Система гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК) в структурах головного мозга при изменении функции щитовидной железы и воздействии паров бензола тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Ширинова, Фируза Ахмед кызы

• Ширинова, Фируза Ахмед кызы
• кандидат биологических наук
• 1984

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Ширинова, Фируза Ахмед кызы

Введение.стр.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Взаимосвязь пеклу функцией щитовидной железы и метаболизмом центральной нервной системы

2. Система ГАМК в ткани головного мозга . "

3. Влияние некоторых нефтепродуктов, в частности бензола, на функциональное состояние мозга и щитовидно! келезы."

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Методы и материал исследований . "

2. Система ГАМК в структурах головного мозга крыс в условиях введения в организм различных доз 6-МТУ

3. Система ГАМК в разных: структурах головного мозга крыс в условиях введения тиреоидина и в течение трех недель после него."

4. Система ГАМК в разных структурах головного мозга гипотиреоидных крыс после воздействия паров бензола."

5. Система ГАМК в разных структурах головного мозга крыс при воздействии паров бензола на фоне повышенного содержания тиреоидных гормонов

Обсуждение результатов.

Выводы."

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Система гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК) в структурах головного мозга при изменении функции щитовидной железы и воздействии паров бензола»

Разработка действенных мер борьбы с отрицательным влиянием вредных химических факторов окружающей среды на организм человека и животных является одной из первоочередных задач науки и практики. В этой свяби проблема выяснения механизмов адаптации человека к экстремальным условиям, свя -занным с химическим загрязнением окружающей среды, выявле -ние общих закономерностей действия химических раздражителей на организм приобретает особую актуальность. Интенсивно разрабатываются медико-биологические аспекты загрязнения ок -ружающей среды продуктами нефтяного происхождения (Авилова и др., 1974; Бонашевская и др., 1974).

На декабрьском (1983 г.) Пленуме ЦК КПСС отмечалось, что ". это задачи большой экономической и социальной значимости. Ведь речь по существу идет о здоровье людей. Более того, эти вопросы и будущего. От их решения зависят условия, в которых будут жить последующие поколения"*

Многие соединения нефтяного происхождения обладают выраженным нейротропныи действием. Одним из таких соедине -ний является бензол. Поэтому его влиянию на центральную нервную систему (ЦНС) посвящен целый ряд исследований.

В адаптации организма к изменяющимся условиям окружающей среды, в частности в стрессорных ситуациях, значительное место отводится щитовидной железе.В случаях тяжелых отравлений, заканчивающихся летальным исходом, наблюдается резкое уменьшение щитовидной железы и надпочечников СТагди-си, 1981). Особое значение имеют тиреоидине гормоны в про -цессах терморегуляции и приспособления организма к различ ным температурным условиям среды. Известно, что при понижении температуры окружающей среды функция щитовидной железы у различных животных и человека повышается и продукция тире оидных гормонов возрастает (цит. по Гагельганс , Гайдина и др., 1972). Избыток гормонов щитовидной железы обусловливает лучшую приспосабливаемость к холоду, но в то же время ухудшает переносимость высоких температур (Розен, 1980). Механизмы участия тиреоидных гормонов в других биологичес -ки эначимых видах приспособительной деятельности противоречивы и еще не полностью ясны*

Из литературы известно, что признаком привыкания к некоторым промышленным ядам может быть несколько повышен -ная возбудимость подкорковых отделов центральной нервной системы и щитовидной железы (Абрамова, 1968; Люблина и др., 1971?. Повышение возбудимости ЦНС облегчает адаптацию, а понижение - наоборот, ухудшает или даже предотвращает ее к ним (Люблина, Миникина, Рылова, 1971).

Азербайджан, как известно, один из старых и важных центров нефтедобывающей и нефтехимической промышленности СССР, один из наиболее насыщенных автомобильным транспортом и сельскохозяйственными машинами регионов страны. Вме -сте с тем многие природно-географические зоны Азербайджана относятся к так называемым районам эндемического эоба. Среди населения республики достаточно высок удельный вес лиц с нарушенной функцией щитовидной железы, поэтому заболевание последней занимает ведущее место в краевой патологии Азербайджана.

Таким образом, в условиях Азербайджана высока вероятность заболеваний, связанных с воздействием на организм двух взаимосвязанных факторов - нефтепродуктов и нарушения функции щитовидной железы. Все это определило актуальность настоящего исследования, необходимость его проведения. Ос -новная цель состояла в выявлении нейрохимических особенностей адаптивных, компенсаторных реакций центральной нервной системы на примере системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК)Х, а также аспарагиновой кислоты (АК) при изменении функции щитовидной железы и воздействии паров бензола на этом фоне.

Изучение системы ГАМК связано с тем, что нарушениям её обмена отводится значительное место в патогенезе различных психических и неврологических заболеваний(Глебов» Крыжанов-ский,1978; Поздеев, 1983). Система ГАМК имеет важное значение в реакции организма на различные стрессовые воздействия (Сытинский и др., 1980?. Вместе с тем в доступной нам литературе имелись немногочисленные косвенные и противоречивые данные о связи между системой ГАМК, тиреоидными гормонами, влиянием нефтепродуктов и патологией ЦНС.

Таким образом, основная цель работы состояла в выявлении состояния системы ГАМК и АК при гипо-, гипертиреозе и воздействии паров бензола на их фоне и оценке вклада глута-мат- и ГАМК-ергической систем в возникающие при этом ком -пенсаторные и защитно-приспособительные реакции. Это опре -делило основные задачи исследования:

1) изучить содержание ГАМК, ГК, АК, а также активность х? Под системой ГАМК понимают содержание ГАМК, ее предшественника - глутаминовой кислоты \ГК/ и активность ферментов ее обмена: глутаматдекарбокеилазы (ГЖ) и 4г-амино-бутират, 2-оксоглутаратаминотрансферазы ХГАМК-Т).

ГДК и ГАМК-Т в больших полушариях мозга, мозжечке и стволе мозга у интактных животных;

2) определить характер сдвигов в содержании ГАМК, ГК, АК и активности ферментов ГДК, ГАМК-Т, а также соотношений ГК/РАМК, АК/ГАМК, ГДК/ГАМК, АК/ГК, ГДК/ГК, ГАМК-Т/ГДК, ГАМК-Т/ГК под влиянием восьми- и двадцатидневного введения 6-метилтиоурацила (б-МТУ) в перечисленных структурах головного мозга, а также в течение трех недель после прекраще -ния введения б-МТУ;

3) исследовать содержание компонентов системы ГАМК в тех же структурах головного мозга непосредственно после восьмидневного введения тиреоидина, а также в течение трех недель после его прекращения;

А) сопоставить данные о содержании ГАМК, ГК, АК и активность ферментов ГДК и ГАМК-Т, а также соотношения ГК/ГАМК, АК/ГАМК, ГДК/ГАМК, АК/ГК, ГДК/ГК, ГАМК-Т/ГДК, ГАМК-Т/ГК под влиянием бензола в обычных условиях (у ин -тактных животных) и на фоне гипо- и гипертиреоза.

