Оценка восприимчивости к инфузионной нагрузке и компонентов эндотелиального гликокаликса при септическом шоке и кардиохирургических вмешательствах тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.20, кандидат наук Ильина Яна Юрьевна

• Ильина Яна Юрьевна
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Ильина Яна Юрьевна

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные аспекты мониторинга гемодинамики

1.2 Динамические тесты и параметры оценки чувствительности к инфузионной нагрузке

1.3 Структура и физиология сосудистого эндотелия и эндотелиального гликокаликса

1.4 Повреждение эндотелия и гликокаликса при септическом шоке

1.5 Повреждение эндотелия и гликокаликса при кардиохирургических вмешательствах с искусственным кровообращением 36 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Обследованные группы больных

2.1.1 Исследование динамических тестов для оценки восприимчивости к инфузионной нагрузке и компонентов эндотелиального гликокаликса у пациентов с септическим шоком

2.1.2 Исследование динамических тестов для оценки восприимчивости к инфузионной нагрузке и взаимосвязи эндотелиального гликокаликса с гемодинамикой и метаболизмом у пациентов при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением

2.2 Методы и протокол исследований

2.2.1 Исследование динамических тестов для оценки восприимчивости к инфузионной нагрузке и компонентов эндотелиального гликокаликса у пациентов с септическим шоком

2.2.2 Исследование динамических тестов для оценки

восприимчивости к инфузионной нагрузке и взаимосвязи эндотелиального гликокаликса с гемодинамикой и метаболизмом у пациентов при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением

2.3 Статистический анализ данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Исследование динамических тестов для оценки восприимчивости к инфузионной нагрузке и компонентов эндотелиального гликокаликса у пациентов с септическим шоком

3.2 Исследование динамических тестов для оценки восприимчивости к инфузионной нагрузке и взаимосвязи эндотелиального гликокаликса с гемодинамикой и метаболизмом у

пациентов при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

4.1 Исследование динамических тестов для оценки восприимчивости к инфузионной нагрузке у пациентов с септическим шоком и при кардиохирургических вмешательствах с искусственным кровообращение

4.2 Исследование компонентов эндотелиального гликокаликса у пациентов с септическим шоком и при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением 86 ЗАКЛЮЧЕНИЕ 93 ВЫВОДЫ 105 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 107 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ 108 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Оценка восприимчивости к инфузионной нагрузке и компонентов эндотелиального гликокаликса при септическом шоке и кардиохирургических вмешательствах»

ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования

Одним из наиболее важных подходов в лечении пациентов с шоком является инфузионная терапия. К основным целям инфузионной терапии относятся коррекция волемического статуса, поддержание водно-электролитного баланса, оптимизация реологических и транспортных свойств крови. При этом данный метод терапии может сопровождаться рядом побочных эффектов, особенно у пациентов с ограниченными резервами сердечно-сосудистой системы или синдромом глобального усиления сосудистой проницаемости и неконтролируемой «утечкой жидкости» за пределы сосудистого русла [94, 102, 190, 218]. Так, в исследованиях последних лет показано, что кумулятивный положительный гидробаланс у реанимационных больных ассоциируется с ростом частоты осложнений и летальных исходов [94, 102, 190].

Несмотря на кажущуюся простоту ответ на вопрос: «Нуждается ли пациент в инфузионной терапии?» нередко представляет известные трудности. При этом как неустраненная гиповолемия, так и ятрогенная гипергидратация — это чрезвычайно опасные состояния, чреватые тканевой гипоперфузией, повреждением эндотелия, нарушениями транспорта кислорода и органной дисфункцией [8]. Как показало крупное когортное исследование, проведенное в 46 странах, показания к инфузионной терапии в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) в большинстве случаев имели «случайный» характер и далеко не всегда клинически обоснованы [43]. Активно обсуждается в последние годы и влияние избыточной инфузионной терапии и сепсис-индуцированного повреждения гликокаликса эндотелия на стимуляцию капиллярной утечки и развитие отека интерстициального пространства [79, 83].

Согласно недавним рекомендациям рабочей группы экспертов Европейского общества интенсивной терапии по оценке чувствительности к инфузионной нагрузке, у пациентов с шоком предложено использовать динамический, или функциональный подход к гемодинамическому мониторингу. Перед решением

вопроса о необходимости проведения инфузионной терапии, важно определить, ответит ли данный пациент на инфузию жидкости адекватным увеличением сердечного выброса (СВ) или ударного объема (УО) [58]. В зависимости от изменений производительности сердца в ответ на увеличение венозного возврата вследствие стандартизованной инфузионной нагрузки пациент может быть отнесен к группе реагирующих («респондер») или не реагирующих («нереспондер») на рост преднагрузки. Большинство авторов считает, что пациенты находятся в группе респондеров, если после пробной инфузии или на фоне функциональной пробы происходит повышение СВ (или УО) на величину, превышающую 10-15% от исходного значения [58].

Важно отметить, что положительный ответ на пробную инфузионную нагрузку не всегда будет говорить в пользу необходимости коррекции волемического статуса пациента. Прежде всего, необходимо оценить тканевую перфузию; при этом о неадекватной перфузии тканей свидетельствуют артериальная гипотензия, олигурия, ухудшение ментального статуса, увеличение концентрации лактата и времени наполнения капилляров, наличие периферических нарушений микроциркуляции, снижение перфузионного индекса [148]. При наличии признаков гипоперфузии тканей нужно решить, будет ли эффективна инфузионная терапия в отношении увеличения СВ или же необходимо использовать другие методы терапии, в частности, инотропную и вазопрессорную поддержку.

Ряд исследований показывает, что оценка статических параметров преднагрузки, включая центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и конечно-диастолические объемы желудочков сердца, не позволяет с приемлемой точностью прогнозировать восприимчивость к инфузионной нагрузке [61, 174]. Так, ЦВД и ДЗЛА не дают представления о растяжении стенок камер сердца под действием трансмурального давления, а повышение давления в грудной клетке на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), пневмоторакса, выпота в плевре, средостении или перикарде (тампонада), снижая венозный возврат, создают ложное впечатление

гиперволемии [7].

В основе динамического подхода к гемодинамическому мониторингу [40, 127] лежит оценка ответа сердца на циклические внутренние (например, вентиляция легких) или обратимые внешние (функциональные тесты) воздействия. Как принудительное дыхание на фоне вентиляции с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ), так и спонтанная дыхательная активность ведут к циклическому изменению условий пред- и постнагрузки, что обозначается как кардиореспираторные взаимодействия. Кроме того, зависимость функции сердца от преднагрузки может быть оценена при помощи тестов, обратимо изменяющих условия заполнения камер сердца, например, за счет поднятия ног пациента [6].

На сегодняшний день для оценки кардиореспираторных взаимодействий используются такие тесты как вариабельность систолического давления, ударного объема, пульсового давления, индекс динамической артериальной эластичности, индекс растяжимости нижней полой или яремной вен, индекс коллабирования верхней полой вены, окклюзионный тест в конце выдоха, тесты с повышением ПДКВ и дыхательного объема [6]. С целью оценки реакции системы кровообращения на повышение преднагрузки могут быть использованы как необратимые тесты со стандартной или минимальной инфузионной нагрузкой, так и обратимые — тест с пассивным подъемом ног пациента или временным повышением ПДКВ. Однако диагностическая ценность этих тестов у различных категорий больных в значительной мере варьирует, что делает необходимым продолжение поиска оптимальных методик функционального мониторинга.

Кроме параметров гемодинамического мониторинга, в медицинской литературе последних лет активно обсуждается влияние избыточной инфузионной терапии и сепсис-индуцированного повреждения эндотелиального гликокаликса (ЭГ) на сосудистую проницаемость и развитие отека интерстициального пространства [3, 4, 88, 152]. Гликокаликс играет ключевую роль в физиологии микроциркуляции и эндотелия и участвует в регуляции тонуса и проницаемости микроциркуляторного русла, поддержании онкотического градиента через

эндотелиальный барьер, адгезии/миграции лейкоцитов и профилактике тромбообразования [9, 2, 67, 212]. Конформационные изменения в структуре ЭГ приводят к высвобождению оксида азота, что способствует регуляции вазомоторного тонуса и тканевой перфузии [96].

Местное и системное воспаление приводит к изменениям в структуре и физиологии гликокаликса, и в результате — к дисфункции эндотелия. Разрушение гликокаликса при воспалении связано с усилением капиллярной проницаемости и выходом альбумина и жидкости в межклеточное пространство [212]. Деградация гепарансульфата ведет к возникновению прокоагулянтного состояния с последующим микротромбозом и потере антиоксидантных свойств с прогрессирующим окислительным повреждением эндотелия [96, 83, 189]. На фоне целого ряда критических состояний, сопровождающихся синдромом системного воспалительного ответа, включая сепсис [83], геморрагический шок [97], атеросклероз [9, 37], острый коронарный синдром [120], заболевания почек [218], сахарный диабет [144], гиперволемию [85], обширные хирургические вмешательства, ишемию/реперфузию [140, 182], искусственное кровообращение (ИК) [161, 216] возникает повреждение ЭГ и сброс в кровоток ряда его компонентов, в частности синдекана-1 ^1). Повышение концентрации в плазме крови S1 ассоциируется с дальнейшим повреждением эндотелия и коррелирует с активацией воспалительных цитокинов [74], коагулопатией и повышением частоты летальных исходов [88, 90]. Тем не менее, роль компонентов ЭГ на фоне системного воспаления и их взаимодействие с органной дисфункцией остаются предметом дискуссий.

Степень разработанности темы исследования

В настоящее время большинство исследований направлены на определение и целенаправленную безопасную коррекцию волемического статуса пациента как при начальной стадии септического шока, так и у пациентов кардиохирургического профиля в периоперационном периоде. Большинство авторов рекомендуют

динамический подход к мониторингу гемодинамики и проведение функциональных тестов с целью прогнозирования ответа системы кровообращения на инфузионную терапию. Тем не менее, динамические параметры и функциональные тесты имеют как свои преимущества, так и недостатки, которые должны учитываться в клинической практике. Таким образом, несмотря на ряд исследований в этой области, выбор оптимальных тестов для функциональной оценки гемодинамики у различных категорий больных остается предметом дискуссий.

