Системное воспаление у больных с метаболическим синдромом и острыми респираторными вирусными инфекциями. Возможности коррекции. тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, доктор медицинских наук Трошина, Ирина Александровна

• Трошина, Ирина Александровна
• доктор медицинских наук
• 2009

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Трошина, Ирина Александровна

Список сокращений

Введение

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Системное воспаление, как проявление взаимосвязи нервной, эндокринной и иммунной систем при формировании ожирения и метаболического синдрома

1.2 Роль питания в формировании системного воспаления

1.3 Нарушения в системе гемостаза при метаболическом синдроме

1.4 Современный взгляд на место ОРВИ в формировании соматической патологии

1.5 Влияние ОРВИ на показатели системы гемостаза

1.6 Современные подходы к лечению пациентов с метаболическим синдромом

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Контингент обследованных больных

2.2 Дизайн исследования

2.3 Общая характеристика обследованных больных

2.4 Методы обследования

2.5 Методы статистической обработки материала

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Формирование системного воспаления .у больных с ожирением и метаболическим синдромом

3.1 Особенности питания пациентов с ожирением и метаболическим синдромом

3.2 Особенности липидного спектра, гормонального статуса у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом

3.3 Маркеры воспаления, параметры иммунологического статуса у больных с ожирением и метаболическим синдромом

3.4 Показатели тромбоцитарного, коагуляционного звена гемостаза, системы фибринолиза у больных с ожирением и метаболическим синдромом

Глава 4. Коррекция метаболических нарушений у больных с ожирением и метаболическим синдромом

4.1 Модификация образа жизни, немедикаментозное достижение целевого уровня снижения массы тела

4.2 Комплексная медикаментозная коррекция метаболических нарушений у пациентов без целевого уровня снижения массы тела (гипотензивная терапия, гиполипидемическая, ги-погликемическая)

Глава 5. ОРВИ у пациентов с ожирением и метаболическим синдро

5.1 ОРВИ у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом без коррекции метаболических нарушений

5.2 ОРВИ у пациентов с метаболическим синдромом на фоне достижения целевого уровня снижения массы тела

5.3 ОРВИ у пациентов с метаболическим синдромом на фоне комплексной медикаментозной коррекции метаболических нарушений

Глава 6. Возможности применения антиагреганта - ацетилсалициловой кислоты у пациентов с метаболическим синдромом в разгар и период ранней реконвалесценции ОРВИ

6.1 Сравнительная эффективность применения АСК у пациентов с МС без коррекции метаболических нарушений в разгар и период ранней реконвалесценции ОРВИ

6.2 Сравнительная эффективность применения АСК у пациентов с МС с медикаментозной коррекцией метаболических нарушений в разгар и период ранней реконвалесценции ОРВИ 202 Заключение 205 Выводы 243 Практические рекомендации 246 Список литературы 247 Приложение

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертензия

АКТГ - адренокортикотропный гормон

ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

ГИ - гиперинсулинемия

ДЛ - дислипидемия

ИМТ - индекс массы тела

ИНФ-у - интерферон-у

ИР - инсулинорезистентность

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности

МС - метаболический синдром

НГН - нарушение гликемии натощак

НТГ - нарушение толерантности к глюкозе

НУО - нарушения углеводного обмена

ОБ — окружность бедер

ОТ - окружность талии

ОГТТ - оральный глюкозо-толерантный тест

ОХ - общий холестерин

САД - систолическое артериальное давление

СД - сахарный диабет

СЖК - свободные жирные кислоты

СРБ-hs - С-реактивный белок-hs

ТГ - триглицериды

TNF-a — фактор некроза опухолей-а

PAI-1 - ингибитор активатора плазминогена

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Системное воспаление у больных с метаболическим синдромом и острыми респираторными вирусными инфекциями. Возможности коррекции.»

Интерес врачей разных специальностей к симптомокомплексу, получившему название «метаболический синдром», все более возрастает по мере изучения этого феномена. Патогенез, клинические проявления, принципы диагностики и лечения метаболического синдрома остаются предметом исследований и дискуссий в медицинском научном мире [168]. IDF (2005) рекомендует дальнейшее углубленное изучение феномена МС [62].

Эксперты ВОЗ рассматривают МС как новую пандемию XXI века, охватывающую индустриально развитые страны, что может оказаться демографической катастрофой. Распространенность МС в два раза превышает распространенность сахарного диабета, этим недугом страдает около 25% взрослого населения [62; 151; 201; 283; 329] и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение его темпов роста на 50% [133]. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений (инфаркт, инсульт) у больных с МС в 3-4 раза выше, по сравнению с лицами, страдающими одним из заболеваний, например, артериальной гипертонией без метаболичеi ских нарушений [102]. По современным представлениям, именно в изменении характера питания и физической активности следует искать причины столь масштабного распространения ожирения [387].

Избыточное потребление пищевых веществ, и как следствие этого -ожирение связано с состоянием хронического субклинического воспаления, в связи с чем, значительно возрастает риск связанных с ним заболеваний, включая атеросклероз, диабет, воспалительные заболевания дыхательных путей и жировой гепатоз. Таким образом, оптимальный пищевой и метаболический гомеостаз - важная составная часть иммунной системы и хорошего здоровья [475]. Выделение понятия МС имеет большое клиническое значение, поскольку метаболические нарушения при правильном лечении являются обратимыми, можно добиться исчезновения или уменьшения выраженности основных его проявлений [168]. В настоящее время, классически принято включать в понятие метаболического синдрома: ин-сулинорезистентость с относительной гиперинсулинемией, абдоминально-висцеральное ожирение, нарушение углеводного обмена, артериальную гипертензию, атерогенную дислипидемию, микропротеинурию, снижение фибринолитической активности крови, снижение VI фактора свертывания крови, гиперурикемию [53]. Результаты исследований последних лет показали, что патогенез МС объясняется не только инсулинорезистентностью [69; 384] Один из новых факторов формирования метаболического синдрома - наличие системного воспаления в организме [207; 254;430; 384; 282; 252].

Многочисленные воспалительные медиаторы (TNF-a, IL-1, IL-6) и маркеры (СРБ-hs, фибриноген) высоко коррелируют со степенью ожирения и маркерами ИР [318; 422], многие являются прогностическими критериями сердечно-сосудистого риска [421; 433;]

При развитии любой воспалительной реакции в организме всегда взаимодействуют эндотелий, тромбоциты, лейкоциты, коагуляционная система плазмы и система комплемента [94; 446] нарушения на этих уровнях и обусловливают все проявления МС. Установлено, что все составляющие МС способствуют развитию внутрисосудистого тромбообразова-ния [187]. В целом, значение понятия МС заключается в формировании раннего риска сосудистых катастроф, вследствие тромботических и реологических нарушений. Метаболические нарушения у пациентов с МС приводят к возникновению более выраженных изменений показателей гемо-реологии и гемостаза, а также к эндотелиальной дисфункции, к дисбалансу между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролифе-ративных факторов-с другой. Подобные нарушения крови и сосудистой стенки занимают одно из ключевых мест в развитии сердечно-сосудистых заболеваний [73; 128; 132]. У лиц, страдающих патологическим ожирением функция эндотелия нарушена, тесно связана с ИМТ и ИР [412; 467]. Повышение массы тела с отложением жира в абдоминальной области способствует дополнительной активации тромбоцитарного звена гемостаза, способствуя развитию внутрисосудистого тромбообразования, что обусловливает инвалидизацию и высокую смертность среди работающего населения [149; 150].

Причина воспалительного состояния при МС кроется во взаимосвязанности и взаимообусловленности метаболической и иммунной систем [252; 290; 386], метаболическая неустойчивость приводит к иммунной неустойчивости [475]. Возникновение в иммунологически ослабленном организме пациентов с метаболическим синдромом, инфекции (грипп, ОРВИ и др.), является сильной дополнительной нагрузкой на иммунную систему, которая усиливает уже имеющуюся иммунную недостаточность [89] Грипп и острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) относятся к группе самых распространенных болезней, на их долю приходится более 90% всех регистрируемых инфекционных заболеваний [47]. Большое значение придается роли инфекций в прогрессировании и декомпенсации соматических заболеваний [48; 79; 283].

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют, что гриппозная инфекция сопровождается обострением хронической соматической патологии (сердечно-сосудистой, респираторной, болезней обмена) [29, 300].

Исследованиями В.А. Карпович, на основании обследования 140 больных гриппом выделены формы ДВС-синдрома с учетом степени тяжести гриппа, клинических особенностей и наличия осложнений. При этом ведущее значение в развитии ДВС при гриппе, как оказалось, принадлежит поражению тромбоцитарного звена гемостаза и нарушениям микроциркуляции. Однако состояние микроциркуляции, гемокоагуляции и реологии крови определяется не только основным инфекционным процессом, но и часто возникающими бактериальными, в первую очередь, бронхоле-гочными осложнениями, а также сопутствующими заболеваниями, среди которых наибольшее практическое значение имеют ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и сахарный диабет, которые еще более ухудшают тканевой обмен и системную гемодинамику [23; 77].

Современное лечение МС предусматривает коррекцию всех метаболических составляющих (ожирения, артериальной гипертензии, дислипи-демии, нарушений углеводного обмена). Приоритетным лечебным мероприятием является уменьшение массы тела, что положительно влияет на все звенья патогенеза МС, в том числе на иммунологическую реактивность и показатели гемостаза.

Подход к проблеме, на стыке соматической и инфекционной патологии, требует детального изучения особенностей течения гриппа и ОРВИ у пациентов с проявлениями метаболического синдрома, уровня системного воспаления, влияние на тромбоцитарное, коагуляционное звено гемостаза и фибринолиз, с целью снижения формирования осложнений со стороны бронхо-легочной системы, сердечно-сосудистой системы, прогрессирова-ние нарушений углеводного обмена. Требует анализа и оценки возможность коррекции течения ОРВИ у пациентов с МС на фоне коррекции метаболических составляющих.

Цель исследования Установить особенности формирования и клиническое значение системного воспаления у больных с метаболическим синдромом и острыми респираторными вирусными инфекциями, а также оценить возможности коррекции метаболических параметров с целью снижения уровня системного воспаления, риска прогрессирования соматических нарушений и развития осложнений ОРВИ.

Задачи исследования

1. Изучить взаимосвязь структуры пищевого рациона с критериями абдоминального ожирения, уровнем липидов, инсулина, лептина, корти-зола, индекса инсулинорезистентности у больных с ожирением и МС.

2. Изучить показатели маркеров системного воспаления, параметры иммунологического статуса в зависимости от гормональных, метаболических нарушений, инсулинорезистентности, особенностей питания у больных с ожирением и МС.

3. Установить зависимость между уровнем системного воспаления, метаболическими параметрами и нарушениями в тромбоцитарном, коа-гуляционном, фибринолитическом звеньях гемостаза.

4. Оценить возможности модификации образа жизни с достижением целевого уровня снижения массы тела в коррекции метаболических нарушений, активности системного воспаления, изменений в тромбоцитарном, коагуляционном, фибринолитическом звеньях гемостаза.

5. Оценить возможности комплексной медикаментозной терапии с достижением целевых параметров артериального давления, липидного спектра, углеводного обмена в коррекции активности системного воспаления, изменений в системе гемостаза.

6. Выявить особенности клинического течения ОРВИ у больных с МС в зависимости от метаболических, воспалительных параметров и нарушений в системе гемостаза.

7. Проанализировать влияние ОРВИ на состояние сердечно-сосудистой системы, параметры углеводного обмена, маркеры системного воспаления, показатели тромбоцитарного, коагуляционного, фибринолити-ческого звеньев гемостаза.

8. Выявить особенности клинического течения ОРВИ у больных с МС на фоне достижения целевого уровня снижения массы тела и на фоне комплексной медикаментозной коррекции метаболических нарушений.

9. Оценить возможности применения ацетилсалициловой кислоты в разгар и период реконвалесценции у больных с МС.

10. Разработать алгоритм ведения пациентов с МС и ОРВИ, с рекомендациями по включению больных с метаболическим синдромом в группу риска для проведения обязательной вакцинопрофилактики.

Научная новизна исследования

В ходе комплексного исследования доказано, что у больных с ожирением и метаболическим синдромом дисбаланс питания, нарастание ИМТ, с нарушением липидного спектра крови, углеводного обмена, гормонального статуса, способствуют повышению уровня маркеров системного воспаления. Формирование провоспалительного статуса сопровождается дисбалансом в иммунной системе, нарушениями в тромбоцитарном, коагуляци-онном и фибри политическом звеньях гемостаза.

Выявлено, что клиническое течение ОРВИ, развитие осложнений со стороны бронхо-легочной системы, осложнений со стороны сердечнососудистой системы, особенности периода реконвалесценции у больных с метаболическим синдромом, зависят от степени ожирения, критериев абдоминального ожирения, артериальной гипертензии, нарушений липидного спектра, углеводного обмена, уровня маркеров системного воспаления и показателей тромбоцитарного, коагуляционного, фибринолитического звеньев гемостаза.

Впервые установлено, что достижение целевого уровня снижения массы у пациентов с МС способствует оптимальному снижению уровня маркеров системного воспаления, коррекции нарушений в тромбоцитарном, коагу-ляционном, фибринолитическом звеньях гемостаза, снижению сердечнососудистого риска и риска формирования осложнений ОРВИ. Впервые продемонстрировано, что при отсутствии целевого уровня снижения массы тела, комплексное медикаментозное достижение целевых параметров артериального давления, липидного спектра, углеводного обмена, позволяет снизить уровень маркеров системного воспаления, улучшить показатели тромбоцитарного, коагуляционного, фибринолитического звеньев гемостаза, с возможностью снижения прогрессирования факторов риска ССЗ, формирования бронхо-легочных осложнений ОРВИ.

Практическая значимость

Для практического здравоохранения обоснована целесообразность комплексной оценки пищевого рациона у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом с целью рациональной коррекции ожирения, способствующей снижению уровня системного воспаления.

У пациентов с МС и умеренным суммарным риском сердечнососудистых заболеваний показана необходимость определения маркеров системного воспаления и маркеров повышения активности свертывающей системы крови (СРБ-hs, фибриноген, РФМК, PAI-1) для определения старта медикаментозной коррекции при отсутствии целевого уровня снижения массы тела.