То обстоятельство, что в работе исследовано впервые действие паров бензола на метаболизм системы ГАМК и содержание дикарбоновых аминокислот в головном мозгу животных, в условиях дисбаланса тиреоидннх гормонов в организме, выбрано не случайно. В литературе до настоящего времени нет единого мнения о возможности влияния тиреоидных гормонов на отдельные стороны метаболизма мозга животных» Поэтому пос -тановка задачи в указанном аспекте дала нам возможность оценить роль щитовидной железы в формировании адаптивных реакций целого организма и прежде всего центральной нерв -ной системы»

Впервые установлено, что при гипотиреозе имеют место стойкие отклонения от нормы соотношения ряда компонентов системы ГАМК, сохраняющиеся и по истечении трех недель после прекращения введения 6-МТУ. В больших полушариях проис -ходило резкое снижение активности ГДК, ГАМК-Т и содержания ГАЖ, ГК, АК, в мозжечке и стволе мозга снижалась актив -ность ГАМК-Т, падало содержание ГК, АК, не изменялась ак -тивность ГДК и содержание ГАМК. Соотношения компонентов системы ГАМК в исследованных структурах мозга сдвигались в виде снижения соотношения ГК/ГАМК, ГАМК-Т/ГДК и повышения АК/ГК, ГДК/ГК. Выявленные нейрохимические сдвиги являются следствием нарушения синтеза ГК, сопровождающимся вначи -тельным снижением и содержания АК, ГАМК, источником образования которых она является»

Впервые показано, что в условиях экспериментальной тиреоидизации также происходят стойкие отклонения от конт -рольных: значений. В больших полушариях значительно подавлялась активность ГАМК-Т и увеличивалась активность ГДК, при отсутствии сдвигов в содержании АК и ГАМК и уменьшении со -держания ГК, соотношений ГК/ГАМК и ГАМК-Т/ГДК. Подобные сдвиги в системе ГАМК были характерны также для ствола мозга и мозжечка, вместе с тем их отличало повышение содержа -ния ГАМК и значительное снижение соотношения АК/ГАМК.

Нами также было установлено, что на фоне измененного функционального состояния щитовидной железы интоксикация бензолом приводит к нарушениям в системе ГАМК головного мозга в виде резкого возрастания соотношений ГДК/ГАМК и ГДК/ГК наряду с почти неизменным соотношением АК/ГАМК, АК/ГК в ис -следуемых структурах, а также снижение соотношения ГК/ГАМК в мозжечке и значительного усиления активности ГДК в тка -нях мозга. Обосновано предположение о связи интенсивного синтеза и накопления ГАМК в этих условиях, что может ле -жать в основе развития охранительного торможения.

Анализ полученных данных указывает на способность ти-реоидных гормонов модулировать обмен гамма-аминомасляной кислоты и детерминировать таким образом адаптационно-ком -пенсаторные возможности центральной нервной системы в обычных условиях и при воздействии на организм нефтепродуктов (в нашем примере паров бензола).

Приведенные в работе данные и сформулированные выводы могли быть полезными для медицинской науки и практики при изучении патогенеза поражений центральной нервной системы при патологии щитовидной железы и их терапии, при разработке методов печения профессиональных заболеваний, связанных с интоксикацией бензолом и другими нефтепродуктами, для нахождения более эффективных способов лечения больных с дис -функцией щитовидной железы и при остром отравлении бенволом с целью ликвидации нарушений функции центральной нервной системы«

Полученные данные могут стать теоретической предпосылкой и для разработки актуального направления медицинской науки - изучения вопросов патогенеза и патогенетической корре-$.-:ИЦии "болезней адаптации" у нефтяников южных районов СССР, работающих по вахтовому методу на месторождениях континен -тального шельфа и в отдаленных северных районах Восточной и Западной Сибири. В этих условиях компенсаторно-приспособи -тельные системы организма подвергаются сочетанному воздействию как экстремальных природных факторов, так и среды, за грязненной нефтепродуктами.

Приведенные в работе данные имеют важное практичес -кое значение для санитарно-гигиенических и токсикологических исследований, связанных с нефтедобывающей и нефтехимической промышленностью, в особенности для регионов страны, где интенсивное развитие указанных отраслей топливно-энергетического комплекса сочетается с зонами эндемического зоба*

Выявленные сдвиги компонентов системы ГАМК могут быть учтены при проведении периодических медицинских осмотров«

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Ь ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ФУНКЦИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И МЕТАБОЛИЗМОМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Эффекты тиреоидных гормонов на нервную систему можно рассматривать в различных аспектах» Это связано с влиянием гормонов щитовидной железы на развитие, морфологию, функ -ции и метаболизм нервной ткани. Так, исследованиями<^&^/' выявлено, что вес тела и вес мозжечка, а также содержание ДНК и активность аспартаттранс -карбамилазы у животных с гипотиреозом были значительно ни -же таковых у контрольных крысят.

В работе ТШОША^^//^, (1980) обобщена литература о том, что дефицит тиреоидных гормонов замедляет нейро -генез, синаптогенез и миелогенез, способствует гиперпродукции некоторых белков и ферментов, в частности ферментов ме-диаторного обмена, снижает дыхание и метаболизм глюкозы в нервной тканин Наоборот, гипертиреоз индацирует повышенный синаптогенез, но это ускорение преходяще,и в конце концов происходит нормализация и даже дефицит образования синапти-ческих контактов. При гипертиреозе увеличивается уровень и синтез дофамина и серотонина (но не норадреналина) в мозгу* При гипотиреозе наблюдаются обратные отношения и угнетение обмена ГАМК

Важное место в передаче центрально-нервного влияния на щитовидную железу занимает гипофизарно-гипоталамическая система.

