Роль распространяющейся депрессии в регуляции активности экспериментальных судорожных очагов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, доктор биологических наук Королева, Валерия Ивановна

• Королева, Валерия Ивановна
• доктор биологических наук
• 1983

Оглавление диссертации доктор биологических наук Королева, Валерия Ивановна

ВВЕДЕНИЕ.

Глава I. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

§ I. Очаги стационарного возбуждения в коре большого мозга . I&

§ 2. Механизм распространения депрессии Лео

§ 3. Распространяющаяся депрессия и судорожная активность

Глава II. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРОСТРАНСТВЕННО-ВРЕМЕННОЙ

ДИНАМИКИ ОЧАГОВ УСТОЙЧИВОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ.

§ I. Общие замечания

§ 2. Регистрация сдвигов постоянного потенциала и методы, примененные для их анализа

§ 3. Использование метода равномерно движущегося микроэлектрода (методы проходок) для оценки мембранного потенциала клет.ое коры, импульсной активности нейронов и градиентов постоянного потенциала в интактной коре и при различных функциональных воздействиях

§ 4. Исследование уровня внеклеточной концентрации ионов калия - [к+]0.

§ 5. Применение ЭВМ для анализа экспериментальных дан-.ных и моделирования некоторых свойств волны РД

В ы в о д ы.

Глава III. СВОЙСТВА РАСПРОСТРАНЯЮЩЕЙСЯ ДЕПРЕССИИ В ИНТАКТНОЙ КОРЕ И В УЧАСТКАХ ЛОКАЛЬНОГО ХИМИЧЕСКОГО

И ЭЛЕКТИРИЧЕСКОГО РАЗДРАЖЕНИЯ

§ I. Отражение интенсивных деполяризационных и гиперполяризационных процессов при распространении волны в динамике'ПП, [К+]^ мембранных потенциалов и импульсной активности нейронов

§ 2. Амплитудные характеристики волны РД при поверхностном омывании коры различными солевыми растворами

§ 3. Влияние поляризации коры на амплитуду волны

РД в верхних и нижних слоях коры.

§ 4. Блокирование корковой волны РД низкочастотным электрическим раздражением коры (наркотизированные животные ) .Ю

§ 5. Аномальное распространение деполяризационной волны под влиянием временного блока РД в отдельных участках коры

Обсуждение

Выводы

Глава 1У. ИССЛЕДОВАНИЕ НЕКОТОРЫХ СВОЙСТВ РАСПРОСТРАНЯЮЩЕЙСЯ ДЕПРЕССИИ НА ОСНОВЕ СОВРЕМЕННЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ ОБ АВТОВОЛНОВЫХ ПРОЦЕССАХ.

§ I. Нарушение фронта волны РД, движущейся по коре на фоне относительной рефрактерности.

§ 2. Взаимодействие встречных волн распространяющейся депрессии.

§ 3. Исследование реверберирующей волны РД в интактной большого мозга крысы

§ 4. Исследование формы спиральной волны на математической модели.

Обсуждение.1%

Выводы

Глава У. ЦИКЛИЧЕСКОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПОД

ДЕЙСТВИЕМ ДЛИТЕЛЬНОГО НИЗКОЧАСТОТНОГО ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО РАЗДРАЖЕНИЯ КОРЫ И ПОДКОРКОВЫХ ОБРАЗОВАНИЙ

§ I. Сдвиги постоянного потенциала и экстраклеточного калия в коре большого мозга крысы в области длительного низкочастотного раздражения.

§ 2. Генерализация циклического возбуждения в различные структуры головного мозга

§ 3. Динамика вызванных ответов в различных областях мозга во время длительного локального раздражения поверхности коры.

§ 4. Следовая потенциадия и следовая депрессия в различные фазы циклического возбуждения коры

О б с у жд е н и е

В ы воды.

Глава У1. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РАСПРОСТРАШЩЕЙСЯ ДЕПРЕССИЙ С

ЦИКЛИЧЕСКИМ СУДОРОЖНЫМ ПРОЦЕССОМ, ВЫЗВАННЫМ ЛОКАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ СТИМУЛЯЦИЕЙ РАЗЛИЧНЫХ МОЗГОВЫХ

СТРУКТУР

§ I. Свойства распространяющейся депрессии на разных фазах циклического возбулщения коры

§ 2. Влияние прямого электрического раздражения и проецированной синаптической активности на проведение волн РД в подкорковых структурах

§ 3. Условия, облегчающие спонтанное возникновение волн РД в фазе возбуждения.

§ 4. Тормозное влияние реверберирующей волны РД на развитие циклического возбуждения и его генерализованность по коре

§ 5. Отражение спонтанных волн РД гиппокампа и таламуса в динамике судорожного состояния головного мозга

0 б с у жд е н и е

В ы в о д ы.

Глава УЛ. ВЗАИМОДЕЖТВИЕ ВОЛНЫ РД С ФОКУСАМИ ПАРОКСИЗМАЛЬ-НОЙ АКТИВНОСТИ, СОЗДАННЫМИ ЛОКАЛЬНОЙ АППЛИКАЦИЕЙ

ЭПИЛЕПТОГЕННЫХ ВЕЩЕСТВ.

§ I. Амплитудные характеристики волны РД при различной интенсивности возбуждения пенициллинового и метразолового фокусов.

§ 2. Влияние реверберирующей депрессии на ослабление активности эпилептических фокусов

§ 3. Об одном механизме длительного торможения пени^ циллинового фокуса после кратковременного элек-* трического раздражения.

§ 4. Роль провоцирующей волны РД в возникновении устойчивой последовательности волн, триггириуемых в фокусе одиночными интериктальными спайками спайк-волн РД).

§ 5. Фармакологическое облегчение спайк-волн РД

Обсуждение .28Q

Выводы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль распространяющейся депрессии в регуляции активности экспериментальных судорожных очагов»

Одним из важных теоретических положений общей физиологии временных связей является гипотеза о том, что медленные формы электрической активности мозга наиболее адекватно отражают динамику стационарного возбуждения (русинов,1961,1965,1969). В центральной нервной системе интегративная деятельность осуществляется на основе процессов возбуждения и торможения, которые охватывают обширные участки мозга и складываются за счет объединенной работы большого числа клеточных элементов.

Главным активирующим фактором различных структур головного мозга является синалтический приток. Пространственное и временное распределение действия возбуждающих и тормозных синапсов определяется внутренним строением нервной сети, расположением синапсов на дендритах, соме или аксонах, специфичностью действия возбуждающих и тормозных медиаторов. Особенности структурно- функциональной си-наптической организации нервной ткани создают условия как для тонкой анализаторной и интегративной деятельности, так и для совместной кооперативной работы больших нейронных ансамблей С Беритов, 1947 , Костюк, 1974; Ливанов,1972; Ухтомский, 1966; Шаповалов,1977; Шеррингтон, 1969; Экклз,1957). Кроме синаптических процессов в кооперативных реакциях нервной ткани значительную роль играют не-синаптические явления химического и электрического взаимодействия (Бурёш,1977; Гречин, Кропотов,1979; Ройтбак,1975,1979; русинов, 1969,1979; Чирков,1977; Adey,1969; Gerard,1941; Katchalsky,1971; Krivanek et al,1981; Nicholson, 1979, 198О; Speckman, Caspers, 1979 и др.). Условия для несинаптического взаимодействия в центральной нервной системе неизбежно должны возникать в результате чрезвычайно большой плотности расположения клеток. В настоящее время наиболее полно показала физиологическая роль ионов калия в межнейронном и нейроглиальном взаимодействии СМатюшкин, 1976; Ройтбак,1975; Hertz, 1973; Kriz et al. 1975; Lux,1975; Orkand, 1980; Pentreath, 1982; Ransom, Goldring,

1973; Somjen, 1979; Sykova,1981; Vyklicky, Sykova, 1981). Область и величина изменения концентрации К+ зависят от интенсивности нейронной активности, а также от диффузии, активного транспорта и протекания калиевого тока по глиальному синцитию. Калий, накапливающийся в межклеточной срзде, может изменить мембранний потенциал клеток, модифицировать эффективность синаптической передачи и чувствительность рецепторов, изменить скорость работы К+ -На+ насоса, а также координировать активность нейронов через влияние на метаболизм глии.

Несиналтические процессы играют большую роль в нормальной деятельности мозга, однако экспериментально они наиболее четко выявляются в ситуациях повышенного возбуждения. В условиях усиления активности и деполяризации больших групп нейронов различаются два фиксированных уровня значительного повышения внеклеточной концентрации ионов К+. Первый из них, так называемый "потолковый уровень" - это устойчивый сдвиг [К+]0до 9-10 ммолей, который наблюдается при интенсивном ритмическом раздражении нервных структур,а также во время судорожного эпизода ( Fertziger, Kanck, 1970; Heinemann, Lux, 1977; Hotson, et al.1973; Lothman et al, 1975;Lux, Neher,1973»Moody et al 1974; Prince et al 1973; Sypert,Ward,1971). Второй тип сдвига внеклеточной концентрации К+ связан с явлением распространяющейся депрессии (РД), при котором [К+]0 достигает максимальных значений 60-80 ммолей. Этот процесс способен последовательно распространяться по нервной ткани в виде волны со ско -ростью 2-5 мм в мин ( Mayevsky et al.1974; Futamachi et al. 1974; Nicholson,Kraig,1975;Vyskocil et al.1972).

Судорожная активность И распространяющаяся депрессия представ- • ляют собой два чрезвычайных состояния возбуждения, основанных на синаптической и несинаптической интеграции активности крупных нейронных ансамблей. В литературе давно отмечена связь РД и судорожной активности (Окуджава, 19б9;вигез et al.1974; Leao,1944;

Sloan, Jasper,1950; Van НаггeveId, Stamm, 1953). однако точное соотношение этих двух явлений остается во многом загадочным. Исследование взаимодействия РД и судорожной активности является актуальной проблемой современной нейрофизиологийИимеет большое значение не только для патофизиологии эпилепсии, но также для оценки различных форм синаптического и несинаптического взаимодействия в нормальной деятельности мозга.

Данное направление экспериментального исследования тесно связано с новейшими теоретическими исследованиями автоволновых про -цессов возбуждения в биологических активных средах (Жаботинский, 1974,1983; Кринский,Яхно,1981). Спонтанное возникновение пространственных и временных структур в системах самой различной природы является частью большого круга вопросов, объединенных в последнее время общим названием синергетика" (Гленсдорф, Лригожин,Т973; Романовский, Степанова, Чернавский,1975; Хакен,1980). К биологическому разделу синергетики относятся исследования нейродинамики при формировании в центральной нервной системе очагов устойчивого возбуждения.

Цель и задачи исследования. Целью данной работы было исследование нейрофизиологических механизмов взаимодействия распространяющейся депрессии и судорожной активности разного типа и локализации .

Были определен следующие задачи работы: I. Исследование функционального состояния нервной ткани на разных фазах волны РД. Анализ влияния электрического и химического раздражения нервной ткани на амплитуду, длительность и форму волны РД. 2. Пространственный анализ распространения• волны РД при наличии в нейронных структурах локальных функциональных неоднородностей. 3. Анализ свойств и механизма обнаруженного нами процесса периодического возбуждения различных структур головного мозга, возникающего при длительном низкочастотном электрическом раздражении коры, хвостатого ядра или таламуса. 4. Исследование взаимодействия корковых и подкорковых волн РД с циклическим процессом возбуждения. 5. Анализ причин спонтанного возникновения волн РД в различных структурах головного мозга. Оценка роли спонтанных волн РД в динамике циклического судорожного процесса в зависимости от области возникновения и характера последующего распространения, б. Исследование взаимодействия волн РД с фокусами пароксизмальной активности, созданными локальной аппликацией судорожных агентов. 7. Исследование механизма и значения обнаруженного явления длительного торможения пенициллинового фокуса в результате периодического возникновения в нем волн РД. 8. Анализ синаптических и несинаптических форм взаимодействия нервных элементов, обусловливающих поддержание состояний длительного возбуждения в центральной нервной системе.