С целью снижения тяжести течения ОРВИ, уменьшения риска формирования осложнений, уменьшения риска прогрессирования сердечнососудистой патологии, особенно в период реконвалесценции доказана необходимость проведения своевременной диагностики и патогенетически обоснованной коррекции метаболических нарушений с достижением целевого уровня снижения массы тела, артериального давления, системного воспаления, дислипидемии, нарушений углеводного обмена и нарушений в системе гемостаза.

Выявлено, что при отсутствии достижения целевого уровня снижения массы тела, показана комплексная медикаментозная терапия (агонисты имидазолиновых рецепторов, статины, метформин) с достижением целевых параметров артериального давления, липидного спектра, углеводного обмена, снижающая уровень системного воспаления, инсулинорезистент-ности, активации свертывающей системы и ингибирования фибринолиза.

Установлено, что у пациентов с МС, не приверженных к коррекции метаболических параметров, применение ацетилсалициловой кислоты в разгар и период ранней реконвалесценции ОРВИ позволяет минимизировать нарушения в тромбоцитарном звене гемостаза и профилактировать прогрессирование факторов риска ССЗ, с отсутствием влияния на уровень ингибитора фибринолиза, что требует проведения дальнейшей коррекции метаболических нарушений.

По результатам исследования разработаны практические рекомендации для врачей общей практики с алгоритмом диагностики, лечения и профилактики МС; методические рекомендации и алгоритм ведения пациентов с метаболическим синдромом и ОРВИ, позволяющий практикующим врачам определить тактику ведения пациентов с целью ранней диагностики бактериальных осложнений, прогрессирования сердечнососудистой патологии, нарушений углеводного обмена.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Дисбаланс питания и повышение ИМТ у больных с ожирением и МС ассоциирован с формированием хронического системного воспаления, наряду с дисбалансом липидов, инсулинорезистентностью, гиперин-сулинемией, гиперлептинемией, дисбалансом в иммунной системе, нарушениями в тромбоцитарном, коагуляционном, фибринолитиче-ском звеньях гемостаза.

2. Особенностями клинического течения ОРВИ у больных с МС являются: стертое начало, длительное течение, частое формирование бактериальных осложнений, повышение симптоматики со стороны ССС, зависят от степени выраженности метаболических нарушений (степени ожирения, дислипидемии, артериальной гипертензии, нарушений углеводного обмена).

3. ОРВИ сопровождаются дополнительной активацией системного воспаления с повышением свертывающей активности крови с ингибирова-нием фибринолиза как в разгар, так и в период реконвалесценции, что определяет тяжесть течения, длительность, формирование осложнений ОРВИ, повышение риска сердечно-сосудистых нарушений.

4. Коррекция метаболических нарушений (модификация образа жизни с достижением целевого уровня снижения массы тела, комплексная медикаментозная коррекция метаболических нарушений с достижением целевых параметров) позволяют снизить показатели системного воспаления, улучшить иммунологический статус и нарушения в системе гемостаза, а также снизить риск формирования бактериальных, сердечно-сосудистых осложнений ОРВИ. 5. Применение ацетилсалициловой кислоты у пациентов с МС, не приверженных к коррекции метаболических параметров, в разгар и ранний период реконвалесценции ОРВИ позволит снизить риск формирования нарушений со стороны ССС, но не оказывает влияния на высокий уровень ингибитора фибринолиза, что требует проведения дальнейшей коррекции метаболических нарушений.

Внедрение результатов работы: Результаты исследования внедрены в работу многопрофильной клиники ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, используются в учебно-педагогической работе кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава.

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 37 печатных работ, в том числе восемь стататей в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК; монография «Ожирение, воспаление и инфекция»; разработаны рекомендации для врачей: «Питание и иммунная система у пациентов с ожирением», «Метаболический синдром: алгоритм диагностики, лечения и профилактики в амбулаторной практике», «Особенности ведения пациентов с метаболическим синдромом и острыми респираторными вирусными инфекциями» (утверждены на заседании ЦКМС ТюмГМА 26. 10.2006г).

Объем и структура работы: Диссертация изложена на 280 страницах, состоит из обзора литературы, главы собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии. Работа содержит 73 таблицы и 14 рисунков. Список литературы включает 488 наименований, в том числе 182 отечественных и 306 зарубежных публикаций.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Трошина, Ирина Александровна

ВЫВОДЫ:

1. У 90% больных с ожирением и метаболическим синдромом дисбаланс питания с избыточной энергетической ценностью суточного рациона, увеличением доли жиров, моносахаридов, снижением пищевых волокон, магния, цинка, витамина А, С тесно взаимосвязан с маркерами абдоминального ожирения (ИМТ, ОТ, ОТ/ОБ), повышенным уровнем общего холестерина, ХЛПНП, ТГ, инсулина, лептина, кортизола.

2. Повышенный уровня маркеров системного воспаления: СРБ-hs, TNF-a, фибриногена, у больных с ожирением и метаболическим синдромом ассоциирован с дисбалансом питания, уровнем инсулина, лептина, кортизола, с изменением параметров иммунологического статуса: повышением абсолютного количества лейкоцитов, IFN-y, дизиммуноглобулинемией.

3. У пациентов с ожирением и МС активация тромбоцитарного звена гемостаза максимально выражена при формировании ранних нарушений углеводного обмена (нарушении гликемии натощак и нарушении теста толерантности к глюкозе), что проявляется повышением спонтанной агрегации, АДФ-индуцированной агрегации, взаимосвязанной с повышением уровня системного воспаления, критериями абдоминального ожирения, уровнем инсулина, атерогенной дислипидемией.

4. Модификация образа жизни со снижением энергетической ценности суточного рациона, поступления жиров, моносахаридов, с повышением физической активности и достижением целевого уровня снижения массы тела (7%), наряду с оптимальным снижением уровня атерогенных фракций липидов, инсулина, инсулинорезистентности, способствует достоверному снижению показателей маркеров системного воспаления, спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, уровня ингибитора фибринолиза.

5. Достижение целевых параметров артериальной гипертензии, атерогенных фракций липидов, гликемии в случае отсутствия снижения массы тела на фоне комбинированной медикаментозной коррекции (моксонидин, розувастатин, метформин) способствует снижению уровня инсулина, маркеров системного воспаления, спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, снижению уровня ингибитора фибринолиза.

6. Особенностями клинического течения ОРВИ у больных с ожирением и МС являются: затяжное начало в 72%, отсутствие лихорадки 48%, длительное течением в 65%, частое и стертое формированием осложнений, преимущественно со стороны нижних дыхательных путей, которые взаимосвязаны с выраженностью метаболических нарушений, уровнем маркеров системного воспаления, иммунологическим дисбалансом, нарушениями в системе гемостаза.

7. Дополнительное повышение уровня системного воспаления, активация свертывающей системы и ингибирование фибринолиза на фоне ОРВИ у больных с МС способствуют ухудшению питания миокарда, прогрессиро-ванию артериальной гипертензии, нарушений углеводного обмена. Период реконвалесценции характеризуется поздним этапом метаболической ремиссии, с высоким уровнем маркеров системного воспаления, повышением агрегационной активности тромбоцитов и увеличением ингибитора фибринолиза, что создает высокую вероятность сердечно-сосудистого риска.

8. Достижение целевого уровня снижения массы тела с оптимальной коррекцией метаболических параметров, уровня системного воспаления, активации свертывающей активности крови и ингибиции фибринолиза способствует достоверному снижению частоты и длительности ОРВИ, вероятности развития бактериальных осложнений, профилактике прогресси-рования нарушений углеводного обмена.

9. Медикаментозное достижение целевых параметров артериального давления, липидов, гликемии при отсутствии целевого уровня снижения массы тела, наряду со снижением системного воспаления, активации свертывающей активности крови и ингибиции фибринолиза, снижает риск декомпенсации артериальной гипертонии, прогрессирования нарушений углеводного обмена в разгар и период реконвалесценции ОРВИ.

Ю.Антиагрегационное воздействие на тромбоцитарное звено гемостаза ацетилсалициловой кислоты в период разгара и реконвалесценции ОРВИ у пациентов с МС, не приверженных к коррекции метаболических параметров, не влияет на высокий уровень системного воспаления и уровень ингибитора фибринолиза, что требует проведения дальнейшего контроля и коррекции метаболических параметров с целью снижения сердечнососудистого риска.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Для профилактики формирования гормонально-иммунологических сдвигов, инсулинорезистентности, высокого уровня системного воспаления у пациентов с ожирением и МС необходимо внедрение рекомендаций по модификации образа жизни при каждом визите к врачу, с комплексной оценкой пищевого рациона с достижением целевого уровня снижения массы тела.

2. Пациентам с метаболическим синдромом, с умеренным суммарным сердечно-сосудистым риском (шкала SCORE) рекомендуется определение уровней маркеров системного воспаления, активации свертывающей системы и ингибирования фибринолиза, как дополнительных факторов сердечно-сосудистого риска с необходимостью/ определения старта комплексной медикаментозной коррекции артериального давления, дислипи-демии, углеводного обмена.

3. При наблюдении и лечении пациентов с ожирением и МС на уровне первичного звена здравоохранения необходимо учитывать особенности клинического течения ОРВИ у данной категории: затяжное начало, отсутствие лихорадки, длительное течение, частое и стертое формирование осложнений, преимущественно со стороны нижних дыхательных путей, прогрессирование факторов сердечно-сосудистого риска, нарушений углеводного обмена в разгар и период ранней реконвалесценции ОРВИ, что требует динамического контроля данных параметров.

4. Пациентам с МС, с целью уменьшения клинических проявлений иммунной недостаточности, тяжести течения ОРВИ, риска формирования бактериальных осложнений и прогрессирования факторов сердечнососудистого риска рекомендуется своевременная и патогенетически обоснованная коррекция метаболических нарушений с достижением целевых параметров массы тела, артериальной гипертензии, липидного спектра, углеводного обмена, позволяющая контролировать уровень системного воспаления и нарушения в системе гемостаза.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Трошина, Ирина Александровна, 2009 год

1. Автандилов А.Г. Изменения эхокардиографических параметров при нейроциркуляторной дистонии, гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях у подростков мужского пола / А.Г. Автандилов // Ультразвуковая диагностика. 1997. - № 4. - С. 57-63.

2. Агеева В.В. Влияние глиморфина на показатели липидного спектра крови и перекисное окисление липидов у больных ожирением / В.В. Агеева, Е.И. Красильникова, И.М. Зубина. //Клин. Мед. 2000,- № 10.- С. 46-49.

3. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринные аспекты патогенеза сахарного диабета / И.Г. Акмаев // Сахарный диабет.- 2005.-№ 3.- С. 8-12.

4. Акмаев И.Г. Проблемы и перспективы развития нейро-иммуноэндокринологии / И.Г. Акмаев // Проблемы эндокринологии -1999.-№5.- С. 3-8.

5. Аллилуев И.Г. Боли в области сердца / И.Г. Аллилуев, В.И. Маколкин, С.А Абакумов -М.: 1985.- 192 с.

6. Алмазов В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В.А Алмазов, Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто СПб.: ГМУ, 1999.- 91с.

7. Альтшулер М.Ю. Механизмы тромбогенеза у больных с метаболическим синдромом. Атеротромбоз проблема современности / Альтшулер М.Ю. -М. 2001-98 с.

8. Аметов А.С. Влияние лептина на ругуляцию массы тела / А.С. Аметов, Т.Ю. Демидова, А.Л. Целиковская // Сердечная недостаточность.- 2001.-№3.- С. 135-137.

9. Антоненко В.П. Изменение стенки сосудов и гемостаза при гриппе в сенсибилизированном организме / В.П. Антоненко // 1-я Всесоюзная конф. «Поражение сосудистой стенки и гемостаз. -Полтава.- 1981.-С. 1415.

10. Ю.Аронов Д.М. Плеотропные эффекты статинов / Д.М. Аронов // Русский медицинский журнал.- 2003. № 9.- С. 13-14.11 .Балаболкин М.И. Диабетология / М.И. Балаболкин,- М.: 2000, 430с.

11. Баранова Е.И., Большакова О.О. Метаболический сердечно-сосудистый синдром в постменопаузе / Е.И. Баранова, О.О.Большакова // Обзоры клинической кардиологии.- 2005. № 1.- С. 2-12.

12. Баринов В.Г. Плазменные, тромбоцитарные и эндотелиальные факторы в диагностике нарушений гемостаза и реологии крови у больных различными формами ИБС / В.Г. Баринов // Дис. в виде научного доклада . д.м.н.-М., 2001-67 с.

13. Баринов В.Г. Лабораторный контроль гепаринотерапии при остром коронарном синдроме (Учебно-методическое пособие) / Под ред. Е.В. Никушкина, Б.А. Сидоренко // М., 2001.- 22 с.

14. Баринов В.Г. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / В.Г. Баринов, JI.O. Минушкина, О.Ю. Кудряшова // Кардиология. 2000. - №6. - С. 4 -17.

15. Баринов В.Г., Цимбалова Т.Е., Кудряшова О.Ю. и др. / Материалы науч- но- практической конференции, посвященной 30-летию учебнонаучного центра Управления делами Президента РФ. М., 1998. - С. 2930.

16. Баркаган З.С. Гипергомоцистеинемия как самостоятельный фактор риска поражения и тромбирования кровеносных сосудов / З.С. Баркаган., Г.И. Костюченко, Е.Ф. Котовщикова // Патол.кровообр и кардиохирургия. -2002.-№1,- С.65-71.

17. Баркаган З.С. Метаболически-воспалительная концепция атеротромбоза и новые подходы к терапии больных / З.С. Баркаган, Г.И. Костюченко // Бюллетень СО РАМН.- 2006.-№2.-120 с.

18. Барышникова Г.А. Ацетилсалициловая кислота как антитромбоцитар-ный препарат / Г.А. Барышникова // Кремлевская медицина. Клинический вестник" 1999 - №2. - С. 59-62.

19. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. — 2002. Том 3, №1.-С. 3-8

20. Беляков Н.А. Метаболический синдром у женщин / Н.А. Беляков, Г.Б. Сеидова, С.Ю. Чубриева СПб.: 2005.- 440 с.

21. Бобро JI.H. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца, перенесших грипп / JI.H. Бобро, А.С. Шевченко // Медицина сегодня и завтра. 1999, №2. - С. 33 - 34.

22. Бова А.А. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе артериальной гипертонии / А.А. Бова // Мед. Новости.- 2001. -№ 1.-С. 25-29.