Достаточная чувствительность гликокаликса к изменению окружающих условий позволяет ему служить одним из ранних маркеров функции эндотелия в патологических ситуациях. Оценка компонентов гликокаликса в плазме у пациентов с септическим шоком и при кардиохирургических вмешательствах в условиях ИК может выявить выраженность нарушений сосудистой проницаемости и тяжесть органной дисфункции, однако работы по этому направлению в отечественной литературе практически отсутствуют.

Эти обстоятельства определили цель и задачи нашей работы.

Цель и задачи исследования

Цель работы: улучшить диагностику нарушений гемодинамики и результаты инфузионной терапии при септическом шоке и кардиохирургических вмешательствах.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Определить прогностические возможности различных функциональных гемодинамических тестов у пациентов с септическим шоком.

2. Оценить прогностическую возможность теста с подъемом ног после кардиохирургических вмешательств с искусственным кровообращением.

3. Исследовать взаимосвязь компонентов эндотелиального гликокаликса при септическом шоке с показателями гемодинамики и метаболизмом, а также с выраженностью синдрома «капиллярной утечки» на фоне инфузионной

терапии.

4. Оценить взаимосвязь компонентов гликокаликса с показателями гемодинамики, метаболизма и воспалительного ответа при операциях на открытом сердце.

5. Изучить взаимосвязь компонентов эндотелиального гликокаликса с летальностью, длительностью респираторной поддержки и продолжительностью пребывания в ОРИТ и в стационаре у пациентов с септическим шоком и при кардиохирургических вмешательствах с искусственным кровообращением.

Научная новизна исследования

Показано, что проведение функциональных тестов позволяет выявить группу пациентов, отвечающих на инфузионную терапию, и проводить оценку отсроченного эффекта инфузионной нагрузки при септическом шоке и в послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств.

Впервые выявлена взаимосвязь компонентов ЭГ с гемодинамическими параметрами, концентрацией лактата в плазме крови, внесосудистой водой легких и индексом проницаемости легочных сосудов после проведенной инфузионной нагрузки у пациентов с септическим шоком.

Впервые в отечественной практике установлена корреляция между компонентами ЭГ и гемодинамическим и метаболическим ответом на ИК, показана взаимосвязь ЭГ с концентрацией К-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (КТ-ргоВКР) при кардиохирургических вмешательствах.

В ходе работы изучена динамика компонентов эндотелиального гликокаликса у пациентов с септическим шоком и при плановых кардиохирургических вмешательствах в условиях ИК. Показана взаимосвязь компонентов гликокаликса с продолжительностью респираторной поддержки, длительностью нахождения больных в ОРИТ и в стационаре.

Теоретическая и практическая значимость работы

Полученные в ходе исследования результаты систематизируют показания к использованию динамических параметров и тестов для прогнозирования ответа на инфузионную нагрузку и дальнейшего проведения инфузионной терапии при септическом шоке и в послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств.

Показано, что мониторинг компонентов ЭГ в плазме крови дает возможность оценить выраженность нарушений метаболизма, сосудистой проницаемости и органной перфузии при септическом шоке и кардиохирургических вмешательствах.

Продемонстрировано, что комплексная динамическая оценка волемического статуса и компонентов ЭГ в клинической практике позволяет стратифицировать риски развития осложнений и органной дисфункции, а также обеспечивает адекватное проведение инфузионной терапии, что повышает безопасность интенсивной терапии критических состояний.

Тест с пассивным подъемом ног пациента, тест с повышением ПДКВ, тест с нагрузкой жидкостью и определение концентрации компонентов ЭГ могут быть внедрены в практическую деятельность ОРИТ.

Методология и методы исследования

Исследовательская работа была выполнена в соответствии с принципами доказательной медицины. В ходе исследования были использованы клинические, лабораторные, инструментальные, аналитические и статистические методы исследования. Предмет исследования - динамика показателей системы кровообращения, компонентов ЭГ, метаболизма и органной перфузии у пациентов с септическим шоком и у пациентов при кардиохирургических вмешательствах в условиях ИК. Объект исследования - взрослые пациенты с септическим шоком и

пациенты, которым проводились плановые кардиохирургические вмешательства в условиях ИК.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У пациентов с септическим шоком и в послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств с ИК для оценки восприимчивости к инфузионной нагрузки прогностическую ценность продемонстрировали тест с пассивным подъемом ног пациента, тест с повышением ПДКВ, тест с нагрузкой жидкостью.

2. У пациентов с септическим шоком концентрация компонентов ЭГ коррелирует с динамическими параметрами преднагрузки, внесосудистой водой легких, индексом проницаемости легочных капилляров и концентрацией лактата в плазме крови.

3. При кардиохирургических вмешательствах в условиях ИК компоненты ЭГ взаимосвязаны с послеоперационными значениями сердечного индекса и концентрацией NT-proBNP в плазме крови и служат предиктором послеоперационной гиперлактатемии.

4. Концентрация компонентов ЭГ после инфузионной нагрузки при септическом шоке и после вмешательств на открытом сердце коррелирует с длительностью нахождения в ОРИТ и в стационаре, а у кардиохирургических пациентов - с длительностью послеоперационной ИВЛ.

Степень достоверности и апробация результатов

Обоснованность и достоверность полученных результатов определяется достаточным количеством пациентов, которые были включены в исследование (50 человек), точными, функциональными и современными методами исследования и статистической обработкой полученных данных.

Результаты исследования были последовательно доложены и обсуждены на следующих конференциях и съездах: III-й и IV-й международный молодежный медицинский форум «Медицина будущего - Арктике» (Архангельск, 2016 и 2017

гг.), 7-й и 8-й Беломорский симпозиум (Архангельск, 2017 и 2019 гг.), 2-й Съезд анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада (Санкт-Петербург, 2017 г.), Всероссийская научно-методическая конференция «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии и реаниматологии» (Геленджик, 2017 г.), ХУП-й Съезд Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов» (Санкт-Петербург, 2018 г.), международный конгресс «Евроанестезия-2018» (Копенгаген, 2018 г.), международный конгресс «SepsEast 2018» (Будапешт, 2018 г.).

Апробация диссертационной работы состоялась 22 марта 2019 г. на заседании проблемной комиссии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Северный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Протокол №3).

Полученные результаты работы введены в клиническую и лечебную практику отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ АО «Первая городская клиническая больница им. Е. Е. Волосевич», а также в учебный процесс кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО СГМУ (г. Архангельск) Минздрава России.

Основные результаты диссертации опубликованы в 11 научных журналах и изданиях, из которых 3 входят в перечень рецензируемых научных журналов и изданий.

Личное участие автора в получении результатов

Личный вклад автора состоит в непосредственном участии соискателя в планировании, получении исходных данных, сборе, оценке и анализе полученных данных, личном участии в апробации результатов исследования, в подготовке основных публикаций и выступлений по выполненной работе. Автором было лично проведено клиническое обследование пациентов, статистический анализ полученных данных, формулировка основных положений и выводов по результатам полученных в ходе диссертационного исследования данных.

Доля автора в сборе клинического материала составляет более 80 %, а в обобщении, статистической обработке и анализе материала до 100 %.

Объем и структура работы

Диссертация состоит из введения, четырех глав (обзор литературы; методы исследования; результаты исследования; обсуждение полученных результатов), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающий 11 отечественных и 210 зарубежных источников.

Диссертационный материал представлен на 134 страницах, содержит 8 таблиц и 23 рисунка.

14

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1 Современные аспекты мониторинга гемодинамики

В настоящее время для мониторинга системы кровообращения рекомендуется использовать динамический, или функциональный подход [40, 127, 128]. При интерпретации динамических параметров оценивается ответ сердца на циклические внутренние (например, вентиляция легких) или обратимые внешние (функциональные тесты) воздействия. Как принудительное дыхание на фоне вентиляции с ПДКВ, так и спонтанная дыхательная активность ведут к циклическому изменению условий пред- и постнагрузки, что обозначается как кардиореспираторные взаимодействия. Зависимость функции сердца от преднагрузки может оцениваться при помощи тестов, обратимо изменяющих условия заполнения камер сердца, например, за счет поднятия ног пациента [6].

Для оценки кардиореспираторных взаимодействий применяются такие тесты как вариабельность систолического давления, ударного объема, пульсового давления, индекс динамической артериальной эластичности, индекс растяжимости нижней полой или яремной вен, индекс коллабирования верхней полой вены, окклюзионный тест в конце выдоха, тесты с повышением ПДКВ и дыхательного объема [6]. Для оценки ответа системы кровообращения на повышение преднагрузки могут быть использованы как необратимые тесты со стандартной или минимальной инфузионной нагрузкой, так и обратимые — тест с пассивным подъемом ног пациента или временным повышением ПДКВ. В таблице 1 представлены тесты и параметры, которые могут применяться в клинической практике для решения вопроса о необходимости проведения инфузионной нагрузки. Ряд из них входит в международные рекомендации по лечению критических состояний [176].

Таблица 1 - Тесты и параметры оценки чувствительности к инфузионной нагрузке [39].

Тест/Параметр Механизм Преимущества Ограничения

ВУО, ВПД, всд Кардиореспираторн ые взаимодействия у пациентов на ИВЛ Не требуется теста с инфузией Наличие спонтанного дыхания ДО <8 мл/кг Дыхательный комплайнс < 30 мл/см вод. ст. ЧСС/ЧД > 3,6 Аритмии Правожелудочковая недостаточность

Индекс динамической артериальной эластичности ВПД/ВУО Увеличение предсказывающей способности Не является предиктором УО

Индекс растяжимости нижней полой вены, индекс спадения верхней полой вены Кардиореспираторн ые взаимодействия у пациентов на ИВЛ Не требуется теста с инфузией Возможность использования при аритмиях Наличие спонтанного дыхания ДО < 8 мл/кг Дыхательный комплайнс<30 мл/см вод. ст.

