Транссклеральная диодная лазеркоагуляция сетчатки как первый этап хирургического лечения пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.08, кандидат медицинских наук Левкина, Оксана Александровна

  • Левкина, Оксана Александровна
  • кандидат медицинских науккандидат медицинских наук
  • 2009, Москва
  • Специальность ВАК РФ14.00.08
  • Количество страниц 205
Левкина, Оксана Александровна. Транссклеральная диодная лазеркоагуляция сетчатки как первый этап хирургического лечения пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией: дис. кандидат медицинских наук: 14.00.08 - Глазные болезни. Москва. 2009. 205 с.

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Левкина, Оксана Александровна

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Эпидемиология, распространенность, факторы риска развития и прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии.

1.2. Патогенез пролиферативной диабетической ретинопатии.

1.2.1. VEGF. Структура, функции, место в механизме развития пролиферативной диабетической ретинопатии.

1.2.2. PEDF. Роль нарушения баланса проангиогенных и антиангиогенных факторов в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии.

1.3. Классификация пролиферативной диабетической ретинопатии.

1.4. Лечение пролиферативной диабетической ретинопатии

1.4.1. Лазерная коагуляция сетчатки.

1.4.2. Особенности коагуляции тканей глазного дна с помощью лазерного излучения ближнего инфракрасного диапазона.

1.4.3. Трансцилиарная витрэктомия.

1.5. Способы моделирования неоваскуляризации сетчатки в эксперименте.

1.6. Резюме.

Собственные исследования

Глава 2. Изучение влияния транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки на новообразованные сосуды глазного дна в эксперименте

2.1. Материал и методы.

2.2. Результаты экспериментального исследования

2.2.1. 1-й этап. Моделирование неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва путем интравитреального введения

VEGF кроликам.

2.2.2. 1-й этап. Резюме.

2.2.3. 2-й этап. Проведение транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки на глазах с VEGF - индуцированной неоваскуляризацией сетчатки и зрительного нерва у кроликов.

2.2.4. 2-й этап. Резюме.

Глава 3. Изучение секреции VEGF и PEDF в слезной жидкости и сыворотке крови пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией до и после проведения транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки

3.1 Материал и методы.

3.2. Результаты иммунологических исследований

3.2.1. Особенности секреции VEGF и PEDF в слезной жидкости и сыворотке крови пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией.

3.2.2. Динамика локальной секреции VEGF и PEDF у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией после проведения транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки.

3.3. Резюме.

Глава 4. Оценка эффективности витрэктомии у пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией с предварительным проведением транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки и без

4.1. Материал и методы.

4.2. Результаты клинических исследований

4.2.1. Изучение эффективности применения транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки у пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией.

4.2.2. Клинико - функциональные результаты лечения пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией с применением транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки перед трансцилиарной витрэктомией (основная группа).

4.2.3. Клинико - функциональные результаты лечения пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией без применения транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки перед трансцилиарной витрэктомией (контрольная группа).

4.2.4. Сравнительная характеристика эффективности лечения пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией основной и контрольной групп.

4.3. Изучение особенностей течения послеоперационного периода у пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией основной и контрольной групп в зависимости от уровней VEGF и PEDF в слезной жидкости, определяемых до витрэктомии.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Глазные болезни», 14.00.08 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Транссклеральная диодная лазеркоагуляция сетчатки как первый этап хирургического лечения пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией»

Глазные осложнения сахарного диабета (СД) представляют серьезную медико-социальную проблему, являясь основной причиной слепоты и слабовидения в возрастной группе до 50 лет. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время СД страдает 3% населения земного шара. Ежегодно регистрируется более 600 тыс. вновь выявленных случаев заболевания, а каждые 15 лет число больных СД удваивается. Всего в современном мире насчитывается 150 млн. больных СД, в 2010 г., по прогнозам, их будет уже около 230 млн., а в 2025 г. — 300 млн. [25]. Несмотря на бесспорные достижения в сфере лечения этого заболевания, растет число пациентов с осложнениями СД, в том числе диабетической ретинопатией. По данным "Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy", при СД 1 типа и длительности заболевания 15 лет пролиферативная диабетическая* ретинопатия (ПДР) развивается в 56% случаев, при СД 2 типа у пациентов, применяющих и не применяющих инсулин, через 15 лет после дебюта заболевания частота ПДР достигает 85% и 58%, соответственно [173-175].

Одной из наиболее частых причин потери зрения у таких пациентов являются стадии ПДР с выраженной фиброглиальной пролиферацией и неоваскуляризацией сетчатки, осложненные гемофтальмом, рубеозом радужки, когда проведение адекватной транспупиллярной лазеркоагуляции сетчатки оказывается невозможным.

Благодаря развитию техники витреоретинальной хирургии, широкому внедрению ее в клиническую практику, достигнуты определенные успехи в лечении этой сложной категории больных. Однако, хирургическое вмешательство при ПДР далеко не всегда является эффективным, в том числе в связи с высоким риском интра- и послеоперационных осложнений. По данным ряда авторов, стабилизация фиброваскулярной пролиферации в послеоперационном периоде наступает у 50-70% больных, прилегание сетчатки при ее тракционной отслойке достигается в % случаев, количество 5 операционных осложнений, приводящих в итоге к снижению зрения, составляет 18-20% [10,62]. Массивная неоваскуляризация сетчатки является основным фактором, ограничивающим возможности хирурга и приводящим к наиболее частому осложнению трансцилиарной витрэктомии — кровоизлиянию в витреальную полость. Источником интраоперационного кровотечения, как правило, служат новообразованные сосуды в составе фиброваскулярной ткани при ее механическом отделении от поверхности сетчатки. Возникшее кровоизлияние препятствует диссекции пролиферативной ткани в максимально возможном объеме, увеличивает риск ятрогенного повреждения сетчатки и ретинальных сосудов. Медленное рассасывание массивных кровоизлияний в послеоперационном периоде ведет к существенному удлинению сроков реабилитации пациентов, может способствовать развитию тракционной деформации сетчатки и ее отслойки.

После трансцилиарной витрэктомии у пациентов с ПДР нередко необходимо повторное хирургическое вмешательство. Одним из показаний для ревизии витреальной полости являются рецидивирующие кровоизлияния, плохо поддающиеся консервативной рассасывающей терапии. Часто их причиной является активация фиброваскулярной пролиферации в области базиса стекловидного тела, передней гиалоидной мембраны, цилиарного тела, хирургических склеротомий, имеющей ишемический генез и структурное сходство с обычными пролиферативными мембранами при ПДР [181,259]. По немногочисленным литературным данным, лазеркоагуляция или криопексия периферических отделов сетчатки и зон склеротомий позволяют снизить частоту этого осложнения [309,322,327].

В связи« с этим, особую важность для профилактики осложнений и улучшения исхода операций представляет блокирование ишемических зон и подавление активности новообразованных сосудов перед проведением эндовитреального хирургического вмешательства.

Основную роль в патогенезе неоваскуляризации на фоне ишемии и гипергликемии у больных с диабетической ретинопатией играет сосудистый эндотелиальный фактор роста — VEGF (vascular endothelial growth factor). Кроме того, известна его определяющая роль в регуляции сосудистой проницаемости, а также процессах эмбрионального васкулогенеза, ретинального лейкостаза, иммуносупрессии и нейропротекции [91,127,299].