23. Богомолов Б.П. Клиническая оценка реологических нарушений при осложнениях гриппа и ОРВИ / Б.П. Богомолов, А. В. Девяткин, Т.Н. Молькова // Клин. мед. 1996. - № 2. - С. 10-12.

24. Богомолов Б.П. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней / Б.П. Богомолов М., 2000. - С. 92 - 107.

25. Богомолов Б.П. Микроциркуляторные и гемостазиологические нарушения у больных гриппом и респираторными инфекциями, отягощенных сопутствующими заболеваниями / Б.П. Богомолов, А.В. Девяткин // Клин. мед. -2000.-Т.78." №8.- С. 52-56.

26. Бойко Е.Р. 24-часовой мониторинг профиля сывороточных липидов у женщин с нормальной и избыточной массой тела / Е.Р. Бойко, Ф.А. Бич-каева, А.В. Стрелкова // Росс. Физиолог, журнал им. И.М. Сеченова.2000. Т.86.-№ 1. С.-113-119.

27. Бокарев И.Н. Проблема постоянного и диссеминированного внут-рисосудистого свертывания крови. Как их понимать? / И.Н. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000.- №2.- С.5-8.

28. Бокарев И.Н. Атеротромбоз проблема современности / И.Н. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2000.- №1. - сб.

29. Бондаренко С.С. Влияние гриппа и парагриппана течение ИБС / С.С. Бондаренко, Ф.А. Туманов // Терапевт, арх. -1992.- №3. С.37-40.

30. Бутрова С.А. Висцеральное ожирение ключевое звено метаболического синдрома / С.А. Бутрова, Ф.Х. Дзогоева // Ожирение и метаболизм.-2004-№ 1.-С. 10-16.

31. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С.А. Бутрова // Русский медицинский журнал.2001.-№9.- С. 56-60.

32. Васюткова J1.A. Состояние микроциркуляции у больных сахарным диабетом / JI.A. Васюткова // Пробл. эндокринологии. 1978. - №5. - С. 813.

33. Воробьев А.А. Клеточная теория иммунитета И.И. Мечникова и концепция антиинфекционной резистентности / А.А. Воробьев, Н.В. Медуни-цын // Журнал микробиологии.- 1995.- №3. С. 36-42.

34. Галенок В.А. Гемореология при нарушениях углеводного обмена / В.А. Галенок, Е.В. Гостинская, В.Е. Диккер // Новосибирск: Наука- 1987 258 с.

35. Гинзбург М.М. Синдром инсулинорезистентности / М.М. Гинзбург, Г.С. // Проблемы эндокринологии. — 1997. № 1. - С. 40-43.

36. Григорьев П.С. Влияние острых респираторных заболеваний на течение хронических болезней внутренних органов / П.С. Григорьев, В.В. Пуш-ня, Н.Е. Долгопятова и др. // Клинический вестник.- 1995.- №4.- С. 1718.

37. Григорян О.Р. Современные аспекты патогенеза инсулинорезистентности при синдроме поликистозных яичников и возможности ее коррекции у женщин с избыточной массой тела / О.Р. Григорян, М.Б. Анциферов // Проблемы репродукции.- 2000. № 3.- С. 12-16.

38. Громнацкий Н.И. Коррекция нарушений тромбоцитарного гемостаза немедикаментозными средствами у больных артерильной гипертонией с метаболическим синдромом / Н.И. Громнацкий, И.Н. Медведев // Клиническая медицина.-2003.- №4.-С. 31-34.

39. Гуревич В. С. Роль вирусов гриппа в прогрессировании атеросклероза /

40. B.C. Гуревич, В.М. Плесков, С.А. Уразгильдеева и др. // Всероссийская науч. конф. «Кардиология — XXI век»: Материалы конф. СПб.-2001.1. C. 212-213.

41. Данные Федерального государственного наблюдения, форма № 2 «Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях».

42. Дворецкий Л.И. Пожилой больной и инфекция / Л.И. Дворецкий // Инфекции и антимикробная терапия. 2002. - № 6.- С. 15-18.

43. Девяткин А.В. Клинико- анатомические параллели поражения сердца при спорадическом гриппе / А.В. Девяткин // Клин. мед. 2001.- №9. - С. 28 -30.

44. Девяткин А.В. Состояние микроциркуляции и гемостаза при гриппе и острых респираторных вирусных инфекциях у больных, отягощенных ишемической болезнью сердца: Автореф. Дис.канд. Мед. Наук / А.В. Девяткин М., 1990.-25с.

45. Девяткин A.M. Влияние острых респираторных инфекций на течение ишемической болезни сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом / A.M. Девяткин, С.С. Бондаренко // РМЖ. 2003. Т.21. №1.-С. 2830.

46. Дедов И.И. Ожирение, руководство для врачей / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко // МИА.- М.- 2004.- 450 с.

47. Дмитриев А.Н. Ожирение и метаболический синдром / Дмитриев А.Н. -Екатеринбург. 2001.- 160 с.

48. Дунаевский О.А. Особенности течения инфекционных болезней у лиц пожилого и старческого возраста / О.А. Дунаевский, В.А. Поставит Л.: Медицина, 1982. - 270 с.

49. Евдокимов Н.М. Гемостаз и активность гиалуронидазы при гриппе / Н.М. Евдокимов, Е.М. Смирнова, Д.М. Злыдников // Клинич. мед. -1973, т. 51. №11.-С. 147-148.

50. Елагин Р.И. Обычная простуда / Елагин Р.И. // Consilium-Provisorum.-2002.-Т.2.№1.- С. 23-25.

51. Ерофеева М.К. Оценка эффективности применения прибора "ОРВИ-Биофон" при комплексной терапии гриппа / М.К. Ерофеева, СПб. -2000.-124с.

52. Ершов Ф. И. Система интерферона в норме и при патологии / Ф.И. Ершов М.: Медицина.- 1996.- 240с.

53. Жернакова Т.В. Геморрагический синдром при инфекционных заболеваниях / Т.В. Жернакова, З.Д. Федорова, Н.Я. Кашменская и др. -JL-1984.-С. 5-56.

54. Журавлева Т. А. Состояние микроциркуляции при острой пневмонии: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, -1987. - 21 с.

55. Зимин Ю. В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X / Зимин Ю. В. // Кардиология.- 1998.-№ в.- С. 71-81.

56. Извозчикова Н.В. Состояние гемостаза и микроциркуляции при гриппе и острых респираторных вирусных инфекциях у больных сахарным диабетом: Автореф. Дис.канд. Мед. Наук. -М., 1995. 30с.

57. Карпов Ю.А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы / Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин, О.А. Фомичева //Сердце.-2003.-№2(4).- С. 190-192.

58. Карпович В.А. Характер изменений гемостаза у больных гриппом. Автореф. дис. к.м.н. - М., 1987.- 20 с.

59. Карпухин Г.И. Грипп (Руководство) / Г.И.Карпухин Л.- 1986.- 52с.

60. Карпухин Г.И. Диагностика, профилактика и лечение острых респираторных заболеваний / Г.И. Карпухин, О.Г. Карпухина // С-Пб. Гиппократ,-2000.-С. 155-159.

61. Киричук В.Ф. Взаимосвязь антитромбоцитарной активности стенки сосудов и свойства крови у больных нестабильной стенокардией / В.Ф. Киричук, И.В. Воскобой, А.П. Ребров // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2001.-№1 (15).- С.15.

62. Киселёв О.И. Патогенез тяжелых форм гриппа / О.И. Киселёв, В.А. Исаков, Б.П. Шаронов и др. // Вестн. РАМН. 1994. - №9. - С. 32-36.

63. Кобалава Ж.Д. Метаболический синдром: принципы лечения / Ж.Д. Ко-балава, В.В. Толкачева // Русский медицинский журнал.- 2005,- т. 13, № 7.- С. 451-458.

64. Ковальчук А.Н., Сафонова Л.Г. Состояние свертывающей и анти-свертывающей систем крови у больных гриппом // Клинич. мед. 1973, т. 51.-№10.-С. 77-80.

65. Ковальчук А.Н. Состояние свертывающей и антисвертывающей систем крови и тромбоэластография у больных гриппом с геморрагическим синдромом / А.Н. Ковальчук, Р.П. Дорофеева // Вирусы и вирусные заболевания Киев, 1984,-Вып. 12.-С. 70-73.

66. Козлов B.C. Роль воспаления в патогенезе респираторных заболеваний /

67. B.C. Козлов, В.В. Шиленкова, О.Д. Чистякова // Consilium medicum. — 2003. Т.5, N 10.- С. 566-573.

68. Колобухина Л.В Вирусные инфекции дыхательных путей / Л.В. Колобу-хина //РМЖ- 2000, т. 8,- № 13-14 С.559-564.

69. Колобухина Л.В. Современные возможности лечения и профилактики гриппа / Л.В. Колобухина // Русский медицинский журнал. -2005. -№4.1. C. 203-205.

70. Коркушко О.В. Система свертывания крови при старении / О.В. Кор-кушко, А.Н. Коваленко Киев, 1988.

71. Котовская Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии / Ю.В. Котовская // Серд-це-2005-Т. 4, 5 (23).-С. 236 242.

72. Кравец Е.Б. Клинические лекции по детской эндокринологии / Е.Б. Кра-вец // Томск ИД «Тандем-Арт». 2004. - 363 с.

73. Крылов А. А. Острые респираторные заболевания у больных с хронической патологией внутренних органов / А.А. Крылов // Тер. арх. 1993, т.65.-№3.-С. 48-53.

74. Крюков А.И. Симптоматическая терапия при острых респираторных заболеваниях / А.И. Крюков, А.Б. Туровский // Терапевт.- 2006. -№2. -С. 70-74.

75. Лакин К.М. Влияние некоторых вазоактивных веществ на агрегацию тромбоцитов / К.М. Лакин, М.С. Овнатанова, В.А. Фекльдбаум // Кардиология -1972, т. 123.-№7.- С. 21-26.

76. Лакин К.М. Ингибиторы агрегации тромбоцитов / К.М. Лакин, В.А. Макаров, Н.В. Новикова // Фармакология и токсикология.-1983.-№3.-С. 113-126.

77. Лакин К.М. Фармакологическое воздействие на баланс тромбок-сана и простациклина в организме / К.М. Лакин, В.А. Макаров, Н.В. Новикова и др. // Фармакология и токсикология. 1984, т. 47. - №2. - С. 67 - 79.

78. Лебедев К.А. Иммунная недостаточность, выявление и лечение / К.А. Лебедев, И.Д. Понякина // М. Медицинская книга. 2003.- 443с.

79. Литвинова О.М. Этиология современного гриппа / О.М. Литвинова, Е.А. Смородинцева, Э.Г. Деева и др. // Эпидемиология и Вакцинопрофилак-тика.- 2001. -т.- С. 5-9.

80. Лобзин Ю. В. Приобретенный токсоплазмоз: критерии диагностики и принципы лечения / Ю.В. Лобзин, В.В. Васильев // Рос. мед. журн.-2001.-№ 2.-С. 43-45.

81. Лобзин Ю.В. Воздушно-капельные инфекции / Ю.В. Лобзин В.П. Ми-хайленко, Н.И. Львов // Санкт-Петербург Фолиант. 2000.- С. 7 - 94.

82. Лобзин Ю.В. Роль инфекционно-воспалительного фактора в развитии атеросклероза / Ю.В. Лобзин, А.В. Рудакова // Мед.академический журнал. 2003.- Т. 3, № 2.- С. 80-89.

83. Лысикова М. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических энзимов / М. Лысикова, М. Вальд, 3. Ма-синовски // Цитокины и воспаление.- 2004.- т.3.№ 3.- С. 48-53.

84. Львов Д.К. Грипп остается непредсказуемой инфекцией / Д.К. Львов, А.Н. Слепушкин, С.С. Ямникова // Вопр. вирусологии. 1998. - №3. - С. 141-144.

85. Люсов В.А. Гемостаз и микроциркуляция при сердечно-сосудистых аболеваниях / В.А. Люсов, Ю.Б. Белоусов // Терапевт, арх. 1980, т. 52. -№5.-С. 5-13.

86. Мазур Н. А. Оценка эффективности лечения больных хронической ише-мической болезнью сердца / Н.А. Мазур // Кардиология. -2002.- №4,- С. 78-81.

87. Макарова О.В. Оценка показателей системы гемостаза и уровня фибро-нектина в течение острой пневмонии: Автореф. дис. . к.м.н./ О.В. Макарова-М. 1989.-20 с.

88. Макацария А.Д. Метаболический синдром и низкомолекулярные гепа-рины / А.Д. Макацария, Е.Б. Передеряева, Т.Б. Пшеничникова // Гинекология. 2006. - Т8. - №6. - С.24-28.

89. Малеев В.В. Инфекционные болезни в России: проблемы и пути их решения /В.В. Малеев, В.И. Покровский // Терапевтический архив. — 2004. № 4.- С. 5-9.

90. Мамедов М. Эффективность и безопасность пролонгированной формы метформина у больных с метаболическим синдромом и преддиабетом / М. Мамедов, В. Шишкова // Врач. 2008, №7. - С. -50-54.

91. Мамедов М.Н. Метаболический синдром в реальных клинико-амбулаторных условиях: принципы диагностики и лечения / М.Н. Мамедов // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2005. - № 6.-С.41-45

92. Мамедов М.Н. Метаболический синдром: пути реализации атеротром-богенного потенциала / М.Н. Мамедов, В.А. Метельская, Н.В. Перова // Кардиология.-2000.-№ 2.-С. 83-88.

93. Мамедов М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / Мамедов М.Н. М.: Мультипринт.- 2004.-С.6-12.

94. Мангутов Д. А. Влияние внутриклеточной инфекции на функцию эндотелия и клиническое течение ишемической болезни сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / Д.А. Мангутов -СПб., 2004.

95. Матвеева JI.А. Динамика клинико-иммунологических показателей при реабилитации детей с ожирением / JI.A. Матвеева, Кондратьева Е.И. // Педиатрия. -1994. № 3.- С. 101. "

96. Машкова С.А. Индукторы интерферона Кагоцел и Циклоферон им-мунореабилитация при осложненных формах ОРВЗ (парагрипп, аденовирусное заболевание) / С.А. Машкова с соавт. // Аллергология и иммунология.- 2004.- Т.5. -№ 1.- С. 69-70.