Известно, что регулирующие влияния гипоталамуса достигают щитовидной железы черев посредство гормонов передней дояи гипофиэа. Свя8И между звеньями системы гипоталамус-гипофиз-периферическая эндокринная железа обеспечиваются гуморальными факторами. В системе гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа передача эффективного импульса от гипоталамуса к передней доле гипофиза осуществляется тиреотропин-ос -вобождающим фактором, стимулирующим выделение тиреотропно -го гормона, а последний, в свою очередь, активирует щито -видную железу (Гагельганс, Гайдина и др., 1972;

ЛМ9 1971

С&б ¿¿(Ж, 1971).

Общепринято представление о существовании контроля функции щитовидной железы со стороны полушарий головного мозга, основанное на многочисленных и бесспорных клиничес -ких наблюдениях (Баранов, 1966). В своих обширных исследо -ваниях С.Фурдуй показал роль головного мозга в возникнове -нии экспериментального тиреотоксикоза у собак(выработал метод повышения функции щитовидной железы путем раздражения центров головного мозга в сочетании с ограничением движения подопытных животных; цит.по Гагельганс,Гайдина и др.(1972).

Установлено также, что функция щитовидной железы значительно снижается при перенапряжении ЦНС (Фокин, 1975). Находясь под регулирующим влиянием прямых или гуморально опосредованных нервных импульсов, щитовидная железа и сама оказывает мощное влияние на процессы, совершающиеся на различных уровнях ЦНС. Последняя обладает высокой чувствительностью к тиреоидным гормонам. Поэтому при гипер- и гипоти-реоидных состояниях возникают глубокие нарушения процессов возбуждения и торможения, о чем свидетельствуют как клини ческие, так и экспериментальные исследования (Вецнер,1953; Баранов, 1955; 'Й/хштъё,1971). пРи избытке или недостатке тиреоидных горионов страдают основные нервные процессы - возбуждение и торможение, причем в наибольшей степени - торможение (Гагельганс,Гайдина и др., 1972).

Изменение возбудимости при избытке или недостатке гормонов щитовидной железы в организме выдвигает вопрос о механизмах, обеспечивающих те или иные сдвиги в- функциональном состоянии ЦНС. Полагают, что изменение возбудимости мозга связано с влиянием тиреоидных гормонов на различные стороны обмена веществ, на процессы синаптической передачи.

Гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции водно-солевого обмена. Повышение или понижение функциональной активности щитовидной железы приводит к изменению распределения жидкости между циркулирующей кровью, интер -стициальными пространствами и клетками СЛевченко, 1968; Ра-чев, Ещенко, 1975).

Концентрация ионов кальция,фосфора и магния также претерпевает значительные нарушения при измененных функции ях щитовидной железы,сопровождаясь дополнительными измене -ниями в активности ряда ферментов,зависимых от указанных ионов. Особый интерес представляют взаимоотношения между ти — реоидными гормонами и ионами магния, так как и при гипоти -реозе, и при гипомагнемии наблюдается тахикардия, возрастает нервно-мышечная возбудимость, появляется тремор, потли -вость, т.е. общие симптомы (цит.по Рачеву,Ещенко, 1975)» Недостаток тиреоидных гормонов угнетает не только окислительные реакции в мозговой ткани, но и ингибирует ферменты, участвующие в трансаминазных реакциях - аспартат-аминотрансферазу, транеферазу РАМК, сукцинатдегидрогеназу, глутаматдекарбоксилазу и пр. (а1971), а также снижа ет активность ферментов нукпеотидного обмена - тиаминпиро -фосфатазы и инозиндифосфатазы. Разнонаправленные изменения активности щелочной фосфатазы в различных органах наблюда -ются при гипотиреозе (Ребрикова, 1978). Гипотиреоз снижал в мозгу животных превращение глюкозы в липиды и аминокислоты е?ос/,, 1974). Одновременно было также установлено,что тиреоидэктомия приводит к уменьшению активности дегидрогеказ основного окислительного механизма клетки - цикла трикарбоновых кислот (Рачев,Ещенко, 1975)*

С.А.Ясенчак (1968) установил, что при гипотиреозе количество липидов в ткани мозга уменьшается как у молодых (на 30,5$), так и у половозрелых животных Сна 24,7$.Уменьшение наблюдается и в содержании фосфолипидов - в мозгу у молодых животных на 36$, а у половозрелых - на 28,2$. У тире оид эк то мир она нных сразу же после рождения крыс синтез белков и распад в коре мозга значительно снижаются ,

ТсШт, 1970).

При повышенном содержании тиреоидных гормонов наблюдаются резко выраженные симптомы со стороны ЦНС. В отличие от других органов клетки мозга на фоне повышенного метаболизма при гипертиреозе не способны увеличивать скорость транспорта электронов по дыхательной цепи, чтобы компенси -ровать снижение синтеза АТШ и пополнить свои энергетические запасы. Эта метаболическая особенность клеток мозга наряду с заметным снижением скорости фосфорилирования и мембранными феноменами, по-видиыому, имеет важное значение в разви тии нервной симптоматологии при гипертиреоидизме (Рачев, Ещенко, 1975).

Обнаружено, кто интенсивность обновления белков в ткани мозга взрослых животных снижается при экспериментальном гипертиреозе (Мартинсон, Еинд, 1961)« Гипертиреоидизм у новорожденных крыс оказывал заметное влияние на синтез ДНК и активность тимидинкиназы в течение развития мозжечка

СсШае&оА, 1974) •

Усиленное использование глюкозы и гликогена в мозгу, нарушение энергетического обмена мозговой ткани, обуслов -ленное гипертиреозом, сопровождается компенсаторной реакцией организма в виде сохранения постоянного уровня глюковы и гликогена мозга за счет одновременной стимуляции глико -генолиза, а также глюконеогенеза в печени (Вилкова и др., 1978).

Таким образом, литературные данные показывают, что щитовидная железа оказывает значительное влияние на различные стороны обмена веществ в головном мозгу, вызывая здесь определенные функционально-биохимические изменения. Вместе с тем в доступной нам литературе имеются лишь немногочисленные косвенные и противоречивые данные о связи между системой ГАМК, тиреоидными гормонами и патологией ЦНС. Между тем это важно, исходя из того, что ГАМК занимает особое место по своей метаболической значимости в ткани мозга. Поэтому нам представлялось целесообразным проведение исследований в указанном направлении.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Ширинова, Фируза Ахмед кызы

ВЫВОДЫ

1. При экспериментальном гипотиреозе, вызванном вве -дением 6-МТУ, в больших полушариях происходит значительное ослабление синтеза и утилизации ГАМК, а в мозжечке и стволе мозга, наоборот, наблюдается замедление этих процессов. Через неделю после прекращения введения 6-МТУ отмечается усиленный синтез ГАМК с ослаблением ее утилизации в этих же отделах мозга.