Одним из основных антагонистов VEGF является фактор, выделенный из пигментного эпителия - PEDF (pigment epithelium derived factor), обладающий антиангиогенными, нейротрофическими и нейропротекторными свойствами, выявленными как in vitro, так и in vivo, связанными со способностью данного фактора поражать апоптозные пути [150,231,233,296].

Повышенные уровни VEGF и низкая концентрация PEDF определялись в камерной влаге и стекловидном теле пациентов с различными стадиями диабетической ретинопатии, диабетическим макулярным отеком, вторичной неоваскулярной глаукомой [134,135,241,242]. В ряде исследований выявлена корреляция между уровнем VEGF, балансом про- и антиангиогенных факторов в витреальной полости больных с ПДР до операции и исходами интравитреальных вмешательств [136,137]. Однако, исследования концентрации VEGF и PEDF в легко доступной для анализа среде - слезной жидкости (СЖ) пациентов с диабетической ретинопатией, не проводились.

На сегодняшний день общепринятым способом блокирования ишемических зон и стабилизации состояния глаза при диабетической ретинопатии остается лазеркоагуляция сетчатки, клиническая эффективность которой была подтверждена крупномасштабными проспективными исследованиями DRS (Diabetic Retinopathy Study, 1972-1976 гг.) и ETDRS

Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1980-1990 гг.).

Экспериментальными исследованиями доказано влияние лазеркоагуляции на экспрессию генов в сетчатке, в том числе в пигментном эпителии, и в хориоидее, что приводит к изменению баланса про- и антиангиогенных факторов в пользу последних [150,232,313]. В условиях непрозрачных оптических сред применение излучения диодного лазера ближнего инфракрасного диапазона, около 70% которого проникает через склеру [14], 7 является доступным, малоинвазивным, нетравматичным способом лазеркоагуляции сетчатки.

Таким образом, применение транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки (ТДЛКС) в качестве первого этапа хирургического лечения пациентов с ПДР представляется патогенетически обоснованным. Особый интерес представляет влияние ТДЛКС на клинико-иммунологические показатели пациентов с ПДР и возможность ее использования в комплексном хирургическом лечении этих больных.

Для объективной оценки влияния ТДЛКС на новообразованные сосуды глазного дна необходимо разработать модель неоваскуляризации сетчатки, патогенетически и морфологически близкую диабетическому поражению глаз. Существующие модели либо не отражают всех этапов развития пролиферативного процесса, либо отличаются высокой стоимостью и длительностью проведения эксперимента [141,167,325]. Особый» интерес представляет изучение возможности индукции роста новообразованных сосудов сетчатки опытных животных путем интравитреального введения-VEGF. Разработанная таким образом, модель неоваскуляризации сетчатки может быть использована в дальнейшем для оценки эффективности лазерного воздействия.

Цель. На основании экспериментальных, иммунологических и клинико — функциональных исследований изучить эффективность ТДЛКС в качестве первого этапа хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР;

Задачи.

1. Разработать модель неоваскуляризации сетчатки и-зрительного нерва путем интравитреального.введения VEGF кроликам.

2. На основании данных инструментального и гистологического исследований изучить влияние ТДЛКС на эволюцию новообразованных сосудов в эксперименте. 8

3. Изучить особенности продукции VEGF и PEDF в СЖ и сыворотке крови (СК) пациентов с ПДР до и после проведения ТДЛКС.

4. На основании данных клинико - функционального обследования оценить влияние ТДЛКС на состояние глаз у пациентов с осложненной ПДР.

5. Провести анализ анатомических и функциональных результатов хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР с применением ТДЛКС как первого этапа и без нее.

6. На основании данных комплексного иммунологического и клинико — функционального исследования изучить влияние содержания VEGF и PEDF в СЖ на результаты хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР.

7. Разработать практические рекомендации для проведения ТДЛКС как первого этапа хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР.

Научная новизна исследования.

1. Впервые разработана модель > неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва на основании дробного интравитреального введения VEGF кроликам, позволившая изучить влияние ТДЛКС на эволюцию новообразованных сосудов у опытных животных.

2. Впервые изучены особенности локальной и системной секреции VEGF и PEDF у пациентов с ПДР, выявлены достоверные отличия содержания ростовых факторов в СЖ у пациентов с ПДР по сравнению с показателями здоровых доноров, доказано наличие дисбаланса между проангиогенным VEGF и, ингибитором ангиогенеза PEDF в СЖ пациентов с ПДР.

3. Впервые выявлены иммунологические критерии риска развития осложнений пролиферативного процесса у пациентов с ПДР.

4. На основании комплексного клинико - иммунологического исследования впервые доказано положительное влияние ТДЛКС на 9 состояние глаз у пациентов с осложненной ПДР, заключающееся в регрессе неоваскуляризации на фоне нивелирования локального дисбаланса VEGF и PEDF.

5. Впервые на основании данных клинико — функционального исследования доказана более высокая эффективность витрэктомии у пациентов с осложненной ПДР после предварительного проведения ТДЖС.

6. Впервые на основании сравнительного анализа данных иммунологического и клинико — функционального исследований установлена связь между локальной секрецией VEGF и PEDF и результатами хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР.

Практическая значимость.

1. Разработанная модель неоваскуляризации сетчатки и, зрительного нерва на основании дробного интравитреального введения VEGF кроликам позволяет изучить патологический* процесс на всех стадиях его развития и оценить эффективность ТДЛКС в эксперименте.

2. Исследование содержания VEGF и PEDF в СЖ пациентов с ПДР до и после проведения ТДЛКС позволяет своевременно прогнозировать возможность развития осложнений пролиферативного процесса, а также оценить вероятность неблагоприятных исходов хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР.

3. ТДЛКС позволяет корригировать локальный дисбаланс между проангиогенным VEGF и ингибитором ангиогенеза PEDF, улучшая клинико — функциональное состояние глаз у пациентов с осложненной ПДР перед проведением эндовитреального хирургического вмешательства, что обусловливает более высокие и стабильные анатомические и функциональные результаты витрэктомии у этой сложной категории больных.

4. Разработаны- практические рекомендации для проведения ТДЛКС в качестве первого этапа хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Дробное интравитреальное введение VEGF индуцирует неоваскуляризацию сетчатки и зрительного нерва у опытных животных. ТДЛКС способствует регрессу новообразованных сосудов сетчатки и зрительного нерва в эксперименте.

2. Показатели VEGF и PEDF в СЖ пациентов с ПДР достоверно отличаются от уровней, определяемых в СЖ здоровых доноров, отражают тяжесть течения пролиферативного процесса в глазу, зависят от наличия лазеркоагуляции сетчатки в анамнезе.

3. Для пациентов с ПДР является характерным наличие локального дисбаланса- между VEGF и PEDF, выражающегося в усилении проангиогенных и ослаблении антиангиогенных влияний по сравнению с показателями здоровых доноров.

4. Проведение ТДЛКС нивелирует локальный дисбаланс между проангиогенным VEGF и ингибитором ангиогенеза PEDF, улучшая клинико — функциональное состояние глаз у пациентов с осложненной ПДР перед эндовитреальным хирургическим вмешательством.

5. Проведение витрэктомии после предварительной ТДЛКС позволяет получить более высокие и стабильные анатомические и функциональные результаты хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР.

6. Частота послеоперационных осложнений- и стабилизации процесса в результате хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР зависит от особенностей локальной секреции VEGF и PEDF.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены на всероссийской научно — практической конференции с международным участием «Российский общенациональный офтальмологический форум» (Москва, 2008), международной научно - практической конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» (Москва, 2008), VII научно — практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2009» (Москва, 2009), IV Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 2009), VIII Всероссийской научно - практической конференции с международным участием «Федоровские чтения» (Москва, 2009).