Конечно- экспираторный окклюзионный тест Кардиореспираторн ые взаимодействия у пациентов на ИВЛ Не требуется теста с инфузией Не зависит от наличия аритмии Не зависит от комплайнса дыхательной системы Наличие спонтанного дыхания

Тест с повышением ПДКВ Кардиореспираторн ые взаимодействия у пациентов на ИВЛ Не требуется теста с инфузией Обратимость эффекта Оценка реакции АДсред. Наличие спонтанного дыхания

Продолжение таблицы 1

Тест/Параметр Механизм Преимущества Ограничения

Тест с повышением ДО Кардиореспираторн ые взаимодействия у пациентов на ИВЛ Не требуется теста с инфузией Наличие спонтанного дыхания ДО <8 мл/кг Дыхательный комплайнс < 30 мл/см вод. ст. ЧСС/ЧД > 3,6 Аритмии Правожелудочковая недостаточность Открытая грудная клетка Повышение ВБД

Стандартный тест с инфузионной нагрузкой Инфузия 250 мл кристаллоидного раствора; время введения около 5 мин Небольшой объем жидкости Нет предикторов до введения жидкости Необратимость

Тест с минимальной инфузионной нагрузкой Инфузия 100 мл кристаллоидного раствора; время введения около 1 мин Быстрое введение небольшого объема жидкости Оценка реакции ВУО и ВПД Нет предикторов до введения жидкости

Тест с пассивным подъемом ног Аутотрансфузия Не требуется теста с инфузией Обратимость эффекта Внутрибрюшная гипертензия Увеличение внутричерепного давления

АД - артериальное давление; ВБД - внутрибрюшное давление; ВПД - вариабельность пульсового давления; ВСД - вариабельность систолического давления; ВУО - вариабельность ударного объема; ДО - дыхательный объем; ИВЛ - искусственная вентиляция легких; ПДКВ -положительное давление в конце выдоха; УО - ударный объем; ЧД - частота дыхания; ЧСС -частота сердечных сокращений.

При проведении ИВЛ с положительным давлением возникают циклические изменения амплитуды пульсовой волны. В основе изменений амплитуды артериальной кривой на фоне принудительной ИВЛ с положительным давлением лежат циклические вариации УО левого желудочка (ЛЖ). Периодическое изменение альвеолярного давления на фоне принудительной ИВЛ приводит к сдвигу трансмурального давления, которое определяется как разность альвеолярного и плеврального давлений. Трансмуральное давление, являясь результирующей силой, обеспечивает кардиореспираторные взаимодействия. В ходе вентиляции с положительным давлением увеличение внутригрудного давления на вдохе снижает преднагрузку на правый желудочек (ПЖ) и одновременно повышает его постнагрузку. Это приводит к уменьшению УО ПЖ вплоть до окончания фазы вдоха. После 2-3 сердечных сокращений снижение УО ПЖ сопровождается уменьшением наполнения ЛЖ и его УО, что обычно приходится на фазу выдоха. Величина изменения УО во время дыхательного цикла зависит от волемического статуса и преднагрузки обоих желудочков. На фоне гиповолемии отмечаются более выраженные изменения [39].

Алгоритм выбора показателей и тестов для оценки чувствительности к инфузионной нагрузке, описанных в данном обзоре, суммирован в рисунке 1.

Клинические признаки гиповолемии или шока

I

• Ранняя фаза септического шока?

• Очевидное кровотечение, ожоги, панкреатит?

| До

Проводите инфузионную терапию в соответствии с общими рекомендациями!

Рисунок 1 - Алгоритм выбора показателей и тестов для оценки чувствительности

к инфузионной нагрузке [6].

ВСД — вариабельность систолического давления; ВУО — вариабельность ударного объема; ВПД — вариабельность пульсового давления; Eadyn — индекс артериальной эластичности; ЦВД — центральное венозное давление; СВ — сердечный выброс; УО — ударный объем; ПД — пульсовое давление; PLR-тест — тест с пассивным подъемом ног; PVI — индекс вариабельности плетизмограммы (Plethismogram Variability Index); HLI — индекс сердечно-легочного взаимодействия (Heart-Lung Interaction Index); dIVC — индекс растяжения нижней полой вены; cSVC — индекс спадения верхней полой вены; EtCO2 — парциальное давление углекислого газа в конце выдоха; EEO-тест — конечно-экспираторный окклюзионный тест.

1.2 Динамические тесты и параметры оценки чувствительности к инфузионной нагрузке

Вариабельность систолического артериального давления

В своей работе A. Perel и соавт. определили показатель вариабельности систолического давления (ВСД / systolic pressure variation, SPV) (рис. 2-А) как разность между максимальным и минимальным значениями систолического артериального давления (АДсист), измеренными на протяжении одного аппаратного дыхательного цикла [147, 160]. При проведении ИВЛ с положительным давлением на фоне отсутствия спонтанной дыхательной активности (миорелаксация или глубокая седация) показатель ВСД нарастает параллельно со снижением преднагрузки на сердце (например, в экспериментальной модели кровотечения) [165].

Возможность произвольных вариаций АДсист., не связанных с изменениями УО, определяется влиянием дыхания на объем аорты, что особенно четко прослеживается при снижении комплайнса легких и повышении давления в дыхательных путях. Таким образом, ВСД может зависеть от установок вентилятора. Вариации систолического давления были исследованы в экспериментальных [160] и клинических моделях после операций на аорте [54], а также при септическом шоке [200]. По сравнению с ИВЛ спонтанное дыхание сопровождается меньшими изменениями легочного кровотока и внутригрудного давления, что ограничивает, но не полностью нивелирует ценность измерения ВСД для оценки преднагрузк и [56, 75, 108]. Это привело к постепенному вытеснению ВСД более надежными предикторами ответа на инфузионную нагрузку — вариабельностью пульсового давления (ВПД / PPV) и ударного объема (ВУО / SVV).

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Ильина Яна Юрьевна, 2019 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Волков П. А. Эволюция взглядов на интраоперационную инфузионную терапию / П. А. Волков, Ю. Н. Волкова, С. А. Севалкин [и др.] // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2015. - №5. - С. 48-57.

2. Гончар И. В. Роль эндотелиального гликокаликса в механогенной регуляции тонуса артериальных сосудов / И. В. Гончар, С. А. Балашов, .И. А. Валиев //Труды московского физико-химического института.- 2017. № 1.- С. 101108.

3. Горшков А. В. Эндотелиальный гликокаликс - потенциальный сосудистый биомаркер: диагностическая и терапевтическая мишень сердечно-сосудистых заболеваний / А. В. Горшков, С. А. Бойцов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2015. - № 14 (6). - С. 87-92.

4. Иванов А. Н. Барьерная функция эндотелия, механизмы ее регуляции и нарушения / А. Н. Иванов, Д. М. Пучиньян, И. А. Норкин // Успехи физиологических наук. - 2015. - № 2. - С. 72-96.

5. Кузьков В. В. Волемический статус и фазовый подход к терапии критических состояний - новые возможности и перспективы / В. В. Кузьков, Е. В. Фот, А. А. Сметкин [ и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2015. - № 6. - С. 65-70.

6. Кузьков В. В. Инвазивный мониторинг гемодинамики: монография / В. В. Кузьков, М. Ю. Киров.- Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2015.-392 с.

7. Лебединский К. М. Кровообращение и анестезия. Оценка и коррекция системной гемодинамики во время операции и анестезии. - 2-е изд., испр / К. М. Лебединский - СПб.: Человек, 2015. - 1076 с.

8. Лихванцев В. В. Инфузионная терапия в периоперационном периоде / В. В. Лихванцев // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2016.- № 5.- С. 6673.

9. Максименко А. В. Молекулярные аспекты трансляционной кардиологии в исследованиях сосудистой стенки / А. В. Максименко // Кардиология. - 2017.

- № 7. - С. 66-79.

10. Максименко А. В. Эндотелиальный гликокаликс — значимая составная часть двойного защитного слоя сосудистой стенки: диагностический индикатор и терапевтическая мишень / А. В. Максименко //Кардиологический вестник. -2016. - № 11(3). - С. 94-100.

11. Максименко А. В. Эндотелиальный гликокаликс системы кровообращения. 1. Обнаружение, компоненты, структурная организация / А. В. Максименко, А. Д. Турашев // Биоорганическая химия. - 2014. - № 2. - С. 119-128.

12. Adachi T. Binding of human xanthine oxidase to sulphated glycosaminoglycans on the endothelial-cell surface / T. Adachi, T. Fukushima, Y. Usami [ et al.] // Biochem J. - 1993. - Vol. 289. - P. 523-527.

13. Adamson R. H. Oncotic pressures opposing filtration across nonfenestrated rat microvessels / R. H. Adamson, J. F. Lenz, X. Zhang [ et al.] //Journal of Physiology.

- 2004. - Vol. 557. - P. 889-907.

14. Aird W.C. Endothelial cell heterogeneity/ W. C. Aird //Cold Spring Harb Perspect Med. - 2012. - Vol. 2. - a006429.

15. Ait-Oufella H. The endothelium: physiological functions and role in microcirculatory failure during severe sepsis / H. Ait-Oufella, E. Maury, S. Lehoux [ et al.] //Intensive Care Medicine. -2010. - Vol. 36. - P. 1286-98.

16. Aksu U. Balanced vs. unbalanced crystalloid resuscitation in a near-fatal model of hemorrhagic shock and the effects on renal oxygenation, oxidative stress, and inflammation / U. Aksu, R. Bezemer, B. Yavuz [ et al.] // Resuscitation. - 2012. -Vol. 83. - P. 767-773.

17. Backer D. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects / D. Backer, J. Creteur, M. J. Dubois [ et al.] // Crit Care Med. - 2006. - Vol. 34. - P. 403-408.

18. Barak M. Pathophysiology and clinical implications of microbubbles during hemodialysis / M. Barak, F. Nakhoul, Y. Katz [ et al.] // Semin Dial. - 2008. - Vol. 21. - P. 232-8.