Новизна полученных результатов. I. Роль синаптических процессов в возникновении реакции РД была отчетливо показана в наших экспериментах по изменению порога РД на электрическое раздражение. В результате пластических перестроек синаптического аппарата порог РД уменьшался или увеличивался в десятки раз, вплоть до полного блока возникновения волны РД на электрическое раздражение. 2. Реакция обратимого блока проведения РД была обнаружена в участках интенсивной нейронной активности при локальной электрической стимуляции мозговых структур и при развитии судорожного эпизода. 3.Впервые было показано, что следствием обратимого блока РД в ограниченных участках нервной ткани является аномальное распространение волны РД и формирование спиральных волн РД. 4. В условиях непрерывной длительной низкочастотной (6-10 Гц) стимуляции интактной коры, хво

9 1 . статого ядра или таламуса крысы было обнаружено новое явление -циклическое возбуждение головного мозга. По величине сдвига постоянного потенциала и [К+]0этот процесс идентифицировался с циклическим судорожным процессом. 5. При исследовании циклического возбуждения были получены новые данные о закономерностях перехода судорожной активности в волну РД на основе локального нарушения равновесного состояния возбуждающих и тормозных влияний в начале каждого цикла возбуждения. 6. Впервые была исследована роль ревербе-рирующей волны РД в динамике судорожного процесса и показано, что длительность торможения судорожной активности зависит от области первичного возникновения волны РД и от характера ее дальнейшего распространения. 7. Исследование взаимодействия волны РД с судорожным пенициллиновым фокусом привело к открытию нового механизма торможения фокуса под влиянием регулярных волн РД, возникающих в самом пенициллиновом фокусе на основе одиночных интериктальных разрядов. В работе определены условия, повышающие вероятность возникновения и устойчивость данного явления, а также способы прекращения генерации волн РД.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на ,294 стр. машинописного текста и состоит из введения, семи глав, заключения и выводов. Работа иллюстрирована 99 рисунками и 8 таблицами. Библиография содержит 405 источника.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Королева, Валерия Ивановна

ОБЩИЕ ВЫВОДЫ

1. Электрофизиологическое исследование головного мозга крысы выявило формирование очагов устойчивого возбуждения в результате взаимодействия различных форм возбуждения и перехода активности больших нейронных ансамблей в режим ритмической активности.

2. Распространяющаяся депрессия является автоволновым процессом в нейронной структуре, возникающим на основе диффузионной связи между возбудимыми элементами среды. Состояние абсолютной и относительной рефрактерности нервной ткани после волны РД возникает под влиянием катодической инактивации мембран больших клеточных популяций в фазе возбуждения и гиперполяризационных, энергетически зависимых процессов в фазе восстановления.

3. Свойства волны РД зависят от функционального состояния нервной ткани и могут значительно изменяться под влиянием различных экспериментальных воздействий. Снижение амплитуды и длительности волны РД (блок РД) в области низкочастотного электрического раздражения и участках интенсивной нейронной активности отражает смену одного типа возбуждения, характеризующегося полной деполяризацией нервной ткани и высокоамплитудным (25-30 мВ) сдвигом ПП, на другой тип возбуждения с "потолковым" уровнем ПП - 3 * 5 мВ, отражающим равновесное состояние суммарных деполяризационных и гиперполяризационных процессов.

4. Наличие локальных функциональных неоднородностей в нейронной структуре приводит к изменению характера распространения волны РД, наиболее важным следствием которого является разрыв фронта волны и формирование спиральных волн РД, представляющих собой самостоятельные источники периодического возбуждения .

5. Циклическое возбуждение головного мозга при непрерывном низкочастотном электрическом раздражении коры или подкорковых структур отражает релаксационный автоколебательный процесс, формирующийся на основе последовательного взаимодействия синаптичес-ких и несиналтических факторов. Интенсивной синаптической реакции в каждом цикле возбуждения противодействуют нарастающие тормозные влияния, динамика которых наиболее четко отражается в реакциях взаимодействия с волной РД.

6. Волны РД, спонтанно возникающие в коре, гиппокампе или таламусе, оказывают большое влияние на динамику циклического возбуждения мозга при непрерывном электрическом раздражении. Корковые спиральные волны РД ограничивают генерализацию циклов возбуждения в другие структуры и увеличивают интервалы между фазами возбуждения. Спонтанные волны РД в гиппокампе и таламусе сокращают длительность отдельных фаз возбуждения или полностью прекращают циклическое возбуждение во всех структурах головнопо мозга.

7. Различные формы взаимодействия РД и очагов судорожной активности, созданных локальной аппликацией химических веществ,включают как изменение свойств самой волны РД, так и длительные изменения функционального состояния эпилептических фокусов под влиянием реверберирующих или периодически возникающих волн РД.

8. Периодическая генерация волн РД в пенициллиновом фокусе одиночными интериктальными спайками является одним из наиболее эффективных механизмов длительного торможения судорожной активносе ти. Возникновению данного явления способствует определйный уровень наркоза, изменение уровня метаболической активности мозга и снижение порога РД под действием некоторых фармакологических веществ. Устойчивые серии спайк-волн РД представляют собой автоколебательный процесс возбуждения на основе синаптической связи между большими нейронными группами, регулируемой несинаптическими изменениями возбудимости эпилептического фокуса.

9. Периодические автоколебательные явления в очагах устойчивого возбуждения могут складываться на основе одновременного и последовательного взаимодействия синалтических и несинаптических процессов. Примером первого типа взаимодействия является реверберация волны РД вокруг фокусов интенсивной судорожной активности. Примером второго типа является периодическая генерация спайк-волн РД в заторможенном пенициллиновом фокусе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Основными результатами проделанной работы являются данные о формах и механизмах взаимодействия распространяющейся депрессии с различными типами судорожной активности мозга. Эта центральная часть нашего исследования была подготовлена подробным исследо'вании ТЛТТ и «» ем свойств волны РД, а также модели циклической судорожной актив -ности при длительной низкочастотной стимуляции головного мозга крысы.

В данном разделе работы мы коротко суммируем характерные черты наблюдавшейся функциональной динамики, сформулируем некоторые теоретические приложения полученных результатов. В теоретическом плане полученные данные хорошо согласуются с одним из важных положений школы Введенского-Ухтомского о существовании различных форм возбуждения в центральной нервной системе.(А.А.Ухтомский,(1950), анализируя процессы стационарного возбуждения, говорил о том, что физиологическое возбуждение представляет собой колебательный ансамбль. Развивая это представление B.C. Русинов высказал гипотезу, что в центральной нервной системе наличие фокусов длительного возбуждения электрографически должно отражаться медленными потенциалами мозга. Существенным было то, что B.C. Русинов сразу подчеркнул важную функциональную роль медленных потенциалов мозга. "С нашей точки зрения, писал он, медленные длительные потенциалы не являются продуктом слияния и совпадения отдельных быстрых волн возбуждения, а есть отражение местной длительной активности, отражение процесса возбуждения, выступающего в другой своей форме в виде медленного стационарного процесса -("Доминанта" стр. 52).

На основании анализа нескольких электрофизиологических параметров в коре и в подкорковых структурах нами были исследованы свойства очагов стационарного возбуждения и выявлены характерные черты их пространственно временной динамики. Показано, что закономерности динамики стационарных очагов адекватно отражаются в сдвигах постоянного потенциала и могут быть проанализированы на основа нии многоканальных записей этого электрофизиологического параметра Более того, из приведенного в работе экспериментального материала следует, что во многих случаях развивающиеся события невозможно адекватно интерпретировать в отсутствие регистрации постоянного по тенциала.

Одним из основных свойств стационарного возбуждения являлось его фазное протекание, т.е. периодическое усиление и ослабление уровня возбуждения. При исследовании сдвигов ПП колебательный характер многих форм стационарного возбуждения выявлялся особенно четко (под влиянием длительной низкочастотной стимуляции коры, при локальной аппликации на поверхности коры растворов с повышенным содержанием ионов К+, в пенициллиновом очаге).

Во всех перечисленных случаях были зарегистрированы длительные серии колебаний ПП минутного диапазона. Амплитуда колебаний варьировала от 1-2 мВ до 20 мВ. Исследования показали, что эти колебания ПП коррелируют с периодическим изменением уровня возбуждения, которое выявлялось нами по целому ряду других электрофизиологических параметров: периодическому усилению импульсной активности нейронов, периодическому повышению концентрации внеклеточного калия, усилению прямых корковых ответов, изменению частоты интериктальных спайков в пенициллиновом очаге.

Вопрос о межцентральных взаимодействиях в головном мозге решается, на основе синаптических влияний, осуществляющихся между нервными центрами посредством проводниковых связей и динамических соотношений синаптических процессов возбуждения и торможения. Примером такой синаптической организации является развитие и генерали зация эпилептических очагов, что подробно анализировалось в работах многих коллективов нейрофизиологов.

В центральной нервной системе кроме взаимосвязей, осуществляющихся на основе проводниковой синаптической активности, возможна то также самоорганизация на основе химических и электройических эффектов поля. Во многих рассмотренных нами случаях длительное поддержание определенного уровня возбуждения имело автоколебатйьный характер; анализ показал, что в стационарных очагах разного типа действуют различные механизмы, обеспечивающие устойчивый колеба -тельный характер процесса.

Так, в калийном очаге главными являлись несинаптические реакции, основанные на электрических и химических градиентах.

В циклическом возбуждении головного мозга под влиянием низкочастотного раздражения основную роль играли процессы синаптической синхронизации активности нейронов в различных участках коры и подкорки. Несинаптические явления, включались в этот процесс в каждом цикле возбуждения в виде усиления гиперполяризационных процессов за счет активации транспортных механизмов. Медленные колебания в пенициллиновом фокусе возникали в результате последовательного взаимодействия гиперсинхронных синаптических процессов и несинап-тических изменений возбудимости, опосредованных состоянием катоди-ческой инактивации.

Несмотря на такое разнообразие механизмов, лежащих в основе формирования различных колебательных процессов, нами были отмечены их многие общие черты. Важнейшим свойством ритмически работающих ■* образований являлась трансформация ритма колебаний ПП в разных частях колебательного ансамбля. В калийном очаге она выражалась в разной ритмике колебаний ПП по глубине коры и складывалась на основе различного функционального состояния отдельных зон очага.При длительном низкочастотном электрическом раздражении трансформация ритма циклов возбуждения в различных участках коры и подкорковых ядер возникала из-за различной скорости синаптического вовлечения в фазу возбуждения отдаленных мозговых образований.

Другой важной особенностью исследованных нами очагов стационарного возбуждения являлось то, что в определенных условиях они становились генераторами волн распространяющейся депрессии, с её различными фазовыми переходами, включающими значительные изменения химического состава межклеточной среды и активацию механизмов по восстановлению нарушенного ионного равновесия. Волна РД являлась автоволновым процессом, которая не ограничивалась местом возникновения, а последовательно распространялась на другие участки серого вещества мозга в виде волны медленной деполяризации.

При исследовании динамики распространения волны РД по коре обнаруживались многие свойства, характерные для широкого класса автоволновых процессов. Так, в результате разрыва фронта волна РД в интактной коре могла превратиться в спиральную волну. В нашей работе было показано и проанализировано взаимодействие РД с фокусами судорожной активности на основе взаимных переходов и взаимовлияний релаксационных и реверберационных типов возбуждения. Во многих случаях наблюдавшаяся картина периодических сдвигов ПП могла быть объяснена последовательным вовлечением синаптических и несинаптических механизмов на различных стадиях процесса или полной сменой одного типа взаимодействия на другой в какие-то решающие моменты самоорганизации. Примерами таких явлений были реверберация волны РД вокруг интенсивно разряжающихся фокусов пароксизмальной активности и возникновение в пенициллиновом фокусе длительной серии волн РД, каждой из которых предшествовал одиночный эпилепти-формный разряд. Эти данные значительно расширили и конкретизировали представления о функциональной мозаике нервных процессов в центральной нервной системе. Гипотезы, высказанные А.А. Ухтомским хорошо перекликаются с основными теоретическими положениями, которые выдвигаются в последние годы в рамках возникшей новой научной дисциплины - синергетики - при рассмотрении общих вопросов самоорганизации сложных систем, относящихся к физике, химии, биологии. Конкретно, мы имеем ввиду то направление в синергетике, которое исследует автоволновые процессы различного происхождения и широко развивается у нас в Советском Союзе (Жаботинский,1974; Кринский, Жаботинский,1981).

