Торможение, опосредованное глицином и гамма-аминомасляной кислотой в спинном мозге амфибий тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Полина, Юлия Александровна

  • Полина, Юлия Александровна
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2009, Санкт-Петербург
  • Специальность ВАК РФ03.00.13
  • Количество страниц 113
Полина, Юлия Александровна. Торможение, опосредованное глицином и гамма-аминомасляной кислотой в спинном мозге амфибий: дис. кандидат биологических наук: 03.00.13 - Физиология. Санкт-Петербург. 2009. 113 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Полина, Юлия Александровна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Тормозные медиаторы глицин и ГАМК в ЦНС позвоночных. Общие сведения.

1.1.1. Глицин.

1.1.2. у-аминомасляная кислота (ГАМК).

1.1.3. Исследование роли глицина и ГАМК в спинном мозгу амфибий.

1.1.4. Действие антагонистов ГАМК и глицина.

1.2. Структура, функциональные особенности и фармакология ионотропных глициновых и ГАМКа рецепторов.

1.2.1. Структура функциональные особенности и фармакология ГАМКд рецептора.

1.2.2. Структура функциональные особенности и фармакология глицинового рецептора.

1.2.3. Геферин и постсинаптическая агрегация ГАМКд и глициновых рецепторов.

1.3. Колокализация и совместное высвобождение двух тормозных нейромедиаторов ГАМК и глицина.

1.3.1. Морфологичекий и фармакологический субстратГАМК/глицин-опосредованного постсинаптического торможения в ЦНС позвоночных.

1.3.2. Электрофизиологические исследования котрансмиссии ГАМК и глицина в ЦНС позвоночных.

1.3.3. Функциональное взаимодействие ГАМКа и глициновых рецепторов.

1.3.4. Функциональное значение торможения, опосредованного совместным высвобождением глицина и ГАМК.

1.4. Модуляция метаботропными ГАМКБ рецепторами синаптической передачи в ЦНС позвоночных.

1.4.1. Структура ГАМКб рецептора.

1.4.2. Локализация ГАМКБ рецепторов в ЦНС позвоночных.

1.4.3. Механизмы действия ГАМКБ рецепторов.

1.4.4. Пресинаптическое и постсинаптическое действие

ГАМКБ рецепторов в ЦНС позвоночных.

1.4.5. Пресинаптическая и постсинаптическая модуляция ГАМКБ рецепторами спонтанной и миниатюрной синаптической активности.

ГЛАВА II. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объект исследования. Препарат.

2.2. Перфузирующий раствор.

2.3. Раздражающие электроды, микроэлектроды, стимуляция.

2.4. Усиление и регистрация сигналов.

2.5. Основные экспериментальные приемы.

2.6. Фармакологические вещества и их дозировка.

2.7. Обработка экспериментальных данных и статистический анализ.

ГЛАВА III. ИССЛЕДОВАНИЕ КОРЕЛИЗА ГЛИЦИНА И ГАМК.

3.1. Спонтанная синаптическая активность мотонейронов.

3.2. Миниатюрная фракция спонтанной синаптической активности.

3.3. Исследование тормозной фракции миниатюрной синаптической активности.

3.3.1. Регистрация трех типов миниатюрных тормозных потенциалов.

3.3.2. Влияние селективных антагонистов ГАМКд и глициновых рецепторов на частоту и амплитуду мТПСП.

3.3.3. Визуальный отбор мТПСП.

3.3.4. Влияние селективных антагонистов ГАМКЛ и глициновых рецепторов на время спада мТПСП.

3.3.5. Влияние бикукуллина и стрихнина на частоту трех типов мТПСП.

3.4. Обсуждение результатов.

ГЛАВА IV. ИССЛЕДОВАНИЕ МОДУЛЯЦИИ ТОРМОЗНОЙ СИНАПТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МЕТАБОТРОПНЫМИ ГАМКБ РЕЦЕПТОРАМИ.

4.1. Влияние баклофена на общую тормозную фракцию мПСП.

4.2. Влияние баклофена на глицинергическую фракцию мТПСП.

4.3. Влияние селективного антагониста ГАМКБ рецепторов

CGP 3 5348 на глицинергическую передачу.

4.4. Обсуждение результатов.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Торможение, опосредованное глицином и гамма-аминомасляной кислотой в спинном мозге амфибий»

Актуальность темы исследования. Основным механизмом информационного взаимодействия нервных клеток является синаптическая передача (Экклс, 1966). В результате передачи сигналов в химических синапсах происходит возбуждение или торможение постсинаптического нейрона (Экклс, 1959, 1966). Как и возбуждение, торможение является фундаментальным процессом, лежащим в основе функционирования нервной системы. Нарушение процессов торможения или дисбаланс процессов торможения и возбуждения является причиной ряда неврологических расстройств (Bowery and Smart, 2006; Ben-Ari et al., 2007). Глицин и у-амнномасляная кислота (ГАМК) - основные тормозящие аминокислоты, выявленные в центральной нервной системе (ЦНС) в ряду всех позвоночных (Curtis and Johnston, 1974; Шаповалов и Ширяев, 1987). Эти нейромедиаторы осуществляют тормозные влияния в синапсах спинного и головного мозга. Наряду с этим обе аминокислоты могут выступать в роли нейромодуляторов. Традиционно считалось, что глицин является главным тормозным медиатором спинного мозга, а ГАМК - головного (Curtis and Johnston, 1974). В настоящее время установлено, что оба медиатора широко представлены во всех отделах мозга. Кроме того, накапливается все больше морфологических (Triller et al., 1987; Todd et al., 1996; Веселкин и др., 1999) и электрофизиологических (Jonas et al., 1998; O'Brien and Berger, 1999; Russier et al., 2002) данных о возможности колокализации и совместного высвобождения (корелиза) глицина и ГАМК из одного пресинаптического бутона и даже из одной везикулы. Дополнительным свидетельством в пользу сосуществования ГАМК и глицина в одной синаптической везикуле может являться тот факт, что загрузка в везикулы обоих медиаторов может опосредоваться общим везикулярным транспортером VIAAT (или VGAT) (Sagne et al., 1997; Dumoulin et al.,1999; Семьянов, 2002). Взаимодействие двух однонаправлено действующих тормозных медиаторов может быть одним из механизмов регуляции тормозной синаптической передачи, обеспечивая более сложную интегративную деятельность ЦНС.

В настоящем исследовании предпринята попытка изучить возможность совместного выброса обоих тормозных медиаторов из одной синаптической терминали и получить данные о том, что их совместное действие действительно может быть механизмом модуляции тормозной синаптической передачи в ЦНС.

Большинство электрофизиологических исследований, направленных на изучение совместного (взаимного) действия глицина и ГАМК в спинном мозгу позвоночных, выполнены на вызванных суммарных и унитарных постсинаптических токах и потенциалах. В нашей работе использовался метод внутриклеточной регистрации миниатюрной синаптической активности, позволяющий исследовать синаптические влияния на более тонком уровне.

Миниатюрные постсинаптические потенциалы (мПСП) обусловлены спонтанным выделением медиатора и являются элементарными событиями синаптической передачи (Katz and Miledi, 1963; Colomo and Erulkar, 1968). Анализ мПСП позволяет разделять ответы нейрона, возникающие при высвобождении разных нейромедиаторов в синаптических контактах разных видов и проводить оценку влияния фармакологических препаратов на синаптическую передачу.