Апробация диссертации состоялась на межотделенческой конференции в МНИИ ГБ им. Гельмгольца 28 мая 2009 г.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 4' в центральной печати.

Поданы заявки на выдачу патента РФ на изобретение № 2009124328 с приоритетом от 26.06.2009 «Способ моделирования неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва у кроликов», № 2009124327 с приоритетом от 26.06.2009 «Способ диагностики развития осложнений при пролиферативной диабетической ретинопатии у пациентов с непрозрачными оптическими средами глаза».

Внедрение

Результаты исследований внедрены в клиническую практику отделения патологии сетчатки и зрительного нерва МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Материалы диссертации включены в программу лекций на декадниках отдела патологии сетчатки и зрительного нерва ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца Росмедтехнологий».

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, включающих описание материалов, методов и результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы.

Похожие диссертационные работы по специальности «Глазные болезни», 14.00.08 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Левкина, Оксана Александровна

Выводы

1. С помощью дробного интравитреального введения рекомбинантного человеческого VEGF кроликам в течение 35 дней по разработанной схеме получена модель неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва. Морфологический анализ образующихся у опытных животных эпиретинальных мембран доказал ведущую роль в их формировании врастающих новообразованных сосудов, что указывает на их сходство с сосудистыми мембранами, характерными для ПДР.

2. На основании данных клинико-морфологического исследования доказано; что ТДЛКС способствует инволюции моделированных интравитреальным введением VEGF новообразованных сосудов сетчатки и зрительного нерва, у опытных животных, препятствуя, развитию активной, пролиферативной' ретинопатии* с появлением сосудистых эпиретинальных мембран и угрозой отслойки сетчатки.

3. Выявлены достоверные изменения содержания, VEGF и, PEDF в СЖ пациентов с ПДР в сравнении с показателями здоровых доноров; выражающиеся- в повышении содержания VEGF и снижении концентрации PEDF с наличием^ обратной, корреляционной связи между двумя факторами. Установлено, что особенности локальной продукции VEGF и PEDF отражают тяжесть течения пролиферативного процесса в глазу и зависят от наличия лазеркоагуляции сетчатки, в анамнезе. Содержание VEGF и PEDF в СК пациентов с ПДР достоверно не отличается от показателей здоровых пробандов, уровень VEGF в СК не отражает тяжести течения пролиферативного процесса в глазу и не коррелирует с уровнями фактора в СЖ.

4. Разработаны иммунологические критерии прогноза развития осложнений пролиферативного процесса на основании1 тестирования^ VEGF и PEDF в СЖ пациентов с ПДР. Осложненная стадия ПДР ассоциируется с концентрацией VEGF, равной или превышающей 467 пг/мл и/или уровнем PEDF, равным или ниже 1,84 нг/мл.

5. Доказано, что ТДЛКС является эффективным и безопасным способом коагуляции сетчатки у пациентов с осложненной ПДР, способствует рассасыванию гемофтальма, повышению остроты зрения, частичному регрессу новообразованных сосудов. Установлено положительное влияние ТДЛКС на состояние локальной продукции VEGF и PEDF у пациентов с осложненной ПДР в виде изменения их баланса в пользу антиангиогенных влияний.

6. На основании данных клинических исследований доказано, что применение ТДЛКС перед витрэктомией у пациентов с осложненной ПДР способствует получению более высоких и стабильных анатомических и функциональных результатов хирургического лечения по сравнению с группой пациентов без предварительной ТДЛКС. Целесообразно применять ТДЛКС в качестве первого этапа хирургического лечения пациентов с ПДР, осложненной развитием гемофтальма, ТОС, рубеоза радужки.

7. Исходные уровни VEGF и PEDF влияют на развитие осложнений как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде, и, как следствие, обусловливают стабилизацию пролиферативного процесса и успех хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР. Риск развития отслойки сетчатки и рубеоза радужки/вторичной неоваскулярной глаукомы в послеоперационном периоде ассоциируется с исходными уровнями VEGF 425±174,4 пг/мл и 432,6±190,5 пг/мл соответственно. Вероятность прогрессирования пролиферативного процесса через 6 месяцев после операции выше при уровнях VEGF, равных 414,3±191-,5 пг/мл, a PEDF 3,19±2,24 нг/мл; через 12 месяцев после операции - при содержании PEDF в пределах 3,86±2,24 нг/мл.

Практические рекомендации

1. Проведение ТДЛКС рекомендуется за 2 недели до трансцилиарной витрэктомии у пациентов с ПДР, осложненной развитием гемофтальма, ТОС, рубеоза радужки. ТДЛКС позволяет добиться частичного регресса новообразованных сосудов на фоне нивелирования локального дисбаланса VEGF и PEDF, стабилизирует состояние глаз на дооперационном этапе и обусловливает более благоприятные исходы хирургического лечения данной категории больных.

2. С целью прогнозирования развития осложнений пролиферативного процесса рекомендуется определение содержания VEGF и PEDF в СЖ пациентов с ПДР методом ИФА. Концентрации VEGF равные или превышающие 467 пг/мл и/или уровни PEDF равные или ниже 1,84 нг/мл ассоциируются с высоким риском развития осложненной стадии

ПДР

3. Определение содержания VEGF и PEDF в СЖ методом ИФА у пациентов с осложненной ПДР до витрэктомии рекомендовано для прогнозирования развития осложнений и вероятности прогрессирования пролиферативного процесса в отдаленном послеоперационном периоде. Риск развития отслойки сетчатки и рубеоза радужки/вторичной неоваскулярной глаукомы выше при среднем содержании VEGF до операции 425±174,4 пг/мл и 432,6±190,5 пг/мл соответственно. Вероятность прогрессирования пролиферативного процесса через 6 месяцев после операции гораздо выше при уровнях VEGF, равных 414,3±191,5 пг/мл, PEDF 3,19±2,24 нг/мл; через 12 месяцев после операции - при содержании PEDF в пределах 3,86±2,24 нг/мл.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Левкина, Оксана Александровна, 2009 год

1. Диодные лазеры в офтальмохирургии / М. Т. Азнабаев и др. // Вестник РАМН. 2002. - №3. - С. 24 - 27.

2. Акопян, В. С. Диабетическая ретинопатия. Лазерная фотокоагуляция при заболеваниях глазного дна / В. С. Акопян // Актуальные проблемы офтальмологии: сб. науч. тр. Москва, 1981. - С. 189-192.

3. Алтынбаев, У. Р. Прогнозирование исходов и профилактика осложнений хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии: автореф. дис. . канд. мед. наук / У. Р. Алтынбаев. Уфа, 2006. - 23 с.

4. Архипова, М. М. Патогенетические принципы терапии ишемии сетчатки при некоторой сосудистой патологии глазного дна на основе изучения роли оксида азота / М. М. Архипова, А. Ф. Ванин- / Вестн. офтальмологии.-2001. №1. - С. 51 - 53.

5. Балашевич, Л. И: К вопросу о классификации изменений глазного дна при диабете / Л. И* Балашевич, Г. И. Авербах // Офтальмол. журн. -1980. №1. - С. 42-44.

6. Первый отечественный полупроводниковый офтальмокоагулятор / Л. И. Балашевич и др. // Офтальмохирургия. — 1989. №3. - С. 36 - 44.

