Устойчивость центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию у спортсменов после аэробной физической нагрузки тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат наук Попов, Сергей Геннадьевич

• Попов, Сергей Геннадьевич
• кандидат наук
• 2014

Оглавление диссертации кандидат наук Попов, Сергей Геннадьевич

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Проблема кровообращения во время ортостатического воздействия

1.2. Состояние ортостатической устойчивости у спортсменов

1.3. Ортостатическая устойчивость на фоне восстановления после физических нагрузок

ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Изменение кардиогемодинамических показателей в ответ на тилт-тест в исходном состоянии до физической нагрузки

3.2. Изменение кардиогемодинамических показателей в ответ на тилт-тест через 10 минут после физической нагрузки

3.3. Изменение кардиогемодинамических показателей в ответ на тилт-тест в течение двух часов восстановления после физической нагрузки

3.4. Взаимосвязь изменения показателей кровенаполнения и гемодинамики с потерей веса во время физической нагрузки

3.5. Определение периода сниженной устойчивости центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

4.1. Кардиогемодинамическая устойчивость к ортостатическому воздействию у спортсменов в исходном состоянии до физической нагрузки

4.2. Кардиогемодинамическая устойчивость к ортостатическому воздействию у спортсменов сразу после аэробной физической нагрузки

4.3. Кардиогемодинамическая устойчивость к ортостатическому воздействию у спортсменов в течение двух часов восстановления после аэробной физической нагрузки

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ В ТЕКСТЕ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ НА РИСУНКАХ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Устойчивость центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию у спортсменов после аэробной физической нагрузки»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. При переходе тела из горизонтального в вертикальное положение, или в ортостаз, под влиянием сил гравитации происходит аккумуляция крови в венозной системе нижней части тела, что ведет к снижению венозного возврата, систолического и сердечного выброса, провоцируя уменьшение артериального давления и мозгового кровотока [5, 27]. Если механизмы регуляции сердечно-сосудистой системы не срабатывают в должной мере, церебральный кровоток может нарушиться, приводя, в конечном итоге, к ортостатическому обмороку [182; 202; 222]. Несмотря на «ежедневную ортостатическую тренировку», в повседневной жизни синдром ортостатической неустойчивости достаточно распространен среди населения. Например, в США на 1999 год выявлено около полумиллиона лиц с симптомами ортостатической неустойчивости в форме ортостатической тахикардии [182]. Таким образом, проблема ортостатической неустойчивости человека является достаточно актуальной.

Физическая тренировка обеспечивает совершенствование механизмов регуляции и производительность аппарата кровообращения во время мышечной деятельности [1; 14; 21; 65; 136], однако побочным эффектом может быть снижение кардиососудистой устойчивости к ортостазу у спортсменов с высоким уровнем развития максимального потребления кислорода [136; 180]. Более того, проблема ортостатической неустойчивости существенно обостряется на фоне утомления, после длительных физических нагрузок [54; 139; 156]. Так, показано, что до 30% участников марафона после забега испытывают синдром ортостатической неустойчивости в виде предобморочных симптомов во время активного ортотеста [95; 96].

Факторы, которые способствуют развитию ортостатической неустойчивости при регулярных физических тренировках, а также компенсаторные механизмы, способствующие сохранению ортоустойчивости у спортсменов, полностью не изучены. Еще меньше исследованы механизмы ортостатической неустойчивости

после аэробных нагрузок, знание которых имеет важное значение в спортивной физиологии и медицине, а также в практике спортсменов.

Цель работы - определить устойчивость центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию у спортсменов до и после аэробной физической нагрузки. Задачи исследования:

1. Определить устойчивость центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию у спортсменов с разным уровнем физической работоспособности в исходном состоянии, до физической нагрузки.

2. Установить особенности центральной и периферической гемодинамики во время пассивного ортостатического теста у спортсменов сразу после аэробной нагрузки.

3. Изучить восстановление устойчивости центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию у спортсменов в течение двух часов после аэробной нагрузки.

Научная новизна

Впервые для оценки периферической гемодинамики и перераспределения кровотока в пользу шейно-головного региона во время ортостатического воздействия использован новый методический подход - полисегментная импедансметрия, позволяющая одновременно определять кровенаполнение, а также пульсовой и региональный объемы крови в обеих руках и ногах, абдоминальном и шейно-головном регионе. Впервые показано, что у спортсменов эффективность перераспределения кровотока в пользу обеспечения шейного региона во время тилт-теста повышена за счёт ограничения кровотока в нижних конечностях и абдоминальном регионе. В работе получены подтверждения, что депонирование крови в нижних регионах тела: нижних конечностях и абдоминальной части туловища, у спортсменов с высокой работоспособностью не отличается от контроля и не является причиной более значительного снижения сердечного выброса в ответ на тшгг-тест.

Получены новые данные о снижении ортостатической устойчивости в первые минуты после аэробной физической нагрузки. В частности, показано, что у нетренированных лиц значительно снижается способность поддерживать артериальное давление за счет ослабления периферической вазоконстрикции, а у высоко работоспособных спортсменов во время ортостаза в большей мере снижается шейный кровоток при сохранении исходной реакции центральной гемодинамики.

В работе впервые показаны различия в механизмах развития постнагрузочной гипотензии у спортсменов и не спортсменов, а также более высокая скорость восстановления этих гемодинамических сдвигов у спортсменов.

Впервые установлено, что совокупность признаков в виде повышенной тахикардии, большей степени снижения систолического АД и УОК, уменьшения способности поддерживать ОПСС и шейный кровоток во время тилт-теста характеризует снижение ортостатической устойчивости в постнагрузочный период. Наибольшая степень снижения устойчивости центральной гемодинамики и шейного кровотока наблюдается в первые 20 минут после нагрузки, а период полного восстановления исходного состояния кардиогемодинамики превышает два часа.

Теоретическая и практическая значимость

Полученные результаты существенно расширяют теоретические знания об особенностях и механизмах снижения устойчивости центральной гемодинамики, а также о компенсаторных механизмах поддержания мозгового кровотока во время ортостатического воздействия у спортсменов. Новые сведения можно использовать при написании учебных курсов и пособий по физиологии кровообращения у спортсменов, а также по физиологии восстановления центральной и периферической гемодинамики после аэробных физических нагрузок. Результаты работы создают важные предпосылки к новым исследованиям, посвященным изучению эффекта физической тренировки различной направленности на ортостатическую устойчивость, а также

механизмов ее снижения под влиянием острых физических нагрузок различной интенсивности у спортсменов.

Полученные результаты об особенностях реакции кардиогемодинамики на ортостатическое воздействие у спортсменов до и после аэробной физической нагрузки, сделанные выводы и практические рекомендации должны быть учтены в практической деятельности спортивных тренеров с целью предотвращения появления ортостатической неустойчивости у спортсменов.

Результаты исследований внедрены в учебный процесс на кафедре теории физической культуры и кафедре физического воспитания ФГБОУ ВПО «ЯГПУ им. КД Ушинского» (акт внедрения от 21.01.2014), кафедре физической подготовки филиала Военно-космической академии имени А.Ф. Можайского (г. Ярославль) (акт внедрения от 15.01.2014), а также кафедре физического воспитания и спорта ФГБОУ ВПО «Ярославский государственный университет им. П.Г. Демидова» (акт внедрения от 17.03.2014).

Основные положения, выносимые на защиту

1. Долговременная адаптация к аэробным физическим нагрузкам ведет к повышению эффективности перераспределения кровотока в пользу шейно-головного региона за счет большего ограничения кровотока в нижних конечностях и абдоминальном регионе.

2. Степень депонирования крови в нижних регионах тела во время ортостатического воздействия у спортсменов как до, так и после аэробной нагрузки не отличается от лиц, не занимающихся спортом.

3. Аэробная физическая нагрузка снижает кардиогемодинамическую устойчивость к ортостазу. Это проявляется в повышении реакции ЧСС, выраженном уменьшении систолического АД и УОК, снижении прироста ОПСС и уменьшении шейного кровотока во время тилт-теста по сравнению с их реакцией до нагрузки.

4. Период наименьшей устойчивости основных кардиогемодинамических параметров к ортостазу после аэробной нагрузки составляет 20 мин, однако

полное восстановление ортостатической устойчивости превышает два часа.

Степень достоверности и апробация результатов Достоверность полученных результатов определяется достаточным количеством обследованных высоко квалифицированных спортсменов и неспортсменов; использованием адекватных задачам и автоматизированных методик исследования; применением современных методов математической статистики для обработки первичных данных; а также широкой апробацией результатов в рецензируемых изданиях.