97. Медведев И.Н. Коррекция тромбоцитарного гемостаза и снижение биологического возраста при метаболическом синдроме / И.Н. Медведев, Н.И. Громнацкий // Клиническая медицина.-2005.- №8.-С. 54-57.

98. Медведев И.Н. Коррекция первичного гемостаза у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме / И.Н. Медведев // Клиническая медицина. -2007.- №3.- С.29-32.

99. О.Медведев И.Н. Коррекция тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при метаболическом синдроме / И.Н. Медведев. Н.И. Громнацкий, И.В. Во-лобуев и др. //Клин.мед. -2006.-№1.-С. 46-49.

100. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога / Г.А. Мельниченко // Русский медицинский журнал. — 2001. № 2. - С. 82-87.

101. Мельниченко Г.А. Статины в лечении дислипидемии при сахарном диабете 2 типа / Г.А. Мельниченко, И.В. Глинкина // Ожирение и метаболизм. -2005. № 1. - С. 21-26.

102. И.Мкртумян A.M. Особенности течения и лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме / A.M. Мкртумян // Сердце.-2005.- Т.4- № 5.-С. 273-276.

103. Молькова Т.Н. Значение холтеровского мониторирования ЭКГ в диагностике скрытых нарушений ритма у больных острыми респираторными вирусными инфекциями / Т.Н. Молькова, М.В. Серова, А.В. Девяткин // Терапевт, арх. 1991.- № 9 - С. 30 -32.

104. Молькова Т.Н. О состоянии сердечно-сосудистой системы при гриппе / Т.Н. Молькова, Н.С. Жданова, В.Н. Никифоров // Клинич. мед. 1967, т. 42. -№10.-С. 78-83.

105. Молькова Т.Н. Об изменениях сердечно-сосудистой системы при рес-пираторно-синцитиальной инфекции у взрослых / Т.Н. Молькова, Б.П. Богомолов, А.В. Девяткин // Клин. мед. 2001.- № 6. - С. 28-30.

106. Молькова Т.Н. Эхокардиография в оценке состояния миокарда при гриппе / Т.Н. Молькова, Б.П. Богомолов, А.В. Девяткин // Терапевт.арх.-1990.-№4-С. 12-14.

107. Мороков B.C. Внутрисосудистое микротромбозирование при гриппе, осложненном пневмонией /B.C. Мороков // Проблемы диспансеризации и реабилитации в клинике внутренних болезней: Тез. докл. Астрахань.-1987.-С. 719.

108. Мошич П.С. Рассеянное внутрисосудистое свертывание крови при инфекционных болезнях / П.С. Мошич, С.А. Крамарев, Я.М. Ена и др. //Клинич. мед. 1981, т.59. - № 8 - С.19 - 22.

109. Мыльников И.С. Грипп и другие ОРВИ / И.С. Мыльников М.- 1998. -96 с.

110. Мычка В.Б. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия / В.Б. Мычка, И.Е. Чазова // Сердце. 2004. - № 1. - С. 13-16.

111. Непышневская В.В. Изменения сердечно сосудистой системы при гриппе / В.В. Непышневская, С.И. Шлыкова // Сов. мед. 1971. - №2. -С. 82-85.

112. Никитин Ю.П. Распространенность компонентов метаболического синдрома в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) / Ю.П. Никитин, Г.Р. Казека, Г.И. Симонова // Кардиология.- 2001.-№ 9.- С. 37 40.

113. Никитина Н.А. Состояние микроциркуляции у больных гриппом по данным конъюнктивальной биомикроскопии / Н.А. Никитина // Микробиология, эпидемиология и клиника инфекционных болезней. -1980, т. 10.-С. 91 -94.

114. Оганов Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией / Р.Г. Оганов, Н.В. Перова, М.Н. Мамедов // Тер.арх.- 1998.-№ 12.-С.19-23.

115. Онищенко Г.Г. Контроль и ликвидация инфекционных заболеваний — стратегическое направление здравоохранения / Г.Г. Онищенко // Журнал микробиология, эпидемиология и иммунобиология. — 2002. № 4. -С. 310.

116. Орлов С.В. Гемореология и гемостаз у больных с ишемическими инсультами на фоне метаболического синдрома /С.В. Орлов, М.А., Дома-шенко, М.В. Костырева и др. // Клиническая медицина.-2007.-№1.-С.- 4044.

117. Павликова Е.П. Мерай И.А. клиническое значение интерлейкина -6 и фактора некроза опухоли при ишемической болезни сердца / Е.П. Пав-ликова. И.А. Мерай // Кардиология. -2003.-38 С.68-72.

118. Панченко Е.П. Стенокардия. Тромбоксан А2, простациклин Е.П. Панченко // Кардиология 1986, т. 26. - №7. - С. 109 - 116.

119. Панченко Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский М., 1999. - 462 с.

120. Первые Российские рекомендации ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр, 2008г.

121. Перова Н.В. Метаболические нарушения в патогенезе атеросклероза и методы их коррекции / Н.В. Перова // М.- 2008.- 64с.

122. Пищулин А.А. Овариальная гиперандрогения и метаболический синдром / А.А. Пищулин, Е.А. Карпова // Русский медицинский журнал. -2001.-№9.-С. 93-97.

123. Погожева А.В Сердечно-сосудистые заболевания, диета и ПНЖК w-3. /А.В. Погожева М.- 2000.-320 с.

124. Погожева А.В. Пищевые волокна в лечебно-профилактическом питании /А.В. Погожева -1998.- №1 С.39-42.

125. Покровский В.И. «Иммунология инфекционного процесса» В.И. Покровский, С.П. Гордиенко, В.И. Литвинова Руководство для врачей. М. -1994. -30с.

126. Роганова И.В. Состояние гемодинамики и системы ге-момикроциркуляции при гриппе: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -СПб., 1993.-20 с.

127. Ройтман Е.В. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободно-радикальных процессов / Е.В. Ройтман, И.И. Дементьева, О.А. Азизова и др. // Тромбоз,гемостаз и реология. — 2000.- №1. С. 15.

128. Ройтман Е.В. Термины, понятия и подходы к исследованиям реологии крови в клинике / Е.В. Ройтман, Н.Н. Фирсов, М.Г. Дементьева и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. - №3. - С. 5 - 12.

129. Романцова Т.И. Актуальные проблемы нейроэндокринологии. М. -2003. -С.59-65.

130. Рудык Ю.С. Связь бактериальной и вирусной инфекции с нарушением липидного обмена у пациентов с ишемической болезнью сердца / Ю.С. Рудык, В.А. Чернышов, Т.А. Ченчик // Украинская банерная сеть.- 2001.

131. Сапина А.И. Влияние адгезивных и острофазовых белов плазмы на течение и прогноз острого коронарного синдрома: Автореф. Дисс.канд.мед.наук/А.И. Сапина- М., 2003.-21с.

132. Семенов Б.Ф. Вакцинопрофилактика инфаркта, инсульта и летальности при эпидемическом подъеме гриппа / Б.Ф. Семенов, В.И. Покровский // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. — 2004. № 2.-С. 95-99.

133. Семенов Б.Ф. Иммуномодуляция при вирусных инфекциях и вакцинации Б.Ф. Семенов, В.В. Варгин М: ВИНТИ.- 1989.- 230с.

134. Сидоренко Б.А. Дисфукция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / Б.А. Сидоренко, Д.А. Затейщиков // Кремлевская медицина. Клинич. вестник. 1999. - №2. - С. 51-55.

135. Симоненко В.Б. Сравнительная оценка влияния ингибиторов АПФ на агрегацию тромбоцитов у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме / В.Б. Симоненко, И.Н. Медведев, В.В. Толмачев // Клин. Мед.-2007.- №4.-С. 24-27.

136. Симоненко В.Б. Агрегационная функция тромбоцитов у лиц с артериальной гипертонией и абдоминальным ожирением / В.Б. Симоненко, И.Н. Медведев, Т.Ю. Носова // Клин. мед.-2008.- №5.-С. 22-24.

137. Симоненко В.Б. Антиагрегационная активность сосудистой стенки у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме / В.Б. Симоненко, И.Н. Медведев, Н.И. Мезенцева // Клин. Мед.-2007-№7-С.28-30.

138. Сиротина В.В. Состояние гемостаза и гепаринотерапия у больных гриппом. // Автореф. дис. к.м.н. JL, 1978. - 23 с.

139. Слепушкин А.Н. Грипп и другие ОРВИ. /А.Н. Слепушкин.- М.- 2003.-64с.

140. Слепушкин А.Н. Профилактика гриппа и ОРВИ / А.Н. Слепушкин, Л.Н. Власова // РМЖ.- 2001.-Т.9- №16-17.

141. Смирнов B.C. Острые респираторные вирусные инфекции / B.C. Смирнов // Фармацевтический вестник.- 2003.- №39. -С. 56.

142. Старкова Н.Т. Метаболический синдром инсулинорезистентности: основная концепция и следствие (обзор) / Н.Т. Старкова, И.В. Дворяшина // Терапевтический архив. — 2004. № 10. - С. 58-62.

143. Старостина Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения. Часть I. / Е.Г. Старостина // Кардиология. 2001. №5.- С. 94-99.

144. Старшов П.Д. Состояние каллекреин- кининовой, свертывающей и фибринолитической систем у больных различными формами гриппа / П.Д. Старшов, М.И. Егорова, Л.А. Безяева // Терапевт. Арх. 1980, т. 52.-№3.-С. 125 -128.

145. Стручанский Л.С. Антибактериальная терапия внебольничных пневмоний у детей / Л.С. Стручанский, Л.П. Жаркова // Детский доктор, спец. Выпуск.- 2001.- №14. -С. 27-33.

146. Сусеков А.В. Пути коррекции уровня липидов при лечении больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа. /А.В. Сусеков // Сердце. -2005. -т.4, № 5. С.259-261.

147. Танашян М.М. Особенности лечения больных с цереброваскулярными заболеваниями на фоне МС / М.М. Танашян, С.В. Орлов, В.Г. Ионова // Нервные болезни. 2006. - №1. - С.12-16.

148. Титов В.Н. Метаболический синдром, физико-химические и биологические основы патогенеза, формирования симптомов, диагностики и лечения / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. — 2005. № 9.-С. 10.

149. Филиппов А.Е. Влияние инфекционного и воспалительного факторов на неблагоприятные исходы ишемической болезни сердца: Автореферат дис. канд.мед.наук. /А.Е. Филлипов СПб., 2002. — 39 с.

150. Фирсов Н.Н. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы / Фирсов Н.Н. // Тромбоз, гемостаз и реология. -2002. №2 (10). С.26.

151. Фокс Р.А. Инфекционные болезни и иммунитет в пожилом возрасте / Р.А. Фокс: Пер. с англ. М.,: Медицина, 1987. - 448 с.

152. Хашаева Т.Х. Клинико-иммунологические параллели у женщин с ожирением в климактерическом периоде / Т.Х. Хашаева, М.Н. Матаева, Г.Г. Цадкина// Акушерство и гинекология 1991. №7. С. 59-63.

153. Цаллагова Е.В. Роль снижения избыточной массы тела в восстановлении функции репродуктивной системы женщин / Е.В. Цаллагова, В.Н. // Прилепская Гинекология. 2001. № 1. - С. 1-3.

154. Чазова И.Е. Метаболический синдром: подходы к лечению / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Consilium Provisorum.- 2003. № 8.-С. 2-3.

155. Чазова И.Е. Основные принципы диагностики и лечения метаболического синдрома / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка // Сердце. 2005. - т.4, №5. -С. 232-235.

156. Шилов A.M. Ожирение и артериальная гипертония / A.M. Шилов, А.С. Авшалумов, А.С. Галанова, В.Б. Марковский // Обзоры клинической кардиологии.-2009.- №17.- С. 10-17.

157. Широкова Т.Е. Активация тромбоцитов и изменения эритроцитов как причина возникновения тромботических и реологических нарушений у больных ИБС / Т.Е. Широкова, А.В. Ваваев, Н.Л. Довлатова // Тромбоз, гемостаз и реология.-2008.-№1 (ЗЗ).-С. 62-70.

158. Ших Е.В. Клинико-фармакологические аспекты использования витаминов в коррекции метаболических нарушений периода реконвалесценции / Е.В. Ших // Consilium medicum.- 2005. -Т.7. -№4.-С. 42-47.

159. Шмид-Шонбейн Г. Клинические аспекты исследования реологических свойств крови / Г. Шмид-Шонбейн // Кардиология. 1982, т. 22. -№3. - С. 82-85.

160. Эндакова Э.А., Новгородцева Т.П, Иванов Е.М. // Вестн. РАМН. -1997. -№8. -С. 64-66.

161. Эпидемиология иммунодефицитов. // ВНИИМИ. М.- 1988.- С. 24-53.

162. Юпатов Г.И. Взаимосвязь уровня холестерина, липопротеидов и иммунитета к острым респираторным вирусным инфекциям / Г.И. Юпатов, Э.А. Доценко, А.А. Чиркин // Иммунопатология, аллергол., инфектол-2003.-№2.- С. 28-35.

163. Юрова Л.Г. Состояние системы гемостаза у больных гриппом с геморрагическим синдромом /Л.Г. Юрова, В.М. Фролов //V Съезд эпидемиологов, микробиологов, инфекционистов и гигиенистов ЭССПР. — Таллин.- 1987.-С. 124-125.

164. Яковлев М.Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека / М.Ю. Яковлев // Физиология человека.- 2003.- Т. 29.-№ 3,- С.94.

165. Ярилин А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах /А.А. Ярилин //Иммунология.- 1996.-№ 6: с. 10-23.

166. Aguirre V. Phosphorylation of Ser307 in insulin receptor substrate-1 blocks interactions with the insulin receptor and inhibits insulin action / V. Aguirre et al. // J. Biol. Chem. -2002.-N. 277-P.1531-1537.

167. Aguirre V. The c-Jun NH(2)-terminal kinase promotes insulin resistance during association with insulin receptor substrate-1 and phosphorylation of Ser(307) / V. Aguirre et al. // J. Biol. Chem. -2000.-N. 275-P. 9047-9054.

168. Ahima R.S. Role of leptin in the neuroendocrine response to fasting / R. Ahima, D. Prabakaran, C. Mantzoros et al. // Nature -1996.-N. 382-P. 250252.

