashkan K., Marsh H., 2004; Li N et al., 2005; McLaughlin M.R. et al., 2005; Li D. et al., 2010). Применение только фрагментов мышечной или жировой ткани для герметизации ячеек сосцевидного отростка недостаточно, эти фрагменты не могут обеспечить

герметичное закрытие всех вскрытых ячеек. Кроме того, они быстро склероз ируются в рубец, что может привести к формированию свища и возникновению ликвореи. Применение только фрагментов тахокомба или гемостатической губки с антибиотиком или без него тоже недостаточно, так как они сморщиваются, уменьшаются в размерах, в результате чего формируются свищи, а эффективность нанесенного на гемостатическую губку антибиотика недостаточна, поскольку проникающие в "разгерметизированные" ячейки сосцевидного отростка микробы могут оказаться резистентными к применяемому типу антибиотика. Рассчитать же оптимальную дозу антибиотика для обеспечения терапевтически эффективной концентрации в данной ситуации практически невозможно. Использование одного медицинского хирургического воска для герметизации ячеек сосцевидного отростка тоже недостаточно, так как при сильном кашле, сморкании, чихании или натуживании приводит к выталкиванию воска из ячеек в результате острого повышения давления в воздухоносных придаточных пазухах носа. Park J.S., Kong D.S. et al. (2007) для профилактики ликвореи используют фрагменты мышцы, помещая их на место дефекта ТМО между лоскутами и пришивая к ТМО, вскрытые же сосцевидные ячейки тампонирует медицинским хирургическим воском и фрагментами мышцы, а костный дефект закрывают костным цементом. Несмотря на эту сложную процедуру, возникновение ликвореи составляет 0,29%. Тастанбеков М.М. и соавт. (2010), выполняя ретросигмовидный доступ при удалении невриномы слухового нерва, используя разные материалы для герметизации ячеек сосцевидного отростка, сообщают о развитии ликвореи у 4,7%, а менингита у 14,1%. Jannetta P.J., et al. (2005) для герметизации вскрытых ячеек сосцевидного отростка, используя медицинский хирургический воск до вскрытия ТМО и еще раз повторно после ее ушивания в конце операции, подчеркивают, что проблема до конца не решена и риск развития ликвореи сохраняется.

В литературе описаны и другие осложнения, которые могут возникать при МВД. Беспокоящим больных осложнением МВД является снижение или

полная потеря слуха, наблюдающаяся по данным литературы до 23,9% (Коновалов А.Н. и соавт., 2008; Kondo А., 1997; Kuchta J. et al., 1998; Ashkan К., Marsh H., 2004; Horowitz M. et al., 2004; Amador N., Pollock B.E., 2008; Slavik E.E. et al., 2008; Sandell T., Eide P.K., 2008; Jelish W.S. et al., 2008; Li D„ Wang H. et al., 2010; Zakrzewska J.M. et al., 2005, 2011). Несмотря на применение эндоскопической ассистенции, Тео С., Nakaji P., Mobbs R.J. (2006) сообщают о постоянном и преходящем снижении слуха у некоторых пациентов. В целях профилактики снижения слуха в настоящее время широко распространена интраоперационная регистрация стволовых слуховых вызванных потенциалов. Авторы сообщают, что это привело к снижению процента ятрогенного снижения слуха (Brock S., Scaioli V. et al. 2004; Ramnarayan R., Mackenzie I. 2006). В тоже время, Sindou M. et al. (1992) сообщают о развитии транзиторного снижения слуха у 18%, а необратимого - у 6% больных. Gunther T. et al. (2009) сообщают о полной потере слуха у лиц моложе 64 лет в 0,8% случаев, снижении слуха - у 4%. В возрастной группе старше 65 лет соответственно -0,89% и 5,4% случаев. Strauss С., Naraghi R. et al. (2000) сообщают о случае потери слуха на контралатеральной стороне, подтвержденной результатами аудиометрии, хотя интраоперационный мониторинг стволовых слуховых вызванных потенциалов не показывал серьезных отклонений от нормы. Ряд авторов связывают тугоухость с ретракцией мозжечка (Rizvi S.S. et al., 1999). Ashkan К., Marsh H. (2004) рекомендуют использовать люмбальный дренаж для эвакуации ликвора в начале операции, обеспечение минимальной тракции полушария мозжечка, избежание натяжения слухового нерва, принимая это как основную причину снижения слуха. Другие авторы связывают прогредиентное снижение слуха после операции (Fuse Т., Moller М.В., 1996; Kuchta J. et al., 1998) с формированием рубцовых тканей. Лебедева М.А. ( 2010); Walsted A. et al.(1994) объясняют гипоакузию в послеоперационном периоде возникновением эндолимфатического гидропса лабиринта. Балязин В.А. и Балязина В.А. (2003) сообщают о случае снижения слуха в результате гемотимпанита. Jelish W.S. et al. (2008) связывают причину преходящего нарушения слуха с изменением

герметичности ячеек сосцевидного отростка, а в некоторых случаях - с ретракцией полушарий мозжечка.

Нарушение функции лицевого нерва в виде периферического пареза, по данным литературы, встречается до 10% (Коновалов А.Н. и соавт., 2008; Barker F.G. II et al., 1996; Horowitz M. et al., 2004; Zakrzewska J.M. et al., 2005; Sekula R.F. et al., 2008; Slavic E.E., Djurovic B.M., 2008; Kabatas S. et al., 2009; El-Ghandour Nasser M.F., 2010). Некоторые авторы прибегают, во избежание этого осложнения, к применению интраоперационной электромиографии лицевого нерва (Strauss С. et al., 2000; Prell J., Rampp S. et. al., 2008), однако это не оказывает существенного влияния на возможность развития прозопареза в послеоперационном периоде. По данным Gunther T. et al. (2009), периферический парез лицевого нерва (3 балла по классификации Хауса -Бракмана) имел место у 0,9% пациентов. Brock S. et al. (2004) сообщают об отсутствии прямой корреляции между нарушением функции лицевого нерва и данными интраоперционной электромиографии. Большинство авторов считают, что основная причина повреждения лицевого нерва - это его травма за счет натяжения на момент тракции полушария мозжечка (Gunther T. et al. 2009 и др.). Во избежание этого осложнения некоторые авторы прибегают к установке люмбального дренажа с целью эвакуации ликвора и обеспечения минимальной тракции полушария мозжечка, другие рекомендуют использование эндоскопической асисстенции.