2. При экспериментальном гипертиреозе, вызванном введением тиреоидина, в больших полушариях,стволе мозга происходит усиленный синтез и пониженная утилизация ГАМК в соответственном изменении активности ферментов ГДК и ГАМК-Т. Через три недели после прекращения введения тиреоидина в больших полушариях и мозжечке синтез ГАМК еще больше усиливается, а ее утилизация несколько замедляется.

3. Особенности нарушения в системе ГАМК в период и после введения 6-МТУ и тиреоидина свидетельствуют о неодинаковой чувствительности системы ГАМК отдельных структур мозга к уровню тиреоидных гормонов и указывают на способ -ность тиреоидных гормонов модулировать обмен. ГАМК и детерминировать таким образом адаптационно-компенсаторные воз -можности центральной нервной системы.

4. У животных с гипотиреозом, имеющих пониженные исходные показатели компонентов системы ГАМК, ингаляционная бензольная интоксикация значительно усиливала активность ГДК; содержание АК и ГК во всех исследованных структурах и ГАМК в больших полушариях повышалось, приближаясь к значениям нормы; увеличивалось соотношение ГДК/ГАМК и ГДК/ГК, снижалось (кроме ствола мозга) соотношение ГК/ГАМК, при отсутствии изменения - АК/ГК.

5. У животных с гипертиреозом ингаляция парами бензола подавляла активность ГАМК-Т и значительно усиливала ГДК во всех исследованных структурах. Содержание ГАМК в мозжечке снижалось, приближаясь к значениям нормы, при отсутствии изменений ее уровня в стволе мозга и больших полушариях.Повышалось и достигало значений нормы содержание ГК в стволе мозга и больших полушариях. Уровень ГК в мозжечке был сни -жен. Во всех исследуемых структурах мозга увеличивались соотношения ГДК/ГАМК, ГДК/ГК и снижались соотношения ГАМК-Т/ГК (кроме ствола мозга) при отсутствии изменений - АК/Ъ*К.

Г 1

6. Направленность и выраженность реакций системы ГАМК на сдвиги в тиреоидном статусе организма и в сочетании с ингаляционной интоксикацией парами бензола определяются подавлением активности ГАМК-Т и увеличением активности ГДК. Это ведет к значительному снижению содержания ГК и повышению содержания ГАМК.

Между исследованными образованиями мозга имеются раз -личия в интенсивности и динамике сдвигов отдельных компонентов системы ГАМК в условиях гипотиреоза, тиреотоксикоза и воздействия старов бензола, определяемые структурно-функциональными особенностями ГК- и ГАМК-ергической медиации в больших полушариях, мозжечке и стволе мозга.

7. Сдвиги компонентов системы ГАМК, выявленные при гипотиреозе, гипертиреозе и воздействии паров бензола, являются компенсаторной реакцией организма.

Увеличенный в результате метаболических сдвигов син -тез ГАМК лежит в основе усиления тормозных процессов, пре дохраняющих нервные клетки от истощения в условиях наруше -ния их метаболизма.

8. Содержание тиреоидных гормонов в организме определяет направленность и глубину нарушений в системе ГАЖ в различных образованиях мозга при ингаляционном воздействии бензола. Это указывает на важную роль функционального состояния щитовидной железы в течении компенсаторно-приспособи -тельных реакций центральной нервной системы, при нахождении организма в условиях загрязнения окружающей среды парами нефтепродуктов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Ширинова, Фируза Ахмед кызы, 1984 год

1. Абрамова HUH. Вопросы патогенеза острых и хронических отравлений бензолом. -В кн.: Гигиена труда и охрана здоровья рабочих в нефтяной и химической промышленности: Труды. Уфа, 1963, т.П, с. 371-384.

2. Авилова Г.Г., Уланова И.М., Саркисянц Э.Э., Карпухина Е.А. К вопросу об исследовании влияния бензола на взрослых и молодых животных. -Гигиена и санитария, 1974, № 6, с. 15-18.

3. Анохин П.К. Общие принципы формирования защитных приспособлений организма.-Вестник АМН СССР,1962, № 4,с.16-26.

4. Баранов В.Г. Болезни эндокринной системы. -М.,1966.

5. Белкин А.И. Нервно-психические нарушения при заболеваниях щитовидной железы. -М.: Медицина, 1973. 230 с.

6. Бонашевская Т.И., Тарасова К.И. Морфологические и гистологические особенности рецепторного отдела обонятельного анализатора в условиях длительного воздействия бензола. -В сб.: Гигиенич.аспекты охраны внешней среды. М., 1974, с. 64-6?.

7. Вайнфельд И.Е. Аутоиммунные изменения у лиц, занятых в производстве фенола кумольным способом. -В сб.: Изучение воздейЬтвия некоторых производственных факторов на организм человека. Саратовск.ун-т, 1976, с. 165-168.

8. Васильев В.Ю., Еремин В.П. Экспресс-метод определения активности ^~аминобутират- J, -кетоглутарат трансамина зы. -Бюлл.экспер.биол.и мед. М.,1968, № 9, с.123-125.

9. Вецнер В.Е. Образование условных рефлексов у белых крыс при изменении функции щитовидной келезы. -Алма-Ата: Казах.мединститут, 1953, в.2, с. 95-101.

10. Вилкова В.А., Ещенко Н.Д. Интенсивность обмена глюко -зы и гликогена в головном мозгу и печени при гиперти -реозе. -Нервная система. Л., 1978, № 19, с. 157-161.

11. Виру А. Структура адаптации организма к условиям су -ществования. -Изв.АН Эст.ССР, биол., 1980, 29, № 3, с. 165-174.

12. Гагельганс А.И., Гайдина Г.А., Гольбер Я.М., Кандрор В.И., Мирахмедов А.К., Салахова Н.С., Туракулов Я.Х. Тиреоидные гормоны. -Изд-во ФАН Узбекской ССР. Таш -кент, 1972, 332 с.

13. Гаевская Т.А., Португалов Б.В., Носова Е.А., Герштейн М.М.Особенности азотистого обмена головного мозга при восстановлении его функции после клинической смерти. -В кн.: Проблемы нейрохимии. М., 1966, с. 88.