19. Bark B. P. Plasma volume expansion by 0.9% NaCl during sepsis/systemic inflammatory response syndrome, after hemorrhage, and during a normal state / B. P. Bark, C. M. Oberg, P. O. Grande // Shock. - 2013. - Vol. 40(1). - P. 59-64.

20. Becker B. F. Degradation of the endothelial glycocalyx in clinical settings: searching for the sheddases / B. F. Becker, M. Jacob, S. Leipert [ et al.] // Br J Clin Pharmacol. - 2015. - Vol. 80. - P. 389-402.

21. Becker B.F. Therapeutic strategies targeting the endothelial glycocalyx: acute deficits, but great potential / B. F. Becker, D. Chappell, D. Bruegger [ et al.] // Cardiovasc Res. - 2010. - Vol. 87. - P. 300-310.

22. Becker M. Heparin-released superoxide dismutase inhibits postischemic leukocyte adhesion to venular endothelium / M. Becker, M. D. Menger, H. A. Lehr // Am J Physiol. - 1994. - Vol. 267. - P. 925-930.

23. Bednarczyk J. M. Incorporating dynamic assessment of fluid responsiveness into goal-directed therapy: a systematic review and meta-analysis / J. M. Bednarczyk, J. A. Fridfinnson, A. Kumar [ et al.] // Crit Care. - 2017. -Vol. 45. - P. 1538-1545.

24. Belavic M., Sotosek Tokmadzic V., Fisic E., et al. The effect of various doses of infusion solutions on the endothelial glycocalyx layer in laparoscopic cholecystectomy patients / M. Belavic, V. Sotosek Tokmadzic, E. Fisic [ et al.] //Minerva Anestesiologica. - 2018. - Vol. 84(9). - P. 1032-1043.

25. Benes J. The effects of goal-directed fluid therapy based on dynamic parameters on post-surgical outcome: A meta-analysis of randomized controlled trials / J. Benes, M. Giglio, N. Brienza [ et al.] // Crit Care. - 2014. - Vol. 18. - P. 584.

26. Benington S. Emerging trends in minimally invasive haemodynamic monitoring and optimization of fluid therapy / S. Benington, P. Ferris, M. Nirmalan //Eur J Anaesthesiol. - 2009. -Vol. 26. - P. 893-905.

27. Bouchard J. Fluid accumulation, survival and recovery of kidney function in critically ill patients with acute kidney injury / J. Bouchard, S. B. Soroko, G. M. Chertow [ et al.] // Kidney Int. - 2009. - Vol. 76. - P. 422-427.

28. Bown M.J. Cytokines and inflammatory pathways in the pathogenesis of multiple organ failure following abdominal aortic aneurysm repair / M. J. Bown, M. L. Nicholson, P. R. F. Bell [ et al.] // Eur J Vasc Endovasc Surg. - 2001. - Vol. 22.- P. 485-495.

29. Boyd J. H Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality / J. H. Boyd, J. Forbes, T. A. Nakada [ et al.] //Crit Care Med. - 2011. - Vol. 39. - P. 259-65.

30. Bruce D.S. Heparin: Effects upon the glycocalyx and endothelial cells / D. S. Bruce //J Extra Corpor Technol.. - 2017. - Vol. 49. - P. 192-197.

31. Bruegger D. Acute Degradation of the Endothelial Glycocalyx in Infants Undergoing Cardiac Surgical Procedures / D. Bruegger, F. Brettner, I. Rossberg [ et al.] // Ann Thorac Surg. - 2015. - Vol. 99. - P. 926-931.

32. Bruegger D. Atrial natriuretic peptide induces shedding of the endothelial glycocalyx in the coronary vascular bed of guinea pig hearts / D. Bruegger, M. Jacob, M. Rehm [ et al.] // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2005. - Vol. 289. - P. 1993-1999.

33. Bruegger D. Shedding of the endothelial glycocalyx during cardiac surgery: On-pump versus off-pump coronary artery bypass graft surgery / D. Bruegger, M. Rehm, J. Abicht [ et al.] // J Thorac Cardiovasc Surg. - 2009. - Vol.138. - P. 1445-1447.

34. Buettner M. Influence of systolic-pressure-variation-guided intraoperative fluid management on organ function and oxygen transport / M. Buettner, W. Schummer, E. Huettemann [ et al.] // Br J Anaesth. - 2008. - Vol. 101. - P. 194-199.

35. Bulutcu F. S. Does normoxemic cardiopulmonary bypass prevent myocardial reoxygenation injury in cyanotic children? / F. S. Bulutcu, O. Bayindir, B. Polat [ et al.] //J Cardiothorac Vasc Anesth. - 2002. - Vol. 16. - P. 330-3.

36. Burke-Gaffney A. Lest we forget the endothelial glycocalyx in sepsis / A. Burke-Gaffney, T. W. Evans // Crit Care. - 2012. - Vol. 16. - P.121.

37. Cancel L.M. Endothelial glycocalyx, apoptosis and inflammation in an atherosclerotic mouse model / L. M. Cancel, E. E. Ebong, S. Mensah [ et al.] // Atherosclerosis. - 2016. - Vol. 252. - P. 136-146.

38. Cannesson M. Pulse pressure variation: where are we today? / M. Cannesson, M. Aboy, C. K. Hofer [ et al.] //J Clin Monit Comput. - 2011. - Vol. 25. - P. 45-56.

39. Carsetti A. Fluid bolus therapy: monitoring and predicting fluid responsiveness /A. Carsetti, M. Cecconi, A. Rhodes//Curr Opin Crit Care. - 2015. -Vol. 21.- P. 388394.

40. Cavallaro F, Sandroni C, Antonelli M. Functional hemodynamic monitoring and dynamic indices of fluid responsiveness//Minerva Anesthesiol. - 2008. -Vol. 74. -P. 123-135.

41. Cavallaro F. Functional hemodynamic monitoring and dynamic indices of fluid responsiveness / F. Cavallaro, C. Sandroni, M. Antonelli M. //Minerva Anesthesiol. - 2008. -Vol. 74. - P. 123-135.

42. Cecconi M. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine / M. Cecconi, D. De Backer, M. Antonelli [ et al.] // Intensive Care Med. - 2014. - Vol. 40. - P. 1795815.

43. Cecconi M. FENICE Investigators and the ESICM Trial Group: Fluid challenges in intensive care: The FENICE study: A global inception cohort study / M. Cecconi, C. Hofer, J. L. Teboul [ et al.] // Intensive Care Med. - 2015. - Vol. 41. - P. 15291537.

44. Cecconi M. The use of pulse pressure variation and stroke volume variation in spontaneously breathing patients to assess dynamic arterial elastance and to predict arterial pressure response to fluid administration / M. Cecconi, M. I. Monge Garcia, M. Gracia Romero [ et al.] //Anesth Analg. - 2015. - Vol. 120. - P. 76-84.

45. Cecconi M. What is a fluid challenge? / M. Cecconi, A. K. Parsons, A. Rhodes //Curr Opin Crit Care. - 2011. -Vol. 17. - P. 290-295.

46. Chappell D. Hydrocortisone preserves the vascular barrier by protecting the endothelial glycocalyx / D. Chappell, M. Jacob, K. Hofmann-Kiefer [ et al.] // J Vasc Res. - 2006. - Vol. 43. - P. 563-564.

47. Chappell D. Hypervolemia increases release of atrial natriuretic peptide and shedding of the endothelial glycocalyx / D. Chappell, D. Bruegger, J. Potzel [ et al.] //Crit Care. - 2014. - Vol. 18. - P. 538.

48. Chelazzi C. Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability / C. Chelazzi, G. Villa, P. Mancinelli [ et al.] // Crit Care. - 2015. -Vol. 19. - P. 26.

49. Chen S. Unfractionated heparin attenuates intestinal injury in mouse model of sepsis by inhibiting heparinase / S. Chen, X. Zhang, Y. Sun [ et al.] //International Journal of Clinical and Experimental Pathology. - 2015. - Vol. 8 (5). - P. 4903-4912.

50. Cherpanath T. G. V. Predicting fluid responsiveness by passive leg raising: a systematic review and meta-analysis of 23 clinical trials /T. G. V. Cherpanath // Crit Care. - 2016. -Vol. 44. - P. 981-991.

51. Colantonio L. A randomized trial of goal directed vs. standard fluid therapy in cytoreductive surgery with hyperthermic intraperitoneal chemotherapy / L. Colantonio, C. Claroni, L. Fabrizi // J Gastrointest Surg. - 2015. - Vol. 19. - P. 722729.

52. Colbert J. F. Endothelial and microcirculatory function and dysfunction in sepsis / J. F. Colbert, E. P. Schmidt // Clin Chest Med. - 2016. - Vol. 37. - P. 263-75.

53. Coldewey S. M. Elevation of serum sphingosine-1-phosphate attenuates impaired cardiac function in experimental sepsis / S. M. Coldewey, E. Benetti, M. Collino [ et al.] //Sci Rep. - 2016. - Vol. 6. - P. 27594.

54. Coriat P. A comparison of systolic blood pressure variations and echocardiographic estimates of end-diastolic left ventricular size in patients after aortic surgery / P. Coriat, M. Vrillon, A. Perel [ et al.] //Anesth Analg. - 1994. -Vol. 78. - P. 46-53.

55. De Backer D, Taccone FS, Holsten R, Ibrahimi F, Vincent JL. Influence of respiratory rate on stroke volume variation in mechanically ventilated patients / D. De Backer, F. S. Taccone, R. Holsten [ et al.] // Anesthesiology. - 2009. - Vol. 110.

- P.1092-1097.

56. De Backer D. Can one predict fluid responsiveness in spontaneously breathing patients / D. De Backer, M. R. Pinsky //Intensive Care Med. - 2007. -Vol. 33. - P. 1111-1113.

57. De Backer D. Pulse pressure variations to predict fluid responsiveness: influence of tidal volume / D. De Backer, S. Heenen, M. Piagnerelli [ et al.] //Intensive Care Med.

- 2005. -Vol. 31. - P. 517-523.

58. Donati A. Fluid responsiveness in critically ill patients / A. Donati, A. Carsetti, E. Damiani [ et al.] //Indian J Crit Care Med. - 2015. -Vol. 19. - P. 375-376.