Нервная ткань по своим свойствам является активной распределен ной средой. Для многих явлений, развивающихся в нервной ткани, характерна автоволновая природа (нервный импульс, волна распространяющейся депрессии). Поэтому рассмотрение тех или иных явлений самоорганизации очагов возбуждения с учетом общих закономерностей, формулируемых синергетикой, является адекватным подходом при анализе деятельности мозга. С учетом современных представлений об автоволновых процессах мы смогли проанализировать характер распространения РД при взаимодействии встречных волн РД и при наличии в нервной ткани функционально неоднородных участков. На основании эффектов взаимодействия встречных волн РД нами была выдвинута гипотеза о возможности реверберации волн РД в интактной коре, которая была подтверждена в условиях взаимодействия волны РД с циклическим судорожным процессом и пенициллиновым фокусом. Многие особенности волны РД, реверберирующей в интактной коре, оказались сходными с геометрическими характеристиками ревербераторов, созданных на моделях непрерывных активных сред в численных экспериментах.

На основе данных о существовании локализованных реверберирую-щих волн РД возможен дальнейший экспериментальный поиск других случаев ограниченной реверберации процесса возбуждения, например, при длительном поддержании доминантных очагов или в процессе фиксации следов возбуждения, имеющих отношение к механизмам памяти.

Таким образом выявленные в наших экспериментах сложные картины функциональной мозаики характеризуют стационарное возбуждение, которое занимает промежуточное положение между нормальными и стойкими патологическими формами активности. Экспериментальные данные о том, как в процессе самоорганизации судорожных очагов формируются и действуют механизмы, ограничивающие чрезмерное усиление генерализованного возбуждения, могут быть полезными при клинических исследованиях эпилепсии и других случаев церебральной патологии.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Королева, Валерия Ивановна, 1983 год

1. Артюхина Н.И. Структурно-функциональная организация нейронов и межнейрональных связей. М.: Наука,1979.

2. Артюхина Н.И., Рябинина М.А. Ультраструктура аксодендритичес-ких синапсов коры головного мозга кролика при двигательной доми -нанте. В кн.: Электрическая активность головного мозга при об -разовании простых форм временной связи, М.: Наука, 1972,с.40-54.

3. Арушанян Э.Б. 0 механизмах активного купирования судорожного процесса. Ж. невропатол. и психиатрии, 1968, т.68, № 2, с. 279285.

4. Аршавский В.В., Мешман В.Ф., Розенштейн Г.Ш. Роль мотивацион-ных центров в управлении судорожной активностью мозга. Биофизика, 1972, т. 17. № 3, с. 515-520.

5. Аршавский Ю.И.,Чайлахян JI.M. Исследование механизма влияния постоянного тока на вызванные потенциалы мозжечка. Биофизика, 1966, т. II, № I, с. 134-142.

6. Балаховский И.С. Некоторые режимы движения возбуждения в идеальной возбудимой ткани. Биофизика, 1965, т.Ю, № б, с.Х063-1067.

7. Бамбиндра В.П. Структурная пластичность межнейронных синап-зов. Л.: Наука, 1972.

8. Берне Д. Неопределенность в нервной системе. М: Мир.1969.

9. Бехтерева Н.П., Камбарова Д.К., Поздеев В.К. Устойчивое пато-иогическое состояние при болезнях мозга. Л.: Медицина, 1978.

10. Бобров А.В. Электрическое поле в коре больших полушарий при медленном компоненте ее прямого ответа. Физиолог, ж. СССР, 1971, г. 57, № 5, с. 656-663.

11. Болдырева Г.Н. Межцентральные отношения в коре головного моз-ра человека в норме и при очаговых поражениях диэнцефальных структур: Дис. д-ра биол. наук. М.; 1978.

12. Бразовская Ф.А., Павлыгина Р.А. Нейроглиальные соотношения при создании очага возбуждения доминантного типа.-В кн.: Функции нейрологии. Ред. А.И.Ройтбак, Тбилиси: Мецниереба, 1979, с. 215 -223.

13. Буреш Я., Бурешова 0., Королева В.И. Эпилепсия и распространяющаяся депрессия Лео. В кн: Нейрофизиологические механизмы эпилепсии Тбилиси; Мецниереба, 1980, с. 120-130.

14. Буреш Я., Бурешова 0., Королева В.И. Распространяющаяся депрессия, эпилепсия и память. Нейрофизиологические механизмы эпилепсии. Тез. симпозиума, Тбилиси, 1982.

15. Буреш Я., Королева В.И. Несиналтические генераторы ритмической нейронной активности и память. В кн.: Электрофизиологическое исследование стационарной активности в головном мозге. М.: Наука, 1983, с. 127-144.

16. Васильев В.А., Заикин А.Н. Волновые режимы в реакции окисления броммалоновой кмслоты броматом, катализируемой ионами железа.- Кинетика и катализ , 1976, т. 17, № 4, с. 903-908.

17. Васильев В.А., Романовский Ю.М., Яхно В.Г. Автоволновые процессы в распределенных кинетических системах. УФН, 1979, т.128, №4, с. 625-666.

18. Вебер Н.В. По'сттетаническое усиление вызванных электрических реакций сенсомоторной коры. Ж. высш.нервн. деят.,1976, т.26,№ 2, с. 381-389.

19. Волькенштейн М.В. Биофизика. М.: Наука, 1981.

20. Воронин JI.JI. Действие поверхностной поляризации на внутриклеточную активность нейронов двигательной зоны коры бодрствующего кролика. Журн. высш. нервн. деят., 1968, т. 18, вып. 3, с. 478.

21. Воронин JI.JI. Посттетанические изменения внутриклеточного ответа на прямое раздражение коры. Нейрофизиология, 1970, т. 2, № 6, с. 610-619.

22. Воронин JI.JI. Нейрофизиологические механизмы следовых явлений.- Усп. физиол. наук, 1970, т. I, № I, с. III-I36.

23. Воронин JI.JI. Анализ пластических свойств центральной нервной системы. Тбилиси: Мецниереба, 1982.

24. Воронин JI.JI.,Деревягин В.И., Кудряшов И.Е. Анализ постсинап-тических потенциалов гиппокампа и их низкочастотной депрессии. -В кн.: Современные проблемы общей физиологии возбудимых образо -ваний. Киев: Наукова Думка, 1978, с. 129-139.

25. Воронин JI.JI., Кудряш о в И.Е. Возбуждающие; постсиналтические потенциалы нейронов гиппокампа и их угашение при повторной стимуляции. Нейрофизиология, 1978, т. 10, № Т, с. 3-12.

26. Гальдинов Г.В. Поляризация как метод исследования долгосрочных следов и некоторых механизмов памяти. Физиол.ж.СССР, 1971, т. 57, № б, с. 784-789.

27. Глебов Р.Н., Крыжановский Г.Н. Функциональная биохимия синапсов. М.: Медицина, 1978.

28. Гленсдорф П., Пригожин И. Термодинамическая теория структур, устойчивости и флуктуаций. М.: Мир, 1972.

29. Гречин В.Б., Кропотов Ю.Д. Медленные процессы как отражение функционирования нейроглиальных популяций мозга человека. В кн.: Функция нейроглииТбилиси: Мецниереба, 1979, с. 140-149.

30. Гулько Ф.Е., Петров А.А. Механизм образования замкнутых путей проведения в возбудимых средах. Биофизика, 1972, т. 17, № 2, с. 261.

31. Гусельников В.И., Супин А.Я. Ритмическая активность головного мозга. М.: Изд-во Моск. университета, 1968.

32. Даринская B.C., Даринский Ю.А. Об изменении объема нейрона при его деполяризации и гиперполяризации. Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии, 1973, т. 65, № 9, с. 40-47.

33. Демче^нко И.Т., Буров С.В., Дерий А.Н. 0 возможном^участии ионов калия в регуляции местного мозгового кровотока. Физиол.ж. СССР, 1975, т. 61, № 4, с. 577-584.

34. Долина С.А., Аршавский В.В. Современные представления о механизмах развития и прекращения судорожного припадка. Успехи фи -зиол. наук, 1975, т. 6, № 2, с. 56-91.

35. Дорошенко, Костюк П.Г., Крышталь О.А. Действие кальция на мембрану сомы гигантских нейронов моллюсков. Нейрофизиология, 1973, т. 5, № 6, с. 621-627.

36. Дорошенко П.А., Костюк П.Г. Цындаренко А.Я. Разделение калиевых и кальциевых каналов в мембране сомы нервной клетки. Нейрофизиология, 1978, т. 10, № 6, с. 645-653.

37. Дорошенко П.А., Цындаренко А.Я. Действие внутриклеточного кальция на кальциевый входящий ток. Нейрофизиология, 1978, т.10, № 3 с. 203-205.

38. Егоров Ю.В. Исследование неоднородностей электрического сопротивления мозга и локальных изменений сопротивления при некото -рых функциональных воздействиях. Канд.дис. М.: 1971.

39. Егоров Ю.В., Кузнецова Г.Д. Мозг как объемный проводник М.: Наука, 1976.

40. Жаботинский A.M. Пространственное поведение колебательной химической реакции в гомогенной структуре. В кн.: Колебательные процессы в биологич. и химич. системах. М.: Наука, 1967, с. 252263.

41. Жаботинский A.M. Концентрационные автоколебания. М.: Наука,1974,

42. Жаботинский A.M. Автоволны в биофизике. В кн.: Нелинейные волны. Самоорганизация. М.: Наука, 1983, с. 16-25.

43. Жаботинский A.M., Заикин А.Н. Пространственные эффекты в автоколебательной химической системе. В кн.: Колебательные процессы в биологических и химических системах. Пущино, ОНТИ, НЦБН АН СССР, 1971, с. 279-285.

44. Зыков B.C., Морозова 0.JI. Скорость раппространения возбуждения в двумерной возбудимойг;среде. Биофизика, 1979, т. 24, № 4, с. 717-721.

45. Иваницкий Г.Р., Заикин А.Н., Жаботинский A.M., Кринский В.И. Обнаружение нового класса автоволновых процессов и исследование их роли в нарушении устойчивости распределенных возбудимых систем. Реферат. Пущино, ОНТИ НЦБН АН СССР, 1979.

46. Иваницкий Г.Р.,Кринский В.И., Сельков Е.Е. Математическая биофизика клетки. М.: Наука, 1978.

47. Илюхина В.А. Медленные биэлектрические процессы головного мозга человека. Л.J Наука, 1977.

48. Каталымов Л.Л. Исследование механизма следовой деполяризации миелинизированных нервных волокон. ХП съезд Всесоюз. физиол. об-ва им. И.П. Павлова, Л.: Наука, 1975, т. 2 с. 78.

49. Каталымов Л.Л. 0 роли примембранных структур перехвата Ранвье в формировании следовых потенциалов нервных волокон. -В кн.: Функции нейроглии. Тбилиси: Мецниереба, 1979, с. 30-34.

50. Кашакашвили Р.П., Очерашвили И.В. Влияние тэтраэтиламмония на медленный отрицательный потенциал коры больших полушарий мозга. В кн.: Функции нейроглии. Тбилиси: Мецниереба, 1979, с.126-133.

51. Книпст И.Н.,Кориневский А.В., Курова Н.С. Динамика прост -ранственных соотношений биопотенциалов коры больших полушарий.М.i Наука,1976.