Менее опасное, однако также крайне неприятное для пациента повреждение ТН встречается с частотой до 41% в виде анестезии, гипестезии, дизестезии, онемения, может быть как постоянным, так и транзиторным (Linskey М.Е. et al., 1994; Rath S.A. et al., 1996; Bergenheim A.T. et al., 1997; Slettebo H., Eide P.K., 1997; Ashkan K., Marsh H., 2004; Zakrzewska J.M. et al., 2005; Qi W.D. et al., 2007; Slavic E.E. et al., 2008; Sandeil T., Eide P.K., 2008; El-Ghandour Nasser M.F., 2010). Amador N., Pollock B.E. (2008), анализируя результаты повторной МВД у 29 пациентов, сообщают о возникновении новых случаев онемения или его усиления у 52% больных. Тео С. et al. (2006),

устраняя НВК с применением эндоскопической асисстенции, наблюдали дизестезию в зоне иннервации ТН у 7,2%. По данным Rak R. et al. (2004), нарушение чувствительности на лице наблюдали у 5 пациентов из 17 оперированных с использованием эндоскопической асисстенции. По данным Лебедева М.А. (2010), нарушение чувствительности в зоне иннервации ТН имеет двойственный характер: как в связи с нарушением кровообращения в области КТН, так и вследствие механической травмы волокон ТН при устранении НВК. Barker F.G.2nd et al. (1996; 1997) связывают нарушение чувствительности на лице с прямой травмой КТН во время операции; для предотвращения этого осложнения они предлагают максимально щадящее отношение к КТН во время устранения НВК. Hong W. et al. (2011) связывают возникновение в послеоперационном периоде онемения лица у 27% больных с повреждением КТН в момент коагуляции вен, принимающих участие в НВК. Lee S.H. et al. (1999) связывают данное осложнение с коагуляцией интраневральных вен. Jawahar A. et al. (2001), анализируя результаты данных послеоперационной MPT у 30 пациентов, подвергнутых МВД, объясняют частое нарушение чувствительности на лице формированием периневральных рубцов.

Linskey М.Е. et al. (1994) сообщают о возникновении преходящей диплопии у 23% пациентов. По данным Kolluri S. Heros R.C. (1984), двоение возникло только у двух пациентов из 72 оперированных по поводу НТН. Gunther T. et al. (2009) сообщают о возникновении двоения у 0,4%. Bond А.Е. et al. (2010) сообщают о возникновении транзиторного повреждения блокового нерва у 8%, преходящего нистагма - у 1 пациента из 119. Slavic Е.Е., et al. (2008) приводят данные о возникновении транзиторной диплопии как результата повреждения блоковидного нерва у 4% оперированных пациентов. El-Ghandour Nasser M.F. (2010) сообщает об одном случае диплопии из 10 оперированных больных после устранения НВК с долихоэктазированной БА. Choudhari К.А. (2005) описывает редкий случай в виде изолированного пареза

отводящего нерва на стороне операции после устранения НВК с долихоэктазированной Б А у больного 57 лет.

Поражения других ЧМН очень редки и возникают, как правило, в результате возникшего нарушения кровообращения в стволе головного мозга. Лебедев М.А. (2010) описывает нарушение функции глотания у 4 пациентов: одностороннее нарушение функции IX, X нервов по корешково-ядерному типу - у 2 больных, грубое нарушение иннервации мышц глотки по надъядерному типу — также у 2 пациентов.

Таким образом, анализ отечественной и зарубежной литературы показал, что до настоящего времени остается нерешенным ряд технических приемов для надежного устранения НВК. Сохранятся достаточно высокий процент послеоперационных осложнений и рецидивов заболевания. Не уточнены анатомические варианты ВКВ, по которым можно определить интраоперационно допустимость коагуляции ветвей ВКВ и ее ствола в случае необходимости, при устранении НВК. Требует дальнейшего усовершенствования способ интраоперационной профилактики ликвореи и инфекционных осложнений. С целью улучшения качества жизни пациентов в ближайшем после МВД послеоперационного периода необходима эффективная профилактика развития гипотензивного синдрома.

Заключение диссертации по теме «Нейрохирургия», Сехвейл, Салах М М

ВЫВОДЫ

1. Микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва является наиболее эффективным способом хирургического лечения классической невралгии тройничного нерва.

2. Допустимость коагуляции и пересечения ВКВ и отдельных ее притоков с учетом описанных нами вариантов ее развития обеспечивает снижение риска развития сосудистых осложнений в послеоперационном периоде.

3. Муфтообразный полипропиленовый протектор является наиболее оптимальным для устранения нейроваскулярного конфликта.

4. Перемещение петли конфликтующего сегмента BMA к бесконфликтному положению между корешком тройничного нерва и наметом мозжечка является основным фактором в профилактике рецидива тригеминальной невралгии после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва.

5. Аутоликворотрансфузия является высокоэффективным способом интраоперационной профилактики гипотензивного синдрома, неизбежно развивающегося в послеоперационном периоде после микроваскулярной декомпрессии.

6. Пломбирование ячеек сосцевидного отростка фрагментами гемостатической губки, пропитанной 0,5% спиртовым раствором хлоргексидина, с последующим тампонированием их хирургическим воском является эффективным способом профилактики ликвореи в послеоперационном периоде.

Практические рекомендации

1. У пациентов с клинической картиной классической невралгии тройничного нерва при отсутствии эффекта от консервативной терапии методом выбора является микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва.

2. При выполнении микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва рекомендуется использовать муфтообразный полипропиленовый протектор для устранения нейроваскулярного конфликта.

3. На этапе дооперационного обследования рекомендуется выполнять мультиспиральную компьютерную томографическую ангиографию для определения варианта развития верхней каменистой вены.

4. Всем пациентам при микроваскулярной декомпрессии рекомендуется выполнять аутоликвортрансфузию.

5. При выполнении микроваскулярной декомпрессии, в случая вскрытия ячеек сосцевидного отростка, рекомендуется выполнять их пломбирование гемостатической губкой пропитанной раствором хлоргексидина и хирургическим воском.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Сехвейл, Салах М М, 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Арьев, Т. Я. Мышечная пластика костных полостей / Т. Я. Арьев, Г. Д. Никитин. —М. : Медицина, 1955. — 176 с.