169. Alberti K. Should we dump the metabolic syndrome? No / K. Alberti., P.Z. Zimmet // BMJ. 2008.-V.336.-P.641.

170. Aldhahi W. Adipokines, inflammation, and the endothelium in diabetes / W. Aldhahi, O. Hamdy // Curr Diab Rep. 2003. - V. 3(4). - P. 293-298.

171. Alessi M.C. PAI-1 and the Metabolic Syndrome: Links, Causes, and Consequences / M.C. Alessi //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-2006. -V.26(10).-P.2200-2207.

172. Anderson T.G. Assesment and treatment of endothelial dysfunction in humans / T.G.Anderson. // J.Amer. Coll.Cardiol. -1999. -№ 34 -P. 631-637.

173. Armin J. Influenza Vaccination Is Associated With a Reduced Risk of Stroke / J. Armin, B. Fischer // Stroke. -2005.- V. 36.- P. -1501.

174. Armitage G.C. Periodontal infections and cardiovascular disease: how strong is the association? / G.C. Armitage. // Oral Dis. 2000. V. 6. - P. 335350.

175. Asero R. Lipid transfer protein: a pan-allergen in plant-derived foods that is highly resistant to pepsin digestion / R. Asero, G. Mistrello, D. Roncarolo et al. // Allergy Immunol. 2001. - V. 124. - N. 1-3. - P. 67-69.

176. Ay C. Venous thromboembolism a manifestation of the metabolic syndrome / C. Ay, T. Tengler, R. Vormittag et al. // Haema-tologica.- 2007.-V.92(3). -P.374-380.

177. Bahtiyar G. Association of diabetes and hepatitis С infection: epidemiologic evidence and pathophysiologic insights / G. Bahtiyar et al. // Curr. Diab. Rep. 2004.-V. 4.-P. 194-198.

178. Bassaganya-Riera Josep Conjugated Linoleic Acid Ameliorates Viral Infec-tivity in a Pig Model of Virally Induced Immunosuppression / Josep Bassa-ganya-Riera, Roman M. Pogranichniy, Scott C. Jobgen // J. Nutr.- 2003.- V. 133.-P. 3204-3214.

179. Bazzoni F. Tumor necrosis factor ligand and recptor families / F. Bazzoni, B. Beutler // Engl J Med. 1996. - V. 334. - P. 1717-1725.

180. Beck-Nielsen H. General characteristics of the insulin resistance syndrome: prevalence and heritability European Group for the study of Insulin Resistance (EGIR) / H. Beck-Nielsen // Drugs. -1999.-V. 58.-P. 5-7.

181. Beck-Nielsen H. General characteristics of the insulin resistance syndrome: prevalence and heritability European Group for the study of Insulin Resistance (EGIR) / H. Beck-Nielsen // Drugs. -1999; 58: 5-7.

182. Benditt E.P. Evidence for monoclonal origin of atherosclerosis / E.P. Ben-ditt, J.M. Benditt. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1973. - Vol. 70. - P. 17531756.

183. Benson S.C. Identification of telmisartan as a unique angiotensin II receptor antagonist with selective PPARgamma-modulating activity / S.C. Benson et al. // Hypertension. 2004. 43(5). - P. 993-1002.

184. Berg A.H. ACRP30/adiponectin: an adipokine regulating glucose and lipid metabolism / A.H. Berg, T.P. Combs, P.E. Scherer // Trends Endocrinol. Me-tab. 2002.-N. 13.-P.84-89.

185. Berg, A.H. Adipose tissue, inflammation, and cardiovascular disease / A.H. Berg, P.E. Scherer // Circ. Res. 2005. - V. 96. - P. 939-949.

186. Bick R.l. Disseminated intravascular coagulatin. Clinical and pathophysiological mechanisms and manifestations / R.l. Bick, B. Arun, E.P. Frenkel // Haemostasis. 1999.-V. 29.-P. 111-134.

187. Boden G. Role of fatty acid in the pathogenesis of insulin resistance and NIDDM / G. Boden // Diabetes. 1997.-V. 46.-P. 3-10.

188. Bolaffi J.L. Interrelationship of changes in islet nicotine adenine dinucleo-tide, insulin secretion, and cell viability induced by interleukin-1 beta / J.L. Bolaffi, G.G. Rodd, J. Wang et al. // Endocrinology. 1994. - V. 134. - P. 537-542.

189. Bonetti P.O. Endothelial dysfunction a marker of atherosclerotic risk / P.O. Bonetti, L.O. Lerman, A.Lerman //Atheroscler. Tromb. Vase. Biol.- 2003 N 23.-P. 168-175.

190. Bonora E. Metabolic syndrome: epidemiology and more extensive pheno-typic description: cross-sectional data from the Bruneck Study / E. Bonora, S. Kiechl, J. Willeit et al. // Int J Obes Relat Metab Disord. 2003.- V.27.-P.1283-1289.

191. Bonora E. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders. The Bruneck study / E. Bonora, S. Kiechl, J. Willeit et al. // Diabetes.- 1998.-V. 47.-P. 1643-1649.

192. Bouloumie A. Adipocyte produces matrix metalloproteinases 2 and 9: involvement in adipose differentiation / A. Bouloumie et al. // Diabetes.-2001-N 50.-P. 2080-2086.

193. Bova I.Y. Acute infection as a risk factor ischemic stroke / I.Y. Bova, N.M. Bornstein, A.D. Korczyn et al. // Stroke.- 1996. V. 27. - P. 2204-2206.

194. Brennan M.L. Prognostic value of myeloperoxidase in patients with chest pain / M.L. Brennan, M.S. Penn, F. Van Lente et al. // Engl J Med.- 2003.- V. 349.-P. 1595-1604.

195. Brent E.W. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity / E.W. Brent // J. Am. Soc. Nephrol.-2004.-V. 15.-P. 2792-2800.

196. Bressler B.L. High index of weight of a body an independent risk factor of an inefficiency of anti-virus treatment at a chronic hepatites С / B.L. Bressler, M. Guindi, G. Tomlinson et al. // Hepatology.- 2003. - V. 28(3).-P. 293-302.

197. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications /М. Brownlee //Nature. 2001. - V. 414. - P. 813-820.

198. Bruunsgaard H. Immunity and aging: the enemy within? / H. Bruunsgaard, M. Pedersen, B. Peder DeVeale et al. // Aging Cell. 2004. - V. 3. - P. 195208.

199. Bullo M. Systemic inflammation, adipose tissue tumor necrosis factor, and leptin expression / M. Bullo, P. Garcia-Lorda, I. Megias et al. // Obes Res. -2003.-V.- 11. P. 525-531.

200. Campbell I.L. Interferon-gamma: pleiotropic effects on a rat pancreatic beta cell line/ I.L. Campbell, L. Oxbrow, L.C. Harrison // Mol Cell Endocrinol. -1997.-V. 52.-P. 161-167.

201. Campbell L. Chlamydiae. Laboratory diagnosis of bacterial infections / L. Campbell, J. Marrazzo, W. Stamm et al. //New York; Basel: Dekker. 2001. -795-821.

202. Canturk Z. Intrahospital infections and adiposity at surgical patients/ Z. Canturk, N.Z. Canturk, B. Cetinarslan et al // Obes. Res. 2003.-V. 11(6).-P. 769-775.

203. Carmichael A.R. Treatment for morbid obesity / A.R. Carmichael. // Postgrad Med J.- 1999. V. 75(879). - P. 7-12.

204. Caro J.F. Decreased cerebrospinal-fluid/serum leptin ratio in obesity: a possible mechanism for leptin resistance / J.F. Caro, J.W. Kolaczynski, M.R. Nyce et al.//Lancet. 1996.-V. 348. - P. 159-161.

205. Carroll M.F. Timing of antioxidant vitamin ingestion alters postprandial proatherogenic serum markers / M.F. Carroll, D.S. Schade // Circulation. -2003.-V. 108.-P. 24-31.

206. Centers for disease control and prevention and control of influenza. MMWR.- 2003.-N 52.-P. 1- 36.

207. Cermak J. C-reactive protein induces human peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor / J. Cermak, N.S. Key, R.R. Bach et al. // Blood. -1993.-V. 82.-P. 513-520.

208. Chae C.U. Blood pressure and inflammation in apparently healthy men / C.U. Chae, R.T. Lee., N. Rifai et al. // Hypertension. 2001. - Vol. 38. - P. 399-403.

209. Chandra R.K. Cell-mediated immunity in genetically obese. / R.K. Chandra. //Am. J. Clin. Nutr. 1980.-V. 33.-P.13-16.

210. Chandra R.K. Nutrition and the immune system: an introduction. / R.K. Chandra // Am. J. Clin. Nutr. 1997.- V. 66- P. 460-463.

211. Chandron M. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? / M. Chandron, S.A. Phillips, T. Ciaraidi et al. // Diabetes Care. 2003.-V. 26.-P. 2442-2450.

212. Charles B. The innate immune system: friend and foe / B. Charles // American Journal of Clinical Nutrition.- 2006.- V. 83.- N. 2.- P. 187-188.

213. Charriere G. Preadipocyte conversion to macrophage. Evidence of plasticity. / G. Charriere et al. // J. Biol. Chem. 2003.-V. 278.-P. 9850-9855.

214. Charriere G. Preadipocyte conversion to macrophage. Evidence of plasticity. / G. Charriere, B. Cousin, E. Arnaud et al. // J Biol. Chem. 2003.-V. 278.-P. 9850-9855.

215. Chiu В. Multiple infections in carotid atherosclerotic plaques. / B. Chiu. // Am Heart J. 1999.-V. 138.- P. 534-546.

216. Chung S.M. Lysophosphatidic Acid Induces Thombogenic A ctivity Through Phosphatidylserin Exposure and procoagulant Microvesicle Generation in human Erythrocytes / S.M. Chung, O.N. Bae, C.M. Lim et al // Arte-rioscler. Tromb. Vase. biol. 2006

217. Clement C. Weight loss regulates inflammation-related genes in white adipose tissue of obese subjects / C. Clement, N. Viguerie // The FASEB Journal. 2004. V. 18. P. 1657-1669.

218. Considine R.V. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans / R.V. Considine, M.K. Sinha, M.L. Heiman et al. // Engl J Med.- 1996.- V. 334.- P. 292-295.

219. Conway E.M. Tumor necrosis factor enhances expression of tissue factor mRNA in endothelial cells / E.M. Conway, R. Bach, R.D. Rosenberg et al. // Thromb Res. 1989.- V. 53.- P. 231-241.

220. Cook P.J. Chlamydia pneumoniae Antibodies in Severe Essential Hypertension / PJ. Cook, G.Y.H. Lip, P. Davieset et al. // Hypertension. 1998. - Vol. 31(2). -P.589-594.

221. Correia M.L.G. Role for Plasminogen Activator Inhibitor-1 in Obesity: From Pie to PAI? / M.L.G. Correia, W. Haynes // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 2006 V.26 (10).- P.2183-2185.

222. Cottam D.R. Dysfunctional immune-privilege in morbid obesity: implications and effect of gastric bypass surgery / D.R. Cottam, P.A. Schaefer, G.W. Shaftan et al // Obes Surg.- 2003.-N. 13(l).-P.49-57.

223. Cousin B. A role for preadipocytes as macrophage-like cells / B. Cousin, O. Munoz, M. Andre et al. // FASEB J.- 1999.-V.13.-P. 305-312.

224. Crowther M. Pathogenesis of Atherosclerosis / M. Crowther. //hematology Am. Soc. hematol. Educ. Program.-2005. P.436-441.

225. Culora G.A. Kawasaki disease, Epstein-Barr virus and coronary artery aneurysms / G.A. Culora, IE. Moore. // J. Clin. Pathol. 1997.-V. 50 (2).-P. 161-163.

226. Cox N.J. Influenza Infect / N.J. Cox, K. Fukuda // Dis. Clin. N. Amer. -1998.-V. 12. -P. 27-37.

227. Dana E. Dietary Magnesium and C-reactive Protein Levels / E. Dana, M.D. King, G. Arch et. al. // Journal of the American College of Nutrition. -2005. -V. 24.-N. 3.-P. 166-171.

228. Dana E. Dietary Magnesium and C-reactive Protein Levels / E. Dana // Journal of the American College of Nutrition. 2005.- V. 24.- N.- 3. -P. 166171.

229. Dandona P. Inflammation: the link between insulin resistance, obesity and diabetes / P. Dandona, A. Aljada, A. Bandyopadhyay // Trends. Immunol.-2004.-N- 25.-P.4-7.

230. Dandona P. Metabolic Syndrome A Comprehensive Perspective Based on Interactions Between Obesity, Diabetes, and Inflammation. / Paresh Dandona,

231. Ahmad Aljada, Ajay Chaudhuri et al. I I Circulation. -2005. -V. 111. -P. 14481454.

232. Dandona P. The anti-inflammatory and potential anti-atherogenic effect of insulin: a new paradigm / P. Dandona, A. Aljada, P. Mohanty // Diabetologia. 2002.-N. 45.-P. 924-930.

233. Danesh J. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? / J. Danesh, R. Collin, R. Peto et al. // Lancet. -1997.-V. 350.- P. 430-436.

234. Danesh J. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease / J. Danesh, J.G. Wheeler, G.M. Hirschfield et al. //N Engl J Med. 2004.- V. 350.- P. 1387-1397.

235. Das UN: Is obesity an inflammatory condition? // Nutrition. 2001.- V. -17.-P. 953-966.

236. Davis R.J. Signal transduction by the JNK group of MAP kinases / R.J. Davis // Cell.-2000.-N. 103.- P. 239-252.

237. Dentali F. The metabolic syndrome and the risk of throm-bosis / F. Dentali, E. Romualdi, W. Ageno. // Haematologica.- 2007.- V.92(3).- P.297-299.

238. Dhindsa S. Differential effects of glucose and alcohol on reactive oxygen species generation and intranuclear nuclear factor-kappaB in mononuclear cells / S. Dhindsa, D. Tripathy, P. Mohanty et al.// Metabolism. 2004. - V. 53.-P. 330-334.

239. Diabetes Prevention Program resesrch group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes lifestyle intervention or metformin //N.Engl.J.Med. -2002.- V. 346.-P. 393-403.

240. Engstrom G. Inflammation-sensitive plasma proteins are associated with future weight gain / G. Engstrom, B. Hedblad, L. Stavenow et al. // Diabetes. -2003.-V. 52.-P. 2097-2101.