В качестве объекта исследования взяты низшие позвоночные (амфибии), являющиеся ключевым звеном в эволюции наземных позвоночных и представляющие собой хорошую и доступную модель для изучения базовых механизмов деятельности нервной системы.

Цель работы. Целью настоящей работы являлось исследование механизмов регуляции тормозной передачи в спинном мозге лягушки: получение новых данных о совместном спонтанном высвобождении глицина и ГАМК в синапсах на поясничных мотонейронах, а также их взаимодействии.

Основные задачи:

1. Используя методику внутриклеточного отведения постсинаптических потенциалов (ПСП) от спинальных мотонейронов, исследовать характер спонтанных и миниатюрных ПСП (сПСП и мПСП).

2. Исследовать фракцию тормозных мПСП (мТПСП), блокируя возбуждающую (глутаматную) синаптическую передачу. Классифицировать различные мТПСП по их амплитудно-временным характеристикам.

3. Исследовать влияние специфических антагонистов ГАМКд и глициновых рецепторов, бикукуллина и стрихнина, соответственно, на различные типы мТПСП.

4. Изучить модулирующее действие баклофена, специфического агониста метаботропных ГАМКБ рецепторов, и его антагониста CGP'35348 на частоту и амплитуду глицинергических мТПСП.

5. На основании анализа мТПСП получить данные о механизмах регуляции тормозной передачи, в частности, о механизмах взаимоотношений глицина и ГАМК.

Научная новизна исследований. Впервые получены данные о совместном высвобождении двух тормозных нейромедиаторов, ГАМК и глицина, из одной пресинаптической терминали, контактирующей с мотонейроном спинного мозга лягушки. Показано, что эти тормозящие аминокислоты одновременно действуют на постсинаптическую мембрану, вызывая помимо быстрых глицинопосредованных и медленных ГАМКопосредованных мТПСП, также и двухкомпонентные мТПСП. На основании полученных данных и анализа мТПСП впервые высказано предположение о наличие совместной ГАМК- и глицпнергической тормозной синаптической передачи в спинном мозгу амфибий. Получены результаты, доказывающие участие тормозного механизма, опосредованного активацией метаботропных ГАМКб рецепторов, в пресинаптическом контроле тормозной глицинергической передачи в спинном мозгу лягушки. Впервые получены результаты, позволяющие предположить также наличие и постсинаптических механизмов модуляции ГАМК глицинопосредованной передачи в спинном мозгу лягушки.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Глицин и ГАМК могут совместно высвобождаться из одного' пресинаптнческого окончания, образующего синапсы на спинальных мотонейронах лягушки.

2. Глицин и ГАМК одновременно действуют на соответствующие ионотропные рецепторы на постсинаптической мембране мотонейронов.

3. Модуляция глицинергической передачи в спинном мозгу осуществляется посредством активации у-аминомасляной кислотой метаботропных ГАМКк рецепторов как на пресинаптическом, так и на постсинаптическом уровнях.

Научно-практическое значение работы. Результаты, полученные в настоящей работе, представляют интерес для общей нейрофизиологии, физиологии нервной клетки и фармакологии. Они помогают глубже понять механизмы регуляции тормозной синаптической передачи; расширяют имеющиеся представления об общих функциональных принципах организации межнейронных связей и о механизмах регуляции межнейронного взаимодействия в ЦНС. Полученные результаты могут быть использованы для дополнения и уточнения уже имеющихся данных о межмедиаторных взаимодействиях у позвоночных животных, а также могут быть привлечены для понимания механизмов возникновения патологических процессов, связанных с нарушением тормозной передачи в ЦНС.

Апробация работы. Материалы диссертации были доложены и обсуждены на Всероссийской конференции молодых исследователей «Физиология и медсцина» (Россия, Санкт-Петербург, 2005), на I Съезде физиологов СНГ «Физиология и здоровье человека» (Россия, Сочи, Дагомыс, 2005), на международной летней школе молодых исследователей PENS Summer Course «Contemporary problems of neurobiology: molecular mechanisms of synaptic plasticity» (Россия, Татарстан, Казань, 2007), на конференции с международным участием, посвященной 90-летию Т.М. Турпаева «Механизмы нервных и нейроэндокринных регуляций» (Россия, Москва, 2008). По теме диссертации опубликовано 7 научных работ (2 статьи и 5 тезисов).

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Полина Ю.А., Амахин Д. В., Кожанов В. М., Курчавый Г. Г., Веселкин Н. П. Три типа тормозных миниатюрных потенциалов в мотонейронах спинного мозга лягушки: возможность ко-медиации ГАМК и глицина. // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2006. Т. 92. № 1. С. 18 - 26.

2. Цветков Е. А., Полина Ю.А., Малкиель А. И., Веселкин Н. П. Влияние баклофена на ионотропный ток, вызванный аппликацией глицина на нейроны спинного мозга лягушки Rana temporaria. // Журн. эвол. биох. и физиол. 2008. Т. 44. №3. С. 320-323.

3. Полина Ю.А., Налбандян А.А., Амахин Д.В. Тормозные миниатюрные потенциалы в мотонейронах сшшного мозга лягушки могут быть опосредованы ко-медиацией ГАМК и глицина. // Сборник материалов Всероссийской конференции молодых исследователей «Физиология и медицина». СПб. 2005. С. 92.

4. Кожанов В: М., Курчавый Г. Г., Полина' Ю.А. Три типа тормозных миниатюрных постсинапгических потенциалов ■ в мотонейронах спинного мозга лягушки: возможность ко-медиации ГАМК и глицина. // Научные труды I Съезда физиологов СНГ «Физиология и здоровье человека». Сочи: 2005. Т. 1. С. 24.

5. Веселкин Н. П., Белехова М. Г., Карамян О. А'., Кожанов В. М., Кенигфесг Н. Б., Аданина В. О., Цветков1 Е. А., Полина Ю.А. Консерватизм и пластичность нейрохимической организации мозга позвоночных как отражение его филогенетической и адаптивной эволюции. // Тезисы докладов XX Съезда физиологического общества им. И. П. Павлова. М. 2007. С. 176.

6. Polina J. Analysis of GABA and glycine miniature potentials in the frog motoneurons. // PENS summer course «Contemporary problems of neurobiology: molecular mechanisms of synaptic plasticity». Kazan. 2007. P. 22 - 23.

7. Полина Ю. А, Карамян О. А., Веселкин H. П. Модуляция ГАМКб рецепторами глицинергической передачи в спинном мозгу амфибий. // Материалы конференции «Механизмы нервных и нейроэндокринных регуляций». М. 2008. С. 89-90.

Похожие диссертационные работы по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Физиология», Полина, Юлия Александровна

ВЫВОДЫ:

1. На препаратах изолированного спинного мозга озерной лягушки Rana ridibunda при внутриклеточном отведении спонтанных и миниатюрных постсинаптических потенциалов от поясничных мотонейронов получены данные, свидетельствующие о совместном однонаправленном действии двух тормозных нейромедиаторов, глицина и у-аминомасляной кислоты (ГАМК).