2. Балязин, В. А. Пути уменьшения осложнений и рецидивов после микро-васкулярной декомпрессии у больных с тригеминальной невралгией /

B. А. Балязин, Е. В. Балязина // Журн. «Вопр. нейрохирургии» им. H.H. Бурденко. — 2003. — № 2. — С. 6—9.

3. Барановский, А. Е. Микроваскулярная декомпрессия при тригеминальной невралгии (форма и способ фиксации протектора) / А. Е. Барановский, А. Ф. Смеянович, И.С. Рабцевич. // Рос. нейрохирургический журн. им. А.Л. Поленова. — 2011. — Т. III, спец. вып. — С. 210.

4. Васкулярная декомпрессия в лечении невралгии тройничного нерва / А. Н. Коновалов [и др.] // Журн. «Вопр. нейрохирургии» им. H.H. Бурденко. — 2008. — № 3. — С. 3—8.

5. Васкулярная декомпрессия черепных нервов / В. Н. Шиманский [и др.] // Сибирский международный нейрохирургический форум : сб. науч. матер. — Новосибирск, 2012. — С. 27.

6. Горбачева, В. И. Некоторые особенности проведения операций экстракорпоральной детоксикации спинномозговой жидкости при ургентной патологии центральной нервной системы / В. И. Горбачева, С. М. Горбачева // Эфферентная терапия. — 2000. — Т. 6, № 3. — С. 16.

7. Грачев, Ю. В. Тригеминальные прозопалгии (патогенез, семиотика, методы диагностики, лечение) : дис. ... д-ра мед. наук / Ю. В. Грачев. — М., 1996.— 332 с.

8. Гречко, В. Е. К вопросу о патогенезе истинной тригеминальной невралгии / В. Е. Гречко, А. В. Степанченко, М. Н. Шаров // Неврологический вестн. Журн. им. В.М. Бехтерева. — 2001. — XXXIII, вып. 1—2. —

C. 56—59.

9. Дифференцированное хирургическое лечение и качество жизни больных при невралгии тройничного нерва / А. У. Мирзаев [и др.] // Украинский нейрохирургический журн. — 2011. — № 3. — С. 49—51.

10. Ерохина, JI. Г. Лицевые боли. Невралгия тройничного нерва и другие формы прозопалгий / Л. Г. Ерохина. — М. : Медицина, 1973. — 176 с.

11. Ингороква, Г. И. Микроваскулярная декомпрессия в лечении невралгии тройничного нерва / Г.И. Ингороква, И. А. Отрашвили, Л.Д. Хорбаладзе // Сибирский международный нейрохирургический форум : сб. науч. матер. — Новосибирск, 2012. — С. 31.

12. Кариев, Г. М. Исследование качества жизни больных с невралгией тройничного нерва после дифференцированной микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва / Г. М. Кариев, А. У. Мирзаев // Вестн. Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирого-ва. — 2010. — Т. 5, № 2. — С. 94—96.

13. Карлов, В. А. Невралгия тройничного нерва / В. А. Карлов, О. Н. Савицкая, М. А. Вишнякова. — М. : Медицина, 1980. — 150 с.

14. Карнаухов, В. В. Эндоскопическая ассистенция при васкулярной декомпрессии черепных нервов : автореф. дис. ... канд. мед. наук / В. В. Карнаухов. — М., 2012. — 20 с.

15. Карпенко, В. С. Методы нейрохирургического лечения невралгии тройничного нерва / В. С. Карпенко, В. Н. Булгаков, А.Ю. Пешков // Сибирский международный нейрохирургический форум : сб. науч. матер. — Новосибирск, 2012. — С. 29.

16. Комаров В. А. Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва : автореф. дис. ... канд. мед. наук / В. А. Комаров. — СПб., 2002. — 20 с.

17. Лебедева, М. А. Отоневрологическая симптоматика при невралгии тройничного нерва и гемифациальном спазме в периоперационном периоде : автореф. дис. ... канд. мед. наук / М. А. Лебедева. — М., 2010. — 20 с.

18. Малышев, В. Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений / В. Д. Малышев. — М., 1985. — 192 с.

19. Микроваскулярная декомпрессия в лечении тригеминальной невралгии: предикторы успешного исхода / Е. Т. Махамбетов [и др.] // Журн. нейрохирургия и неврология Казахстана. — 2011. — № 3 (24). — С. 38—41.

20. Мингазова, Л. Р. Нейропатические расстройства в области лица, возникшие после деструктивных операций на ветвях тройничного нерва / Л. Р. Мингазова, О. Р. Орлова // Вертеброневрология. — 2008. — Т. 15, № 1—2, —С. 54—55.

21. Оглезнев, К. Я. Деференцированная высокочастотная ризотомия при невралгии тройничного нерва / К. Я. Оглезнев, Ю. А. Григорян // Вопр. нейрохирургии. — 1989. — № 2. — С. 38—41.

22. Оценка эффективности микроваскулярной декомпрессии в лечении тригеминальной невралгии / А. С. Шпеков [и др.] // Журн. «Нейрохирургия и Неврология Казахстана». — 2011. — № 2 (23). — С. 18—20.

23. Сперанский, В. С. Форма и конструкция черепа / В. С. Сперанский, А. И. Зайченко. — М. : Медицина. 1980. — 280 с.

24. Суфианов, А. А. Применение видеоэндоскопической ассистенции в хирургическом лечении компрессионных синдромов черепно-мозговых нервов / А. А. Суфианов, А. С. Орлов, С. И. Костарев // Сибирский международный нейрохирургический форум : сб. науч. матер. — Новосибирск, 2012. — С. 40.

25. Устюжанцев, Н. Е. Топографо-анатомическое обоснование механизмов развития невралгии тройничного нерва и ее микрохирургического лечения: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н. Е. Устюжанцев. — Оренбург, 2010, —40 с.

26. Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва / М. А. Ковтун [и др.] // Сибирский международный нейрохирургический форум : сб. науч. матер. — Новосибирск, 2012. — С. 41.

27. Хирургическое лечение неврином VIII нерва больших и гигантских размеров: особенности хирургической тактики и результаты лечения / M. М. Тастанбеков [и др.] // Нейрохирургия. — 2010. — № 3. — С. 25—28.

28. Цветанова, С. М. Ликворология / С. М. Цветанова. — Киев : Здоровье, 1986, —372 с.

29. Черненков, В. Г. Некоторые инновационные подходы в совершенствовании операций по устранению нервно-сосудистого конфликта при невралгии тройничного нерва / В. Г. Черненков, И. А. Сербиненко // Украинский вестн. психоневрологии. — 2012. — Т. 20, вып. 3 (72). — С. 149.

