Современные клинико-психопатологические аспекты острого алкогольного галлюциноза и роль нейрометиаторных аминокислот в его патогенезе тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.45, доктор медицинских наук Алиев, Зафар Надир оглы

• Алиев, Зафар Надир оглы
• доктор медицинских наук
• 2008

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Алиев, Зафар Надир оглы

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Клиника острого алкогольного галлюциноза.

1.2. Самосознание и сознание, и его отражение в психопатологии алкоголизма.

1.3. Патогенез и терапия острого алкогольного галлюциноза.

Глава II. Материал и методы исследования.

Глава III. Современные особенности клиники острого алкогольного галлюциноза.

Глава IV. Психопатология самосознания в процессе развития острого алкогольного галлюциноза.

4.1. Психопатологические особенности самосознания на инициальной стадии острого алкогольного галлюциноза.

4.2. Типы изменения самосознания на манифестной стадии острого алкогольного галлюциноза.

4.3. Типы'расстройств самосознания на исходной стадии острого алкогольного галлюциноза.

Глава V. Значение нейромедиаторных аминокислот и ферментов их метаболизма в патогенезе острого алкогольного галлюциноза.

Глава VI. Разработка новых принципов патогенетической терапии острого алкогольного галлюциноза.

Глава VII. Обсуждение результатов исследования и заключение.

Выводы.— .••-••-•-•.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Современные клинико-психопатологические аспекты острого алкогольного галлюциноза и роль нейрометиаторных аминокислот в его патогенезе»

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Алкогольные психозы продолжают оставаться одной из основных проблем наркологии. По данным Европейского Регионального Комитета ВОЗ [2003], в последние годы число алкогольных психозов в некоторых странах увеличилось в 4 раза. Такая же тенденция наблюдается и в России: за последние 3 года число алкогольных психозов выросло более чем вдвое и оказалось самым высоким за последние 18 лет. Более того, рост заболеваемости алкогольными психозами коррелирует с увеличением показателей смертности от случайных отравлений алкоголем. За 2000 - 2001 гг. этот показатель увеличился на 38,8% [Н.Н. Иванец; И.П. Анохина, 2004]. Такие же тенденции отмечают и другие авторы [ А.В. Немцов, С.А. Судаков, 2002; Е.А. Кошкина, В.В. Киржанова, 2004] Галлюцинозы занимают среди алкогольных психозов второе место после делирия. Поэтому исследование острого алкогольного галлюциноза в любом аспекте является весьма актуальным.

Клиника острого алкогольного галлюциноза исследовалась многими авторами [С.Г, Жислин, 1965; А.Г.Гофман, 1968; 2003; И.В. Стрельчук, 1970; Х.А. Гасанов, 1973; Н.Н. Иванец, 1975; Н.Г. Шумский, 1999; Glass, 1989а, 1989b; Soyka, 1990, 1996а, 1996ь]. Анализ этих и ряда других работ позволяет сделать вывод, что клиническая картина острого алкогольного галлюциноза (ОАГ) хорошо изучена лишь в классическом варианте.

Известно, что особенностью клинических проявлений ОАГ является

-----зависимость силы,-характера -и- содержания- галлюцинаторных переживаний голосов») от ситуационных и других внешних факторов, не имеющих прямого отношения к этиологии заболевания. Содержание слуховых галлюцинаций черпается в значительной мере из внешних впечатлений, из услышанных разговоров, вопросов и т.п. Эти последние как бы застревают в сознании больного и тут же, в переработанном, а иногда и в неизменном виде, выступают в качестве галлюцинаторных феноменов [С.Г. Жислин, 1965]. Более того, общеизвестным является тот факт, что симптоматика психических заболеваний (таковым является и ОАГ) зависит от времени, в котором живут больные, от их культурного уровня, среды, профессии и существующих представлений о психической норме. Авторы, прицельно изучавшие клиническое течение алкогольного галлюциноза, отметили изменения картины клинических проявлений [М.Г. Гулямов, 1984] и усиление тенденции к рецидивирующему течению и «эндогенизации» заболевания [Н.Н. Иванец, 1975]. В этом аспекте большую актуальность представляет изучение трансформации клиники ОАГ. Большинство авторов, изучавших, клинику ОАГ отмечают, что это заболевание, как правило, возникает на фоне абстинентного синдрома. Практически не изучены психопатологические особенности ОАГ, возникающего на фоне запоев.

Таким образом, исходя из вышеизложенного, дальнейшей разработки требуют вопросы клиники ОАГ, что может расширить наши познания о психопатологии этого заболевания для ранней диагностики и лечения ОАГ.

В последние два-три десятилетия можно видеть неуклонный рост интереса исследователей к проблеме нарушения сознания болезни при алкоголизме. Однако до настоящего времени остаются неясными ни вопросы систематики нарушений сознания болезни при алкоголизме (равно как и при других формах аддиктивной болезни), ни представления о его патогенезе. До настоящего времени нет даже общепринятых дефиниций этого клинического феномена, не говоря уже о его патогенетических механизмах и путях терапевтического воздействия на него [В.В. Чирко, М.В. Демина, 2002].

Большинство отечественных и зарубежных исследователей считают, что острый алкогольный галлюциноз протекает на фоне негрубого нарушения или «ясного» сознания [С.Г. Жислин, 1965; А.Г. Гофман, 1968; И.В. Стрельчук, 1970; Х.А. Гасанов, 1973; Н.Н. Иванец, 1975; Г.М. Энтин и др., 2002; Glass, 1989а; Glass 1989b; Soyka, 1996а,1996ь].

Анализ этих и ряда других работ позволяет сделать вывод, что при остром алкогольном галлюцинозе имеют место «негрубые» и «тонкие» нарушения сознания. Но в чем они проявляются, раскрыто недостаточно, и нарушения сознания не дифференцируются. На сегодняшний день практически отсутствуют работы, посвященные психопатологии самосознания при остром алкогольном галлюцинозе, хотя этот вопрос имеет значение для диагностики, лечения и реабилитации таких больных.

Среди исследований, посвященных изучению патогенеза алкогольной зависимости, особого внимания заслуживает разработанная впервые в мире И.П. Анохиной [1976] нейромедиаторная концепция. Ею было установлено, что нарушения дофаминовой нейромедиации являются центральным звеном патогенеза алкогольной зависимости со всеми ее клиническими проявлениями -патологическим влечением к алкоголю, алкогольным абстинентным синдромом и острыми алкогольными психозами.

Анализ современных литературных данных о патогенезе алкогольного галлюциноза свидетельствует о большой роли нарушения функций дофаминергической системы [Анохина И.П., Коган Б.М. 1988, Fada et al., 1989], снижения концентрации серотонина [Branchey et al., 1985], увеличения содержания жирных кислот [Glen et al., 1989] и бета-карболинов [Rommelspache et al., 1991]. Однако результаты этих исследований не могут полностью объяснить патогенетические механизмы возникновения острого алкогольного галлюциноза. В этом аспекте большой интерес представляет изучение роли нейромедиаторных аминокислот в патогенезе заболевания.

Участие медиаторных аминокислот в таких важных физиологических функциях, как высшие интегративные функции мозга (поведение, эмоции, памятьи др.), гшюталамо-гииофизарные- отношения, регуляция функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы, делают перспективными исследования роли этих нейромедиаторов в патогенезе острого алкогольного галлюциноза. Выявить лидирующее патогенетическое звено и на базе этого разработать методы фармакотерапии острого алкогольного галлюциноза -актуальная и во многом пока не решенная задача.

Известно, что лечение острого алкогольного галлюциноза в основном проводится нейролептиками (галоперидол, флюанксол, хлорпротиксен), которые вызывают многочисленные побочные явления и не всегда дают желаемый эффект, а порой болезнь переходит в хроническую форму с шизофреноподобной симптоматикой. В последние годы попытки терапии этого заболевания атипичными нейролептиками (клозапин, рисперидон) и электрошоковым методом не увенчались успехом [Soyka,1996a,1996b]. Поэтому возникает необходимость поиска новых препаратов для терапии острого алкогольного галлюциноза.

Не известно также, почему у одних лиц, злоупотребляющих алкоголем, возникает делирий, у других - алкогольный галлюциноз, корсаковский психоз и др., а у подавляющего большинства злоупотребляющих алкоголем алкогольные психозы вообще не возникают.

Исследования проблем, современных клинико-психопатологических особенностей острого алкогольного галлюциноза и роль нейромедиаторных аминокислот в его возникновения, лежащих в основе понимания клинико-патогенетических механизмов и терапевтических аспектов этого заболевания, и было положено в основу нашей работы.

Цель работы.

Целью работы явилось изучение современных клинико-психопатологических аспектов острого алкогольного галлюциноза, роли нейромедиаторных аминокислот в его патогенезе и разработка на этой основе методу терапии.

Задачи:

1. Исследовать современные клинические особенности острого алкогольного галлюциноза в Азербайджанской Республике.

2. Выявить психопатологические особенности нарушений самосознания на инициальной стадии острого алкогольного галлюциноза.

3. Определить динамику расстройств самосознания на манифестной стадии и в стадии обратного развития острого алкогольного галлюциноза.

4. Изучить концентрации нейромедиаторных аминокислот - глутаминовой (Глу), аспарагиновой (Асп), ГАМК и глицина - в периферической крови у больных острым алкогольным галлюцинозом.

5. Исследовать активность ферментов метаболизма нейромедиаторных аминокислот - глутаматдекарбоксилазы (ГДК) и ГАМК-трансферазы - в периферической крови у больных острым алкогольным галлюцинозом.

6. Изучить влияние различных методов терапии на уровень нейромедиаторных аминокислот.

7. Разработать методы патогенетической терапии острого алкогольного галлюциноза.

Научная новизна.

В результате проведенных исследований получены новые данные о современных клинических особенностях острого алкогольного галлюциноза. Очерчены и описаны особенности проявления и количественная характеристика основных психопатологических симптомов острого алкогольного галлюциноза - галлюцинаторных, бредовых, аффективных и других расстройств - в различные временные периоды, что способствует своевременному диагностированию этого заболевания.

Принципиально новые результаты получены при исследовании клииико-психопатологических феноменов и типов расстройств самосознания при остром алкогольном галлюцинозе.

Впервые на инициальной стадии острого алкогольного галлюциноза установлены типы реагирования самосознания: негативный и позитивный. Также впервые изучены типы изменения самосознания на манифестной стадии острого алкогольного галлюциноза: дистурбция, суппрессия, гиперактивность. При отдельных типах реагирования и изменениях самосознания выделены их варианты и определено диагностическое и прогностическое значение.