2. Анализ формы миниатюрных тормозных постсинаптических потенциалов (мТПСП) и использование специфических антагонистов ГАМКа и глициновых рецепторов выявили наличие трех типов мТПСП в спинальных мотонейронах: быстрые глицинопосредованные мТПСП, медленные ГАМК-опосредованные мТПСП и двухкомпонентные мТПСП. Глицинергические мТПСП преобладают в общей тормозной фракции, что свидетельствует о доминирующей роли глицина в тормозных процессах на мотонейронах спинного мозга лягушки Rana ridibunda.

3. Наличие в тормозной фракции потенциалов с двухкомпонентными спадами свидетельствует о совместной тормозной передаче, опосредованной одновременным высвобождением глицина и ГАМК из одной пресинаптической терминали и одновременном действии на соответствующие рецепторы. Участие в процессе торможения ГАМК и глицина позволяет осуществлять тонкую регуляцию активности мотонейрона в процессе управления движением.

4. Фармакологический анализ с использованием агониста и антагониста метаботропных ГАМКб рецепторов показал, что глицин ер гическая тормозная передача в синапсах на мотонейронах спинного мозга лягушки модулируется ГАМК с участием пресинаптических и постсинаптических механизмов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Глицин и ГАМК являются основными тормозными медиаторами в спинном мозгу низших и высших позвоночных. В количественном отношении глицинергические синапсы в спинном мозгу преобладают, хотя число ГАМК-ергических контактов между нейронами спинного мозга достаточно велико, и ГАМК-ергическая передача играет важную функциональную роль в активности спинного мозга. Существует ряд механизмов регуляции ГАМК- и глицинергической передачи, одним из которых является взаимовлияние обоих тормозных медиаторов. Как минимум два конкретных морфо-функциональных механизма могут лежать в основе такого взаимовлияния — это совместное высвобождение (corelease) обеих аминокислот и растекание (spillover) нейромедиатора за пределы синаптической щели. В результате оба нейромедиатора могут взаимодействовать с соответствующими рецепторами разной локализации.

В нашем исследовании показано, что оба тормозных нейромедиатора могут одновременно высвобождаться из одного пресинаптического бутона и совместно действовать на постсинаптическую мембрану мотонейронов. На препарате изолированного спинного мозга лягушки методом' внутриклеточной регистрации миниатюрных постсинаптических потенциалов (мПСП) в фармакологически изолированной тормозной фракции мПСП было выделено три типа потенциалов с различной кинетикой: мТПСП с быстрым и медленным временным течением, а также мТПСП с двухкомпонентными спадами. Дальнейший фармакологический анализ показал, что в случае блокирования ГАМКд рецепторов бикукуллином происходит уменьшение числа мТПСП с медленной кинетикой и возрастание количества быстрых мТПСП, а в случае блокирования глициновых рецепторов стрихнином, наоборот, увеличение числа мТПСП с медленной кинетикой и редукция количества мТПСП с быстрым временным течением. Двухкомпонентные мТПСП и в том, и в другом случае отсутствовали. На основании полученных результатов- нами сделано заключение, что кроме ГАМК-ергических и глицинергических контактов на мотонейронах могут существовать синапсы, где ГАМК и глицин колокализованы, и в результате они могут совместно высвобождаться (корелиз), одновременно действуя на постсинаптические рецепторы.

С целью изучения межмедиаторного взаимодействия в процессе торможения исследовано влияние ГАМК на механизмы выброса и постсинаптического действия глицина. Баклофен, избирательный агонист метаботропных ГАМКБ рецепторов, вызывал снижение частоты фармакологически изолированных глицинопосредованных мТПСП в исследованных мотонейронах, а антагонист CGP 35348 - ее повышение. Из этого следует, что высвобождение глицина контролируется пресинаптическими метаботропными ГАМКб рецепторами. Кроме того, при активации ГАМКБ рецепторов в большинстве мотонейронов показано снижение средней амплитуды глицинопосредованных ответов, что может быть связано с постспнаптическим действием. Однако изменение амплитуды глицинергических мТПСП значительно варьировало в индивидуальных мотонейронах. Таким образом, полученные данные демонстрируют возможность ГАМКергической модуляции глицинопосредованной тормозной передачи метаботропными ГАМКб рецепторами в синапсах на мотонейронах спинного мозга лягушки, в том числе существование механизма взаимодействия между ГАМКБ и глициновыми рецепторами на постсинаптическом уровне. Предполагается участие в этом внутриклеточных сигнальных механизмов. Функциональная роль совместного высвобождения двух тормозных нейромедиаторов и регуляция их выделения может быть значительной, так как существуют данные о внесинаптичсском распространении ГАМК из ГАМКергических пресинаптических окончаний (спилловер), что может обеспечивать тоническое действие ГАМК на мембрану вне ГАМКергических синапсов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Полина, Юлия Александровна, 2009 год

1. Аданина В. О., Рио Ж.-П., Аданина А. С., Реперан Ж., Веселкин Н. П. Иммунореактивность синапсов на первичных афферентных аксовнах и сенсорных нейронах спинного мозга речной миноги Lampetra fluviatilis. 1. Цитология. 2008. Т. 50. С. 947 - 952.

2. Батуева И. В., Судеревская Е. И. Влияние глицина и гамма-аминомасляной кислоты на возбуждающие постсинаптические потенциалы спинальных мотонейронов миноги в присутствии антагонистов. // Нейрофизиология. 1990. Т. 22. № 3. С. 394 397.

3. Велумян А. А. Внутриклеточный анализ эффектов микроаппликации некоторых аминокислот на поясничные мотонейроны лягушки Rana ridibunda. // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 1977. Т. 13 № 3. С. 407 409.

4. Велумян А. А., Шаповалов А. И., Ширяев Б. И. Ионные механизмы действия глицина и у-аминомасляной кислоты на постсинаптическую мембрану мотонейронов амфибий. // Докл. АН СССР. 1976. Т. 230. № 2. С. 485 488.

5. Веселкин Н. П., Аданина В. О., Рио Ж.-П., Реперан Ж. Колокализация нейротрансмитгеров в пресинаптических бутонах тормозных синапсов спинного мозга миноги. // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1999. Т. 85. №4. С. 515-522.

6. Калинина Н. И., Курчавый Г. Г., Амахин Д. В., Веселкин Н. П. Различия в активации тормозных рецепторов мотонейрона лягушки Rana ridibunda ГАМК и глицином и их взаимовлияние. // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2008. Т. 94. № 9. С. 1005 1016.

7. Кожанов В. М., Карамян О. А., Чмыхова Н. М., Веселкин Н. П., Клеманн X. П. Модуляция миниатюрных тормозных потенциалов мотонейронов спинного мозга черепахи метаботропными глутаматными рецепторами группы II. // Цитология. 2004. Т. 46. С. 326 336.

8. Курчавый Г. Г. Амплитуда миниатюрных потенциалов в мотонейронах лягушки Rana ridibunda. // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 1984. Т. 20. С. 504 510.

9. Курчавый Г. Г., Калинина Н. И., Веселкин Н. П. Влияние антагонистов тормозных аминокислот на постсинаптические потенциалы мотонейронов лягушки Rana ridibunda. // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 2006. Т. 42. № 5. С. 463 471.

10. Курчавый Г. Г., Калинина Н. И., Веселкин Н. П. Влияние ГАМК и глицина на постсинаптические потенциалы мотонейронов лягушки Rana ridibunda. // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 2005. Т. 41. № 6. С. 520 -529.

11. Николе Дж. Г., Мартин А. Р., Валлас Б. Дж., Фукс П. А. От нейрона к мозгу. // «Едиториал УРСС». М. 2003. С. 190 243.

