Современные аспекты диагностики и лечения эрозивного трахеита тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.03, кандидат наук Екатеринчев, Вячеслав Александрович

• Екатеринчев, Вячеслав Александрович
• кандидат наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат наук Екатеринчев, Вячеслав Александрович

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. Обзор литературы. Методы диагностики и лечения больных с эрозивным трахеитом

1.1.Этиология, патогенез и клиническое течение эрозивного трахеита с позиции стадии раневого процесса

1.2. Влияние стрессового фактора на течение и патогенез эрозивного трахеита

1.3. Роль фиброоптических методов исследования в диагностике эрозивного трахеита

1.4. Возможности лабораторных методов исследования в диагностике и прогнозирование течения эрозивного трахеита

1.5. Классификация эрозивных поражений гортани и трахеи

1.6 Основные подходы к лечению больных с эрозивным трахеитом

ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика больных

2.1.1 Общая характеристика больных

2.1.2. Клинические симптомы эрозивного трахеита

2.2. Методы исследования

2.2.1. Госпитальная шкала тревоги и депрессии (НАЭБ)

2.2.2 Эндоскопический метод исследования у больных с эрозивным трахеитом. Показания и противопоказания

2.2.3. Цитологический метод исследования

2.2.4. Микробиологический метод исследования

2.2.5 Статистическая обработка результатов

2.3. Методика лечебной >Ю-терапии

2.4. Методика выполнения трахеостомии

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА 3. Диагностика и лечение эрозивного трахеита у больных, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии

3.1. Общая характеристика жалоб и симптомов у больных с эрозивным трахеитом, находившихся на искусственной вентиляции легких в отделении реанимации и интенсивной терапии

3.2 Результаты эндоскопического обследования у больных первой группы

3.3. Результаты цитологического и микробиологического исследования больных с ЭТ первой группы

3.4 Лечение и его результаты у больных с эрозивным трахеитом первой группы

Глава 4. Диагностика и лечение больных с эрозивным трахеитом после срочной трахеостомии

4.1 Общая характеристика жалоб и симптомов у больных с эрозивным трахеитом после срочной трахеостомии

4.2 Результаты эндоскопического обследования у больных второй группы

4.3 Результаты цитологического и микробиологического исследования больных с эрозивным трахеитом второй группы

4.4. Лечение и его результаты у больных с эрозивным трахеитом второй группы

Глава 5. Диагностика и лечение больных хронических канюляров с эрозивным трахеитом

5.1 Общая характеристика жалоб и симптомов у больных хронических канюляров с эрозивным трахеитом

5.2 Результаты эндоскопического обследования у больных третьей группы

5.3 Результаты цитологического и микробиологического исследования больных третьей группы с эрозивным трахеитом

5.4 Лечение и его результаты у больных с эрозивным трахеитом третьей группы

ГЛАВА 6. Алгоритм лечения и основные принципы профилактики больных с эрозивным трахеитом

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

1. ВДП - верхние дыхательные пути

2. ЗЧМТ Закрытая черепно-мозговая травма

3. ИВ Л - искусственная вентиляция легких

4. ИТ - интубационная трубка

5. ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

6. СМП - скорая медицинская помощь

7. ТБД - трахеобронхиальное дерево

8. ТСТ - тяжелая сочетанная травма

9. ЭТ - эрозивный трахеит

10.ЭФБС - эндофибротрахеобронхоскопия

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Современные аспекты диагностики и лечения эрозивного трахеита»

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время отмечается ежегодное увеличение числа больных -хронических канюляров, что связано со многими факторами: увеличением числа больных со злокачественными заболеваниями гортани, трахеи и щитовидной железы, возросшим травматизмом, значительным увеличением числа больных с постреанимационной патологией гортани и трахеи. Известно, что патологические изменения в полых органах шеи могут развиваться после нескольких суток интубации [101,89,8]. Нередко эти повреждения приводят к глубокой инвалидизации больных [96,41,43,97,112]. По данным отечественных и зарубежных авторов, патологические изменения в гортани и трахее различной степени выраженности развиваются у 10-30% больных, перенесших интубацию и/или трахеостомию [25,53,77,108,112]. Длительные операции, проводимые под эндотрахеальным наркозом, экстренные интубации, выполнение ургентной трахеостомии, жесткие трахеостомические трубки вызывают появление повреждений слизистой оболочки гортани и трахеи, развитие гематом, ссадин и эрозий не только слизистой оболочки, но и подлежащих тканей [4,55].

В практике отоларингологов, хирургов, реаниматологов эрозивный трахеит (ЭТ) - нередкое заболевание, представляющее собой острую или хроническую воспалительную реакцию слизистой оболочки и подслизистого слоя трахеи различной интенсивности в результате воздействия физического и/или бактериального агента, приводящую к нарушениям в функционировании трахеобронхиального дерева (ТБД).

В развитие ЭТ, помимо инфекции и наличия «инородного тела» в трахее, важную роль играют и другие предрасполагающие факторы, а именно: снижение резистентности организма, обусловленное оперативным вмешательством, неадекватное протезирование дыхательных путей у больных - хронических канюленосителей, гормональные нарушения,

вторичный иммунодефицит, наличие стрессового компонента, а также присоединение внутрибольничной инфекции.

Вопросы диагностики и лечения ЭТ у пациентов с трахеостомой недостаточно изучены и освещены в научной литературе. Исходя из данных литературы [118], проблемой лечения и профилактики ЭТ занимаются врачи - эндоскописты, реаниматологи. Между тем частота развития этого заболевания у больных - канюляров и у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), свидетельствует о том, что лечением и профилактикой ЭТ необходимо заниматься врачам - оториноларингологам.

Интерес к данной теме обусловлен тем, что патогенез заболевания до конца не изучен, лечению данной патологии уделяется недостаточно внимания, а меры профилактики вообще не разработаны.

Необходимость изучения ЭТ обуславливается наличием опасных осложнений: рубцовый стеноз трахеи, трахеопищеводный свищ, кровотечение из трахеостомы и асфиксия.

Все вышеизложенное обусловило выбор темы, цель и задачи диссертационной работы.

Целью исследования: являлось повышение эффективности профилактики и лечения эрозивного трахеита посредством выявления основных этиологических и патогенетических факторов заболевания и разработки адекватной лечебной тактики.

Для достижения цели поставлены следующие задачи:

1. Выявить распространенность эрозивного трахеита у больных, перенесших экстренную трахеостомию.

2. Изучить особенности патогенеза эрозивного трахеита у больных различных групп (хронические канюляры; больные, перенесшие искусственную вентиляцию легких; больные после срочной трахеостомии).

3. Провести динамическое эндоскопическое и цитологическое

исследование у пациентов с различными формами эрозивного трахеита,

7

выявить факторы, влияющие на развитие и течение эрозивного трахеита.

4. Изучить микробиологический пейзаж слизистой оболочки трахеи и определить спектр возбудителей эрозивного трахеита.

5. На основе полученных результатов исследования оценить эффективность использования N0 терапии, разработать комплексную схему общего и местного лечения, а также меры профилактики данного заболевания.

Практическая значимость работы:

Разработанные меры профилактики развития эрозивного трахеита будут способствовать сокращению числа больных с этим заболеванием. Разработанный и обоснованный алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при эрозивном трахеите у пациентов разных групп может использоваться как в стационарной, так и в амбулаторной практике. Научная новизна

• Впервые в работе дано определение эрозивного трахеита.