7. Балашевич, Л. И. Создание и изучение эффективности применения аргонового и диодного лазеров при патологии глазного дна: дис. . д-ра мед. наук в виде науч. докл. / Л. И. Балашевич. Санкт-Петербург, 1996. -52 с.

8. Балашова, Л. М. Морфологические особенности и иммуногемостатические механизмы развития диабетической ретинопатии / Л. М. Балашова // Вестн. офтальмологии. 1999. - №5. - С. 45 - 48.

9. Бахритдинова, Ф. А. Гемореологические нарушения у больных с диабетическими ретинопатиями / Ф. А. Бахритдинова // Вестн. офтальмологии. 1996. - №2. - С. 33 - 35.

10. Бикбов, М. М. Прогнозирование результатов хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии / М. М. Бикбов, И. Н. Сережин, У. Р. Алтынбаев // Сахарный диабет и глаз: сб. науч. статей. — Москва, 2006. С. 50 - 54.

11. Инфракрасные лазеры в витреоретинальной хирургии / Э: В. Бойко и др. // Лазеры в медицине — 99 / Высокие медицинские и информационные технологии: тез. докл. — Санкт-Петербург, 1999. С. 22.

12. Бойко, Э. В. О совершенствовании инфракрасных лазерных пособий в витреоретинальной хирургии / Э.' В Бойко, М. М. Шишкин, Ю. Д. Березин // Боевые повреждения органа зрения: сб. науч. трудов. Санкт-Петербург, 1999: - С. 88 - 89.

13. Бойко, Э. В. Диодный лазер в офтальмологической операционной / Э. В. Бойко, М. М. Шишкин, Ю: Д. Березин. Санкт-Петербург: ВМА, 2000. - 30 с.

14. Бойко, Э. В. Обоснование и эффективность применения инфракрасных (0,81 2,09 |im) лазеров в хирургическом лечении тяжелой патологии заднего отрезка глаза: дис. . д-ра мед. наук / Э. В. Бойко. -Санкт-Петербур, 2001. - 392 с.

15. Бойко, Э. В. Лазеры в офтальмохирургии: теоретические и практические основы / Э. В. Бойко.- Санкт-Петербург: ВМА, 2003. 39 с.

16. Сравнительное патоморфологическое исследование действия непрерывного лазерного излучения различного спектрального состава на ткани глазного дна кролика / А. В. Большунов и др. // Вестн. офтальмологии. — 1988. — № 5. С. 61 — 67.

17. Большунов, А. В. Новые технологии в разработке и совершенствовании лазерных методов лечения заболевания переднего и заднего отделов глаза : автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. В. Большунов. -Москва, 1994.-57 с.

18. Болыпунов, А. В. Особенности клинического течения диабетической ретинопатии при миопии^/ А. В. Болыпунов, И. А. Кулиева // Вестн. офтальмологии. 1998. - №6. - С. 54 - 55.

19. Волков, В. В. Транссклеральное воздействие на цилиарное тело с помощью отечественного полупроводникового микролазера / В. В: Волков, С. Е. Гончаров, А. Б. Качанов / Новое в лазерной медицине: материалы междунар. конф. Москва, 1991. - С. 86.

20. Волков, В. В. Диод — лазерная транссклеральная ретинопексия в хирургическом лечении отслоек сетчатки (предварительное сообщение) / В. В. Волков, А. Б. Качанов, Н. Г. Луковская // Офтальмол. журн. — 1995. -№4.-С. 231-234.

21. Гаджиев, Р. В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии / Р. В. Гаджиев // Офтальмохирургия. — 1992. -№2.-С. 48-52.

22. Гаджиев, Р. В. Выяснение роли размера и формы глаза в течении диабетической ретинопатии / Р. В. Гаджиев // Вестн. офтальмологии. -1994.-№4.-С. 10-12.

23. Антитела к S — антигену сетчатки (м.м. 48 кДа) как индикатор прогрессирования диабетической ретинопатии / В. А. Герасименко и др. // Офтальмол. журн. 1997. - №1. - С. 31 - 33.

24. Герасименко, В. А. Роль цитокинов и аутоиммунных реакций в развитии, пролиферации при диабетической ретинопатии: дис. . канд. мед. наук / В. А. Герасименко. Москва, 1999. - 176 с.

25. Глазные проявления диабета / Л. И. Балашевич и др.. Санкт-Петербург, 2004. - 382 с.

26. Результаты лазерных вмешательств после закрытой витрэктомии у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией / Я. И. Глинчук и др. // Офтальмол. журн. 1986. - №4. - С. 203 - 207.

27. Глинчук, Я. И. Роль витрэктомии в лечении заболеваний глаз травматической, дегенеративной и воспалительной этиологии: дис. . д-ра. мед. наук / Я. И. Глинчук. Москва, 1987. - 267 с.

28. Содержание иммуноглобулинов в стекловидном теле и антител к антигенам стекловидного тела в сыворотке крови больных с пролиферативной диабетической ретинопатией / Я. И. Глинчук и др. // Вестн. офтальмологии. 1987. - №2. - С. 46 - 49.

29. Глинчук, Я. И. Закрытая витрэктомия с одновременной эндолазерной коагуляцией сетчатки при лечении осложненных форм пролиферативной диабетической ретинопатии / Я. И. Глинчук, А. Г. Югай, А. В. Киселев // Офтальмохирургия. 1989. - №1-2. - С. 34 - 36.

30. Глинчук, Я. И. Влияние витрэктомии и эндолазерной коагуляции глаза при осложненных формах пролиферативной диабетической ретинопатии / Я. И. Глинчук, В. Я. Кишкина, А. С. Шамсев // Офтальмохирургия. 1991. - №2. - С. 38 - 41.

31. Дегтяренко, Т. В. Особенности иммунологического состояния организма и сенсибилизация к антигенам глаза и инсулину у больных с пролиферирующей диабетической ретинопатией / Т. В. Дегтяренко // Офтальмол. журн. 1981. - №2. - С. 95 - 98.

32. Дедов, И. И. Введение в диабетологию / И. И. Дедов, В. В. Фадеев -Москва, 1998.-С. 147-150.

33. Дудникова, JI. К. Новая классификация ДР / JI. К. Дудникова, К. В. Трутнева, Г. Глим // VI Всесоюзный съезд офтальмологов: сб. науч. тр. — Москва, 1985. Т. 3. - С. 75 - 76.

34. Критерий прогноза диабетической ретинопатии / JI. К. Дудникова и др. // Офтальмохирургия. 1994. - №2. - С. 25 - 28.

35. Ефимов, А. С. Диабетические ангиопатии / А. С. Ефимов. Москва, 1989.-288 с.

36. К иммунодиагностике при диабетической ретинопатии / Н. С. Зайцева и др. // Вестн. офтальмологии. 1990. - №1. - С. 46 - 49.

37. Захаров, В: Д. Витреоретинальная хирургия / В. Д. Захаров. -Москва, 2003.-173 с.

38. Захарова, F. Ю. Клинико-иммунологическое исследование влияния криопексии на результаты хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки / Г. Ю. Захарова, Р. Сайд, О. С. Слепова // Клин, офтальмология. 2005. - Том 6, №3. - С. 125 - 128.

39. Ильков, JI. Н. О классификации диабетических изменений глазного дна / JI. Н. Ильков // Офтальмол. журн. 1981. - №6. - С. 372 - 374.

40. Кац, Д. В. Модифицированная диодная транссклеральная лазерная циклокоагуляция в лечении первичной открытоугольной глаукомы: автореф. дис. . канд. мед. наук/ Д. В. Кац. Москва, 2003. - 25 с.