12. Овсепян С. В., Веселкин Н. П. Исследование роли ГАМКд- и ГАМКБ-рецепторов в пресинаптическом торможении первичных афферентов спинного мозга лягушки Rana ridibunda. // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 2002а. Т. 38. С. 585 593.

13. Овсепян С. В., Веселкин Н. П. Участие ГАМКЬ-рецепторов в пресинаптическом торможении волокон нисходящих проекций спинного мозга лягушки Rana ridibunda. // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 20026. Т. 88. №7. С. 817-828.

14. Семьянов А.В. ГАМК-эргическое торможение в ЦНС: типы ГАМК-рецепторов и механизмы тонического ГАМК-опосредованного тормозного действия. // Нейрофизиология. 2002. Т.34. №1. С. 82-92.

15. Семьянов А. В. Диффузная внесинаптическая ненропередача посредством глутамата и ГАМК. // Журн. высш. нервн. деят. 2004. Т. 54. С. 68 -84.

16. Цветков Е. А., Веселкин Н. П. Взаимодействие постсинаптических эффектов глицина и ГАМК на нейронах спинного мозга лягушки Rana temporaria. // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2007. Т. 93. № 7. С. 735 -745.

17. Цветков Е. А., Полина Ю. А., Малкиель А. И., Веселкин Н. П. Влияние баклофена на ионотропный ток, вызванный аппликацией глицина на нейроны спинного мозга лягушки Rana temporaria. // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 2008. Т. 44. № 3. С. 320 323.

18. Шаповалов А. И. Механизмы синаптической передачи. Избранные труды. // «Наука». СПб. 1997. С. 302 328.

19. Шаповалов А. И., Ширяев Б. И. Передача сигналов в межнейронных синапсах. // «Наука». Л. 1987. С. 111 129.

20. Экклс Дж. Физиология нервных клеток. // Изд. иностр. литературы. М. 1959. С. 114-153.

21. Экклс Дж. Физиология синапсов. //Изд. «Мир». М. 1966. С.395.

22. Adachi S., Oka J., Fucuda H. Electrophysiological and pharmacological properties of single spinal neurons isolated from adult bullfrogs. // Сотр. Biochem. Physiol. 1990. V. 95. № ?. P. 253 263.

23. Allerton C. A., Boden P. R., Hill R. G. Actions of the GABAB agonist. (-)-baclofen, on neurones in deep dorsal horn of the rat spinal cord in vitro. // Br. J. Pharmacol. 1989. V. 96. № 1. P. 29 38.

24. Ankri N., Legendre P., Faber D.S., Korn H. Automatic detection of spontaneous synaptic responses in central neurons. // J. Neurosci. Method. 1994. V. 52. P. 87- 100.

25. Aprison M. H. Evidence of the release of C14-glycine from hemisectioned toad spinal cord with dorsal root stimulation. // Pharmacologist. 1970. V. 12. № 2. P.126.

26. Aprison M. PI., Shank R. P., Davidoff R.A. A comparison of the concentration of glycine, a transmitter suspect, in different areas of the brain and spinal cord in seven different vertebrates. // Сотр. Biochem. Physiol. 1969. V. 28. P. 1345- 1355.

27. Aprison M. H., Werman R. The distribution of glycine in cat spinal cord and root. // Life Sci. 1965. V. 4. № 21. P. 2075 2083.

28. Awatramani G. В., Turecek R., Trussell L. O. Staggered development of GABAergic and glycinergic transmission in the MNTB. // J. Neurophysiol. 2005. V. 93. №2. P. 819-828.

29. Bailey S. J., Dhillon A., Woodhall G. L., Jones R. S. G. Lamina-specific differences in GABAB autoreceptor-mediated regulation of spontaneous GABA release in rat entorhinal cortex. // Neuropharmacol. 2004. V. 46. P. 31 42.

30. Barker J. L., Nicoll R. A. The pharmacology and ionic dependency of amino acid responses in the frog spinal cord. // J. Physiol. 1973. V. 228. P. 259-277.

31. Ben-Ari Y., Gaiarsa J.-L., Tyzio R., Khazipov R. GABA: a, pioneer transmitter that excites immature neurons and generates primitive oscillations. // Physiol. Rev. 2007. V. 87. P. 1215-1284.

32. Bettler В., Kaupmann K., Mosbacher J., Gassmann M. Molecular structure and physiological functions of GABAB receptors. // Physiol. Rev. 2004. V. 84. P. 835-867.

33. Bohlhalter S., Weinmann O., Mohler H., Fritschy J.-M. Laminar compartmentalization of GAB Ад-receptor subtypes in the spinal cord: an immunohistochemical study. // J. Neurosci. 1996. V. 16. № 1. P. 283 297.

34. Bonanno G., Fassio A. Sala R., Schmid G., Raiteri M. GABAB receptors as potential targets for drugs able to prevent excessive excitatory amino acid transmission in the spinal cord. // Eur. J. Pharmacol. 1998. V. 362. P. 143-148.

35. Bonanno G., Raiteri M. y-Aminobutyric acid (GABA) autoreceptors in rat cerebral cortex and spinal cord represent pharmacologically distinct subtypes of the GABAb receptor. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1993. V. 265. P. 765-770.

36. Bormann J. The «АВС» of GABA receptors. // Trends Pharmacol. Sci. 2000. V. 21. P. 16-19.

37. Bowery N. G., Doble A., Hill D.R., Hudson A. L., Shaw J. Turnbull N. J., Warrington R. Bicuculline-insensetive GABA receptors on peripheral autonomic nerve terminals. // Eur. J. Pharmacol. 1981. V. 71. P. 53 70.

38. Bowery N. G., Hill D.R., Hudson A. L., Doble A., Middlemiss D. N., Shaw J., Turnbull M. (-)Baclofen decreases neurotransmitter release in the mammalian CNS by an action at a novel GABA receptor. // Nature. 1980. V. 283. P. 92 94.

39. Bowery N. G., Hudson A.L., Price G. W. GABAa and GABAb receptor site distribution in the rat central nervous system. // Neuroscience. 1987. V. 20. P. 365-383.

40. Bowery N. G., Smart T. G. GABA and glycine as neurotransmitters: a brief history. // British J. Pharmacol. 2006. V. 147. P. S109-S119.

41. Calver A. R., Davies С. H., Pangalos M. N. GABAB receptors: from monogamy to promiscuity. // Neurosignals. 2002. V. 11. P. 299 314.

42. Chery N., De Koninck Y. Junctional versus extrajunctional glycine and GABAa receptor-mediated IPSCs in identified lamina I neurons of the adult rat spinal cord. //J. Neurosci. 1999. V. 19. № 17. P. 7342-7355.

43. Chery N., De Koninck Y. GABAB receptors are the first target of released GABA at lamina I inhibitory synapses in the adult rat spinal cord. // J. Neurophysiol. 2000. V. 84. P. 1006-1011.

44. Colomo F., Erulkar S.D. Miniature synaptic potentials at frog spinal neurones in the presence of tetrodotoxin. // J. Physiol. 1968. V. 199. P. 205 221.

45. Couve A., Filippov A. K. Connolly C.N., Bettler В., Brown D. A., Moss S. J. Intracellular retention of recombinant GABAB receptors. // J.Biol. Chem. 1998. V. 273. P. 26361-26367.