241. Epstein S.E. Infection and atherosclerosis: emerging mechanistic paradigms / S.E. Epstein, Y.F. Zhou, J. Zhu // Circulation. 1999.- V. 100. - P. 20-28.

242. Erickson K. Micronutrients and innate immunity / K. Erickson, E. Medina, N. Hubbard//J. Infect. Dis. 2000.-V. 182.- P. 5-10.

243. Eriksson H. Body temperature in general population samples: the study of men born in 1913-1923 / H. Eriksson, K. Svardsudd, B. Larsson et al. // Acta Med Scand. 1985. - V. 217. - P. 347-352.

244. ESH-ESC Guidelines Committee. ESH-ESC guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2003 .-N. 21,- P.1011-1053.

245. Esler M. The sympathetic neurobiology of essential hypertension: disparate influences of obesity, stress, and noradrenaline transporter dysfunction? / M. Esler, M. Rumantir, D. Kaye et al. // Am J Hypertens. 2001. - V. 14,- P. 139-146.

246. Esmon C.T. Inflammation and trombosis / C.T. Esmon. //J. Thromb Haemost.- 2003.- №1(7)- P. 1343-1348.

247. Espinola-Klein C. Impact of infectious burden on extent and long-term prognosis of atherosclerosis / C. Espinola-Klein, H. J. Rupprecht, S. Blankenberg et al. // Circulation.- 2002.-N.105.-P. 2-4.

248. Esposito K. Obesity, cytokines and endothelial dysfunction: a link for the raised cardiovascular risk associated with visceral obesity / K. Esposito, G. Nicoletti, D. Giugliano. // J.Endocrinol. Invest. 2002.-N. 25.-P. 646-649.

249. Evans J.L. Oxidative stress and stress-activated signaling pathways: a unifying hypothesis of type 2 diabetes / J.L. Evans, I.D. Goldfine, B.A. Maddux et al.// Endocrine Rev. 2002.-N. 23.-P. 599-622.

250. Fabricant C.G. Virus-induced atherosclerosis / C.G. Fabricant, J. Fabrican, M.M. Litrenta. et al. // J. Exp. Med. 1978. - Vol. 148. - P. 335-340.

251. Facchini F. Demonstration of a relationship between white blood cell count, insulin resistance, and several risk factors for coronary heart disease in women / F. Facchini, C.B. Hollenbeck, YN Chen et al. // J. Intern Med. -1992.-V. 232.-P. 267-272.

252. Faggioni R. IL-1 beta mediates leptin induction during inflammation / R. Faggioni, G. Fantuzzi, J. Fuller et al. // Am. J. Physiol. 1998. - V. 274. - P. 204-208.

253. Farooqi I.S. Beneficial effects of leptin on obesity, T- cell hyporesponsive-ness, and neuroendocrine/metabolic dysfunction of human congenital leptindeficiency / I.S. Farooqi et al. // J. Clin. Invest.- 2002.-N. 110.-P. 1093-1103.

254. Fernandes G. Immune response in the mutant diabetic C57BL/Ks-dt+ mouse. Discrepancies between in vitro and in vivo immunological assays / G. Fernandes et al. // J. Clin. Invest. 1978.-V. 61.-P. 243-250.

255. Fernandez-Real J. The TNF-a gene NCO-1 polymorphism influence the relationship among insulin resistance, percent body fat, and increased serum leptin levels / J. Fernandez-Real, G. Guttierrez, W. Ricart et al. // Diabetes. -1997.-V. 46.-P. 1468-1472.

256. Festa A. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) / A. Festa, R. Jr.D'Agostino, G.Howard //Circulation 2000.-N. 102.-P. 42-47.

257. Ford E.S. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults. Findings from the Thir W.H. Dietz // JAMA.- 2002.-N. 287.-P. 356-359.

258. Fraker P. The dynamic link between the integrity of the immune system and zinc status / P. Fraker, L. King, T. Laakko et al. // J. Nutr. 2000. V. 130. - P. 1399-1406.

259. Franceschi C. Human immunosenescence: the prevailing of innate immunity, the failing of clonotypic immunity, and the filling of immunological space / C. Franceschi, M. Bonafe, S. Valensin. // Vaccine. 2000. - V. 18. - P. 1717-1720.

260. Fruhbeck G. The adipocyte: a model for integration of endocrine and metabolic signaling in energy metabolism regulation / G. Fruhbeck, J. Gomez-Ambrosi, F. Muruzabal // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001. - V. 280. - P. 827-847.

261. Fukuhara A. Visfatin: a protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin / A. Fukuhara et al. // Science. 2005.-N. 307.-P. 426-430.

262. Furukawa S. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome / S. Furukawa et al. // J. Clin. Invest. 2004; 114:1752-1761.

263. Fuster V. Integration of vascular biology and magnetic resonance imaging in the understanding of atherotrombotic and acute coronary syndromes / V. Fuster, R. Corti, Z.A.fayad et al. // J.Tromb. Haemost.-2003.- N. 1(7).- P. 1410-1421.

264. Gao Z. Inhibition of insulin sensitivity by free fatty acids requires activation of multiple serine kinases in 3T3-L1 adipocytes. / Z. Gao et al. // Mol. Endocrinol. -2004.-V. 18 .-P.2024-2034.

265. Ginsberg H.N. Insulinrestance and cardiovascular disease / H.N. Ginsberg // J.Clin. Invest. 2000.-N. 106(4).-P. 453-458.

266. Gotto A.M. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice. Dyslipidemia and Coronary Heart Disease / A.M. Gotto., P. Amarenco, G. Assman net al. // New York: International Lipid information Bureau. 2003.- 242 p.

267. Grau A.J. Association of cervical artetry dissection with recent infection / A.J. Grau, T. Brandt, F. Buggle et al. // Arch Neurol. 1999. - V. 56. - P. 851856.

268. Grau A.J. Leukocyte count as an independent predictor of recurrent ischemic events / A.J. Grau, A.W. Boddy, D.A. Dukovic. // Stroke. 2004. - V. 35. - P. 1147-1152.

269. Grau A.J. Recent bacterial and viral infection is a risk factor for cerebrovascular ischemia: clinical and biochemical studies / A.J. Grau, F. Buggle, H. Becher et al //Neurology. 1998. - V. 50. - P. 196-203

270. Grau A.J. Recent infection as a risk factor for cerebrovascular ischemia / A.J. Grau, F. Buggle, S. Heindl et al. // Stroke. 1995. - V. 26. - P. 373-379.

271. Grimble R.F. Inflammatory status and insulin resistance / R.F. Grimble // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care.- 2002.-N. 5.-P. 551-559.

272. Groop L. Genetics of the metabolic syndrome / L. Groop // Br J Nutr. -2000. -V. 83. P. 39-48.

273. Grundy S.M. Definition of metabolic sindrom / S.M. Grundy, H.B. Brever // Circulation. -2004.-V. 109 (3).-P. 433-438.

274. Grunfeld С. Endotoxin and cytokines induce expression of leptin, the ob gene product, in hamsters. A role for leptin in the anorexia of infection / C. Grunfeld, C. Zhao, J. Fuller et al. // J. Clin. Invest. 1996. - V. 97.- P. 21522157.

275. Gualillo O. Elevated serum leptin concentrations induced by experimental acute inflammation / O. Gualillo, S. Eiras, F. Lago et al. // Life Sci. 2001. -V. 67.-P. 2433-2441.

276. Guillevin L. The spectrum and treatment of virus-associated vasculitides / L. Guillevin, F. Lhote., R. Gherardi // Curr. Opin. Rheumatol. 1997. - Vol. 9. -P. 31-36.

277. Gurfinkel E. P. Influenza vaccine pilot study in acute coronary syndromes and planned percutaneous coronary interventions / E.P. Gurfinkel, R.L. de la Fuente, O. Mendiz et al. // Circulation. 2002. - V. 105. - P. 2143-2147.

278. Hallenbeck J.M. Stroke risk factors prepare rat brainstem tissues for modified local Shwartzman reaction / J.M. Hallenbeck, A.J. Dutka, P.M. Kochanek et al. // Stroke. 1988. - V. 19. - P. 863-869.

279. Hansson G.K. Autoimmunity in atherosclerosis Atherosclerosis XI Eds. B. Jacotot, D. Mathe, J.-C. Fruchart/ G.K. Hansson, S. Stemme, G. Paulsson et al. // Singapore: Elsevier Scien. 1998. - P. 979-983.

280. Hatada E.N. NF-kappaB and the innate immune response / E.N. Hatada, D. Krappmann, C. Scheidereit // Curr. Opin. Immunol. 2000.-N. 12.-P.52-58.

281. Hatada E.N. NF-kappaB and the innate immune response / E.N. Hatada, D. Krappmann, C. Scheidereit // Curr. Opin. Immunol. 2000. - V. 12. - P. 5258.

282. Henry R. Preventing cardiovascular complications of type 2 diabetes: focus on lipid management / R. Henry. // Clinical Diabetes. 2001.-V. 19(3).-P. 743-759.

283. Hermand P. Red cell ICAM-4Is a Novel Ligand for Platelet-activated IIb-3 intergin / P. Hermand, P. Gane, M. Huet et al II. biol. Chem. 2003-Vol. 278.-N. 7.- P.4892-4898.

284. Hickling T.P. Collectins and their role in lung immunity / T.P. Hickling, H. Clark, R. Malhotra et al. // J Leukoc Biol. 2000. - V. 97. - P. 2152-2157.

285. Hirosumi J. A central role for JNK in obesity and insulin resistance / J. Hi-rosumi et al //Nature. 2002.-V. 420.-P. 333-336.

286. Hoffstedt J. The common -675 4G/5G polymorphism in the plasminogen activator inhibitor-1 gene is strongly associated with obesity / J. Hoffstedt, I. L. Andersson, L. Persson et al. // Diabetologia.- 2002.- V.45.- P.584-587.

287. Home P.D. Anti-hypertensive effect of farglitazar, a tyrosine based non-thiazolidinedione PPARy- agonist, in patients with type 2 diabetes and hypertension / P.D. Home, G. Piaduis, K. Koelendorf et al. // Diabetes. 2001.-N. 50.-P. 117.

288. Honeyman M.C. Association between rotavirus infection and pancreatic islet autoimmunity in children at risk of developing type 1 diabetes / M.C. Honey-man, B.S. Coulson, N.L. Stone et al. // Diabetes. 2000. - V. 49. - P. 13191324.

289. Home M.K. the effect of red blood cells on thrombin generation / M.K. Home, A.M. Cullinane, P.K. Merryman et al. // Br. J. Haematol.-2006-Vol.133 № 4.- P. 403-408.

290. Hotamisligil G.S. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance / G.S. Hotamisligil., N.S. Shargill, B.M. Spiegelman // Science. 1993.-N. 259.-P. 87-91.

291. Hotamisligil G.S. Increased adipose tissue expression of tumour necrosis factor-a in human obesityand insulin resistance / G.S. Hotamisligil., P. Amer, J.F. Caro et al. // J. Clin. Invest.- 1995. V. 95. - P. 2409-2415.

292. Howard G. Decline in US stroke mortality: an analysis of temporal patterns by sex, race, and geographic region / G. Howard, V.J. Howard, C. Katholi et al. // Stroke. 2001. - V. 32. - P. 2213-2220.

293. Howard J.K. Leptin protects mice from starvation-induced lymphoid atrophy and increases thymic cellularity in ob/ob mice / J.K. Howard, G.M. Lord, G. Matarese et al. // J. Clin. Invest. 1999.-V.104.-P. 1051- 1059.

294. Hsue P. What a cardiologist needs to know about patients with human immunodeficiency virus infection / P. Hsue, D. Waters. //Circulation, December 20/27. 2005.-V. 112.-P. 3947 - 3957.

295. Hsueh W.A. The central role offal and effect of peroxisome proliferator-aeiivatcd receptor-y on progression of insulin resistance and cardiovascular disease / W.A. Hsueh, R. Law. // Am. J. Cardiol. 2003.-V. 92.-N.3.-P.1-9.

296. Hung J.H. Endoplasmic reticulum stress stimulates the expression of cyclooxygenase-2 through activation of NF-kappaB and pp38 mitogen-activated protein kinase / J.H. Hung et al // J. Biol. Chem. 2004. - V. 279. -P. 46384-46392.

297. Hyoty H. A prospective study of the role of coxsackie В and other enterovirus infections in the pathogenesis of IDDM / H. Hyoty, M. Hiltunen, M. Knip et al. // Diabetes. 1995. - V. 44. - P. 652-657.

298. Jovinge S. Tumor necrosis factor-a activates smooth muscle cell migration in culture and Is expressed in the balloon-injured rat aorta / S. Jovinge, A. Hultgardh, J. Regnstrom et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. -Vol. 17.-P. 490-497.

299. Kalayoglu M.V. Induction of macrophage foam cell formation by Chlamydia pneumoniae / M.V. Kalayoglu, G.I. Byrne. // J Infect Dis. 1998. - V. 177. - P. 725-729.

300. Kaneto H. Possible novel therapy for diabetes with cell-permeable JNK-inhibitory peptide / H. Kaneto et al // Nat. Med. 2004. - V. 10. - P. 11281132.

301. Keen C. Zinc deficiency and immune function / C. Keen, M. Gershwin. // Annu. Rev. Nutr. 1990. - V. 10. - P. 415-431.

302. Kelley D.S. Regulation of human immune and inflammatory responses by dietary fatty acids / D.S. Kelley, N.E. Hubbard, K.E. Erickson // Adv Food Nutr Res 2005.- V. 50,- P. 101-138.

303. Kelly-Hayes M. Temporal patterns of stroke onset: the Framingham Study / M. Kelly-Hayes, P.A.Wolf, C.S. Kase et al. // Stroke. 1995. - V. 26. - P. 1343-1347.

304. Khovidhunkit W. Effects of infection and inflammation on lipid and lipoprotein metabolism: mechanisms and consequences to the host review. / W. Khovidhunkit et al. // J. Lipid Res. 2004.- 45.-P.1169-1196.

305. Klag M.J. Decline in US stroke mortality: demographic trends and antihypertensive treatment. / M.J. Klag, P.K Whelton, A.J. Seidler. // Stroke. -1989.-V. 20.-P. 14-21.