41. Кацнельсон, JL А. Флюоресцентная ангиография при некоторых заболеваниях сетчатки и зрительного нерва / JI. А. Кацнельсон // Актуальные проблемы офтальмологии: сб. науч. тр. Москва, 1981. - С. 254-281.

42. Кацнельсон, JI. А. Сосудистые заболевания глаза / Л. А. Кацнельсон, Т. И. Форофонова, А. Я. Бунин. — Москва: Медицина, 1990. — 272 с.

43. Костин, О. А. Комбинированное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с применением жидких заместителей стекловидного тела: дис. . канд. мед. наук / О. А. Костин. -Екатеринбург, 2004. 178 с.

44. Краснов, М. Л. О классификации изменений глазного дна при сахарном диабете / М. Л. Краснов // Офтальмол. журн. 1980. - №7. - С. 432 - 434.

45. Задняя гиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при ПДР / М. М. Краснов и др. // Вестн. офтальмологии. 1998. - №3. - С. 16 - 20.

46. Оценка степени риска транссклеральной лазерной коагуляции / Л. А. Линник и др. // Офтальмол. журн. -1988. №8. - С. 464 - 473.

47. Лазерная контактно компрессионная транссклеральная коагуляция тканей глазного дна / Л. А. Линник и др. // Офтальмол. журн. - 1989. -№6.-С. 362-364.

48. Мазунин, И. Ю. Диодный лазер в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой: автореф. дис. . канд. мед. наук / И. Ю. Мазунин. Москва, 2001. - 25 с.

49. Мазурина, Н. К. Современные данные о пролиферативном процессе при диабетической ретинопатии / Н. К. Мазурина // Вестн. офтальмологии. 1999. - №3. - С. 37 - 40.

50. Мазурина, Н. К. Современные показания и объем лазеркоагуляции сетчатки во время трансцилиарной витрэктомии по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии: автореф. дис. . канд. мед. наук / Н. К. Мазурина. Москва, 1999. - 24 с.

51. Метаев, С. А. Иммунологические исследования первичного и вторичного стекловидного тела при различных стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии / С. А. Метаев // Офтальмохирургия. — 2000. -№3:-С. 61-66.

52. Метаев, С. А. Патогенетическое обоснование комплексного хирургического лечения различных стадий пролиферативной диабетической ретинопатии: автореф. дис. . канд. мед. наук / С. А. Метаев. — Москва, 2002. 48 с.

53. Миленькая, Т. М. Диабетическая ретинопатия // Болезни органов эндокринной системы: рук-во для врачей / Т. М. Миленькая / Под ред. И. И. Дедова. Москва, 2000. - С. 197 - 204.

54. Нероев, В. В. Современные аспекты лечения диабетической ретинопатии (Новые подходы к лазеркоагуляции сетчатки): пособие для врачей / В. В. Нероев, М. В: Рябина, Т. Д. Охоцимская. Москва, 2004.--19 с.

55. Нестеров, А. П. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии / А. П. Нестеров // Вестн. офтальмологии. 1994. - №4. - С. 7-9.

56. Нестеров, А. П. Диабетические поражения органа зрения / А. П. Нестеров // Проблемы эндокринологии. 1997. - №3. - С. 16-19.

57. Носов, С. В. Использование силиконового масла в лечении поствитрэктомических гемофтальмов у больных сахарным диабетом / С. В. Носов // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии 2007: сб. науч. ст. - Москва, 2007. - С. 162- 164.

58. Сахарный диабет: доклад исследовательской группы ВОЗ. — Москва: Медицина, 1987. — 126 с.

59. Сдобникова, С. В. Роль удаления ЗГМ в трансвитреальной хирургии ПДР: дис. . канд. мед. наук / С. В. Сдобникова. Москва, 1997. — 168 с.

60. Патогистологическое обоснование клинических стадий пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии / С. В. Сдобникова и др. // Вестн. офтальмологии. 2002. - №2. - С. 20 - 21.

61. Аргонлазерная коагуляция при диабетической ретинопатии / А. Д. Семенов и др. // Офтальмол. журн. 1988. - №4. - С. 207 - 209.

62. Применение «Гемазы» в ходе трансвитреального вмешательства по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии, (пилотное исследование) / В. В. Сосновский* и др. // Сахарный диабет и глаз: сб. науч. ст. Москва, 2006. - С. 225 - 229.

63. Худяков, А. Ю. О причинах интравитреальных геморрагий после хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / А. Ю. Худяков, Я. Б. Лебедев // Сахарный диабет и глаз: сб. науч. ст. Москва, 2006. - С. 267-270.

64. Показатели протеиназно ингибиторного баланса крови и гиперлипопротеидемии у больных пролиферативной диабетической ретинопатией с кровоизлиянием в стекловидное тело / Н. Б. Чеснокова и др. // Вестн. офтальмологии. - 1999. - №6. - С. 29 - 32.

65. Экспериментальное обоснование использования ликопин — содержащего препарата «Тиматол» в комплексном лечении диабетической ретинопатии / Н. Б. Чеснокова и др. // Вестн. офтальмологии. — 2000. №5. — С. 31 — 34.

66. Шадричев, Ф. Е. Лазеркоагуляция в лечении диабетических поражений сетчатки 30 лет при отсутствии адекватной альтернативы / Ф. Е. Шадричев, Ю. С. Астахов, А. Б. Лисочкина // Актуальные проблемы лазерной медицины: сб. тез. - Москва, 2001. - С. 151 - 165.

67. Шамсиев, А. С. Витрэктомия и эндолазеркоагуляция сетчатой оболочки при лечении пролиферативной* диабетической ретинопатии: автореф. дис. . канд. мед. наук / А. С. Шамсиев. Москва, 1991. - 27 с.

68. Особенности хирургического лечения пациентов с далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатией / М. М. Шишкин и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: сб. науч. ст. Москва, 2006. - С. 198 - 204.

69. Экгард, В. Ф. Диабетическая ретинопатия. Патогенез, клиника и лечение / В. Ф. Экгард. Челябинск, 2001. - 100 с.

70. Якимов, А. П. Задняя гиалоидная мембрана в хирургии макулярного отека / А. П. Якимов // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: сб. науч. ст. Москва, 2002. - С. 354 -358.

71. Abdiu, О. Antiangiogenic activity in tears: presence of piment-epithelium-derived factor. New insights and preliminary results / O. Abdiu, G. Van Setten // Ophthalmic Res. 2008. - Vol.40, №1. - P. 16 - 18.

72. Characterization of retinal leukostasis and hemodynamics in insulin resistance and diabetes: role of oxidants and protein kinase-C activation / T. Abiko et al. // Diabetes. 2003. - Vol. 52, №3. - P. 829 - 837.

73. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders / L. P: Aiello et al. // N. Eng. J. Med.-1994.-Vol. 331, №22.-P. 1480- 1487.

74. Vascular endothelial growth factor-induced retinal permeability is mediated by protein kinase С in vivo and suppressed by an orally effective isoform-selective inhibitor / L. P. Aiello et al. // Diabetes. 1997. - Vol. 46, №9.-P. 1473-1480.

75. Alberdi, E. Binding of pigment epithelium derived factor (PEDF) to retinoblastoma cells-and. cerebellar ranulae neurons. Evidence for PEDF -receptor / E. Alberdi, M. S. Aymerich, S. P. Becerra // J. Biol. Chem.1999. Vol. 274, № 44. - P. 31605 - 31612.