Впервые определена динамика типов изменений самосознания как на манифестной стадии, так и на стадии обратного развития (исхода), связанные с клиническими закономерностями острого алкогольного галлюциноза. Определены уровни реинтеграции самосознания в финальной стадии этого заболевания: пререинтеграция, парциальная и полная реинтеграции.

Показана взаимосвязь процесса реинтеграции самосознания с регрессом деперсонализации (дезактуализацией психопатологических расстройств) при остром алкогольном галлюцинозе.

С клинико-психопатологических позиций впервые изучены основные критерии диагностики расстройств самосознания, структурный анализ компонентов самосознания [по И.С. Кону, 1978] при остром алкогольном галлюцинозе, которые могут быть использованы как в клинике этого, так и при других адциктивных заболеваниях. Полученные данные являются системным психопатологическим ориентиром для выбора объема и направленности терапевтических и социо-реабилитационных мероприятий.

Новые данные получены о роли нейромедиаторных аминокислот и активности ферментов их метаболизма при остром алкогольном галлюцинозе. В связи с этим разработаны методы терапии острого алкогольного галлюциноза, включающие новые антиконвульсанты, которые регулируют нейромедиаторные аминокислотные нейротрансмиссии. С учетом полученных данных предложено новое понимание клинико-патогенетической сущности этого заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В последние годы у в е л ич и л ас ьч астота м ан и ф е стации острого алкогольного галлюциноза на фоне запоев. Клиническая картина дебюта острого алкогольного галлюциноза на фоне абстинентного состояния существенно отличается от галлюциноза, развивающегося на фоне запоев.

2. Изучение патоморфоза острого алкогольного галлюциноза в аспекте психопатологических нарушений в различные временные периоды показало изменение удельного веса отдельных симптомов и синдромов, равно как их структуры и динамики.

3. На разных стадиях острого алкогольного галлюциноза психопатологические расстройства самосознания представлены широким спектром деперсонализационных феноменов, что имеет важное клинико-психопатологическое, диагностическое, прогностическое и социореабилитационное значение.

4. Прослеживается определенная клиническая закономерность в нарушениях самосознания в зависимости от того, на каком фоне развивается психоз. При возникновении острого алкогольного галлюциноза на фоне запоя и/или постоянного пьянства с повышенной толерантностью глубина и тяжесть расстройств самосознания являются более выраженными, чем при возникновении этого заболевания па фоне абстинентного состояния.

5. Для коррекции расстройств самосознания у больных острым алкогольным галлюцинозом, нарушений в концентрации нейромедиаторных аминокислот и в уровне активности ферментов их метаболизма у этих больных использованы глицин и антиконвульсанты с нормотимическим действием (депакин-хроно и ламотриджин). Воздействие на аминокислотную нейромедиаторную систему разными путями, вызывая нормализацию (или тенденцию к ней) содержания этих медиаторов и активности ферментов их метаболизма, приводит к существенному улучшению клинического состояния больных, что подтверждает патогенетическое значение нарушений нейромедиаторной аминокислотной системы в развитии острого алкогольного галлюциноза.

Практическая ценность.

Практическую ценность имеет описание современных особенностей психопатологии острого алкогольного галлюциноза, которое способствует своевременной диагностике этого заболевания.

Кроме того, практическую ценность представляет исследование клинической картины дебюта острого алкогольного галлюциноза, возникающего на фоне запоев и/или постоянного пьянства при повышенной толерантности, что способствует совершенствованию прогноза.

Важную практическую ценность имеет клинико-психопатологическое обследование больных острым алкогольным галлюцинозом с учетом расстройств самосознания в форме дереализации, что существенно повысит уровень взаимопонимания и взаимоотношений врача и больного, а также будет способствовать выбору адекватной терапии.

Большую практическую ценность представляют выявленные разновидности феноменов нарушения самосознания на начальном этапе острого алкогольного галлюциноза, что будет способствовать прогностической оценке дальнейшей динамики и изменения личности больного.

Обнаруженные особенности патологии самосознания в динамике острого алкогольного галлюциноза имеют большое значение для дифференциально-диагностического отграничения этого заболевания от других острых психотических состояний, в том числе эндогенной природы.

Весьма важную научную и практическую ценность представляют разработки по применению новых лекарственных препаратов с учетом клинико-психопатологических критериев, в том числе расстройств самосознания и нарушений в системе нейромедиаторной аминокислотной трансмиссии.

Личный вклад соискателя. Автор самостоятельно проводил клинические и лабораторные обследования всего контингента больных, принимал участие в проведении анализов и статистической обработке полученных данньга. На „основании полученных - данных, установлена закономерность между клинико-психопатологическими расстройствами самосознания и характером нарушений нейромедиаторной аминокислотной системы у больных острым алкогольным галлюцинозом. Полученные данные послужили основанием для ранней диагностики и разработки патогенетической методов терапии острого алкогольного галлюциноза.

Внедрение в практику.

Предложенная методика диагностики и терапии острого алкогольного галлюциноза положительно оценена и широко внедрена в психиатрических и наркологических клиниках Азербайджанской Республики. Для более эффективного практического использования наших результатов изданы две методические рекомендации:

1) «Современные особенности психопатологии острого алкогольного галлюциноза и терапия его новыми антиконвульсантами»,

2) «Динамика расстройств самосознания в клинике острого алкогольного галлюциноза». Результаты исследования используются в учебно-педагогическом процессе кафедры психиатрии и наркологии Азербайджанского Государственного Института Усовершенствования Врачей им. А. Алиева, Республиканской Психиатрической Больнице №1 и Наркологическом Диспансере Минздрава Азербайджана, Клинических психиатрических больницах ГУЗ г. Баку.

Апробация диссертации. Работа прошла апробацию на заседании сотрудников кафедры психиатрии, 2-ой неврологии и медицинской генетики Азербайджанского Медицинского Университета, Наркологического Диспансера Минздрава Азербайджанской Республики, Клинической Психиатрической Больницы №2 и Психоневрологического Диспансера Главного Управления Здравоохранения города Баку.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 33 печатных работ, из которых 21 носят моноавторский характер, 8 опубликовано в Российских и 12 Азербайджанских ведущих рецензируемых-научных журналах.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 309 страницах компьютерного набора и состоит из введения, 7 глав, практических рекомендаций, списка цитируемой литературы, включающего 105 русскоязычных и 221 англоязычных источника. Работа иллюстрирована 31 таблицами и 15 схемами.

Заключение диссертации по теме «Наркология», Алиев, Зафар Надир оглы

1. На протяжении последних 10-15 лет имел место патоморфоз острого алкогольного галлюциноза. Он в основном проявлялся в изменениях соотношений и удельного веса отдельных психопатологических симптомов, равно как структуры и динамики всего синдрома в целом. Современной особенностью острого алкогольного галлюциноза является увеличение удельного веса вербальных галлюцинаций угрожающего и комментирующего содержания, псевдогаллюцинаций, бредовых идей воздействия, которые раньше относились к категории редко встречающихся симптомов острого алкогольного галлюциноза; напротив, вербальные галлюцинации обвиняющего характера, бредовые идеи преследования в качестве постоянных симптомов острого алкогольного галлюциноза в настоящее время отмечаются реже.2. В последние годы резко увеличилась частота возникновения острого алкогольного галлюциноза на фоне запоя и/или постоянного пьянства с повышенной толерантностью. Клиническая картина острого алкогольного галлюциноза, возникшего на фоне абстинентного состояния, существенно от такового, развившегося на фоне запоев. В последнем случае заболевание начинается остро, внезапно; преобладают более глубокие расстройства самосознания, комментирующие вербальные галлюцинации, бредовые идеи воздействия, психопатологические феномены ассоциативного и сенестопатического автоматизма в структуре синдрома Кандинского-Клерамбо, при незначительной выраженности вегетативных расстройств.3. Выявлено, что на манифестной стадии острого алкогольного галлюциноза затормаживаются все формы психического отражения, за исключением тревоги и переживаний действительной или мнимой опасности.4. Анализ самооценки в динамике у больных острым алкогольным галлюцинозом показывает, что восстановление осознания окружающего мира в процессе улучшения психического состояния шло от чувственно-конкретного к абстрактному познанию. Напротив, восстановление «образа Я» происходило от абстрактно-логического к чувственно-конкретному. Восстановление процесса осознания как своего психического, так и физического «Я» происходит по мере угасания аффективных витальных расстройств. Когнитивный компонент самосознания у больных острым алкогольным галлюцинозом восстанавливался, когда чувственный компонент оставался еще нарушенным.5. На инициальной стадии острого алкогольного галлюциноза наблюдаются два основных типа реагирования самосознания: негативный и позитивный. У подавляющего большинства больных установлен негативный тип реагирования самосознания. На манифестной стадии острого алкогольного галлюциноза определены следующие типы изменений самосознания: дистурбция, суппрессия, гиперактивность.6. Явления дистурбции, суппрессии, а также гиперактивности самосознания свидетельствуют о наличии у больных острым алкогольным галлюцинозом стертых разнополюсных аффективных расстройств (соответственно, тревожно-депрессивных и гипоманиакальных), что обусловливает целесообразность применения для их лечения нормотимических средств, в частности, производных вальпроевой кислоты и ламотриджина.Выявление суппрессии самосознания, что само по себе служит проявлением некоторого угнетения общего тонуса сознания, является показанием для более интенсивного применения ноотропов и ГАМК-ергических средств.7. Преобладание у больных острым алкогольным галлюцинозом явлений деперсонализации самосознания (дистурбция, суппрессия, гиперактивность) свидетельствует о достаточной сохранности интеллектуально-мнестических функций и невыраженности явлений деградации личности у данного контингента, что коррелирует с последующим высоким постпсихотическим уровнем реинтеграции самосознания. Для больных острым алкогольным галлюцинозом характерна адекватная нозогнозия. Преобладание последнего является весьма благодатной «почвой» для проведения среди этих лиц психосоциальных реабилитационных мероприятий и формирования антиалкогольных установок.8. Анализ феноменологии расстройств и особенностей реинтеграции самосознания позволяет утверждать, что при терапии больных острым алкогольным галлюцинозом эти расстройства являются системными психопатологическими ориентирами для определения соотношения медикаментозных, психотерапевтических и психосоциальных мероприятий на всех стадиях заболевания.9. У больных острым алкогольным галлюцинозом наблюдается повышение концентрации возбуждающих (глутаминовой, аспарагиновой) нейромедиаторных аминокислот и активности фермента ГАМК-трансферазы.Наоборот, содержание тормозящих (ГАМК, глицин) нейромедиаторных аминокислот и активность фермента глутаматдекарбоксилазы оказались сниженными.10. Нарушения содержания нейромедиаторных аминокислот и активности ферментов их метаболизма при развитии острого алкогольного галлюциноза на фоне запоев носят более выраженный характер, чем в случаях возникновения этого заболевания на фоне абстинентного состояния.11. Между клиническим состоянием больных острым алкогольным галлюцинозом и концентрацией возбуждающих аминокислот существует отрицательная корреляция; содержание тормозящих нейромедиаторных аминокислот положительно коррелирует с улучшением клинического состояния больных острым алкогольным галлюцинозом. Сопоставление выявленных нами нарушений в нейромедиаторной аминокислотной системе с клинической картиной острого алкогольного галлюциноза и результатами терапии этого состояния подтверждает участие обнаруженных нейрохимических нарушений в патогенезе данного заболевания.12. Полученные результаты позволяют рекомендовать проведение патогенетически обоснованной терапии острого алкогольного галлюциноза препаратами, стимулирующими тормозные (производные вальпроевой кислоты • депакин-хроно и др.) и снижающими функциональную активность возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (ламотриджин) систем.П Р А К Т И Ч Е С К И Е Р Е К О М Е Н Д А Ц И И