14. Гершенович З.С.,Кричевская A.A., Погорелова Т.Н., Шер-танова Т.Х., Щу галей B.C., Эмирбеков Э.З. FAMK в метаболизме мозга. -В кн.: Роль ГАМК в деятельности нервной системы. -Л.: Изд-во ЛГУ, 1964, с. 28-35.

15. Глебов Р.Н., Крыжановский Г.Н. Функциональная биохимия синапсов. -М.: Медицина, 1978, с. 278-302.

16. Гольбер Л.М., Гайдина Г.А., Игнатков В.Я., Алиев М.Н. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе. -М.: Медицина, 1980. 208 с.

17. Гольденберг A.M. Влияние пониженного давления на неко -торые стороны азотистого обмена мозга. Укр.биохим. журн., 1963, ^6, с. 35-39.

18. Гончарова Л.Н. Вопросы адаптации сердечно-сосудистой системы к воздействию химических веществ. -В сб.: Изучение воздействия некоторых производств.факторов на организм человека. Саратовск.ун-т, 1976, с. 5-8.

19. Гусман С.М. Хроническая профессиональная интоксикация бензолом. -Баку: Изд-во Элм, 1970. 179 с.

20. Десенко В.Ф., Черемных Н.М. Свободные аминокислоты при медикаментозном торможении нервной деятельности. -Фар-макол.и токсикол., 1973, № 4, с. 434-438.

21. Демина М.Н., Туровский B.C., Дамбинова С.А. Влияние аудигенных судорог на активность глутаматдекарбоксилазы в синаптосомах головного мозга крыс линии Крушинско-го-Молодкиной. -Нейрохимия, 1982, 1, № 2, с. 174-178.

22. Долгова З.Я., Глумова В.А. К характеристике функциона -льного состояния щитовидной железы при снижении темпе -ратуры внутренней среды организма. Бюлл.экспер.биол. и мед., 1970, № 8, с. 39-43.

23. Жилова H.A. К вопросу о совместном действии на орга -низм паров бензола и ацетона. -Гигиена и санитария, 1959, № 12, с. 18-23.

24. Кадыров Г.К., Камышева В.А. Обмен ГАМК в некоторых структурах мозга при воздействии на организм большой концентрации паров бензола. -Изв.АН Азерб.ССР, сер.би-ол., 1969, № 6, с.128-133.

25. Кадыров Г.К., Сафаров М.И. Обмен ГМК в мозжечке при действии малой концентрации паров бензола. -Мат.П Се -веро-Кавказск.биохим.конф. Махач-Кала, 1970, с.41.

26. Кадыров Г.К., Сафаров М.И., Абдуллаева З.А., Ширинова Ф.А. Обмен ГАМК при блокаде биосинтеза АКТГ и гипофункции щитовидной железы: Тез.научн.сообщ.У1 конф.по ней-рохимии. Л., 1972, с.69.

27. Кадыров Г.К., Рахматулина Р.Х. К связи между функцио -нальным состоянием центральной нервной системы и содержанием ГАМК головного мозга. -Изд.АН СССР, сер.биол-на-ук, 1974, 15-6, с. 123-129.

28. Кадыров Г.К. Система ГАМК мозга при некоторых стресеор-ных реакциях. -В сб.г Функциональные механизмы пластичности мозга. М., 1974, в.З, с. 272-276.

29. Кадыров Г.К., Ширинова Ф.А. Компоненты системы ГАМК в структурах мозга при гипертиреоидизации и воздействии больших концентраций, паров бензола. -Изв.АН Азерб.ССР, сер.биол.наук, 1975, № 3, с. 117-121.

30. Кадыров Г.К., Ширинова Ф.А. Система ГАМК мозга при воздействии 6-МТУ и большой концентрации паров бензола. -Изв.АН АзербССР, сер.биол.наук, 1978, №4, с.93-98.

31. Казинская Я.Н. Вопросы клиники, функциональной диагностики и терапии токсических поражений печени при воз -действии нитропроизводными толуола. -Пром.токсинол. и клиника профзаболеваний хим.этиологии: Мат.науч.конф., М., 1962, с. 283-284.

32. Камалян Р.Г., Мовсесян С.Г. Некоторые стороны регуля -ции обмена глутамата, аспартата и ГАМК в митохондриаль-ной фракции мозговой ткани. -Вопр.биохим.мозга. Ереван, 1966, т.2, с. 40-46.

33. Камышева В.А. ЭЭГ-реакции и обмен ГАМК в некоторых структурах мозга на различных стадиях воздействия больших концентраций паров бензола. -Докл.АН Азерб.ССР, сер.би-ол.наук, 1974, lb 4, с. 56-61.

34. Кандрор В.И., Шапиро Г.А. Некоторые данные об обмене се-ротонина при экспериментальном тиреотоксикозе. -В журн.: Проблемы эндокринологии и гормонотерапии, 1966, В 6,с.100-103.

35. Кандрор В.И., Меньшиков В.В., Большакова Т.Д., Лукичева Т.И. к обмену катехоламинов под влиянием избытка тирео-идных гормонов . -Журн.пробл .эндокринологии, 1967, В 2,с. 70-75.

36. Каневская G.E., Русских A.M., Носова Л.И. К вопросу о влиянии условий труда в производстве изопропилбензолана здоровье женщин. -Тр.юбил.научн.сессии, посвягг.30-летию деятельности Йн-та гигиены труда и профзаболеваний. ЛенНШ гиг.тр., 1957, с. 163-172.

37. Кахн Х.А., Музыка В.И., Высамяэ А.И., Т'уулик В.О. Изменения нервной системы при нарушениях порфиринового обмена. —В сб.: Исследования по проф.мед. в Эст.ССР. Таллин, 1975, с. 246-250.

38. Кометиани П.А. Обмен аминокислот в головном мозгу. -В кн.: Обмен аминокислот. -Тбилиси: Мецниереба, 1967, с. 99-121.

39. Кометиани П.А. О метаболической активности амидного азота белков головного мозга.-Биохимия,1970,№2, с.394-403.

40. Комиссаренко В.П., Яусенко B.C. Значение стероидных гормонов в регуляции азотистого обмена в головном моз -гу. -В кн.: 1-й Всес.биохим.съезд. -М.-Л.: Изд-во АН СССР, 1963, с. 170-171.

41. Комиссаренко В.П., Лусенко B.C. Значение некоторых эн -докринных желез в обмене азотистых веществ в мозге.

42. В кн.: Физиол. и патол. эндокринной системы. Харьков, 1964, с.132-133.

