ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННАЯ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ В ОПТИМИЗАЦИИ ВОЛЕМИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ ПРИ БОЛЬШИХ АБДОМИНАЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЯХ тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Смешной, Иван Александрович

• Смешной, Иван Александрович
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Смешной, Иван Александрович

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФИЗИОЛОГИИ МИК-РОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА, ВОЛЕМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ, КОНЦЕПЦИЯХ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ И ГЕМОДИНАМИЧЕСКОМ МОНИТОРИНГЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Физиология обмена жидкостей и электролитов

1.2. Капиллярно-тканевой обмен жидкостей

1.3. Эндотелиальный гликокаликс

1.4. Основные периоперационные факторы, влияющие на баланс жидкости

1.4.1. Предоперационное голодание

1.4.2. Подготовка желудочно-кишечного тракта

1.4.3. Анестезия

1.4.4. Хирургическое вмешательство

1.5. Нарушения волемического статуса при больших абдоминальных операциях

1.5.1.Гиповолемия

1.5.2. Гиперволемия

1.6. Эмпирическая инфузионная терапия

1.7. Концепция целенаправленной терапии

1.7.1. Влияние целенаправленной терапии на послеоперационные результаты

1.7.2. Динамический (функциональный) мониторинг

1.7.3. Кардио-респираторные взаимодействия

1.7.4. Методология анализа формы пульсовой волны

1.7.4.1. Точность получаемых данных

1.7.4.2. Чувствительность и специфичность вариабельности ударного объема в качестве предиктора ответа на инфузионную нагрузку

1.7.4.3. Ограничения применения вариабельности ударного объема

1.8. Резюме

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика групп пациентов

2.1.1. Критерии отбора в группы

2.1.2. Характеристика исследуемых групп

2.2. Методы и протокол исследования

2.2.1. Предоперационная подготовка

2.2.2. Анестезия

2.2.3. Периоперационная инфузионная терапия и оптимизация гемодинамики

2.2.4. Послеоперационный период

2.2.5. Исходы

2.3. Статистическая обработка данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Гемодинамические параметры

3

3.2. Инфузионная терапия

3.3. Тканевая перфузия и оксигенация

3.4. Послеоперационный период

3.4.1. Пребывание в отделении интенсивной терапии и стационаре

3.4.2. Органная дисфункция

3.4.3. Восстановление функций желудочно-кишечного тракта

3.4.4. Осложнения

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

АДГ - антидиуретический гормон

ВПД - вариабельность пульсового давления

ВУО - вариабельность ударного объема

ГЭК - гидроксиэтилкрахмал

ДЗЛК - давление заклинивания легочных капилляров

ДО - дыхательный объем

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЖКК - желудочно-кишечное кровотечение

ИВЛ -искусственная вентиляция легких

ИдМТ - идеальная масса тела

КГ - контрольная группа

КОД - коллоидно-осмотическое давление

КОС - кислотно-основное состояние

ЛЖ - левый желудочек

МАК - минимальная альвеолярная концентрация

МНОАР - Московское научное общество анестезиологов-реаниматологов ОАР - отделение анестезиологии и реанимации ОИТ - отделение интенсивной терапии ОПН - острая почечная недостаточность

ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром ОЦК - объем циркулирующей крови ПДКВ - постоянное давление в конце выдоха ПНУП - предсердный натрий-уретический пептид САД - среднее артериальное давление СВ - сердечный выброс СВ -сердечный выброс СИ - сердечный индекс

СПОН - синдром полиорганной недостаточности

ССС - сердечно-сосудистая система

УО - ударный объем

ЦВД - центральное венозное давление

ЦНС - центральная нервная система

ЦНТ - целенаправленная терапия

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭГК - эндотелиальный гликокаликс

ЭКГ - электрокардиография

ЭПС - эндотелиальный поверхностный слой

APACHE II - Acute Physiology And Chronic Health Evaluation (шкала клинической оценки тяжести состояния пациента)

APCO - arterial pressure-based cardiac output (метод определения объемных параметров гемодинамики на основании формы пульсовой волны)

ASA - американская ассоциация анестезиологов

DO2 - доставка кислорода

etCO2 - концентрация CO2 в конце выдоха

FiO2 - фракция О2 во вдыхаемой воздушной смеси

РаО2-парциальное давление О2в артериальной крови

SOFA - Sepsis-related Organ Failure Assesement (шкала оценки степени полиорганной недостаточности у пациентов с сепсисом)

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННАЯ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ В ОПТИМИЗАЦИИ ВОЛЕМИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ ПРИ БОЛЬШИХ АБДОМИНАЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЯХ»

ВВЕДЕНИЕ

Ежегодно в мире выполняется более 100 миллионов некардиальных оперативных вмешательств из которых более четверти - большие абдоминальные, торакальные, ортопедические и нейрохирургические операции. Около половины оперируемых пациентов относятся к группе старшего возраста, имеют различную сопутствующую патологию и могут быть отнесены к группе высокого риска. Высокий хирургический риск имеет место при индивидуальном риске летального исхода более 5%, или же в тех случаях, когда выполняется вмешательство, несущее в себе риск летального исхода выше 5% (Boyd O., Jackson N., 2005). В связи с этим возрастает роль анестезиолога в обеспечении благоприятных клинических исходов, а главной задачей становится предотвращение развития послеоперационных осложнений. Одним из способов выполнения этой задачи является применение различных методов периоперационного мониторинга, которые определяются факторами риска, связанными как с самим хирургическим вмешательством, так и с исходным состоянием пациента (Паромов К.В. и др., 2011). Клинические критерии, позволяющие выявить пациентов, нуждающихся в периоперационной оптимизации гемодинамики, суммированы в табл. 1 (Киров М.Ю., Кузьков В.В., 2011).

Одним из основных инструментов анестезиолога в оптимизации интра-операционной гемодинамики является инфузионная терапия. Рациональная инфузионная терапия является значимым компонентом анестезиологического пособия, поддерживающим тканевую перфузию и оксигенацию, и влияющим на исход оперативного вмешательства. Даже умеренная интраоперационная гиповолемия (10-15% дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК)) может обуславливать нарушения капиллярной перфузии в стенках желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (Hamilton-Davies C. et al., 1997). Ишемическое повреждение стенки кишки при этом сопровождается бактериальной транслокацией и выделением огромного количества цитокинов и медиаторов, спо-

собствующих развитию синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН), что неблагоприятно влияет на количество послеоперационных осложнений и на исход оперативного вмешательства (Fiddian-Green R., 1988; Mythen М. et al., 1993; Mythen M. G., Webb A. R., 1995).

Таблица 1. Критерии высокого хирургического риска, требующие оп-

тимизации гемодинамики в периоперационном периоде.

Критерии, зависящие от пациента Критерии, зависящие от вмешатель-

ства

• Тяжелое заболевание сердца или • Обширные некардиохирургиче-

системы дыхания, со значимыми ские вмешательства (большие он-

функциональными нарушениями кологические операции, пнев-

• Возраст старше 70 лет с умерен- монэктомия, сложные травмато-

ным функциональным ограниче- логические и ортопедические

нием органных систем операции)

• Острая массивная кровопотеря • Обширные /комбинированные

• Шок или тяжелая гиповолемия вмешательства на сердце и сосу-

• Дыхательная недостаточность дах

• Острая энтеропатия (абдоми- • Хирургические вмешательства,

нальный компартмент-синдром, длящиеся более 2 часов (нейро-

перфорация полого органа и т.д.) хирургия, гастроинтестинальная

• Острая почечная недостаточ- хирургия и др.)

ность • Срочные хирургические вмеша-

тельства

Стоит отметить, что параметры рутинного мониторинга гемодинамики (контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС), систолического, диастоли-ческого и среднего артериального давления (САД), центрального венозного

давления (ЦВД), темпа диуреза) не являются надежными в отношении оценки состояния волемического статуса и имеют ограниченное применение для управления инфузионной терапией (Baek S.M. е1 al., 1975; Lichtwarck-Aschoff M., Beale R., Pfeiffer U. J., 1996; Marik P. E., Baram M., Vahid B., 2008; Marik P. E., Cavallazzi R., 2013). При этом гиповолемия при больших абдоминальных операциях является общепризнанной проблемой, т.к. она опосредуется множеством факторов: патофизиологией основного заболевания, предоперационным голоданием и механической подготовкой ЖКТ, вазодилатацией, вызванной сосудорасширяющими препаратами (в частности, местными анестетиками при регионарной анестезии), интраоперационной потерей жидкости и кровопотерей. В свою очередь, гиперволемия, ввиду избыточной ин-фузионной терапии, не менее опасна, чем гиповолемия. Избыточное переливание инфузионных сред приводит к повреждению эндотелиального глико-каликса, отеку тканей и развитию органной дисфункции (Bruegger D., Jacob M., Rehm M. et al., 2005; Becker B. F., Chappell D., Bruegger D. et al., 2010). Как и при ишемии, это ведет к нарушению барьерной функции стенки кишки и выделению медиаторов воспаления, способных инициировать ССВР и послужить отправной точкой для развития СПОН (Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., 2013).