1.Результаты настоящей работы, касающиеся современных психопатологических особенностей острого алкогольного галлюциноза, могут быть использованы в повседневной психиатрической и наркологической практике для раннего распознавания и установления прогноза данного заболевания.2. Достаточная сохранность интеллектуально-мнестических функций и не выраженность явлений деградации личности у данного контингента, коррелирует с последующей реинтеграцией самосознания в постпсихотическом периоде, что является весьма благодатной почвой для проведения с этими лицами психо-социальных реабилитационных мероприятий и формирования антиалкогольных установок.3.Явления дистурбции вместе с гиперактивностыо самосознания свидетельствуют о наличии у этих больных стертых разнополюсных аффективных расстройств (соответственно, тревожно - депрессивного и

гипоманиакального), что обусловливает целесообразность применения для их лечения нормотимических средств, в частности, производных вальпроевои кислоты и ламотриджина.4.Выявление суппрессии самосознания, что само по себе относится к проявлениям некоторого угнетения общего тонуса сознания, служит показанием для интенсивного применения ноотропов и ГАМК-ергических средств.б.Состояние нейромедиаторных аминокислот у больных острым алкогольным галлюцинозом может служить в качестве объективного критерия для выбора лекарственных средств и изменения состояния больного в процессе терапии.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Алиев, Зафар Надир оглы, 2008 год

1. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. М.: Медицина, 1988,527 с. Алиев З.Н. Современные клинические особенности алкогольного делирия и роль нейромедиаторных аминокислот в его патогенезе: Автореф. дис. канд. мед.наук. М.: 2001, 24 с.

2. Альтшулер В.Б., Бурлаков А.Я., Кравченко А. и др. Противосудорожные средства в терапии алкоголизма: новый подход Вопросы наркологии, 1992, №3-4, с. 47-51. 4. 5. 6. 7.

3. Альтшулер В.Б. Патологическое влечение к алкоголю: вопросы клиники и терапии. М.: «Имидж», 1994, 216 с. Альтшулер В.Б. Нейропсихотропные препараты Сб. докладов симпозиума. М.: 1995, с. 136-

4. Альтшулер В.Б. Алкоголизм. В кн.: Руководство по психиатрии под ред. А.С. Тиганова, М.: Медицина, 1999, т. 2, с. 250

5. Альтшулер В.Б. Женский алкоголизм. В кн.: Лекции по наркологии под ред. Н.Н. Иванца. М.: Нолидж, 2000, с. 116

6. Альтшулер В.Б., Кравченко Л., Чередниченко Н.В. Патологическое влечение к алкоголю в свете топографического картирования ЭЭГ Вопросы наркологии, 2003, №1, с. 24 27.

7. Анохин П.К. Нейрофизиологический подход к пониманию психопатологических синдромов Материалы Пятого Всесоюзного-съезда невропатологов и психиатров. М.: 1969, т. 1, с. 186 188.

8. Анохина И.П., Коган Б.М. Роль нарушений катехоламиновой системы мозга в патогенезе хронического алкоголизма Журн. невропат, и психиатр., 1975, №12, с. 1874-1883.

9. Анохина И.П. Нейрохимические аспекты хронического алкоголизма. В кн.: Патогенез, клиника и лечение алкоголизма. М.: 1976, с. 15-19.

10. Анохина И.П., Коган Б.М. Нарушение различных звеньев регуляции катехоламиновой 13. 14. нейромедиации при алкоголизме Вопросы наркологии, 1988, с. 3-

11. Анохина И.П. Нейрохимические аспекты патогенеза алкоголизма В кн.: Актуальные проблемы общей и судебной психиатрии. М.:1993,с.305-

12. Анохина И.П. Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ (патогенез). В кн.: Лекции по наркологии М.: «Нолидж», 2000, с. 16-40.

14. Анохина И.П., Арзуманов Ю.Л.,Веретинская А.Г. и др. Диагностика генетической предрасположенности к зависимости от психоактивных веществ. В кн.: Проблемы диагностики и лечения алкоголизма и наркомании, М.: "Анахарсис", 2001, с. 6 3 1

15. Анохина И.П.Основные биологические механизмы алкогольной и наркотической зависимости. В кн.: Руководство по наркологии.ТЛ.под. ред. Н.Н.Иванца.М..-Медпрактика, 2002,с.ЗЗ-41. 18. 19.

16. Благов Л.Н. Опиоидная зависимость: клинико-психопатологический аспект. М.гГениус, 2005, 316 с. Ведяев Ф.П., Воробьева Т.М. Модели и механизмы экспериментальных стрессов. Киев: Здоровья, 1983, 220 с. Винникова М.А., Агибалова Т.В., Гуревич Г.Л., Мищенко Л.В. Использование ламиктала (ламотриджина) в терапии больных с алкогольной зависимости: результаты сравнительного исследования Психиатрия и психофармакотерапия, 2004, Т. 6, №5, с. 1 8.

17. Галкин А.И. К вопросу о синдроме Кандинского в рамках алкогольных психозов //Труды объединенной обществ конференции Всероссийского и и Астраханского научных невропатологов психиатров, И.П. Биологические механизмы от психоактивных веществ(патогенез). В кн.: Лекции по наркологии. М.: Медпрактика, 2001, с. посвященной памяти В.Х. Кандинского. М.: 1969, с. 175 178.

18. Гулямов М.Г. Патоморфоз острых алкогольных психозов. Душанбе: 1984, 170 с. Гулямов М.Г., Халиков Х.У. Патоморфоз острого алкогольного галлюциноза Журн. Невропат, и психиатрии им. С. Корскакова, 1988, Т. 88, вып. 2, с. 73 78.

19. Гуревич З.П., Савченко М.Я. Патоморфоз алкогольных возможные причины. В 31. 32. 33. 34. 35. 36. психиатрии. Ульяновск, 1974, с. 318

20. Демина М.В. Патоморфоз опийной наркомании: Дис. канд. мед. наук. М. 1999, 137 с. Демина М.В. Клиническая оценка переживания наркологической болезни Вопросы наркологии, 2004, №6 с. 33

21. Демина М.В. О механизмах нарушения сознания наркологической болезни и подходах к его коррекции Вопросы наркологии, 2005, №1, с.ЛЗ--

22. Демина М.В., Чирко В.В. «Отчуждение» аддиктивной болезни. М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2006,192 с. Жислин Г. Очерки клинической психиатрии. М.: «Медицина», 1965, 326 с. Жмуров В. А. Психопатология. М.: Медицинская книга; Нижний Новгород: НГМА, 2002. 668 с. психозов и аспекты кн.: Клинические и органические

23. Иванец Н.Н. Алкогольные психозы: систематика, клиника, прогноз судебнопсихиатрическое значение: Автореф.дис.докт.мед.наук. М., 1975,26 с. Иванец Н.Н. Симптомы и синдромы при алкоголизме. В кн.: Лекции по наркологии. М Нолидж, 2000, с. 97-

24. Иванец Н.Н. Симптомы и синдромы при алкоголизме. В кн.: Лекции по наркологии. М: Медпрактика, 2001,с. 76-

25. Иванец Н.Н., Кинкулькина М.А. Новости медицины и фармации, 2001, №2, с. 15-

26. Иванец Н.Н., Анохина И.П. Актуальные проблемы алкоголизма// Психиатрия и психофармакотерапия, 2004, Т. 6, №3, с. 99

27. Иванец Н.Н., Винникова М.А., Агибалова Т.В., Лобачева А.С. Нормотимики в терапии патологического влечения к алкоголю Вопросы наркологии, 2004, №4, с. 19-27.

28. Калинин В.В. Депакин: история и перспективы применения в психоневрологической практике Психиатрия и психофармакотерапия, 2003, Т. 5, №3, с. 1 8. 44. 45. 46.

29. Кандинский В.Х. О псевдогаллюцинациях. М.: 1952, 150 с. Кафаров Т.А. Динамика расстройств самосознания в клинике шизофрении (методические рекомендации). Баку.: 1998, 26 с. Кафаров Т.А. Психопатология самосознания в патокинезе шизофрении Дис. докт. мед. наук., Баку, 2000, 285 с. Коган Б.М., Анохина И.П. Диагностическое и прогностическое значение исследования 48. механизмов катехоламиновой нейромедиации при алкоголизме //Вопросы наркологии, 1990, №4, с. 3

30. Колотилин Г.Ф., Мостовой СМ. О влиянии нейролептической терапии на структуру приступа при острых алкогольных психозах Журн.невропат. и психиатрии им. С. Корсакова, 1987, Т. 87, вып. 6, с. 894 897. 49. 50. Кон И.С. Открытия «Я». М.: 1978, 367 с. Кондратенко В.Т., Скугаревский А.Ф. Алкоголизм. Минск «Беларусь», 1983,288 с.

31. Кошкина Е.А., Киржанова В.В. Основные тенденции и возрастные особенности распространенности психических и поведенческих расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, в России в 2003г. Психиатрия и психофармакотерапия, 2004, т. 6, №3, с. 3 14. 52. 53. 54.