30. Шулёв, Ю. А. Микроваскулярная декомпрессия в лечении тригеминаль-ной невралгии / Ю. А. Шулёв, К. С. Гордиенко, О. В. Посохина // Нейрохирургия. — 2004. — № 2. — С. 7—14.

31. Эндоскопическая ассистенция при васкулярной декомпрессии черепных нервов / В. В. Карнаухов [и др.] // Сибирский международный форум : сб. науч. матер. — Новосибирск, 2012. — С. 27.

32. Alberione, F. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: prognostic (corrected) factors / F. Alberione, A. Arena, R. Matera // Neurocirugia. (Astur.). — 2008. — Jun., Vol. 19, № 3. — P. 242—247.

33. Amador, N. Repeat posterior fossa exploration for patients with persistent or recurrent idiopathic trigeminal neuralgia / N. Amador, В. E. Pollock // J. Neurosurgery. — 2008. — May, Vol. 108, № 5. — P. 916—920.

34. Andrychowski, J. Application of the insulating material Teflon-pladgets (Genzyme — USA) during the microvascular decompression / J. Andrychowski, Z. Czernicki // Neurol. Neurochir. Pol. — 2001. — Vol. 35, Suppl. 5.—P. 26—29.

35. Ashkan, K. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia in the elderly: a review of the safety and efficacy / K. Ashkan, H. Marsh // Neurosurgery. — 2004. — Oct., Vol. 55, № 4. — P. 840—848.

36. Bergenheim, A. T. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: no relation between sensory disturbance and outcome / A. T. Bergenheim, P. Shamsgovara, P. A. Ridderheim // Stereotact. Funct. Neurosurgery. — 1997. — Vol. 68, № 1—4, Pt. 1. — P. 200—206.

37. Bobek, M. P. Aseptic meningitis caused by Teflon implantation for microvascular decompression: Case report / M. P. Bobek, O. Sagher // J. Neurosurg. — 1999. —Jan., Vol. 90, № 1, —P. 145—147.

38. Burchiel, K. J. A new classification for facial pain / K. J. Burchiel // Neurosurgery. — 2003. — Nov., Vol. 53, № 5. — P. 1164—1167.

39. Choudhari, K. A. Isolated abducent nerve palsy after microvascular decompression for trigeminal neuralgia: case report / K. A. Choudhari // Neurosurgery. — 2005. — Dec., Vol. 57, №6,—P. 1317- 1319.

40. Choudhari, K. A. Superior petrosal vein in trigeminal neuralgia / K. A. Choudhari // Br. J. Neurosurgery. — 2007. — Jun., Vol. 21, № 3. — P. 288— 292.

41. Clinical application of artificial dura mater to avoid cerebrospinal fluid leaks after microvascular decompression surgery / N. Li [et al.] // Minim. Invasive Neurosurg. — 2005. — Dec., Vol. 48, № 6. — P. 369—372.

42. Clinical features and surgical treatment of trigeminal neuralgia caused solely by venous compression / W. Hong [et al.] // Acta Neurochir. (Wien). — 2011. — May, Vol. 153, №5,—P. 1037—1042.

43. Comparison of clinical symptoms and magnetic resonance angiographic (MRA) results in patients with trigeminal neuralgia and persistent idiopathic facial pain. Medium-term outcome after microvascular decompression of cases with positive MRA findings / A. Kuncz [et al.] // Cephalalgia. — 2006. — Mar., Vol. 26, № 3. — P. 266—276.

44. Complication caused by use of fibrin glue in vessel transposition for trigeminal neuralgia / M. Ohta [et al.] // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 2008. — Jan., Vol. 48, № 1. — P. 30—32.

45. Complication in retrosigmoid cranial nerve surgery / D. Li [et al.] // Acta. Otolaryngol. — 2010. — Feb., Vol. 130, № 2. — P. 247—252.

46. Contralateral hearing loss as an effect of venous congestion at the ipsilateral inferior colliculus after microvascular decompression: Report of a case / C. Strauss [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2000. — Nov., Vol. 69, № 5. — P. 679—682.

47. Degn, J. Surgical treatment of trigeminal neuralgia. Result from the use of glycerol injection, microvascular decompression, and rhizotomia / J. Degn, J. Brennum // Acta Neurochir (Wien). — 2010. — Dec., Vol. 152, № 12. — P. 2125—2132.

48. Delayed hearing loss after microvascular decompression of the trigeminal nerve / J. Kuchta [et al.] // Acta Neurochir. (Wien). — 1998. — Vol. 140, № 1. —P. 94—97.

49. Dieckmann, G. Five-and-a half years experience with percutaneous retrogas-serian glycerol rhizotomy in treatment of trigeminal neuralgia / G. Dieckmann, V. Bockermann, C. Heyer // Appl. Neurophisiol. — 1987. — Vol. 90, № i_6. _ p. 401—413.

50. Direct and late outcome in trigeminal neuralgia treated by means of microvascular decompression in cerebellopontine angle / R. Czepko [et al.] // Przegl. Lek. — 2003. — Vol. 60, № 10. — P. 621—624.

51. Dolichoectasia of vertebrobasilar system: a rare cause of tic douloureux / V. Singla [et al.] // Indian J. Med. Sci. — 2007. — Vol. 61. — P. 30—31.

52. Drzymala, R. E. Gamma Knife radiosurgery for trigeminal neuralgia: the Washington University initial experience / R. E. Drzymala, R. S. Malyapa, J. L. Dowling // Stereotact Funct Neurosurg. — 2005. — Vol. 83, № 4. — P. 148—152.

53. Edide, P. K. Relief of trigeminal neuralgia after percutaneous retrogasserian glycerol rhizolysis is dependent on normalization of abnormal temporal summation of pain, without general impairment of sensory perception / P. K. Edide, A. Stubhaug // Neurosurgery. — 1998. — Vol. 43, № 3. — P. 462—472.

54. Elastic properties of a dural substitute in Microvascular decompression of the trigeminal and facial nerves / J. Auque [et al.] // Neurochirurgie. — 2000. — Dec., Vol. 46, № 6. — P. 573—574.

55. El-Ghandour Nasser, M. F. Microvascular decompression in the treatment of trigeminal neuralgia caused by vertebrobasilar ectasia / M. F. El-Ghandour Nasser // Neurosurgery. — 2010. — Aug., Vol. 67, № 2. — P. 330—337.