До настоящего времени не выработано четких критериев «идеального объема» при проведении инфузионной терапии. На основании данных исследований, проведенных в последнее десятилетие, можно сделать вывод, что абсолютное количество жидкости в интраоперационном периоде не является ключевым фактором, влияющим на послеоперационные результаты. Основная роль отводится поддержанию адекватного внутрисосудистого объема, что помогает обеспечить стабильность тканевой перфузии и оксигенации. Для поддержания адекватного волемического статуса и преодоления проблем неадекватной инфузионной терапии предложена концепция целенаправленной терапии (ЦНТ): индивидуализации инфузионной терапии и использования вазоактивных препаратов для достижения оптимальной преднагрузки и

10

доставки кислорода на основании мониторинга различных гемодинамиче-ских переменных, в ряду которых чаще используют сердечный выброс (СВ) и связанные с ним параметры. Для этих целей разработаны системы волю-метрического мониторинга, дающие представление об эффективности проводимой инфузионной терапии. На сегодняшний день подходящие методы мониторинга для определения стратегии инфузионной терапии способны оценить производительность миокарда, но и его преднагрузку с целью прогнозирования ответа на инфузионную терапию («volume responsiveness»). Преднагрузка, в свою очередь, соотносится с объемными и функциональными параметрами, меняющимися в условиях сердечно-легочных взаимодействий при искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В настоящее время мониторинг функциональных переменных является наиболее предпочтительным, т.к. данные показатели более точно отражают состояние гемодинамики, чем СВ, АД, ЧСС и ЦВД. Одним из таких показателей является вариабельность ударного объема (ВУО). Данный параметр представляет собой процентное отношение изменений ударного объема (УО) левого желудочка (ЛЖ) в зависимости от фазы дыхательного цикла в условиях ИВЛ. Положительное давление в грудной полости, создаваемое во время принудительного вдоха при ИВЛ, передается на желудочки сердца и оказывает определенные влияния на пред- и постнагрузку, что проявляется в виде колебаний УО. В ряде исследований продемонстрирована чувствительность показателя ВУО в качестве предиктора ответа на инфузионную нагрузку в ходе анестезии и его корреляция с изменениями СВ после объемной нагрузки. Использование ВУО позволяет применять инфузионную терапию в качестве оптимального инструмента для проведения ЦНТ, что в значительной мере оказывает влияние на развитие осложнений, связанных с неадекватной инфузионной терапией, и результаты оперативного лечения у пациентов после больших абдоминальных операций.

В последние годы активно внедряются малоинвазивные методы мониторинга, основанные на анализе формы пульсовой волны. Данные методы

11

реализованы на базе различных систем гемодинамического мониторинга и отличаются компактностью оборудования, отсутствием калибровки и минимальной инвазивностью: не требуется катетеризации магистральных сосудов, необходима катетеризация только периферической артерии. При этом, помимо традиционных параметров УО и СВ в данных системах имеется возможность мониторинга функциональных параметров объема, в частности ВУО, что существенно расширяет возможности использования малоинвазивных методик.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Оптимизация интраоперационной инфузионной терапии на основании динамического анализа показателя ВУО для улучшения клинических исходов у пациентов, подвергающихся большим плановым абдоминальным операциям на органах ЖКТ.

ЗАДАЧИ.

1. Оценить влияние минимально инвазивного мониторинга гемодинамики, основанного на анализе формы пульсовой волны, на стратегию инфу-зионной терапии в интраоперационном периоде больших плановых абдоминальных операций на органах ЖКТ.

2. Исследовать адекватность тканевой перфузии на основании определения уровня лактата плазмы при проведении больших плановых абдоминальных операций на органах ЖКТ.

3. Изучить влияние интраоперационной ЦНТ, управляемой на основании минимально инвазивного мониторинга гемодинамики, основанного на анализе формы пульсовой волны, на степень проявления послеоперационной органной дисфункции у пациентов, подвергающихся большим плановым абдоминальным операциям на органах ЖКТ.

4. Сравнить клинические исходы после больших плановых абдоминальных оперативных вмешательств на органах ЖКТ при использовании алгоритма ЦНТ по данным минимально инвазивного мониторинга гемодинамики, основанного на анализе формы пульсовой волны, и рутинные методы мониторирования.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Впервые проведено комплексное исследование информативности рутинных гемодинамических параметров мониторирования интраоперационной инфузионной терапии и интегрального показателя ВУО.

2. Впервые изучено влияние интраоперационной ЦНТ, основанной на данных ВУО, на системную и регионарную гемодинамику, тканевую перфузию и послеоперационные результаты у пациентов, подвергающихся большим плановым оперативным вмешательствам на органах ЖКТ.

3. Впервые дана оценка адекватности целенаправленной инфузионной терапии, основанной на динамическом мониторинге ВУО с использованием исключительно кристаллоидных растворов.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ.

1. Выработан алгоритм интраоперационного поддержания адекватного внутрисосудистого объема и предложена схема интраоперационной целенаправленной инфузионной терапии на основании данных минимально инва-зивного мониторинга гемодинамики.

2. Доказана целесообразность применения минимально инвазивного мониторинга гемодинамики, основанного на анализе формы пульсовой волны, для своевременной коррекции инфузионной терапии.

3. С помощью применения алгоритма ЦНТ, основанного на мониторинге ВУО, улучшены послеоперационные результаты лечения.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Интраоперационная инфузионная терапия при больших абдоминальных операциях на органах ЖКТ играет ключевую роль в поддержании тканевой перфузии и оксигенации.

2. В улучшении послеоперационных результатов играет роль не абсолютное количество переливаемой жидкости, а индивидуальная стратегия инфузионной терапии, основанная на анализе целевых гемодинамических параметров.

3. Комплексный гемодинамический мониторинг, включающий в себя мониторирование функциональных параметров объема, позволяет быстро определять характер имеющихся волемических нарушений и своевременно их корригировать.

4. Применение алгоритма ЦНТ с использованием минимально инвазивного гемодинамического мониторинга, основанного на анализе формы пульсовой волны, при больших абдоминальных операциях способствует снижению частоты и количества послеоперационных осложнений.

АПРОБАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения работы внедрены и активно используются в практической деятельности отделения анестезиологии и реанимации ФГБУ «Клиническая больница», кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента РФ, а также в педагогической работе.

По материалам диссертационного исследования опубликовано 10 печатных работ, в том числе 4 в журналах, рецензируемых Высшей аттестационной комиссией при Минобрнауки России. Ключевые материалы работы доложены на различных научно-практических конференциях и конгрессах, сессиях МНОАР (I и II Всероссийская научно-практическая конференция «Анестезиология и интенсивная терапия в онкологии. Современные тенденции, проблемы и перспективы», 2014, 2015 гг., XVII конгресс с международным участием «Парентеральное и энтеральное питание», 2014, XV и XVI сессии МНОАР в Голицыно, 2014, 2015 гг., I конференция междисциплинарного научного хирургического общества «ФАСТ ТРАК», 2015 г.).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Диссертация изложена на 112 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована семью таблицами и одиннадцатью рисунками. Библиографический указатель включает 205 отечественных и иностранных источника.

ГЛАВА 1.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФИЗИОЛОГИИ МИКРО-ЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА, ВОЛЕМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ, КОНЦЕПЦИЯХ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ И ГЕМОДИНАМИЧЕ-СКОМ МОНИТОРИНГЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1 Физиология обмена жидкостей и электролитов.

Жидкости и электролиты распределены в нескольких секторах (ком-партментах) организма в соответствии с их химическим составом. Плазма является жидкой частью крови, окружающей эритроциты, внутриклеточная жидкость заключена внутри клеток, а интерстициальная жидкость располагается между клетками организма, вне кровеносных сосудов. Вода присутствует в плазме, интерстициальной и внутриклеточной жидкости, свободно перемещаясь между этими секторами под действием градиента осмотических давлений. Интерстициальная жидкость и плазма образуют внеклеточную жидкость. Общее количество воды составляет от 50% до 60% от массы тела взрослого человека (в среднем около 42 литров при весе 70 кг). У женщин за счет большего количества жира и меньшей мышечной массы общее количество воды обычно меньше, чем у мужчин. С возрастом содержание воды в организме постепенно снижается. Две трети от общего объема воды приходится на внутриклеточную (около 28 литров). Далее внеклеточная жидкость также может быть разделена на интерстициальную (три четверти — 10,5 литра) и плазму (одна четверть — 3,5 литра) (Рябов Г.А., 1994; Недашковский Э.В., Кузьков В.В., 2010).

Во внеклеточном секторе основным катионом является №+, а основным анионом С1-. Концентрация этих ионов в интерстициальной жидкости и плазме одинакова. Альбумин неравномерно распределен в сосудистом и ин-терстициальном пространствах (нормальная концентрация 40 г/л и 10 г/л соответственно) и отсутствует во внутриклеточном секторе. Такое распределе-

ние помогает удерживать жидкость в плазме за счет онкотического эффекта альбумина.