46. Crawley J. N. Coexistence of neuropeptides and "classical" neurotransmitters. Functional interactions between galanin and acetylcholine. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1990. V. 579. P. 233-245.

47. Cullheim S., Kellerth J. O. Two kinds of recurrent inhibitions of cat spinal a-motoneurones as differentiated pharmacologically. // J. Physiol. 1981. V. 312. P. 209 224.

48. Curtis D.R. Pharmacological investigations upon inhibition of spinal motoneurons. // J. Physiol. 1959. V. 145. P. 175 192.

49. Curtis D. R., Gynter B. D., Lacey G., Beattie D. T. Baclofen-reduction of presynaptic calcium influx in the cat spinal cord in vivo. // Exp. Brain Res. 1997. V. 113. P. 520-533.

50. Curtis D. R., Hosli L., Johnston G. A. A pharmacological study of the depression of spinal neurons by glycine and related amino acids. // Exp. Brain Res. 1968. V. 6. P. 1 18.

51. Curtis D.R., Johnston G. A. Amino acid transmitters in the mammalian central nervous system. // Ergeb. Physiol. 1974. V. 69. P. 97 188.

52. Curtis D.R., Lacey G. Prolonged GABAB receptor-mediated synaptic inhibition in the cat spinal cord: an in vivo study. // Exp. Brain Res. 1998. V. 121. P. 319-333.

53. Davidoff R. A., Graham L. Т., Shank R.P., Werman R., Aprison M. H. Changes in amino acid concentrations associated with loss of spinal interneurones. // J. Neurochem. 1967. V. 14. № 10. P. 1025 1031.

54. Davidoff R. A., Aprison M. H., Werman R. The effects of strychnine on the inhibition of interneurons by glycine and gamma-aminobutyric acid. // Int. J. Neuropharmacol. 1969. V. 8. P. 191 194.

55. Davies J. Selective depression of synaptic excitation in cat spinal neurones by baclofen: an iontophoretic study. // Br. J. Pharmacol. 1981. V. 72. P. 373 -384.

56. Delgado-Lezama R., Aguilar J., Cueva-Rolon R. Synaptic strength between motoneurons and terminals of the dorsolateral funiculus is regulated by GABA receptors in the turtle spinal cord. // J. Neurophysiol. 2004. V. 91. P. 40 47.

57. Dolphin A. C. G protein modulation of voltage-gated calcium channels. // Pharmacol. Rev. 2003. V. 55. P. 607-627.

58. Dugue G.P., Dumoulin A., Triller A., Dieudonne S. Target-dependent use of coreleased inhibitory transmitters at central synapses. J.Neurosci. 25(28): 64906498, 2005.

59. Donato R., Nistri A. Relative contribution by GABA or glycine to CI -mediated synaptic transmission- on rat hypoglossal motoneurons in vitro. // J. Neurophysiol. 2000. V 84. P. 2715-2724.

60. Dumoulin A., Triller A., Dieudonne S. IPSC kinetics at identified GABAergic and mixed GABAergic and glycinergic synapses onto cerebellar Golgi cells. // J. Neurosci. 2001. V. 21. № 16. P. 6045-6057.

61. Edwards R. H. The neurotransmitter cycle and quntal size. // Neuron. 2007. V. 55. P. 835-858.

62. Edwards F. R., Harrison P. J., Jack J. J., Kullmann D. M. Reduction by baclofen of monosynaptic EPSPs in lumbosacral motoneurones of the anaesthetized cat. // J. Physiol, (bond.). 1989. V. 416. P. 539 556.

63. Fox S., Krnjevic K., Morris M. E., Puil E., Werman R. Action of baclofen on mammalian synaptic transmission. //Neurosci. 1978. V. 3. P. 495 515.

64. Fucile S., Didier de Saint Jan, David-Watine В., Korn H., Bregestovski P. Comparison of glycine and GABA actions on the zebrafish homomeric glycine receptor. // J. Physiol. 1999. V. 517. № 2. P. 369-383.

65. Gao В. X., Strieker С., Ziskind-Conhaim L. Transition from GABAergic to glyeinergie synaptic transmission in newly formed spinal networks. // J. Neurophysiol. 2001. V. 86. P. 492-502.

66. Chen L., Yung W. H. Tonic activation of presynaptic GABA(B) receptors on rat pallidosubthalamic terminals. // Acta Pharmacol. Sin. 2005. V. 26. № 1. P. 10 -16.

67. Geiman E. J., Zheng W., Fritschy J. M., Alvarez, F. J. Glycine and GABA(A) receptor subunits on Renshaw cells: relationship with presynaptic neurotransmitters and postsynaptic gephyrin clusters. // J. Сотр. Neurol. 2002. V. 444. P. 275-289.

68. Gonzalez-Forero D., Alvarez F. J. Differential postnatal maturation of GABAa, glycine receptor, and mixed synaptic currents in Renshaw cells and ventral spinal interneurons. // J. Neurosci. 2005. V. 25. P. 2010-2023.

69. Grudt T. J., Henderson G. Glycine and GABAa receptor-mediated synaptic transmission in rat substantia gelatinosa: inhibition by mu-opioid and GABAb agonists. // J. Physiol. 1998. V. 507 (Pt 2). P. 473 483.

70. Guyon A., Leresche N. Modulation by different GABAB receptor types of voltage-activated calcium currents in rat thalamocortical neurones. // J. Physiol. 1995. V. 485.1. P. 29-42.

71. Hanus C., Ehrensperger M.-V., Triller A. Activity-dependent movements of postsynaptic scaffolds at inhibitory synapses. // J. Neurosci. 2006. V. 26. P. 45864595.

72. Hill D. R., Bowery N. G. 3H-baclofen and 3H-GABA bind to bicuculline-insensitive GAB А В sites in the rat brain. // Nature. 1981. V. 290. P. 149 152.

73. Isaacson J. S., Walmsley B. Counting qanta: direct measurements of transmitter release at a central synapse. // Neuron. 1995. V. 15. P. 875 884.

74. Iyadomi M., Iyadomi I., Kumamoto E., Tomokuni K., Yoshimura M. Presynaptic inhibition by baclofen of miniature EPSCs and IPSCs in substantia gelatinosa neurons of the adult rat spinal dorsal horn. // Pain. 2000. V. 85. № 3. P. 385-393.

75. Jentsch T. J., Stein V., Weinreich F., Zdebik A. A. Molecular structure and physiological function of chloride channels. // Physiol. Rev. 2002. V. 82. № 2. P. 503 568.

76. Jonas P., Bischofberger J., Sandkuhler J. Corelease of two fast neurotransmitters at a central synapse. // Science. 1998. V. 281. P. 419-424.

77. Kaneda K., Kita H. Synaptically released GABA activates both pre- and postsynaptic GABAb receptors in the rat globus pallidus. // J. Neurophysiol. 2005. V. 94. P. 1104-1114.

78. Kangrga I., Jiang M. C., Randic M. Actions of (-)-baclofen on rat dorsal horn neurons. // Brain Res. 1991. V. 562. P. 265 275.

79. Katsurabayashi S., Kubota H., Higashi H., Akaike N., Ito Y. Distinct profiles of refilling of inhibitory neurotransmitters into presynaptic terminals projecting to spinal neurones in immature rats. // J. Physiol. 2004. V. 560. № 20. P. 469- 478.