56. Eller, J. L. Trigeminal neuralgia: definition and classification / J. L. Eller, A. M. Raslan, K. J. Burchiel // Neurosurg. Focus. — 2005. — Vol. 18, № 5. — P. 3.

57. Endoscope-assisted microsurgery for microvascular compression syndromes / R. Rak [et al.] // Neurosurgeiy. — 2004. — Apr., Vol. 54, № 4. — P. 876—883.

58. Endoscopy as a tool in minimally invasive trigeminal neuralgia surgery / H. F. El-Garem [et al.] // Otol. Neurotol. — 2002. — Mar., Vol. 23, № 2. — P. 132—135.

59. Erdem, E. Peripheral glycerol injections in the treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: retrospective analysis of 157 cases / E. Erdem, A. Alkan // J. Oral Maxillofac Surg. — 2001. — Vol. 59, № 10.—P. 1176—1180.

60. Fujimaki T. Percutaneous retrogasserian glycerol injection in the management of trigeminal neuralgia: Long-term follow up results /T. Fujimaki, T. Fuku-shima, S. Miyazaki. // J. Neurosurgery. — 1990. — Vol. 73, № 2. — P. 212—216.

61. Fuse, T. Delayed and progressive hearing loss after microvascular decompression of cranial nerves / T. Fuse, M. B. Moller // Ann. Otol. Rhinol. Lar-yngol. — 1996, —Feb., Vol. 105, №2, —P. 158—161.

62. Gamma knife (R) radiosurgery treatment of trigeminal neuralgia and atypical facial pain / N. E. Martinez-Moreno [et al.] // Rev. Neurol. — 2006. — Vol. 42, № 4. — P. 195—201.

63. Gamma-knife radiosurgery for trigeminal neuralgia / C. L. Rogers [et al.] // Int. J. Radiat. Onccol. Biol. Phys. — 2000. — Vol. 47, № 4. — P. 1013—1019.

64. Gamma-knife radiosurgery for trigeminal neuralgia: results and expectations / D. Kondziolka [et al.] // Arch. Neurol. — 1998. — Vol. 55, № 12. — P. 1524—1529.

65. Gamma-knife radiosurgey for trigeminal neuralgia / V. Kannan [et al.] // Aus-tralas Radiol. — 1999. — Vol. 43, № 3. — P. 339—431.

66. Hai, J. Treatment of atypical trigeminal neuralgia with microvascular decompression / J. Hai, S. T. Li, Q. G. Pan // Neurol. India. — 2006. — Mar., Vol. 54, № 53,—P. 53—56.

67. Headache Classification Subcommittee of the international Headache Society. The international classification of headache disorders // Cephalalgia. — 2004. — Vol. 24, —P. 1—151.

68. Hearing prognosis and Intraoperative guidance of brainstem auditory evoked potential in microvascular decompression / M. Sindou [et al.] // Laryngoscope. — 1992. — Jun., Vol. 102, № 6. — P. 678—682.

69. Helbig, G. M. Variant intraneural vein-trigeminal nerve relationship: an observation during microvascular decompression surgery for trigeminal neuralgia / G. M. Helbig, J. D. Callahan, A. A. Cohen-Gadol // Neurosurgery. — 2009. — Nov., Vol. 65, № 5. _ p. 958—961.

70. Heros, R. S. Result of microvascular decompression for trigeminal neuralgia / R. S. Heros // J. Neurosurgery. — 2009. — Vol. 110. — P. 617—619.

71. Imaging the trigeminal nerve and pons before and after surgical intervention for trigeminal neuralgia / A. Jawahar [et al.] // Neurosurgery. — 2001. — Jan., Vol. 48, № 1. — P. 101—107.

72. Intraoperative management to prevent cerebrospinal fluid leakage after microvascular decompression: dural closure with a «plugging muscle» method / J. S. Park [et al.] // Neurosurg. Rev. — 2007. — Apr.,Vol. 30, № 2. — P. 139—142.

73. Jannetta, P. J. Management of the failed patient with trigeminal neuralgia / P. J. Jannetta, D. J. Bissonnette // Clin. Neurosurg. — 1985. — Vol. 32. — P. 334—347.

74. Jannetta, P. J. Technique of microvascular decompression. Technical note / P. J. Jannetta, M. R. McLaughlin, K. F. Casey // Neurosurg. Focus. — 2005. — Apr., Vol. 18, № 5. — P. 1—5.

75. Jian, Hai. Treatment of atypical trigeminal neuralgia with microvascular decompression / Hai Jian, Li Shi-Ting, Pan Qing-Gang // Neurology India. — 2006. — Mar., Vol. 54, № 1. — P. 53—56.

76. Kabil, M. S. Endoscopic Vascular decompression versus microvascular decompression of the trigeminal nerve / M. S. Kabil, J. B. Eby, H. K. Shahinian // Minim. Invasive Neurosurg. — 2005. — Aug., Vol. 48, № 4. — P. 207—212.

77. Kakizawa, T. Monitoring of auditory brain stem response (ABR) during microvascular decompression (MVD): Results in 400 cases / T. Kakizawa, T. Shimizu, T. Fukushima // No. To. Shinkei. — 1990. — Oct., Vol. 42, № 10.—P. 991—998.

78. Klun, B. Microvascular decompression and partial sensory rhizotomy in the treatment of trigeminal neuralgia: personal experience with 220 patients / B. Klun // Neurosurgery. — 1992. — Vol. 30. — P. 49—52.

79. Koerbel, A. Peduncular hallucinosis after sacrifice of veins of the petrosal venous complex for trigeminal neuralgia / A. Koerbel, S. A. Wolf, A. Kiss // Acta Neurochir. — 2007. — Aug., Vol. 149, № 8. — P. 831—832.

80. Kofler, M. Postoperative hearing loss due to venous congestion at the inferior colliculous, or cochlear dysfunction / M. Kofler // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2001.—Vol. 71, № 1, —P. 135.

81. Kolluri, S. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia. A five-year follow-up study / S. Kolluri, R. C. Heros // Surg. Neurol. — 1984. — Sep., Vol. 22, № 3. — P. 235—240.

82. Kondo, A. Follow-up study results of microvascular decompression for trigeminal and hemifacial spasm / A. Kondo // Neurosurgery. — 1997. — Vol. 40, —P. 46—51.