306. Klein B.E. Components of the metabolic syndrome and risk of cardiovascular disease and diabetes in Beaver Dam/ B.E. Klein, R. Klein, K.E Lee. // Diabetes Care. 2002; 25: 1790-1794.

307. Klein S. Mohammed BS: Absence of an effect of liposuction on insulin action and risk factors for coronary heart disease / S. Klein, L Fontana, VL Young et al. // Engl J Med. 2004. - V. 350. - P. 2549-2557.

308. Klein-Platat C. Plasma fatty acid composition is associated with the metabolic syndrome and low-grade inflammation in overweight adolescents / C. Klein-Platat, J. Drai, M. Oujaa et al. // Am J Clin Nutr. 2005. - P. 11781184.

309. Klesges R. A longitudinal analysis of the impact of dietary intake and physical activity on weight change in adults / R. Klesges, L. Klesges, C. Haddock et al. // Am. J. Clin. Nutr. 1992. - V. 55. - P. 818-822.

310. Knip M., Akerblom H.K. Putative environmental factors in Type 1 diabetes / M. Knip, H.K. Akerblom. // Diabetes Metab Rev. 1998. - V. 14. - P. 31-67.

311. Knobler H. Tumor necrosis factor-alpha-induced insulin resistance may mediate the hepatitis С virus-diabetes association / H. Knobler et al. // Am. J. Gastroenterol. 2003. - V. 98. - P. 2751-2756.

312. Kohler H.P. Plasminogen-Activator Inhibitor Type 1 and Coronan Artery Disease / H.P. Kohler, P. Grant // NEJM. 2000. - V.342(24). - P. 1792-1801.

313. Krauss R.M. Obesity: impact on cardiovascular disease / R.M. Krauss, M. Winston // Circulation. 1998. - V. 98. - P. 1472-1486.

314. Kritchevsky S.B. Inflammatory markers and cardiovascular health in older adults / S.B. Kritchevsky, M. Cesari, M. Pahor. // Cardiovasc Res. 2005. - V. 66. - P. 265-275.

315. La Biche R. Presence of Chlamydia pneumoniae in human symptomatic and asymptomatic carotid atherosclerotic plaque / R. LaBiche, D. Koziol, T.C. Quinn et al. // Stroke. 2001. - V. 32. - P. 855-860.

316. Lahteenmaki T. A. The epidemiology of heart diseases / T. A. Lahteenmaki, L. Seppo et al. // Life Sci. 2000. - V. 66. - N. 5. - P. 455-465

317. Lavallee P. Association between influenza vaccination and reduced risk of brain infarction / P. Lavallee, V. Perchaud, M. Gautier-Bertrand et al. // Stroke. 2002. - V. 33. - P. 513-518.

318. Lawton C.L. Dietary fat and appetite control in obese female subjects / C.L. Lawton, J.K. Wales, J. Blundell. // Int. J. Obes. 1994. - V. 18. - P. 838.

319. Lehrke M. An inflammatory cascade leading to hyperresistinemia in humans / M. Lehrke et al. // PLoS Med. 2004.-N. 104.-P. 1371.

320. Leinonen M. Infections and atherosclerosis / M. Leinonen, P. Saikku // Scand. Cardiovasc. J. 2000.-N. 34 (l).-P. 12-20.

321. Levine James A. Non-Exercise Activity Thermogenesis / James A. Levine; Mark W. Vander Weg; James O. Hill //Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. -2006.-V.- 26.- P. 729.

322. Liam Smeeth. Risk of Myocardial Infa L.Sara Ph.D.Thomas / Ph.D. Liam Smeeth, Sara L. Thomas, Andrew J. Hall // NEJM. 2005.- V. 351.- P. 26112618.

323. Libby P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P.M. Ridker, A. Ma-seri.//Circulation. 2002. - V. 105.-P. 1135-1143.

324. Lidfeldt J. Socio-demographic and psychosocial factors are associated with . features of the metabolic syndrome: the Women's Health in the Lund Area

325. WHILA) study / J. Lidfeldt, P. Nyberg, C. Nerbrand et al. // Diabetes Obes Metab. 2003. - V. 5. - P. 106-112.

326. Lin Y. The hyperglycemia-induced inflammatory response in adipocytes: the role of reactive oxygen species / Y. Lin et al. // J. Biol. Chem. 2005. - V. 280. - P. 4617-4626.

327. Lindahl B. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease / B. Lindahl, H. Toss, A. Siegbahn et al. // Engl J Med. 2000. - V. 343. - P. 1139-1147.

328. Lindsay R.S. Gamma globulin levels predict type 2 diabetes in the Pima Indian population / R.S. Lindsay, J. Krakoff, R.L. Hanson et al. // Diabetes. -2001.-V. 50.-P. 1598-1603.

329. Lindsberg P. Inflammation and infections as risk factors for ischemic stroke / P. Lindsberg, A.J. Grau. // Stroke. 2003. - V. 34. - P. 2518-2532.

330. Lord G. M. Leptin modulates the T-cell immune response and reverses starvation-induced immunosuppression. / G. M. Lord, G.Matarese, J. K. Howard et al // Nature. -1998. -V. 394. -P. 897-901.

331. Lord G. Role of leptin in immunology / G. Lord. // Nutr. Rev. — 2002.-N.60.-P. 35-38.

332. Loskutoff D.J. The Adipocyte and Hemostatic Balance in Obesity Studies of PAI-1. // D.J. Loskutoff, F. Samad / Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998.- V.18.- P. 1-6.

333. Lyon C.J. Adiposity, inflammation, and atherogenesis / C.J. Lyon, R.E. Law, W.A. Hsueh//Endocrinology.-2003.-V. 144.-P. 2195-2200.

334. Madre J.G. Association between seropositivity to Chlamydia pneumoniae and acute ischaemic stroke. / J.G. Madre, J.L. Garcia, R.C. Gonzalez et al. // Eur J Neurol. -2002. -V. 9. -P. 303-306.

335. Mails T.D. Santolaya / T.D. Mails, J. Gooch, Santolaya. // J.Am Obstet Gynecol. -2003. -V. 188. -P. 1516-1520.

336. Maison P. Do different dimensions of the metabolic syndrome change together over time? Evidence supporting obesity as the central feature. / P. Mai-son, C.D. Byrne, C.N. Hales et al. // Diabetes Care. -2001. -V. 24. -N. 10. -P. 1758-1763.

337. Makowski L. Lack of macrophage fatty-acid-binding protein aP2 protects mice deficient in apolipoproteinE against atherosclerosis. / L. Makowski et al. //Nat. Med. -2001.-V. 7.-P. 699-705.

338. Marti А. Ожирение и функция иммунной системы / A. Marti, A. Marcos, J.A. Martinez. // Obesity Rev. 2001.-N.2-P.131.

339. Martinez M.A. Time course and prognostic significance of hemostatic changes in sepsis: relation to tumor necrosis factor./ M.A. Martinez, J.M. Pena, A. Fernandez // Crit Care Med. -1999. -V. 27. -P. 1303-1308.

340. Martin-Romero C. Human leptin enhances activation and proliferation of human circulating T lymphocytes. / C. Martin-Romero, J. Santos-Alvarez, R. Goberna et al. // Cell. Immunol. -2000. -V. 199. -P. 15-24.

341. Mason A: Hepatitis В virus replication in diverse cell types during chronic hepatitis В virus infection / A. Mason, M. Wick, H. White et al // Hepatology. -1993.-Vol. 18.-P. 781-789.

342. Mattila K.J. Viral and bacterial infections in acute myocardial infarction. / K.J. Mattila//Intern.Med. -1989. -V. 225. -P. 293-296.

343. Medzhitov R. Toll-like receptors and innate immunity / R. Medzhitov //Nat. Rev. Immunol. -2001.-V.1.-P. 135-145.

344. Mehrabian M. 5-Lipoxygenase and atherosclerosis. / M. Mehrabian, H. Al-layee // Curr Opin Lipidol. -2003. -V. 14. -P. 447-457.

345. Meier C.R. Acute respiratory-tract infections and risk of first-time acute myocardial infarction. /Jick, L.E. Derby // Lancet. -1998. -V. 16. -P. 14671471.

346. Meigs J. B. Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis / J. B. Meigs, M.A. Mittleman, D. Nathan et al. // JAMA. 2000.-V.283.- P.221-228.

347. Meigs J.B. Biomarkers of endothelial dysfunction and risk of type 2 diabetes mellitus. / J.B. Meigs, F.B. Hu, N. Rifai, J.E. Manson // JAMA. -2004. -V. 291. -P. 1978-1986.

348. Michelsen K.S. TLR signaling: an emerging bridge from innate immunity to atherogenesis. / K.S. Michelsen, T.M. Doherty, P.K. Shah // J Immunol.-2004. -V. 173. -P. 5901-5907.

349. Miller C. Tumor necrosis factor-alpha levels in adipose tissue of lean and obese cats. / C. Miller et al //J. Nutr. -1998.-V. 128(Suppl.l2).-P. 2751-2752.

350. Mohanty P. Absence of oxidative stress and inflammation following the intake of a 900 kcalorie meal rich in fruit and fiber. / P. Mohanty, N. Daoud, H. Ghanim//Diabetes. -2004. -V. 53. -P. 405.

351. Mohanty P. Glucose challenge stimulates reactive oxygen species (ROS) generation by leucocytes. / P. Mohanty, W. Hamouda, R. Garg et al. // J Clin Endocrinol Metab. -2000. -V. 85. -P. 2970-2973.

352. Moosmann В. Cholesterol-Lowering Drugs, and the Consequences Revisiting of the Mevalonate Pathway. / B. Moosmann, C. Behl // Trends Cardio-vasc Med. -2004. -V. 14. -P. 273-281.

353. Moshyedi A. K. Increased leptin expression in mice with bacterial peritonitis is partially regulated by tumor necrosis factor alpha. Infect / A. K. Moshyedi, M. D. Josephs, E. K. Abdalla et al. // Immun. 1998. - V. 66. - P. 1800-1802.

354. Naghavi M. Association of influenza vaccination and reduced risk of recurrent myocardial infarction / M. Naghavi, Z. Barlas, S. Siadaty // Circulation. 2000. -V. 102.-P. 3039-3045.

355. Nakatani Y. Involvement of endoplasmic reticulum stress in insulin resistance and diabetes / Y. Nakatani et al. // J. Biol. Chem.- 2005. -V. 280.- P. 847-851.

356. Nappo F. Postprandial endothelial activation in healthy subjects and in type 2 diabetic patients: role of fat and carbohydrate meals. / F. Nappo, K. Esposito, M. Cioffi et al. // J Am Coll Cardiol. -2002. -V. 39. -P. 1145-1150.

357. Neels J.G. Inflamed fat: what starts the fire? / J.G. Neels, J.M. Olefsky //J. Clin. Invest. -2006.-V. 116.-P. 33-35.

358. Nesto R. Endocannabinoid system and its implications for obesity and car-diometabolic risk. / R. Nesto, K. Mackie // European Heart Journal. — 2007. -V.10. -P.34-41.

359. Nichol K.L. Influenza vaccination and reduction in hospitalizations for cardiac disease and stroke among the elderly / K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al. // Engl J Med. -2003. -V. 348. -P. 1322-1332.

360. Nicholson A.C. Herpesviruses and thrombosis: activation of coagulation on the endothelium / A.C. Nicholson, D.P. Hajjar // Clin Chim Acta. -1999. -V. 286. -P. 23-29.

361. Nicholson K.G. Influenza / K.G. Nicholson, J.M. Wood, M. Zambon // Engl J Med. -2005. -V. 362. -P. 1733-1745.

362. Nishimura M. Inverse association of Chlamydia pneumoniae infection with high blood pressure in Japanese adults / M. Nishimura, M. Ushiyama, A. Nanbu et al. // American Journal of Hypertension.- 2001.- Vol. 14(1).- P. 2026.

363. Ntsekhe M: Impact of human immunodeficiency virus infection on cardiovascular disease in africa / M. Ntsekhe, J. Hakim //Circulation.- Dec 2005.-V.l 12.-P.3602 3607.

364. Ouchi N. Obesity, adiponectin and vascular inflammatory disease./ N. Ouchi et al. // Curr. Opin. Lipidol. -2003.-V. 14.-P. 561-566.

365. Ozawa K. The endoplasmic reticulum chaperone improves insulin resistance in type 2 diabetes. / 1С. Ozawa et al. // Diabetes. -2005. -V. 54. -P. 657-663.

366. Ozcan U. Endoplasmic reticulum stress links obesity, insulin action, and type 2 diabetes / U. Ozcan et al // Science.- 2004.-N. 306.-P. 457-461.

367. Ozcan U. Endoplasmic reticulum stress links obesity, insulin action, and type 2 diabetes. / U. Ozcan et al. //Science.- 2004.-V. 306.-P. 457-461.

368. Ozcan U. Endoplasmic reticulum stress links obesity, insulin action, and type 2 diabetes. / U. Ozcan et al. // Science. -2004. -V. 306. -P. 457-461.

369. Pallaro A. Secretory IgA, serum C3c and IgA. / A. Pallaro, S. Barbeito, P. Taberner et al. // J Nutr Biochem. -2002. -V. 13. -N. 9. -P. 539.

370. Pamela J. A distinct role for apoptosis in the changes in lymphopoiesis and myelopoiesis created by deficiencies in zinc / J. Fraker Pamela, E. King Louis // The FASEB Journal. -2001. -V. 15. -P. 2572-2578.

371. Papanicolaou D. Interleukin-6: the endocrine cytokine / D. Papanicolaou // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2000.-V. 85.-P. 1331-1333.

372. Pattison J. A practical guide to clinical virology / J.Pattison, R.Whitley., John Wiley et al. // Ed. L.Haaheim. 2001. - V. 67. - P. 2433-2441.

373. Perticone F. Obesity and body fat distribution induce endothelial dysfunction by oxida-tive stress. Protective effect of vitamin C. / F. Perticone, R. Ceravolo, M. Candigliota et al. // Diabetes.- 2000.- V.50.- P. 159-165.

374. Pietroiusti A. Cytotoxin-associated gene-A-positive Helicobacter pylori strains are associated with atherosclerotic stroke. / A. Pietroiusti, M. Diomedi, M. Silvestrini et al. // Circulation.- 2002. -V. 106. -P. 580-584.

375. Pitiriga V.C. High prevalens of Chlamydia pneumoniae antibodies in white-coat hypertensives / V.C. Pitiriga, V.T. Kotsis, C.M. Papamichail et al. // Atherosclerosis.-2003.-Vol. 167 (2).-P. 231-235.