• Впервые на большом клиническом материале представлена характеристика и дана оценка клинико - эндоскопических изменений слизистой оболочки трахеи у пациентов с эрозивным трахеитом, что легло в основу классификации данного заболевания.

• Выявлены факторы риска развития эрозивного трахеита.

• Обоснован алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при эрозивном трахеите у пациентов разных групп.

Положения, выносимые на защиту

1 .Эрозивный трахеит в различной стадии и выраженности имеет место у всех больных, перенесших экстренную трахеостомию.

2.Степень выраженности изменений слизистой оболочки трахеи у больных канюленосителей находится в прямой зависимости от отягощающих факторов: вида микрофлоры, наличия воспалительного процесса в бронхах и

легких, развития тревожно - депрессивного состояния, адекватности протезирования.

3. Дифференцированный подход к лечению больных эрозивным трахеитом должен учитывать этиологические факторы, степень повреждения слизистой оболочки трахеи и включать: антибактериальную терапию на основе результатов бактериологического исследования, динамическое эндоскопическое наблюдение за состоянием слизистой оболочки трахеи и характер протезирования дыхательных путей. Апробация работы:

Материалы диссертации доложены и обсуждены: на XI Российском конгрессе оториноларингологов «Наука и практика в оториноларингологии» (Москва, 2012 г.), на X Научно-практической конференции «Фармакологические и физические методы лечения в оториноларингологии» (Москва, 2012 г.), на научно-практической конференции Московского научно-практического Центра оториноларингологии им. Л.И. Свержевсвкого (Москва, 2013 г.).

Внедрение полученных результатов исследования в практику: Результаты, полученные в диссертационной работе, внедрены в работу оториноларингологических отделений ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова, ГКБ им. С.П. Боткина, ГБУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии им. Л.И.Свержевского» ДЗМ Публикации:

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 4 - в журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ и 1 методические рекомендации для практикующих врачей (оториноларингологов) «Диагностика и лечение постинтубационных повреждений гортани и трахеи» (Москва, 2013).

ГЛАВА I. Обзор литературы. Методы диагностики и лечения больных с эрозивным трахеитом

1.1.Этиология, патогенез и клиническое течение эрозивного трахеита с позиции стадии раневого процесса.

В настоящее время ИВЛ и трахеостомия прочно вошли в повседневную врачебную практику, однако вопросы безопасности этих процедур у больных приобретают все большую актуальность в связи с учащением случаев появления ранних и поздних осложнений

[2,51,26,40,43,21,31,42,6,52,157,133,142]. Если раньше трахеостомия выполнялась исключительно при ларингеальных обструкциях, то в последние годы к ней чаще прибегают при продленной ИВЛ, в качестве профилактики постинтубационных осложнений. Уменьшая «мертвое пространство» (выключая гортань) и уменьшая сопротивление прохождению воздуха, она улучшает эффективность дыхания, позволяет легко производить туалет нижних дыхательных путей, а при недостаточности спонтанного дыхания - использовать искусственную вентиляцию легких [92].

Как известно, полость носа выполняет важнейшие физиологические

функции в организме - согревание, увлажнение, обеззараживание

вдыхаемого воздуха, нейтрализацию вредных веществ, создание тембра

голоса, а также устранение ирритантов путем рефлекторных актов (чихание,

слезотечение). Кондиционирующая функция верхних дыхательных путей

заключается в увлажнении поступающего воздуха. Адекватная

относительная влажность необходима для нормального функционирования

мерцательного эпителия бронхов. Дегидратация слизистого слоя,

покрывающего и защищающего реснички, увеличивает вязкость

бронхиального секрета, что ведет к уменьшению активности мерцательного

эпителия [49,9]. Кроме того, трахеостома является дополнительными

входными воротами для инфекционных, вирусных, грибковых агентов,

ш

пыльцевых, бытовых, эпидермальных аллергенов. Отсутствие защитной, согревающей, увлажняющей, бактерицидной функции верхних дыхательных путей, при отсутствии адекватного ухода за трахеостомированным больным, может привести к быстро прогрессирующей и тяжело протекающей бронхолегочной патологии.

Воздействие на слизистую оболочку гортани и трахеи интубационной, и/или трахеотомической трубки, а в особенности раздувной манжетки, вызывает в ней нарушение мукоцилиарного клиренса и ишемию слизистой оболочки с появлением воспалительных, а затем и некробиотических изменений [54,32,35]. Под воздействием патогенной флоры возникают эрозии и язвы, а при отсутствии адекватного лечения, воспалительный процесс может затрагивать хрящевую ткань или приводить к трахеопищеводным свищам. Установлено, что уже через несколько часов после трансларингеальной интубации в слизистой оболочке гортани и трахеи, развиваются дистрофические изменения [54].

По данным В. Я. Дроздовского и соавт. [130,138,7,29], у 43 - 95% больных, перенесших 12 часовую интубацию, в слизистой оболочки гортани и трахеи выявлены гибель эпителия, разрушение базальной мембраны, опустошение капилляров, поверхностные некрозы. Через 48 часов отмечаются появление глубоких язв слизистой оболочки, некроз, присоединяется патогенная бактериальная флора. Перечисленные некробиотические изменения в трахее являются предпосылками для развития рубцевания и хондромаляции гортани и трахеи, а также образованию трахеопищеводных свищей.

В результате воздействия специфического агента - манжетки

интубационной трубки или трахеостомической канюли, формируется

местная ответная реакция организма, представленная хроническим

неспецифическим воспалением. Экспериментальные данные

свидетельствуют о том, что давление в манжете интубационной или

трахеостомической трубки на слизистую оболочку трахеи, часто приводит к

] 1

превышению капиллярного перфузионного давления (30 мм рт. ст.), вызывая ишемию, а в некоторых случаях и некроз слизистой оболочки [101].

Неправильно подобранный размер интубационной или трахеостомической трубки, нефизиологичное положение больного или недостаточная релаксация при интубации, отступление от инструкции по выполнению дилятационно-пункционной трахеостомии, выполнение экстренной трахеотомии - это те факторы, которые могут приводить к травматическому повреждению гортани или трахеи.

В основе патогенеза эрозивного трахеита лежит принцип саморегулирующейся динамической системы со стереотипным ответом организма. В ответ на повреждение или ишемию слизистой оболочки трахеи запускается медиаторная и микроциркуляторная реакция - экссудация и миграция клеток из сосудов - очищение от продуктов распада -пролиферация фибробластов - фибриллогенез коллагена - созревание и фиброзное превращение грануляционной ткани. Это эволюционно выработанная, целостностная, воспалительно-репаративная реакция организма [1]. Особую роль в развитии локального воспалительного процесса имеет степень местной бактериальной инвазии и нарушение дренажной функции мукоцилиарного клиренса.

Течение эрозивного трахеита представлено тремя основными последовательными фазами и сходно с течением раневого процесса.