52. Колмогоров А.Н., Петровский И.Т., Пискунов Н.С. Изучение уравнения диффузии с источником вещества и его приложение к биологическим проблемам. В кн.: Вопросы кибернетики. М.: Изд-во АН СССР, 1975, вып. 12, с. 3-16.

53. Кононенко Н.И., Костюк П.Г. Мембранные токи, индуцированные входом ионов натрия в гигантские нейроны моллюсков. Нейрофизиология, 1975,т. 7, № 2,с. 541-549.

54. Королева В.И. Статические и динамические сдвиги постоянного потенциала, возникающие в коре головного мозга при локальном нанесении КС1. Канд. дис.М.: 1970.

55. Королева В.И. Исследование встречных волн распространяющейся депрессии. В кн.: Вопросы условнорефлекторной деятельности и общей физиологии мозга. М.: Наука, 1970, с. 24-26.

56. Королева В.И. Применение динамических диаграмм для анализа свойств распространяющейся депрессии. Журн. высш. нервн. деят., 1970, т. 20, № 6, с. 1295-1297.

57. Королева В.И., Горелова Н.А. Сдвиги постоянного потенциала и внеклеточного содержания калия в коре большого мозга,крысы при длительном низкочастотном электрическом раздражении поверхности коры. Нейрофизиология, 1983, т. 15, № 2, с. 170-177.

58. Королева В.И., Горелова Н.А. Свойства распространяющейся депрессии на разных фазах циклического возбуждения коры. Нейрофизиология, 1983, т. 15, № 3, с. 226-234.

59. Королева В.И., Кузнецова Г.Д. Нейронная активность в очаге возникновения распространяющейся депрессии. Журн. высш. нервн. деят., 1971, т. 21, № 6, с. I3I6-I3I8.

60. Королева В.И., Кузнецова Г.Д. Свойства распространяющейся депрессии при создании в коре головного мозга крыс двух калийных очагов. В кн.: Электрическая активность головного мозга при образовании простых форм временной связи. М.: Наука,1972, с.130-144.

61. Королева В.И., Кузнецова Г.Д. Оценка изменений мембранного потенциала элементов коры во время распространяющейся депрессии.- Журн. высш. нервн. деят.,1973, т. 23, № 4, с. 807-815.

62. Королева В.И., Кузнецова Г.Д. Сдвиги постоянного потенциала, возникающие в коре головного мозга при локальном нанесении KGI.-В кн.: Основные проблемы электрофизиологии головного мозга. М.: Наука, 1974, с. I02-TT8.

63. Королева В.И., Кузнецова Г.Д. Следовые эффекты слабых локальных воздействий. В кн.: Память и следовые процессы. Пущино-на-Оке, 1974, с. 19-20.

64. Королева В.И., Кузнецова Г.Д. Анализ процессов, связанных с нисходящей фазой волны распространяющейся депрессии. В кн.: Функции нейроглии. Тбилиси: Мецниереба, 1979, с. 134-139.

65. Королева В.И., Кузнецова Г.Д. Оценка возбуждающих и тормозных факторов в динамике циклического возбуждения коры большого мозга.- В кн.: Электрофизиологическое исследование стационарной активности в головном мозге. М.: Наука, 1983, с. 173-198.

66. Костюк П.Г. Синаптические механизмы пластичности в центральной нервной системе. В кн.: Саморегуляция нейрофизиологических механизмов интегративной деятельности. Материалы симпозиума, Л.: Наука, 1972, с. 25-26.

67. Костюк П.Г.г Некоторые общие вопросы интеграции. В кн.: Механизмы объединения нейронов в нервном центре. Л.:Наука,1974, с. 6-15.

68. Костюк П.Г. Физиология центральной нервной системы. Киев: Вища школа, 1977.

69. Костюк П.Г., Крышталь О.А. Механизмы электрической возбудимости нервной клетки. М.: Наука, 1981.

70. Костюк П.Г., Крышталь О.А., Пидопличко В.И., Шаховалов Ю.А. Спектральный анализ флуктуаций проводимости кальциевых каналов в мембране нервной клетки. ДАН СССР, 1980, т. 250, № I, с. 219222.

71. Крейндлер А., Кригель Е., Стериаде М. Влияние активирующих систем на разряды последействия неокортекса. В кн.: Рефлексы головного мозга (Междунар. конф.,посвящ. 100-летию со дня выхода труда И.М. Сеченова). М.: Наука, 1965, с. 316-325.

72. Кринский В.И. Распространение возбуждения в неоднородной среде. Биофизика, 1966, т. II, № 4, с. 676-683.

73. Кринский В.И. Фибрилляция в возбудимых средах. В кн.: Проблемы кибернетики. М.: Наука, 1968, с. 59-67.

74. Кринский В.И., Жаботинский A.M. Автоволновые структуры и перспективы их исследования. В кн.: Автоволновые процессы в системах с диффузией. Горький: ИПФ АН СССР, 1981, с. 6-32.

75. Кринский В.И., Холопов А.В. Эхо в возбудимой ткани. Биофизика, 1967, т. 12, № 3, с. 524-528.

76. Кринский В.И., Яхно В.Г. Спиральные волны возбуждения в сердечной мышце. В кн.: Нелинейные волны. Стохастичность и турбулентность. Горький: ИПФ АН СССР, 1980, с. 200-212.

77. Кругликов Р.И. Нейрохимические механизмы обучения и памяти. М.: Наука, 1981.

78. Кругликов Р.И., Мыслободский М.С., Эзрохи В.Л. Судорожная активность, М.: Наука, 1976.

79. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. М.: Медицина, 1980.

80. Крышталь О.А. Блокирующие действия ионов кадмия на кальциевый входящий ток в мембране нервной клетки. ДАН СССР, 1976, т. 231, №4, с. 1003-1005.

81. Кузнецова Г.Д., Королева В.И. Очаги стационарного возбуждения в коре большого мозга. М.: Наука, 1978.

82. Ливанов М.Н. Нейрокинетика. В кн.: Проблемы современной нейрохирургии. М., Л.: Наука, 1965, с. 37.

83. Ливанов М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга. М.: Наука, 1972.

84. Липенецкая Т.Д. Пластичность свойств нейронов моторной коры кролика в условиях доминантного очага. В кн.: Электрическая активность головного мозга при образовании простых форм временной связи. М.: Наука, 1972, с. 145-158.

85. Магура И.С., Долгая Е.В., Вадас И. Влияние ионов кальция на потенциалозависимые каливые механизмы мембраны сомы гигантских нейронов моллюсков. Нейрофизиология, 1976, т.8, № 4, с. 400-409.

86. Майковски Е. Мозжечок и эпилептическая активность больших полушарий. В кн.: Нейрофизиологические механизмы эпилепсии. Тбилиси: Мецниереба, 1980.

87. Майорчик В.Е., Архипова Н.А., Васин Н.Я. Таламокортикальные проекции и генез синхронной веретенообразной ритмики в ЭЭГ. Физиология человека, 1978, т. 4, № 5, с. 782.' ' 1 '

88. Маликова А.К., Павлыгина Р.А. Влияние поляризации на импульсную активность моторной коры кошки. В кн.: электрическая активность головного мозга при образовании простых форм временной связи. М.: Наука, 1972, с. I59-I7I.

89. Маликова А.К., Хори Я., Павлыгина Р.А. Электрофизиологические характеристики межполушарных отношений неокортекса при формировании доминанты. В кн.: Электрофизиологическое исследование стационарной активности в головном мозге, М.: Наука, 1983, с. 4-14.

90. Матюшкин Д.П. Реакции нервных элементов на накопление К4" в среде и функциональная калийная обратная связь в синапсе. Физиоя. журн. СССР, 1976, т. 62, № 12, с. I834-I84T.

91. Матюшкин Д.П. Влияние постсинаптических факторов на пресинап-тические нервные окончания (функциональные обратные связи в синапсе). Усп. физиол.наук, 1977, т. 8, № 3, с. 28-47.

92. Матюшкин Д.П., Драбкина Т.М., Шабунова И.А. Количественная оценка функции пресинаптического аппарата в одиночных и множественных синапсах. Усп. физиол. наук, 1980, т. II, № 2, с. 49-70.

93. Меркулова О.С., Даринский Ю.А. Реакция нейронов на длительную стимуляцию. Л.: Наука, 1982.

94. Можаева Г.Н., Наумов А.П. Влияние поверхностного заряда на стационарную калиевую проводимость мембраны перехвата Ранвье. I. Изменение рН внешнего раствора. Биофизика, 1972, т. 17,вып.3, с. 412-420.

95. Новикова Л.А., ГусиновВ.С., Семиохина А.Ф. Электрофизиологический анализ функции замыкания в коре больших полушарий головного мозга кролика при наличии доминантного очага. Журн. высш. нервн. деятельности, 1952,т.2, вып. 6, с. 844-861.

96. Окуджава В.М. Основные нейрофизиологические механизмы эпилептической активности. Тбилиси: Ганатлеба, 1969.

97. Окуджава В.М. Роль процессов торможения в эпилептической активности. В сб.: Механизмы эпилепсии. Тбилиси: Мецниереба, 1980, с. 51-59.

98. Морелл Фр. Действие поверхностной анодной поляризации на двигательную реакцию и на характер разрядов отдельных корковых клеток.- , Физиол.ж. СССР, 1962, т.48, №3, с.251-2ьЗ.

99. Осовец С.Т., Гурфинкель B.C., Гинзбург Д.А. и др. К механизму возникновения генерализованных пароксизмальных ритмов в ЭЭГ. -Физиология человека, 1977, т. 3, № 3, с. 482-485.

100. Певзнер Л.З. Функциональная биохимия нейроглии. Л.: Наука,1972.

101. Певзнер Л.З. Биохимические особенности глиальных клеток как основа для участия нейроглии в специфической активности нейронов. В кн.: Функции нейроглии. Тбилиси: Мецниереба, 1979, с. 251-265.

102. Перцев A.M., Панфилов А.В. Спиральные волны в активных средах. Ревербератор в модели Фитц: Хью-Нагумо. В кн.: Автоволновые процессы в системах с диффузией. Горький: ИПФ АН СССР, 1981, с.77-84.

103. Петвиашвили В.И., Королева В.И., Горелова Н.А., ПОдолец А. 0 возможности реверберации волны РД в интактной коре большого мозга. В кн.: Электрофизиологическое исследование стационарной активности в головном мозге. М.: Наука, с. 144-157, 1983.

104. Подвигин Н.Ф. Форма электрического поля создаваемого биполярным нейроном. Биофизика, 1968, т. 13, вып.2, с. 282-289.

105. Ройтбак А.И. Биоэлектрические явления в коре больших полушарий. Тбилиси: Изд. АН Гр.ССР;, 1955.

106. Ройтбак А.И. К вопросу о природе коркового торможения. В сб: Механизмы деятельности головного мозга. Тбилиси: Мецниереба, 1975, с. 348-364.

107. Ройтбак А.И. Общая физиология нервной системы. В кн.: Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1979,с. 607-702.

108. Ройтбак А.И., Бобров А.В. Медленно распространяющаяся депрессия при проколах коры. ДАН СССР, 1975, т. 221, № I, с. 251-254.

109. Ройтбак А.И., Бобров-А.В. Изменения прямых ответов коры во время распространяющейся депрессии. В кн.: Современные тенденции в нейрофизиологии. Л.: Наука, 1977.

110. Ройтбак А.И., Кашакашвили Р.П., Лабахуа Т.Ш. Влияние температуры на посттетаническую потенциацию дендритных потенциалов. В кн.: Современные проблемы деятельности и строения центральной нервной системы. Тбилиси: Мецниереба, 1976, стр. 109-116.

111. Ройтбак А.И., Фанарджян В.В. Анализ изменений мембранного потенциала глиальных клеток коры мозга при ее электрическом раздра -жении. В кн.: Функции нейроглии. Ред. А.И.Ройтбак, Тбилиси: Мец-ниереба, 1979, с.89-106.