Плэгад Ишераициальнпя Йиутрнклеючнэд жидкость

(1/4) ЖИДИРПЬ

{Щ}

3,5 л 10,5 л 28 л

^ Ж Л

\ Внеклетачная^кидиость (1/3) внутри клеточная жидкости (2/3) J

14л гвл

"V

Общая жидкость организма «п

Рисунок 1. Распределение водных секторов (Недашковский Э.В., Кузь-ков В.В., 2010)

Во внутриклеточном компартменте основным катионом является К+, а

2

основным анионом РО4 (Ganter M. T., Hofer C. K., Pittet J. F., 2009). Осмотический градиент поддерживается за счет того, что клеточная мембрана свободно проницаема для воды, но не для ионов. У здоровых людей ежедневное перемещение жидкости между компартментами незначительно (около 0,2%), тонко сбалансировано механизмом жажды и контролируется гормональными системами (ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АДГ, ПНУП). Базисная потребность в жидкости у взрослого пациента с нормотермией и нормальной скоростью метаболизма составляет 1-1,5 мл/кг/ч (около 2,5 литров в сутки) (Рябов Г.А., 1994).

1.2 Капиллярно-тканевой обмен жидкостей.

Перераспределение жидкости между внутрисосудистым и интерстици-альным секторами происходит посредством сосудистого эндотелиального барьера. Механизмы данного транспорта были описаны Старлингом в конце XIX века и до сих пор остаются основой нашего понимания о перемещении

жидкости в микроциркуляторном русле (Starling E. H., 1896). Уравнение Старлинга-Лэндиса с учетом капиллярного и интерстициального давлений выглядит следующим образом

Q = K(Pc - Pi) - G(pc - pi),

где Q — транссосудистый ток жидкости, зависящий от равновесия сил, способствующих фильтрации [K(Pc - Pi)] и реабсорбции [(r(pc — pi)]; К — коэффициент фильтрации — это количество фильтрата, проходящего через 100 г ткани в минуту при увеличении давления на каждый мм рт.ст.; Pс — гидростатическое давление в капиллярах; Pi — гидростатическое давление в ин-терстиции; pc — онкотическое давление плазмы; pi — онкотическое давление в интерстиции; g — коэффициент отражения, описывает проницаемость мембран (от 0 при полной проницаемости до 1 при полной непроницаемости).

Жидкие компоненты крови находятся внутри сосудистого русла главным образом благодаря внутреннему градиенту, обеспечиваемому коллоидно-осмотическим давлением, которое, в свою очередь, обеспечивается содержанием белка в плазме. Этому противостоит высокое гидростатическое давление, которое стремится вытолкнуть плазму из сосудов в интерстиций. При этом в интерстициальном пространстве гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление довольно низки. Конечным результатом этих взаимодействий является незначительная утечка жидкости и белка из сосудистого сектора в интерстиций, который, в свою очередь, постоянно возвращает жидкость обратно в кровь через лимфатическую систему (Strunden M. S. et al., 2011). Эндотелий капилляров свободно проницаем для воды, анионов, катионов и других растворимых соединений, таких как глюкоза, но при нормальных условиях непроницаем для альбумина и других крупных молекул массой более 35 кДа. Движение ионов, воды и небольших гидрофильных молекул осуществляется свободно через специальные каналы между эндотелиальны-ми клетками. Транспорт макромолекул происходит через большие поры в эн-

дотелии или посредством активного везикулярного транспорта (Michel C. C., 1996).

Перемещение жидкости через эндотелий капилляров можно разделить на два типа. 1-й тип - «физиологическое» перемещение, которое происходит постоянно через неповрежденный (интактный) сосудистый барьер, при этом жидкость возвращается во внутрисосудистый сектор через лимфатическую систему, тем самым препятствуя развитию интерстициального отека. 2-й тип - «патологическое» перемещение через скомпрометированный сосудистый барьер (повреждение или дисфункция). В этом случае концентрация белка в перемещаемой жидкости соответствует плазменной, что способствует развитию интерстициального отека. Данному типу перемещения жидкости способствуют такие факторы, как непосредственно хирургическая травма, реперфу-зионное повреждение, воздействие на сосудистый барьер медиаторов воспаления, а также ятрогенная гиперволемия (Chappell D. et al., 2007; Rehm M., et al., 2007; Chappell D., Westphal M., Jacob M., 2009).

1.3 Эндотелиальный гликокаликс.

За последние годы значительно расширилось понимание движения жидкости через эндотелиальный барьер. Эндотелий представляет из себя слой, выстилающий просвет сосуда толщиной в одну клетку и покрытый тончайшим слоем гликокаликса, который и обеспечивает первый барьерный слой, регулирующий транспорт макромолекул через эндотелий (Chappell D. et al., 2008; Ait-Oufella H. et al., 2012).

Слой эндотелиального гликокаликса (ЭГК) состоит из связанных с мембраной гликопротеинов и протеогликанов, и содержит гликозаминогли-каны (см рис. 2). Он создает зону изоляции (отчуждения) для эритроцитов, поэтому в данной зоне преобладает плазма, богатая белком и не участвующая в макроциркуляции. Внутрисосудистый объем состоит из объема гликокаликса, плазмы и эритроцитов (Woodcook T.E., Woodcook T.M., 2012).

КРОВОТОК

СИНДЕКАНЫ ПИКОПРОТЕМН ГЛИПНКШ-1 ГИАЛУРОНАН

Рис. 2. Схема мембранных и растворимых протеогликанов эндотелиального гликокаликса (Максименко А.В., Турашев А.Д., 2014).

Вместе гликокаликс и эндотелиальные клетки составляют эндотели-альный поверхностный слой (ЭПС). Этот слой имеет толщину 0,4-1,2 мкм и находится в постоянном динамическом равновесии с циркулирующей плазмой. Для адекватного функционирования ЭПС необходим нормальный уровень альбумина плазмы (Jacob M. et al., 2007). Данная теория поддерживает «концепцию двойного барьера» (double barrier concept) в которой слой эндо-телиальных клеток и слой гликокаликса играют основную роль в обеспечении барьерной функции (Rehm M. et al., 2004; Jacob M., Chappell D., Rehm M., 2009).

Более глубокое понимание физиологии микрососудов позволяет объяснить несоответствие между клиническими данными в области инфузион-ной терапии и оригинальными (исходными) принципами закона Старлинга (Woodcock T. E., Woodcock T. M., 2012). Принцип Старлинга тестировался на различных моделях, главными недостатками которых было пренебрежение низкой концентрацией белка в тканях, отсутствие венозной реабсорбции и измерений лимфатического тока (Weinbaum S., Tarbell J. M., Damiano E.R.,

2007). Обнаружение защитной функции ЭГК, нарушение которой приводит к развитию тканевого отека, позволило переосмыслить существующий принцип Старлинга. Была предложена концепция, согласно которой фильтрационные свойства капиллярной стенки определяются наличием на поверхности клеток эндотелия волокнистой пористой матрицы (Weinbaum S., 1997; Michel C. C., 1997). При этом локальный концентрационный градиент белка, создающий рабочее коллоидно-осмотическое давление (КОД), следует применять не к общей толщине капиллярной стенки, а исключительно в отношении этой матрицы, самостоятельно регулирующей баланс между прямой и обратной фильтрацией жидкости с растворенными низкомолекулярными компонентами за счет конвекции и диффузии, при этом пренебрегая КОД интерстиция. Когда капиллярное давление превышает нормальные значения, КОД становится максимальным и движение жидкости зависит от разности трансэндоте-лиального давления. При переливании в данной ситуации коллоидных растворов, они распределяются в плазме, поддерживая КОД и одновременно повышая капиллярное давление, тем самым увеличивая фильтрацию жидкости. Кристаллоидные растворы в подобной ситуации распределяются по всему внутрисосудистому сектору и также повышают капиллярное давление, но снижают КОД, тем самым увеличивая фильтрацию жидкости в большей мере, чем коллоиды. При низком давлении в капиллярном русле оба типа растворов (коллоиды и кристаллоиды) удерживаются во внутрисосудистом пространстве до того момента, когда трансэндотелиальное давление повысится до уровня, который необходим для восстановления транскапиллярного потока жидкости. Данная физиологическая модель поддерживает использование кристаллоидных растворов для интенсивной терапии и реанимации, в то время как коллоидам отводится определенная роль в поддержании нормо- или гиперволемической гемодилюции. Допущение вышеописанных механизмов было использовано при создании математических моделей (пространственной, а позже упрощенной одномерной) для расчета прохождения жидкости через капиллярную стенку с учетом существования ЭГК на поверхности эн-

дотелиального слоя (Hu X., Weinbaum S., 1999; Zhang X. et al., 2006). Эксперименты для обоснования теоретического моделирования, выполненные на микрососудах лабораторных животных с тщательным контролем концентраций белка в тканевом пространстве и просвете сосуда методом конфокальной микроскопии, подтвердили предполагаемую роль ЭГК в сосудистой фильтрации за счет создаваемой разницы концентраций белка в областях на границах ЭГК (Hu X. et al., 2000; Adamson R. H. et al., 2004). Избирательная селективность ЭГК обеспечивает одинаковую проницаемость для белков плазмы в капиллярах с эндотелиальным слоем, как фенестрированного, так и непрерывного типа, несмотря на различия в коэффициентах фильтрации и ультраструктуры эндотелиального слоя разных типов (Renkin E. M., 1977).