32. Крепелин Э. Введение

33. Машковский М.Д. Лекарственные средства. Т. 1, Из.тринадцатое. Харьков: Тросинг, 1998. с. 4 0 4 1 Менделевич Д.М. Вербальный галлюциноз. Казань: Издательство Казанского Университета, 1980, 246 с. Морозов Г.В. О патоморфозе некоторых форм психических заболеваний. В кн.: Вопросы психоневрологии. Баку: 1982, вып. 9, с. 23 -

34. Мосолов Н. Основы психофармакотерапии. М.: Восток, 1996, 206 с 288 с. Немцов А.В., Судаков А. Смерти при отравлении алкоголем в регионах Российской Федерации в 1991 1997 Вопр. Нарк., 2002, №4, с. 65

35. Носачев Г.Н. Эндогенные депрессии и деперсонализация. М., 1989. Дел. в ВНИИМИ. 1989. Д. 18302 Дис. д-ра мед. наук. М., 1991 Носачев Г.Н., Баранов B.C. Значение нарушений самосознания при эндогенных 64. психозах для реабилитационных мероприятий Неврологический вестник. -1994. Т. XXVI, вып. 3-4. 24-

36. Нуллер Ю.Л. Депрессия и деперсонализация Л.: Медицина, 1981. 207 с. --Носачев Г.Н. Эндогенные депрессии: систематика, психопатология, терапия:

37. НуллерЮ.Л., Михаленко И.Н. Аффективные психозы. Л., "Медицина", 1988,-264 с.

38. Нуллер Ю.Л. Деперсонализация: патогенетические механизмы и терапия. /ХШсъезд психиатров России 10-13.10.2000 г. Материалы. М., 2000, 190. 67. 68. 69. 70. 71. 72. 73. 74. 75.

39. Павлов И.П. Двадцатилетний опыт объективного изучения высшей деятельности, 1938, изд. 6, с. 644

40. Портнов А.А., Пятницкая И.Н. Клиника алкоголизма. Л.: Медицина, 1973, 368 с. Психологический словарь. М.: 1983, 447 с. Рапопорт Я.Л. Проблема патоморфоза Журн. Архив Патологии., 1962, Т. 24, №2, с. 3 1 1 Рубинштейн Л., Основы общей психологии. Москва, 1946, с. 676-

41. Рубинштейн Л. Экспериментальные методы психологии. М.: 1970,214 с. Савченко Л.М. Лечение металкогольных психозов В кн: Руководство по психиатрии (под. ред. А.С. Тиганова), М.: Медицина, 1999, т. 2, с. 326

42. Семенов Ф. О клинических проявлениях расстройства самосознания. /Проблемы сознания. Материалы симпозиума. М., 1966, 240-

43. Сиволап Ю.П., Савченко В.А. Сиволап Ю.П., Савченко В.А. М: "Анахарсис", 2001, 44 с. 77.

44. Случевский И.Ф. Психиатрия. Л.: Медгиз, 1957, 451 с. Смирнов О.Г. Состояние самосознания при алкоголизме и его роль в Фармакотерапия в наркологии (краткое Фармакотерапия острых состояний и справочное рук-во) М.: Медицина, 2000, с. 24-44. неврологических осложнений в клинике алкоголизма (проблемы и ошибки). лечении и реабилитации больных Клинические аспекты самосознания при психических заболеваниях в связи с вопросами диагностики, лечения и реабилитации. Кишинев: 1982, с. 103 107.

46. Снежневский А.В. Клиническая психопатология В кн: Руководство по психиатрии. М.: 1983, Т. 1., с. 16-

47. Спиркин А.Г. Сознание и самосознание. М.: Политиздат., 1977, 304 с. Стаценко Н.П. О роли перенесенных ранее заболеваний и дополнительных вредностей в развитии и течении алкогольных психозов Труды Омского мед. ин-та. Омск 1967, №81, с. 17-24. 83. 84. 85.

48. Стрельчук И.В. Алкогольная эпилепсия. Проблемы эпилепсии. М.: 1937, с. 15-

49. Стрельчук И.В. Интоксикационные психозы. М.:«Медицина», 1970, 304с. Сырейщиков В.В. Синдромокинез алкогольных психозов Журн. невропат, и психиатр., 1978, Т. 78, с. 1701 1

50. Сытинский И.А., Берштами В.П., Прияткина Т.Н. Активность глутаматдекарбоксилазы и содержание

51. Табакофф Б., Хоффман П.Л. Нейробиологические эффекты алкоголя Том.4, Вопросы наркологии, 2003, №5, с. 27

52. Точилов В.А., .Кушнир О.Н. Психиатрия и психофармакотерапия №2, 2

53. Ураков И.Г., Куликов В.В. 1977,166 с. Философский энциклопедический Словарь. М.: Советская энциклопедия, 1983,389 с. Харкевич Д.А. Фармакология. 6-е изд., М.: Геотар Медицина, 1999, 661 с. Хохлов Л.К., Сырейщиков В.В. Клиника и патоморфоз алкогольных психозов по данным эпидемиологических исследований Журн. невропат.и психиатр, им. С. Корсакова, 1972, №6, с. 897-

54. Хронический алкоголизм. М.: «Медицина», А. Б., Воробьев В. А., Деперсонализация, клинико- психопатологические аспекты//Журн. невропатол. и психиатр., 1973, в. 8, с.

55. Чирко В.В. К вопросу о диссимуляции при параноидной форме шизофрении: Автореф. дис.канд.мед.наук. Уфа, 1970, 20 с. Чирко В.В. Закономерность течения и исходов наркоманий и токсикомании, начавшихся в молодом возрасте (в свете отдаленности катамнеза): Дис. докт. мед. наук. М.: 2001, 249 с. 95.

56. Чирко В.В., Демина М.В. Очерки клинической наркологии. М.: Медпрактика, 2002, 240 с. Чирко В.В., Демина М.В. Анозопюзия синдром психического отчуждения аддиктивной болезни: патогенетические механизмы, подходы к терапии Материалы Международной Конференции «Современные достижения наркологии», посвященной 20-летию Национального Научного Центра Наркологии Росздрава. Москва, 21-22 ноября, 2005. М: 2005, с. ПО.

57. Чудновский B.C. Вопросы теории и практики изучения самосознания при психических заболеваниях. В кн.: Клинические аспекты самосознания при психических заболеваниях в связи с вопросами диагностики, лечения и реаблитации. Сборник научных трудов под. ред. СВ. Куйбышев, 1982, с. 3-19.

58. Чудновский B.C. психических

59. Пути и перспективы изучения самосознания при Обозрение психиатрии и медицинской заболеваниях Чудновского. психологии, 1992, №1, с. 19-

60. Шабанов П.Д., Калишевич СЮ. Биология алкоголизма. Санкт-Петербург, 1998,272 с.

61. Шмарьян А.С К вопросу о психофизиологических закономерностях деперсонализации. //Советская невропатология, психиатрия и психогигиена. -1934, -т. 3,-№6, -С.67-96.

62. Шогам А.Н Анозогнозия при проникающих ранениях черепа. /Тр. 14 сессии Украинского психоневрологического института, Харьков, 1947, -т. 23, С291 -296.

63. Шогам А.Н. Проблема сознания и психологическая модель личности. /Проблемы сознания. Материалы симпозиума. М., 1966, 195-210.

64. Шумский Н.Г. Алкогольные (металкогольные) психозы. В кн.: Руководство по психиатрии (под. ред. А.С. Тиганова), М.: Медицина, 1999, т. 2, с. 304 338.

65. Энтин Г.М., Гофман А.Г., Музыченко А.П., Крылов Е.Н. Алкогольная и наркотическая зависимость. Практическое руководство для врачей. М.: Медпрактика, 2002, 328 с.

66. Ясперс К. Общая психопатология. Пер. с нем. М.: Практика, 1997, 1056 с.

67. Alper М., Shaers K.N. Perceptual characteristics Distinguishing Psychiatry, 1970, v. 127, №3, p. 298 302.

68. Anand A., Charney D.S., Cappiello A. et al. Lamotrigine reduces the psychotomimetic but not the mood elevating-effects of ketamine in humans /Presented at the 36th annual meeting of the American College of Neuropsychopharmacology, Kona, Hawaii, December, 1997.

69. Appel S.B., Liu Z., McElvain M.A., Brodie M.S. Ethanol excitation of dopaminergic ventral tegmental area neurons is blocked by quinidine J. Pharmacol. Exp. Ther., 2003, v. 306, p. 437 446.

70. Applegate CD., Samoriki G.M., Ozduman K. Effects of valproate, phenitoin, and MK-801 in a novel model of epileptogenesis Epilepsia, 1997, v. 38, p. 631 636.

71. Apud J.A., Casanueva F., Civan С et al. Central nervous system derived GABA influences, plasma GABA concentrations and prolactin secretion British Journal of Pharmacology, 1981, v. 72, p. 150- 151.

72. Avoli M. GABA-Mediated Synchronous Potentials and Seizure Generation Epilepsia, 1996, v. 37, p. 1035 1042.

73. Baetz M., Bowen R.C. Efficacy of divalproex sodium in patients with panic disorder and mood instability who have not responded to conventional therapy Can. J. Psychiatry, 1998, v. 43, p. 73

74. Auditory Hallucinations in Schizophrenia and Acute Alcohol Psychoses Amer. J.

75. Balfour J.A., Bryson H.M. Valproic Acid. A Review of its Pharmacology and Therapeutic Potential in Indication other than Epilepsy CNS Drugs, 1994, v. 2, p. 144-173.

76. Ballenger J.C., Post R.M. Kindling as a model for the alcohol withdrawal syndromes //Brit. J. Psychiat, 1978, v. 133, p. 1 14.

77. Bankole A. Johnson, Robert M. Swift, Nassima Ait-Daoud, Carlo C. DiClemente, Martin A. Javors, Robert J. Malcolm Jr. Development of Novel Pharmacotherapies for the Treatment of Alcohol Dependence: Focus on Antiepileptics Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 2004, v. 28:2, p. 295-301.

78. Bankole A. Johnson, Robert M. Swift, Giovanni Addolorato, Domenic A. Ciraulo, Hugh Myrick. Safety and Efficacy of GABAergic Medications for Treating Alcoholism Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 2005, v. 29:2, p. 248-254.