83. Kunicki, J. Superior petrosal vein / J. Kunicki // J. Neurosurgery. — 2008. — Vol. 108, № 5. — P. 1065—1066.

84. Lamotriqine (Lamictal) in refractory trigeminal neuralgia: results from a double-blind placebo controlled crossover trial / J. M. Zakrzewska [et al.] // Pain. — 1997. — Vol. 73, № 2. — P. 223—230.

85. Linskey, M. E. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia caused by vertebrobasilar compression / M. E. Linskey, H. D. Jho, P. J. Jannetta // J. Neurosurg. — 1994. — Jul., Vol. 81, № 1. — P. 1—9.

86. Liu, J. K. Treatment of trigeminal neuralgia / J. K. Liu, R. I. Apfelbaum // Neurosurg. Clin. N. Am. — 2004. — Vol. 15. — P. 319—334.

87. Lopez, B. C. Systematic review of ablative neurosurgical techniques for the treatment of trigeminal neuralgia / B. C. Lopez, P. J. Hamlyn, J. M. Zakrzewska // Neurosurgery. — 2004. — Vol. 54. — P. 973—983.

88. Management of petrosal veins during microvascular decompression for trigeminal neuralgia / Zhong Jun [et al.] // Neurological Research. — 2008. — Sep., Vol. 30. — P. 697—700.

89. Management of petrosal veins during microvascular decompression for trigeminal neuralgia / J. Zhong [et al.] // Neurol. Res. — 2008. — Sep., Vol. 30, № 30, —P. 697—700.

90. McLaughlin, M. R. Microvascular decompression of cranial nerves: lessons learned after 4400 operation / M. R. McLaughlin, P. J. Jannetta, B. L. Clyde // J. Neurosurg. — 1999. — Jan.,Vol. 90. — P. 1—8.

91. Mendoza, N. Trigeminal neuralgia treated by microvascular decompression: A long-term follow-up study / N. Mendoza, R. D. Illingworth // Br. J. Neurosurgery. — 1995. — Vol. 9. — P. 13—19.

92. Microsurgical anatomy of the veins of the posterior fossa / T. Matsushima [et al.] // J. Neurosurgery. — 1983. — Vol. 59. — P. 63—105.

93. Microsurgical treatment of trigeminal neuralgia. A study of 50 cases / M. S. Meneses [et al.] // Neurochirurgie. — 1995. — Vol. 41, № 5. — P. 349—352.

94. Microvascular decompression after failed Gamma Knife surgery for trigeminal neuralgia: a safe and effective rescue therapy / R. F. Jr. Sekula [et al.] // J. Neurosurg. — 2010. —Jul., Vol. 113,№ 1,—P. 45—52.

95. Microvascular decompression as a surgical management for trigeminal neuralgia: a critical review of the literature / S. Kabatas [et al.] // Neurol. India. — 2009. — Mar., Vol. 57, № 2. — P. 134—138.

96. Microvascular decompression for elderly patients with trigeminal neuralgia: a prospective study and systematic review with meta-analysis / R. F. Jr. Sekula [et al.]//J. Neurosurg. — 2011.— Jan., Vol. 114, № 1. — P. 172—179.

97. Microvascular decompression for primary trigeminal neuralgia: Long-term effectiveness and prognostic factors in a series of 362 consecutive patients with clear-cut neurovascular conflicts who underwent pure decompression / M. Sindou [et al.] // J. Neurosurg. — 2007. — Dec., Vol. 107, № 6. — P. 1144—1153.

98. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia due to compression by the vertebral artery: report of 3 cases / H. Yamahata [et al.] // Minim. Invasive Neurosurg. — 2011. — Apr., Vol. 54, № 2. — P. 79—82.

99. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia in elderly patients / F. Raymond [et al.] // J. Neurosurgery. — 2008. — Apr., Vol. 108. — P. 689—691.

100. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia in elderly patients / R. F. Sekula [et al.] // J. Neurosurg. — 2008. — Apr., Vol. 108, № 4. — P. 689—691.

101. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia in the elderly: long-term treatment outcome and comparison with younger patients / T. Gunther [et al.] // Neurosurgery. — 2009. — Sep., Vol. 65, № 3. — P. 477—482.

102. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: Comments on a series of 250 cases, including 10 patients with multiple sclerosis / G. Broggi [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2000. — Jan., Vol. 68, № 1. — P. 59—64.

103. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: prognostic factors / A. Puca [et al.] // Acta Neurochir. (Wien). — 1993. — Vol. 58. — P. 165—167.

104. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: the importance of a noncompressive technique-Kaplan-Meier analysis in a consecutive series of 330 patients / M. Sindou [et al.] // Neurosurgery. — 2008. — Oct., Vol. 63, №2,—P. 5341—5351.

105. Microvascular decompression in patients with coexistent hemifacial spasm and trigeminal neuralgia / J. Zhong [et al.] // Neurosurgery. — 2011. — Apr., Vol. 68, № 4. — P. 916—920.

106. Microvascular decompression in patients with isolated maxillary division trigeminal neuralgia, with particular attention to venous pathology / F. Raymond [et al] // Neurosurg. Focus. — 2009. — Nov., Vol. 27, № 5. — P. 1—5.

107. Microvascular decompression in the surgical management of trigeminal neuralgia / M. N. Pamir [et al.] // Neurosurg. Rev. — 1995. — Vol. 18, № 3. — P. 163—167.

108. Microvascular decompression of cranial nerves using sheets of a dural substitute-technical note / Y. Oiwa [et al.] // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 2004. — Feb., Vol. 44, № 2. — P. 94—100.

109. Microvascular decompression of cranial nerves: lessons learned after 4400 operations / M. R. McLaughlin [et al.] // J. Neurosurg. — 1999. — Jan., Vol. 90, № 1, —P. 1—8.

110. Microvascular decompression surgery in the united states, 1996 to 2000: mortality rates, morbidity rates, and the effects of hospital and surgeon volumes / S. N. Kalkanis [et al.] // Neurosurgery. — 2003. — Jun., Vol. 52, № 6. — P. 1251—1262.

111. Miyazawa, T. Peduncular hallucinosis following microvascular decompression for trigeminal neuralgia without direct brainstem injury: Case report / T. Miyazawa, M. Ito, Y. Yasumoto // Acta Neurochir. (Wien). — 2009. — Mar., Vol. 151, №3,—P. 285—286.

112. Nannapaneni, R. Lintene granuloma following microvascular decompression mimicking a cerebellopontine angle tumor / R. Nannapaneni, K. Satheesan, F. P. Nath // J. Clin. Neurosci. — 2006. — Apr., Vol. 13, № 3. — P. 380—383.