Результаты диссертации доложены и обсуждены на: научно-практической конф. "Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы" (Москва, 2012); 5-ой Всеросс. с межд. участием школе-конф. по физиологии кровообращения (Москва, 2012); XII Всеросс. научно-техн. конф. «Медицинские информационные системы» (Таганрог, 2012); 7-ом межд. науч. школе «Наука и инновации - 2012 ISS SI-2012» (Йошкар-Ола, 2012); 7-ой Всеросс. с межд. участием школе-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности (Москва, 2013); XVth Intern. Conf. on Electrical Bio-Impedance and theXIVth Conf. on Electrical Impedance Tomography (Heilbad Heiligenstadt, Germany, 2013); XXII съезде Физиологического общества имени И.П. Павлова. (Волгоград, 2013); III Всеросс. молодежной школе-семинаре «Инновации и перспективы медицинских информационных систем» (Ростов-на-Дону, 2013).

По результатам диссертации опубликовано 13 работ, в том числе 5 в журналах списка ВАК РФ, и 1 в международном издании базы "Scopus".

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 180 страницах и состоит из введения, обзора литературы (3 подглавы), главы, описывающей организацию и методы исследования, 5 подглав с изложением результатов собственных исследвоаний, обсуждения (3 подглавы), выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 46 отечественных и 185 иностранных источников. Диссертация содержит 101 рисунок и 12 таблиц.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Проблема кровообращения во время ортостатического воздействия

Понятия «ортостаз» и «ортостатическая неустойчивость». Ортостаз -вертикальное положение тела, происходит от греческого «orto» - «прямой» и «stasis» - состояние «неподвижности» или «равновесия». При переходе из горизонтального положения в вертикальное положение, или в ортостаз, возникает напряжение систем, регулирующих аппарат кровообращения. Степень напряжения возрастает при увеличении продолжительности ортостаза [151; 182]. Основная причина напряжения регуляторных систем в ортостатическом положении -это аккумуляция крови в венозной системе нижней части тела, вызванная силами гравитации, что ведет к падению центрального венозного давления, циркулирующего объема крови и снижению поступления крови в сердце [5; 27]. Как следствие сниженного венозного возврата сердечный выброс уменьшается, провоцируя снижение артериального давления. Если механизмы регуляции сердечно-сосудистой системы не срабатывают в должной мере, перфузия головного мозга может критически снизится и спровоцировать, в конечном итоге, ортостатический обморок - потерю сознания [182; 222].

Ортостатическая неустойчивость - это состояние, характеризуемое неспособностью находиться в вертикальной позе вследствие появления симптомов нарушения сознания, проходящих в положении лежа [182; 202; 222]. Наиболее типичными симптомами ортостатической неустойчивости являются: снижение когнитивных функций, потемнение и мурашки в глазах, головная боль, усталость, снижение (чаще) или увеличение артериального давления, слабость, тошнота, боли в животе, потливость, дрожь, непереносимость физических нагрузок [182; 202]. Часть симптомов (потливость, тошнота, падение артериального давления) связана с активностью автономной нервной системы, но многие другие (потеря когнитивных функций, головокружение и потеря сознания) обусловлены дисфункцией высших отделов центральной нервной системы (корковых центров). Ключевым патофизиологическим механизмом развития ортостатической не-

устойчивости является нарушение церебрального кровотока в результате неадекватной регуляции сердечно-сосудистой системы в ответ на ортостатическое воздействие. Ортостатическая неустойчивость у разных пациентов имеет различные патогенетические механизмы. К наиболее типичным формам ортостатической неустойчивости относят постуральную гипотензию и постуральную тахикардию [32; 182]. Типичными проявлениями ортостатической гипотензии является снижение систолического артериального давления (АДс) на 20 мм рт. ст. и диастоли-ческого артериального давления (АДд) на 10 мм рт. ст. через 3 мин вертикального неподвижного положения [32; 88]. Симптомом постуральной тахикардии является устойчивое повышение ЧСС свыше 30 уд/мин или превышение 120 уд/мин в положении стоя [88; 92; 151]. По данным D. Robertson [182], постуральная тахикардия является наиболее многочисленной формой ортостатической неустойчивости, а в 1999 году в США выявили около 500000 пациентов с симптомами данной формы.

К форме ортостатической неустойчивости относится так называемая «начальная ортостатическая гипотензия» («initial orthostatic hypotension») [32; 225], которая возникает в первую минуту после вставания из положения лежа у каждого человека [202; 222]. Данный вид гипотензии является кратковременным и самопроходящим, его появление связано с задержкой работы артериального ба-рорефлекса. Даже здоровый человек в первую минуту после резкого вставания кратковременно испытывает легкие симптомы ортостатической неустойчивости. Ортостатическая неустойчивость может проявляться также в различных патофизиологических состояниях, например, при различных заболеваниях на фоне воспаления [202], после пребывания в условиях гипокинезии [23; 43], дегидратации организма [80], или после длительных физических нагрузок [28, 156]. В последние годы ведутся интенсивные исследования механизмов различных форм ортостатической неустойчивости [43; 88; 92; 202; 222]. Проблема ортостатической неустойчивости является достаточно распространённой, так вазовагальный обморок испытывают хотя бы 1 раз в жизни около 40% всего населения земли [151], при-

мерно половина случаев встречается у пожилых лиц старше 60 лет [29; 169]. Существенное снижение ортостатической устойчивости отмечается после кратковременных и особенно длительных космических полетов [9]. Эта проблема имеет актуальность и у юных спортсменов элитного уровня - членов сборной России по разным видам спорта [19]. Нельзя не отметить проблему варикозной болезни вен нижних конечностей в результате длительного пребывания в вертикальном положении стоя во многих профессиях: врачи, педагоги, продавцы, ткачи и другие [33; 34].

Реакция аппарата кровообращения на ортостаз

Вследствие перпендикулярно направленного действия гравитационных сил на тело человека в положении лежа объем крови относительно равномерно распределён в сосудистой системе, при этом достаточно большое количество крови сохраняется в торакальном регионе - в сосудах грудной полости, а также около 20-30% в сосудах абдоминального региона [39; 93]. Высокий венозный возврат и центральный объем крови, вследствие отсутствия противодействия гравитации в положении лежа, обеспечивают повышенное кровенаполнение правого желудочка и, по механизму Франка-Старлинга, высокий УОК [5; 27]. Во время перехода в ортостатическое положение под влиянием сил гравитации часть объема крови начинает задерживаться в венозных сосудах периферических регионов: нижних конечностей, малого таза и абдоминального региона, вызывая снижение венозного возврата к сердцу, центрального, ударного и циркулирующего объемов крови [17; 37; 27]. Величина объема крови, которая депонируется в кровеносных сосудах, зависит от многих факторов, во многом связана с растяжимостью сосудов [37; 39]. Поскольку венозные сосуды примерно в 30 раз более растяжимы, чем артериальные [27; 37; 39; 42; 184], то кровь депонируется, главным образом, в венозных сосудах в результате их растяжения под действием гидростатического давления крови (величина трансмурального давления в сосудах стопы ног около

98 мм рт. ст. - лежа и 198 мм рт. ст. - стоя [117]. Анализ растяжимости

t

периферических вен показывает, что наиболее растяжимые сосуды, находятся в

подкожном и абдоминальном регионах [37; 39; 42; 93]. Эти области служат своеобразным функциональным депо крови [5; 37; 39; 42]. Венозная система нижних конечностей менее растяжима и вносит меньший вклад в депонирование крови [42; 93]. Кроме растяжимости, венозная система кожной и абдоминальной циркуляции более чувствительна к адренергическим стимулам, чем сосуды нижних конечностей, поскольку их стенки содержат значительное количество альфа1- и альфа2-адренорецепторов [37; 39; 102]. Однако поскольку кожный кровоток, в большей мере, регулируется температурными влияниями [42], то реакция венозной системы абдоминального региона является ответственной за мобилизацию крови при активации симпатической системы в результате разных стрессов [102]. Таким образом, венозные сосуды абдоминального региона, ягодиц, тазовой и бедренной части и, в меньшей мере, голени и стоп ноги ответственны за депонирование крови во время ортостаза [37; 39; 139; 182].

Перераспределение крови из торакального в периферические регионы во время длительного ортостатического воздействия протекает в две фазы [182; 222]. Первая стадия начинается сразу после вставания и заканчивается к 3 минуте ортостаза. Эта быстрая фаза характеризуется быстрым растяжением и наполнением вен абдоминального региона и нижних конечностей кровью из торакального региона, вследствие растяжения венозных сосудов. В эту фазу происходит чистое перераспределение около 750 мл (500-1000 мл) крови [195].

В течение этой первой фазы, примерно в первую минуту, наблюдается начальный период ортостатической гипотензии [218], характеризуемый кратковременными неприятными ощущениями, снижением общего периферического сопротивления и ударного объема крови (УОК), существенным ростом ЧСС и небольшим приростом минутного кровотока (МОК), а также уменьшением мозгового кровотока и оксигенации головного мозга [218; 222]. Его наличие, как было сказано выше, обусловлено задержкой включения компенсаторных механизмов.