79. Battaglioli G., Liu H., Martin D.L. Kinetic differences between the isoforms of glutamate decarboxylase: implication for the regulation of GABA synthesis J. Neurochem., 2003, v. 86, p. 879 887.

80. Bawari M., Babu G.N. Metabolic responses in discrete regions of rat brain following acute administration of glutamate Neurochem. Res., 2003, v.28, p. 1345-1349.

81. Belousov A.B., Van Den Pol A.N. Dopamine inhibition: Enhancement of GABA Activity and Potassium Channel Activation in Hypothalamic and Arcuate Nucleus Neurons J. Neurophysiol., 1997a, v. 78, p. 674 688.

82. Belousov A.B., Van Den Pol. Local synaptic release of glutamate from neurons in the rat hypothalamic arcuate nucleus J. Physiol. Lond., 1997 b, v. 499, p. 747 761.

83. Belova I., Johnson G. Bloodbrain barrier permeability and immobilization stress Acta Physiol. Scand., 1982, v. 116, p. 21 29.

84. Benedetti G. Die Konstitutionspathologie der Alkoholluzinose und das Problem der Anlage zu den alcoholischen Psychosen. 1958, 230 p.

85. Beretta N., Paolucci E., Bernardi G., Mercuri N.B. Glutamate receptor stimulation induces a persistent rhythmicity of the GABAergic inputs to rat midbrain dopaminergic neurons Eur. J. Neurosci., 2001, v. 14, p. 777 784.

86. Berton F., Brancucci A., Beghe F., et al. 10, p. 109-116.

87. Blanchard B.J., Konopka G., Russel M., Ingram V.M. Mechanism and prevention of neurotoxicity caused by p-amyloid peptides: relation to Alzheimers disease Brain Res., 1997, v. 776, p. 40 50.

88. Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatric Neunte Auflage. Berlin Gottingen, Heildelberg, 1955, 120 s.

89. Bonhoeffer K. Die akuten Geisteskrankheiten der Gewohnheitsirinker. Vena, 1901,251р.

90. Book S.W., Myrick H. Novel anticonvulsants in the treatment of alcoholism //Expert Opinion on Investigational Drugs, 2005 v. 14 (4), p. 371-376.

91. Bowman K.N., Jellinek E.M. Alcohol mental disorders J. Stud.Alcohol, 1942, v. 2. p. 312-390.

92. Bradley S.R., Marino M.J., Wittmann M. et al. Activation of Group II Metabotropic Glutamate Receptors Inhibits Synaptic Excitation of the Substantia Nigra Pars Reticulata Neuroscience, 2000, v. 20, p. 3085 3094.

93. Brady KT, Myrick H, Henderson S, Coffey SF. The use of divalproex in alcohol relapse prevention: a pilot study Drug and Alcohol Depend, 2002, v. 67 (3), p. 323-330.

94. Brailowsky S., Garcia O. Ethanol, GABA and Epilepsy Arch.Med.Res., 1999, v. 30, №1, p. 3-

95. Gamma-hydroxybutryrate inhibits excitatory postsynaptic inrat hippocample slice Eur. J. Pharmacol., 1999, ser.

96. Branchey L., Branchey M., Worner T.M., et al. Association between amino acid alteration an hallucination in alcohol patients Biological psychiatry, 1985, v. 20, p. 1170-1173.

97. Brodie M.S., Appel S.B. The effects of ethanol on dopaminergic neurons of the ventral tegmental area studied with intracellular recording in brain slices Alcohol Clin. Exp., 1998, v. 22, p. 236-244.

98. BruensJ.H. Psychosis in Epilepsy//Psychiatr/Neural.Neurochir (Amst), 1971, v. 74, №2, p. 175-192.

99. Carlen P.L., Skinner F., Zhang L. et al. The role of gap junctions in seizures Brain Res. Rev., 2000, v. 32, p. 235-241.

100. Carta M., Mameli M., Valenzuela C.F. Alcohol Potently Modulates Climbing Fiber Purkinje Neuron Synapses: Role of Metabotropic Glutamate Receptors J. Neurosci., 2006, v. 26, p. 1906 1912.

101. Chebib M., Jonston G.A.R. THE ABC OF GABA RECEPTORS: A BRIEF REVIEW Clinical and Experimental Pharmacology and Phisiology, 1999, v. 26, p. 937-940.

102. Chen B.T., Rice M.E. Synaptic regulation of somatodendritic dopamine release by glutamate and GABA differs between substantia nigra and ventral tegmental area //J. Neurochem., 2002, v. 81, p. 158 169.

103. Chester J. A., Cunningham C.L. GABA (A) receptor modulation of the rewarding and aversive effects of ethanol Alcohol, 2002, v. 26, p. 131 143.

104. Clark R.D., Canive J.M., Calais L.A. et al. Divalproex in posttraumatic stress disorder; an open-label clinical trial J. Trauma Stress, 1999, v. 12, p. 395 401.

105. Clinckers R., Gheuens S., Smolders L. et al. In Vivo Modulatory Action of Extracellular Glutamate on the Anticonvulsant Effects of Hippocampal Dopamine and Serotonin Epilepsia, 2005, v. 46, p. 828 836.

106. Cobb W.S., Abercrombie E.D. Distinct roles for Nigral GABA and Glutamate Receptors in the Regulation of Dendritic Dopamine Release under Normal Conditions and in Response to Systemic Haloperidol J. Neurosci., 2002, v. 22, p. 1407-1413.

107. Cossa P. Le probleme pathogeneque des Haroucinations Gazette Medicale de France., 1958, Bd. 18, p. 1435 1439.

108. Crews F.T., Morrow A.L., Criswell H., Brees G. Effects of ethanol on ion channels Int. Rev. NeurobioL, 1996, v. 39, p. 283 367.

109. Cutrer F.M. Antiepileptic Drugs: How Their Work in Headache Headache: The J. Head and Face Pain, 2001, v. 41, p. 3 11.

110. Cutting J. A reappraisal of alcoholic psychoses Psychol.Med. 1978, v. 8, p. 285 -295. 149. Dal Bo G., St-Gelais F., Danik M. et al. Dopamine neurons in culture express VGLUT2 explaining their capacity to release glutamate at synapses in addition to dopamine J. Neurochem., 2004, v. 88, p. 1398 1405.

111. Dalvi A., Rodgers RJ. Anxiolytic effects of valproate and diazepam in mice are differentially sensitive to picrotoxin antagonism Pharmacol. Biochem. Behav., 2001, v. 68, p. 23-32.

112. Davies M. The role of GABAA receptors in mediating the effects of alcohol in the central nervous system J. Psychiatry Neurosci., 2003, v. 28, p. 263 274.

113. Davis Y.D., Edward M.A., David R.O., Alan CO. Age at first alcohol use: a risk factor for the development of alcohol disorders American Journal Psychiatry, 2000, v. 157, p. 745-750.

114. Danel Т., Leys D., Destee A. Anosognosia and depression. //Neurology. 1991 Jun; 41,6,951. 154. De Vane C.L. Pharmacokinetics, drug interactions, and tolerability of valproate Psychopharmacol. Bull., 2003, v. 37, p. 25-42. 155. Del Arco A., Segovia G., Fuxe K., and Mora- F. Changes in-dialysate concentrations of glutamate and GABA in the brain: an index of volume transmission mediated action? J, Neurochem., 2003, v. 85, p. 23 33.

115. Devaud L.L. Ethanol Dependence Has Limited Effects on GABA or Glutamate Transporters in Rat Brain Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 2001, v. 25, p. 606-611.

116. Diamond I., Gordon A.S. Cellular and molecular neuroscience of alcoholism Physiol. Rev., 1997, v. 77, p. 1 20.

117. Erecinska M., Nelson D., Daikhin Y., Yudkoff M. Regulation of GABA Level in Rat Brain Synaptosomes: Fluxes Through Enzymes of the GABA Shunt and Effects of Glutamate, Calcium, and Ketone Bodies J. Neurochem., 1996, v. 67, p. 2325-2334.

118. Evgeny M. Krupitsky, Anatoly A. Rudenko, Andrey M. Burakov, Tatyana Y. Slavina, Alexander A. Grinenko, Brian Pittman, Ralitza Gueorguieva, Ismene L. Petrakis, Edwin E. Zvartau, and John H. Krystal. Antiglutamatergic Strategies for Ethanol Detoxification: Comparison with Placebo and Diazepam Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 2007 v. 31:4, p. 604-611.

119. Fadda F., Mosca E., Colombo G., Gessa G. Effect of spontaneous injection of ethanol on brain dopamine metabolism Life Scince, 1989, v.44, p. 281-287.

120. Faingold C.Z.Y., Evans M.S. Decreased GABA and increased glutamate reseptormediated activity on inferior colliculus neurons in vitro are associated with susceptibility to ethanol withdrawal seizures Brain Res., 2000, v. 868, №2, p. 287-295.

121. Feng X.P., Hayashi J., Beech R.N. et al. Study of the nematode putative GABA type-A receptor subunits: evidence for modulation by ivermectin J. Neurochem., 2002, v. 83, p. 870 878.

122. Freeman M.P., Freeman S.A., McElay S.L. The comorbidity of bipolar and anxiety disorders: prevalence, psychobiology and treatment issues J. Affect Disord., 2002, v. 68, p. 1 2 3

123. Freund G., Anderson K.Y. Glutamate receptors in the frontal cortex of alcoholics Alcohol. Clin.Exp.Res. 1996, v. 20, №7, p. 1165 1172.

124. Furtado D. Hallucinose et epilepsie temporale Rev. Neurol., 1956, v. 95, №6, p. 609-611.

125. Galarreta M., Hestrin S. Electrical synapses between GABA-releasing interneurons //Nat. Rev. Neurosci., 2001, v. 2, p. 425 233.

126. Gallegos R.A., Lee R.S., Criado J.R. et al. Adaptive responses of GABAergic neurons in the ventral tegmental area to chronic ethanol //J. Pharmacol. Exp. Ther., 1999, v. 291, p. 1045 1053.

127. Gasparini F., Bruno V., Battaglia G. et al. (R, S0-4-phosphonophenylglycine, a potent and selective group III metabotropic glutamate receptor agonist, is anticonvulsive and neuroprotective in vivo II J. Pharm.and Exp.Ther., 1999, v. 289, p. 1678-1687.

128. Glass I.B. Alcoholic hallucinosis: a psychiatric enigma 1. The development of an idea Br. J. Addict. 1989a, v. 84, №1, p. 29 41.