113. Neurovascular compression (conflict) / E. E. Slavik [et al.] // Acta Chir. Lu-gosl. — 2008. — Vol. 55, № 2. — P. 161—168.

114. Neurovascular decompression in trigeminal neuralgia: role of Intraoperative neurophysiological monitoring in the learning period / S. Brock [et al.] // Stereotax. Funct. Neurosurg. — 2004. — Vol. 82, № 5_6. — P. 199—206.

115. New method of MVD using a vascular tape for neurovascular compression involving the vertebrobasilar artery-report of two cases / S. Suzuki [et al.] // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 1990. — Dec., Vol. 30, № 13. — P. 1020—1023.

116. Nurmikko, T. J. Trigeminal neuralgia-pathophysiology, diagnosis and current treatment / T. J. Nurmikko, P. R. Eldridge // Br. J. Anaesth. — 2001. — Vol. 87.—P. 117—132.

117. Olson, S. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: recurrences and complications / S. Olson, L. Atkinson, M. Weidmann // J. Clin. Neurosci. — 2005. — Sep., Vol. 12, № 7. _ p. 787—789.

118. Operative strategies for minimizing hearing loss and other major complications associated with microvascular decompression for trigeminal neuralgia / A. E. Bond [et al.] // World Neurosurg. — 2010. — Jul., Vol. 74, № 1. — P. 172—177.

119. Patient reports of satisfaction after microvascular decompression and partial sensory rhizotomy for trigeminal neuralgia / J. M. Zakrzewska [et al.] // Neurosurgery. — 2005. — Jun., Vol. 56, № 6.—P. 1304—1312.

120. Peduncular hallucinosis following microvascular decompression for trigeminal neuralgia : case report. / H. Tsukamoto [et al.] // Surg. Neurol. — 1993. — Jul., Vol. 40, № 1. — P. 31—34.

121. Perioperative and long-term operative outcomes after surgery for trigeminal neuralgia: microvascular decompression vs percutaneous ballon ablation / W.S. Jelish [et al.] // Head and Face Medicine. — 2008. — Jul., Vol. 4, № 11. — P. 1—7.

122. Premsagar, I. C. Teflon-induced granuloma following treatment of trigeminal neuralgia by microvascular decompression. Report of two cases / I. C. Premsagar, T. Moss, IT. B. Coakham // J. Neurosurg. — 1997. — Sep., Vol. 87, №3, —P. 454—457.

123. Ramnarayan, R. Brain-stem auditory evoked response during microvascular decompression for trigeminal neuralgia: predicting post-operative hearing loss / R. Ramnarayan, I. Mackenzie // Neurol. India. — 2006. — Sep., Vol. 54, №3. —P. 250—254.

124. Rath, S. A. Findings and long-term results of subsequent operations after microvascular decompression for trigeminal neuralgia / S. A. Rath, H. J. Klein, H. P. Richter // Neurosurgery. — 1996. — Nov., Vol. 39, № 5. — P. 933—938.

125. Recurrence of trigeminal neuralgia due to an acquired arachnoid cyst / A. T. Kouyialis [et al.] // J. Clin. Neurosci. — 2008. — Dec., Vol. 15, № 12. — P. 1409—1411.

126. Recurrent trigeminal neuralgia after microvascular decompression using an interposing technique. Teflon felt adhesion and the sling retraction technique / T. Matsushima [et al.] // Acta Neurochir. (Wien). — 2000. — Vol. 142, № 5.

— P. 557—561.

127. Recurrent trigeminal neuralgia attributable to veins after microvascular decompression / S. H. Lee [et al.] // Neurosurgery. — 2000. — Feb., Vol. 46, №2,—P. 356—362.

128. Repeat operation in failed microvascular decompression for trigeminal neuralgia / D. Y. Cho [et al.] // Neurosurgery. — 1994. — Oct., Vol. 35, № 4. — P. 665—669.

129. Results of reoperation for failed microvascular decompression / T. Yamaki [et al.] // Acta Neurochir. (Wien). — 1992. — Vol. 115, №1—2. — P. 1—7.

130. Results of treatment of trigeminal neuralgia by microvascular decompression of the Vth nerve at its root entry zone / K. Romansky [et al.] // Arch. Physiol. Biochem. — 1998. — Dec., Vol. 106, № 5. — P. 392—396.

131. Rhoton,A. L. Jr. The posterior fossa veins / A. L. Jr. Rhoton // Neurosurgery.

— 2000. — Vol. 47, № 3 (Suppl). — P. 69—92.

132. Rizvi, S. S. Hearing preservation in microvascular decompression for trigeminal neuralgia / S. S. Rizvi, R. N. Goyal, H. B. Calder // Laryngoscope. — 1999. — Apr., Vol. 109, № 4. — P. 591—594.

133. Sandell, T. Effect of microvascular decompression in trigeminal neuralgia patients with or without constant pain / T. Sandell, P. K. Eide // Neurosurgery.

— 2008, —Jul., Vol. 63, № 1.—P. 93—100.

134. Shetter, A. G. Microvascular decompression after gamma-knife surgery for trigeminal neuralgia: Intraoperative findings and treatment outcomes / A. G. Shetter, J. M. Zabramski, B. L. Speiser // J. Neurosurgey. — 2005. — Vol. 102, —P. 259—261.

135. Sindou, M. Microsurgical vascular decompression in trigeminal neuralgia. Comparison of 2 technical modalities and physiopathologic deductions. A

study of 120 cases / M. Sindou, F. Amrani, P. Mertens // Neurochirurgie. — 1990,—Vol. 36, № 1, —P. 16—25.

136. Singh, D. Brain stem infarction: a complication of microvascular decompression for trigeminal neuralgia / D. Singh, A. Jagetia, S. Sinha // Neurol. India. — 2006. — Sep., Vol. 54, № 3. — P. 325—326.

137. Skarp, M. Use of arachnoid membrane of the cerebellopontine angle to transpose the superior cerebellar artery in microvascular decompression for trigeminal neuralgia: technical note / M. Skarp, F. Tuniz // Neurosurgery. — 2010, —Mar., Vol. 66, №3,—P. 88—91.

138. Slettebo, H. A prospective study of microvascular decompression for trigeminal neuralgia / H. Slettebo, P. K. Eide // Acta Neurochir. (Wien). — 1997. — Vol. 139, № 5. — P. 421—425.