Вторая, или медленная фаза, длится примерно с 5 по 30 минуту. В эту фазу происходит усиленная транскапиллярная фильтрация плазменной жидкости из

сосудов в интерстициальное пространство [141; 146; 217]. Основная причина потери объема плазмы в этот период - повышенное гидростатическое давление в нижних регионах тела. В среднем за 30 минутный период ортостаза происходит уменьшение объема плазмы на 15% (разброс около 6-25%) или около 450 мл крови (2-3 мл плазмы на кг веса тела) [178]. Вследствие этого величина гемато-крита в ортоположении увеличивается примерно на 4% (с 37% до 41%) [119]. Скорость фильтрации также неравномерна: она высокая в течение первых 15 минут и затем снижается. Мониторинг артериального давления в течение 30 мин ортостаза показывает, что после быстрой стабилизации оно постепенно снижается, отражая потерю объема крови за счет фильтрации плазмы [182]. Таким образом, основными процессами, которые развиваются во время ортостатического воздействия, являются: снижение кровенаполнения полостей сердца в результате снижения циркулирующего объема крови и скорости венозного возврата, вначале в результате ее депонирования в венозных сосудах нижних регионов тела, а при более длительном ортостазе, еще и в результате уменьшения общего объема крови за счет фильтрации жидкости в интерстициальное пространство.

Несмотря на снижение венозного возврата и УОК, через 3 минуты ортостаза артериальное давление стабилизируется приблизительно на уровне или несколько ниже, чем в положении лежа, однако его поддержание обеспечивается новым балансом гемодинамических параметров и их регуляцией. Среди механизмов, которые активируются в ответ на снижение венозного возврата крови, а также артериального давления, и направлены на поддержание центральной гемодинамики и мозгового кровотока необходимо выделить: артериальный и сердечно-легочный барорефлекторный нервный механизм, нервно-гуморальный механизм, связанный с секрецией гормонов и церебральную ауторегуляцию [183; 222].

Активность барорефлекса при ортостатическом воздействии. Бароре-флекс является одним из главных рефлекторных механизмов гомеостатической регуляции сердечного выброса и периферического сопротивления, обеспечивая через эти параметры поддержание артериального давления на стабильном уровне

[8; 32; 49; 76; 222]. Барорецепторами являются механорецепторы, которые чувствительны к изменению растяжения сосудистой стенки. По месту нахождения рецепторов выделяют артериальные барорецепторы и кардиолегочные барорецеп-торы [38; 47; 132; 162].

Артериальные барорецепторы, которые локализованы в большом количестве в стенках аорты, регистрируют давление крови, поступающей в системную циркуляцию, а барорецепторы, находящиеся в стенках каротидного синуса, регистрируют давление крови, питающей головной мозг. Сердечно-легочные барорецепторы расположены в больших системных венах, в легочных сосудах и стенке правого предсердия и желудочка сердца. Считается, что артериальные барорецепторы чувствительны к большему уровню снижения артериального давления, чем сердечно-легочные так, что активация сердечно-легочных барорецепторов запускается раньше и при меньшем уровне ортостатической нагрузки (менее 40 градусов наклона или при отрицательном давлении на нижние конечности до -20 мм рт. ст.), чем артериальных барорецепторов [124; 208; 231]. Однако последние исследования показывают, что даже небольшие величины ортостатической нагрузки (отрицательном давлении на ноги равном -10 мм рт. ст.) являются достаточными для деактивации артериальных барорецепторов и их участия в регуляции кар-диогемодинамики [89]. Барорефлекс осуществляет быстрые регуляторные влияния на артериальное давление по механизму отрицательной обратной связи. Повышение артериального или венозного давления выше порогового уровня активирует барорецепторы, информация от которых поступает в ядра солитарного тракта продолговатого мозга [154]. Далее, в сердечно-сосудистом центре происходит снижение активности симпатических и повышение активности парасимпатических влияний на синусовый узел сердца и сосудистый тонус. Как результат ЧСС, УОК, МОК и ОПСС снижаются, что и ведет к регуляторному снижению артериального давления до исходного уровня. Снижение артериального давления, напротив, деактивирует барорецепторы, что вызывает обратные реакции со стороны симпатических и парасимпатических влияний на сердце и сосуды, вызывая

повышение артериального давления. Установлено, что при постепенном снижении центрального венозного давления в ответ на ортостатическое воздействие сначала повышается сопротивление в наиболее периферических сосудах тела: верхних и нижних конечностей, кожных сосудах, затем сопротивление растет в почечном и в висцеральном сосудистом регионах [42; 114]. Важной особенностью работы барорефлекса является высокая его чувствительность, ведущая к быстрым регуляторным влияниям в ответ на малейшие изменения артериального давления выше порогового уровня. Также, несмотря на регуляторные влияния со стороны барорефлекса, пороговый уровень чувствительности при длительном повышении или понижении артериального давления способен перестраиваться. Так, показано, что аэробная нагрузка в течение 20 мин вызывает перестройку порогового уровня барорефлекса, в результате чего, требуется больший уровень давления и растяжения сосудистой стенки, чтобы активировать барорецепторы [172]. Также при статическом режиме физической нагрузки под влиянием центральной команды происходит перестройка артериального барорефлекса на поддержание повышенного уровня артериального давления во время мышечного напряжения [168].

Активация и сердечно-легочных и артериальных (каротидных) барорецепто-ров вызывает однотипную реакцию в виде констрикции артериальных и венозных сосудов во всех регионах тела. Однако есть работы, показывающие, что констрик-ция артериальных сосудов верхних конечностей вызывается при активации сердечно-легочных барорецепторов, то есть уже при небольшом снижении центрального объема крови и венозного давления [208], а вазоконстрикция в висцеральном регионе активируется при более выраженном снижении артериального давления и при активации аортально-каротидных барорецепторов [47]. Вместе с тем, другие работы указывают, что даже при небольших сдвигах венозного возврата происходит совместная активация и артериальных, и сердечно-легочных рецепторов [89; 115].

Важной особенностью барорефлекторной регуляции является два различных проявления ее активности: через симпато-вагусные влияния на сердце и сим-

патические влияния на артериальные и венозные сосуды [84; 162]. Более того; показано, что между этими барорефлекторными эффектами имеется обратная связь, означающая, что, как правило, усиление сердечной активности (высокий прирост ЧСС) сопровождается сниженным приростом симпатических влияний на сосуды (сниженной вазоконстрикцией) [84].

Общепризнанно, что барорефлекс [8; 31; 49] играет ключевую роль в регуляции параметров сердечно-сосудистой системы во время ортостатического воздействия. Снижение венозного возврата крови и последующее снижение УОК деактивирует сердечно-легочные и артериальные барорецепторы, что вызывает увеличение симпатических влияний на сосудистую систему, повышая ОПСС, а также на сердце, что увеличивает частоту и силу сердечных сокращений [44]. Кроме того, при этом происходит снижение парасимпатических влияний на сердце, что также способствует росту ЧСС в первые секунды ортостатического воздействия. Совместно, эти эффекты обеспечивают стабилизацию артериального давления и/или минутного объема крови в ортостазе. Активация симпатической нервной системы в ответ на деактивацию барорецепторов влияет не только на сердце и периферические сосуды, но также активирует нейро-гормональные системы, включающие симпато-адреналовую, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую иренин-ангиотензин-альдостероновую системы [147; 161].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Попов, Сергей Геннадьевич, 2014 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абзалов, P.A. Изменение показателей насосной функции сердца у спортсменов и неспортсменов при выполнении нагрузок повышающейся мощности / P.A. Абзалов, P.P. Нигматуллина // Теория и практика физической культуры. - 1999, № 8. - С. 24-26.

2. Баевский, P.M. Анализ вариабельности сердечного ритма в космической медицине / P.M. Баевский // Физиология человека. - 2002. - Т. 28, №2. - С. 70-82.

3. Боровиков, В. Statistical искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В. Боровиков // - СПб.: Питер, 2001. - 656 с.

4. Вахитов, И.Х. Отрицательная фаза частоты сердечных сокращений и ударного объема крови у юных спортсменов после выполнения гарвардского степ-теста / И.Х. Вахитов, P.A. Абзалов, P.P. Абзалов, О.П. Мартьянов // Физиология человека. -2006. - Т. 32, № 6. - С. 47-51.

5. Гайтон, А., Физиология кровообращения. Минутный объем крови и его регуляция / А. Гайтон // Пер. с англ. Н.П. Косицкого. М.: Медицина, 1969. - 472 с.

6. Глезер, Г.А. Ортостатическая проба в клинической практике / Г.А. Глезер, Н.П. Москаленко, М.Г. Глезер // Клиническая медицина.-1991, №10. - С. 126 -129.

7. Гугова, Ф.К. Торакальный импеданс в диагностике и терапии ортостатическрой гипотензии / Ф.К. Гугова // Атвореферат диссертации канд. мед наук. Санкт-Петербург, 2003 - 20 с.

8. Дворецкий, Д.П. Гемодинамика в легких / Д.П. Дворецкий, Б.И. Ткаченко // М.: Медицина. — 1987. —288 с.

9. Егоров, А.Д. Механизмы снижения ортостатической устойчивости в условиях длительных космических полетов / А.Д. Егоров // Аивакосмич. и эклогич. медицина. - 2001. - Т. 35. - С. 3-9.