59. Douglas J.J. Fluid choices impact outcome in septic shock / J. J. Douglas, K. R. Walley // Curr Opin Crit Care. - 2014. - Vol. 20(4). - P. 378-84.

60. Eckmann D. Influence of endothelial glycocalyx degradation and surfactants on air embolism adhesion / D. Eckmann, S. Armstead //Anesthesiology. - 2006. - Vol. 105. - P. 1220-7.

61. Endo T. Limitations of global end-diastolic volume index as a parameter of cardiac preload in the early phase of severe sepsis: a subgroup analysis of a multicenter, prospective observational study / T. Endo, S. Kushimoto, S. Yamanouchi //J Intensive Care. - 2013.-Vol. 1.- P. 11.

62. Feihl F, Broccard AF. Interactions between respiration and systemic hemodynamics. Part I: basic concepts / F. Feihl, A. F. Broccard //Intensive Care Med. - 2009. - Vol. 35. - P. 45-54.

63. Feihl F. Interactions between respiration and systemic hemodynamics. Part II: practical implications in critical care / F. Feihl, A. F. Broccard //Intensive Care Med.- 2009.- Vol. 35. - P. 198-205.

64. Florian J.A. Heparan sulfate proteoglycan is a mechanosensor on endothelial cells / J. A. Florian, J. R. Kosky, K. Ainslie [ et al.] //Circ Res. - 2003.- Vol. 93. - P. 136142.

65. Forbes J.M. Oxidative stress as a major culprit in kidney disease in diabetes / J. M. Forbes, M. T. Coughlan, M. E. Cooper // Diabetes. - 2008. - Vol. 57. - P. 14461454.

66. Forni M. Expression of endothelin-1 system in a pig model of endotoxic shock / M. Forni, S. Mazzola, L. A. Ribeiro [ et al.] //Regul Pept. - 2005. - Vol. 131. - P. 8996.

67. Frati-Munari A. C. Medical significance of endothelial glycocalyx / A. C. Frati-Munari //Arch Cardiol Mex. - 2013. - Vol. 83. - P. 303-312.

68. Fujii Y. Hyperoxic condition promotes an inflammatory response during cardiopulmonary bypass in a rat model / Y. Fujii, M. Shirai, H. Tsuchimochi [ et al.] //Artif Organs. - 2013. - Vol. 37. - P. 1034-40.

69. Geerts B. F. Predicting cardiac output responses to passive leg raising by a PEEP induced increase in central venous pressure, in cardiac surgery patients / B. F. Geerts, L. P. Aarts, A. B. Groeneveld [ et al.] //Br J Anaesth. - 2011. - Vol. 107. - P.150-6.

70. Goepfert M. S. Individually optimized hemodynamic therapy reduces complications and length of stay in the intensive care unit: A prospective, randomized controlled trial / M. S. Goepfert, H. P. Richter, C. Zu Eulenburg [ et al.] // Anesthesiology. -2013. - Vol. 119. - P.824-836.

71. Gouverneur M. Fluid shear stress stimulates incorporation of hyaluronan into endothelial cell glycocalyx / M. Gouverneur, J. A. Spaan, H. Pannekoek [ et al.] // American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology - 2006.-Vol. 290.- P. 458-462.

72. Granger D. N. Ischemia-reperfusion: Mechanisms of microvascular dysfunction and the influence of risk factors for cardiovascular disease / D. N. Granger // Microcirculation. - 1999. - Vol. 6.- P. 167-78.

73. Guinot P. G. Mini-fluid challenge predicts fluid responsiveness during spontaneous breathing under spinal anaesthesia / P. G. Guinot, E. Bernard, F. Defrancq [ et al.] //Eur J Anaesthesiol. - 2014.- Vol. 11. - P. 41-47

74. Haywood-Watson R.J. Modulation of syndecan-1 shedding after hemorrhagic shock and resuscitation / R. J. Haywood-Watson, J. B. Holcomb, E. A. Gonzalez [ et al.] // PLoS One. - 2011. - Vol. 6 (8). - e23530.

75. Heenen S. How can the response to volume expansion in patients with spontaneous respiratory movements be predicted / S. Heenen, D. De Backer, J. L. Vincent JL //Crit Care. - 2006. - Vol. 10 - P.102.

76. Henrich M. Sepsis-induced degradation of endothelial glycocalyx / M. Henrich, M. Gruss, M. A. Weigand // Sci World J. - 2010. - Vol. 10. - P. 917-923.

77. Hofer C. K. Monitoring fluid responsiveness / C. K. Hofer, M. Cannesson //Acta Anaesthesiol Taiwan. - 2011. -Vol. 49. - P. 59-65.

78. Hofer C. K. Reliability of passive leg raising, stroke volume variation and pulse pressure variation to predict fluid responsiveness during weaning from mechanical ventilation after cardiac surgery: a prospective, observational study / C. K. Hofer , M. Geisen, S. Hartnack [ et al.] // Turk J Anaesthesiol Reanim. - 2018. - Vol. 46(2). - P.108-115.

79. Hoste E. A. Four phases of intravenous fluid therapy: a conceptual model / E. A. Hoste, K. Maitland, C. S. Brudney [ et al.] // Br J Anaesth. - 2014. - Vol. 113. - P. 740-747.

80. Huxley V. H. Lymphatic fluid: Exchange mechanisms and regulation / V. H. Huxley, J. Scallan //J Physiol. - 2011. - Vol. 589. - P. 2935-43.

81. Ihnken K. Reduced oxygen tension during cardiopulmonary bypass limits myocardial damage in acute hypoxic immature piglet hearts / K. Ihnken, K. Morita, G. D. Buckberg [ et al.] //Eur J Cardiothorac Surg. - 1996. - Vol. 10. - P. 1127-35.

82. Ikeda M. Circulating syndecan-1 predicts the development of disseminated intravascular coagulation in patients with sepsis / M. Ikeda, H. Matsumoto, H. Ogura [ et al.] // Journal of Critical Care. - 2018. - Vol. 43. - P. 48-53.

83. Ince C. The endothelium in sepsis shock / C. Ince, P. R. Mayeux, T. Nguyen // Shock. - 2016. - Vol. 45(3). - P. 259-270.

84. Ince C. The rationale for microcirculatory-guided fluid therapy / C. Ince // Curr Opin in Crit Care. - 2014. - Vol. 20. - P.301-308.

85. Jacob M. Physiological levels of A-, B- and C-type natriuretic peptide shed the endothelial glycocalyx and enhance vascular permeability / M. Jacob, T. Saller, D. Chappell [ et al.] // Basic Res Cardiol. - 2013. - Vol. 108. - P. 347.

86. Jacob M. The endothelial glycocalyx affords compatibility of Starling's principle and high cardiac interstitial albumin levels / M. Jacob, D. Bruegger, M. Rehm [ et al.] //Cardiovascular Research. - 2007. - Vol.73. - P. 575-86.

87. Johannes T. Influence of fluid resuscitation on renal microvascular PO2 in a normotensive rat model of endotoxemia / T. Johannes, E. G. Mik, B. Nohé [ et al.] // Crit Care. - 2006. - Vol. 10. - P. 1-13.

88. Johansson P. I. Shock induced endotheliopathy (SHINE) in acute critical illness - a unifying pathophysiologic mechanism / P. Johansson, J. Stensballe, S. Ostrowski // Crit Care. - 2017. - Vol. 21. - P. 25.

89. Johansson P.I. A high admission syndecan-1 level, a marker of endothelial glycocalyx degradation, is associated with inflammation, protein C depletion, fibrinolysis, and increased mortality in trauma patients / P. I. Johansson, J. Stensballe, L. S. Rasmussen [ et al.] //Ann Surg. - 2011. - Vol. 254. - P. 194-200.

90. Johansson P.I. Traumatic endotheliopathy: a prospective observational study of 424 severely injured patients / P. I. Johansson, H. H. Henriksen, J. Stensballe [ et al.] // Ann Surg. - 2017. - Vol. 265 (3). - P. 597-603.

91. Jozwiak M. Extravascular lung water is an independent prognostic factor in patients with acute respiratory distress syndrome / M. Jozwiak, S. Silva, R. Persichini [ et al.] //Crit Care Med. - 2013. - Vol. 41. - P. 472-80.

92. Kagawa H. Inflammatory response to hyperoxemic and normoxemic cardiopulmonary bypass in acyanotic pediatric patients / H. Kagawa, K. Morita, Y. Uno [ et al.] //World J Pediatr Congenit Heart Surg. - 2014. - Vol. 5. - P. 541-5.

93. Karamysheva A. F. Mechanisms of angiogenesis / A. F. Karamysheva //Biochemistry. - 2008. - Vol. 73. - P.751-762.

94. Kelm D. J. Fluid overload in patients with severe sepsis and septic shock treated with early goal-directed therapy is associated with increased acute need for fluid-related medical interventions and hospital death / D. J. Kelm, J. T. Perrin, R. Cartin-Ceba [ et al.] //Shock. - 2015. -Vol. 43. - P. 68-73.

95. Kirkpatrick A. W. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome / A. W. Kirkpatrick, D. J. Roberts, J. De Waele [ et al.] //Intensive Care Med. - 2013. - Vol. 39. - P. 1190206.

96. Kolarova H. Modulation of endothelial glycocalyx structure under inflammatory conditions / H. Kolarova, B. Ambruzova, L. Svihalkova [ et al.] // Mediators Inflamm. - 2014. - ID 694312.

97. Kozar R.A. Plasma restoration of endothelial glycocalyx in a rodent model of hemorrhagic shock / R. A. Kozar, Z. Peng, R. Zhang [ et al.] // Anesth Analg. -2011. - Vol. 112. - P. 1289-1295.

98. Kumar L. Outcomes associated with stroke volume variation versus central venous pressure guided fluid replacements during major abdominal surgery / L. Kumar, S. Rajan, R. Baalachandran // J Anaesthesiol Clin Pharmacol. - 2016. - Vol. 32. - P. 182-186.