Фаза воспаления начинается сразу после повреждения, продолжается в среднем 1 - 4 сутки и проявляется системными и местными механизмами. Системный механизм проявляется в возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы, выделении в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и глюкокортикостероидов, что, в свою очередь, приводит к повышению температуры тела, усилению распада белков, жира и гликогена, снижению проницаемости клеточных мембран, подавлению синтеза белка в ряде органов и угнетению физиологической регенерации. К местным механизмам этой стадии относят местнососудистые

реакции (вазоконстрикция, сменяющуюся вазодилатацией), экссудацию с выходом плазменных белков, миграцию форменных элементов крови в зону повреждения, отек и инфильтрацию окружающих тканей, выпадение фибрина с отграничением зоны повреждения. В последующем фибрин подвергается фибринолизу, происходит очищение раны от некротизированных тканей и микроорганизмов с участием лейкоцитов и их ферментов [65].

E.A.Deitch et al. показали, что если в открытой ране длительность фазы воспаления сохраняется более 21 суток, то имеется высокая степень вероятности гипертрофического рубцевания [63].

В фазе пролиферации (4 - 10 сутки) преобладает влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, за счет чего происходит нормализация белкового обмена, активизируются процессы регенерации. В этой фазе основное значение приобретают минераллокортикоиды, соматотропный гормон, альдостерон, ацетилхолин [150]. Местные реакции характеризуются миграцией фибробластов, образованием ими коллагена и основного вещества, новообразованием сосудов и развитием грануляционной ткани в месте тканевого дефекта.

Фаза реорганизации рубца и эпителизации не может быть отделена четко от 2-й фазы. Эпителизация раны происходит параллельно с созреванием грануляционной ткани. Она начинается сразу же после повреждения, при этом клетки эпителия, расположенные по краям раны, постепенно теряют свою дифференцировку и, утратив вертикальную анизоморфность, сдвигаются в сторону раны. На протяжении первых суток образуется 2 — 4 слоя клеток базального эпителия. При этом эпителий может наползать на покрывающий рану фибрин, лейкоцитарно-некротические массы или грануляционную ткань [59].

Высокая скорость эпителизации обеспечивается тремя процессами:

миграцией, делением и дифференцировкой клеток [63]. Прочной

эпителизация становится лишь при «наползании» эпителия на

грануляционную ткань, в других случаях эпителий погибает [63].

о

Эпителизация небольших по величине ран начинается с базального слоя и осуществляется в основном за счет миграции клеток. Рана размером более 0,1 см эпителизируется за счет не только миграции, но и митотического деления клеток эпителия.

Степень эпителизации зависит от состояния тканей, обмена веществ, трофики, степени и характера бактериального загрязнения и тесно связана с ростом грануляционной ткани. Эпителизация заканчивается на 7 - 10 сутки, а спустя 10-15 суток после ранения уменьшается толщина образованного эпителия [26].

Важнейшим условием нормального хода заживления является строгая синхронизация процесса эпителизации с одной стороны, и созревание грануляционной ткани с другой [22].

Ухудшение регионарного артериального и венозного кровообращения, анемия, снижение иммунитета, наличие таких сопутствующих заболеваний, как сахарный диабет и коллагенозы; прием глюкокортикоидов и цитостатиков замедляют течение процесса эпителизации с образованием келоидных и гипертрофических рубцов [65,4].

Такова принципиальная схема течения раневого процесса по данным литературы. Длительность течения отдельных фаз воспаления определяется целым рядом различных факторов, среди которых основное значение имеют характер повреждения, бактериальная обсеменность раны, состояние реактивности организма и методы лечения раневого процесса.

Рассмотренный патогенез раневого процесса отражает фазность его течения, неразрывность отдельных фаз и переход одной фазы в другую. Сроки течения каждой фазы - экссудации, воспалительной инфильтрации, очищения раны и ее репарации определить заранее практически невозможно [18,59,26]. Стабильной остается последовательность смены этих фаз, каждая из которых характеризуется определенными функциональными и морфологическими изменениями, протекающими в ране и окружающих тканях [50,59,26,105].

1.2. Влияние стрессового фактора на течение и патогенез эрозивного трахеита

Еще воинам древнего Рима был известен тот факт, что раны заживают быстрее у победителей, чем у побежденных. Появление термина «стресс» обязано Г.Селье, который в 1936 г. опубликовал в журнале «Nature» статью под названием «Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами» [100,36]. Стресс - это состояние нарушенного гомеостаза, а стрессоры - это факторы, вызывающие нарушения гомеостаза. При этом стрессоры делятся на 2 группы: внешние - экзогенные (факторы окружающей среды, в т.ч. информация) и внутренние - эндогенные (боль, очаг воспаления и др.). На стресс организм отвечает адаптивной реакцией (стресс реакцией) -процессом, направленным на восстановление гомеостаза и сохранение нормальной жизнедеятельности [36,47,48,73,100,137]. Стресс-реакция, или общий адаптационный синдром, является необходимым звеном адаптации организма к факторам среды. По данным литературы [71,36], стресс-реакция не ограничивается периодом действия на организм стрессового фактора, а продолжается и после его окончания. Экспериментальными исследованиями на крысах было установлено, что стадия тревоги заканчивается лишь через 36 часов после окончания 6 - часового воздействия, и в тот же срок развиваются максимальные повреждения внутренних органов [36,73]. Представление о «вредности» стресса возникают при чрезмерно сильных и/или длительных воздействиях стрессора [36,16,56,73,158].

Нахождение больного на ИВЛ или наличие трахеальной канюли (частые санации ТБД, переинтубация, смена трахеальной канюли экстубация), также способствуют развитию стрессовой реакции. В доступной литературе этот вопрос недостаточно освящен, не уделено должного внимания реакции организма на длительно действующий стресс. [36,76,131,135,155,1631.

После травмы, повышение содержания кортикостероидов в крови наблюдается уже через 30 сек., а снижается через 1,5 - 2 часа и нормализуется к концу воспаления [164,36]. Из крови глюкокортикоиды проникают в очаг воспаления и накапливаются в экссудате, причем уже через 40 минут содержание их в очаге воспаления значительно выше, чем в окружающих тканях [145,36]. Доказано, что в регуляции воспаления участвуют все компоненты нервной и эндокринной систем [36,91]. Ведущая роль в развитии стрессовой реакции принадлежит гипоталамо — гипофизарно - надпочечниковой (ГГН) и адренергической системам. Гормоны этих систем влияют на функциональную активность практически всех клеток очага воспаления. Фагоцитарная функция макрофагов под действием малых доз кортизона (0,2-1 мг/кг) повышается, а под действием больших доз (10мг/кг) подавляется [36,87]. Высокие концентрации в организме этих гормонов активируют углеводный обмен: глюконеогенез, гликогенолиз и гликолиз, приводя к повышению уровня глюкозы в крови [36,75,144,159]. Высокий уровень сахара, в свою очередь, стимулирует поджелудочную железу и повышается секреция инсулина, который увеличивает проницаемость клеточных мембран разных тканей для глюкозы [36,140,107,153]. Параллельно продукты метаболизма катехоламинов активируют перекисное окисление мембранных липидов, меняют проницаемость мембран для ионов, стимулируют функциональную активность клеток [36,3,73,84,110]. При этом максимальная концентрация катехоламинов в крови прямо коррелировала с уровнем цитокинов ИЛ-6 TNF-a, [38].

Благодаря исследованиям зарубежных авторов установлено, что провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1, фактор некроза опухоли (TNF), интерлейкин-6 поддерживают воспалительный процесс в ране, участвуя в деструктивных процессах вместе с кортизолом, что в свою очередь оказывает отрицательное влияние на заживление ран и эрозий.