112. Рябинина М.А., Артюхина Н.И. Межнейронные взаимодействия при формировании простых форм временной связи. В кн.: Электрофизиологическое исследование стационарной активности головного мозга, М.: Наука, 1983, с. 54-72.

113. Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш. Эпилепсия. М.: Медицина, 1977.

114. Сванидзе И.К., Ройтбак А.И., Дидимова Е.В. Влияние ионов калия на двигательную активность глиальных клеток коры мозга в условиях тканевой культуры. ДАН СССР, 1973, т. 211, № б, с. 14501452.

115. Скребицкий В.Г., Воронин Л.Л.,Воробьев B.C., Кудряшов И.Е., Саакян С.А., Шаронова И.Н. Частотная и следовая потенциация в гиппокампальных путях. Ж.высш. нервы.деят.,1978, т. 28, вып.З, с. 650-657.

116. Тверицкая И.Н., Королева В.И. Влияние функционального выключения коры больших полушарий на инструментальные условные рефлексы у крыс. Тезисы ХХУ1 Совещания по проблемам ВЦЦ. Л.: 1981, с. 211.

117. Ухтомский А.А. Собрание сочинений т. I. Л.: Академия наук,1950

118. Фессар А.Ф. Механизмы межнейронной синхронизации. В кн.: проблемы общей физиологии и ВЦЦ. М.Л961, с. 239-255.

119. Хакен Г. Синергетика. М.: Мир, 1980

120. Хасабов А.Г. Нейрофизиология связей коры больших полушарий приматов. -М.: Медицина, 1978.

121. Ходоров Б.И. Проблема возбудимости. Л.; Медицина, 1969.

122. Ходоров Б.И. Общая физиология возбудимых мембран, руководство по физиологии. М.: Наука, 1975.

123. Чирков В.Д. Роль несинаптических факторов в происхождении и развитии эпилептиформных состояний. Горький, Волго-Вятское из-во, 1977.

124. Шаповалов А.И. Межнейронные синапсы с электрическими и химическими механизмами и эволюция центральной нервной системы. Журн. эволюц. биохим. физиол., 1977, т. 13, № 5, с. 621-632.

125. Шеррингтон У. Интегративная деятельность нервной системы, Л.; Наука, 1969.

126. Шульговский В.В., Котляр Б.И. Доминанта, созданная пропусканием постоянного тока,и разряды одиночных нейронов. Ж.высш.нервн. деят.,1968,т. 18, вып. 2, с. 312-315.

127. Шуранова Ж.П. Исследование элементарных рабочих механизмов в коре большого мозга млекопитающих. М.: Наука, 1977.

128. Щербунов А.И., Кринский В.И., Перцов A.M. Ведущий центр в одномерной возбудимой среде. В кн.: Модели структурно-функциональной организации биологических систем. М.: Наука, 1972, с.95-104.

129. Эзрохи В.Л. Электрофизиологическое исследование нейрона и системы двух нейронов, обработанных стрихнином или новокаином (рецепторы растяжения ракообразных). Канд. дисс.,1967.

130. Экклз Дж. Физиология синапсов.М; Мир, 1966.

131. Экклз Дж. Тормозные пути ЦНС. М: Мир, 1971.

132. Яхно В.Г. Об одной модели ведущего центра. Биофизика,1975, т. 20, № 4, с. 669-685.

133. Чипашвили С.А., Окуджава В.М., Миташвили Т.И. Некоторые механизмы, генерализации эпилептической активности. В сб. "Нейрофизиологические механизмы эпилепсии". Тбилиси: Мецниереба, 1980, с.23-33.

134. Adey W.R. Slow electrical phenomena in the central nervous system. Neurosci. Res. Prog. Bull., 1969, v. 7, p. 75180.

135. Adrian E.D. The spread of activity in the cerebral cortex. J.Physiol., (bond.), 1936, v. 88, N 2, p. I27-I6I

136. Agladze K.J., Krinsky V.I. Migration of the center of rotation of spiral waves in chemical active media. First All Union Biophysical Congress. Abstracta of poster Session (in Russian), Moscow, 1982, v. 2, p. 157-158

137. Ajmone Marsan C. Focal electrical stimulation. In: Experimental Models of Epilepsy, eds. D.P.Purpura at all, Raven Press, New York, 1972, p. 148-172.

138. Alkon D.L., Grossman Y. Evidence for nonsynaptic neuronal interaction. J.Neurophysiol., 1978, v. 41, N 3, p. 640653.

139. Aquino-Cias J., Bures J. The effect of thalamic spreading depression on the epileptic discharge in rats. In: Comparative and Cellular Pathophysiology of Epilepsy. Servit Z. (ed.) 1966, Excerpta Medica Int. Congr. Ser., N 124, Amsterdam, p. 258-269.

140. Aquino-Cias J., Bures J. Seizure irradiation during functional elimination of the thalamus by spreading depression in the rat. Epilepsia, 1967, v. 8, p. 47-57.

141. Aquino-Cias J., Estevez 0., Aneiros-Riba R. Efectos de la deprecion propaganda cortical so"bre las proyecciones de focos penicilinicos en la corteza cerebral de la rata. In: Resumenes del III Seminaro Cientifico del CNIC, La Habana, 1971, p. 197-198.

142. Araki Т., End о K., Shigenaga Y., Kawai Y., Itо К. Three components of incrementing PSP's of pyramidal tract cells evoked by simulation of thalamic nuclei. Brain Res., 1976, v. 113, p. 411-416.

143. Armstrong C.M., Bezanilla F. Charge movement associated with the opening and closing of the activation gates of the Na channels. J. Gen. Physiol., 1974, v. 63, N 4, p. 533-552.

144. Avoli M. and Gloor P. Role of the thalamus in generalized pecicillin epilepsy: observations on decorticated cats. -Exp. Neurol., 1982, v. 77, p. 386-402.

145. Ayala G.F., S.Lin and C.Vasconetto. Penicillin as an epileptogenic agent: its effect on isolated neuron. Science, 1970, v. 167, p. 1257- 1260.

146. Ayala G.F., Matsumoto H., Gumnit R.J. Excitability Changes and Inhibitory Mechanisms in Neocortical Neurons During Seizures. J.Neurophysiol., 1970, v. 33, N I, p. 73-85.

147. Barker J.L., Gainer H. Peptide regulation of bursting pacemaker activity in a molluscan neurosecretory cell. Science, 1974, v. 184, N 4144, p. 1371-1373.

148. BennettM.V.L. Electrical impedance of brain surface. Brain Res., 1969, v. 15, N 4, p. 584.

149. Bennett M.V.L. and Goodenough D.A. Gap Junction, electronic coupling and intercellular communication. Neurosci. Res. Prog. Bull., 1978, v. 16, N 2, p. 373-496.

150. Benninger С., Kadis J., Prince D.A. Extracellular calcium and potassium changes in hippocampal slices. Brain Res.,1980, v. 187, N I, p. 165-182.

151. Brozek G. Changes in the membrane potential of cortical cells during spreading depression. Physiol, bohemoslov., 1966, v. 15, N I, p. 98-103.

152. Bures J. Some metabolic aspects of Leao's spreading depression. J.Neurochem., 1956, v. I, p. 153-158.

153. Bures J., Buresova 0. Cerebral K+. increase as an index of the differential susceptibility of brain structure to the terminal anoxia and electroconvulsive shock. J.Neurobiol.,1981, 12, N 3, p. 201-210.

154. Bures J., Buresova 0., Krivanek J. The mechanism and Application of Leaos Spreading Depression of Electroencephalograph^ Activity. Academic Press, Prague, 1974.

155. Bures J., Krivanek J. Ionic movements in the brain as studied with the aid of washing the cortical surface with an epidural cannula. Physiol. Bohemoslov., I960, v. 9, N 6, p.488-493.

156. Bures J., von Schwarzenfeld I., Brozek G. Blockade of cortical spreading depression by picrotoxin foci of paroxysmal activity. Epilepsia, 1975, 16, N I, p. 111-118.

157. Buresova 0., Shima I., Bures J. Unit activity in regions affected by the spreading depression. Physiol. Bohemosl. 1963, v. 12, fasc. 5, p. 488-494.

158. Caspers H., Speckman E.J. In: Handbook of Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. Ed. in Chief: A.Remond, Elsevier, Amsterdam, 1974, v. 10, part A, p. 41.

159. Castellucci V.F., Goldring S. Contribution to steady-potential shifts of slow depolarization in cells presumed to be glia. EEG and Clin.Neurophysiol., 1970, v. 28, N I, p. 109118.

160. Chocolova L. The role of the cerebral cortex in audiogenic seizure in rat. Physiol. Bohemoslov., 1962, v. II, p. 452-457.

161. Cohett M.W. The contribution by glial cells to surface recording from the optic nerve of an amphibian. J.Physiol. 1980, v. 210, N 3, p. 565-580.

162. Cohen D.S., Neu J.C., Rosales R.R. Rotating spiral wave solutions of reaction-diffusion equations. SIAM J.Appl. Math., 1978, v. 35, N 3, p. 536-547.

163. Cooke J.D., Quastel D.M.J. The specific effect of potassium on transmitter release by motor nerve terminals and its inhibition by calcium. J.Physiol., 1973, v. 228, N 2, p. 435458.

164. Cordingley G.E., Somjen G.G. The clearing of excess potassium from extracellular space in spinal cord and cerebral cortex. Brain Res., 1978, v. 151, N 2, p. 291-306.

165. Creutzfeldt O.D. Proprietes biophysiques des cellules nerveuses de l'ecorce cerebrale. Actualites neurophysiol., 1965, 6 serie, p. 99-120.

166. Crill W.E. Neuronal mechanisms of seizure initiation. In: Antiepileptic Drugs: Mechanisms of Actions. G.H.Glaser et al., (eds.), Raven Press New York, 1980, p. 169-183.

167. Curtis D.R., Game C.J.A., Johnston G.A.R., McCulloch R.M. and Mc Lachlan R.M. Convulsive action of penicillin. Brain Res, 1972, v. 43, p. 242-245.

168. De Luca В., Shibata M., Brozek G., Bures J. Facilitation of Leao's spreading depression by a pyrrolopyriraidini de-rivate. Neuropharmacol., 1975, v. 14, p. 537-345.

169. De Luca A.M., Pivik R.T. , Chorover S.L. Electroconvulsive shock: effects on sleep and cortical steady potential in the rat. Physiol. Behav., v. 1977, v. 18, N 6, p. 9971003.

170. Do Carmo R.J., Leao A.A.P. On the relation of glutamic acid and some allied compounds to cortical spreading depression. Brain Res., 1972, v. 39, N 2, p. 515-518.

171. Douglas W.W., Lywood D.W. The stimulant effect of TEA on acetylcholine output from the superior cervical ganglia a comparison with barium. Fed. Proc. Feder. Am. Sosc. exp.Biol. 1961, v. 20, p. 324.

172. Dunwiddie Т., A.Mueller, M. Palmer, J.Stewart, B-.Hof-fer. Electrophysiological interactions of enkephalins with neuronal circuitry in the rat hippocampus I. Effects on pyramidal cell activity. Brain Res., 1980, v. 184, p. 311-330.

173. Elazar Z., E.Motles, J.Ely, R.Simantov, Acute tolerance to the excitatory effect of enkephalin microinjections into hippocampus. Life Sci., 1979, v. 24, p. 541-548.

174. Esplin D.W. and Zablocka-Esplin B. Mechanisms of action of convulsants. In: Basic Mechanisms of the Epilepsies. H.H.Jasper et al. (eds). Chap. 7, Little, Brown, Boston, 1969, p. 167-183.

175. Fariello R.G. Parenteral penicillin in rats. An experimental model of multifocal epilepsy. Epilepsia, 1976, v. 17, N 2, p. 217-222.

176. Faugiez-Grimaud S. Extrasynaptic mechanisms of Cardia-zol-induced epileptiform activity of invertebrate neurons. Brain Res., 1974, v. 67, p. 354-360.