129. Glass I.B. Alcohol hallucinosis: a psychiatric enigma

130. Follow-up study Br. J. Addict. 1989b, v. 84, p. 151 164.

131. Glen A.I.M., Glen E.M.T., Horrobin D.H. et al. Essential fatty acids in alcoholic hallucinosis and schizophrenia Stefanic C.N., Soldatos C.R., Rabavilas A.D. /Eds. Psychiatry today, Accomplishment and promises. Proceedings of the VIII World Congress of Psychiatry. Abstract no. 3

132. Amsterdam, Oxford, New York: Excerpta Medica, 1989, p. 778.

133. Goddard G.U., Morrel F. Chronic progressive epileptogenesis induced by focal electrical stimulation of brain //Neurology (NY), 1971, №21, p. 393-401.

134. Grant B.F., Dawson D.H. Age at onset of alcohol use and its association with DSM-IV alcohol abuse and dependence: results from the National longitudinal Alcohol epidemiological Survey Subst.Abuse, 1997, v. 9, p. 103 110.

135. Gross M.M., Halpert E., Sabot L., Polizos. Hearing disturbances and auditory hallucinations in the acute alcoholic psychoses.

136. Tinnitus: incidence and significance J. Nerv. Ment. Dis., 1963, v. 137, p. 455 465.

137. Gruber E, DiDemente R.J., Anderson M.M., Lodico M. Early drinking onset and its association with alcohol use and problem behavior in late adolescence Prev. Med. 1996, v. 25, p. 293-300.

138. Harsing L.G., Zigmond MJ. Influence of dopamine on GABA release in striatum: evidence for D1-D2 interactions and non-synaptic influences Neuroscience, 1997, v. 77, p. 419-429.

139. Harvey S.C., Foster K.L., McKay P.F. et al. The GABAa Receptor a i Subtype in the Ventral Pallidum Regulates Alcohol-Seeking Behaviors J. Neurosci., 2002, v. 22, p. 3765.

140. Hassel В., Johannessen C.U., Sonnewald U., Fonnum F. GABAergic Neurons J. Neurochem., 1998, v. 71, p. 1511 1518.

141. Haugblil S.R., Ebert В., Ulrichsen J. Upregulation of glutamate receptor subtypes during alcohol withdrawal in rats Alcohol and Alcoholism, 2005, v. 40, p. 89 95.

142. Hawkins J.D, Graham J.W, Maguin E, Abbott R, Hill K.G., Catalano R.F. Exploring the effects of age of alcohol use initiation and psychosocial risk factors on subsequent alcohol misuse J. Stud.Alcohol 1997,v.58, p.280-290.

143. Hernondez-Lopez S., Bargas J., Surmeier D.J. et al. Di receptor activation enhances evoked discharge in neostriatal medium spiny neurons by modulating an L-type Ca2+ conductance J. Neurosci., 1997, v. 17, p. 3334 3342.

144. Herrling P. Excitatory amino acids: clinical results with antagonists. San Diego: Academic, 1997.

145. Herron C.E., Idster R.A.J., Coan F.J., et al. Intercellular demonstration of an Nmethyl-D-aspartate receptor mediated compenent of synaptic transmission in the rat hippocampus Neuroscience Letters, 1985, v. 60, p. 19-23.

146. Hersco-Levy U., Javitt D.C., The role of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptormediated neurotransmition in the pathophysiology and therapetics of psychiatric syndromes //Eur. Neuropsychopharmacol., 1998, v. 8, p. 141 152.

147. Hill E., Kaloniatis M., Tan S.S. Glutamate, GABA and Precursor Amino Acids in Adult Mouse Neocortex: Cellular Diversity Revealed by Quantitative Immunocytochemistry Cereb. Cortex, 2000, v. 10, p. 1132 1142.

148. Hisano S. Vesicular glutamate transporters in the brain Anatomical Science International, 2003, v. 78, p. 191 -204.

149. Hoffman P.L., Tabakoff В. Alcohol dependence: a commentary on mechanisms Alcohol Alcohol., 1996, v. 31, №4, p. 333 340.

150. Honer M., Benke D., Laube B. et al. Differentiation of glycine antagonist sites of N-methyl-D-aspartate receptor subtypes: preferential interaction of CGP 61594 with NR1/2B receptors J. Biol. Chem., 1998, v.273, p. 11158 11163.

151. Huber H. Uber die Alcohol-hallucinose und ihre Beziehungen zur schizophrenia Schweizer. Arch. Neurol. Psychiat, 1939, v. 44, p. 43 68.

152. Jaliffa CO., Faillace M.P., Lacoste F.F. et al. Effect of GABA on Melatonin Content in Golden Hamster Retina J. Neurochem., 1999, v. 72, p. 1999 2005. 192. Jan E., Arne S., Povl K. Glutamate and GABA receptors and transporters: structure, function and pharmacology eds. E. Jan, S Arne, K. Povl. London; New York: Taylor and Fancis, 2002, 435 p.

153. Jansson B. The Prognostic Significance of Various Types of Hallucinations in Young People Acta psychiatr. Scand., 1968, v. 44, 4, p. 401 409.

154. Jellinek E. The disease concept of alcoholism. Washington: New Haven, 1962, 144 p.

155. Jeon S.G., Bahn J.H., Jang J.S, et al. Human brain GABA transaminase. Tissue distribution and molecular expression European J. Biochemistry, 2000, v. 267, p. 5601-5607.

156. Johnson B.A. An overview of the development of medication including novel anticonvulsants for the treatment of alcohol dependence Expert. Opin. Pharmacother., 2004, v. 5, p. 1943 1955.

157. June H.L., Harvey S.C., Foster K.L. et al. GABAa-receptors containing a5 subunits in the CA1 and С A3 hippocampal fields regulate ethanol-motivated behaviors: an extended ethanol reward circuitry J. Neurosci., 2001, v. 21, p. 2166-2177.

158. Kakee A., Takanaga H., Terasaki T. et al. Efflux 79, p. 110-118. of a suppressive neurotransmitter, GABA, across the blood brain barrier J. Neurochem., 2001, v.

159. Kandel E.R. New intellectual framework for psychiatry Amer. J. of Psychiatry, 1998, v. 155, p. 457-469.

160. Kanunnikova N.P., Vinitskaya A.G., Doroshenko Y.M., Zimatkin S.M. Brain GABA Metabolism after chronic ethanol consumption and withdrawal in rats Addiction Biology, 1997, v. 2, №1, p. 57 66.

161. Kathleen M. Davis, Jang-Yen Wu. Role of Glutamatergic and GABA-ergic systems in Alcoholism //Journal of Biomedical Science, 2001, v. 8, p. 7-19. 202. Kay S., Opler L., Fiszbein A. Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) Manual. North Tonawada. NY. Multi-Health System, 1986, 19 p.

162. Keck P.E.Jr., McElroy S.L., Friedman L.M. Valproate and carbamazepin in the treatment of panic and posttraumatic stress disorders, withdrawal states and behavioral dyscontrol syndromes J. Clin. Psychopharmacol., 1992, v. 12, №1, p. 36-41.

163. Kinrys G., Pollack M.H., Simon N.M. et al. Valproic acid for the treament of social anxiety disorder Int. Clin. Psychopharmacol., 2003, v. 18, p. 169 172.

164. Kitai S. Т., Shepard P.D., Callaway J.C., Scroggs R. Afferent modulation of dopamine neuron firing patterns Curr. Opin. Neurobiol., 1999, v. 9, p. 690 697.

165. Kobayashi S., Millhorn D. Hypoxia regulates glutamate metabolism and membrane transport in rat PC12cells J. Neurochem., 2001, v. 76, p. 1935 1948.

166. Koob G.F., Roberts A.J., Schulteis G. et al. Neurocircuitry targets in ethanol reward and dependece Alcohol Clin. Exp. Res., 1998, v. 22, p. 3 9.

167. Koob G.F. The role of striatopallidal and extended amygdala-systems in drug addiction Ann. NY Acad. Sci., 1999, v. 877, p. 445 460.

168. Koob G.F., Moal M. Drug addiction, dysregulation of reward, and allostastics Neuropsychopharmacology, 2001, v. 24, p. 97 129.

169. Kornhuber J., Weller M. Psychotogenicity and N-methyl-D-aspartate receptor antagonism: implications neuroprotective pharmacotherapy Biol. Psychiatry, 1997, v. 41, p. 135-144.

170. Krystal J.H., Petrakis I.L., DSouza D.C. et al. Interactive effects of high dose intravenous glycine and oral D-cycloserine in healthy human subjects Presented at the 1997 annual meeting of the Society of Biological Psychiatry, San Diego, May 1997.

171. Krystal J.H., Petrakis I.L., Webb E. et al. Dose-related ethanol-like effects of the NMDA antagonist, ketamine, in recently detoxified alcoholics Arch. Gen. Psychiatry, 1998, v. 55, p. 354 360.

172. Krystal J., Petrakis I., Krasnicki S. et al. Altered responses to agonists of the strychnine insensitive glycine NMDA coagonist (SIGLY) site in recently detoxified alcoholics [Abstract] //Alcohol Clin. Exp. Res., 1998, v. 22, p. 94A.

173. Krystal J.H., Moghaddam В., Breier A. et al. Glutamate, dopamine, the frontal cortex and schizophrenia Presented at the 53 rd annual meeting of the Society of Biological Psychiatry, Toronto, May 1998.

174. Krystal J.H., Perry E.B., Gueorguieva R. et al. Comparative and interactive human psychopharmacologic effects of ketamine and amphetamine Arch. Gen. Psychiatry, 2005, v. 62, p. 985 994.

175. Lang A.P., De Angelis L. Experimental anxiety and antiepileptics; the effects of valproate and vigabatrin in the mirrored chamber test. Methods Find Exp. Clin. Pharmacol., 2003, v. 25, p. 265 271.

176. Lenz G., Avruch J. Glutamatergic regulation of the p70S6 kinase in primary mouse neurons //J. Biol. Chem., 2005, v. 280, p. 38121 38124.

177. Lernmark A. Glutamic Acid Decarboxylase Gene to Antigen to Disease J. Internal Medicine, 1996, v. 240, p. 259 277.

178. Lindquist C.E., Birnir B. Graded response to GABA by native extrasynaptic GABAa receptors J. Neurochem., 2006, v. 97, p. 1349 1356.

179. Lingford-Hughes, Nutt D. Neurobiology of addiction and implications fo treatment Brit. J. of Psychiatry, 2003, v. 182, p. 97 100.