43. Комиссаренко В.П. Гормоны и головной мозг. -В кн.: Гормоны и головной мозг.-Киев:Hayкова думка,1968, с. 5-14.

44. Курляндский Б.А. Преморбидные состояния химической этиологии. -Журн.фармакол.,химиотерапевт.средства, токси-кол., 1972, т.4, с.16.

45. Лайта А., Сытинский И.А. Особенности поглощения гамма-аминомасляной кислоты в нервной системе ►-Успехи совр. биол., 1980, 90, № 1, с. 35-42.

46. Левченко М.Н. Влияние гормонов щитовидной железы на обмен воды и электролитов в мозгу. -В кн.: Гормоны и головной мозг. -Киев: Наукова думка, 1968, с. 203-209.

47. Яевина Ц.И. Об активности С Ja? >И+ ) активируемой АТФ-азы и транспортной АТФ-азы в мозгу при экспе -риментальном воздействии фенола и бензола. -В кн.: Митохондрии, биохимия и ультраструктура. -М.: Наука,2973, с. 78-79.

48. Лусенко B.C. Влияние тиреоидэктомии на содержание аммиака и глутамина в головном мозге кролика. -Физиол.журн. АН УССР, 1956, № 2, с. 53-57.

49. Лусенко B.C. Влияние щитовидной железы на некоторые стороны азотистого и энергетического обмена в головном мозгу кроликов. -Совещ.по вопр.полинейрогумор.и эндо -крин.факторов в деятельности нервной системы. -Л.: АН СССР, 1959, с. 73-76.

50. Лусенко B.C. Влияние коры надпочечников на некоторые стороны азотистого обмена в головном мозгу. -В кн.: Механизм действия гормонов. Киев,1959, с. 222-225.

51. Люблина Е.И. Минимально действующие на центральную нервную систему кролика концентрации некоторых углеводородов. -Фармакол.и токсикол., 1950, т.13, с. 33-36.

52. Люблина Е.Й., Олюнин И.В. Острые и хронические отрав -ления. Привыкание к действию ядов. -В кн.: Руководство по гигиене труда. -М.: Медгиз, 1963, т.2, с.147-153.

53. Люблина Е.И., Мишкина H.A., Рылова М.Л. Адаптация к промышленным ядам как фаза интоксикации. -Л.: Медицина, 1971. 205 с.

54. Макаренко Н.В., Чехун A.A. Влияние тиреоидэктомии на пищевые условные рефлексы. -В кн.: Гормоны и головной мозг: Тр.Всес.науч.конф. (10-l3/i-67r.). -Киев: Изд-во Наукова думка, 1968, с. 209-212.

55. Маслова М.Н., Розенгарт В.И. Содержание ^-аминомас-ляной кислоты в мозгу различных животных при судорогах. -Тр.Ш Всесоюзн.конф. биохим.нервн.сист. Ереван, 1963,с. 153-162.

56. Macлова М.Н., Уровень ГАМК в мозгу животных при различных функциональных состояниях. -В кн.: Роль гамма-амино-масляной кислоты в деятельности нервной системы. -П.: Изд-во ЛГУ, 1964, с. 49-57.

57. Маслова М.Н., Сытинский И.А. Фармакологические эффекты ¿Г-аминомасляной кислоты. -Фармакол.и токсикол., 1961, т.5, с. 625-630.

58. Мартинсон Э.Э., Линд А.Я. Скорость обновления белков головного мозга под влиянием тиреоидина. -В кн.: Труды 1 биохим.конф. прибалтийских республик. Тарту, 1961, с. 62-64.

59. Мелконян М.М., Мхитарян В.Г. Действие ненасыщенных жирных кислот на окислительное дезаминирование глутамино -вой кислоты в митохондриях мозга и печени белых крыс. -Журн.экспер.и клин.мед., 1975, № 3, с. 17-20.

60. Монаенкова A.M., Зорина Л.А. Изменения гемодинамики и сердечно- мышцы при хронической интоксикации бензолом. -Гигиена труда и профзаболеваний,1975, № 4, с.30-34.

61. Музыка В.И., Кротова Е.И. Применение цитохрома для нормализации обмена порфиринов у рабочих, имеющих контакт с бензолом. -В сб.: Гигиена труда и профпатол. в Эст. ССР. -Таллин, Валгус, 1976, в.9, с. 109-113.

62. Мурадян М.Ш., Едигарян А.Н., Галоян A.A. Аминокислоты, их аналоги и нингидринположительные соединения мозжечка крупного рогатого скота. Биол.журн.Армении, 1975, 28, Ш 6, с. 3-7.

63. Мчедлиашвили Г.И., Чикваидзе В.И. Влияние недостаточности кровоснабжения на обмен аминокислот в коре головного мозга животных. -Вопросы мед.химии, 1966, 12,4, с. 377.

64. Оксенгендлер Г.И. Яды и противоядия. -Я.: Наука, Лен. отд-ние, 1982. 192 с.

65. Окунь М.И. Влияние острого отравления бензолом на ак -тивность аденозинтрифосфатазы в тканях. Фармакология и токсикология, 1951, т.14, № 14, с. 16-19.

66. Палладии A.B. Белки головного мозга и их обмен. -В кн. : А.В.Палладии.- Киев: Наукова думка, 1975, с. 407-412.

67. Поздеев В.К. Медиаторные процессы и эпилепсия. -Л.: Наука, Лен.отд-ние, 1983. 112 с.

68. Рачев P.P. Митохондрии и тиреоидные гормоны. -Я., 1969, с. 87-201.

69. Рачев P.P., Ещенко Н.Д. Тиреоидные гормоны и суб" -кдеточные структуры. Москва: Медицина, 1975, с. 255-258.

70. Ребрикова И.И., Захарова В.К. Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови и органах белых крыс при экспериментальном гипер- и гипотиреозе. -Здравоохранение Казахстана, 1978, № 1, с. 61.

71. Розен В.Б. Основы эндокринологии. -М.: Шсшая школа, 1980. 344 с.

72. Рокицкий П.Ф. Биологическая статистика. 2-е изд.испр. -М.: Изд-во Высшая школа, 1967. 327 с.

73. Розанов В.А. Метаболизм и физиологические функции ГАМК-конъюгатов и ГАМК-производных в центральной нервной системе млекопитающих. -Нейрохимия, 1982, 1, № 4, с. 406-419.

74. Сафаров М.И., Сытинский И.А. Система ГАМК в адаптивных функциях головного мозга при отравлении бензолом.-В кн.: Материалы Всесоюзн.симпозиума Адаптивные функции головного мозга (20-22/Х-80Г.). Баку, 1980, с. 164.