Снижение общей резистентности из-за параллельной активации катаболических процессов - стимуляции распада белков, разрушения тканей активированными протео - и липолитическими ферментами зависит от силы, длительности действия и природы стрессорного фактора [56,36,69,73,79].

Одним из наиболее перспективных путей, ограничивающих негативное действие стресса, является активация естественных стресс-лимитирующих систем организма, концепция которых разработана Меерсоном Ф.З. [73,74].

Активация стресс-лимитирующих систем ограничивает повреждающие эффекты катехоламинов, глюкокортикоидов и других факторов [36,69,73,74,83,160]. Природные и синтетические продукты бензодиазепинового ряда - бензодиазепин (диазепам), фенозепам являются классическими лигандами стресс-лимитирующей системы. Они потенцируют эффекты ГАМК-системы на всех уровнях ЦНС. Исходя из этого, для ограничения стресс-реакции можно рекомендовать всем больным введение медиаторов и метаболитов естественных стресс-лимитирующих систем [36,74,73,68]. В доступной литературе мы не нашли данных о влиянии трахеостомы на стрессовые реакции больного.

1.3. Роль фиброоптических методов исследования в диагностике

эрозивного трахеита

Оториноларингология с самого начала сформировалась как специальность эндоскопическая. Поэтому не случайно ее развитие напрямую зависело от эволюции эндоскопических методов осмотра [45].

Проблема непосредственного осмотра полых органов человека издавна привлекала внимание естествоиспытателей и врачей. Среди археологических находок Древней Греции обнаружен инструмент для фиксации языка при осмотре полости рта и глотки (глоссопатохон) [78].

Подлинной революцией в эндоскопии явилось создание в 1968г. 8.1кес1а, Э.ЬЫкауа гибкого фибробронхоскопа, с помощью которого

процедура из разряда травматичной, сопровождающейся тяжелыми осложнениями, перешла в разряд малоинвазивной. Появилась возможность детально осматривать верхние и нижние дыхательные пути, проводить различные манипуляции (биопсию, УЗИ, вводить лекарственные растворы). Фибробронхоскоп существенно изменил технику и лечебную тактику во всех хирургических специальностях. Фиброэндоскопию стали с успехом выполнять не только в операционных и отделениях реанимации, но и в амбулаторных условиях.

Эндоскопия в оториноларингологии на современном уровне позволяет решить большинство диагностических задач.

Непрямая ларингоскопия, благодаря простоте и доступности до сих пор является одним из основных методов исследования гортани и трахеи, в том числе и на амбулаторном этапе. Однако, с помощью этого метода можно получить адекватное представление о характере патологического процесса далеко не во всех случаях, а некоторые отделы гортани и трахеи остаются недоступными для осмотра.

В отличие от прямой ларингоскопии, фиброларингоскопия выполнима у подавляющего большинства больных. Доступны осмотру практически все отделы гортани и трахеи. Эндоскопическое исследование очень универсально, поскольку заключает в себе несколько функций: осмотр органа и интерпретация визуальной картины, получение материала для последующего морфологического, иммуногистохимического, молекулярного или бактериологического исследования, а также, лечебная функция в виде санационных бронхоскопий [153]. С этой целью, благодаря увеличению диаметра рабочей части эндоскопа, появился инструментальный канал, через который можно проводить различные инструменты для выполнения биопсий, пункций, взятия соскобов и мазков, коагуляции. В 1956 г. А. Бойке и Р.Моитег-КиИп предложили использовать санационные бронхоскопии для лечения больных с заболеваниями легких. Авторами предложена схема лечения, состоящая из трех этапов: пробное лечение, лечение для закрепления и лечение для поддержания. Это метод нашел впоследствии широкое применение в клинической практике [119]. Во время лечебной бронхоскопии в просвет бронхов вводят различные по механизму действия вещества, основными из них являются антисептические растворы и антибактериальные препараты.

В настоящее время для диагностики эрозивного воспалительного процесса в трахее у больных применяется непрямая трахеоскопия при наличии трахеостомы или эндоскопическое исследование. Последнее исследование по своей информативности намного превышает осмотр с помощью зеркал, позволяет проводить осмотр у всех групп больных, включая и тех, которые находятся на искусственной вентиляции легких. Использование усовершенствованной эндоскопической техники позволяет получать иллюстративные фото - и видео документы высокого качества, позволяющие оценить динамику патологического процесса и эффективность лечения [119].

Трахеобронхофиброскопия хорошо зарекомендовала себя как эффективная лечебная процедура, применяющаяся при нарушении бронхиальной проходимости у пациентов, нуждающихся в длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Гибкий бронхоскоп может быть легко проведен в дыхательные пути больного через интубационную или трахеостомическую трубку, что позволяет выполнять санационные бронхоскопии у больных на ИВЛ ежедневно, а при необходимости и несколько раз в день. [103,46,33]. Эффективность эндоскопических санаций бронхиального дерева обусловлена тем, что является полноценной имитацией бронхиального дренажа, нарушение которого, в свою очередь, является пусковым механизмом в возникновении воспалительных изменений в бронхиальном дереве [33,121,46].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Екатеринчев, Вячеслав Александрович, 2013 год

Список литературы

1. Асланян Г.Г. Интубационные ларинготрахеальные осложнения у детей

Вестник оторинолар. — 1986,-№5.-С. 55-60.

2. Асланян Г.Г., Иванилов В.П., Ивойлова Т.Я., Чистякова В.Р. Хронические стенозы гортани и трахеи после трахеостомии и интубации у детей // ЖУНГБ - 1988.-№5.-С. 51-55.

3. Барабой В.А. Перекисное окисление и стресс // С. — Пб.: Наука, С.1992. -149.

4. Бирюков Ю.В. Астрожников, М.А.Русаков и др. Трахеобронхиальная эндоскопическая хирургия // М. Медицина, 1987 С 22

5. Бирюков Ю.В., Рабкин И.Х., Курмаев Ш.М. Эндопротезирование трахеи в лечении стенозов с трахеомаляцией // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия -1990 №3 С. 29-34

6. Бобров В.М. Постинтубационные гранулемы гортани // Тезисы докладов 8 Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. - Омск, 2002. - С. 210-211

7. Богомильский М. Р., Разумовский А. Ю., Рачков В. Е, и др. Стенозы гортани у детей // Вестик. оториноларннгол. - 2005. - №2 - С. 61 -65

8. Богомильский М.Р. [и др.] Радикальная хирургическая коррекция Рубцовых стенозов гортани у детей // Вопросы современной педиатрии. -2005. - т. 4, прил. № 1. - С. 52-53.

9. Бойкова Н.Э., Польнер С.А. Клинико-иммунологические подходы к ведению трахеоканюляров с хроническими обструктивными болезнями легких. Материалы 2 научно-практич. конф. отол. ЮФО 28-29 сент. 2006 г. -Майкоп, 2006. - С. 17

10. Бояринов Г.А. Влияние озонированного раствора на микроциркуляцию и реологические свойства крови при искусственном кровообращении // Здравоохранение (Минск). 1995. - N 10. - С. 7-10.

11. Брауде А.И. Актуальные вопросы микробиологии. — М. - 1970. - с25

12. Бронская JI.К, Богомолова Н.С., Ильина Н.В. Антибиотикотерапия бактериальной инфекции в хирургии трахеи // Хирургия трахеи и бронхов: Тез. Всесоюз. симпозиума. - М., 1986. — С. 29-30.