99. Kurzelewski M. Superoxide- and nitric oxide-derived species mediate endothelial dysfunction, endothelial glycocalyx disruption, and enhanced neutrophil adhesion in the post-ischemic guinea pig heart / M. Kurzelewski, E. Czarnowska, A. Beresewicz // J Physiol Pharmacol. - 2005. - Vol. 56. - P. 163-178.

100. Lambert P. Does a positive end-expiratory pressure-induced reduction in stroke volume indicate preload responsiveness? / P. Lambert, E. Sloth, B. Smith [ et al.] //Acta Anaesthesiol Scand. - 2007. - Vol. 51. - P. 415-25.

101. Lamia B. Echocardiography prediction of volume responsiveness in critically ill patients with spontaneously breathing activity / B. Lamia, A. Ochagavia, X. Monnet // Intensive Care Med. - 2007. - Vol. 33(7). - P. 1125-32.

102. Lee J. Association between fluid balance and survival in critically ill patients / J. Lee, E. de Louw, M. Niemi [ et al.] // J Intern Med. - 2015. -Vol. 277. - P.468-477.

103. Levick J. R. Microvascular fluid exchange and the revised Starling principle / J. R. Levick, C. C. Michel //Cardiovascular Research/ - 2010. - Vol. 87. - P. 198-210.

104. Lindner J. R. Albumin microbubble persistence during myocardial contrast echocardiography is associated with microvascular endothelial glycocalyx damage / J. R. Lindner, S. Ismail, W. D. Spotnitz [ et al.] //Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 2187-94.

105. Lopes M. R. Goal-directed fluid management based on pulse pressure variations monitoring during high-risk surgery: a pilot randomized controlled trial / M. R. Lopes, M. A. Oliveira, V. O.Pereira [ et al.] //Crit Care. - 2007.-Vol. 11. - P. 100.

106. Luecke T. Clinical review: positive end-expiratory pressure and cardiac output / T. Luecke, P. Pelosi //Crit Care. - 2005. - Vol. 9. - P. 607-21.

107. Maeda N. Erythrocyte rheology in microcirculation / N. Maeda // Jpn J Physiol. -1996. - Vol. 46(1). - P. 1-14.

108. Magder S. Clinical usefulness of respiratory variations in arterial pressure / S. Magder // Am J Respir Crit Care Med. - 2004. -Vol. 169. - P. 151-155.

109. Mahjoub Y. Accuracy of automated continuous calculation of pulse pressure variation in critically ill patients / Y. Mahjoub, E. Lorne, Y. Micaux [ et al.] // Intensive Care Med. - 2011. - Vol. - 37. - P. 360-361.

110. Maizel J. Diagnosis of hypovolemia by using passive leg raising / J. Maizel, N. Airapetian, E. Lorne [ et al.] // Intensive Care Med. - 2007. - Vol. 33(7). - P. 11338.

111. Marik P. A rational approach to fluid therapy in sepsis / P. Marik, R. Bellomo // Br J Anaesth. - 2016. - Vol. 116(3). - P. 339-49.

112. Marik P. E. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense / P. E. Marik, R. Cavallazzi //Crit Care Med.- 2013. - Vol. 41. - P. 1774-1781.

113. Marik P. E. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature / P. E. Marik, R. Cavallazzi, T. Vasu [ et al.] //Crit Care Med. - 2009. -Vol. 37. - P. 2642-2647.

114. Marik P. E. Haemodynamic parameters to guide fluid therapy / P. E. Marik, X. Monnet, J. L. Teboul //Ann Intensive Care. - 2011. - Vol. 1. - P. 1.

115. Marik P. E. Iatrogenic salt water drowning and the hazards of a high central venous pressure / P. E. Marik // Ann Intensive Care. - 2014. - Vol. 4. - P. 21.

116. Martin L. Peptide 19-2.5 inhibits heparan sulfate-triggered inflammation in murine cardiomyocytes stimulated with human sepsis serum/ L. Martin, S. Schmitz, R. De Santis [ et al.] //PLoS ONE. - 2015. - Vol. 10. - P. 1-17.

117. Martin M. J. Enhanced detection of thromboemboli with the use of targeted microbubbles / M. J. Martin, E. M. L. Chung [ et al.] //Stroke. - 2007. - Vol. 38. -P. 2726-32.

118. Micek S. T. Fluid balance and cardiac function in septic shock as predictors of hospital mortality / S. T. Micek, C. McEvoy, M. McKenzie [ et al.] //Crit Care. -2013. - Vol. 17. - R246.

119. Michard F. Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis of the evidence / F. Michard, J. L.Teboul //Chest. - 2000. -Vol. 121. - P. 200-208.

120. Miranda C.H. Evaluation of the endothelial glycocalyx damage in patients with acute coronary syndrome / C. H. Miranda, M. de Carvalho Borges, A. Schmidt [ et al.] // Atherosclerosis. - 2016. - Vol. 247. - P. 184-188.

121. Monge Garcia M. I. Dynamic arterial elastance as a predictor of arterial pressure response to fluid administration: a validation study / M. I. Monge Garcia, M. G. Romero, A. G. Cano [ et al.] //Crit Care. - 2014. - Vol. 18. - P. 1-11.

122. Monge Garcia M. I. Dynamic arterial elastance to predict arterial pressure response to volume loading in preload-dependent patients / M. I. Monge Garcia, A. Gil Cano, M. Gracia Romero //Crit Care. - 2011. - Vol. 15. - P. 15.

123. Monge Garcia M. I. Effects of fluid administration on arterial load in septic shock patients / M. I. Monge Garcia, P. Guijo González, M. Gracia Romero [ et al.] //Intensive Care Med. - 2015. - Vol. 41. - P. 1247-1255.

124. Monge Garcia M. I. Non-invasive assessment of fluid responsiveness by changes in partial end-tidal CO2 pressure during a passive leg-raising maneuver / M. I. Monge Garcia, A. Gil Cano, M. Gracia Romero [ et al.] //Ann Intensive Care. - 2012. -Vol. 2. - P. 9.

125. Monnet X. Passive leg raising / X. Monnet, J. L. Teboul // Intensive Care Med. -

2008. - Vol. 34. - P. 659-63.

126. Monnet X. Prediction of fluid responsiveness: an update / X. Monnet, P. E. Marik, J. L. Teboul // Ann. Intensive Care. - 2016. -Vol. 6. - P. 111.

127. Monnet X. Assessment of volume responsiveness during mechanical ventilation: recent advances/ X. Monnet, JL Teboul //Crit Care. - 2013. - Vol. 17- P. 217.

128. Monnet X. End-tidal carbon dioxide is better than arterial pressure for predicting volume responsiveness by the passive leg raising test / X. Monnet, A. Bataille, E. Magalhaes [ et al.] //Intensive Care Med. -2013. -Vol. 39. - P. 93-100.

129. Monnet X. Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: importance of the postural change / X. Monnet, J. Jabot, J. L. Teboul [ et al.] //Intensive Care Med. -

2009. -Vol. 35. - P. 85-90.

130. Monnet X. Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis /X. Monnet, P. Marik, J. L. Teboul // Intensive Care Med. - 2016. - Vol. 42. - P. 1935-1947.

131. Monnet X. Passive leg raising predicts fluid responsiveness in the critically ill / X. Monnet, M. Rienzo, D. Osman [ et al.] //Crit Care Med. - 2006. -Vol. 34. - P. 14021407.

132. Monnet X. Passive leg-raising and end-expiratory occlusion tests perform better than pulse pressure variation in patients with low respiratory system compliance / X. Monnet, A. Bleibtreu, A. Ferré [ et al.] //Crit Care Med. - 2012. -Vol. 40. - P. 152157.

133. Monnet X. Predicting volume responsiveness by using the end-expiratory occlusion in mechanically ventilated intensive care unit patients / X. Monnet, D. Osman, C. Ridel [ et al.] //Crit Care Med. - 2009. -Vol. 37. - P. 951-956.

134. Moseley R. Degradation of glycosaminoglycans by reactive oxygen species derived from stimulated polymorphonuclear leukocytes / R. Moseley, R. J. Waddington, G. Embery //Biochim Biophys Acta. - 1997. - Vol. 1362. - P. 221.

135. Moseley R. The chemical modification of glycosaminoglycan structure by oxygen-derived species in vitro / R. Moseley, R. Waddington, P. Evans [ et al.] //Biochim Biophys Acta. - 1995. - Vol. 1244. - P. 245-52.

136. Muliwor A.W. Inflammation- and ischemia-induced shedding of venular glycocalyx / A. W. Muliwor, H. H. Lipowsky // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2004. - Vol. 286. - P. 1672-1680.

137. Muller L. An increase in aortic blood flow after an infusion of 100 ml colloid over 1 min can predict fluid responsiveness / L. Muller, M. Toumi, P. J. Bousquet [ et al.] //Anesthesiology. - 2011. - Vol. 115. - P. 541-547.

138. Murphy C. V The importance of fluid management in acute lung injury secondary to septic shock / C. V. Murphy, G. E. Schramm, J. A. Doherty [ et al.] //Chest. -2009. - Vol. 136. - P. 102-109.

139. Murphy L. S. Endothelial glycocalyx degradation is more severe in patients with non-pulmonary sepsis compared to pulmonary sepsis and associates with risk of ARDS and other organ dysfunction / L. S. Murphy, N. Wickersham, J. B. McNeil [ et al.] // Ann Intensive Care. - 2017. - Vol. 7. - P. 102.

140. Myburgh J.A. Resuscitation fluids / J. A. Myburgh, M. G. Mythen // N Engl J Med. - 2013. - Vol. 369.- P. 1243-1251.

141. Nelson A. Circulating glycosaminoglycan species in septic shock / A. Nelson, I. Berkestedt, M. Bodelsson //Acta Anaesthesiol Scand. - 2013. - Vol. 58. - P. 36-43.

142. Nelson A. Increased levels of glycosaminoglycans during septic shock / A. Nelson, I. Berkestedt, A. Schmidtchen//Shock. - 2008.-Vol. 30. - P. 623-627.