10. Заболотских, Н.В. Реакции центральной и церебральной гемодинамики во время активного ортостаза у здоровых лиц / Н.В. Заболотских // Физиология человека. - 2008. - № 5. С. 71-77.

11. Зотов, Д.Д. Современные методы функциональной диагностики в

кардиологии / Д.Д. Зотов, A.B. Гротова // С.-Пб.: Фолиант, 2002 - 119 с.

12. Зусманович, Ф.Н. Динамика перфузионного давления в нижних конечностях в покое и после физической нагрузки / Ф.Н. Зусманович, С.Н. Елизарова // Физиология человека. - 2002. - Т. 28, N 3. - С. 133-136.

13. Исаев, А.П. Физиологические механизмы действия методов мануальной терапии на ортостатическую реакцию седечно-сосудистой системы / А.П. Исаев, А.Р. Сабирьянов, С.А. Личагина и др. // Физиол. человека. - 2005. - Т. 31, № 5. - С. 65-69.

14. Карпман, В.Л. Динамика кровообращения у спортсменов / В.Л. Карпман, Б.Г. Любина//М.: ФиС. 1982. 135 с. ,

15. Козлов, В.И. Микроциркуляция при мышечной деятельности / В.И. Козлов, И.О. Тупицын // М.: Физкультура и спорт, 1982. - 120 с.

16. Конради, Г.П. Депонирование крови при системной ортостатической реакции / Г.П. Конради, Л.И. Осадчий // Физиол. журнал СССР. -1981. - Т. 67, №1. - С. 5653.

17. Конради, Г.П. Тонус кровеносных сосудов / Г.П. Конради // В кн.: Руководство по кардиологии. Т. 1: Стурктура и функция сердечно-сосудистой системы в норме и при патологии / Под ред. Е.И. Чазова / АМН СССР. - М.: Медицина. 1982. - С 202-233.

18. Котельников, С.А. Вариабельность ритма сердца: представления о механизмах / С.А. Котельников, А.Д. Ноздрачев, М.М. Одинак и др. // Физиология человека. - 2002. - Т. 28, №1. - С. 130-143.

19. Макаров, Л.М. Пассивная ортостатическая проба (тилт-тест) при синкопе у юных элитных спортсменов / Л.М. Макаров, И.И. Киселева, В.Н. Комолятова, H.H. Федина // Спортивная медицина: наука и практика. - 2013. - Т. 1, № 10 (приложение). - С. 166-167.

20. Маляренко, Ю.Е. Руководство по физиологии кровообращения / Ю.Е. Маляренко, В.И. Тхоревский // МГПИ им. В. И. Ленина. М, Прометей. 1989. - 110 с.

21. Меерсон, Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова. - М.: Медицина, 1988. - 256 с.

22. Мельников, A.A. Возрастной состав эритроцитов и реологические свойства крови у спортсменов / A.A. Мельников, А.Д. Викулов // Физиология человека. -

2002. - Т. 28, № 2. - С. 83-88.

23. Михайлов, В.М. Некоторые механизмы снижения ортостатической устойчивости в условиях гипокинезии / В.М. Михайлов // Мат. 6-ой Научно-праткической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы". М. НТЦ Медасс. ГКГ МВД РФ, 2004. - С. 171-176.

24. Могендович, М.Р. Рефлекторное взаимодействие локомоторной и висцеральной систем / М.Р. Могендович // JI.: Медгиз, 1957. - 430 с.

25. Модин, А.Ю. Влияние гравитационного фактора на распределение крови и кровотока в магистральных сосудах здорового человека / А.Ю. Модин // Физиология человека. 2003. - Т. 29, № 5. - С. 47-52.

26. Москаленко, Ю.Е. Об информативности показателей реакции мозговых сосудов на адекватные воздействия / Ю.Е. Москаленко, В.А. Хилько, Г.Б. Вайнштейн // Физиолог, журнал СССР. - 1983. - Т. 69., № 7. - С. 92-99.

27. Осадчий. JI.H. Положение тела и регуляция кровообращения / Л.И. Осадчий // Л.: Наука, 1982,144 с.

28. Певзнер, A.B. Велоэргометрическая проба в дифференциальной диагностике синкопальных состояний. Новые возможности «старого» метода / A.B. Певзнер, Е.А. Кучинская, Е.В. Вершута, К.В. Альбицкая // Кардиологический вестник. -2006. -Т.13,№1.- С. 19-23.

29. Петрова, Н.Ю. Ортостатическая гипотензия у больных гипертонической болезнью пожилого возраста / Н.Ю. Петрова, H.A. Козиолова // Врач. - 2012. - №3. -С. 71-75.

30. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва // М.: МедиаСфера,

2003.-312 с.

31. Рогоза, А.Н. Варианты ортостатической гипотонии. Новые классификация и методы выявления / А.Н. Рогоза, Е.В. Ощепкова, A.B. Певзнер, Ю.В. Кузьмина // Тер. архив. - 2012. - Т. 84, № 4. - С. 46 - 51.

32. Рогоза, А.Н. Диагностический тест для выявления начальной ортостатической гипотензии у больных гипертонической болезнью / А.Н. Рогоза, Е.В. Ощепкова, Ю.В. Кузьмина, Ш.Б. Гориева и др. // Кардиологический вестник. -2008. -Т. 3.,№ 1.-С.12-22.

33. Рыжов, А.Я. Физиологическая оценка ортостатического фактора в труде ткачей / А.Я. Рыжов, В.И. Тхоревский // Гигиена труда и профессиональные заболевания. -1983, №4. - С. 7-11.

34. Рыжов, А.Я. Сосудистые реакции в нижних конечностях человека при перемене положения тела / А.Я. Рыжов, В.И. Тхоревский, В.В. Иванов, JI.A. Белицкая // Гигиена труда и профессиональные заболевания. - 1983, № 11. - С. 1-6.

35. Солопов, И.Н. Физиологические основы функциональной подготовки спортсменов. Монография / И.Н. Солопов, Е.П. Горбанева, В.В. Чемов, A.A. Шамардин и др. // Волгоград: ВГАФК, 2010.- 351 с.

36. Сучков, В.В. Мозговое кровообращение - В кн.: Руководство по кардиологии. Т. 1: Стурктура и функциясердечно-сосудистой системы в норме и при патологии / В.В. Сучков // Под ред. Е.И. Чазова. АМН СССР. - М.: Медицина. 1982. - С. 233-240.

37. Ткаченко, Б.И. Венозное кровообращение / Б.И. Ткаченко // JL: Медицина, 1979.-С. 223.

38. Ткаченко, Б.И. Рефлекс Ларина—Швигка. Развитие проблемы рефлекторных влияний с малого круга на систему кровообращения / Б.И. Ткаченко, Д.П. Дворецкий //Вестник АМН СССР. -1984. - №4. - С. 16-22.

39. Ткаченко, Б.И. Физиология кровообращения. Регуляция кровообращения / Б.И. Ткаченко, В.А. Левтов, Ю.Е. Москаленко и др. // Ред. кол.: Б. И. Ткаченко (отв. ред.) и др. Л.: Наука, 1986 - С. 639.

40. Тхоревский, В.И. Основные закономерности развития рабочей гиперемии в

мышцах предплечья и голени человека / В.И. Тхоревский // В кн.: Регуляция кровообращения в скелетных мышцах. - Рига: Зинатне, 1980. - С. 153-163.

41. Тхоревский, В.И. Взаимосвязь между потребелением 02 и кровоснабжением сокращающихся мышц при работе разной мощности у лиц, тренирующих вынослиость / В.И. Тхоревский, A.JI. Литвак // Теория и практика физической культуры. - 2006, № 4. . с. 49-54.

42. Фолков, Б. Кровообращение (пер. с англ.) / Б. Фолков, Э. Нил // М.: Медицина, 1976. -463 с.

43. Фомина, Г.А. Механизмы изменений гемодинамики человека в условиях микрогравитации и прогноз послеполетной ортостатической устойчивости / Г.А., Фомина, А.Р. Котовская, В.И. Почуев, А.Ф. Жернавков // Физиология человека. -2008.-Т. 34,№3.-С. 92-97.

44. Хаютин, В.М. Колебания частоты сердцебияний: спектральный анализ / В.М. Хаютин, Е.В. Лукошкова // Вестник Аритмологии. - 2002. - № 26. - С. 10-21.

45. Хаютин, В.М. Рабочая гиперемия скелетных мышц. Динамические аспекты / В.М. Хаютин, ЕЛ. Мещерский, Е.С. Веселова // Вестник Академии мед. наук. М., 1980. - С. 54-60.

46. Цветков, А.А. Биоимпедансные методы контроля системной гемодинамики / А.А. Цветков // Москва: Слово, 2010. - 316 с.

47. Abboud, F. М. Cartoid and cardiopulmonary baroreceptor control of splanchnic and forearm vascular resistance during venous pooling in man / F. M. Abboud , D. L. Eckberg, U. J. Johannsen, A. L. Mark // J. Physiol. Land. - 1979. - Vol. 286. - P. 173184.