13. Быстренин, A.B. К вопросу о реабилитации больных с хроническими Рубцовыми стенозами гортани и трахеи / A.B. Быстренин, В.А. Быстренин // Новости оторинолар. и логопатол. 1997. - № 3 (11). - С. 56-57

14. Ванин А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестник РАМН. 2000. - №4. - С.3-5.

15. Вартазарян Д.В. Профилактика передачи инфекции через наркозно-дыхательные аппараты в анестезиологической практике. // Дис. ... канд. мед. наук. М. 1987. С-61

16. Васильева JI.C. Закономерности развития и пути коррекции воспалительного процесса при стрессе и активации стресс — лимитирующих систем организма: автореф. дис. д-ра биол. наук // Иркутск, 1995. - 31 с.

17. Вентцел Р.П. Внутрибольничная инфекция. Пер. с англ. - М.: .Медицина. 1990. С-29

18. Вишневский А. А., Шрайбер М. И. - Военно-полевая хирургия // М. Медицина, 1975 С-23

19. Вознесенский, H.A. Окись азота и легкие / H.A. Вознесенский, А.Г, Чучалин, Н.С. Антонов // Пульмонология. 1998. - № 2. - С. 6-10.

20. Волкова О.В., Пекарский М.И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека. М., Медицина, 1976. - 113 с.

21. Габдуллин Н.Т., Даянов А.Н., Габдуллин А.Н. К проблеме хронического стеноза трахеи // Актуальные вопросы отоларингологии. Сб. материалов конференции, посвященной 75-летию кафедры отоларингологии Казанского гос. мед. Ун-та. - Казань, 2000. - С. 45-47.

22. Гаршин В.Г. Аничков H.H. Волкова К. Г. Морфология заживления ран, М, 1951 С-45

23. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Белоцерковский Б.З. и др. Нозоко-миальная пневмония в отделениях интенсивной терапии (Обзор литературы).

- Анест. и реаниматол. 1999. №3. С. 38-46.

24. Гриппи Майкл А. Патофизиология легких. М.: Бином. 1997. 327 с.

25. Гюсеан А. О. Этиология стенозов гортани н трахеи у больных реанимационного отделения // Рос. оториноларингология 2004. - № 5. - С. 6466.

26. Даниляк И.Г. Бронхообтурационный синдром. /И.Г.Даниляк - М. Ньюдиамед. 1996, - 34с.

27. Даценко Б. М., Белов С. Г., Тамм Т. И. Гнойная рана. Киев. 1995. С - 103

28. Долина O.A. Анестезия и реанимация в хирургии легких // М., Медицина.

- 1975.-С. 251.

29. Дроздовский В. Я., Бродский А. Р. Ларинготрахеальные повреждения у больных в отделении реанимации // Анестезнол. и реаниматол. -1989 №7 С. 45-47

30. Евдощенко Е.А.Осложнения продленной интубации гортани и трахеи у детей / Е.А. Евдощенко, АЛ. Косаковский // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. - 1986. - № 5. - С. 49 - 53.

31. Ежова Е.Г. Диагностика и лечение острых постинтубационных стенозов гортани и трахеи // дис... канд. мед. наук. - М., 2002. - 117 с

32. Елезов А. А., Русаков М. А., Паршин В. Д. Эндоскопическое эндопротезирование рубцовых стенозов трахеи // Грудн. и сердеч.- сосуд, хир. - 2004. №3

33. Елизарова Н. Л. Вспомогательная ИВ Л прифибробронхоскопии: 14.00.27. Автореф. дис. ... канд. мед. наук, - М., 1993., с 27

34. ЕловаМ.Я. Бронхоскопия в клинике внутренних болезней./ М.Я Елова -М., Медгиз, 1962.- 175с.

35. Ермаков В. Н. Особенности функциональной диагностики хронических стенозов гортани и трахеи // Новости оторинолариигол. и логопатол. -2002 г. -Т. 29. -№ 1. - С. 63-65.

36. Ермаченко М.Ф. Антиноцицептивная защита трахеи при экстубации детей с острыми стенозирующами ларинготрахеитами // дис... канд. мед. наук - М., 2010. С 20-45

37. Есипова И.К., Алексеевских Ю.Г. Структурно-функциональные особенности крупных и мелких бронхов и различия возникающих в них воспалительных реакций. // Арх. патологии - 1994, №4- С.6-9.

38. Ефименко H.A., Чернеховская Н.Е. Озонотерапия в хирургической клинике// М.: Полимаг, 2001.

39. Ефименко H.A., Чернеховская Н.Е., Выренков Ю.Е.// Руководство но клинической лимфологии. М.: Полимаг, 2001. 84

40. Жолобов В.Т., Третьяк Д.Н., Бондаренко Э.А. Стенозы гортани и трахеи после трахеостомии у детей // Конференция «Хронические заболевания гортани и трахеи у детей»: Тезисы докл. - Д., 1991. - С. 22-23.

41. Заболотнын Д. И., Клименко Д. И. Медико-социальная экспертиза при стенозах гортани и трахеи / Журн. Ушн., нос. н горл. бол. - 2002. - №2. - С 46.

42. Захарова M.J1. Осложнения при трахеостомии у детей // Российская оториноларингология. - 2004. - №1(8). - С. 48-50.

43. Зенгер В.Г. Профилактика рубцовых стенозов трахеи у больных при длительной искусственной вентиляции легких и трахеостомии // Профилактика, диагностика и лечение рубцовых стенозов трахеи: Тезисы Российской Научно-практической конференции. - М., 1999. - С. 20-22.

44. Зенгер В.Г., Наседкин А.Н. Повреждения трахеи и гортани. // Москва, "Медицина", 1991; 221 с.

45. Золтан Я. Cicatrix optima.Операционная техника и условия оптимального заживления. // Будапешт, 1984. - 348 с.

46. Иванов А. И. Эндоскопические бронхиальные санации в послеоперационном лечении больных с новообразованиями легких и пищевода дис. канд. мед. наук - К., 2005 С43-50

47. Игнатов Ю.Д., Зайцев A.A. Адренергические механизмы регуляции боли / Ю.Д. Игнатов, A.A. Зайцев // Вест. РАМН. - 1998. - № 1. - С. 26 -29

48. Изатулин В.Г. Пролактин в механизмах формирования воспалительно — репаративных процессов при экстремальных состояниях : автореф. дис. д-ра мед. наук / В.Г.Изатулин. - Иркутск, 2000. - 37 с.

49. Ильина Ксения Евгеньевна Клинико-иммунологическая и морфологическая характеристика пациентов с трахеостомой и сопутствующей бронхо-легочной патологией. Разработка алгоритма ведения // дис... канд. мед. наук - М., 2009. С - 8

50. Камаев М.Ф. Инфицированная рана и ее лечение. // М.: Медицина, 1970. -159 с.

51. Кацарава В.Ш., Гобечия Р.Г., Чинчаладзе А.А. Периоперационная ан-тибиотикопрофилактика у больных с Рубцовым стенозом гортани и трахеи. Д. "ОШГ. - 2002. - №2. - Р. 29-33.

52. Кирасирова Е.А. Реабилитация больных с травматическими повреждениями гортани и трахеи различной этиологии // дис... докт. мед. наук.-М., 2004.- 196 с.