76. Quantitative MR" imaging study of intravitreal sustained release of VEGF in rabbits / N. Alikacem et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.2000. Vol. 41, №6. - P. 1561 - 1569.

77. Vascular endothelial growth factor induces rapid phosphorylation of tight junctions protein occludin and zonula occluden 1 / D. A. Antonetti et al. //J. Biol. Chem. 1999.-Vol. 274, №33.-P. 23463 - 23467.

78. High-resolution magnetic resonance imaging evaluation of blood-retinal barrier integrity following transscleral diode laser treatment / E. L. Arrindell et'al. // Arch Ophthalmol. 1995. - Vol. 113, №1. - P. 96 - 102.

79. Inhibition of ocular neovascularization by intraocular viral — mediated delivery of anti angiogenic agents / A. Auricchio et al. // Mol. Ther. -2002. - Vol. 6, № 4. - P. 490 - 496.i

80. Immunohistologic study of epiretinal membranes in proliferative diabetic vitreoretinopathy / C. Bandouin et al. // Am. J. Ophthalmol. 1990. - Vol. 110, №6.-P. 593-598.

81. Comparison of photocoagulation with the argon, krypton, and diode laser indirect ophthalmoscopes in rabbit eyes / J. D. Benner et al. // Ophthalmology. 1992. - Vol. 99, №10. - P. 1554 - 1563.

82. Bhisitkul, R. B. Vascular endothelial growth factor biology: clinical implications for ocular treatments / R. B. Bhisitkul // Br. J. Ophthalmol. -2006.-Vol. 90, №12.-P. 1542- 1547.

83. Blankenship, G. W. Long-term diabetic vitrectomy results. Report of 10 year follow-up / G. W. Blankenship, R. Machemer // Ophthalmology. 1985. -Vol. 92.-P. 503 -506.

84. Blankenship, G. W. A clinical comparison of central and peripheral argon laser panretinal photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy / G. W. Blankenship // Ophthalmology. 1988. - Vol. 95, №2. - P. 170 -177.

85. Bouchard, O. Vitrectomy and proliferative diabetic retinopathy. Apropos of 66 eyes / O. Bouchard, J. Zech, C. Trepsat // J. Fr. Ophthalmol. -1997. Vol. 20: - №4. - P. 263 - 270.

86. Bouck, N. PI PEDF: anti-angiogenic guardian of ocular function / N. P. Bouck // Trends. Mol. Med. 2002. - Vol. 8, № 7. - P. 330-334.

87. Retinal photocoagulation with diode laser operating from a slit lamp microscope / R. Brancato et al. // Lasers Light Ophthalmol. 1988. - Vol. 2.-P. 73-78.

88. Histopathology of diode and argon laser lesions in rabbit retina. A comparative study / R. Brancato et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1989.-Vol. 30, №7.-P. 1504- 1510.

89. Argon and diode laser photocoagulation in proliferative diabetic retinopathy: a preliminary report / R. Brancato et al. // Lasers Light Ophthalmol. 1990. - Vol. 3. - P. 233 - 237.

90. Brancato, R. New laser modalities for posterior segment treatment / R. Brancato, F. Bandello // Curr. Opin. Ophthalmol. 1991. - Vol. 2, №3. - P. 299 - 305.

91. The regulation of the induction of vascular endothelial growth factor at the onset of diabetes in spontaneously diabetic rats / L. Braun et al. // Life Sci. 2001. - Vol: 69, № 21. - P. 2533 - 2542.

92. Cafencu, О. Surgical principles and techniques in severe proliferative diabetic retinopathy / O. Cafencu // Ophthalmologic 2001. - Vol. 52, №2. -P. 54-57.

93. The application of fiber laser techniques to retinal surgery / C. J. Campbell et al. // Arch. Ophthalmol. 1964. - Vol. 72. - P. 850 - 857.

94. Inhibition of advanced glycation and absence of galectin-3 prevent blood -retinal barrier dysfunction during short-term diabetes / P. Canning et al. // Exp. Diabetes Res. 2007. - Vol. 2007. - P. 51837.

95. Pigment epithelium derived factor protects cultured retinal neurons against hydrogen peroxide - induced cell death / W. Cao et al. // J. Neurosci. Res. - 1999. - Vol. 57, № 6. - P. 789 - 800.

96. In vivo protection of photoreceptors from light damage by pigment epithelium derived factor / W. Cao et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2001.-Vol. 42, №7.-P. 1646- 1652.

97. Cao, Y. Endogenous angiogenesis inhibitors: angiostatin, endostatin and other proteolytic fragments / Y. Cao // Prog. Mol. Subcell. Biol. 1998. -№20.-P. 161 - 176.

98. Charles, S. Endophotocoagulation / S. Charles // Retina. 1981. - Vol.1, №2.-P. 117-120.

99. Aldose reductase deficiency prevents diabetes-induced blood-retinal barrier breakdown, apoptosis, and glial reactivation in the retina of db/db mice / А. К. H. Cheung et al. // Diabetes. 2005. - Vol. 54, №11. - P. 3119-3125.

100. Amino acid and cDNA sequences of a vascular endothelial cell mitogen that is homologous to platelet-derived growth factor / G. Conn et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. - Vol. 87, №4. - P. 2628 - 2632.

101. Tumor vascular permeability factor stimulates endothelial cell growth and angiogenesis / D. T. Connolly et al. // J. Clin. Invest. 1989. - Vol. 84, №5.-P. 1470- 1478.

102. The association of microalbuminuria with diabetic retinopathy. The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy / K. J. Cruickshanks et al. // Ophthalmology. 1993. - Vol. 100, №6. - P. 862 -867.

103. Pigment epithelium derived factor: a potent inhibitor of angiogenesis / D. W. Dawson et al. // Science. - 1999. - Vol. 285, № 5425. - P. 245 -258.

104. Ditzel, J. Affinity hypoxia as a pathogenic factor of microangiopathy with particular reference to diabetic retinopathy / J. Ditzel // Acta endocr. 1980. -Vol. 238.-P. 39-55!

105. Pigment epithelium derived factor regulates the vasculature and mass of the prostate and pancreas / J. A. Dol et al. // Nat. Med. 2003. - Vol. 9,* № 6.-P. 774-780.

106. Pigment epithelium derived factor suppresses ischemia — induced retinal neovascularization and VEGF - induced migration and growth / E. J. Duh et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 2002. - Vol. 43, № 3. - P. 821 - 829.

107. Vitreous levels of pigment epithelium-derived factor and vascular endothelial growth factor: implications for ocular angiogenesis / E. J. Duh et al. // Am. J. Ophthalmol. 2004. - Vol. 137, № 4. - P. 668 - 674.

108. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study; design and baseline patient characteristics. ETDRS report number 7 // Ophthalmology. 1991. - Vol. 98. -P. 741-756.

109. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study research group. Classification of diabetic retinopathy from fluorescein angiograms. ETDRSreport number 11 // Ophthalmology. 1991. - Vol. 98. - P. 807 - 822.

110. Edelman, J. L. Corticosteroids inhibit VEGF-induced vascular leakage in a rabbit model of blood-retinal and blood-aqueous barrier breakdown / J: L. Edelman, D. Lutz, M. R Castro // Exp. Eye Res. 2005. - Vol. 80, №2. - P. 249 - 258.

111. PEDF derived from glial Muller cells: a possible regulator of retinal angiogenesis / W. Eichler et al. // Exp. Cell Res. 2004. - Vol. 299, № 1. -P. 68-78.