376. Plowden J. Innate immunity in aging: impact on macrophage function / J. Plowden, M. Renshaw-Hoelscher, C. Engleman et al. // Aging Cell. -2004. -V. 3.-P. 161-167.

377. Pont F. High-density lipoprotein apolipoprotein A-l kinetics in obese insulin resistant patient / F. Pont, L. Duvillard, E. Florentin et al. // Int. J. Obesity. -2002. -V. 26. -N. 9. -P. 1151-1158.

378. Prasad A. Predisposition to atherosclerosis by infections / A. Prasad, J. Zhu, J. Halcox et al. // Circulation. -2002. -Vol. 106. -P. 184-190.

379. Prasad A. Predisposition to atherosclerosis by infections: role of endothelial dysfunction./ A. Prasad, J. Zhu, J.P. Halcox et al. // Circulation. -2002. -V. 106. -P. 164-166.

380. Pretorius M. Arrhythmia Surgery Plasminogen Activator Inhibitor-1 as a Predictor of Postoperative Atrial Fibrillation After Cardiopulmonary Bypass / M. Pretorius, B.S. Donahue, C. Yu et al. // Circulation.- 2007.- V.l 16.- P. 1-7.

381. Rader D.J. Inflammatory markers of coronary risk. / D.J. Rader //N. Engl. J. Med. -2000.-V. 343.-P. 1179-1182.

382. Rajala M.W. The adipocyte at the crossroads of energy homeostasis, inflammation, and atherosclerosis / M.W. Rajala, P.E. Scherer //Endocrinology.-2003.-V.144.-P. 3765-3773.

383. Rana J.S. Chronic obstructive pulmonary disease, asthma, and risk of type 2 diabetes in women. / J.S. Rana et al. //Diabetes Care.- 2004.-V. 27-P. 24782484.

384. Rankinen T.The human obesity gene map: the 2001 update. / T. Rankinen, L. Perusse, S. Weisnagel et al. // Obes. Res. -2002. -V. 10. N. 3. -P. 196-243.

385. Rask E. Tissue-specific dysregulation of Cortisol metabolism in human obesity. / E. Rask, T. Olson, S. Soderberg //J. Clin. Endocrinol. Metab. -2001.-V. 86.-P.1418-1421.

386. Read Т. E. The protective effect of serum lipoproteins against bacterial lipopolysacharide. / Т. E. Read, H.W. Harris, C. Grunfeld et al. // Eur. Heart J. -1993. -V. 14. -P. 125-129.

387. Rees D. Dose-related effects of eicosapentaenoic acid on innate immune function in healthy humans: a comparison of young and older men. / D. Rees, E.A. Miles, T. Banerjee et al. // Am J ClinNutr. -2006. -V. 83. -P. 331-42.

388. Research Letters Metabolic Syndrome and Its Components as Predictors of Ischemic Stroke in Type 2 Diabetic Patients. // Stroke.- 2008.- 39.- P. 1036.

389. Research Letters Metabolic Syndrome and Its Components as Predictors of Ischemic Stroke in Type 2 Diabetic Patients // Stroke. 2008. - 39. - P. 1036

390. Reynolds R.M. Human insulin resistance: the role of gluco-corticoids, Diab. /R.M. Reynolds, B.R. Walker//Obes. Metab. -2003.-V. 5.-P. 5-12.

391. Ricci R. Requirement of JNK2 for scavenger receptor A-mediated foam cell formation in atherogenesis. / R. Ricci et al. // Science. -2004. -V. 306. -P. 1558-1561.

392. Ridker P.M. Comparison of C-reactiv protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events / P.M. Ridker, N. Rifai, L. Rose et al. // N. Engl. J. Med. 2002; -Vol. 347.- P. 15571565.

393. Ridker P.M. High-sensitivy C-reactive protein: potencial adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease. / P.M. Ridker//Circulation.- 2001.-V. 103.-P. 1813-1818.

394. Ridker P.M. Plasma concentration of interleukkin-6 and the risk of future myocardial infacthion among apparently healthy men / P.M. Ridker, N.Rifai, M.J. Stampfer et al. //Circulation. -2002.-№ 101.- P. 1767-1772.

395. Ridker P.M. Rol of inflammation in the developmens of atherosclerosis /P.M. Ridcer//Europ. Heart J. -2003.-N.2(Suppl.01).- P. 57-59

396. Rissanen P.Weight change and blood coagulability and fibrinolysis in healthy obese women. / P. Rissanen, E. Vahtera, T. Krusius et al. // Int. J. Obes.- 2001.-V.25.- P.212-218.

397. Rose L. Comparison of C-reactiv protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. / L. Rose et al. //N. Engl. J. Med. -2002. -Vol. 347.-P. 1557-1565.

398. Rosenson R.S. Therapeutic approaches in the prevention of cardiovascular disease in metabolic syndrome and in patients with type 2 diabetes. / R.S. Rosenson, C.A. Reasner//Curr Opin Cardiol. -2004.-V. 19.-P. 480-487.

399. Roshni R. Nutritional Immunology. Nutritional Status Predicts Primary Sub- , classes of T Cells and the Lymphocyte Proliferation Response in Healthy Older Women. / Roshni R. Molls, Namanjeet Ahluwalia, Andrea M. Mastro //

400. J. Nutr. -2005. -V. 135. -P. 2644-2650.

401. Rosmond R. Stress-related Cortisol secretion in men: relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and haemodynamic abnormalities. / R. Rosmond, M. Dallman, P. Bjorntorp //J. Clin. Endocrinol. Metab. -1998.-V.83.-P. 1853-1859.

402. Ruggeri Z.M. Von Willebrand factjr, platelets and endotelial cell interaction/ Z.M. Ruggeri //J.Thromb. Haemost.-2003.-Vol.l-N. 7-P. 1335-1342.

403. Rupnick M.A. Adipose tissue mass can be regulated through the vasculature / M.A. Rupnick, D. Panigrahy, C.Y. Zhang et al. // Proc Natl Acad. -2002. -V. 99. -P. 10730-10735.

404. Rupprecht H.J. Impact of viral and bacterial infectious burden on long-term prognosis in patients with coronary artery disease / H.J. Rupprecht, S. Blankenberg, C. Bickel et al. // Circulation. -2001. -Vol. 104. -P. 25-31.

405. Salgueiro M. Zinc status and immune system relationship / M. Salgueiro, M. Zubillaga, A. Lysionek et al // Biol. Trace Elem. Res. -2000. -V. 76(3). -P. 193-205.

406. Saltiel A.R. Insulin signaling pathways in time and space / A.Rl Saltiel, J.E. Pessin//Trends. Cell. Biol. -2002.-V. 12.-P. 65-71.

407. Sattar N. Explaining how "high-grade" systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis. / N. Sattar et al. //Circulation.- 2005.-V. 108.-P.2957-2963.

408. Scharfenorth H. Zur Epidemiologie und Klinik der Influenza C-lnfektion / H. Scharfenorth, H. Glathe, H. Giese, S. Diffmann // ZKM: Z. Klin. Med. -1991.-V. 46.-P. 1183-1187

409. Schwartz M.W. Central nervous system control of food intake. / M.W. Schwartz, S.C. Woods, D. Jr. Porte et Al //Nature.- 2000.-V.404.-P. 661- 671.

410. Sehiffrin L.L. Peroxisome prolileraior-activaled receptors: vascular and cardiac effects in hypertension. / L.L. Sehiffrin, F. Ainiri, K. Benkirane et al. / // Hypertension.-2003.-V. 42.-P. 664- 668.

411. Seo J.B. Activated liver X receptors stimulate adipocyte differentiation through induction of peroxisome proliferator-activated receptor gamma expression. / J.B. Seo et al. // Mol. Cell. Biol. -2004. -V. 24. -P. 3430-3444.

412. Shuldiner A. Resisting, obesity and insulin resistance the emerging role of the adipocyte as an endocrine organ. / A. Shuldiner, R. Yang, Gong // Engl. J. Med. -2001. -V. 345. -N. 18. -P. 1345-1346.

413. Simonsen L. The global impact of influenza on morbidity and mortality. / L. Simonsen//Accine. -1999.-V. 17 (suppl.)-P. 3-10.

414. Siscovick D.S. Influenza vaccination and the risk of primary cardiac arrest. / D.S. Siscovick, Т.Е. Raghunathan, D. Lin, S. Weinmann et al. // Am J Epidemiol. -2000. -V. 152. -P. 674-677.

415. Smeeth L. Risk of myocardial infarction and stroke after infection and vaccination. / L. Smeeth, S.L. Thomas, A.J. Hall // Engl J Med. -2004. -V. 351.-P. 2611-2618

416. Smith A. Deficiencies in Selenium and/or Vitamin E Lower the Resistance of Mice to Heligmosomoides polygyrus Infections / Allen Smith, Kathleen B. Madden et.al,// J. Nutr. 2005. -V. 135. - N 4. -P. 830-836.

417. Sorensen T.I., Echwald S., Holm J.C. Leptin in obesity./ T.I. Sorensen, S. Echwald, J.C. Holm // Br. Med. J. -1996.-V. 313.-P. 953-954.

418. Stallone D.D. The influence of obesity and its treatment on the immune system. / D.D. Stallone //Nutr Rev. -1994. -V.52. -P. 37-50.

419. Syrjanen J. Preceding infection as an important risk factor for ischaemic brain infarction in young and middle aged patients. / J. Syrjanen, V.V. Valtonen, M. Iivanainen et al. // Br Med J. -1988.-V. 296. -P. 1156-1160.

420. Trayhurn P. Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. / P. Trayhurn, I.S. Wood // Br J Nutr. -2004. -V. 92. -P. 347-355.

421. Troen A. Nutritional Immunology. Unmetabolized Folic Acid in Plasma Is Associated with Reduced Natural Killer Cell Cytotoxicity among Postmenopausal Women. / A. Troen, F. Mitchell, J. Sorensen, T. Johnston // J. Nutr. -2006.-V. 136.-P. 189-194.

422. Unger R.H. Lipotoxic Diseases / R.H. Unger //Annu Rev. Med. -2002.-V. 53.-P.319-336.

423. Van Guilder G.P. Metabolic syndrome and endothelial fibrinolytic capacity in obese adults. / G.P.Van Guilder, G.L. Hoetzer, J.J. Greiner, B. L. Stauffer //

424. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol.-2008.-V. 294(1).-P.39-44.

425. Van Oostrom A.J. Postprandial recruitment of neutrophils may contribute to endothelial dysfunction. / A.J. Van Oostrom, T.P. Sijmonsma, C. Verseyden, E.H. Jansen et al. // J Lipid Res. -2003. -V. 44. -P. 576-583.

426. Visser M. Elevated C-reactive protein levels in overweight and obese adults. / M. Visser, L.M. Bouter, G.M. McQuillan et al.//JAMA.-1999.-V. 282. -P. 2131-2135.

427. Vozarova B. Differences in oral temperature and body shape in two populations with different propensities for obesity. / B. Vozarova, C. Weyer, C. Bogardus, E. Ravussin, P.A. Tataranni // Ann N Y Acad. -2002. -V. 967. -P. 516-521.

428. Wallace T. Use andabuse of HOMA modeling / T. Wallace, J. Levy, D. Mattews//DiabetesCare.- 2004.-V. 27 (6).-P. 1487-1495.

429. Wang S. The role of superoxide radical in TNF-alpha induced NF-кВ activation / S. Wang, V. Leonard, V. Castranova // Ann Clin Lab Sci. -1999. -V. 29. -P. 192-199.

430. Wassmann P. Cellular anti-oxidant effects of atorvastatin in vitro and in vivo / P. Wassmann, U. Laufs, K. Mueller et al. // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. 2002.- N. 105-P. 933-938

431. Weisberg S.P. Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. / S.P. Weisberg et al. // J. Clin. Invest.- 2003.-V.112.-P.1796-1808.

432. Wellen K.E. Inflammation, stress, and diabetes / K.E. Wellen and G.S Ho-tamisligil // J. Clin. Invest. -2005.-V. 115.-P. 1111-1119.

433. Wolever T.M. Dietary carbohydrates and insulin action in humans / T.M. Wolever // Br J Nutr. -2000. -V. 83. -P. 97-102.

434. Wu K.C. Circulating Inflammatory Markers and Hemostatic Factors in Age-Related Macu-lopathy: A Population-Based Case-Control Study. / K.C.Wu, A.T.Grace, E.Rochtchina et al. // Investigative Ophthalmology and Visual Science.- 2007.- V.48.- P.1983-1988.

435. Xu H. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance / H. Xu, G.T. Barnes, Q. Yang, G. et al. // J Clin Invest. -2003. -V. 112. -P. 1821-1830.

436. Xu Q. Serum soluble heat shock protein 60 is elevated in subjects with atherosclerosis in a general population. / Q. Xu, G. Schett, H. Perschinka et al. //Circulation. -2000. -V. 102. -P. 14-20.

437. Yamamoto K. Aging and plasmino-gen activator inhibitor-1 (PAI-1) regulation: implication in the pathogenesis of thrombotic disorders in the elderly. / K.Yamamoto, K.Takeshita, T.Kojima et al. // Cardiovascular Research.-2005.-V.66 (2).-P.276-285.

438. Yu С. Mechanism by which fatty acids inhibit insulin activation of insulin receptor substrate-1 (IRS-l)-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity in muscle / C.Yu et al. // J. Biol. Chem. -2002. -V. 277. -P. 50230-50236.

439. Zhu J. Effects of total pathogen burden on coronary artery disease risk and C-reactive protein levels./J. Zhu, A.A. Quyyumi, J. E Norroan et al. // Am. Cardiol. -2000.-V. 85 (2).-P. 140-146.

440. Zhu J. Prospective study of pathogen burden and risk of myocardial infarction or death /J. Zhu, F. Niieto, B. Home et al. // Circulation. -2001. -Vol. 103.-P. 45-51.

441. Zick Y. Role of Ser/Thr kinases in the uncoupling of insulin signaling. / Y.Zick/Ant. J. Obes. Relat. Metab. Disord. -2003.-V. 27-N. 3.-P. 56-60.

442. Zimmet P. Z. Should we dump the metabolic syndrome? No. / P.Z. Zimmet //BMJ.-2008.-V.336.-P.641.