53. Клебанов М. Ю. Монин Н. И. Хаустов А. Ф. Эндоскопическое лечение Рубцовых стенозов трахеи // Моск. межд. конгр. по эндоск. Хир.- М. 2001.- С 17-18.

54. Клесханова А. С. Эндоскопическая диагностика постинтубационных изменений гортани, трахеи и пищевода // дис... канд. мед. наук - М., 2007. С -48-55 10

55. Кокорина В.Э. Лечение и профилактика посттравматических рубцовых стенозов полых органов шеи // дис... канд. мед. наук - Хаб., 2004. С 4 - 5

56. Колесникова О.В. Закономерности развития воспаления и стресса при термической травме и изменении уровня пролактина в организме: автореф. дис. канд. мед. наук // Иркутск: ВСНЦ СО РАМН, 2000.-19 с.

57. Копьева Т. Н. Местные механизмы защиты при хроническом воспалении в легких /Т.Н. Копъева, Г.В.Бармина, О.М. Гробова П., Архив патологии. - 1992. - №9. - С. 5-12.

58. Кочеткова В.А., Ерастова Е.И. Особенности микрофлоры гнойно-воспалительных осложнений у онкологических больных и ее значение для рациональной антибиотико- и фаготерапии // Сов. мед. - 1988. - №1. - С. 7477.

59. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция // М. Медецина 1990 г. С. - 16

60. Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н., Барышников E.H. Роль оксида азота (NO) в этиопатогенезе некоторых заболеваний органов пищеварения//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2005. №2. С. 4-11.

61. Ларина Т. В. Профилактика и лечение инфекционно воспалительных осложнений в раннем послеоперационном периоде у больных с рубцовым стенозом трахеи дис. канд. мед. наук - М., 2005 с- 42

62. Лафуткина Н.В. Алгоритм ведения больных, перенесших трахеостомию в отделении интенсивной терапии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2007. 30 с.

63. Липатов В.А. Патогенез раневого процесса и подходы к лечению гнойных ран. Курский государственный медицинский университет, кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии им. профессора А.Д. Мясникова. Метод, рекоменд. С 2- 7

64. Лисицин Е.Д Терапевтическая эффективность эндоскопических методов лечения и динамического наблюдения моноаминов жидкости у больных с хроническим бронхитом / Е.Д. Лисщин II Дис. на соиск. учен, степени канд. мед. наук.- Чебоксары., 2001.- 128с.

65. Ложкина Н.В.Эндоскопическая коррекция воспалительных изменений при различных вариантах нарушения проходимости трахеи и бронхов // дис... канд. мед. наук - П., 2005. С - 44

66. Лукомский Г.И. Бронхопульмонология / Г.И. Лукомский, М.Л. Шулутко, М.Г. Виннер, A.A. Овчинников - М.: Медицина., 1982.- 399с.

67. Лукомский Г.И., Овчинников A.A., Вайсберг Л.А. Эндотрахе-альная электрохирургия Тезисы VII Всесоюзн. симп.- М.- 1985.- С. 76-78

68. Лянде B.C. К технике трахеостомии в «оптимальном» месте // Вестник оториноларингологии. - 1957. - №3. - С. 97-100.

69. Малышев В.В. Динамика развития и пути предупреждения стрессорных повреждений сердца / В.В. Малышев // Автореф. дис. докт. мед. наук . - М, 1988.-46 с.

70. Малышев В.В. Взаимосвязь между воспалением и стресс-реакцией / В.В. Малышев и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1993.-№ 10.-С. 348 - 349.

71. Малышев В.В. Сократительная функция и энергентический метаболизм миокарда при эмоционально-болевом стрессе и адаптации животных к коротким стрессорным воздействиям / В.В. Малышев и др. // Физиол. журнал СССР. - 1986. - Т. 72, Вып. 5. - С.632 - 637.

72. Масленников О.В., Конторщикова К.Н. Озонотерапия: Внутренние болезни: Пособие. Н.Новгород, 1999. - 56 с.

73. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф.З. Меерсон. - М.: Наука, 1981.-278 с.

74. Миронов A.B., Абакумов М.М., Картавенко В.И. и др. Роль трахеобронхоскопии в диагностике и лечении стенозов трахеи. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2002. - № 1.- С. 45-47.

75. Молодавкин Г.М. О возможном механизме активирующего действия ГАМК—позитивных веществ // Фармакология и токсикология. - 1988. - №3. -С. 11 - 12.

76. Назаров И.П. Анестезия и интенсивная терапия: избранные лекции: Т. 2 // Красноярск 1999. - 257 с.

77. Новиков В. Н., Перепелицын В. Н. Эндоскопическая коррекция декомпенсированных органических стенозов трахеи // Моск. межд. конгр, по эндоск. хир. - М. 2003. - С 270-272.

78. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. М.: "Литера", 1997. - с.

116

79. Панин Л.Е. Биохимические механизмы стресса / Л.Е. Панин. -Новосибирск: Наука, 1983. - С. 232.

80. Перепелицын В.Н. Воспалительная реакция при эндопротезировании трахеи и особенности ухода за больными с протезами / В.Н. Перепелицын., В.Н. Новиков, Н.В. Ложкина // 7-й Московский международный конгресс по эндоскопической хирургии: сборник тезисов. - М., 2003. - С. 286 - 288.

81. Перетягин С.П. Патофизиологическое обоснование озонотерапии постгеморагического периода. Дис. док.мед.наук. Казань, 1991 г. 72

82. Перетягин С.П. Техника озонотерапии /С.П. Перетягин, Г.А. Бояринов, Д.М. Зеленов.-Н. Новгород, 1991.-15 с.

83. Петрова В.А. О дифференциальной диагностике ларингитов дифтерийной и недефтерийной этиологии / В.А. Петрова и др. // Здравоохранение Казахстана. — 1985. — №1. — С. 66.

84. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса // 1986 г. — Вып.5. - С. 85-92

85. Пинегин Б.В., Андронова Т.М., Карсонова М.И. Современные представления об иммунопрофилактике и иммунотерапии хирургических инфекций. // Анест. и реаниматол. - 1999. - № 3. - С. 61-67

86. Плужников М.С. Хронические стенозы гортани / М.С. Плужников, М.А. Рябова, С.А. Карпшценко.- СПб.: Эскулап, 2004,- 208с.,

87. Поддубный Б.К., Белоусова Н.В., Унгиадзе Г.В. Диагностическая и лечбная эндоскопия верхних дыхательных путей М. 2006 - С. 236-238

88. Покровская М.П., Брауде А.И. Фагоцитоз и его роль в иммунитете // Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. - М., 1964. - С. 156 -189.

89. Понкратенко А.Д. Отдаленные результаты эндоскопической С02- лазерной хирургии рубцовых стенозов гортани у детей / А.Д. Понкратенко, Е.К. Онуфриева // Вестник оторинолар-1997 - № 4 - С. 16- 19.

90. Путов И.В., Походзй И.В.Колодина Л.А.// Тер.арх.-1985.-№3.-С.144-148.1057 Пухальская Е.И. Серотонин и клеточная пролиферация в норме и патологии: Автореф.дис. д-ра мед.наук.-М., 1966.-32с.