112. Eliott, D. Proliferative diabetic retinopathy: principles and techniques of surgical treatment / D. Eliott, M. Lee, G. Abrams // Retina / Editor in chif Ryan S. Mosby, 2001. - Vol. 2. - P* 2436 - 2476.

113. Elevated glucose levels increase retinal glycolysis and sorbitol pathway metabolism: implications for diabetic retinopathy / M. van den Enden et al. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. - Vol. 36, №8. - P. 1675 - 1685.

114. Ferrara, N. The biology of VEGF and its receptors / N. Ferrara, H. P. Gerber, J. Le Couter // Nat. Med. 2003. - Vol. 9, №6. - P. 669 - 676.

115. Fine, H. F. Aqueous humor and plasma vascular endothelial growth factor in uveitis-associated cystoid macular edema / H. F. Fine et al. // Am. J. Ophthalmol. 2001. - Vol. 132, №5. - P. 794 - 796.

116. Peripheral transscleral retinal diode laser for rubeosis iridis / C. J. Flaxel et al. // Retina.-1997.-Vol. 17, №5.-P. 421 -429.

117. Pars plana vitrectomy in the Early Treatment Diabetic Retinopathy Study. ETDRS report number 17. The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Groop / H. Flynn et al. // Ophthalmology. 1992. - Vol. 99, №9. - P. 1351 - 1357.

118. Folkman, J. Inhibition of angiogenesis / J. Folkman, D. Ingber // Semin. Cancer Biol. 1992. - Vol. 3, № 2. - P. 89 - 96.

119. Frankhauser, F. Transscleral retinopexy using a continuous wave Nd:YAG laser / F. Frankhauser, E. Messmer // Retina. 1997. - Vol. 17, №5.-P. 414-420.

120. A comparative study of the effects of argon and diode laser photocoagulation on retinal oxygenation / H. Funatsu et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1997. - Vol. 235, №3. - P. 168 - 175.

121. Increased levels of vascular endothelial growth factor and interleukin-6 in the aqueous humor of diabetics with macular edema / H. Funatsu et al. // Am. J. Ophthalmol: 2002. - Vol. 133, №1. - P. 70 - 77.

122. Prediction of macular edema exacerbation after phacoemulsification in patients with nonproliferative diabetic retinopathy / H. Funatsu et al. // J. Cataract Refract. Surg. 2002. - Vol. 28, №8. - P. 1355.

123. Outcome of Vitreous Surgery and the Balance between Vascular Endothelial Growth Factor and Endostatin / H. Funatsu et al. // Invest. Ophthalmol;. Vis. Sci. 2003. - Vol. 44, №3. - P. 1042 - 1047.

124. Risk evaluation of outcome of vitreous surgery for proliferative diabetic retinopathy based on vitreous level of vascular endothelial growth factor and angiotensin II / H. Funatsu et al. // Br. J: Ophthalmol. 2004. - Vol. 88, №8.-P. 1064- 1068.

125. Aqueous humor levels of cytokines are related to vitreous levels and progression of diabetic retinopathy in diabetic patients / H. Funatsu et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol; 2005. - Vol. 243, №1. - P. 3 - 8.

126. Risk evaluation of outcome of vitreous surgery based on vitreous levels of cytokines / H. Funatsu et al. // Eye. 2007. - Vol. 21, №3. - P. 377 - 382.,

127. Unbalanced expression of VEGF and PEDF in ischemia induced retinal neovascularization / G. Gao et al. // FEBS Lett. - 2001. - Vol. 489, № 2-3. -P. 270-276.

128. VEGF and KDR gene, expression during human embryonic and fetal eye development / K. Gogat et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004. -Vol. 45, №1.-P. 7-14.

129. Akt down-regulation of p38 signaling pro-vides a novel mechanism of vascular endothelial growth factor-mediated cytoprotection • in endothelial cells / J. P. Gratton et al. // J. Biol. Chem:.- 200h Vol. 276, №32. - P. 30359-30365.

130. Multicenter trial of transscleral diode laser retinopexy in retinal detachment surgery / J. A. Haller et al. // Tr. Am. Ophth. Soc. 1997. -VoL95. - P. 221 -230.

131. Comparison of scleral tensile strength after transscleral retinal cryopexy, diathermy and diode laser photocoagulation / D. P. Han et al. // Arch. Ophthalmol.- 1995.-Vol. 113,№9.-P: 1195 1199.

132. VEGF activation of protein kinase С stimulates occludimphosphorylation and contributes to endothelial permeability / N; S. Harhaj et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006. - Vol. 47, №11. - P: 5106 - 5115.

133. Retinal? pigment epithelium and endothelial cell interaction causes retinal183pigment epithelial barrier dysfunction via a soluble VEGF dependent mechanism / M. E. Hartnett et al. // Exp. Eye. Res. - 2003. - Vol. 77, №5. -P. 593 -599.

134. Pigment-epithelium-derived factor is upregulated in photocoagulated human retinal pigment epithelial cells / L. O. Hattenbach et al. // Ophthalmic Res. 2005. - Vol. 37, №6. - P. 341 - 346.

135. Rubeosis iridis after vitrectomy for diabetic retinopathy / H. Helbig et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1998. - Vol. 236, №10. - P. 730 -733.

136. Hendrikse, F. Role of the vitreous body in diabetic retinopathy / F. Hendrikse, K.T. Yeo // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1993. - Vol.203, №.5.-P.319-323.

137. Nitric oxide and vascular endothelial growth factor concentrations are increased but not related in vitreous fluid of patients with' proliferative diabetic retinopathy / C. Hernandez et al. // Diabet. Med. 2002. - Vol. 19, №8.-P. 655-660.

138. Interleukin-8, monocyte chemoattractant protein-1 and IL-10 in the vitreous fluid of patients with proliferative diabetic retinopathy / C. Hernandez et al. // Diabetic Medicine. 2005. - Vol. 22, №6. - P. 719 -722.

139. Endothelial cell" hypertrophy induced by vascular endothelial growth factor in the retina: new insights into the pathogenesis of capillary nonperfiision / P. Hofman et al. // Arch. Ophthalmol. 2001. - Vol. 119, №6.-P. 861 - 866.

140. Intravitreal neovascular tissue of proliferative diabetic retinopathy: an immunohistochemical study / Y. Hosoda et al. // Ophthalmic. Res. 1992. - Vol. 24, №5. - P. 260 - 264.

141. Dual regulation of vascular endothelial growth factor bioavailability by genetic and proteolytic mechanisms / K. A. Houck et al. // J. Biol. Chem. -1992. Vol. 267, №36. - P. 26031 - 26037.

142. Vascular endothelial growth factor is increased in aqueous humor of glaucomatous eyes / D. N. Hu et al. // J. Glaucoma. 2002; - Vol. 11, №5. -P. 406-410.

143. Encircling panretinal laser photocoagulation may prevent macular detachment after vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy / H. L. Hudson et al. // Int. Ophthalmol. 1994. - Vol. 18, №2. - P: 101 - 104.

144. Immonen, I. Experimental retinaLand ciliary body photocoagulation using a new 670-nm diode laser /1. Immonen, E. Viherkoski, G. A Peyman* // Am. J. Ophthalmol. 1996. - Vol. 122, №6. - P. 870 - 874.

145. Disruption of the blood-aqueous barrier following retinal laser photocoagulation and cryopexy in pigmented rabbits / M. Inoue et al. // Ophthalmic Res. -2001. Vol. 33, №1. - P. 37 - 41.