Таким образом, фильтрационные свойства капиллярных сетей в различных типах тканей могут быть сходны и зависят в первую очередь от наличия ЭГК и высокой концентрации в плазме отрицательно-заряженного альбумина, создающей требуемое для нормальной фильтрации онкотическое давление у поверхности сосудистой стенки.

ЭПС является не только барьером между кровью и тканями, но и играет очень важную роль в обеспечении первичного гемостаза, коагуляции, фибринолиза, воспаления, регуляции сосудистого тонуса (Ait-Oufella H. et al., 2012). Как было показано, различные факторы, такие как агрегация тромбоцитов, адгезия лейкоцитов, способны повреждать эндотелиальный гликока-ликс, способствуя увеличению проницаемости капилляров и развитию ин-терстициального отека (таблица 2). Ферментативное удаление ряда компонентов ЭГК также приводит к увеличению сосудистой проницаемости для макромолекул кровотока (преимущественно белков плазмы, в частности, альбумина), результатом чего становится тканевой отек (Ueda A. et al., 2004; van Haaren P. M. A. et al., 2005).

Таблица 2. Факторы, влияющие на эндотелиальный гликокаликс: известные повреждающие механизмы и потенциально протективные вещества.

Нарушение структурной целостности -Ишемия/реперфузия -Гипоксия/реоксигенация -Воспалительные цитокины -Острая гипергликемия -ПНУП

Протективное воздействие -Гидрокортизон -Антитромбин -Севофлуран

Периоперационная защита эндотелиального гликокаликса является правдоподобной стратегией профилактики интерстициального отека. Экспериментальные исследования показали, что превентивное использование гидрокортизона и антитромбина сохраняют структуру эндотелия, уменьшая проницаемость гликокаликса и адгезию лейкоцитов после ишемическо-го/реперфузионного повреждения (СИарре11 Б. е1 а1., 2010). Севофлюран также показал протективное воздействие на эндотелиальный гликокаликс и уменьшения адгезии лейкоцитов и тромбоцитов после ишемическо-го/реперфузионного повреждения изолированного сердца морской свинки (СИарре11 Б. е1 а1., 2011). В настоящее время нет фармакологических препаратов, которые могли бы увеличивать синтез или непосредственно препятствовать ферментативному разрушению гликокаликса. Таким образом, нужно избегать факторов, способствующих повреждению гликокаликса, и применять потенциально протективные агенты (таблица 2).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Смешной, Иван Александрович, 2017 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Бутров А.В., Кондрашенко Е.Н. Применение препаратов гидрокси-этилкрахмала в интенсивной терапии//Хирургия. - 2013. - 2013. - №. 1. -С. 37-41. 1.

2. Вильчинский К. Э. и др. Клиническая эффективность коррекции инфу-зионной терапии под контролем чреспищеводной допплерографии в остром периоде тяжелой сочетанной травмы//Анестезиология и реаниматология. - 2011. - №. 3. - С. 59.

3. Гирш А. О. и др. Интраоперационная инфузионная тера-пия//Сибирский медицинский журнал. - 2013. - №. 1. - С. 29-33.

4. Ильинский А. А., Молчанов И. В., Петрова М. В. Интраоперационная инфузионная терапия в периоперационном периоде //Вестник РНЦРР МЗ РФ. - 2012. - №. 12. - С. 65-73.

5. Кассиль В. Л., Выжигина М. А., Лескин Г. С. Исскусственная и вспомогательная вентиляция легких //Медицина. - 2004. - С.61-67

6. Киров М. Ю., Кузьков В. В. Оптимизация гемодинамики в периоперационном периоде: обзор литературы//Эфферентная терапия. - 2011. -№. 1. - С. 19-29.

7. Киров М. Ю., Ленькин А. И., Кузьков В. В. Применение волюметриче-ского мониторинга на основе транспульмональной термодилюции при кардиохирургических вмешательствах. // Общая реаниматология. -2005. - № 6.- С. 70-79

8. Кузьков В. В. и др. Прогнозирование ответа на инфузионную нагрузку: от теории к практике //Кишчна анестезюлопя та штенсивна тератя. -2014.-№. 1.-С. 95-113.

9. Кузьков В. В., Киров М. Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии //Архангельск: Северный государственный медицинский университет. - 2008.- С.177-192

10. Максименко А.В., Турашев А.Д. Эндотелиальный гликокаликс системы кровообращения. I. Обнаружение, компоненты, структурная организация// Биоорганическая химия. - 2014. - № 2. - С. 131-141.

11. Недашковский Э.В., Кузьков В.В. Базовый курс анестезиолога: учебное пособие, электронный вариант / под ред. Э. В.Недашковского, В. В. Кузькова. — Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2010. - С. 56-65

12. Паромов К. В. и др. Анестезиолог и гемодинамика: что нам дают протоколы целенаправленной терапии// Тихоокеанский медицинский журнал. —2012. — № 3. — С.17- 21.

13. Решетников С.Г., Проценко Д.Н., Бабаянц А.В., Гельфанд Б.Р. Электролитные и кислотно-основные нарушения, обусловленные периопе-рационной инфузионно-трансфузионной терапией // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2012. - №1. - С.14-17

14. Рябов Г. А. Синдромы критических состояний //М.: Медицина. - 1994. - С. 10-59

15. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р. (ред.) Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Практическое руководство. 3-е изд. -М.: МИА, - 2013. - С. 25-53.

16. Свиридов С. В., Николаев Д. В., Гафоров Д. А. Дегидратация и методы контроля за проводимой инфузионной терапией // Хирургия. - 2008. -Т. 1.-С. 33-37.

Субботин В.В. и др. Малоинвазивные способы определения сердечного выброса // Анестезиология и реаниматология. - 2007. - № 5. - С.61-63

90

18. Хуссейн А. Мониторинг сердечного выброса и целенаправленная терапия в кардиохирургии и при обширных абдоминальных вмешательствах: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Айяз Хуссейн; [Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия]. - Санкт-Петербург, 2014.-25 с..

19. Ackland G. L. et al. Assessment of preoperative fluid depletion using bioim-pedance analysis //British journal of anaesthesia. - 2004. - Vol. 92. - №. 1. -P. 134-136.

20. Adamson R. H. et al. Oncotic pressures opposing filtration across nonfenestrated rat microvessels //The Journal of physiology. - 2004. - Vol. 557. -№. 3. - P. 889-907

21. Ait-Oufella H. et al. The endothelium: physiological functions and role in microcirculatory failure during severe sepsis //Applied Physiology in Intensive Care Medicine 2. - Springer Berlin Heidelberg, 2012. - P. 237-249.

22. Arieff A. I. Fatal postoperative pulmonary edemapathogenesis and literature review //Chest Journal. - 1999. - Vol. 115. -№. 5. - P. 1371-1377.

23. Arkilif C. F. et al. Supplemental perioperative fluid administration increases tissue oxygen pressure //Surgery. - 2003. - Vol. 133. - №. 1. - Р. 49-55.

24.Arslantas M. K., Kara H.V., Tuncer B.B. et al. Effect of the amount of intraoperative fluid administration on postoperative pulmonary complications following anatomic lung resections //The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. -2015. - Vol. 149. - P. 314-321.

25.Assaad S., Popescu W., Perrino A. Fluid management in thoracic surgery //Current Opinion in Anesthesiology. - 2013. - Vol. 26. - №. 1. - P. 31-39.

26. Baek S. M. et al. Plasma expansion in surgical patients with high central venous pressure (CVP); the relationship of blood volume to hematocrit, CVP,

pulmonary wedge pressure, and cardiorespiratory changes //Surgery. - 1975. -Vol. 78. -№. 3. - P. 304-315.

27.Becker B. F., Chappell D., Bruegger D. et al. Therapeutic strategies targeting the endothelial glycocalyx: acute deficits, but great potential //Cardiovascular research. - 2010. - Vol. 87. - P. 300-310

28. Bellamy M. C. Wet, dry or something else? //British journal of anaesthesia.

- 2006. - Vol. 97. - №. 6. - P. 755-757.

29. Benes J. et al. Intraoperative fluid optimization using stroke volume variation in highrisk surgical patients: results of prospective randomized study //Critical Care. - 2010. - Vol. 14. - №. 3. - P. R118.

30. Berkenstadt H. et al. Pulse pressure and stroke volume variations during severe haemorrhage in ventilated dogs//British journal of anaesthesia. - 2005.

- Vol. 94. - №. 6. - P. 721-726.

31. Bernfield M. et al. Functions of cell surface heparan sulfate proteoglycans //Annual review of biochemistry. - 1999. - Vol. 68. -№. 1. - P. 729-777.

32. Bessey P. Q. et al. Combined hormonal infusion simulates the metabolic response to injury //Annals of surgery. - 1984. - Vol. 200. - №. 3. - P. 264.