80. Katz B. The transmission of impulses from nerve to muscle and the subcellular unit of synaptic action. // Proc. R. Soc. Biol. 1962. V. 155. P. 455 467.

81. Katz В., Miledi R. A study of spontaneous miniature potentials in spinal motoneurones. // J. Physiol. 1963. V. 168. P. 389 422.

82. Keck Т., White J. A. Glycinergic inhibition in the hippocampus. // Rev. Neurosci. 2009. V. 20. № 1. P. 13 22.

83. Keller A. F., Coull J. A., Chery N., Poisbeau P., De Koninck Y. Region-specific developmental specialization of GABA-glycine cosynapses in laminas I—II of the rat spinal dorsal horn. // J. Neurosci. 2001. V. 21. P. 7871-7880.

84. Kirsch J. Glycinergic transmission. // Cell Tissue Res. 2006. V. 326. P. 535-540.

85. Kirsch J., Betz H. The postsynaptic localization of the glycine receptor-associated protein gephyrin clusters is regulated by the cytoskeleton. // J. Neurosci. 1995. V. 15. P. 4148-4156.

86. Kneussel M., Betz H. Receptors, gephyrin and gephyrin-assoiciated proteins: novel insights into the assembly of inhibitory postsynaptic membrane specializations. // J. Physiol. 2000. V. 525. № 1. P. 1 9.

87. Kornau H.-C. GABAB receptors and synaptic modulation. // Cell Tissue Res. 2006. V. 326. P. 517 533.

88. Krnjevic K. Transmitters in motor systems. // Handbook of physiology. / Ed. V. B. Brooks. Baltimore. 1981. Sec. 1. V. 2. P. 107 154.

89. Kellerth J. O. Aspects on the relative significance of pre- and postsynaptic inhibition in the spinal cord. // Structure and function of inhibitory neuronal mechanisms. / Ed. C. Euler von, S. Skoglund, V. Soderberg. Oxford. 1968. P. 197-212.

90. Kudo Y. The pharmacology of amphibian spinal cord. // Progr. in Neurobiol. 1978. V. 11. P. 1 76.

91. Lacey G., Curtis D. R. Phosphinic acid derivatives as baclofen agonists and antagonists in the mammalian spinal cord: an in vivo study. // Exp. Brain Res. 1994. V. 101. P. 59-72.

92. Le Feuvre Y., Fricker D., Leresche N. GABAa receptor-mediated IPSCs in rat thalamic sensory nuclei: patterns of discharge and tonic modulation by GABAB autoreceptors. //J.Physiol. 1997. V. 502. № 1. P. 91 104.

93. Legendre P. The glycinergic inhibitory synapse. // CMLS. Cell. Mol. Life Sci. 2001. V. 58. P. 760-793.

94. Li Y., Wu L.-J., Legendre P., Xu T.-L. Asymmetric cross-inhibition between GABAa and glycine receptors in rat spinal dorsal horn neurons. // J. Biol. Chem. 2003. V. 278. № 40. P. 38637- 38645.

95. Lim R., Alvarez F. J., Walmsley B. Quantal size is correlated with receptor cluster area at glycinergic synapses in the rat brainstem. // J. Physiol. 1999. V. 516. №2. P. 505-512.

96. Lim R., Alvarez F. J., Walmsley B. GABA mediates presynaptic inhibition of glycinergic synapses in rat auditory brainstem nucleus. // J. Physiol. 2000. V. 525. № 2. P. 447-459.

97. Lin H. H., Dun N. J. Post- and presynaptic GABA(B) receptor activation in neonatal rat rostral ventrolateral medulla neurons in vitro. // Neurosci. 1998. V. 86. № 1. P. 211 -220.

98. Lu Y., Burger R. M., Rubel E. W. GABAB receptor activation modulates GABAa receptor-mediated inhibition in chicken nucleus magnocellularis neurons. // J. Neurophysiol. 2005. V. 93. P. 1429-1438.

99. Luscher C., Jan L. Y., Stoffel M., Malenka R. C., Nicoll R. A. G protein-coupled inwardly rectifying K+ channels (GIRKs) mediate postsynaptic but not presynaptic transmitter actions in hippocampal neurons. // Neuron. 1997. V. 19. P. 687-695.

100. Lynch J.W. Molecular structure and function of the glycine receptor chloride channel. // Physiol. Rev. 2004. V. 84. P. 1051-1095.

101. Ma W., Saunders P. A., Somogyi R., Poulter M. O., Barker J. L. Ontogeny of GABAa receptor subunit mRNAs in rat spinal cord and dorsal root ganglia. // J. Сотр. Neurol. 1993. V. 338. P. 337 359.

102. Malcangio M., Bowery N. G. GABA and its receptors in the spinal cord. // Trends Pharmacol. Sci. 1996. V. 17. P. 457^162.

103. Mclntire S. L., Reimer R. J., Schuske K., Edwards R. H., Jorgensen E. M. Identification and characterization of the vesicular GABA transporter. // Nature. 1997. V. 389. P. 870-876.

104. Margeta-Mitrovic M., Mitrovic I., Riley R.C., Jan L.Y., Basbaum A.I. Immunohistochemical localization of GABAb receptors in the rat central nervous system. // J. Сотр. Neurol. 1999. V. 405.P. 299 321.

105. Meyer G., Kirsch J., Betz H., Langosch D. Identification of a gephyrin binding motif on the glycine receptor beta subunit. // Neuron. 1995. V. 15. P. 563572.

106. Meier J. The enigma of transmitter-selective receptor accumulation at developing inhibitory synapses. // Cell Tissue Res. 2003V. 311.P: 271-276.

107. Min M. Y., Appenteng K., Yang H. W. Role of GABA(B) receptor in the regulation of excitatory synaptic trnsmission in trigeminal motoneurons. // J. Biomed. Sci. 2002. V. 9. № 4. P. 348 358'.

108. Mintz I.M., Bean B.P. GABAB receptor inhibition of P-type Ca2+ channels in central neurons // Neuron. 1993. V. 10. № 5. P. 889 898.

109. Misgeld U., Bijak M., Jarolimek W. A physiological role for GABAB receptors and the effects of baclofen in the mammalian central nervous system. // Prog. Neurobiol. 1995. V. 46. P. 423 462.

110. Mitchell S.J., Silver R.A. GABA spillover from single inhibitory axons suppresses low-frequency excitatory transmission at the cerebellar glomerulus. // J. Neurosci. 2000. V. 20. № 23. P. 8651 8658.

111. Mitchell E. A., Gentet L. J., Dempster J., Belelli D. GABAA and glycine receptor-mediated transmission in rat lamina II neurones: relevance to the analgesic actions of neuroactive steroids. // J. Physiol. 2007. V. 583. P. 1021-1040.

112. Mitchell J. F., Taberner P. V., Yates R. A. Regional distribution of glutamate and GABA and their associated anzymes in the frog central nervous system. // Br. J. Pharmacol. 1974. V. 50. P. 448 449.

113. Moss S.J., Smart T.G. Constructing inhibitory synapses. // Nature Reviews. Neuroscience. 2001. V. 2. P. 240 250.

114. Muller E., Le-Corronc H., Legendre P. Extrasynaptic and postsynaptic receptors in glycinergic and GABAergic neurotransmission: a division of labor? // Front. Mol. Neurosci. 2008. V. 1: 3. P. 1-10.