180. Longo L.P., Campbell Т., Hubatch S. Divalproex sodium (Depakote) for alcohol withdrawal and relapse prevention J/ Addict Dis., 2002, v. 21, №2, p. 55 64.

181. Maldonado R., Saiardi A., Valverdo O., et al. Absence of opiate rewarding effects in mice lacking dopamine D2 reseptors //Nature, 1997, v. 388, p. 586 589.

182. Malhotra A.K., Adler СМ., Kennison S.D. et al. Clozapine blunts N-methyl-Daspartate antagonist-induced psychosis: a study with ketamine //Biol. Psychiatry, 1997, v. 42, p. 664-668.

183. Marcel L.N.S. De la folie cause par Iabus des boissons alcooliques, thesis. Paris. Imprimeur de la Faculte de Medecin, Rignoux, 1847, 225 p.

184. Marneros A. Schizophrenic first-rank symptoms in organic mental disorders British Journal Psychiatry, 1998, v. 152, p. 625 628.

185. Martyniuk C.J., Crawford A.B., Hogan N.S., Trudeau V.L. GABAergic Modulation of the Expression of Genes Involved in GABA Synaptic Transmission and Stress in the Hippothalamus and Telencephalon of the Female Goldfish {Carassius auratus) II J. Neuroendoc, 2005, v. 17, p. 269 275.

186. Mascia M.P., Machu Т.К., Harris R.A. Enhancement of homomeric glycine receptor function by long-chain alcohols and anaesthetics Br. J. Pharmacol., 1996, v. 119, p. 1331-1136.

187. Mathern G.W., Mendoza D., Lozada A. et al. Hippocampal GABA and glutamate transporter immunoreactivity in patients with temporal epilepsy Neurology, 1999, v. 52, p. 453.

188. Matthews D.B., Criswell H.E., Grobin A.C., and Morrow A.L. Chronic Ethanol Consumption Alters Recovery for Spontaneously Active Medial Septal/Diagonal Band of Broca Neurons from GABA-Microiontophoresis Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 2000, v. 24, p. 1427 1432. 230. May P.B., Ebaugh E. C. Pathologia intoxications, alcoholic hallucinosis and other reactions to alcohol clinical study Quart. J. Study on Alcohol, 1953, v. 14, p. 14 -21.

189. Meldrum В., Leach M. The mechanism of action of lamotrigine Rev. Contemp. Pharmacother, 1994, v. 5, p. 107 114.

190. Meldrum B.S. Glutamate as a Neurotransmitter in the Brain: Review of Physiology and Pathology //J. of Nutrition, 2000, v. 130, p. 1007-1015.

191. Melis M., Camarini R., Ungless M.A., Bonci A. Long-Lasting Potentiation of GABAergic Synapses in Dopamine Neurons after a Single In Vivo Ethanol Exposure J. Neurosci., 2002, v. 22, p. 2074 2082.

192. Mhic S.C. Acute effects of ethanol on GABAa receptor function Neurochem. Int., 1999, v. 35, p. 115-123.

193. Miyazaki Т., Lacey M.G. Presynaptic inhibition by dopamine of a discrete component of GABA release in rat substantia nigra pars reticulata J. Physiology, 1998, v. 513.3, p. 805-817.

194. Moghaddam В., Adams В., Verma A., Daly D. Activation of glutamatergic neurotransmission by ketamine: a novel step in the pathway from NMDA receptor blockade to dopaminergic and cognitive disruptions associated with the prefrontal cortex J. Neurosci., 1997, v. 17, p. 2921 2927.

195. Moghaddam В., Adams B.W. Reversal of phencyclidine effects by a group II metabotropic glutamate receptor against in rats Science, 1998, v. 281, p. 1349 1452.

196. Momiyama Т., Koga E. Dopamine D2-like receptors selectively block N-Type Ca2+ channels to reduce GABA release onto rat striatal cholinergic interneurones J. Physiol., 2001, v. 533.2, p. 479 492.

197. Mott H., Small I. F., Anderson LM. Comparative Study of Hallucinosis Arch.Gen.Psychiatry, 1965, v. 12, p. 595 601.

198. Nadkarin S., Devinsky O. Psychotropic effects of antiepileptic drugs Epilepsy Currents, 2005 September; v.5 (5), p. 176-181.

199. Nasse P. Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie., 1877, Bd. 34, p. 3 5 4 1

200. Nayak P., Chaterjee A.K. Dietary protein restriction causes modification in aluminum-induced alteration in glutamate and GABA system of rat brain BMC Neurosci., 2003, v. 4, p. 4.

201. Nemeroff C.B. The role of GABA in the pathophysiology and treatment of anxiety disorders Psychopharmacol., 2003, v. 37, p. 133 146.

202. Nesterros J.M. Ethanol specifically potentiates GABA-mediated neurotransmission in feline cerebral cortex Science, 1980, v.209, p.708-710.

203. Norman J.P. Alcoholic Hallucinatory States Quart. J. Study on Alcohol, 1945, v. 5, p. 63-70.

204. Nutt D. Alcohol and the brain. Pharmacological insights for psychiatrists Brit. J. of Psychiatry, 1999, v. 175, v. 114. p. 119-125. 250. ODonnell P., Green J., Pabello N. et al. Modulation of cell firing in the nucleus accumbens Ann. NY Acad. Sci., 1999, v. 877, p. 157 175.

205. Olney J.W. Glutamate-induced neuronal necrosis in the infant mouse hypothalamus. An electron microscopy study J. of Neuropharm. and Exp. Neurology, 1971, v. 30, p. 75 90.

206. Olney J.W., Wozniak D.F., Jevtovic-Todorovic V. et al. Glutamate and GABA Receptor Dysfunction in the Fetal Alcohol Syndrome Neurotoxicity Research, 2002, v. 4, №4, p. 315-325.

207. Otani S., Blond O., Desce J.M., Crepel F. Dopamine facilitates long-term depression of glutamatergic transmission in rat prefrontal cortex Neuroscience, 1998, v. 85, p. 669-676.

208. Overton P.G., Clark D. Burst firing in midbrain dopaminergic neurons//Brain Res. Brain Res. Rev.s 1997, v. 25, p. 312 334.

209. Paladini C.A., Celada P., Tepper G.M. Striatal, pallidal, and pars reticulata evoked inhibition of nigrostriatal dopaminergic neurons mediated by GABA(A) receptors in vivo Neuroscience, 1999, v. 89, p. 799 812.

210. Patel A.B., De Graaf R.A., Martin D.L. et al. Evidence that GAD65 mediates increased GABA synthesis during intense neuronal activity in vivo II J. Neurochem., 2006, v. 97, p. 385 396.

211. Peoples R.W., Weight F.F. Differential alcohol modulation of GABAa and NMDA receptors //Neuroreport, 1999, v. 10, p. 91 101.

212. Peres M.F.P., Zukerman E., Soares CA.S. et al. Cerebrospinal fluid glutamate levels in chronic migraine Cephalalgia, 2004, p. 735 739.

213. Pohlisch. Stroffwechsel-Untersuchungen bei chronischen Alkoholismus. Monatschr.f.Neur. u Psych. 1952, oct. 109 p.

214. Polycarpou A., Papanikolaou P., Ioannidis J.P., Contopoulos-Ioannidis D.G. Anticonvulsants for alcohol withdrawal Cochrane Database Syst. Rev. 2005 Jul 20(3):CD005064. (LoE: la).

215. Proctor W.R., Diao L., Feund R.K. et al. Synaptic GABAergic and glutamatergic mechanisms underlying alcohol sensitivity in mouse hippocampal neurons J. Physiol., 2006, v.575, p. 145 159.

216. Qume M., Whitton P.S., Fowler L.J. The Effect of Chronic Treatment with the GABA Transaminase Inhibitors y-Vinil-GABA and Ethanolamine-O-Sulphate on the In Vivo Release of GABA from Rat Hippocampus J. Neurochem., 1995, v. 64, p. 2256-2261. 263. Rae C, Hare N., Bubb W.A. et al. Inhibition of glutamine transport depletes glutamate and GABA neurotransmitter pools: Further evidence for metabolic compartmentation J. Neurochem., 2003, v. 85, p. 503 514.

217. Raiteri L., Raiteri M., Bonanno G. Glycine is taken up through GLYTl and GLYT2 transporters into mouse spinal cord axon terminals and causes-vesicular and carrier-mediated release of its proposed co-transmitter GABA J. Neurochem., 2001, v. 76, p. 1823 1832.

218. Raman I.M., Tong G., Jahr C.E. P-Adrenergic regulation of synaptic NMDA reptors by cAMP-dependent protein kinase //Nuron, 1996, v, 16, p. 415-421.

219. Rapallino M.V., Cupello A. GABA and chloride permeate via the same channels across single plasma membranes microdissected from rabbit Deiters vestibular neurons Acta Physiologica Scandinavica, 2001, v. 173, p. 231 238.

220. Reoux J.P., Saxon A.J., Malte C.A., et al. Divalproex sodium in alcohol withdrawal: a randomized doubleblind placebo-controlled clinical trial Alcohol Clin. Exp. Res., 2001, Sep. 25, 9, p. 1324 1329.

221. Rice A.C., De Lorenzo R.J. NMDA receptor activation during status epilepticus is required for the development of epilepsy Brain Res., 1998, v. 782, p. 240 247.

222. Richards CD., Shiroyama Т., Kitai S.T. Electrophysiological and immunocytochemical characterization of GABA and dopamine neurons in the substantia nigra of the rat Neuroscience, 1997, v. 80, p. 545 557.

223. Risinger F.O., Freeman P.A., Rubinstein M., et al. v. 152, p. 343-350.

224. Robins L.N, Przybeck T.R. Age of onset of drug use as a factor in drug and other disorders NIDA Res Mongr 1985; v. 56, p. 178 192.

225. Roche K.W., Obrien R.J., Mammen A. et al. Characterization of multiple phosphorylation sistes on the AMPA receptor GluRl subunit Neuron, 1996, v. 16, p. 1179-1188.

226. Rodriguez M.J., Robledo В., Andrade C, Mahy N. In vivo co-ordinated interaction between inhibitory systems to control glutamate-mediated hippocampal excitability J. Neurochem., 2005, v. 95, p. 651 661.

227. Rommelspacher H., Schmidt L.G., May T. Plasma norharman (beta-carboline) levels are elevated in chronic alcoholics Alcoholism Clinical and Experimental Research, 1991, v. 15, p. 553 559.