33. Biais M. et al. A comparison of stroke volume variation measured by Vig-ileo™/FloTrac™ system and aortic Doppler echocardiography //Anesthesia & Analgesia. - 2009. - Vol. 109. -№. 2. - P. 466-469.

34. Boyd O., Grounds R. M., Bennett E. D. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients //Jama. - 1993. - Vol. 270. - №. 22. - P. 26992707.

35. Boyd O., Jackson N. Clinical review: How is risk defined in high-risk surgical patient management //Crit Care. - 2005. - Vol. 9. - №. 4. - P. 390-396.

36. Brady M., Kinn S., Stuart P. Preoperative fasting for adults to prevent perioperative complications //Evid Based Nurs. - 2004. - Vol. 7. - №. 2. - P. 44.

37. Brandstrup B. et al. Effects of intravenous fluid restriction on postoperative complications: comparison of two perioperative fluid regimens: a randomized assessor-blinded multicenter trial //Annals of surgery. - 2003. - Vol. 238. -№. 5. - P. 641.

38. Brandstrup B. et al. Which goal for fluid therapy during colorectal surgery is followed by the best outcome: near-maximal stroke volume or zero fluid balance? //British journal of anaesthesia. - 2012. - Vol. 109. - №. 2. - P. 191-199.

39. Brandstrup B., Svensen C., Engquist A. Hemorrhage and operation cause a contraction of the extracellular space needing replacement—evidence and implications? A systematic review //Surgery. - 2006. - Vol. 139. - №. 3. -P. 419-432.

40. Braunwald E., Sonnenblick E. H., Ross J. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation //Heart Disease. Edited by Braunwald E. Philadelphia, WB Saunders. - 1988. - P. 389-425.

41. Breukers R. M. B. G. E. et al. Cardiac output measured by a new arterial pressure waveform analysis method without calibration compared with thermodilution after cardiac surgery //Journal of cardiothoracic and vascular anesthesia. - 2007. - Vol. 21. - №. 5. - P. 632-635.

42. Brienza N. et al. Does perioperative hemodynamic optimization protect renal function in surgical patients? A meta-analytic study //Critical care medicine. - 2009. - Vol. 37. - №. 6. - P. 2079-2090.

43. Bruegger D. et al. Atrial natriuretic peptide induces shedding of endothelial glycocalyx in coronary vascular bed of guinea pig hearts //American Journal

of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. - 2005. - Vol. 289. -№. 5. -P. H1993-H1999.

44.Bruegger D., Jacob M., Rehm M. et al. Atrial natriuretic peptide induces shedding of endothelial glycocalyx in coronary vascular bed of guinea pig hearts //American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. - 2005. - Vol. 289. - P. H1993-H1999

45. Bucher P. et al. Mechanical bowel preparation for elective colorectal surgery: a meta-analysis //Archives of surgery. - 2004. - Vol. 139. - №. 12. -P. 1359-1364.

46. Bundgaard-Nielsen M. et al. Flow-related techniques for preoperative goal-directed fluid optimization//British journal of anaesthesia. - 2007. - Vol. 98. -№. 1. - P. 38-44.

47. Bunn F. et al. Hypertonic versus near isotonic crystalloid for fluid resuscitation in critically ill patients //Cochrane Database Syst Rev. - 2004. - Vol. 3. -№. 3.

48. Cecconi M. et al. Goal-directed haemodynamic therapy during elective total hip arthroplasty under regional anaesthesia //Crit Care. - 2011. - Vol. 15. -№. 3. - P. R132.

49. Chappell D. et al. A rational approach to perioperative fluid management //Anesthesiology. - 2008. - Vol. 109. -№. 4. - P. 723-740.

50. Chappell D. et al. Expedition Glykokalyx //Der Anaesthesist. - 2008. - Vol. 57. -№. 10. - P. 959-969.

51. Chappell D. et al. Glycocalyx protection reduces leukocyte adhesion after ischemia/reperfusion //Shock. - 2010. - Vol. 34. - №. 2. - P. 133-139.

52. Chappell D. et al. Hydrocortisone preserves the vascular barrier by protecting the endothelial glycocalyx //Anesthesiology. - 2007. - Vol. 107. - №. 5. - P. 776-784.

53. Chappell D. et al. Sevoflurane reduces leukocyte and platelet adhesion after ischemia-reperfusion by protecting the endothelial glycocalyx //Anesthesiology. -2011. - Vol. 115. -№. 3. - P. 483-491.

54. Chappell D., Westphal M., Jacob M. The impact of the glycocalyx on mi-crocirculatory oxygen distribution in critical illness //Current Opinion in Anesthesiology. - 2009. - Vol. 22. - №. 2. - P. 155-162.

55. Chatti R. et al. Comparison of two versions of the Vigileo-FloTrac™ system (1.03 and 1.07) for stroke volume estimation: a multicentre, blinded comparison with oesophageal Doppler measurements //British journal of anaesthesia. - 2009. - Vol. 102. - №. 4. - P. 463-469.

56. Choi P. T. L. et al. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: a systematic review//Critical care medicine. - 1999. - T. 27. - №. 1. - C. 200-210.

57. Conway D. H. et al. Randomised controlled trial investigating the influence of intravenous fluid titration using oesophageal Doppler monitoring during bowel surgery //Anaesthesia. - 2002. - Vol. 57. - №. 9. - P. 845-849.

58. Corcoran T. et al. Perioperative fluid management strategies in major surgery: a stratified meta-analysis //Anesthesia & Analgesia. - 2012. - Vol. 114. -№. 3.-P. 640-651.

59. Critchley L. A. H. et al. Haemodynamic effects of subarachnoid block in elderly patients //British journal of anaesthesia. - 1994. - Vol. 73. - №. 4. - P. 464-470.

60. Critchley L. A. H. Hypotension, subarachnoid block and the elderly patient //Anaesthesia. - 1996. - Vol. 51. -№. 12. - P. 1139-1143.

61. Cyna A. M. et al. Techniques for preventing hypotension during spinal anaesthesia for caesarean section (Review). - 2010.

62. Derichard A. et al. Automated pulse pressure and stroke volume variations from radial artery: evaluation during major abdominal surgery //British Journal of Anaesthesia. - 2009. - Vol. 103. - №. 5. - P. 678-684.

63. Desborough J. P. The stress response to trauma and surgery //British journal of anaesthesia. - 2000. - Vol. 85. -№. 1. - P. 109-117.

64. Desebbe O. et al. Ability of the Third-Generation FloTrac/Vigileo Software to Track Changes in Cardiac Output in Cardiac Surgery Patients: A Polar Plot Approach //Journal of cardiothoracic and vascular anesthesia. - 2013. -Vol. 27. -№. 6. - P. 1122-1127.

65. Detsky A.S., Abrams H.B., Forbath N., et al. Cardiac assessment for patients undergoing noncardiac surgery. A multifactorial clinical risk index // Arch Intern Med.- 1986.-Vol. 146.-P. 2131-2134.

66. Donati A., Loggi S., Preiser J.C., et al. Goal-directed intraoperative therapy reduces morbidity and length of hospital stay in high-risk surgical patients // Chest.-2007.- 132.-P. 1817-1824.

67. Engquist A. et al. Inhibition of aldosterone response to surgery by saline administration //British Journal of Surgery. - 1978. - Vol. 65. - №. 4. - P. 224-227.

68. Erlanger J. An experimental study of blood-pressure and of pulse-pressure in man. - From the Physiological laboratory of the Johns Hopkins university, 1904.

69. Fiddian-Green R. G. Splanchnic ischaemia and multiple organ failure in the critically ill //Annals of the Royal College of Surgeons of England. - 1988. -Vol. 70. -№. 3. - P. 128.

70. Frank O. Die grundform des arteriellen pulses //Z Biol. - 1899. - Vol. 37. -P. 483-526.

71. Futier E. et al. Conservative vs restrictive individualized goal-directed fluid replacement strategy in major abdominal surgery: a prospective randomized trial //Archives of Surgery. - 2010. - Vol. 145. -№. 12. - P. 1193-1200.

72. Gan T. J. et al. Goal-directed intraoperative fluid administration reduces length of hospital stay after major surgery //Anesthesiology. - 2002. - Vol. 97. - №. 4. - P. 820-826.

73. Ganter M. T., Hofer C. K., Pittet J. F. Postoperative intravascular fluid therapy //Miller RD, Eriksson LI, Wiener-Kronish JP, Young WL: Philadelphia, Elsevier Churchill Livingstone. - 2009. - P. 2799-800

74. Gattinoni L. et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients //New England Journal of Medicine. - 1995. - Vol. 333. - №. 16. -P. 1025-1032.

75. Giglio M. T. et al. Goal-directed haemodynamic therapy and gastrointestinal complications in major surgery: a meta-analysis of randomized controlled trials //British Journal of Anaesthesia. - 2009. - Vol. 103. - №. 5. - P. 637646.

76. Goldman L., Caldera D.L., Nussbaum S.R., et al. Multifactorial index of risk in noncardiac surgical procedures // N Engl J Med.- 1977.- Vol. 297.- P. 845-850.