177. Fertziger A.P., Ranck J. Potassium accumulation in interstitial space during epileptiform seizures. Exp.Neurol., 1970, v. 26, N 3, p. 571.

178. Fifkova E., Marsala J. Stereotaxic atlases for the cat, rabbit and rat. In: Electrophysiological method in Biological Research. J.Bures et al. (eds.), Publ.Hause Czech. Acad.Sci., Prague, 1967, p. 653-731.

179. Fisher R.S., Pedley T.A., Prince D.A. Kinetic of potassium movement in normal cortex. Brain Res., 1976, v. 101, N 2, p. 223-237.

180. Prank K., Fuortes M.G.P. Potentials recorded from spinal cord with microelectrodes. J.Physiol., 1955, v. 130, N 3, p. 625-654.

181. Frenk H., Urea G., Liebeskind J.C. Epileptic properties of leucine- and methionine enkephalin: comparison with morphine and reversibility by naloxon. - Brain Res., 1978, v. 147, p. 327-337.

182. Freygang W.H.Yr., Landau W.M. Some relations between resistivity and electrical activity in cerebral cortex of cat. J. Cell. Сотр. Physiol., 1955, v. 45, p. 377-392.

183. Futamachi K.J., Mutani R., Prince D.A. Potassium activity in rabbit cortex. Brain Res., 1974, v. 75, N 1, p. 5-25.

184. Galvan H., ten Bruggencate G., Senekowitsch R. The effects of neuronal stimulation and ouabain upon extracellular K+ and Ca++ levels in rat isolated sympathetic ganglia. Brain Res., 1979, v. 160, p. 544-548.

185. Garcia Ramos J., Dela Cerda, E. On the ionic nature of the slow potential and impedance change of spreading depression. Acta Physiol. Lat. Amer., 1974, v. 24, p. 216-227.

186. Gardner-Medwin A.T. The migration of potassium produced by electric current through brain tissue. J.Physiol.,1977, v. 269, N I, p. 32P-33P.

187. Gardner-Medwin A.R. Possible roles of vertebrate neuroglia in pottassium dynamics, spreading depression and migraine. J. Exp. Biol., 1981, v. 95, N I, p. III-I27.

188. Gardner-Medwin A.R. The effect of C02 and 02 on Leao's spreading depression: evidence supporting a relationship to mi-grane. J.Physiol., 1981, v. 316, p. 23P.

189. Gardner-Medwin A.R. A study of the mechanisms by which potassium moves through brain tissue in the rat. J.Physiol., 1983, v. 335, p. 353-374.

190. Gardner-Medwin A.R., and Nicholson C. Measurements of extracellular potassium and calcium concentration during passage of current across the surface of the brain. J.Physiol.,1978, v. 275, p. 66P-67P.

191. Gardner-Medwin A.R. and Nicholson C. Changes of extracellular potassium activity induced by electric current through brain tissue in the rat. J.Physiol., 1983, v. 335, p. 375392.

192. Gartside J.В., Mechanisms of sustained increases of firing rate of neurons in the rat cerebral cortex after polarization: Reverberating circuits or modification of synaptic conductance. Nature, 1968, v. 220, N 5165, p. 382.

193. Gerard R.W. Electrophysiology. Ann.Rev.Physiol., 1942, v. 4, p. 329.

194. Glynn I.M., and Karlish S.J.D. The sodium pump. Ann.Rev. Physiol., 1975, v. 37, p. 13-55.

195. Goddard G.A. Development of epileptic seizures through brain stimulation at low intensity. Nature, 1967, v. 214, N 5092, p. 1020-1021.

196. Goddard G.A., Robinson J.D., Uptake and release of calcium by rat brain synaptosomes. Brain Res., 1976, v. 110, N 2, p. 331 -350.

197. Godfraind J.M., Kawamura M., Krnjevic K. , Pumain R. Action of dinitrophenol and some other metabolic inhibitors on cortical neurones. J.Physiol., 1971, v. 215, N I, p. 199222.

198. Gorelova N.A., Bures J. Spiral waves of spreading depression, in the isolated chicken retina. J.Neurobiol., 1983. In press.

199. Grafstein B. Mechanism of spreading cortical depression.- J.Neurophysiol., 1956, v. 19, N 2, p. I54-I7I.

200. Hansen A.J., Guistroff В., Gjedde A. Relationship between local changes in cortical blood flow and extracellular K+ during spreading depression. Acta Physiol. Scand., 1980, v. 109, N I, p. 1-6.

201. Heinemann U., Gutnick M.J. Relation between extracellular potasium concentration and neuronal activities in cat thalamus (VPL) during projection of cortical epileptiform discharge. -EEG Clin. Neurophysiol., 1979, v. 47, N 3, p. 355-357.

202. Heinemann U., Lux H.D. Undershoots following stimulus-induced rises of extracellular potassium concentration in cerebralcortex of cat. Brain Res., 1975, v. 93, N I, p. 63-76.

203. Heinemann U., Lux H.D. Ceiling of stimulus induced tises in extracellular potassium concentration in the cerebral cortex of cat. Brain Res., 1977, v. 120, N 2, p. 231-249.

204. Heinemann U., Lux H.D. and Gutnick M.I. Extracellular free calcium and potassium during paroxismal activity in the cerebral cortex of the cat. Exp. Brain Res., 1977, v. 27, N 3-4, p. 237243.

205. Henn P.A., Haljamae H., Hamberger A. Glial cell function: active control of extracellular K+ concentration. Brain Res.,1972, v. 43, N 2, p. 437-443.

206. Hertz L., Dittmann L., Mandel P. K+ induced stimulation of oxygen uptake in cviltural cerebral glial cells. Brain Res.,1973, v. 60, N 3, p. 517-520.

207. Hertz L., Schausboe A. Ion and energy metabolism of the brain at the cellular levle. Int. Rev. Neurobiol., 1975, v. 18, p. 141-211.

208. Hill B. The selective inhibition of delayed potassium currents in nerve by tetraethylamonium ion. J.Gen.Physiol., 1959, v. 50, p. I087-1302.

209. Hillmann H.H., Mcllwain H. Membrane potentials in mammalian cerebral tissues in vitro: Dependence on ionic environment. -J.Physiol., 1961, v. 157, N 2, p. 263-278.

210. Hotson J.R., Sypert G.W., Ward A.A. Extracellular potassium concentration changes during propagated seizures in neocortex.-- Exp.Neurol., 1973, v. 38, N I, p. 20-26.

211. Jacobartl L., Huston J.P. Spreading depression in hippocampus and neocortex of rats induced by Neurosci. Lett., 1977, v. 5, N 3, p. 189-192.

212. Jones G.L., and Woodbury D.M. Pronciples of drug action: structure activity relationships and mechanisms. In: Antiepilep-tic drugs. D.M.Woodbury et al. (eds.), Raven Press, New York,1982, p. 83-109.

213. Kandel E.R. Cellular basis of behaviour. San Francisco, Freeman, 1976.

214. Katchalsky A. Biological flow structures and their relation to chemico-diffusional coupling. In: Carries and Specificity in Membranes. Neurosci. Res. Progr. Bull., , v. 9, p. 397.

215. Katz В., Miledi R. Futher study of the role of calcium in synaptic transmission. J.Physiol., 1970, v. 207, N 3, p.789-802.

216. Kesner R.P., O'Kelly L.I., Thomas G.J. Effects of cortical spreading depression and drugs upon audiogenic seizures in rats. J.Сотр.Physiol.Psychol., 1965, v. 59, p. 280-282

217. Klee M.R. Tetraethylammonium and L-aminopyridine distinguish between two types of Aplysia neurones. J.Physiol., 1978, v.284, p. 125.

218. Klee M.R., Lux H.D. Intracellular Untersuchungen iiber den%

219. EinfluS hemmender Potentiale im motorischen Cortex. Arch. Psychiatr. and Z. ges. Neurol., 1962, v. 203, p. 667-689.

220. Kirsch G.E., Narahashi Т. 3,4 Diaminopyridine. A potent new potassium channel blocker. - Biophys. J., 1978, v. 22, p. 507-512.

221. Kolinova M., Two types of epileptic cortical after-discharges evoked by the stimulation of the hippocampus and thalamus nuclei in rats. Activ. nerv. super., 1979, v. 21, N 4, p. 209-217.

222. Koroleva V.I., Kuznetsova G.D. Dpreading depression in case of interaction of two potassium evoked foci. II Intern.Congress of CIANS, Prague, 1975, p. 57

223. Koroleva V.I., Bures J. Circulation of cortical spreading depression around electrically stimulated areas and epileptic foci in the neocortex of the rats. Brain Res., 1979, v. 173, N 2, p. 209-215.

224. Koroleva V.I., Bures J. Blockade of cortical spreading depression in electrically and chemically stimulated areas of cerebral cortex in rats. EEG Clin.Neurophysiol., 1980, v. 48, N I, p. I-I5.

225. Koroleva V.I., Bures J. Stimulation-induced blocakde of spreading depression in nonneocortical structures of the rat brain. -Physiol. Bohemoslov., 1982, v. 31, N 5, p. 285-400.

226. Koroleva V.I., Bures J. Spike-triggered spreading depression: facilitation by pyrolopyrimidine. Gen.Physiol.Biophys., 1983, v. 2, N 3, p. 169-180.

227. Koroleva"'V.I., Bures J. Cortical penicilline focuses a ge-narator of repetitive spike-triggered waves of spreading depression in rats. Exp. Brain Res., 1983, v. 51, N 2, p. 291-297.

228. Kostyuk P.G., Krishtal O.A. Effects of calcium and calsium-chelating agents on the inward and outward current in the membrane of mollusc neurons. J.Physiol., 1977, v. 270, N 4, p.569-580.

229. Kraig R.P., Nicholson С. Extracellular ionic variations during spreading depression. Neuroscience, 1978, v. 3, N 11, p. 1045-1059•

230. Krnjevic K. Chemical nature of synaptic transmission invertebrates. Physiol.Rev., 1974, v. 54, N 2, p. 418-540.

231. Krnjevic K., Randic M., Straughan D.W. An inhibitory process in the cerebral cortex. J.Physiol., 1966, v. 184, N I, p. 16-48.

232. Krnjevic K., Morris M.E. Factors determing the decay of ^-potentials and focal potentials in the central nervous system. -Can. J.Physiol. Pharmacol., 1975, v. 53, N 5, p. 923-934.

233. Krnjevic K., Morris M.E. Correlation between extracellular focal potentials and K+-potentials evoked by primary afferent activity. Can.J.Physiol.Pharmacol., 1975, v. 53, N 5, p. 912-922.

234. Krnjevic K. Principles of synaptic transmission. In: Anti-epileptic Drugs Mechanisms of Action. G.H.Glaser et al.( eds.). Raven Press, New York, 1980, p. 127-154.

235. Krivanek J., Reddy M.M. Does vanadate participate in the response of cerebral Na+-K+-ATPase to electrical stimulation. Brain Res., 1980, v. 195, N 3, p. 506-510.

236. Kriz N., Sykova E., Vyklicky L. Extracellular potassium changes in the spinal cord of the cat and their relation to slow potentials, active transport and impulse transmission. J.Physiol. 1975, v. 249, N I, p. 167-182.

237. Kuno B.M., Miyahara J.Т., Weakly J.N. Posttenanic hyperpolarization produced by an electrogenic pump in dorsal spinocerebellar tract neurones of the cat. J.Physiol., 1970, v. 210, N 4, p. 839-855.

238. Kusano K., Miledi R., Stinnakre J. Postsynaptic entry of calcium induced by transmitter action. Proc. R.Sco.Lond.(Biol.), 1975, v. 189, p. 49-56.

239. Manna J.C., Rosenthal M. Effect of ouabain and phenobar-bital on oxidative metabolic activity associated with spreading cortical depression in cats. Brain Res., 1975, v. 88, N I, p. 145-149.

240. C.L. Cortical intracellular potentials and their responses to strychnin. J.Neurophysiol., 1959, v. 22, N 4, p. 436450.