48. Aengevaeren, V.L. Cardiac baroreflex function and dynamic cerebral autoregulation in elderly Masters athletes / V.L. Aengevaeren, A. H. Jurgen, R. Claassen, D. L. Benjamin et al // J Appl Physiol. - 2013. - Vol. - 114. - P.195-202.

49. Akimoto, T. Enhanced open-loop but not closed-loop cardiac baroreflex sensitivity during orthostatic stress in humans / T. Akimoto, J. Sugawara, D. Ichikawa, N. Terada et al // Am. J. Physiol. Regul. Integr .Сотр. Physiol. - 2011. - Vol. 301. - P. 1591-

50. Angell-James, J.E. Comparison of the reflex vasomotor responses to separate and combined stimulation of the carotid sinus and aortic arch baroreceptors by pulsatile and non-pulsatile pressures in the dog / J.E. Angell-James, M.B. Daly // J. Physiol. - 1970. -Vol. 209.-P. 257-293.

51. Arbeille, P. Insufficient flow reduction during LBNP in both splanchnic and lower limb areas is associated with orthostatic intolerance after bedrest / P. Arbeille, P. Kerbeci, L. Mattar et al //Am. J. Physiol. Heart Circ Physiol. - 2008. - Vol. 295. - P. 1846-1854.

52. Ashley, E.A. Angiotensin-converting enzyme genotype predicts cardiac and autonomic responses to prolonged exercise / E.A . Ashley, A. Kardos, E.S. Jack, W. Habenbacher et al // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 48. - P. 523-531.

53. Birgitte, H. Restricted postexercise pulmonary diffusion capacity and central blood volume depletion / H. Birgitte, I. Teunissen, A. Rabol // J. Appl. Physiol.- 1997. -Vol. 83,№1.-P. 11-17.

54. Bjurstedt, H. Orthostatic reactions during recovery from exhaustive exercise of short duration / H. Bjurstedt, G. Rosenhamer, U. Balldin, V. Katkov // Acta. Physiol. Scand. - 1983. - Vol. 119. - P. 25-31.

55. Bolton, P.S. Neck afferent involvement in cardiovascular control during movement / P.S. Bolton, C.A. Ray // Brain Res Bull. - 2000. - Vol. 53, № 1. - P. 45-49.

56. Brothers, R.M. Cardiac systolic and diastolic function during whole body heat stress / R.M. Brothers, P.S. Bhella, J.E. Wingo, B.D. Levine et al // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2009. - Vol. 296. - P. 1150-1156.

57. Butler, G. C. Heart rate variability and fractal dimension during orthostatic challenges / G. C. Butler, Y. Yamamoto, H. C. Xing, D. R. Northey et al // J. Appl. Physiol. - 1993. - Vol. 75, № 6. - P. 2602-2612.

58. Butler, J. Relationship of P-adrenoreceptor density to fitness in athletes / J. Butler, M. O'Drien, K. O'Malley, J.G. Kelly // Nature. - 1982. - Vol. 298. - P. 60-65.

59. Carroll, J.F. Effects of 6 months of exercise training on cardiovascular responses to

head-up tilt in elderly / J.F. Carroll, M.L. Pollock, V. A. Convertino, J.E. Graves et al // Clinical Physiology. - 1995. - Vol. 15. - P. 13-35.

60. Carter, R. Hypohydration and prior heat-stress exacerbates decreases in cerebral blood flow velocity during standing / R. Carter, S.N. Cheuvront, C.R. Veraieuw, M.N. Sawka//J. Appl. Physiol.-2006.-Vol. 101.-P. 1744-1750.

61. Charkoudian, N. Influence of increased central venous pressure on baroreflex control of sympathetic activity in humans / N. Charkoudian, E.A. Martin, F.A. Dinenno, J.H. Eisenach // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2004. - Vol. 287, № 4. - P. 1658-1662.

62. Chen, C.Y. Postexercise hypotension: central mechanisms / C.Y. Chen, A.C. Bonham // Exerc. Sport. Sci .Rev. - 2010. - Vol. 38. - P. 122-127.

63. Chen, Y.H. Adrenergic control of renin in euhydrated and water-deprived conscious dogs / Y.H. Chen, H. Hisa, K.J. Radke, J.L. Izzo et al // Am. J. Physiol. -

1988. - Vol. 255. - P. 793-800.

64. Clement, D. L. Influence of muscle afferents on cutaneous and muscle vessels in the dog / D. L. Clement, T. Shepherdj // Circ Res. - 1974. - Vol. 35. - P. 177-183.

65. Convertino, V.A.-Aerobic fitness, endurance training, and orthostatic intolerance / V.A. Convertino // Exerc Sport Sci Rev. - 1987. - Vol. 15. - P. 223-260.

66. Convertino, V.A. Baroreflex responses and LBNP tolerance following exercise training / V.A. Convertino, C.A. Thompson, D.L. Eckberg, J.M. Fritsch et al // Physiologist. - 1990. - Vol. 33. - P. 540-541.

67. Convertino, V.A. Cardiovascular responses during orthostasis: effect of an increase in V02max / V.A. Convertino, L.D. Montgomery, J.E. Greenleaf // Aviat Space Environ Med. - 1984. - Vol. 55, № 8. - P. 702-708.

68. Convertino, V.A. Changes in size and compliance of the calf following 30 days of simulated micro-gravity / V.A. Convertino, D.F. Doerr, S.F. Stein // J. Appl. Physiol. -

1989. - Vol. 66. - P. 1509-1512.

69. Convertino, V.A. Endurance exercise training: conditions of enhanced hemodynamic responses and tolerance to LBNP / V.A. Convertino // Med. Sci. Sports

Ехегс. - 1993. - Vol. 25. - P. 705-712.

70. Cournand, A. Physiological studies of the effects of intermittent positive pressure breathing on cardiac output in man / A. Cournand, H.L. Motley, L. Werko, D.W. Richards // Am. J. Physiol. - 1947. - Vol. 152. - P. 162-174.

71. Danilov, A.A. Sensitivity field distributions for segmental bioelectrical impedance analysis based on real human anatomy / A.A. Danilov, V.K. Kramarenko, D.V. Nikolaev, S.G. Rudnev // J. of Physics: Conf. Series. - 2013. - Vol. 434. 012001. -Режим доступа: doi: 10.1088/1742-6596/434/1/012001.

72. Davis, J.E. Effect of fluid ingestion on orthostatic responses following acute exercise / J.E. Davis, S.M. Fortney '// Int. J. Sports Med. - 1997. - Vol. 18, № 3. -P.174-178.

73. Douglas, P.S. Cardiac fatigue after prolonged exercise / P.S. Douglas, M.L. O'Toole, W.D. Hiller, K. Hackney et al // Circulation. - 1987. - Vol. 76. - P. 12061213.

74. Dujic, Z. Postexercise hypotension in moderately trained athletes after maximal exercise / Z. Dujic, V. Ivancev, Z. Valic, D. Bakovic et al // Med. Sci .Sports Exerc. -2006.-Vol. 38.-P. 318-322.

75. Ebert, T. J. Impedance cardiograms reliably estimate beat-by-beat changes of left ventricular stroke volume in humans / T.J. Ebert, D.L. Eckberg, G.M. Vetrovec, MJ. Cowley // Cardiovasc Res. - 1984. - Vol. 18. - P. 354-360.

76. Eckberg, D.L. Baroreflex inhibition of the human sinus node: importance of stimulus intensity, duration, and rate of pressure change / D.L. Eckberg // J. Physiol. -1977. - Vol. 269. - P. 561-577.

77. Egginton, S. Physiological factors influencing capillary growth / S. Egginton // Acta Physiol (Oxf). - 2011. - Vol. 202, № 3. _ p. 225-239.

78. Eichna, L. W. Post-exertional orthostatic hypotension / L. W. Eichna, S. M. Horvath, W. B. Bean // Am. J. Med. Sci. - 1947. - Vol. 213. - P. 641-654.

79. El-Sayed, H. M. Salt supplement increases plasma volume and orthostatic tolerance in patients with unexplained syncope / H. M. El-Sayed, R. Hainsworth //

Heart. - 1996. - Vol. 75. -P.134-140.

80. El-Sayed, H. Relationship between plasma volume, carotid baroreceptor sensitivity and orthostatic tolerance / H. M. El-Sayed, R. Hainsworth // Clin. Sci. -1995.-Vol. 88.-P. 463-469.

81. Endo, M. Y. Peripheral and central vascular conductance influence on postexercise hypotension / M.Y. Endo, K. Shimada, A. Miura, Y. Fukuba // J. Physiol Anthropol. - 2012. - Vol.31-32. - Режим доступа: doi: 10.1186/1880-6805-31-32

82. Erin, E.C. Endurance training reduces renal vasoconstriction to orthostatic stress / E.C. Erin, E.E. Conboy, A.E. Fogelman et al //Am. J. Physiol. Renal Physiol. - 2010. -Vol. 298.-P. 279-284.