77. Gutierrez M. C., Moore P. G., Liu H. Goal-directed therapy in intraoperative fluid and hemodynamic management //Journal of biomedical research. -2013. - Vol. 27. - №. 5. - P. 357.

78. Hadian M., Severyn D. A., Pinsky M. R. The effects of vasoactive drugs on pulse pressure and stroke volume variation in postoperative ventilated patients //Journal of critical care. - 2011. - T. 26. -№. 3. - C. 328. e1-328. e8.

97

79. Hahn R. G. Haemoglobin dilution from epidural-induced hypotension with and without fluid loading //Acta anaesthesiologica scandinavica. - 1992. -Vol. 36. -№. 3. - P. 241-244.

80. Hahn R. G. Increased haemodilution in hypotension induced by epidural anaesthesia //Acta anaesthesiologica scandinavica. - 1993. - Vol. 37. - №. 4. -P. 357-360.

81. Hamilton-Davies C. et al. Comparison of commonly used clinical indicators of hypovolaemia with gastrointestinal tonometry //Intensive care medicine. -1997. - Vol. 23. - №. 3. - P. 276-281.

82. Hamm J. B. et al. Assessment of a cardiac output device using arterial pulse waveform analysis, Vigileo, in cardiac surgery compared to pulmonary arterial thermodilution //Anaesthesia and intensive care. - 2010. - Vol. 38. - №. 2. - P. 295-301.

83. Hayes M. A. et al. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients //New England Journal of Medicine. - 1994. - Vol. 330. -№. 24. - P. 1717-1722.

84. Hill A. G. Initiators and propagators of the metabolic response to injury //World journal of surgery. - 2000. - Vol. 24. - №. 6. - P. 624-629.

85. Hofer C. K. et al. Assessment of stroke volume variation for prediction of fluid responsiveness using the modified FloTrac and PiCCOplus system //Crit Care. - 2008. - Vol. 12. - №. 3. - P. R82.

86. Hofer C. K. et al. Stroke volume and pulse pressure variation for prediction of fluid responsiveness in patients undergoing off-pump coronary artery bypass grafting //CHEST Journal. - 2005. - Vol. 128. - №. 2. - P. 848-854.

87. Holte K. et al. Epidural anesthesia, hypotension, and changes in intravascular volume //Anesthesiology. - 2004. - Vol. 100. - №. 2. - P. 281-286.

88. Holte K. et al. Liberal or restrictive fluid administration in fast-track colonic surgery: a randomized, double-blind studyf//British journal of anaesthesia. -2007. - Vol. 99. - №. 4. - P. 500-508.

89. Holte K. et al. Liberal versus restrictive fluid administration to improve recovery after laparoscopic cholecystectomy: a randomized, double-blind study //Annals of surgery. - 2004. - Vol. 240. - №. 5. - P. 892-899.

90. Holte K. et al. Liberal versus restrictive fluid management in knee arthroplasty: a randomized, double-blind study //Anesthesia & Analgesia. - 2007. - Vol. 105. - №. 2. - P. 465-474.

91. Holte K. et al. Physiologic effects of bowel preparation //Diseases of the colon & rectum. - 2004. - Vol. 47. - №. 9. - P. 1397-1402.

92. Holte K., Sharrock N.E., Kehlet H. Pathophysiology and clinical implications of perioperative fluid excess// Br J Anaesth. — 2002. — Vol. 89. — № 4. — P. 622-632.

93. Hu X. et al. Starling forces that oppose filtration after tissue oncotic pressure is increased //American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. - 2000. - Vol. 279. - №. 4. - P. H1724-H1736.

94. Hu X., Weinbaum S. A new view of Starling's hypothesis at the microstructural level //Microvascular research. - 1999. - Vol. 58. - №. 3. - P. 281-304

95. Jackson R., Reid J. A., Thorburn J. Volume preloading is not essential to prevent spinal-induced hypotension at caesarean section //British journal of anaesthesia. - 1995. - Vol. 75. - №. 3. - P. 262-265.

96. Jacob M. et al. Blood volume is normal after pre-operative overnight fasting //Acta Anaesthesiologica Scandinavica. - 2008. - Vol. 52. - №. 4. - P. 522529.

97. Jacob M. et al. The endothelial glycocalyx affords compatibility of Starling's principle and high cardiac interstitial albumin levels //Cardiovascular research. - 2007. - Vol. 73. - №. 3. - P. 575-586.

98. Jacob M., Chappell D., Rehm M. The 'third space'-fact or fiction? //Best practice & research Clinical anaesthesiology. - 2009. - Vol. 23. - №. 2. - P. 145-157.

99. Kabon B. et al. Supplemental intravenous crystalloid administration does not reduce the risk of surgical wound infection //Anesthesia and analgesia. -2005. - Vol. 101. - №. 5. - P. 1546-1553.

100. Kamp-Jensen M. et al. Changes in serum electrolyte and atrial natriuretic peptide concentrations, acid-base and haemodynamic status after rapid infusion of isotonic saline and Ringer lactate solution in healthy volunteers //British journal of anaesthesia. - 1990. - Vol. 64. -№. 5. - P. 606-610.

101. Kehlet H. et al. Care after colonic operation—is it evidence-based? Results from a multinational survey in Europe and the United States //Journal of the American College of Surgeons. - 2006. - Vol. 202. - №. 1. - P. 45-54.

102. Kehlet H. Modification of responses to surgery by neural blockade: clinical implications //Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain. Philadelphia: Lippincott. - 1998. - P. 129-75.

103. Kehlet H., Dahl J. B. Anaesthesia, surgery, and challenges in postoperative recovery //The Lancet. - 2003. - Vol. 362. - №. 9399. - P. 1921-1928.

104. Kehlet H., Holte K. Effect of postoperative analgesia on surgical outcome //British journal of anaesthesia. - 2001. - Vol. 87. -№. 1. - P. 62-72.

105. Khuri S. F. et al. Determinants of long-term survival after major surgery and the adverse effect of postoperative complications //Annals of surgery. -2005. - Vol. 242. - №. 3. - P. 326.

106. Kubitz J. C. et al. Validation of pulse contour derived stroke volume variation during modifications of cardiac afterload //British journal of anaesthesia. - 2007. - Vol. 98. - №. 5. - P. 591-597.

107. Kumar A. et al. Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the response to volume infusion in normal subjects //Critical care medicine. - 2004. - Vol. 32. - №. 3. - P. 691-699.

108. Kusano C. et al. Oxygen delivery as a factor in the development of fatal postoperative complications after oesophagectomy //British journal of surgery. - 1997. - Vol. 84. - №. 2. - P. 252-257.

109. Lahner D. et al. Evaluation of stroke volume variation obtained by arterial pulse contour analysis to predict fluid responsiveness intraoperatively //British journal of anaesthesia. - 2009. - Vol. 103. -№. 3. - P. 346-351.

110. Lambert K. G., Wakim J. H., Lambert N. E. Preoperative fluid bolus and reduction of postoperative nausea and vomiting in patients undergoing laparoscopic gynecologic surgery//AANA Journal-American Association of Nurse Anesthetists. - 2009. - Vol. 77. - №. 2. - P. 110.

111. Lamke L. O., Nilsson G. E., Reithner H. L. Water loss by evaporation from the abdominal cavity during surgery //Acta Chirurgica Scandinavica. - 1976. -Vol. 143. -№. 5. - P. 279-284.

112. Landis E. M. Heteroporosity of the capillary wall as indicated by cinematographic analysis of the passage of dyes //Annals of the New York Academy of Sciences. - 1964. - Vol. 116. -№. 3. - P. 765-773.

113. Langewouters G. J., Wesseling K. H., Goedhard W. J. A. The pressure dependent dynamic elasticity of 35 thoracic and 16 abdominal human aortas «in vitro» described by a five component model //Journal of biomechanics. -1985. - Vol. 18. - №. 8. - P. 613-620.

114. Li C. et al. Stroke Volume Variation for Prediction of Fluid Responsiveness in Patients Undergoing Gastrointestinal Surgery //International journal of medical sciences. - 2013. - Vol. 10. -№. 2. - P. 148.

115. Lichtwarck-Aschoff M., Beale R., Pfeiffer U. J. Central venous pressure, pulmonary artery occlusion pressure, intrathoracic blood volume, and right ventricular end-diastolic volume as indicators of cardiac preload //Journal of critical care. - 1996. - Vol. 11. -№. 4. - P. 180-188.

116. Liu S. Q. et al. Assessment of stroke volume variation and intrathoracic blood volume index on the responsiveness to volume loading in mechanically ventilated canine with hemorrhagic shock //Zhonghua wai ke za zhi [Chinese journal of surgery]. -2006. - Vol. 44. -№. 17. - P. 1216-1219.

117. Liu S. S., McDonald S. B. Current issues in spinal anesthesia //Anesthesiology. -2001. - Vol. 94. -№. 5. - P. 888-906.

118. Lobo D. N. et al. Effect of salt and water balance on recovery of gastrointestinal function after elective colonic resection: a randomised controlled trial //The Lancet. - 2002. - Vol. 359. - №. 9320. - P. 1812-1818.