146. Phylogeny of the serpin superfamily: implications of patterns of amino acid conservation for structure and function / J. A. Irving et al. // Genome Res.-2000.-Vol. 10, № 12.-P. 1845-1864.

147. Transscleral contact retinal photocoagulation with an 810-nm semiconductor diode laser / T. Jennings et al. // Ophthalmic Surg. 1990. -Vol. 21, №7.-P. 492-496.i 185

148. Diabeteslike proliferative retinal chages in galactose — fed dogs / P. F. Kador et al. // Arch. Ophthalmol. 1995. - Vol. 113, № 3. - P. 352 - 354.

149. Kaplan, H. Comparison of transscleral diode photocoagulation and transscleral cryotherapy / H. Kaplan, E. Levine, C. Awh // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1994. - Vol. 35, № 4 (suppl). - P. 1331.

150. Accumulation of fructosyl-lysine and advanced glycation end products in the kidney, retina and peripheral nerve of streptozotocin-induced diabetic rats / N. Karachalias et al. // Biochemical Society Transactions. 2003. - Vol. 31,(Pt6).-P. 1423- 1425.

151. Localization of pigment epithelium derived factor (PEDF) in developing and adult human ocular tissues / P. C. Karakousis et al. // Mol. Vis. -2001.-№7.-P. 154-163.

152. Hepatocyte growth factor in vitreous fluid of patients with proliferative diabetic retinopathy and other retinal disorders / Y. Katsura et al. // Diabetes Care. 1998.-Vol. 21, №10.-P. 1759- 1763.

153. Vascular permeability factor, an endothelial cell mitogen related to PDGF / P. J. Keck et al. // Science. 1989. - Vol. 246, №4935. - P. 1309 - 1312.

154. Klein, R. Visual impairment in diabetes / R. Klein, В. E. Klein, S. E. Moss // Ophthalmology. 1984. - Vol. 91. - P. 1 - 9.

155. The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less 30 years / R. Klein et al. // Arch. Ophthalmol. 1984. - Vol. 102. - P. 520 -526.

156. Klein, R. The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30years or more / R. Klein, В. E. Klein, S. E. Moss // Arch. Ophthalmol. -1984. Vol. 102. - P. 527 - 532.

157. The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. XII. Relationship of serum cholesterol to retinopathy and hard exudates / В. E. Klein et al. //Ophthalmology. 1991. - Vol. 98. - P. 1261 - 1265.

158. Klein, R. Is gross proteinuria a risk factor for the incidence of proliferative diabetic retinopathy // R. Klein, S. E. Moss, В. E. Klein // Ophthalmology. 1993. - Vol. 100. - P. 1140 - 1146.

159. Klein, R. The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. XIV. Ten-year incidence and progression of diabetic retinopathy / R. Klein, В. E. Klein, S. E. Moss // Arch. Ophthalmol. 1994. - Vol. 112. - P. 1217 -1228.

160. Krampitz-Glaas, G. Pars plana vitrectomy in proliferative diabetic retinopathy / G. Krampitz-Glaas, H. Laqua // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. -1986. Vol. 188, №4. - P. 283 - 287.

161. Kreiger, A. Sclerotomy complications following pars plana vitrectomy / A. Kreiger // Br. J. Ophthalmol. 2001. - Vol. 85, №1. - P. 121.

162. Kroll, P. The role of the posterior hyaloids membrane in the disease of diabetic vitreoretinopathy / P. Kroll, L. Hesse // Focus on Diabetic Retinopathy. 1995. - Vol. 2. - P. 63 - 64.

163. Laatikainen, L. Development and classification of rubeosis iridis in diabetic eye disease / L. Laatikainen // Br. J. Ophthalmol. 1979. - Vol. 63, №3. - P. 150- 156.

164. Lahey, J. M. Combining phacoemulsification with pars plana vitrectomy in patients with proliferative diabetic retinopathy: a series of 223 cases / J. M. Lahey, R. R Francis, J. J. Kearney // Ophthalmology. 2003. - Vol. 110, №7.-P. 1335- 1339.

165. Ocular angiogenesis. Diseases, mechanisms and therapeutics / N. Lara et al.. -New Jersey, 2006. -412 p.

166. Transcriptional regulation of vascular endothelial growth factor gene by hypoxia / J. H. Lee et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005. - Vol. 102, №52.-P. 18902-18907.

167. Transcriptional regulation of vascular endothelial growth factor gene by hypoxia / A. P. Levy et al. // J. Bio.l Chem. 1995. - Vol. 270, №22. - P. 13333 - 13340.

168. Levy, A. P. Post-transcriptional regulation of vascular endothelial growth factor by hypoxia / A. P. Levy, N. S. Levy, M. A. Goldberg // J. Biol. Chem. 1996. - Vol. 271, №5. - P. 2746 - 2753.

169. Levy, N. S. Hypoxic stabilization of vascular endothelial growth factor mRNA by the RNA-binding protein HuR / N. S. Levy et al. // J. Biol. Chem. 1998. - Vol. 273, №11. - P. 6417 - 6423.

170. Lewis, H. Clinicopathologic findings in anterior hyaloidal fibrovascular proliferation after diabetic vitrectomy / H. Lewis, G. W. Abrams, R. Y. Foos // Am. J. Ophthalmol. 1987. - Vol. 104, №6. - P. 614 - 618.

171. Proliferative diabetic retinopathy: pathogenesis and treatment // Diabetic retinopathy / H. Little et al.. New York, 1983. - P. 257 - 273.

172. Identification of the antivasopermeability effect of pigment epithelium-derived factor and its active site / H. Liu et al. // PNAS. 2004. - Vol. 101, № 17.-P. 6605-6610.

173. Effect of scleral indentation on diode laser transscleral retinal photocoagulation /А. Loewenstein et al. // Ophthalmic Surg. Lasers. -1998. Vol. 29, №8. - P. 658 - 662.

174. Advanced glycation end products increase retinal vascular endothelial growth factor expression / M. Lu et al. // J. Clin. Invest. 1998. - Vol. 101, №6.-P. 1219-1224.

175. VEGF increases retinal vascular ICAM-I expression in vivo / M. Lu et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999. - Vol. 40, №8. - P. 1880 - 1812.

176. Luttrull, J. K. Peripheral transscleral retinal diode laser for rubeosis iridis / J. K. Luttrull, R. L. Avery // Retina. 1998. - Vol: 18, №4. -P. 389.

177. Vitreous: an inhibitor of retinal extract induced neovascularization / G. A. Lutty et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1983. - Vol. 24, № 1. - P. 52 - 56.

178. Regulation of cell growth by vitreous humor / G. A. Lutty et al. // J. Cell Sci. 1985. - Vol. 76. - P. 53 - 65.

179. Machemer, R. Proliferative vitreoretinopathy (PVR): a personal account of its pathogenesis and.treatment / R. Machemer // Invest. Ophthlmol. Vis. Sci. 1988. - Vol. 29, №12. - P. 1771 - 1783.

180. Detection of vascular endothelial growth factor messenger RNA and vascular endothelial growth factor-like activity in proliferative diabetic retinopathy / F. Malecaze et al. // Arch. Ophthalmol. 1994. - Vol. 112, №11.-P. 1476- 1482.

181. Vascular endothelial growth factor expression in the retinal pigment epithelium is essential for choriocapillaris development and visual function / A. G. Marneros et al. // Am. J. Pathol. 2005. - Vol. 167, №5. - P. 145Г -1459.

182. Massin, P. Diabetic retinopathy / P. Massin, A. Gaudric // France. EMC. -2000:- 137 p.s

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.