83. Fadel, P.J. Arterial baroreflex control of sympathetic nerve activity during acute hypotension: effect of fitness / P. J. Fadel, M. Stromstad, J. Hansen, Sander M et al // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2001. - Vol. 280. - P. 2524-2532.

84. Farah, A. Balance between sympathetic response to head-up tilt and cardiac vagal factors in healthy humans / A. Farah, R. Marrero, N. Charkoudian, L. Zhong et al // Clin. Auton. Res. - 2007. - Vol. 17, №: 4. - P. 227-230.

85. Farinatti, Т. V. Influence of recovery posture on blood pressure and heart rate after resistance exercises in normotensive subjects / Т. V. Farinatti, F.Y. Nakamura, M.D. Polito // J. Strength Cond. Res. - 2009. - Vol. 23, № 9. - P. 2487 - 2492.

86. Folino, A. Cerebral autoregulation and syncope / A. Franco Folino // Prog. Cardiovasc. Dis. - 2007. - Vol. 50, № 1. - P. 49-80.

87. Formes, K. Chronic physical activity mitigates cerebral hypoperfusion during central hypovolemia in elderly humans / K. Formes, P. Zhang, N. Tierney // Am. J. Physiol Heart. Circ. Physiol. - 2010. - Vol. 298. - Р.Ю29-1037.

88. Freeman, R. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome / R. Freeman, W. Wieling, F.B. Axelrod et al // Clin. Auton Res. - 2011. Vol. 21, № 2. - P. 69-72.

89. Fu, Q. Evidence for unloading arterial baroreceptors during low levels of lower body negative pressure in humans / Q. Fu, S. Shibata, J. L. Hastings, A. Prasad et al //

Am. J. Physiol. Heart Circ. Physio. - 2009. - Vol. 296, № 2. - P. 480-488.

90. Fu, Q. Vasoconstrictor reserve and sympathetic neural control of orthostasis / Q. Fu, S. Witkowski, B.D. Levine // Circulation. - 2004. - Vol.110. - P. 2931-2937.

91. Fuca, G. The venous system is the main determinant of hypotension in patients with vasovagal syncope / G. Fuca, M. Dinelli, P. Suzzani, S. Scarfo et al // Europace. -2006.-Vol. 8.-P. 839-845.

92. Furlan, R. Chronic orthostatic intolerance: a disorder with discordant cardiac and vascular sympathetic control / R. Furlan, G. Jacob, M. Snell et al // Circulation. - 1998. - Vol. 98, № 20. - P. 2154-2159.

93. Gelman, S. Venous function and central venous pressure: a physiologic story / S. Gelman // Anesthesiology. - 2008. - Vol. 108, № 4. - P.735-748.

94. Goswami, N. LBNP: past protocols and technical considerations for experimental design / N. Goswami, J. A. Loeppky, H. Hinghoffer-Szalkay // Aviat Space Environ Med. - 2008. - Vol. 79, № 5. - P. 459-471.

95. Gratze, G. Hemodynamic and autonomic changes induced by Ironman: prediction of competition time by blood pressure variability / G. Gratze, R. Rudnicki., W. Urban, H Mayer et al // J. Appl. Physiol. - 2005. - Vol. 99. - P. 1728-1735.

96. Gratze, G. Sympathetic reserve, serum potassium, and orthostatic intolerance after endurance exercise implications for neurocardiogenic syncope / G. Gratze, H. Mayer, F. Skrabal // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 29. - P. 1531-1540

97. Greenleaf, J. E. Exercise training hypotension: implications for plasma volume, renin, and vasopressin / J. E. Greenleaf, D. Sciaraffa, E. Shvartz // J. Appl. Physiol. -1981.-Vol. 51.-P. 298-305.

98. Groothuis, J.T. Does peripheral nerve degeneration affect circulatory responses to head-up tilt in spinal cord-injured individuals / J.T. Groothuis, C.R. Boot, S. Houtman, H. Langen et al // Clin. Auton. Res. - 2005. - Vol. 15, № 2. - P. 99-106.

99. Groothuis, J.T. Angiotensin II contributes to the increased baseline leg vascular resistance in spinal cord-injur / J.T. Groothuis, D.H. Thijssen, G.A. Rongen., J. Deinum // J. Hypertens. - 2010. - Vol. 28. - P. 2094-2101.

100. Guo, H. Cerebral autoregulation is preserved during orthostatic stress superimposed with systemic hypotension / H. Guo, N .Tierney, F. Schaller, P.B. Raven et al // J Appl Physiol. - 2006. - Vol.100. - P. 1785-1792.

101. Hagberg, J.M. Blood pressure and hemodynamic responses after exercise in older hypertensives / J.M. Hagberg, S.J. Montain, W.H. Martin // J.Appl. Physiol. - 1987. -Vol. 63.-P. 270-276.

102. Hainsworth, R. The importance of vascular capacitance in cardiovascular control / R. Hainsworth // News Physiol. Sci. - 1990. - Vol. 5, № 6. - P. 250-254.

103. Halliwill, J.R. Impaired sympathetic vascular regulation in humans after acute dynamic exercise // J.R. Halliwill, J.A. Taylor, D.L. Eckberg // J. Physiol. - 1996. -Vol. 495.-P. 279-288.

104. Halliwill, J.R. Mechanisms and clinical implications of post-exercise hypotension in humans / J.R. Halliwill // Exerc. Sport Sci. Rev. - 2001. - Vol. 29. - P. 65-70.

105. Halliwill, J.R. Postexercise hypotension and sustained postexercise vasodilatation: what happens after we exercise / J.R. Halliwill, T.M. Buck, A.N. Lacewell, S.A. Romero // Exp. Physiol. - 2013. - Vol. 98, № 1. - P. 7-18.

106. Halliwill, J.R. a-Adrenergic vascular responsiveness during postexercise hypotension in humans / J.R. Halliwill, F.A. Dinenno, N.M. Dietz // J. Physiol. - 2003. -Vol. 550.-P. 279-286.

107. Halliwill, J.R. Effect of systemic nitric oxide synthase inhibition on postexercise hypotension in humans / J.R. Halliwill, C.T. Minson, M.J. Joyner // J. Appl. Physiol. -2000. - Vol. 89. - P. 1830-1836.

108. Hamel, E. Perivascular nerves and the regulation of cerebrovascular tone / E. Hamel // J. Appl. Physiol. - 2006. - Vol. 100, № 3. - P. 1059-1064.

109. Hart, E. Beta-adrenergic receptor desensitization in man: insight into post-exercise attenuation of cardiac function / E. Hart, E. Dawson, P. Rasmussen, K. George et al // J. Physiol. - 2006. - Vol. 577, № 2. - P. 717-25.

110. Henriksen, O. Local reflex in microcirculation in human subcutaneous tissue / O. Henriksen // Acta. Physiol. Scand. - 1976. - Vol. 97. - P. 447-456.

111. Henriksen, O. Effect of "vein pump" activation upon venous pressure and blood flow in human subcutaneous tissue / O. Henriksen, P. Sejrsen // Acta. Physiol. Scand. -1977.-Vol. 100.-P. 14-21.

112. Hernandez, J. P. Age- and fitness-related differences in limb venous compliance do not affect tolerance to maximal lower body negative pressure in men and women / J.P. Hernandez, W.D. Franke // J. Appl. Physiol. - 2004. - Vol. 97. - P. 925-929.

113. Hernandez, J. P. Effects of a 6-mo endurance-training program on venous compliance and maximal lower body negative pressure in older men and women / J.P. Hernandez, W.D. Franke // J. Appl. Physiol. - 2005. - Vol. 99, № 3. - P. 1070-1077.

114. Hirsch, A.T. Regional vascular responses to prolonged lower body negative pressure in normal subjects / A.T. Hirsch, D.J. Levenson, S.S. Cutler, V.J. Dzau et al // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 1989. - Vol. 25. - P. 219-225.

115.Hisdal, J. Beat-to-beat cardiovascular responses to rapid, low-level LBNP in humans / J. Hisdal, K. Toska, L. Walloe // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2001. - Vol. 281, № 1. - P. 213-221.

116. Holtzhausen, L. M. The prevalence and significance of postexercise (postural) hypotension in ultramarathon runners / L.M. Holtzhausen, T.D. Noakes // Med. Sci. Sports Exerc. - 1995. - Vol. 27. - P. 1595-1601.

117. Howard, P. Gravity and the circulation / P. Howard // Proc. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. - 1977. - Vol. 199, № 1137. -P. 485-491.

118. Imadojemu, V. A. Contribution of perfusion pressure to vascular resistance response during head-up tilt / V.A. Imadojemu, M.E. Lott, K. Gleeson et al // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. - 2001. - Vol. 281, №. 1. - P. 371-375.

119. Jacob, G. Postural pseudoanemia: posturedependent change in hematocrit / G. Jacob, S.R. Raj, T. Ketch, B. Pavlin et al // Mayo Clin Proc. - 2005. - Vol. 80. - P. 611-614.