228. Rowe E.W., Shean G. Card-Sort performance and syndromes of schizophrenia Gen. Soc. and Gen. Psych. Monographs 1997, v. 123, №3, p. 197 209.

229. Schroder P. Halluzinieren Neitschr. Neurol. Psychiat, 1926, v. 101, p. 599

230. Lack of operant ethanol selfadministration in dopamine D2 receptor knockout mice J.Neurochem. 2000,

231. Schroeder J.A., Schneider J.S. GABA-opioid interactions in the globus pallidus: [D-Ala2]-Metenkephalinamide attenuates potassium-evoked GABA release after nigrostriatal lesion J. Neurochem., 2002, v. 82, p. 666 673.

232. Schuckit M.A., Winokur С Alcoholic Hallucinosis and schizophrenia: a negative study Drt. J. Psychiat, 1971, v. 119, p. 549 550.

233. Shen K-Z, Johnson S. W. Group II metabotropic glutamate receptor modulation of excitatory transmission in rat subthalamic nycleus Physiol., 2003, v. 553.3, p. 489-496.

234. Sills G.J., Leach J.P., Kilpatrick W.S. et al. Concentration-Effect Studies with Topiramate on Selected Enzymes and Intermediates of the GABA Shunt Epilepsia, 2000, v. 41, p. 30 34.

235. Smith D.O., Lowe D., Temkin R., et al. Dopamine ehances glutamate-activated currents in spinal motoneurons J. Neuroschi., 1995, v. 15, p. 3905 3912.

236. Smolders L., Lindekens H., Clinckers R. et al. In Vivo modulation of extracellular hippocampal glutamate and GABA levels and limbic seizures by group 1 and 2 metabotropic glutamate receptor ligands J. Neurochem., 2004, v. 88, p. 1068 1077.

237. Snead O.C., Banerjee P.K., Burnham M., Hampson D. Modulation of absence seizures by the GABA (A) receptor: a critical role for metabotropic glutamate receptor 4 (mGluR4) J. Neuroscience, 2000, v. 20, p. 6218 6224.

238. Soyka M. Psychopathological characteristics in alcohol hallucinosis and paranoid schizophrenia//Acta Psychiatry Scand, 1990, v. 81, p. 255 -259.

239. Soyka M. Pathophysiological mechanisms possibly involved in the development of alcohol hallucinosis Addiction, 1995, v. 90, p. 289 290.- therapy Nervenarzt, 1996 v. 67, №11, p. 891 895.

240. Soyka M. ERP changes in alcoholics with and without alcohol psychosis Biol. Psychiatry, 1996b, v. 39, p. 873 881.

241. Soyka M., Wagner U., Moeller H.J. Risperidone in treatment-refractory chronic alcohol hallucinosis //Pharmacopsychiatry, 1997, v. 30, p. 135 136.

242. Soyka M. Alcohol-induced hallucinosis. Clinical aspects, pathophysiology and

243. Soyka M. Optimierte Arzneimitteltherapie: Alkoholabhangigkeit. Berlin: Springer, 1999, 132 s.

244. Soyka M. PET and SPECT findings in alcohol hallucinosis: case report and superbrief review of the pathophysiology of this syndrom World J. Biol. Psychiatry, 2000, v. 1, p. 215-218.

245. Soyka M., Zetzsche Т., Dresel S., Tatsch K. FDG-PET and IBZM-SPECT suggest reduced thalamic activity but not dopaminergic disfunction in chronic alcohol hallucinosis //Neuropsychiatry Clin. Neurosci., 2000, v. 12, p. 287-288.

246. Soyka M., Dresel S., Horak M. et al. PET and SPECT Findings in Alcohol Hallucinosis: Case Report and Super-Brief Review of the Pathophysiology of this syndrom World J. Biol. Psychiatry, 2002, v. 1, p. 215 218.

247. Soyka M., Koch W., Tatsch K. Thalamic hypofunction in alcohol hallucinosis: FDG-PET findings Psychiatry Res., 2005, v. 139, p. 259 2002.

248. Sprizer J.B. Auditory Effects of Chronic Alcoholism Drug Alcohol Depend. 1981,v. 8,p.317-335.

249. Steffensen S.C, Svingos A.L., Pickel V.M., Henriksen S.J. Electrophysiological characterization of GABAergic neurons in the ventral tegmental area J. Neurosci., 1998, v. 18, p. 8803 8815.

250. Steffensen S.C, Nie Z., Criado J.R., Siggins G.R. Ethanol inhibition of N-methylD-aspartate responses involves presynaptic gamma-aminobutyric acid (B) receptors J. Pharmacol. Exp. Ther., 2000, v. 294, p. 637 647.

251. Steffensen S.C, Lee R.S., Henriksen S.J. et al. A novel electroencephalographic analysis method discriminates alcohol effects from those of other sedative/hypnotics//J. Neurosci. Methods, 2002, v. 115, p. 145-156:

252. Steffensen S.C, Stobbs S.H., Allison D.W. et al. Ventral tegmental area GABA neurons form a network of dopamine-sensitive electrical synapses: role in brain stimulation reward Soc. Neurosci. Abstr., 2003, v. 29, p. 679.674.

253. Suwaki H., Miyatake R. Alcohol hallucinosis Nippon Rinsho, 1997, v. 55, Suppl. 2, p. 299 302.

254. Suzdak P.D., Schawartz R.D., Skolnick P., Paul S.M. Ethanol stimulates gammaaminobutyric acid receptor mediated chloride transport in rat brain synaptoneurosomes Proceedings of National Academy of Sciences U.S.A., 1985, v. 83, p. 4071 -4075.

255. Takahata R., Moghaddam B. Glutamatergic regulation of basal and stimulusactivated dopamine release in the prefrontal cortex J. Neurochem., 1998, v. 71, p. 1443 149.

256. Telfeian A.E., Tseng H.C., Baybis M. et al. Differential Expression of GABA and Glutamate-receptor Subunits and Enzymes Involved in GABA Metabolism between Electrophysiologically Identified Hippocampal CA1 Pyramidal Cells and Interneurons Epilepsia, 2003, v. 44, p. 143 149.

257. Terasawa, Luchansky, Kasuya, Nyberg. An Increase in Glutamate Releases Follows a Decrease in Gamma Aminobutyric Acid and the Pubertal Increase in Luteinizing Hormone Realising Hormone Release in Female Rhesus Monkeys J. Neuroendoc, 1999, v. 4, p. 275 282.

258. Timmerman W., Westernik H.C. Brain microdialysis of GABA and glutamate what does it signify? Synapse, 1997, v. 27, p. 242-261.

259. Thompson K.W., Suchomelova L.M. Transplants of Cells Engeneered to Produce GABA Suppress Spontaneous Seizures //Epilepsia, 2004, v. 45, p. 4 12.

260. Tsai G., Coyle G.T. The role of glutamatergic neurotransmission in the pathophysiology of alcoholism Annual Review of Medicine, 1998, v. 49, p. 173 -184.

261. Tsai G.E., Ragan P., Chang R. et al. Increased glutamatergic neurotransmission and oxidative stress after alcohol withdrawal Am. J. Psychiatry, 1998, v.T55, p. 726 732.

262. Tyszkiewicz J.P., Gu Z., Wang X. et al. Group II metabotropic glutamate receptors enhance NMDA receptor currents via a protein kinase C-dependent mechanism in pyramidal neurons of rat prefrontal cortex J. Neurosci., 2005, v. 25, p. 5488-5501.

263. Umemiya M., Raymond L.A. 1248-1255.

264. Waagepetersen H.S., Sonnewald U., Schousboe A. The GABA Paradox. Multiple Role as Metabolite, Neurotransmitter, and Neurodifferentiative Agent J. Neurochem., 1999, v. 73, p. 1335 1342.

265. Walker B.R., Easton A., Gale K. Regulation of Limbic Motor Seizures by GABA and Glutamate Transmission in Nucleus Tractus Solitarius Epilepsia, 1999, v. 40, p. 1051-1057.

266. Wardley-Smith В., Meldrum B.S., Halsey M.J. The high pressure neurological syndrome and 2-amino-7-phosphonoheptanic acid: differences between bed and fasted rest Neuroscience Letters, 1984, v. 48, p. 155 160.

267. Wernicke С Grundriss der Psychiatrie in Klinischen Vorlesungen. Leipzig. 1900, p. 270-280.

268. White H.S., Brown S.D., Woodhead J.H. et al. Topiramate Modulates GABAEvoked Currents in Murine Cortical Neurons by a Nonbenzodiazepine Mechanism Epilepsia, 2000, v. 41, p. 17 20. 318. WHO. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Diagnostic criteria for research. Geneva: WHO, 1993, 248 p. 319. WHOs Regional Committee for Europe. Fifty-third Sessions. 8-11 September. Vienna, 2

269. Dopaminergic Modulation of Excitatory Postsynaptic currents in rat neostriatal neurons J. Neurophysiol., 1997, v.78, p.

270. Wittmann M., Marino M.J., Conn P.J. Dopamine Modulates the Function of Group II and III Metabotropic Glutamate Receptors in the Substantia Nigra Pars Reticulata J. Pharmacol Exp. Ther., 2002, v. 302, p. 433 441.

271. Wolf M.E. The role of excitatory amino acids in behavioral sensitization to psychomotor stimulants Progress in Neurobiology, 1998, v. 54, p.679 720.

272. Wolf M.E., Xue C.J. Amphetamine and Dl dopamine receptor agonists produce biphasic effects on glutamate efflux in rat ventral tegmental area: modification by repeated amphetamine administration J. Neurochem., 1998, v. 70, p. 198 209.

273. Woodward J.J. lonotropic glutamate receptors as sites of action for ethanol in the brain //Neurochem. Int., 1999, v. 35, p. 107 113.

274. Yokoyama S., Hiramatsu J., Hayakawa K. Production of gamma-aminobutyric acid from alcohol distillery lees by Lactobacillus brevis IFO-12005 J. Biosci. Bioeng., 2002, v. 93, p. 95 97.

275. Zachmann M., Tecei P. and Nyhen W.Z. The occurrence of aminobutyric acid in human tissues other than brain Biological Chemistry Hoppe-Seyler, 1966, v. 241, p. 1355-1358.

276. Zucker R.A., Fitzgerald H.E. Early developmental factors and risk for alcohol problems Alcohol Health and Research World, 1991, v. 15, p. 18 24.