119. Lobo D. N., Macafee D. A. L., Allison S. P. How perioperative fluid balance influences postoperative outcomes //Best Practice & Research Clinical An-aesthesiology. - 2006. - Vol. 20. - №. 3. - P. 439-455.

120. Lopes M. R. et al. Goal-directed fluid management based on pulse pressure variation monitoring during high-risk surgery: a pilot randomized controlled trial //Critical Care. - 2007. - Vol. 11. - №. 5. - P. R100.

121. Lowell J. A. et al. Postoperative fluid overload: not a benign prob-lem//Critical care medicine. - 1990. - Vol. 18. - №. 7. - P. 728-733.

122. Lundvall J., Lanne T. Large capacity in man for effective plasma volume control in hypovolaemia via fluid transfer from tissue to blood//Acta physio-

logica scandinavica. - 1989. - Vol. 137. -№. 4. - P. 513-520.

102

123. MacKay G. et al. Randomized clinical trial of the effect of postoperative intravenous fluid restriction on recovery after elective colorectal surgery //British journal of surgery. - 2006. - Vol. 93. -№. 12. - P. 1469-1474.

124. Manecke G. R. Edwards FloTrac™ sensor and Vigileo™ monitor: easy, accurate, reliable cardiac output assessment using the arterial pulse wave. -2005.

125. Mangano D. T., Van Dyke D. C., Ellis R. J. The effect of increasing preload on ventricular output and ejection in man. Limitations of the Frank-Starling Mechanism //Circulation. - 1980. - Vol. 62. -№. 3. - P. 535-541.

126. Marik P. E. et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic review of the literature* //Critical care medicine. - 2009. - Vol. 37. - №. 9. - P. 2642-2647.

127. Marik P. E., Baram M., Vahid B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A systematic review of the literature and the tale of seven mares //CHEST Journal. - 2008. - Vol. 134. - №. 1. - P. 172-178.

128. Marik P. E., Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense* //Critical care medicine. - 2013. - Vol. 41. - №. 7. - P. 1774-1781.

129. Marqué S. et al. Cardiac output monitoring in septic shock: evaluation of the third-generation Flotrac-Vigileo® //Journal of clinical monitoring and computing. - 2013. - Vol. 27. - №. 3. - P. 273-279

130. Mayer J. et al. Goal-directed intraoperative therapy based on autocalibrated arterial pressure waveform analysis reduces hospital stay in high-risk surgical patients: a randomized, controlled trial //Crit Care. - 2010. - Vol. 14. -№. 1. - P. R18.

131. McKendry M. et al. Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac surgery //BMJ: British Medical Journal. - 2004. - Vol. 329. - №. 7460. - P. 258-260.

132. Meakins J. L., Marshall J. C. The gastrointestinal tract: the "motor" of MOF //Arch Surg. - 1986. - Vol. 121. -№. 2. - P. 197-201.

133. Meregalli A., Oliveira R. P., Friedman G. Occult hypoperfusion is associated with increased mortality in hemodynamically stable, high-risk, surgical patients //Critical Care. - 2004. - Vol. 8. - №. 2. - P. R60

134. Michard F. Changes in arterial pressure during mechanical ventilation //Anesthesiology. - 2005. - Vol. 103. -№. 2. - P. 419-428.

135. Michard F. Stroke volume variation: From applied physiology to improved outcomes* //Critical care medicine. - 2011. - Vol. 39. - №. 2. - P. 402-403.

136. Michard F., Teboul J. L. Respiratory changes in arterial pressure in mechanically ventilated patients //Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2000. - Springer Berlin Heidelberg, 2000. - P. 696-704

137. Michel C. C. Starling: the formulation of his hypothesis of microvascular fluid exchange and its significance after 100 years //Experimental Physiology. - 1997. - Vol. 82. - №. 1. - P. 1-30

138. Michel C. C. Transport of macromolecules through microvascular walls //Cardiovascular research. - 1996. - Vol. 32. - №. 4. - P. 644-653.

139. Mitchell G. et al. Pathophysiology and clinical implications of perioperative fluid excess //British journal of anaesthesia. - 2003. - Vol. 90. - №. 3. - P. 395-396.

140. Molmenti E.P., Ziambaras T., Perlmutter D.H. Evidence for an acute phase response in human intestinal epithelial cells. // J. Biol. Chem. - 1993. - Vol. 268, № 5.-P. 14116-14124

141. Morgan B. C. et al. Hemodynamic effects of intermittent positive pressure respiration //Anesthesiology. - 1966. - Vol. 27. -№. 5. - P. 584-590.

142. Mythen M. G. et al. Postoperative multiple organ dysfunction syndrome associated with gut mucosal hypoperfusion, increased neutrophil degranulation and C1-esterase inhibitor depletion//British journal of anaesthesia. - 1993. -Vol. 71. -№. 6. - P. 858-863.

143. Mythen M. G., Webb A. R. Intra-operative gut mucosal hypoperfusion is associated with increased post-operative complications and cost //Intensive care medicine. - 1994. - Vol. 20. -№. 2. - P. 99-104

144. Mythen M. G., Webb A. R. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery //Archives of Surgery. - 1995. - Vol. 130. -№. 4. - P. 423-429.

145. Navarro L.H.C., Bloomstone J.A., Auler J.O.C et al. Perioperative fluid therapy: a statement from the international Fluid Optimization Group //Perioperative Medicine. - 2015. - Vol. 4. - №1 - P. 1-20.

146. Nisanevich V. et al. Effect of intraoperative fluid management on outcome after intraabdominal surgery //Anesthesiology. - 2005. - Vol. 103. - №. 1. -P. 25-32.

147. Noblett S. E. et al. Randomized clinical trial assessing the effect of Dop-pler-optimized fluid management on outcome after elective colorectal resection //British Journal of Surgery. - 2006. - Vol. 93. -№. 9. - P. 1069-1076.

148. Norberg Á. et al. Population volume kinetics predicts retention of 0.9% saline infused in awake and isoflurane-anesthetized volunteers //Anesthesiology. - 2007. - Vol. 107. -№. 1. - P. 24-32.

105

149. Pearse R. et al. Early goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomised, controlled trial [ISRCTN38797445] //Critical care. - 2005. - Vol. 9. - №. 6. - P. R687-R693.

150. Phillips P. A. et al. Reduced thirst after water deprivation in healthy elderly men //New England Journal of Medicine. - 1984. - Vol. 311. - №. 12. - P. 753-759.

151. Pinsky M. R. Probing the limits of arterial pulse contour analysis to predict preload responsiveness //Anesthesia & Analgesia. - 2003. - Vol. 96. - №. 5. -P. 1245-1247.

152. Pinsky M. R., Payen D. Functional hemodynamic monitoring //Critical Care. - 2005. - Vol. 9. - №. 6. - P. 566.

153. Polanczyk C. A. et al. Right heart catheterization and cardiac complications in patients undergoing noncardiac surgery: an observational study //Jama. -2001.-Vol. 286.-№. 3.-P. 309-314.

154. Practice guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic agents to reduce the risk of pulmonary aspiration: application to healthy patients undergoing elective procedures: a report by the American Society of Anesthesiologist Task Force on Preoperative Fasting. Anesthesiology 1999; 90: 896-905

155. Ramsingh D. S. et al. Outcome impact of goal directed fluid therapy during high risk abdominal surgery in low to moderate risk patients: a randomized controlled trial //Journal of clinical monitoring and computing. - 2013. -Vol. 27. -№. 3. - P. 249-257.

156. Rasmussen K. C., H0jskov M., Ruhnau B. et al. Plasma pro-atrial natriuretic peptide to indicate fluid balance during cystectomy: a prospective observational study //BMJ Open. - 2016. - T. 6. - №. 2. - C. e010323.

157. Rehm M. et al. Changes in blood volume during acute normovolemic he-modilution with 5% albumin or 6% hydroxyethylstarch and intraoperative retransfusion//Der Anaesthesist. -2001. - Vol. 50. -№. 8. - P. 569-579.

158. Rehm M. et al. Endothelial glycocalyx as an additional barrier determining extravasation of 6% hydroxyethyl starch or 5% albumin solutions in the coronary vascular bed //Anesthesiology. - 2004. - Vol. 100. - №. 5. - P. 12111223

159. Rehm M. et al. Shedding of the endothelial glycocalyx in patients undergoing major vascular surgery with global and regional ischemia //Circulation. -2007. - Vol. 116. -№. 17. - P. 1896-1906.

160. Renkin E. M. Multiple pathways of capillary permeability //Circulation research. - 1977. - Vol. 41. - №. 6. - P. 735-743

161. Reuter D. A. et al. Influence of tidal volume on left ventricular stroke volume variation measured by pulse contour analysis in mechanically ventilated patients //Intensive care medicine. - 2003. - Vol. 29. - №. 3. - P. 476-480.

162. Rex S. et al. Prediction of fluid responsiveness in patients during cardiac surgery //British journal of anaesthesia. - 2004. - Vol. 93. - №. 6. - P. 782788.