120. Jacobsen, T. N. Relative contributions of cardiopulmonary and sinoaortic baroreflexes in causing sympathetic activation in the human skeletal muscle circulation during orthostatic stress / T.N. Jacobsen, B.J. Morgan, U. Scherrer, S.F. Vissing et al //

Circ. Res. - 1993. - Vol. 73. - P. 367-378.

121. Jardine, D. L. Decrease in cardiac output and muscle sympathetic activity during vasovagal syncope / D.L. Jardine, I.C. Melton, I.G. Crozier, S. English et al // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2002. - Vol. 282. - P. 1804-1809.

122. Jendzjowsky, N. G. Acute superoxide scavenging reduces sympathetic vasoconstrictor responsiveness in short-term exercise-trained rats / N.G. Jendzjowsky, D.S.Delorey//J. Appl. Physiol.-2013.-Vol. 114,№11.-P. 1511-1518.

123. Jendzjowsky, N. G. Short-term exercise training augments sympathetic vasoconstrictor responsiveness and endothelium-dependent vasodilation in resting skeletal muscle / N.G. Jendzjowsky, D.S. Delorey // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2012. - Vol. 303, № 3. -P.332-339.

124. Johnson, J. M. Human splanchnic and forearm vasoconstrictor responses to reduction of right atrial and aortic pressures / J.M. Johnson, L.B. Rowell, M . N'ederberger et al // Cir.c Res. - 1974. - Vol. 34. - P. 515-524.

125. Joshi, S. Intracarotid verapamil decreases both proximal and distal human cerebrovascular resistance / S. Joshi, P. M. Meyers, J. Pile-Spellman, M. Wang et al // Anesthesiology. - 2004. - Vol. 100, № 4. - P. 774-781.

126. Kaufman, F. L. Effect of exercise on recovery blood pressure in normotensive and hypertensive subjects / F.L. Kaufman, R.L. Hughson, J.P. Schaman // Med. Sci. Sports Exerc. - 1987. - Vol. 19. - P. 17-20.

127. Kenney, M. J. Postexercise hypotension. Key features, mechanisms, and clinical significance / M.J. Kenney, D.R. Seals // Hypertension. - 1993. Vol. - 22, № 5. - P. 653 - 664.

128. Kilfoil, P. J. Calf hemodynamics during venous occlusion and head-up tilt / P. J. Kilfoil // University of Ketucky Master's Theses. - 2007. - Vol. 52. - 36 P. http://uknowledge.uky.edu/gradschool_theses/446i

129. Kimmerly, D. S. Forebrain regions associated with postexercise differences in autonomic and cardiovascular function during baroreceptor unloading / D. S. Kimmerly, S. W. Wong, D. Salzer, R. Menon et al // American Journal of Physiology. Heart and

Circulatory Physiology. - 2007. - Vol. 293. - P. 299-306.

130. Krediet, C.T. Management of initial orthostatic hypotension: lower body muscle tensing attenuates the transient arterial blood pressure decrease upon standing from squatting / C.T. Krediet, I.K. Go-Schon, Y.S. Kim et al // Clin. Sci. (Lond). - 2007. -Vol. 113, № 10.-P. 401-407.

131. Krieger, E. M. Effects of exercise training on baroreflex control of the cardiovascular system / E.M. Krieger, G.J. Silva, C.E. Negrao // Ann. N.Y. Acad. Sci. - 2001. - Vol. 940. -P. 338-347.

132. Lacolley, P. J. Carotid arterial haemodynamics after mild degrees of lower-body negative pressure in man / P.J. Lacolley, B.M. Pannier, M.A. Slama, J.L. Cuche et al // Clin. Sci.-1992.-Vol. 83.-P. 535-540.

133. Lash, J.M. Exercise training enhances adrenergic constriction and dilation in the rat spinotrapezius muscle / J.M. Lash //J. Appl. Physiol. - 1998. - Vol. 85. - P.168 -174.

134. Laughlin, M. Peripheral circulation / M. Laughlin, M. Davis, N. Secher, J. Lieshout // Compr. Physiol. - 2012. - Vol. 2. - P. 321-447.

135. Levine, B. D. Left Ventricular Pressure-Volume and Frank-Starling Relations in Endurance Athletes. Implications for Orthostatic Tolerance and Exercise Performance / B.D. Levine, L.D. Lane, J.C. Buckey et al // Circulation. - 1991. - Vol. 84. - P. 1016 -1023.

136. Levine, B.D. Regulation of central blood volume and cardiac filling in endurance athletes: the Frank-Starling mechanism as a determinant of orthostatic tolerance / B.D. Levine // Med. Sci. Sports Exerc. - 1993. - Vol. 25, № 6. - P. 727-732.

137. Lightfoot, J.T. Resistance training increases lower body negative pressure tolerance / J.T. Lightfoot, D. J. Torok, T.W. Journell, M. J. Turner et al // Med. Sci. Sports Exerc. - 1994. - Vol. 26. - P. 1003-1011.

138. Lind-Holst, M. Cerebral autoregulation dynamics in endurance-trained individuals / M. Lind-Holst, J.D. Cotter, J.W. Helge et al // J. Appl. Physiol. - 2011. - Vol. 110. - P. 1327-1333.

139. Lucas S. J. Mechanisms of orthostatic intolerance following very prolonged exercise / S. J. Lucas, J. D. Cotter, C. Murrell, L. Wilson et al // J. Appl. Physiol. -2008. - Vol. 105. - P. 213-225.

140. Ludbrook, J. The musculovenous pumps of the human lower limb / J. Ludbrook // Am. Heart J. - 1966. - Vol. 71, № 5. _p. 635-641.

141.Lundvall , J. Failure of hemoconcentration during standing to reveal plasma volume decline induced in the erect posture / J. Lundvall, P. Bjerkhoel // J. Appl. Physiol. - 1994. - Vol. 77. - P. 2155-2162.

142. Lynn, B. M. Fluid replacement and heat stress during exercise alter post-exercise cardiac haemodynamics in endurance exercise-trained men / B. M. Lynn, C. T. Minson, J. R. Halliwill // J. Physiol. - 2009. - Vol. 587. - P. 3605-3617.

143. Mack, G. W. Diminished baroreflex control of forearm vascular resistance in physicaly fit humans / G. W. Mack, X. Shi, H. Nose, A. Tripathi et al // J. Appl. Physiol. - 1987. - Vol. 63, № 1. - P. 105 -110.

144. Mackenzie, E. T. Effects of hemorrhagic hypotension on the cerebral circulation. I. Cerebral blood flow and pial arteriolar caliber / E. T Mackenzie, J. K. Farrar, W. Fitch, D. I. Graham et al // Stroke. - 1979. - Vol. 10, № 6. - P. 711-718.

145. Madsen, P. Near-infrared spectrophotometry determined brain oxygenation during fainting / P. Madsen, F. Potts, S. B. Olsen, H. B. Nielson et al // Acta Physiol Scand. -1998. - Vol. 162, № 4. - P. 501-507.

146. Mathias, C. J. To stand on one's own legs / C. J. Mathias // Clin. Med. - 2002. -Vol. 2, №3.-P. 237-245.

147. Matzen, S.H. Neuroendocrine mechanisms during reversible hypovolaemic shock in humans with emphasis on the histaminergic and serotonergic system / S.H. Matzen // Acta. Physiol. Scand. Suppl. - 1995. - Vol. 628. - P. 1-31.

148. Mcdonald, P. M. Baroreflex function and cardiac structure with moderate endurance training in normotensive men / P. M. Mcdonald, A. J. Sanfilippo, G. K. Savard // J. Appl. Physiol. - 1993. - Vol. 4, № 5. - P. 2469-2477.

149. Monahan, K. D. Smaller age-associated reductions in leg venous compliance in

endurance exercise-trained men / K.D. Monahan, F. A. Dinenno, D. R. Seals, J. R. Halliwill // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. - 2001. - Vol. 281. - P. 1267-1273.

150. Morillo, C. A. Vagal and sympathetic mechanisms in patients with orthostatic vasovagal syncope / C.A. Morillo, D. L. Eckberg, K. A. Ellenbogen, L. A. Beightol et al // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 2509-2513.

151. Moya, A. The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the diagnosis and management of syncope / A. Moya, R. Sutton, F. Ammirati et al // European Heart Journal. - 2009. -Vol. 30.-P. 2631-2671.

152. Montano, N. Power spectrum analysis of heart rate variability to assess the changes in sympathovagal balance during graded orthostatic tilt/N. Montano, T. Gnecchi Ruscone, A. Porta et al. // Circulation. - 1994. Vol. 90/ - P. 1826-1831.

153. Mtinangi, B. L. Effects of moderate exercise training on plasma volume, baroreceptor sensitivity and orthostatic tolerance in healthy subjects / B. L. Mtinangi, R. Hainsworth // Experimental Physiology. - 1999. - Vol .84. - P.121-130.