241. Ch. L., Okujava V.M., Parsons C. Cortical epileptiform activity induced by strychnine and its response to stimulation if thalamic centrum medianum-parafascicularis complex. В КН.:

242. Нейрофизиологические механизмы эпилепсии. Тбилиси: Мецниереба, 1980, с. 7-22.

243. Machek J., Ujec E., Pavlik V. Extracellular potassium concentration and focal electrical potentials elicited in the cerebral cortex of rat by interhemispheric stimulation. Neurosci. Letters, 1976, v. 2, N 3, p. 147-152.

244. Machek J., Ujec E., Pavlik V., Norak P. Interhemispheric field potentials, spreading depression and kindling. Neurosci. Letters, 1977, v. 4, N 6, p. 337-341.

245. Mares P., Pilip J., Mares J. The role of the corpus callos in the interhemispheric transmission of epileptic interictal activity. Physiol.Bohemoslov., 1978, v. 27, N I, p. 23-29.

246. Mares J., Mares P., Kadlecova D. Interstimulus intervals and duration of cortical self-sustained afterdischarges. -Physiol, bohemoslov., 1978, v. 27, N 6, p. 553-554.

247. Marshall W.H. Relation of dehydration of brain to spreading depression of Leao. EEG Clin.Neurophysiol., 1950, v. 2, p.177-185.

248. Marshall W.H. Spreading cortical depression of Leao. Psychol.Rev., 1959, v. 39, N 3, p. 239-279.

249. Martins-Ferreira H. Spreading depression in the chicken retina. In: The Brain and Behaviour of the Fowl. T.Ookawa (ed.), Japan Sci, Soc.Press, Tokyo, 1983, p. 317-333.

250. Martins-Eerreira H., De Oliveira Castro G., Struchiner C.J., Rodrigues P.S. Circling spreading depression in isolated chicken retina. J.Neurophysiol., 1974, v. 37, N 4, p. 773-784.

251. Matsuda Y., Yoshida S., Yonezawa T. Tetrodotoxin sensitivity and Ca++ component of action potentials of mouse dorsal root ganglion cells cultured in vitro. Brain Res., 1978, v. 154, N I, p. 69-82.

252. Matsuura Т., Bures J. The minimum volume of depolarized neural tissue required for triggering cortical spreading depression in rat. Exp. Brain Res., 1971, v. 12, N 3, p. 238-249.

253. Mayevsky A., Zeuthen Т., Chance B. Measurements of extracellular potassium, ECoG and pyridine nucleotide levels during cortical spreading depression in rats. Brain Res., 1974, v.76, N 2, p. 347-349.

254. McCance J., Phillis J.W. The location of microelectrode tips in nervous tissue. Experimentia (Basel), 1965, v. 21, p. I08-112.

255. Mcllwain H. Electrically excited metabolism of separated mammalian cerebral tissue. EEG Clin.Neurophysiol., 1954, v. 6, N I, p. 93-101.

256. McNamara J.O. Complex neuronal systems: approach to development of new strategies in the treatment of epilepsy. In: An-tiepileptic drugs, , 1980, p. 185-197.

257. Meves H., Pichon Y. The effect of internal and external 4-aminopyridine on the potassium currents in intracellular perfused squid giant axons. J.Physiol., 1977, v. 268, N 2, p.511-532.

258. Milner P.M. Note on a possible correspondence between the scotomas of migraine and spreading depression of Leao. EEG Clin.Neu-rophysiol., 1958, v. 10, N 4, p. 705-711.

259. Moody W.I., Futamachi K.I., Prince D.A. Extracellular potassium activity during epileptogenesis. Exp. Neurol., 1974, v. 42, N 2, p. 248-263.

260. Morlock N.L., Mori K., Ward A.A.Jr. A study of single cortical neurons during spreading depression. J.Neurophysiol., 1964, v. 27, N 6, p. 1192-1198.

261. Morris M.E. The effect of anaesthesia on extracellular K+ activity in the central nervous system. Arzneim.-Forsch., Drug Res.,1978, v. 28, p. 875.

262. Neafsey E.J., Chuman Ch.M., Ward A.A. Propagation of focal cortical epileptiform discharge to the basal ganglia. Exp.Neurol.,1979, v. 66, N I, p. 97-108.

263. Neher E., Stevens C.F. Conductance fluctuations and ionic press in membranes. Ann.Rev.Biophys. and Bioeng., 1977, v. 6, p. 345-381.

264. Nicholson C. Brain Cell microenvironment as a communication channel. The Neurosciences: Fourth Study Programm. F.O.Schmitt and F.G.Worden (eds.), Cambridge, The MIT Press, 1979, p.457-476.

265. Nicholson C. Dynamics of the brain cell microenvironment. -Neuroaci. Res. Progr. Bull., 1980, v. 18, N I, p. 177-322.

266. Nicholson C., Kraig R.P. Chloride and potassium changes measured during spreading depression in catfish cerebellum. Brain Res., 1975, v. 96, N 2, p. 384-389.

267. Nicholson C., Kraig R.P. The behavior of extracellular ions during spreading depression. In: App.Ion-Select.Microelectrodes. Amsterdam e.a., ed. Zenthen, Elsevier/North-Holland Biomed.Press, 1981, p. 217-2|§y

268. Nicholson С., Phillips J.M. and Gardner-Medwin A.R. Diffusion from an inotophoretic point source in the brain: role of tortuosity and volume fraction. Brain Res., 1978, v. 169, N 3, p.580-584.

269. Nicholson C., Steinberg R., Stockle H., ten Bruggencate G. Calcium decrease associated with aminopyridine-induced potassium increase in cat cerebellum. Neurosci. Lett., 1976, v. 3, N 5-6, p. 315-319.

270. Nicholson C., ten Bruggencate G., Senekowitsch R. Large potassium signals and slow potentials evoked during aminopyridine or barium superfusion in cat cerebellum. Brain Res., 1976, v. 113, N 3, p. 606-610.

271. Nicholson C., ten Bruggencate G., Steinberg R., Stockle H. Calcium modulated in brain extracellular microenvironment demonstrated with ion-selective micropipette. Proc. Natl.Acad.Sci., USA, 1977, v. 74, N 4, p. 1287-1290.

272. Nicholson C., ten Bruggencate G., Stockle H., Steinberg R. Calcium and potassium changes in extracellular microenvironment of cat cerebellar cortex. J.Neurophysiol., 1978, v. 41, N 4, p. 1026-1039.

273. Nicoll R.A., Siggins G.R., Ling N., Bloom P.P., Guillemin R. Neuronal actions of endorphins and enkephalis among brain regions: a comparative microionophoretic study. Proc. nat.Acad.Sci. (Wash.), 1977, v. 74, p. 2584-2588

274. Norton S., Jewett R.E. A pyrrolopyrimidine with depressant action on the CNS. J.Pharmac.exp.Ther., 1966, v. 154, N I, p. 152-160.

275. Ochs S. The nature of spreading depression in neural networks. Int. Rev. Neurobiol., 1962, v. 4, N I, p. 1-69.

276. Ochs S., Hunt K., Booker H. Spreading depression using chronically implanted electrodes. Am.J.Physiol., 1961, v. 200, p. 1211-1214.

277. O'Connor M. Proposed control of seizures by neuronal electro-genic pump activity. In: Cerebral blood flow and metabolism. -Acta neuroglia scandinavica, 1979, v. 60, p. 556-557.

278. O'Connor M.J., Lewis D.V. Recurrent seizures induced by potassium in the penicillin treated hippocampus. EEG Clin.Neuro-physiol., 1974, v. 36, N 4, p. 337-448.

279. Okada K., Ayala G.F., Sung J.H. Ultrastructure of penicillin-induced epileptogenic lesion of the cerebral cortex of cats. -J.Neurophysiol. Exp. Neurol., 1971, v. 30: 337-353.

280. Ookawa Т., Bures J. Extracellular potassium shifts accompanying epileptic discharge induced in chicken hyperstriatum by systemic injection of Metrazol.- Brain Res., 1975, v. 97, N I, p. I7I-I76.

281. Orkand R.K. Extracellular potassium accumulation in the nervous system. Feder. Proc., 1980, v. 39, N 5, p. I5I5-I5I8.

282. Orkand R.K., Tang C.M. and Orkand P.M. Glial cells as potassium detectors. In: Ion-selective Microelectrodes and their Use in Excitable Tissues. E. Sykova et al. (eds.) Plenum Press New York - London, 1981, p. 331-338.

283. Pape L.G., Katzman R. Response of glia in cat sensorimotor cortex to increased extracellular potassium. Brain Res., 1972, v. 38, N I, p. 71-92.

284. Pellmar Т.С. and Wilson W.A. Synaptic mechanism of pentylen-tetrazole: Selectivity for chloride conductance.- Science, 1977, v. 197, N 4306, p. 912-914.

285. Pentreath V.W. Potassium signalling of metabolic interactions between neurons and glial cells. Trends in Neurosci., 1982, v.52, N 10, p. 339-345.

286. Pohl M., Mares P. Localization of the origin of metrazol-in-duced rhythmic electrocorticographic activity in rats. Physiol. Bohemoslov., 1983, v. 32, N 2, p. 162-170.

287. Phillis J.W., Ochs S. Excitation and depression of cortical neurones during spreading depression. Exp. Brain Res., 1971, v. 12, N I, p. 132-149.

288. Prichard J.W. Barbiturates: Physiological effects I.- In: An-tiepileptic drugs: Mechanisms of Action. G.H.Glaser et al. (eds.), Raven Press, New York, 1980, p. 505-521.

289. Prichard J.W. Phenobarbital : proposed mechanisms of antiepi-leptic action. In: Antiepileptic Drugs: Mechanisms of Action. G.H.Glaser et al. (eds.), Raven Press, New York, 1980, p. 553-561.

290. Erince D.A. Cyclical spike driving in chronically isolated cortex. Epilepsia, 1965, v. 6, N 3, p. 226-242

291. Prince D.A. Cortical cellular activities during cyclically occuring inter-ictal Epileptiform discharges. EEG Clin.Neurophysiol., 1971, v. 31, p. 469-484.

292. Prince D.A. Topical convulsant drugs and metabolic antagonists. In: Experimental Models of Epilepsy, J.K.Purpura et al. (eds.) New York, Raven Press, 1972, p. 615.

293. Prince D.A. Neurophysiology of epilepsy. Ann.Rev.Neurosci. 1978, v. I, N 3, p. 395-415.

294. Prince D.A., Benninger C., Kadis J. Evoked ionic alterations in brain slices. In: Ion Selective Microelectrodes and their

295. Use in Excitable Tissues. E.Sykova et al. (eds.). Plenum Press, New York London, 1981, p. 247-259.

296. Prince D.A., Lux H.D. , Neher E. Measurement of extracellular potassium activity in cat cortex. Brain Res., 1973, v. 50, p.489-495.

297. Prince D.A., Schwarzkroin P.A. Nonsynaptic mechanisms in epi-leptogenesis. In: Abnormal Neuronal Discharges. N.Chalazonitis and M.Boisson (eds.), Raven Press, New York, 1978, p.I-I2.

298. Purpura D.P. Review and Critique. In: Brain Function (cortical excitability and steady potentials). Berkeley and Los Angeles, 1963, p. 281-320.

299. Ranck J.B. Analysis of specific impedance of rabbit cerebral cortex. Exp. Neurol., 1963, v. 7, N I, p. 15-21.

300. Ransom B.R., Goldring S. Slow hyperpolarization in cells presumed to be glia in cerebral cortex of cat. J.Neurophysiol., 1973, v. 36, N 5, p. 879-892.

301. Ransom B.R., Holz R.W. Ionic determinations of excitability in cultured mouse dorsal root ganglion and spinal cord cells.-Brain Res., 1977, v. 136, N 3, p. 445-453.

302. Rebert C.S., Pryor G.T., Schaeffer J.A. Slow cortical potential consequences of electroconvulsive shock in rats. Physiol. Behav., 1974, v. 12, N 1, p. 131-134.