163. Roberts I. et al. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients //Cochrane Database Syst Rev. - 2004. - №. 4. - P. CD000567.

164. Robotham J. L. et al. A re-evaluation of the hemodynamic consequences of intermittent positive pressure ventilation //Critical care medicine. - 1983. -Vol. 11. -№. 10. - P. 783-793.

165. Robotham J. L., Scharf S. M. Effects of positive and negative pressure ventilation on cardiac performance //Clinics in chest medicine. - 1983. - Vol. 4. -№. 2. - P. 161-187.

166. Sandham J. D. et al. A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients //New England Journal of Medicine. - 2003. - Vol. 348. -№. 1. - P. 5-14.

167. Scheeren T. W. L. et al. Goal-directed intraoperative fluid therapy guided by stroke volume and its variation in high-risk surgical patients: a prospective randomized multicentre study //Journal of clinical monitoring and computing. - 2013. - Vol. 27. - №. 3. - P. 225-233.

168. Schwab A. Evaluation eines verbesserten Algorithmus zur HerzzeitvolumenBestimmung mittels Pulskonturanalyse ohne die Notwendigkeit einer externen Kalibrierung : Diss. -2013.

169. Shippy C. R., Shoemaker W. C. Hemodynamic and colloid osmotic pressure alterations in the surgical patient //Critical care medicine. - 1983. - Vol. 11. -№. 3. - P. 191-195.

170. Shires T., Williams J., Brown F. Acute change in extracellular fluids associated with major surgical procedures //Annals of surgery. - 1961. - Vol. 154. -№. 5. - P. 803.

171. Shoemaker W. C. et al. Intraoperative evaluation of tissue perfusion in high-risk patients by invasive and noninvasive hemodynamic monitoring //Critical care medicine. - 1999. - Vol. 27. -№. 10. - P. 2147-2152.

172. Shoemaker W. C. et al. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients //CHEST Journal. - 1988. - Vol. 94. - №. 6. - P. 1176-1186.

173. Shoemaker W. C., Appel P. L., Kram H. B. Hemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors of high-risk surgery //Critical care medicine. - 1993. - Vol. 21. - №. 7. - P. 977-990.

174. Sinclair S., James S., Singer M. Intraoperative intravascular volume optimisation and length of hospital stay after repair of proximal femoral fracture:

108

randomised controlled trial //Bmj. - 1997. - Vol. 315. - №. 7113. - P. 909912.

175. Slim K. et al. Meta-analysis of randomized clinical trials of colorectal surgery with or without mechanical bowel preparation //British journal of surgery. - 2004. - Vol. 91. -№. 9. - P. 1125-1130.

176. S0reide E. et al. Pre-operative fasting guidelines: an update //Acta Anaesthe-siologica Scandinavica. - 2005. - Vol. 49. - №. 8. - P. 1041-1047.

177. Souza D. G. et al. Effects of inhibition of PDE4 and TNF-a on local and remote injuries following ischaemia and reperfusion injury //British journal of pharmacology. - 2001. - Vol. 134. - №. 5. - P. 985-994.

178. Souza D. G. et al. Effects of the PAF receptor antagonist UK74505 on local and remote reperfusion injuries following ischaemia of the superior mesenteric artery in the rat //British journal of pharmacology. - 2000. - Vol. 131. -№. 8. - P. 1800-1808.

179. Souza D. G. et al. Role of bradykinin B2 and B1 receptors in the local, remote, and systemic inflammatory responses that follow intestinal ischemia and reperfusion injury //The Journal of Immunology. - 2004. - Vol. 172. -№. 4. - P. 2542-2548.

180. Srinivasa S. et al. Systematic review and meta-analysis of oesophageal Dop-pler-guided fluid management in colorectal surgery //British Journal of Sur-gery.-2013.-Vol. 100.-№. 13.-P. 1701-1708.

181. Starling E. H. On the absorption of fluids from the connective tissue spaces //The Journal of physiology. - 1896. - Vol. 19. -№. 4. - P. 312-326.

182. Strunden M. S. et al. Perioperative fluid and volume management: physiological basis, tools and strategies //Annals of intensive care. - 2011. - Vol. 1. -№. 1. - P. 1-8.

183. Svensén C. H., Olsson J., Hahn R. G. Intravascular fluid administration and hemodynamic performance during open abdominal surgery //Anesthesia & Analgesia. - 2006. - Vol. 103. - №. 3. - P. 671-676.

184. Swank G.M., Deitch E.A. Role of the gut in multiple organ failure: bacterial translocation and permeability changes. // World. J. Surg. - 1996. - Vol. 20, № 2. -P. 411-417.

185. Takala J. Determinants of splanchnic blood flow //British journal of anaesthesia. - 1996. - Vol. 77. - №. 1. - P. 50-58.

186. Tatara T., Nagao Y., Tashiro C. The effect of duration of surgery on fluid balance during abdominal surgery: a mathematical model //Anesthesia & Analgesia. - 2009. - Vol. 109. -№. 1. - P. 211-216.

187. Ueda A. et al. Effect of glycocalyx on shear-dependent albumin uptake in endothelial cells //American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. - 2004. - Vol. 287. - №. 5. - P. H2287-H2294

188. van Haaren P. M. A. et al. Charge modification of the endothelial surface layer modulates the permeability barrier of isolated rat mesenteric small arteries //American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. -2005. - Vol. 289. - №. 6. - P. H2503-H2507

189. Vermeiren G. L. J. et al. Reperfusion injury after focal myocardial ischae-mia: polymorphonuclear leukocyte activation and its clinical implications //Resuscitation. - 2000. - Vol. 45. -№. 1. - P. 35-61.

190. Wajima Z. et al. Do induced hypertension and hypotension affect stroke volume variation in man? //Journal of Clinical Anesthesia. - 2012. - Vol. 24. -№. 3. - P. 207-211.

191. Wakeling H. G. et al. Intraoperative oesophageal Doppler guided fluid management shortens postoperative hospital stay after major bowel surgery

//British Journal of Anaesthesia. - 2005. - Vol. 95. - №. 5. - P. 634-642.

110

192. Wang P., Wang H. W., Zhong T. D. Effect of stroke volume variability-guided intraoperative fluid restriction on gastrointestinal functional recovery //Hepato-gastroenterology. -2011. - Vol. 59. -№. 120. - P. 2457-2460.

193. Wang X., Andersson R. Effective treatment of gut barrier dysfunction using an antioxidant, a PAF inhibitor, and monoclonal antibodies against the adhesion molecule PE-CAM-1. // J. Surg. Res. - 2002. - Vol. 105, № 1. - P. 220-233.

194. Watters J. M. et al. Both inflammatory and endocrine mediators stimulate host responses to sepsis //Archives of Surgery. - 1986. - Vol. 121. - №. 2. -P. 179-190.

195. Weinbaum S. 1997 Whitaker Distinguished Lecture: Models to solve mysteries in biomechanics at the cellular level; a new view of fiber matrix layers //Annals of biomedical engineering. - 1997. - Vol. 26. -№. 4. - P. 627-643.

196. Weinbaum S., Tarbell J. M., Damiano E. R. The structure and function of the endothelial glycocalyx layer //Annu. Rev. Biomed. Eng. - 2007. - Vol. 9. -P. 121-167

197. Wilmore D. W. Metabolic response to severe surgical illness: overview //World journal of surgery. - 2000. - Vol. 24. - №. 6. - P. 705-711.

198. Voldby A. W., Brandstrup B. Fluid therapy in the perioperative setting - a clinical review //Journal of Intensive Care. - 2016. - Vol. 1. - №. 4. - P. 112.

199. Wolters U., WolfT., Stutzer H., Schroder T. ASA classification and perioperative variables as predictors of postoperative outcome // Br J Anaesth.-1996.-Vol. 77.-P. 217-222.

200. Woodcock T. E., Woodcock T. M. Revised Starling equation and the glycocalyx model of transvascular fluid exchange: an improved paradigm for

prescribing intravenous fluid therapy //British journal of anaesthesia. - 2012. -Vol. 108. -№. 3. - P. 384-394

201. Wuethrich P. Y., Burkhard F. C. Improved perioperative outcome with norepinephrine and a restrictive fluid administration during open radical cystectomy and urinary diversion //Urologic Oncology: Seminars and Original Investigations. - Elsevier, 2015. - Vol. 33. - №. 2. - P. e21- e24.

202. Zavrakidis N. Intravenous fluids for abdominal aortic surgery //Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2000. - №. 3.

203. Zeldin R.A., Normandin D., Landtwing D., Peters R.M. Postpneumonecto-my pulmonary edema //The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. -1984. - Vol. 87. - №. 3. - P. 359-365.

204. Zhang X. et al. A 1-D model to explore the effects of tissue loading and tissue concentration gradients in the revised Starling principle //Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2006. - Vol. 291. - P. H2950-H2964.

205. Zhang Z. et al. Accuracy of stroke volume variation in predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis //Journal of anesthesia. -2011.-Vol. 25. -№. 6.-P. 904-916.