154. Mueller, P.J. Putative role of the NTS in alterations in neural control of the circulation following exercise training in rats / P. J. Mueller, E. M. Hasser // Am. J. Physiol. Regul Integr Comp Physiol. - 2006. - Vol. 290. - P. 383-392.

155. Mueller, P.J. Exercise training attenuates increases in lumbar sympathetic nerve activity produced by stimulation of the rostral ventrolateral medulla / P.J. Mueller // J. Appl. Physiol. (1985). - 2007. - Vol. 102. - P. 803-813.

156. Murrell, C. Alterations in autonomic function and cerebral hemodynamics to orthostatic challenge following a mountain marathon / C. Murrell, J.D. Cotter, K. George et al // J. Appl. Physiol. - 2007. - Vol. 103. - P. 88-96.

157. Murrell, C. Influence of age on syncope following prolonged exercise: Differential responses but similar orthostatic intolerance / C. Murrell, J.D. Cotter, K. George et al // J. Physiology. - 2009. - Vol. 587. - P. 5959-5969.

158. Natale, A. Provocation of hypotension during head-up tilt testing in subjects with no history of syncope or presyncope / A. Natale, M. Akhtar, M. Jazayeri et al //

Circulation. - 1995. - Vol. 92. - P. 54 -58.

159. Nazar, K. Effect of 6-week endurance training on hemodynamic and neurohormonal responses to lower body negative pressure (LBNP) in healthy young men / K. Nazar, A. Gasiorowska, T. Mikulski, G. Cybulski // J. Physiol. Pharmacol. -2006. - Vol. 57, № 2. -P.177-188.

160. Negrao, C. E. Vagal and sympathetic control of heart rate during exercise by sedentary and exercise-trained rats / C. E. Negrao, E. D. Moreira, P. C. Brum et al // Braz. J. Med. Biol. Res. - 1992. - Vol. 25. - P.1045-1052.

161. Norsk, P. Gravitational stress and volume regulation / P. Norsk // Clin. Physiol. -1992.-Vol. 12.-P. 505-526.

162. Ogoh, S. Carotid baroreflex responsiveness to head-up tilt-induced central hypovolemia: effect of aerobic fitness / S. Ogoh, S. Volianitis, P. Nissen et al // J. Physiol. - 2003. - Vol. 551. - P. 601-609.

163. Ogoh, S. Carotid-Cardiac Baroreflex Function Does Not Influence Blood Pressure Regulation during Head-Up Tilt in Humans / S. Ogoh, C.C. Yoshiga, N.H. Secher, P.B. Raven // J. Physiol. Sci. - 2006. - Vol. 56, № 3. - P. 227-233.

164. Ogoh, S. Cerebral blood flow during exercise: mechanisms of regulation / S. Ogoh, P. N. Ainslie // J. Appl. Physiol. - 2009. - Vol. 107. - P. 1370-1380.

165. Ogoh, S. Regulation of middle cerebral artery blood velocity during recovery from dynamic exercise in humans / S. Ogoh, J. P. Fisher, S. Purkayastha, E. A. Dawson et al // J. Appl. Physiol. - 2007. - Vol. - 102. - P. 713-720.

166. Ogoh, S. The effect of changes in cardiac output on middle cerebral artery mean blood velocity at rest and during exercise / S. Ogoh, R. M. Brothers, Q. Barnes, W. L. Eubank et al // J Physiol. - 2005. - Vol. 569. - P. 697-704.

167. Ogoh, S. Autonomic neural control of the cerebral vasculature: acute hypotension / S. Ogoh, R. M. Brothers, W. L. Eubank, P. B. Raven // Stroke. - 2008. - Vol. 39. -P.1979-1987.

168. Ogoh, S. Role of central command in carotid baroreflex resetting in humans during static exercise / S. Ogoh, W. L. Wasmund, D. M. Keller, A. Yurvati et al // J. Physiol. -

2002. - Vol. 543. - P. 349-364.

169. Ooi, W. L. Patterns of orthostatic blood pressure change and their clinical correlates in a frail, elderly population / W. L. Ooi, S. Barrett, M. Hossain, M. Kelley-Gagnon et al // JAMA. - 1997. - Vol. 277, № 16. - P. 1299-1304.

170. Panerai, R. B. Grading of cerebral dynamic autoregulation from spontaneous fluctuations in arterial blood pressure / R. B. Panerai, R. P. White, H. S. Markus, D. H. Evans // Stroke. - 1998. Vol. - 29. - P. 2341-2346.

171. Panton, L. B. Effects of resistance training on cardiovascular responses to lower body negative pressure in the elderly / L. B. Panton, W. D. Franke, D. A. Bleil, S. M. Baier et al // Clin. Physiol. - 2001. - Vol. 21, № 5. - P. 605-611.

172. Papelier, Y. Carotid baroreflex control of blood pressure and heart rate in men during dynamic exercise / Y. Papelier, P. Escourrou, J. P. Gauthier, L. B. Rowell // J. Appl. Physiol. - 1994. - Vol. 77. - P. 502-506.

173. Paulson, O. B. Cerebral autoregulation / O. B. Paulson, S. Strandgaard, L. Edvinson // Cerebrovasc. Brain Metab. Rev. - 1990. - Vol. 2, № 2. - P. 161-192.

174. Pawelczyk, J.A. Reductions in central venous pressure improve carotid baroreflex responses in conscious men / J. A. Pawelczyk, P. B. Raven // Am. J. Physiol. - 1989. -Vol. 257.-P. 1389-1395.

175. Pescatello, L.S. Shortterm effect of dynamic exercise on arterialblood pressure / L. S. Pescatello, A. E Fargo, C. N. Leach, H. H. Scherzer // Circulation. - 1991. - Vol. 83. -P. 1557-1561.

176. Powers, S. K. Exercise-induced oxidative stress: cellular mechanisms and impact on muscle force production // S. K. Powers, M. J. Jackson // Physiol. Rev. - 2008. -Vol. 88.-P. 1243-1276.

177. Raine, N. M. The influence of recovery posture on post-exercise hypotension in normotensive men / N. M. Raine, N. T. Cable, K. P. George, I. G. Campbell // Med. Sci. Sports Exerc. - 2001. - Vol. 33, № 3. - P. 404 - 412.

178. Raj, S. R. Renin-aldosterone paradox and perturbed blood volume regulation underlying postural tachycardia syndrome / S. R. Raj, I. Biaggioni, P. C. Yamhure et al

(j75 Gs^ II Circulation. - 2005. - Vol. 111, № 13. - P. 1574-82.

179. Raven, P. B. Physical fitness and its effects on factors affecting orthostatic tolerance / P. B. Raven, M. L. Smith // Physiologist. - 1984. - Vol. 27. - P. 59-60.

180. Raven, P. B. Chronic endurance exercise training: a condition of inadequate blood pressure regulation and reduced tolerance to LBNP / P. B. Raven, J. A. Pawelczyk // Med Sci Sports Exerc. - 1993. - Vol. 25. - P. 713-721.

181. Reinhart, G.A. Role of the renin-angiotensin system in mediating the effects of posture on renal function / G. A. Reinhart, T. E. Lohmeier // Am. J. Physiol. - 1996. -Vol. 271.-P. 282-288.

182. Robertson, D. The pathophysiology and diagnosis of orthostatic hypotension / D. Robertson // Clin. Auton Res. - 2008. - Vol. 18. - P. 2-7.

183. Rossow, L. Postexercise gypotension in an endurance-trained 3opulation of men and women following high-intensity interval and steady-state / L. Rossow, H. Yan, C. A. Fahs et al // Cycling Am J. Hypertens. - 2010. - Vol. 23, № 4. -P. 358 - 367.

184. Rothe, C.F. Reflex control of veins and vascular capacitance / C. F. Rothe // Physiol. Rev. - 1983. - Vol. 63, № 4. - P. 1281-1342.

185. Sander-Jensen, K. Hypotension induced by passive head-up tilt: endocrine and circulatory mechanisms / K. Sander-Jensen, N. H. Secher, A. Astrup et al // Am. J. Physiol. - 1986. - Vol. 251. -P. 742-748.

186. Schmieder, R. E. Renin-angiotensin system and cardiovascular risk / R. E. Schmieder, K. F. Hilgers, M. P. Schlaich, B. M. Schmidt // Lancet. - 2007. - Vol. 369. -P. 1208-1219.

187. Schondorf, R. Vasoconstrictor reserve in neurally mediated syncope / R. Schondorf, W. Wieling II Clin. Auton. Res. - 2000. - Vol. 10. - P. 53-55.

188. Schvart, E. Relationship between endurance and orthostatic tolerance / E. Schvart // Journal of Sports Medicine. - 1968. - V. 8. - P. 75-80.

189. Scott, J. M. Post-exercise hypotension and cardiovascular responses to moderate orthostatic stress in endurance-trained males / J. M. Scott, B. T Esch, S. J. Lusina et al // Appl. Physiol. Nutr. Metab. - 2008. - Vol. 33, №. 2. - P. 246 - 253.