91. Пшеничный И.П. Механизмы нервной регуляции в динамике воспаления: автореф. дис. докт. мед. наук / И.П. Пшеничный. - Л., 1975.-34 с.

92. Пятков С.Н. Тактические подходы и хирургические доступы при лечении больных с обширными флегмонами шеи в сочетании с трахеостомой // дис... канд. мед. наук - Кр., 2006. С - 78-99

93. Рачинский C.B. Руководство по пульмонология детского возраста /С.В.Рачинский,В.К. Таточенко, Н.И. Капранов Н.И. под Ю.Ф.Домбровской: М.: Медицина, 1978, с 391 -410

94. Рево В.В. Клиническая оценка микрофлоры гортани и трахеи у трахе-отомированных больных. // Журн. ушн., носов, и горлов. болезней. - 1971.- № 3-С. 59-61.

95. Риллинг 3., Фибан Р. Практика озонокислородной терапии. -Издательство медицинской литературы д-ра Э. Фишера, 1997 с. 76

96. Руин А.Г. Проблемы деканюляции у детей с хроническим трахеальным канюленосительством при рубцовых стенозах гортани и шейного отдела трахеи: Автореф. дис. ... канд. мед. наук/А.Г. Руин.-М., 2000.- С. 20

97. Русаков М.А., Паршин В.Д. Современные подходы к эндоскопическому лечению ятрогенных стенозов трахеи // Профилактика, диагностика и лечение рубцовых стенозов трахеи: Тезисы Российской Научно-практической конференции. - М., 1999. - С. 46-48.

98. Самохин А .Я. Хирургическое лечение рубцовых стенозов трахеи: Дис. ... докт. мед. наук-М. - 1992. - С. 18-25.

99. Северин Е.С., Муйжнек E.JL, Северин С.Е. Концепция вторичных мессенджеров: от фундаментальных основ к клинической практике. М.: Димитреа График Групп. 2005. 336 с.

100. Селье Г. Концепция стресса как мы ее представляем в 1976 году / Г. Селье // Новое о гормонах и механизмах их действия. - Киев: Наукова думка, 1977.-С. 27-51.

101. Соколова О. Г. Патологические изменения и защита гортани при пролонгированной интубации трахеи у детей дис. канд. мед. наук - О. 2007 С-47

102. Солдатский Ю. Л., Онуфриева Е.К. Предварительные результаты применения продленной назотрахеальной интубации при лечении рубцовых стенозов дыхательных путей у детей // Профилактика, диагностика и лечение Рубцовых стенозов трахеи. Тез. Научно-практической конференции. - М., 1999.-С. 51-53

103. Солнцева Ю.Ю. Фибробронхоскопия в комплексной дифференциальной диагностике и лечении длительно существующих инородных тел бронхов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.27 - Кафедра эндоскопии С. - Птерб. Мед. Акад. Постдипломного образования. - СПб, 1997.-24с.

104. Сухоруков В.П. Трахеостомия: современные технологии // - М., 2000. - С. 62.

105. Теодореску-Эскарку И. Физиология и патофизиология воспроизводства человека // Мед. изд ... Тбилиси: Изд.: "Сабчота сакартвело", 1972. С - 62-65

106. Теплова Л.П. Бронхо-легочно-плевральные осложнения после операций на органах брюшной полости. // Автореферат дисс. канд. мед. наук. М. 1977.

107. Теппермен Дж. Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы // М.: Мир, 1989. - 656 с.

108. Тришкин В. Д., Перепелицин В. Н. Новиков В. Н, и др. Хирургическое и эндоскопическое лечение различных патогенетических вариантов посттрахеотомичсских и постинтубацнониых осложнений, сопровождающихся нарушением трахеальной проходимости // Моск. межд. конгр. по эндоск. хир. - М. 2001. - С 35-36

109. Трудности при интубации трахеи под ред. И.П. Латто, М. Розена / М: Медицина, 1989.-303 с.

110. Удинцов H.A. Перекисное окисление липидов в механизме гипоинсулинемии при стрессе // Сборник научных трудов - Саратов, 1984. -Т. 110.-С. 83 - 86.

111. Фенчин K.M. Заживление ран. Киев, 1979-173с.

112. Фоломеев В. Н. Восстановительное лечение больных с постннтубацнонными стенозами гортани и трахеи // Автореф. дис докт. мед. наук, - М., 2001 - С 4-5.

113. Фоломеев В.Н. Особенности заживления послеоперационных ран у больных хроническими стенозами полых органов шеи. // Дис. ... канд. мед. наук, М., 1989, 144 с.

114. Фоломеев В.Н., Антонова H.A. Влияние интубации на состояние хрящей гортани у больных при искусственной вентиляции легких // Вестник оториноларингологии - 1993. - № 4. - С. 43-46.

115. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. // Иммунология.- 2000. -№1. - С. 61-64.

116. Харитонов С.А., Барнс П.Дж., Чучалин А.Г. Окись азота в выдыхаемом воздухе: новый тест в пульмонологии//Пульмонология. 1997; 3:7-12.

117. Хасанов У.С. Этиология и патогенез постинтубационных рубцовых стенозов гортани и трахеи / У.С. Хасанов // Вестник оториноларингологии. -2005.-№4.-С. 56-58

118. Чернеховская Н.Е., Андреев В.Г., Поваляев A.B. Лечебная бронхоскопия в комплексной терапии заболеваний органов дыхания. Издание второе //М.: «МЕДпресс-информ». 2011 с. 51

119. Чернеховская Н.Е., Федченко Г.Г., Андреев В.Г., Поваляев A.B. Рентгено-эндоскопическая диагностика заболеваний органов дыхания. Издание второе// М.: «МЕДпресс-информ». 2011. 255 с.

120. Чернеховская Н.Е., Шишло В.К., Поваляев A.B. Коррекция микроциркуляции в клинической практике//М.: БИНОМ. 2013. 208 с.

121. Чиссов В.И. Современные возможности и перспективы эндоскопической хирургии и фотодинамической терапии злокачественных опухолей./ В.И. Чиссов, В.В. Соколов, Е.В. Филоненко и др.// - Российский онкологический журнал, 1998; 4: 4—12.

122. Шекунова Н. А. Хирургическая тактика лечения и профилактика постреанимационных посттрахеостомических стенозов трахеи дис. канд. мед. наук - Е., 2008

123. Шехтер А.Б. Берченко Г.Н Николаев A.B.. Грануляционная ткань: воспаление и регенерации / Арх.патолог,- 1984.-№2.-С.20-28

124. Шехтер А.Б., Шустер A.M. Гистоморфология и гистохимия приобретенных рубцов гортанотрахеального отдела у детей.// Вест, оториноларингологии.-1991 .-№5.-С.52-53.

125. Ширяева Е. Н. Диагностическая и лечебная бронхоскопия у больных деформирующим бронхитом, осложненным кровотечением Дис. канд. мед.наук. М-2007,.

126. Шустер М.А. Этиология и патогенез Рубцовых стенозов гортани и трахеи у детей // Вестн. оториноларингологии. - 1988. - №5. - С. 83-89.

127. Юнина А.И. Некоторые вопросы патогенеза и лечения хронических Рубцовых стенозов, деформаций и дефектов гортани и трахеи: Автореф. дис. канд. мед. наук / А.И. Юнина. - Москва, 1966. -27 с.