115. Muller E., Le Corronc H., Triller A., Legendre P. Developmental dissociation of presynaptic inhibitory neurotransmitter and postsynaptic receptor clustering in the hypoglossal nucleus. // Mol. Cell. Neurosci. 2006. V. 32. P. 254273.

116. Newberry N. R., Nicoll R. A. A bicuculline-resistant inhibitory postsynaptic potential in rat hippocampal pyramidal cells in vitro. // J. Physiol. 1984. V. 348. P. 239-254.

117. Newberry N. R., Nicoll R. A. Comparison of the action of baclofen with y-aminobutyric acid on rat hippocampal pyramidal cells in vitro. // J. Physiol. 1985. V. 360. P. 161-185.

118. Obata K., Ito M., Ochi R., Sato N. Pharmacological properties of postsynaptic inhibition by Purkinje cell axons and the action of y-aminobutyric acid on Deiters neurons. // Expl. Brain. Res. 1967. V. 4. P. 43-57.

119. O'Brien J. A., Berger A. J. Cotransmission of GABA and glycine to brain stem motoneurons. // J. Neurophysiol. 1999. V. 82. P. 1638 1641.

120. O'Brien J. A., Sebe J. Y., Berger A. J. GABAB modulation of GABAa and glycine receptor-mediated synaptic currents in hypoglossal motoneurons. // Respiratory Physiol. & Neurobiol. 2004. V. 141. P. 35-45.

121. Ornung G., Shupliakov O., Ottersen O. P., Storm-Mathisen J., Cullheim S. Immunohistochemical evidence for coexistence of glycine and GABA in nerve terminals on cat spinal motoneurones: an ultrastructural study. //NeuroReport. 1994. V. 5. P. 889-892.

122. Otis T. S., De Koninck Y., Mody I. Characterization of synaptically elicited GABAU responses using patch-clamp recordings in rat hippocampal slices. // J. Physiol. (Lond). 1993. V. 463. P. 391 407.

123. Otis T. S., Mody I. Differential activation of GABAa and GABAB receptors by spontaneously released transmitter. // J. Neuropharmacol. 1992. V. 67. № l.P. 227-235.

124. Ottersen O. P., Storm-Mathisen J., Somogyi P. Colocalization of glycine-like and GABA-like immunoreactivities in Golgi cell terminals in the rat cerebellum: a postembedding light and electron microscopic study. // Brain Res. 1988. V. 450. P. 342-353.

125. Ovsepian S. V., Vesselkin N. P. Dual effect of GABA on descending monosynaptic excitatory postsynaptic potential in frog lumbar motoneurons. // Neurosci. 2004. V. 129. № 3. P. 639 646.

126. Pham Т. M., Lacaille J. C. Multiple postsynaptic actions of GABA via GABAB receptors on CA1 pyramidal cells of rat hippocampal slices. // J. Neurophysiol. 1996. V. 76. № 1. P. 69 80.

127. Pham Т. M., Nurse S., Lacaille J. C. Distinct GABAB actions via synaptic and extrasynaptic receptors in rat hippocampus in vitro. // J. Neurophysiol. 1998. V. 80. P. 297-308.

128. Peng Y.-Y., Frank E. Activation of GABAB receptors causes presynaptic inhibition at synapses between muscle spindle afferents and motoneurons in the spinal cord of bullfrogs. // J. Neurosci. 1989. V. 9. № 5. P. 1502 1515.

129. Persohn E., Malherbe P., Richards J. G. In situ hybridization histochemistry reveals a diversity of GABAa receptor subunit mRNAs in neurons of the rat spinal cord and,dorsal root ganglia. // Neurosci. 1991. V. 42. P. 497 — 507.

130. Peshori K.R., Collins W. F., Mendell L. M. EPSP amplitude modulation at the rat la-alpha motoneuron synapse: effects of GABAB receptor agonists and antagonists. // J.Neurophysiol. 1998. V. 79. P. 181 189.

131. Price G. W., Kelly J. S., Bowery N. G. The location of GABAB receptor binding sites in mammalian spinal cord. // Synapse. 1987. V. 1. P. 530-538.

132. Price G. W., Wilkin G. P., Turnbull M. J., Bowery N. G. Are baclofen-sensitive GABAB receptors present on primary afferent terminals of the spinal cord? //Nature. 1984. V. 307. P. 71-74.

133. Racca С., Gardiol A., Triller A. Dendritic and postsynaptic localizations of glycine receptor alpha subunit mRNAs. // J. Neurosci. 1997. V. 17. P. 1691 -1700.

134. Rekling J. C., Funk G. D., Bayliss D. A., Dong X.-W., Feldman J. L. Synaptic control of motoneuronal excitability. // Physiol. Reviews. 2000. V. 80. № 2. P. 767-852.

135. Rohrbacher J., Jarolimek W., Lewen A., Misgeld U. GABAB receptor-mediated inhibition of spontaneous inhibitory synaptic currents in rat midbrain culture. // J. Physiol. 1997. V. 500. № 3. P. 739-749.

136. Russier M., Kopysova I. L., Ankri N., Ferrand N., Debanne D. GABA and glycine co-release optimizes functional inhibition in rat brainstem motoneurons in vitro. // J. Physiol (Lond). 2002. V. 541. P. 123-137.

137. Safronov В. V., Baev К. V., Batueva I. V., Rusin К. I., Suderevskaya E. I. Peculiarities of receptor-channel complexes for inhibitory mediators in the membranes of lamprey spinal cord neurones. //Neurosci. Letters. 1989. V. 102. P. 82 -86.

138. Sagne C., El Mestikawy S., Isambert M. F., Hamon M., Henry J. P., Giros В., Gasnier B. Cloning of a functional vesicular GABA and glycine transporter by screening of genome databases. // FEBS Lett1. 1997. V. 417. P. 177-183.

139. Sakaba Т., Neher E. Direct modulation of synaptic vesicle priming by GABAb receptor activation at a glutamatergic synapse. // Nature. 2003. V. 424. P. 775-778.

140. Sarto-Jackson I., Sieghart W. Assembly of GABAa receptors (Review). // Molecular Membrane Biol. 2008. V. 25. № 4. P. 302 310.

141. Sassoe-Pognetto M., Fritschy J.-M. Geferin, a major postsynaptic protein of GABAergic synapses. // Eur. J. Neurosci. 2000. V. 12. P. 2205 2210.

142. Scanziani M. GABA spillover activates postsynaptic GABA(B) receptors to control- rhythmic hippocampal activity. // Neuron. 2000. V. 25. № 3. P. 673-681.

143. Schneider S. P., Fyffe R. E. Involvement of GABA and glycine in recurrent inhibition of spinal motoneurons. // J. Neurophysiol. 1992. V. 68. P. 397406.

144. Shapovalov A.I. Amino acides as excitatory and inhibitory neurotransmitters in the spinal cord of lower vertebrates. // In: Neurotransmitters: Comparative aspects. Eds J.Salanki, T.Turpaev. Budapest. 1980. P.471- 489.

145. Shapovalov A. I., Shiriaev В. I. Selective modulation of chemical transmission at a dual-action synapse (with special raference to baclofen). // Gen. Physiol. Biophys. 1982. V. 1. P. 423-433.