75. Снисарь И.А., Орехов B.C., Сытинский И.А. Система-а ми но мае л ян ой кислоты головного мозга кошек при судорожной активности. -Вопросы мед.химии, 1982, 28, № 5, с. 60-63.

76. Снисарь И.А., Орехов B.C. Содержание компонентов метаболизма ГАЖ в головном мозгу кошек и крыс. -Укр.био -хим.журн., 1982, 54, № 5, с. 565-568.

77. Соловьева Т.В. ГАЖ мозга и возможный механизм ее дей -ствия: Автореф. Дис. .канд.биол.наук»-М., 1970.

78. Сытинский И.А., Бернштами В.А., ТТрияткина Т.Н. Активность глутаматдекарбоксилазы и содержание ГАМК в разных отделах головного мозга. -В сб.: Нервная система, 1965, в.6, с. 19-26.

79. Сытинский И.А., Авенирова Е.Д. Система гамма-аминомас -ляной кислоты головного мозга позвоночных животных различной систематической группы. -Нервная система (физиол. ин-т им. Ухтомского), 1967, в.8, с. 73-78.

80. Сытинский И.А. Гамма-аминомасляная кислота в деятельности нервной системы. -Я.: Наука, Яен.отд-ние, 1972.199 с.

81. Сытинский И.А. Гамма-аминомасляная кислота медиатор торможения. -Л.: Наука, Лен.отд-ние, 1977. - 139 с.

82. Тагдиси Д.Г. Проявления общего адаптационного синдрома при действии на организм токсических веществ. -В кн.: Вопросы охраны труда и состояние здоровья работающих в отдельных отраслях промышленности Азербайджана. Сумгаит, 1981, с. 13-21.

83. Тендлер Д.С. Действие метилтиоурацила на высшую нерв -ную деятельность и щитовидную железу собак. -Совеща -ние по проблеме кортикальной регуляции желез внутрен -ней секреции: Тез.докл. -Л.: Изд-во АН СССР, 1953, с. 64-65.

84. Туров Н.Ф., Барышников В.А. Влияние ГОМК на некоторые стороны биохимической адаптации головного мозга крысят с антенатальной гипоксией: -Тр.Моск.НИИ психиатрии, 1979, 85, с. 179-185.

85. Фокин A.C. Динамика холестериново-йлипопротеидного обмена и эндокринные сдвиги в организме при перена -пряжении центральной нервной системы. -Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1975,2, с. 52-57.

86. Фраш В.Н., Юшков Б.Г., Караулов A.B., Скуратов В.Л.

87. К механизму действия бензола на кроветворение. -Бюлл.экспер.биол.и мед., 1976, & 7, с. 797-799.

88. Фролов Ю.П. Высшая нервная деятельность при токсико -зах. -М.: Медгиз, 1944, с. 13-14.

89. Хабибулин В.Ф., Хазиахметов Ф.Г., Екихина М.П., Моря -ков B.C. Состояние работ по установлению предельно допустимых выбросов на предприятиях нефтепереработкии нефтехимии. -Химия и технология, топлив и масел, 1983, № 1, с. 39-40.

90. Хочачка П., Сомеро Дж. Стратегия биохимической адаптации. -М . : Изд-во Мир, 1977. 398 с.

91. Чернуха Т.М., Якушевич Ю.Б. К вопросу о биологичес — кой эквивалентности доз и концентраций бензола при пероральном и ингаляционном поступлении в организм. -Сб.: Гигиенич.аспекты охраны внешней среды. М., 1974, с. 52-58.

92. Чевпецев В.Р. Бензол и некоторые его алкилпроиэвод-ные как промышленные яды: Автореф: Дис. . д-ра мед.наук, Рязань, 1971.

93. Шатунова И.Ф., Сытинский И.А. Влияние семикарбовидного отравления на содержание ГАМК в мозговой ткани» — В сб.: Нервная система, 1962, 3, 12, с. 12-16.

94. Щипакина Т.Г. Регуляция обмена ГАМК в структурах лим-бической системы мозга.-В кн.: Нейрохимия и физиология синаптических процессов, Пущино, 1976, с. 6-25»

95. Эмирбеков Э.З., Гершенович З.С. Азотистый обмен мозга при гипотермии адаптированных к холоду крыс. -Вопросы мед.химии, 1966, 4, с. 370.

96. Яковлев П.Е. Динамика лабильных фосфорных соединений в головном мозгу при мышечной деятельности различной длительности. -Вопросы мед.химии, 1956, т.2, в.2, с. 140-149.

97. Яровская Р.Н., Розовский И.Н. Высшая нервная деятельность у животных при отравлении бензолом: Тез. 2-го Всесоюз.совещ.по вопросам промешл.токсикологии. М., 1952, с.12-13.

98. Ясенчак С.А. Изучение азотистого обмена головного мозга кроликов при экспериментальном гипотиреозе: Автореферат. Дис. . канд.мед.наук, Ужгород, 1968.

99. Ясенчак С.А. Особенности белкового и липидного обменаголовного мозга при гипотиреоидном состоянии у живот —ных. -В кн.: Гормоны и головной мозг .-Киев: Науковадумка, 1968, с. 200-203.i « /

100. Ansell G,', Richter D., Proteolytic activity of brain tissue. Biochem. et biophys. acta , 1954, v. 15, pp. 87-91 .113« Ansell G.', Richter D. Note on free amino acid content of rat brain. Biochem,J., May 1954, v.57, pp. 70-75.

101. Bachelard H.S., Allosteric activation of brain Jlexokina-se by magnesium ions and by magnesium ion-adenosine triphosphate complex. Biochem.J., 1971, v. 125, p. 249.

102. Benuck M., Lajtha A. The effect of elevated amino acids on amino-transferase levels in brain end liver of the mouse. J.Neurochem., 1974, v. 23, No.3> pp. 553-559«

103. Berl S., Takagaki G.', Purpura D.T». Metabolic and pharmacological effects of injected amino acida and ammonia on cortical epileptogenic lesions. J.Neurochem., 1961,v. 7, PP. 198-209.