139. Slettebo, H. Long-term results after percutaneous retrogasserian glycerol rhizotomy in patients with trigeminal neuralgia / H. Slettebo, H. Hirschberg, K. F. Lendegaard // Acta Neurochir (Wien). — 1993. — Vol. 122, № 3^1. — P. 231—235.

140. Smucker, P. Teflon granuloma with midbrain cysts after microvascular decompression of the trigeminal nerve / P. Smucker, J. M. Bonnin, M. B. Pritz // Acta Neurochir. (Wien). — 2007. — Vol. 149, № 5. — P. 537—539.

141. Snare technique of vascular transposition for microvascular decompression-technical note / T. Shigeno [et al.] // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). — 2002. — Apr., Vol. 42, № 2. — P. 184—189.

142. Spontaneous electromyographic activity during microvascular decompression in trigeminal neuralgia / J. Prell [et al.] // J. Clin. Neurophysiol. — 2008. — Aug., Vol. 25, № 4. — P. 225—232.

143. Studies on the operative outcomes and mechanisms of microvascular decompression in treating typical and atypical trigeminal neuralgia / S. T. Li [et al.] // Clin. J. Pain. — 2005. — Jul.-Aug., Vol. 21, № 4. — P. 311—316.

144. Sun, S. Y. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia / S. Y. Sun, J. Z. Yin, L. I. Qiu // Chin. Med. J. (Engl.). — 1994. — Apr., Vol. 107, № 4.

— P. 286—288.

145. Szapiro, J. Jr. Prognostic factors in microsurgical decompression for trigeminal neuralgia / J. Jr. Szapiro, M. Sindou, J. Szapiro // Neurosurgery. — 1985.

— Vol. 17. — P. 920—929.

146. Teflon granuloma after microvascular decompression for trigeminal neuralgia / J. Chen [et al.] // Surg. Neurol. — 2000. — Mar., Vol. 53, № 3. — P. 281—287.

147. Teo, C. Endosope-assisted microvascular decompression for trigeminal neuralgia: technical case report / C. Teo, P. Nakaji, R. J. Mobbs // Neurosurgery.

— 2006. — Oct., Vol. 59, № 4, Suppl. 2. — P. 489—490.

148. The «hanging technique» of vascular transposition in microvascular decompression for trigeminal neuralgia: technical report of four cases / A. P. Mitsos [et al.] // Neurosur. Rev. — 2008. — Jul., Vol. 31, № 3. — P. 327—330.

149. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia / F. G. 2nd. Barker [et al.] // The New England J. of Medicine. — 1996.

— Apr., Vol. 334, № 17. — P. 1077—1083.

150. Toth, G. Polytetrafluoroethylene-induced granuloma and brainstem cyst after microvascular decompression for trigeminal neuralgia: case report / G. Toth, H. Rubeiz, R. L. Macdonald // Neurosurgery. — 2007. — Oct., Vol. 61, № 4.

— P. 875—877.

151. Treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: Comparison of long-term outcome after radiofrequency rhizotomy and microvascular decompression / V. M. Tronnier [et al.] //Neurosurgery. — 2001. — Vol. 48. — P. 1261—1267.

152. Treatment of recurrent trigeminal neuralgia due to Teflon granuloma / H. H. Capelle [et al.] // J. Headache Pain. — 2010. — Aug., Vol. 11, № 4. — P. 339—344.

153. Treatment of trigeminal neuralgia with microvascular decompression / M. Sindou [et al.] // Neurochirurgie. — 2009. — Apr., Vol. 55, № 2. — P. 185—196.

154. Trigeminal neuralgia / M. Van Kleef [et al.] // Pain Pract. — 2009. — Jul.-Aug., Vol. 9, № 4. — P. 252—259.

155. Trigeminal neuralgia and glossopharyngeal neuralgia: Two orofacial pain syndromes encountered by dentists / M. Horowitz [et al.] // J. Am. Dent. Assoc. — 2004. — Vol. 135,—P. 1427—1433.

156. Trigeminal neuralgia: result of microvascular and endoscopic — assisted vascular decompression / Ch. F. Balansard [et al.] // Ann. Otolaryngol. Chir. Cervicofac. — 2003. — Dec., Vol. 120, № 6. — P. 330—337.

157. Trigeminal neuralgia: what are the important factors for good operative outcomes with microvascular decompression / S. T. Li [et al.] // Surg. Neurol. — 2004. — Nov., Vol. 62, № 5. — P. 400^104.

158. Trigeminal numbness and tic relief after microvascular decompression for typical trigeminal neuralgia / F.G.2nd. Barker [et al.] // Neurosurgery. — 1997.—Jan., Vol. 40, № 1, —P. 39—45.

159. Ugwuanyi, U. C. The operative findings in re-do microvascular for recurrent trigeminal neuralgia / U. C. Ugwuanyi, N. D. Kitchen // Br. J. Neurosurg. — 2010. — Feb., Vol. 24, № 1. — P. 26—30.

160. Unusual recurrence of trigeminal neuralgia after microvascular decompression by muscle interposal / G. Grasso [et al.] // Med. Sci. Monit. — 2011. — Apr., Vol. 17, №4, —P. 43—46.

161. Vitali, A. M. Recurrent trigeminal neuralgia secondary to Teflon felt / A. M. Vitali, F. T. Sayer, C. R. Honey // Acta Neurchir. (Wien). — 2007. — Vol. 149, № 7. — P. 719—722.

162. Vulcan, A. W. Transient global brainstem dysfunction after microvascular decompression of the trigeminal nerve / A. W. Vulcan, R. D. Freeh, P. J. Teddy // Br. J. Neurosurg. — 2004. — Jun., Vol. 18, № 3. — P. 275—277.

163. Walsted, A. Hearing loss after neurosurgery. The influence of low cerebrospinal fluid pressure / A. Walsted, O. A. Nielsen, P. Borum // J. Laryngol. Otol. — 1994, — Aug., Vol. 108, № 8. — P. 637—641.

164. Zakrzewska, J. M. Patient's assessment of outcome after three surgical procedures for the management of trigeminal neuralgia / J. M. Zakrzewska, D. G. Thomas // Acta Neurochir. (Wien). — 1993. — Vol. 122, № 122. — P. 3—4.

165. Zakrzewska, J. M. Trigeminal neuralgia: the diagnosis and management of this excruciating and poorly understood facial pain / J. M. Zakrzewska, R. McMillian // Postgrad. Med. J. — 2011. — Jun., Vol. 87, № 1028. — P. 410—416.