146. Singer J. H., Berger A. J. Contribution of single-channell properties to the time course and amplitude variance of quanted glycine currents recorded in rat motoneurons.// J.Neurophysiol. 1999. V. 81. P. 1608- 1616.

147. Sonnhof U., Btihrle C. P. The ionic basis of the IPSP in spinal motoneurons of the frog. // Ion selective microelectrodes and their use in excitable tissues. / Ed. E. Sykova, P. Hnik, L. Vyklicky. New York. London. 1981. P. 191 -194.

148. Sonnhof U., Grafe P., Krumnikl J., Linder M., Schindler L. Inhibitory postsynaptic actions of taurine, GABA and other amino acids on motoneurons of the isolated spinal cord. // Brain Res. 1975. V. 100. № 2. P. 327 342.

149. Taal W., Holstege J. C. GABA and glycine frequently colocalize in terminals on cat spinal motoneurons. //NeuroReport. 1994. V. 5. P. 2225-2228.

150. Takahashi A., Tokunaga A., Yamanaka H., Mashimo Т., Noguchi K., Uchida I. Two types of GABAergic miniature inhibitory postsynaptic currents in mouse substantia gelatinosa neurons. // Eur. J. Pharmacol. 2006. V. 553. P. 120 — 128.

151. Takahashi Т., Momiyama A., Hirai K., Hishinuma F., Akagi H. Functional correlation of fetal and adult forms of glycine receptors with developmental changes ininhibitory synaptic receptor channels. // Neuron. 1992. V. 9.P. 1155-1161.

152. Takahashi Т., Kajikawa Y., Tsujimoto T. G-protein-coupled modulation of presynaptic calcium currents and transmitter release by a GABAB receptor. // J.Neurosci. 1998. V. 18. № 9. P. 3138-3146.

153. Tanaka I., Ezure K. Overall distribution of GLYT2 mRNA-containing versus GAD67 mRNA-containing neurons and colocalization of both mRNAs in midbrain, pons, and cerebellum in rats. // Neurosci Res. 2004. V. 49. P. 165-178.

154. Todd A. J., Watt C., Spike R. C., Sieghart W. Colocalization of GABA. glycine, and their receptors at synapses in the rat spinal cord. // J. Neurosci. 1996. V. 16. P. 974-982.

155. Towers S., Princivalle A., Billinton A., Edmunds M. Bettler В., Urban L., Castro-Lopes J., Bowery N. G. GABAB receptor protein and mRNA distribution in rat spinal cord and dorsal root ganglia. // Eur. J. Neurosci. 2000. V. 12. P. 3201 -3210.

156. Triller A., Cluzeaud F., Korn H. y-Aminobutyric acid-containing terminals can be apposed to glycine receptors at central synapses. // J. Cell Biology. 1987. V. 104. P. 947-956.

157. Vesselkin N. P., Adanina V. O., Rio J.-P.,Reperant J. Axo-axonic GABA-immunopositive synapses on the primary afferent fibers in the frog. // J. Chem. Neuroanat. 2001. V. 22. P. 209 217.

158. Vesselkin N. P., Rio J.-P., Adanina V. O., Reperant J. GABA- and glycine-immunoreactive terminals contacting motoneurons in lamprey spinal cord. // J. Chem. Neuroanat. 2000. V. 19. P. 89 90.

159. Vinay L., Clarac F. CGP 35348 and' CGP 55845A block the baclofen-induced depression of dorsal root evoked potentials in lumbar motoneurons of the neonatal rat. //Neurosci. Lett. 1996. V. 214. P. 103 106.

160. Wall M. J., Dale N. GABAB receptors modulate an omega-conotoxin-sensitive calcium current that is required for synaptic transmission in the Xenopus embryo spinal cord. // J. Neurosci. 1994. V. 14. P. 6248-6255.

161. Wall M. J., Dale N. GABAB receptors modulate glycinergic inhibition and spike threshold in Xenopus embryo spinal neurones. // J. Physiol. 1993. V. 469 P. 275 290.

162. Walmsley В., Alvarez F. J., Fyffe E. W. Diversity of structure and function at mammalian central synapses. // Trends Neurosci. 1998. V. 21. № 2. P. 81 -88.

163. Wang D., Cui L.-N., Renaud L.P. Pre- and postsynaptic GABAB receptors modulate rapid neurotransmission from suprachiasmatic nucleus to parvocellular hypothalamic paraventricular nucleus neurons. // Neurosci. 2003. V. 118. P. 49-58.

164. Wang M. Y., Dun N. J. Phaclofen-insensitive presynaptic inhibitory action of (+/-)-baclofen in neonatal rat motoneurones in vitro. // Br. J. Pharmacol. 1990. V. 99. №2. P. 413-421.

165. Weber I., Veress G., Szucs P., Antal M., Birinyi A. Neurotransmitter systems of commissural interneurons in the lumbar spinal cord of neonatal rats. // Brain Res. 2007. V. 1178. P. 65-72.

166. Werman R., Davidoff R. A., Aprison M. N. Inhibition of motoneurons by ionophoresis of glycine. //Nature. 1967. V. 214. P. 681 683.

167. Werman R., Davidoff R. A., Aprison M. N. Inhibitory action of glycine on spinal neurons in the cat. // J. Neurophysiol. 1968. V. 31. № 1. P. 81 95.

168. Westenbroek R. E., Hoskins L., Catterall W. A. Localization of Ca2+ channel subtypes on rat spinal motor neurons, interneurons, and nerve terminals. // J. Neurosci. 1998. V. 18. № 16. P. 6319-6330.

169. Wisden W., Gundlach A. L., Barnard E. A., Seeburg P. H., Hunt S. P. Distribution of GABAA receptor subunit mRNAs in rat lumbar spinal cord. // Brain Res.Mol. Brain Res. 1991. V. 10. №2. P. 179- 183.

170. Wu L.-G., Gerard J., Borst G., Sakmann B. R-type Ca2+ currents evoke transmitter release at a rat central synapse. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. V. 95. P. 4720-4725.

171. Wu L.-J., Li Y., Xu T.-L. Co-release and interaction of two inhibitory co-transmitters in rat sacral dorsal commissural neurons. // NeuroReport. 2002. V. 13. №7. P. 977-981.

172. Xi Z.-X., Yamada K., Tsurusaki M., Akasu T. Baclofen reduces GABAa receptor responses in acutely dissociated neurons of Bullfrog dorsal root ganglia. // Synapse. 1997. V. 26. P. 165 174.

173. Yamada K., Yu В., Gallagher J. P. Different subtypes of GABAB receptors are present at pre-and postsynaptic sites within the rat dorsolateral septal nucleus. // J. Neurophysiol. 1999. V. 81. P. 2875 2883.

174. Yang K., Wang D., Li Y. Q. Distribution and depression of the GABA(B) receptor in the spinal dorsal horn of adult rat. // Brain Res. Bull. 2001. V. 55. №4. P. 479-485.

175. Yoshimura M., Nishi S. Primary afferent-evoked glycine- and GABA-mediated IPSPs in substantia gelatinosa neurones in the rat spinal cord in vitro. // J. Physiol. 1995. V. 482. № 1. P. 29 38.

176. Zhang J. F., Ellinor P. Т., Aldrich R. W., Tsien R. W. Multiple structural elements in voltage-dependent Ca2+ channels support their inhibition by G proteins. //Neuron. 1996. V. 17. № 5. P. 991 1003.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.