104. Bhaskar R.A., Subrahmanyam K., Ramakrishnah S.' Metabolism of glucose in cerebral cortex of rat in leptasol -- induced convulsions and effect of ¿^-aminobutyric acidon the sane- Indian J .Biochem. a.biophys., 1974, v. 11,•• 143 1. No.i, pp. 64-67.'- *

105. Blindermann J.M.', De Feudis F.W., Maitre M.;, Misslin R.', Wolff P., Mandel P. A differentiating glutamate-decarboxylate activity between isolated and grouped mice. - J.Neurochem., 1979, v. 32, No.4, pp. 1357-1359.4 ' *

106. Bokina A.I».', Eksler N.D.-, Semeneko A.D.', Merkm^yeva E.TT. Investigation of the central nervous system and comparative evaluation of methods of study.' Environ. Health Perspect.', 1976, v. 13 ( Febr;' ), pp.' 37-42.

107. Carter C.'J.' Glutamatergis pathways from the medial prefrontal cortex to the anterior Striatum nucleus and Substantia nigra. Brit.'J.'Pharmacol.', 1980, v.70, pp.50-51.' t i /

108. Chase H., Schneicrath P., Richard C., Welch N.', Noreeh,

109. Dabiere C.S.' Influence of thyroid hormone on brain gluicose conversion to lipids and amino acids. Brain res.', 1974, v. 75, No. 2, pp.: 295-304.

110. Covarrubias M., Tapia R. Brain glutamate decarboxylases properties of its calcium-dependent binding to liposomes and kinetics of the bound and the free enzyme. J.Neuro-chem., 1980, v. 34, No.6, pp.' 1682-1688.'9 * '

111. A Rev.^pharmacol.', 1975, v. 15, pp.' 105./ t *

112. Ferrando R.' Reflexions sur les reactions biologiguesdes organismes aux pollutions. Cah.lned.'vet.', 1975,v. 44, No.5, pp. 191-204.0 i

113. Fishbein W.'H., Bessman S.P. Gamma-hydroxybutyrate , a normal brain metabolite. Nature, 1963, v. 200, No. 4912, pp.' 1207-1208.

114. Fisher S.K., Davies W.E.' Some properties of guinea pig brain glutamate decarboxylase and its inhibition by the convulsant allyelycine ( 2-amino-4pentenoic acid ). J. Neurochem., 1974,v.! 23, No. 2, pp. 427-433.

115. Freeman A.R, Polyfunctional role of glutamic acid in excitatory synaptic transmission.' Progress in Neurobiology, 1976, v.' 6, pp.' 137-153.

116. Geel S.EV, Timiras Pi'S.' The role of hormones in cerebral protein metabolism .-In î Protein Metabolism of the Nervous System.' N.2V î Plenum Press, 1970, pp.* 335-353.

117. Biochem. Pharmacol., 1974, v. 23, Ho.' 21, pp.' 3053-3061.' » » i

118. Kim J.'S.', Hassler R., Haug P.', Paik K. Effect of frontal cortex abblation on striatal glutamic acid level in rat«' -- Brain res.', 1977 , v.' 132, pp.' 370-374.

119. Cytokinetic and cytogenetic changes in cultured human leucoi -1cytes and He la cells induced by benzene. Ind.' Health.', 1974, v.; 12, No.' 1—2, pp.! 23-29.'4 * '

120. Krebs H.A., Bellamy D.' Interconversion of glutamic acid and aspartic acid in repiring tissues.' Biochem. J., 1960,v. 75, No; 3, pp.' 523-529.

121. LHhr H.P.' Economic aspects of oil pollution. " Water Sci and Technol M, 1982, 14, No.' 9-11, 1171-1183.

122. MacDonnel P., Greengard 0. The distribution of glutamate decarboxylase in rat tissues ; isotopic vs fluorimetric assays. J.Neurochem., 1975, v. 24, No.4, pp.' 615-618.'

123. Matin M.A., Kar P.P.' Effect of barbiturates and isoniasid on cerebral hemisphere ^-aminobutyric acid content in pp DDT treated mice. Pharm.'res.communs, 1974, v. 6, No. 4, pp. 357- 362.

124. Mayer M.L., Higashi H., Shinnick-Gallagher P., Gallagher J .P.

125. A byperpolarizing GABA response associated with a conductance decrease, Brain res,, 1981, v. 222, No. 1, pp.' 204-208.

126. Murrin L., Charles. Ornithine as a precursor for ^-amino-butyric acid in mammalian train. J.Neurochem., 1980,1. No. 6, pp. 1779-1781.'. * '

127. McGeer P.L., Hattori T. , McGeer E.C. Chemical and autoradiographic analysis of ^-aminobutyric acid transport in Purkinje cells of the cerebellum. Exp. Neurol., 1975»v. 47, No. 1, pp. 26-41.

128. Mordish R., Lew M., Hror K.' Benzene poisoning. Kupat-Ho. > • i - >lim Year Book, 1973, v. 3, p.1 ; 1974, pp. 76-82.

129. Roberts E.' GABA in nervous system function. Ed.by E.Roberts,

130. T.W.Chase, a. D.B. Tower. N,Y.! : Raven Press, 1976, ' »pp. 1-6.

131. Ruscak M, Incorporation of ¿5,5,5-me"fchionine into proteins of the cerebral cortex in situ in rats during spereading

132. BEG depression;' Physiol.bohemosl.f 1964, vi' 13, No.16-20, 11, pp.' 192-198.4

133. Safarov M.J., Rad^abova O.G.1, Sytinsky JVAV Postnatal changes of the gamma-aminobutyric acid system in rat brain structures under acute benzene intoxication.' Exp. Brain res., 1975» v. 2$, Suppl.' 194 .

134. Singh S.I.S., Malhotra C.L. Amino acid content of mon -key brain.' IV. Effects of chlorpromazine on some amino acids of certain regions of monkey brain." J.Neurochem., 1967, v.' 14, pp. 133-140.

135. Takagaki H., Hirano S. , Hagata V. Some observations on the effect or 1-glutamate on the glucose metabolism and the accumulation of potassium ions in brain cortex slices.- J.Neur ochem.1, 1959t 4, pp.' 124-130.'t /

136. Vates E.'A.', Tuberner P. Glutamic acid, GABA and theirimetabolizing enzymes in the frog central nervous system.'- Brain res., 1975, v. 84, No.' 3, pp.' 399-4074 4 , »

137. Waelsch H., Lajtha A.' Protein metabolism in the nervous system.' Physiol.yevs., 1961, v.' 41, No. 4, pp. 709-736.

138. White W^EV, Nadler J.V., Hamberger AV, Cotman C.W.', Cummins J «Т.1 Glutamate as transmitter of hippocampal per 4 »forant path. Nature, 1977» v. 270, No« 5635, pp.' 356-358.