143. Newman M. F. Longitudinal assessment of neurocognitive function after coronary-artery bypass surgery / M. F. Newman, J. L. Kirchner, B. Phillips-Bute [ et al.] //N Engl J Med.- 2001. - Vol. 344. P. 395-402.

144. Nieuwdorp M. Endothelial glycocalyx damage coincides with microalbuminuria in type 1 diabetes / M. Nieuwdorp, H. L. Mooij, J. Kroon [ et al.] // Diabetes. - 2006.

- Vol. 55. - P. 1127-1132.

145. Nieuwdorp M. Measuring endothelial glycocalyx dimensions in humans: a potential novel tool to monitor vascular vulnerability / M. Nieuwdorp, M. C. Meuwese, H. L. Mooij [ et al.] //J Appl Physiol. - 2008. - Vol. 104. - P. 845-52.

146. Ohkuda K. Venous air embolism in sheep: Reversible increase in lung microvascular permeability/ K. Ohkuda, K. Nakahara, A. Binder [ et al.] //J Appl Phys. - 1981. -Vol. 51. - P. 887-94.

147. Ornstein E. Systolic pressure variation predicts the response to acute blood loss /E. Ornstein, L. A. Eidelman, B. Drenger [ et al.] //J ClinAnesth. - 1998. -Vol. 10. - P. 137-140.

148. Osman D. Cardiac filling pressures are not appropriate to predict hemodynamic response to volume challenge / D. Osman, C. Ridel, P. Ray [ et al.] //Crit Care Med.

- 2007.- Vol. 35. - P. 64-68.

149. Ospina-Tascon G. Effects of fluids on microvascular perfusion in patients with severe sepsis / G. Ospina-Tascon, A. P. Neves, G. Occhipinti [ et al.] // Inten Care Med. - 2010. - Vol. 36. - P. 949-955.

150. Ostrowski S. R. Sympathoadrenal activation and endothelial damage in patients with varying degrees of acute infectious disease: An observational study / S. R. Ostrowski, S. Gaini, C. J. Pedersen [ et al.] // Crit Care. - 2015. - Vol. 30. - P. 9096.

151. Ostrowski S.R. Endothelial glycocalyx degradation induces endogenous heparinization in patients with severe injury and early traumatic coagulopathy / S. R. Ostrowski, P. I. Johansson //J Trauma Acute Care Surg. - 2012. - Vol. 73. - P. 60-66.

152. Ostrowski S.R. Sympathoadrenal activation and endotheliopathy are drivers of hypocoagulability and hyperfibrinolysis in trauma: A prospective observational study of 404 severely injured patients / S. R. Ostrowski, H. H. Henriksen, J. Stensballe [ et al.] // J Trauma Acute Care Surg. - 2017. - Vol. 82. - P. 293-301.

153. Ostrowski S.R. Thrombelastography and biomarker profiles in acute coagulopathy of trauma: a prospective study / S. R. Ostrowski, A. M. Sorensen, C. F. Larsen [ et al.] // Scand J Trauma Resusc Emerg Med. - 2011. - Vol. 19. - P. 64.

154. Padberg J.S. Damage of the endothelial glycocalyx in chronic kidney disease / J. S. Padberg, A. Wiesinger, G. S. di Marco [ et al.] // Atherosclerosis. - 2014. - Vol. 234. - P. 335-343.

155. Pahakis M.Y. The role of endothelial glycocalyx components in mechanotransduction of fluid shear stress / M. Y. Pahakis, J. R. Kosky, R. O. Dull [ et al.] // Biochem Biophys Res Commun. - 2007. - Vol. 355. - P. 228-233.

156. Paparella D. Cardiopulmonary bypass induced inflammation: pathophysiology and treatment: an update / D. Paparella, T. M. Yau, E. Young // Eur J Cardiothorac Surg. - 2002. - Vol. 21. - P. 232-244.

157. Patterson S. W. On the mechanical factors which determine the output of the ventricles / S. W. Patterson, E. H. Starling //J Physiol. - 1994. - Vol. 48. - P. 357379.

158. Paulus P. Biomarkers of endothelial dysfunction: can they help us deciphering systemic inflammation and sepsis? / P. Paulus, C. Jennewein, K. Zacharowski //Biomarkers. - 2011.- Vol.16. - P11 -21.

159. Payen D. A positive fluid balance is associated with a worse outcome in patients with acute renal failure / D. Payen, A. C. de Pont, Y. Sakr [ et al.] // Crit Care. -2008. - Vol. 12. - R74.

160. Perel A. Systolic blood pressure variation is a sensitive indicator of hypovolemia in ventilated dogs subjected to graded hemorrhage / A. Perel, R. Pizov, S. Cotev //Anesthesiology. - 1987. -Vol. 67. - P. 498-502.

161. Pesonen E. Glycocalyx degradation and inflammation in cardiac surgery / E. Pesonen, A. Passov, S. Andersson [ et al.] // Journal Cardiothorac Vasc Anesth. -2019. - Vol. 33. - P. 346-347.

162. Pesonen E. High-dose methylprednisolone and endothelial glycocalyx in paediatric heart surgery / E. Pesonen, J. Keski-Nisula , S. Andersson [ et al.] // Acta Anaesthesiol Scand. - 2016. - Vol. 60. - P. 1386-1394.

163. Platts S.H. Rapid modification of the glycocalyx caused by ischemia-reperfusion is inhibited by adenosine A2A receptor activation / S. H. Platts, J. Linden, B. R. Duling // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2003. - Vol. 284. - P. 2360-2367.

164. Powell M. F. Corrigendum to "Assessment of endothelial glycocalyx disruption in term parturients receiving a fluid bolus before spinal anesthesia: a prospective observational study"/ M. F. Powell, M. Mathru, A. Brandon [ et al.] // International Journal of Obstetric Anesthesia. - 2016. - Vol. 28. - P. 100.

165. Preisman S. Left ventricular preload and function during graded haemorrhage and retranfusion in pigs: analysis of arterial pressure waveform and correlation with echocardiography / S. Preisman, E. DiSegni, Z. Vered [ et al.] //Br J Anaesth. - 2002. -Vol. 88. - P. 716-718.

166. Preisman S. Predicting fluid responsiveness in patients undergoing cardiac surgery: functional haemodynamic parameters including the Respiratory Systolic Variation Test and static preload indicators / S. Preisman, S. Kogan, H. Berkenstadt [ et al.] //Br J Anaesth. - 2005. -Vol. 95. - P. 746-755.

167. Pries A. R. The endothelial surface layer / A. R. Pries, T. W. Secomb, P. Gaehtgens //Pflugers Arch. - 2000. - Vol. 440. - P. 653-666.

168. Purushothaman A. Heparanase stimulation of protease expression implicates it as a master regulator of the aggressive tumor phenotype in myeloma / A. Purushothaman, L. Chen, Y. Yang [ et al.] //J Biol Chem. - 2008. - Vol. 283. - P. 32628-32636.

169. Puskarich M. A. Plasma syndecan-1 levels identify a cohort of patients with severe sepsis at high risk for intubation after large-volume intravenous fluid resuscitation / M. A. Puskarich, D. C. Cornelius, J. Tharp [ et al.] //Journal of Critical Care. - 2016. - Vol. 36. - P. 125-129.

170. Rehm M. Endothelial glycocalyx as an additional barrier determining extravasation of 6% hydroxyethyl starch or 5% albumin solutions in the coronary vascular bed / M. Rehm, S. Zahler, M. Lotsch [ et al.] //Anesthesiology. - 2004. - Vol. 100. -P.1211-23.

171. Rehm M. Shedding of the endothelial glycocalyx in patients undergoing major vascular surgery with global and regional ischemia / M. Rehm, D. Bruegger, F. Christ [ et al.] // Circulation. - 2007. - Vol. 116. - P. 1896-1906.

172. Reitsma S. The endothelial glycocalyx: composition, functions, and visualization/ S. Reitsma, D. W. Slaaf, H. Vink [ et al.] //Pflugers Archiv: European Journal of Physiology. - 2007. - Vol. 454. - P. 345-59.

173. Reuter D. A. Influence of tidal volume on left ventricular stroke volume variation measured by pulse contour analysis in mechanically ventilated patients / D. A. Reuter, J. Bayerlein, M. S. Goepfert [ et al.] // Intensive Care Med. - 2003. - Vol. 29. - P. 476-80.

174. Rex S. Prediction of fluid responsiveness in patients duringcardiac surgery / S. Rex, S. Brose, S. Metzelder [ et al.] //Br J Anaesth. - 2004. -Vol. 93. - P. 782-788.

175. Rex S. Prediction of fluid responsiveness in patients duringcardiac surgery / S. Rex, S. Brose, S. Metzelder //Br J Anaesth. - 2004. -Vol. 93. - P. 782-788.

176. Rhodes A. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 / A. Rhodes, E. Laura , L. E. Evans [ et al.] //Intensive Care Med. - 2017.- Vol. 43. - P. 304-377.

177. Rinehart J. Visual estimation of pulse pressure variation is not reliable: a randomized simulation study / J. Rinehart, T. Islam, R. Boud [ et al.] //J Clin Monit Comput. -2012. - Vol. 26. - P. 191-196.

178. Rops A. L. Heparan sulfate proteoglycans in glomerular inflammation / A. L. Rops, J. van der Vlag, J. F. Lensen [ et al.] //Kidney Int. - 2004. - Vol. 65. P. 768-85.

179. Rosenberg A. L. Review of a large clinical series: association of cumulative fluid balance on outcome in acute lung injury: a retrospective review of the ARDS net tidal volume study cohort / A. L. Rosenberg, R. E. Dechert, P. K. Park [ et al.] //J Intensive Care Med. - 2009. - Vol. 24. - P. 35-46.

180. Rubio-Gayosso I. Reactive oxygen species mediate modification of glycocalyx during ischemia-reperfusion injury / I. Rubio-Gayosso, S. H. Platts, B. R. Duling // Am J Physiol Heart Circ Physiol. - 2006. - Vol. 290. - P. 2247-2256.

181. Sallisalmi M. Vascular adhesion protein-1 and syndecan-1 in septic shock / M. Sallisalmi, J. Tenhunen, R. Yang [ et al.] //Acta Anaesthesiol Scand. - 2011. - Vol. 56. - P. 316-322.