128. Юнина А.И. Травмы органов шеи и их осложнения / А.И. Юнина—М: Медицина, 1972. - 208 с.

129. Armario A. Sensitivity of anterior pituitary hormones to graded levels of psychological stress / A. Armario, A. Lopez-Calderon, T. Jolin et al. // Life Sei. -1986. - Vol. 39, № 5. - P. 471 - 475.

130. Bednarikova L., Florianova J. Patomorfologicke nalezu v grtanu u malych dcti po prolouzene trachtalni intubfei // Ces. Otol. -1987. - Vol. 3636. - P. 5-8

131. Brown G., Harris T. Life events and illness // G. Brown, T . Harris . - Hyman: London, 1989. - Vol. 12. P. 65 - 67.

132. C. Nugent, W. Mac Diarmid, A.Nelson, F. Taylor. Rate of adrenal Cortisol production in respons to maximal stimulator with ACTH // J. Of Clin. Endjcrinol. And Metabol. - 1983. - Vol. 23. - P. 684 - 693

133. Campbell D.N., Lilly J.R. Surgery for total congenital tracheal stenosis // J Pediatr Surg 1986. 21, P. 934-935.

134. Carbapenems in clinical practice: a guide to their use in serious infection / J.S. Bradley et al. // hit J Antimicrob Agents.-1999.-№ 11(2).-P.93-100.

135. Carr D.B. Operation, anesthesia, and endophin system. // Int. Anesthesiol. Clin. - 1988.-Vol. 26. P. 45-47

136. Chen J.C. Acquired laryngeal lesions. Pathologic study using serial macrosections // J.C. Chen, L.D. Holinger // Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1995. - Vol.121, № 5. - P. 537-543.

137. Cohen S. Psychological stress, cytokine production, and severity of upper respiratory illness / S. Cohen, W. J. Doyle, D. P. Skoner // Psychosom Ned . -1999.-Vol.61.-P. 175- 180.

138. Colicc G. Slukcl T. A. // Chesi, - 19B9. - Vol. 96. - P. 877-884

139. Costa L., Cruz P.V., Zagalo C., Santiago N. Iatrogenic tracheal stenosis following endotracheal intubation: a study of 20 clinical cases // Acta Otorinolaringol Esp. 2003. Mar; 54(3), P. 202-10.

140. Coulson A.S., Chir B., Rossiter S.J. et al. Progressiv tracheal obstruction. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1974.Vol. 67. p. 733-743

141. Cruse P. J. E., Foord R. A. A five years prospective study of 23649 surgical wounds. - Arch. Surg., 1973, vol. 107, p. 206-210.

142. Donald P.J. Meyer procedure for severe laryngotracheal stenosis // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 1998, 107, P. 745-752.

143. Draf W. / Endoscopic technique typical, findings, therapeutic possibilities. // Berlin - Heidelberg - New-York: springer Verlag - 1983; 202 p.

144. Egger G. Sadjak A., Porta S. et al. Laboratory handling and its influense on hormonal and metabolic parameters during acute inflammation in rats. A critique

of long term treatment by repeated injections // Horm. Metab. Ress. - 1986. - Vol. 18, № 11. - P. 746-748

145. Eitmer T. Open surgical treatment of laryngo - tracheal stenoses in children // Laryngorhinootologie. - 2001. - Vol. 80, № 2. - P. 90-95.

146. Engelhardt D., Fuhr H., Muller E. et. al. Nosocomiale Pneumonie. Stuttgart; New York, 1994.

147. Gierhake F.W. // Antibiotika und ihre Indikationen in der Chirurgie.- Chirurg.-1975 .-V.46 .-№ 1 .-P. 10-15.

148. Hatcher C.R. Jr., Calvert J.R., Logan W.D. Jr., Symbas P.N., Abbott O.A. Prolonged endotracheal intubation// Surg. Gynecol. Obstet — 1968-№4-P. 759762.

149. Howard R. Insulin stimulator glucose entry in cultured human fibroblasts«// J. Cell. Physiol.- 1979.-Vol. 10,№1.-P. 129- 138.

150. Hunt T.K. Trauma //— 1990. — V. 30. — P. 122.

151. Janice K. Kiecolt-Glaser, PhD; Timothy Loving, PhD; Jeffrey R. Stowell, PhD; William B. Hostile Marital Interactions, Proinflammatory Cytokine Production, and Wound Healing Translated with permission of the ACP — ASIM, from: The pathophysiologic roles of interleukin-6 in human disease (An edited summary of a Clinical Staff Conference held on 13 March 1996 at the National Institutes of Health, Bethesda, MD). Ann Intern Med 1998;128:127-37

152. Kerstein M.//Wounds. — 1996. — V. 8, — P. 141—144.

153. Lavis V. R. Effectss of insuline on glycogen metabolism of serum-deprived BHK-21 fibroblasts//J. Cell Physiol. - 1980. -Vol.103, №1. - P. 55-62.

154. Mertz P.M., Ovington L.G. //Dermatol. Clin. — 1993. — V. 11, N 4. — P. 739—747.

155. Nugent C. Rate of adrenal Cortisol production in respons to maximal stimulator with ACTH / C. Nugent, W. Mac Diarmid, A.Nelson, F. Taylor // J. Of Clin. Endjcrinol. And Metabol. - 1983. - Vol. 23. - P. 684 - 693.

156. Papanicolaou D.A., Petrides J.S., Tsigos C., Bina S., Kalogeras K.T., Wilder R., et al. Exercise stimulates interleukin-6 secretion: inhibition by glucocorticoids and correlation with catecholamines. Am J Physiol 1996;271(3 Pt 1):E601—5.

157. Pearson F.G., Andrews M.J. Detection and menegement of tracheal stenosis following cuffed tube tracheostomy // Ann. Torac. Surg. - 1971. - Vol. 12. - № 4. -P. 359-374.

158. Rizza R.A. Effect of alfa-adrenergic stimulation and its blockade on glucose turnover in man. // Amer. J. Physiol.- 1980. - Vol. 238, №5. - P. 467-472.

159. Sacca L. Influence of epinephrine, norepinephrine and isoproterenol on glucose homeostasis in normal man. // J. Clin. Endocrinol, and Metabol. - 1980. - Vol.50, №4. - P. 680 - 684.

160. Shavit Y. Opioid peptides mediate the suppressive effect of stress on natural killer cell cytotoxity / Y. Shavit et al. // Science. - 1984. - Vol. 223, № 463 .-P. 188-190.

161. Strange C., Halstead L., Baumann M.,. Sahn S.A. Subglottic stenosis in Wegener's granulomatosis: development during cyclophosphamide treatment with response to carbon dioxide lasertherapy / II Thorax.- 1990.- V.45.- N. 4.- P. 300301.

162. Verginon J.M., Costes F., Polio J.C. Efficacy and tolerance of a new silicone stent for the treatment of bening tracheal stenosis: preliminary results. // Chest., 2000. - Vol. 118. - N 2. - P. 422-426.

163. Verrier R.L. Stress-specific influence of opioids and cardiac electrical stabiliti, abstracted // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 1989. - Vol. 2.-P. 124.

164. Zigmond A. S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale // Acta Psychiatr. Scand. -1983. - Vol. 67. - P. 361-370.

165. 165Zolzal G.H. Posterior glottic stenosis // J. Otol. - 1999. - Vol. 49. - N 1. - P. 279-282.