303. Reddy M.M., Bures J. Cortical K+Jл and the stimulation induced blockade of spreading depression in the rat cerebral cortex. Neurosci. Letters, 1980, v. 17, N 9, p. 243-247.

304. Reddy M.M., Koroleva V.I., Bures J. Relatioship between the stimulation induced increase of K.e and blockade of spreading depression in the cerebral cortex of rats. Physiol. Bohemoslov., 1979, v. 28, N 5', p. 466-467.

305. Richter J.A., Holtman J.R.Yr. Barbiturates: their in vivo effects and potential biochemical mechanisms. Progress in Neu-robiol., 1982, v. 18, N 4, p. 275-319.

306. Roitbak A.I., Bobrov A.V. Spreading depression resulting from cortical punctures. Acta neurobiol. exp., 1975, v. 35, p. 761768.

307. Rosen A.D. Cortical modification of an epileptogenic focus.- Epilepsia, 1979, v. 20, N 4, p. 387-394.

308. Rosenblueth A., Garcia-Ramos J. Some phenomena usually associated with spreading depression. Acta Physiol. Latino-amer., 1966, v. 15, N I, p. 142-179.

309. Rosenthal M., Somjen G. Spreading depression, sustained potential shifts and metabolic activity of cerebral cortex of cats.- J.Neurophysiol., 1973, v. 36, N 4, p. 739-749.

310. Sasaki K., Matsuda Y., Oka H., Mizumo N. Thalamo-cortical projections for recruiting responses and spindling-like responses in the parietal cortex. Exper. Brain Res., 1975, v. 22, p. 87-96.

311. Schwartzkroin P.A., Slawsky M., Probable calcium spikes in hippocampal neurons. Brain Res., 1977, vol. 135, N I, p.157-161.

312. Schwartzkroin P.A. and A.R.Wyler. Mechanisms underlying epileptiform burst discharge. Ann.Neurol., 1980, v. 7, p. 95107.

313. Selfridge 0. Studies on flutter and fibrillation. V. Some notes on the theory of flutter. Arch. Inst. Cardiol .Мех. •, 1948, v. 18, p. 177-187.

314. Shibata M., Bures J. Reverberation of cortical spreading depression along closed-loop pathway in rat cortex. J.Neuro-physiol., 1972, v. 35, N3,. p. 38I-3?8.

315. Shibata M., Bures J. Optimum topographical conditions for reverberating cortical spreading depression in rats. J.Neuro-biol., 1974, v. 5, N.I, p. I07-II8.

316. Shibata M., Bures J. Techniques for termination of reverberating spreading depression in rats. J.Neurophysiol., 1975, v. 38, N I, p. 158-166.

317. Siegfried В., Huston J.P. Properties of spreading depression-induced consumatory behaviour in rats. Physiol.Behav., 1977, v. 18, p. 841-851.

318. Sloan N., Jasper H. Indentify of spreading depression and "supression". EEG Clin.Neurophysiol., 1950, v. 5, N I, p.5967.

319. Somjen G.G. Electrophysiology of neuroglia. Am.Rev.Physiol., 1975, v. 37, p. 163-190.

320. Somjen G.G. Extracellular potassium in the mammalian central nervous system. Ann.Rev.Physiol. 1979, v. 41 * p. 159-177.

321. Somjjen G.G. Influence of potassium and neuroglia in the generation of seizures and their treatment. In: Antiepileptic Drugs: Mechanisms of Action. G.H.Glaser et al. (eds.), Raven Press, New York, 1980, p. 155-167.

322. Somjen G.G., Rosenthal M. Evoked sustained potentials and oxidation of intramitochondrial enzymes in normal and in pathological states. In: Origin of Cerebral field potentials, 1979, p. 164-175.

323. Speckman E.J., Caspers H. Paroxismal depolarization and changes in action potentials induced by pentylenetetrazol in isolated neurons of Helix pomatia. Epilepsia, 1973, v. 14, p. 397-408.

324. Speckman E.J., Caspers H. Cortical field potentials in relation to neuronal activities in seizure conditions. In: Origin of cerebral field potentials, 1979, p. 205-213.

325. Sprick U., Citzl M.-S., Ornstein K., Huston J.P. Spreading depression induced by microinjection of enkephalins into the hippocampus and neocortex. Brain Res., 1981, v. 210, N 2, p. 243252.

326. Stalmaster R.M., Hanna G.R., Epileptic phenomena of cortical freezing in the cat; persistent multifocal effects of discrete superficial lesions. Epilepsia, 1972, v. 13, p. 313324.

327. Stastny P., Mares J., Trojan S. Rapid modulation of rat cortical Na+-K+-ATPase during recovery following self-sustained af-terdischarges. Physiol.bohemoslov., 1980, v. 30, fasc.1, p.79-83.

328. Steriade M., Apostol V., Oakson G. Systemes de regulation, de l'active spontanee et evoquee des neurons du relais thalami-que moteur. Rev. cand. biol., 1972, v. 31, suppl., p. I3I-I52.

329. Stone W.E. Convulsant actions of tetrazole derivatives. -Pharmacology, 1970, v. 3, p. 367-370.

330. Sugaya E., Takato M., Noda Y. Neuronal and glial activity during spreading depression in cerebral cortex of cat. J.Neu-rophysiol., 1975, v. 38, N 4, p. 824-841.

331. Swanson P.D. Penicillin-induced metabolic alterations in isolated cerebral cortex. Arch.Neurol., 1972, v. 26, p. 169-174.

332. Swinyard E.A. Electrically Induced Convulsants. In: -Experimental Models of Epilepsy. J.K. Purpura et al. (eds.). New York, Raven Press, 1972.

333. Sykova E. Extracellular K+ accumulation in the spinal cord. In: Ion-selective Microelectrodes and their Use Excitable Tissues. E.Sykova et al. (eds.) Plenum Press, New York London, 1981, p. 139-158.

334. Sypert G.W., Ward A.A. Changes in extracellular potassium activity during neocortical propagated seizures. Exp. Neurology, 1974, v. 45, N I, p. 19-41.

335. Tang C.M., Cohen M.W., Orkand R.K. Electrogenic pumps in axons and neuroglia and extracellular potassium homeostasis. -Brain Res., 1980, v. 194,p. 283-286.

336. Tasaki J., Hagiwara S. Demoistration of two stable potential states in the squid giant axon under tetraethylammonium chloride. J.Gen.Physiol., 1957, v. 40, p. 859-885.

337. Thomas L.B., Schmidt R.P., Ward A.A. Observation of single units in chronic cortical epileptic foci and in normal and strychninized cortex. EEG Clin.Neurophysiol., 1955, v. 7, N 3, p. 478.

338. Thompson R.W., Miller J.E. Spreading cortical depression blockade of seizures produced by electroconvulsive shock. -Psychon Sci., 1967, v.9, p. 69-70.

339. Tillotson D. Inactivation of Ca conductance depend on entry of Ca ions in molluscan neurons. Proc. Nat.Acad.Sci.USA, 1979, v. 76, p. 1497-1500.

340. Traub R.D. and Llinas R. Hippocampal pyramidal cells: significance of dendritic ionic conductance for neuronal function and epileptogenesis. J.Neurophysiol., 1979, v. 42, N 2, p. 476-496.

341. Traub R.D., Wong R.K.S. Cellular mechanism of neuronsl synchronization in epilepsy. Science, 1982, v. 216, N 4547, p.745-746.

342. Tuckwell H.C. Solitions in a reaction-diffusion system. -Science, 1979, v. 205, N 4405, p. 493-495.

343. Tuckwell H.C. Predictions and properties of model of potassium and calcium ion movements during spreading cortical depression. -Int. J.Neurosci., 1980, v. 10, N I, p. 145-164.

344. Tuckwell H.C., Hermansen C.L. Ion and transmitter movements during spreading depression. Int. J.Neurosci., 1981, v. 12, p. 109-135.

345. Tuckwell H.C., Miura R.M. A mathematical model for spreading cortical depression. Biophys. J., 1978, v. 23, p. 257-276.

346. Ueda M., Bures J. Differential effects of cortical spreading depression on epileptic foci induced by various convulsants. -EEG Clin.Neurophysiol., 1977, v. 43, N 6, p. 666-674.

347. Ueda M., Bures J., Fischer J. Spreading depression elicited by thermal effects of ultrasonic irradiation of cerebral cortex in rats. Journal of neurobiol., 1977, v. 8, N 4, p. 381-392.

348. Urea G., Frenk H., Liebeskind J.C., Taylor A.N. Morphine and enkephalin: analgesic and epileptic properties. Science, 1977, v. 197, p. 83-86.

349. Vein Harreveld A. Two mechanisms for spreading depression in the chicken retina. J.Neurobiol., 1978, v. 9, N 6, p. 419-431.

350. Van Harreveld A. and E.Fifkova. Glutamate release from the retina during spreading depression. J.Neurobiol., 1970, v. 2, N I, p. 13-29.

351. Van Harreveld A., Ochs S. Cerebral impedance changes after circulatory arrest. Am.J.Physiol. , 1956, v. 187, N 3, p.159-166.

352. Van Harreveld A., Schade J.P. On distribution and movement of water and electrolytes in the cerebral cortex. In: Structure and Function of the Cerebral Cortex. Tower D.B., Schade J.P., (eds.), Elsevier, Amsterdam, I960, p. 239-254.

353. Van Harreveld A., Stamm J.S. Spreading cortical convulsions and depression. J.Neurophysiol., 1953, v. 26, N 4, p. 352-366.

354. Van Harreveld A., Stamm J.S. Cortical responses to Metrazol and sensory stimulation in the rabbit. EEG Clin.Neurophysiol., 1955, v. 184, p. 312-320.

355. Vyskocil F., Kriz N., Bures J. Potassium-selective micro-electrodes used for measuring the extracellular brain potassium during spreading depression and anoxic depolarization in rat. -Brain Res., 1972, v. 39, N 2, p. 255-259.

356. Wagner H.R., Feeney D.M., Gulotta F.P., Cote I.L. Suppression of cortical epileptiform activity by generalized and localized ECoG desynchronization. EEG Clin.Neurophysiol., 1975, v. 38, p. 449-506.

357. Walker JL., Yr. Ionospecific liquid ion-exchanger microelectrodes. Annal. Chem., 1971, v. 43, 89A-92A.

358. Walker F.D., Hild W.J. Spreading depression in tissue culture. J.Neurobiol., 1972, v. 3, N 2, p. 223-235.

359. Walsch G.O. Penicillin-iontophoresis in neocortex of cat: effects on the spontaneous and induced activity of single neurons. Epilepsia, 1971, v. 12, N I, p. I-II.

360. Ward R., Sinnett E.E. Spreading cortical depression and audiogenic seizures in mice. Exp. Neurol., I97I,v. 31, p. 437443.

361. Ward A.A., Wyier A.R. The epileptic neuron. В кн.: Нейрофизиологические механизмы эпилепсии. Тбилиси,Мецниереба, 1978,с.60-74.

362. Whieldon J.А. , van Harreveld A. Cumulative effects of minimal cortical stimulation. EEG Clin.Neurophysiol., 1950, v.2, p. 49-57.

363. Woodbury D.M. Convulsant drugs: Mechanisms of action. In: Antiepileptic Drugs: Mechanisms of Action. G.H.Glaser et al. (eds.) Raven Press, New York, 1980, p. 249-303.

364. Zachar J., Zacharova D. Initiation of Spreading Cortical Depression (in Slovak), VSAV, Bratislava, 1963.

365. Zhabotinsky A.M., Zaikin A.N., Autowave processes in a distributed chemical system. J.Theor.Biol., 1973, v. 40, N I, p. 45-50.

366. Zieglgansberger W., E.D.French, G.N.Siggins, P.E.Bloom. Opioid peptides may excite hippocampal pyramidal neurons by inhibiting adjacent inhibitory interneurons. Science, 1979, v. 205, p. 415-417.