182. Salmon A.H. Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: albuminuria and increased microvascular permeability / A. H. Salmon, S. C. Satchell // J Pathol. -2012. - Vol. 226. - P. 562-574.

183. Sánchez M. Comparison of fluid compartments and fluid responsiveness in septic and non-septic patients / M. Sánchez, M. Jiménez-Lendínez, M. Cidoncha [ et al.] // Anaesth Intensive Care. - 2011. - Vol. 39(6). - P. 1022-1029.

184. Schmidt E. P. et al. The circulating glycosaminoglycan signature of respiratory failure in critically ill adults / E. P. Schmidt, G. Li, L. Li [ et al.] //J Biol Chem. -2014. - Vol. 289(12). - P. 8194-8202.

185. Schmidt E. P. The pulmonary endothelial glycocalyx regulates neutrophil adhesion and lung injury during experimental sepsis / E. P. Schmidt, Y. Yang, W. J. Janssen [ et al.] // Nat Med. - 2012. - Vol. 18.- P. 1217-1223.

186. Selnes O. A. Cognitive and neurobehavioral dysfunction after cardiac bypass procedures / O. A. Selnes, G. M. McKhann, L. M. Borowicz [ et al.] //Neurol Clin. - 2006. - Vol. 24. - P. 133-145.

187. Shippy C. R. Reliability of clinical monitoring to assess blood volume in critically ill patients / C. R. Shippy, P. L. Appel, W. C. Shoemaker // Crit Care Med. - 1984. - Vol. 12. - P. 107-112.

188. Silva S. End-expiratory occlusion test predicts preload responsiveness independently of positive end-expiratory pressure during acute respiratory distress syndrome / S. Silva, M. Jozwiak, J. L. Teboul [ et al.] //Crit Care Med. - 2013. -Vol. 41. - P. 1692-1701.

189. Singh A. Reactive oxygen species modulate the barrier function of the human glomerular endothelial glycocalyx / A. Singh, R. D. Ramnath, R. R. Foster [ et al.] // PLoS One. - 2013. - Vol. 8 (1) - e55852.

190. Sirvent J. M. Fluid balance in sepsis and septic shock as a determining factor of mortality / J. M. Sirvent, C. Ferri, A. Baro [ et al.] // Am J Em erg Med. - 2015. -Vol. 33.- P. 186-189.

191. Sobczyk D. Ultrasonographic caval indices do not significantly contribute to predicting fluid responsiveness immediately after coronary artery bypass grafting when compared to passive leg raising / D. Sobczyk, K. Nycz, P. Andruszkiewicz // Cardiovascular Ultrasound. - 2016. - Vol. 14. - P. 23.

192. Sobolewski P. Air bubble contact with endothelial cells causes a calcium independent loss of mitochondrial membrane potential / P. Sobolewski, J. Kandel, D. M. Eckmann //PLoS One. - 2012. - Vol. 7. - e4725.

193. Stehouwer C.D. Microalbuminuria and risk for cardiovascular disease: analysis of potential mechanisms / C. D. Stehouwer, Y. M. Smulders // J Am Soc Nephrol. -2006. - Vol. 17. - P. 2106-2111.

194. Steppan J. Sepsis and major abdominal surgery lead to flaking of the endothelial glycocalyx / J. Steppan, S. Hofer, B. Funke [ et al.] // J Surg Res. - 2011. - Vol.165.-P. 136-141.

195. Stump D. A. Deformable emboli and inflammation: Temporary or permanent damage / D. A. Stump //J Extra Corpor Technol. - 2007. - Vol. 39. - P. 289-290.

196. Stump D. A. Embolic factors associated with cardiac surgery/ D. A. Stump // Semin Cardiothorac Vasc Anesth. - 2005. - Vol. 9. - P. 151-152.

197. Suzuki Y. Flow behavior of erythrocytes in microvessels and glass capillaries: effects of erythrocyte deformation and erythrocyte aggregation / Y. Suzuki, N. Tateishi, M. Soutani [ et al.] // Int J Microcirc. - 1996. - Vol. 16(4). - P. 187-94.

198. Svennevig K. Syndecan-1 plasma levels during coronary artery bypass surgery with and without cardiopulmonary bypass / K. Svennevig, T. N. Hoel, A. S. Thiara [ et al.] //Perfusion. - 2008. - Vol. 23 (3). - P. 165-171.

199. Tarbell J.M. Mechanotransduction and the glycocalyx / J. M. Tarbell, M. Y. Pahakis // J Intern Med. - 2006. - Vol. 259. - P. 339-350.

200. Tavernier B. Systolic pressure variation as a guide to fluid therapy in patients with sepsis-induced hypotension / B. Tavernier, O. Makhotine, G. Lebuffe [ et al.] //Anesthesiology. - 1998. -Vol. 89. - P. 13-21.

201. Thiele R. H. The ability of anesthesia providers to visually estimate systolic pressure variability using the ''eyeball'' technique / R. H. Thiele, D. A. Colquhoun, F. E. Blum [ et al.] //Anesth Analg. - 2012. - Vol. 115. - P. 176-181.

202. Uchimido R. The glycocalyx: a novel diagnostic and therapeutic target in sepsis / R. Uchimido, E. P. Schmidt, N. I. Shapiro // Crit Care. - 2019. - Vol. 23. - P. 16.

203. Ueyama H. Predicting the Need for Fluid Therapy—Does Fluid Responsiveness Work? / H. Ueyama, S. Kiyonaka // Journal of Intensive Care. - 2017. - Vol. 5. -P. 34.

204. van de Berg P. C. Effect of positive pressure on venous return in volume-loaded cardiac surgical patients /P. C. van de Berg, J. R. Jansen, M. R. Pinsky //J Appl Physiol. - 2002. - Vol. 92. -P. 1223-1231.

205. Vincent J. L Sepsis in European intensive care units: results of the SOAP study /J. L. Vincent, Y. Sakr, C. L. Sprung [ et al.] //Crit Care Med. - 2006. - Vol. 34. - P. 344-353.

206. Vincent J. L. Perioperative cardiovascular monitoring of high-risk patients: A consensus of 12 / J. L. Vincent, P. Pelosi, R. Pears [ et al.] //Crit Care. - 2015. - Vol. 19. - P. 224.

207. Volta C.A. Influence of different strategies of volume replacement on the activity of matrix metalloproteinases: an in vitro and in vivo study / C. A. Volta, V. Alvisi, M. Campi [ et al.] // Anesthesiology. - 2007. - Vol.106.- P. 85-91.

208. Wang L. Endothelial heparan sulfate deficiency impairs L-selectin- and chemokine-mediated neutrophil trafficking during inflammatory responses / L. Wang, M. Fuster, P. Sriramarao [ et al.] // Nat Immunol. - 2005. - Vol. 6. - P. 902-910.

209. Weinbaum S. Mechanotransduction and flow across the endothelial glycocalyx / S. Weinbaum, X. Zhang, Y. Han [ et al.] //Proc Natl Acad Sci USA. - 2003/ - Vol. 100. - P.7988-7995.

210. Weinbaum S. The structure and function of the endothelial glycocalyx layer / S. Weinbaum, J. M. Tarbell, E. R. Damiano //Annu Rev Biomed Eng. - 2007. - Vol. 9. - P. 121-167.

211. Wilkman E. Fluid responsiveness predicted by elevation of PEEP in patients with septic shock / E. Wilkman, A. Kuitunen, V. Pettilä [ et al.] //Acta Anaesthesiologica Scandinavica. - 2013. - Vol. 58(1). - P. 27-35.

212. Woodcock T.E. Revised Starling equation and the glycocalyx model of transvascular fluid exchange: an improved paradigm for prescribing intravascular fluid therapy / T. E. Woodcock, T. M. Woodcock // Br J Anaesth. - 2012. - Vol. 108. - P. 384394.

213. Wu X. Fluid resuscitation and markers of glycocalyx degradation in severe sepsis / X. Wu, Z. Hu, H. Yuan [ et al.] // Open Med. - 2017. - Vol. 12. - P. 409-416.

214. Yang X. Does pulse pressure variation predict fluid responsiveness in critically ill patients? A systematic review and meta-analysis / X. Yang, B. Du //Crit Care. -2014. - Vol. 18. - P. 1-13.

215. Yang Y. Fibroblast growth factor signaling mediates pulmonary endothelial glycocalyx reconstitution / Y. Yang, S. M. Haeger, M. A. [ et al.] //Suflita Am J Respir Cell Mol Biol. - 2017. - Vol. 56. - P. 727-737.

216. Young R. W. Hyperoxia: A review of the risks and benefits in adult cardiac surgery / R. W. Young //J Extra Corpor Technol. - 2012. - Vol. 44. - P. 241-249.

217. Zeng Y. Sphingosine-1-phosphate protects endothelial glycocalyx by inhibiting syndecan-1 shedding / Y. Zeng, R. H. Adamson, F. R. E. Curr [ et al.] //Am J Physiol Heart Circ Physiol. -2014. - Vol. 306. - P. 363-372.

218. Zhang L. Associations of fluid overload with mortality and kidney recovery in patients with acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis / L. Zhang, Z. Chen, Y. Diao // J Crit Care. - 2015.- Vol. 30.- P. 860.

219. Zhang Y. N-acetyl-heparin attenuates acute lung injury caused by acid aspiration mainly by antagonizing histones in mice / Y. Zhang, Z. Z. Zhao, L. Guan [ et al.] // PLoS ONE. - 2014. - Vol. 9(5) https://doi.org/10.1371/journal.pone.0097074.

220. Zhang Z. Accuracy of stroke volume variation in predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis / Z. Zhang, B. Lu, X. Sheng [ et al.] //J Anesth.

- 2011. -Vol. 25. - P. 904-916.

221. Zheng H. Goal-directed fluid therapy in gastrointestinal surgery in older coronary heart disease patients: Randomized trial / H. Zheng, H. Guo, J. R. Ye // World J Surg.

- 2013. - Vol. 37. - P. 2820-2829.