Роль нарушений межклеточных взаимодействий в патогенезе миелотоксического действия ксенобиотиков антрациклинового ряда тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, доктор биологических наук Успенская, Юлия Александровна

• Успенская, Юлия Александровна
• доктор биологических наук
• 2007

Оглавление диссертации доктор биологических наук Успенская, Юлия Александровна

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Современные представления о механизмах цитотоксического действия ксенобиотиков. Окислительный стресс. Краткая характеристика цитотоксических эффектов модельного ксенобиотика доксорубицина.

1.2. Регуляция пролиферативной активности клеток костного мозга и запрограммированной клеточной смерти. Роль их нарушений в механизме экзогенных интоксикаций.

1.3. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции гемопоэза. Щелевые контакты как форма прямого взаимодействия клеток.

1.4. Аутокринная и паракринная регуляция клеточной активности метаболитами (АТФ, НАД+).

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Экспериментальные животные.

2.2. Выделение и культивирование клеток костного мозга in vitro.

2.3. Исследование пролиферативного статуса клеток костного мозга методом диффузионных камер in vivo.

2.4. Определение продуктов перекисного окисления липидов в суспензии клеток костного мозга.

2.5. Определение концентрации АТФ в клетках костного мозга и внеклеточном пространстве.

2.6. Определение концентрации НАД+ в клетках костного мозга и внеклеточном пространстве.

2.7. Оценка цитотоксичности доксорубицина в МТТ-тесте.

2.8. Изучение процессов апоптоза клеток, культивируемых в диффузионных камерах.

2.9. Исследование миелограммы.

2.10. Детекция апоптоза и некроза в препаратах клеток костного мозга.

2.11. Регистрация блеббинга плазматической мембраны клеток костного мозга.

2.12. Оценка экспрессии CD38 на клетках костного мозга.

2.13. Оценка экспрессии Р2Х7 на клетках костного мозга.

2.14. Оценка экспрессии коннексина 43 (Сх43) на клетках костного мозга.

2.15. Статистическая обработка результатов.

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1. Реализация цитотоксического потенциала доксорубицина in vitro и in vivo при различных режимах воздействия.

3.2. Изменение экспрессии молекул межклеточной коммуникации в клетках костного мозга при действии доксорубицина.

3.3. Нарушение пуринергической регуляции функционирования клеток костного мозга при действии доксорубицина.

3.4. Нарушение гомеостаза НАД+ в клетках костного мозга при действии доксорубицина.

3.5. Особенности реализации цитотоксической активности доксорубицина при направленной модуляции механизмов, регулирующих межклеточные взаимодействия в костном мозге.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль нарушений межклеточных взаимодействий в патогенезе миелотоксического действия ксенобиотиков антрациклинового ряда»

Исследование клеточных и молекулярных механизмов межклеточных взаимодействий - одна из приоритетных задач современной биологии и медицины. Тесная интеграция тканей и сложная система межклеточной коммуникации, включающая механизмы внутриклеточной передачи регуляторных сигналов, лежат в основе развития многоклеточного организма и поддержания его нормального функционирования.

Хотя в настоящее время основные механизмы внутриклеточной передачи сигналов с участием цитоплазматических и ядерных рецепторов гормонов, рецепторов, сопряженных с ГТФ-связывающими белками и регулируемых ионных каналов изучены, недостаточно исследованной и наиболее сложной частью проблемы межклеточной коммуникации является разъяснение механизмов согласованного взаимодействия различных лигандов, позволяющих клеткам адекватно реагировать на постоянно изменяющиеся условия среды внутри организма и вне его [53]. Особую актуальность исследование механизмов межклеточных контактов приобретает в костном мозге, где коммуникация и интеграция важны для обеспечения жизнеспособности, роста и дифференцировки гетерогенной популяции клеток, а также в силу влияния большого количества регуляторных молекул гемопоэзиндуцирующего микроокружения, обеспечивающих регуляцию гемопоэза в физиологических и патологических условиях [29, 34].

Большинство имеющихся в литературе работ в области гематологии посвящены изучению роли цитокинов, которые рассматриваются как важнейшие специализированные средства межклеточного сообщения, позволяющие клеткам обмениваться информацией [178, 233, 261, 357]. Вместе с тем, в последние годы все больший интерес представляет изучение влияния клеточных метаболитов как лигандов клеточных рецепторов на пролиферативные, дифференцировочные процессы, а также модуляции ими механизмов естественной (запрограммированной) клеточной гибели - апоптоза и патологической клеточной смерти - некроза. Однако в литературе лишь в единичных работах рассматриваются клеточные и субклеточные механизмы такого рода регуляции [186,321,332,358].

Одним из приоритетных направлений современной патофизиологии является исследование механизмов межклеточных взаимодействий в условиях токсического действия ксенобиотиков антрациклинового ряда, способных индуцировать окислительный стресс и нарушать привычные клеточные кооперации и регуляторное влияние естественных метаболитов на клеточные функции, необходимые для нормального функционирования органов и тканей. При этом наименее изученной остается проблема изменения чувствительности клеток костного мозга к действию эндогенных лигандов в условиях окислительного стресса. Это обстоятельство не позволяет разработать новые высокоэффективные лекарственные препараты для восстановления структурно-функционального гомеостаза клетки. Вместе с тем, понимание особенностей сигнальной трансдукции в клетках, находящихся в состоянии окислительного стресса, может стать основой для разработки принципиально новых технологий фармакологической коррекции патологических процессов, ассоциированных с увеличением прооксидантной активности.

Известно, что одним из базовых механизмов цитотоксичности ряда ксенобиотиков является индукция ими окислительного стресса [228, 295, 433]. Генерация свободных радикалов, сопровождающая физиологические и патологические процессы, становится причиной альтерации биомакромолекул клеток - перекисного окисления липидов, свободнорадикального повреждения нуклеиновых кислот, окисления белковых молекул и полисахаридов, а также изменения интегративных межклеточных и внутриклеточных сигнальных процессов. До сих пор проявления миелотоксичности ксенобиотиков -индукторов окислительного стресса рассматривались преимущественно в качестве обратимых или необратимых повреждений структур клеток, приводящих к дезорганизации клеточного метаболизма и нарушению функционирования органа или системы. Однако в литературе накапливаются данные о роли индукции дизрегуляторных процессов в механизме клеточной гибели [123, 339].

В этой связи патогенез многих патологических процессов и гематологических заболеваний может быть раскрыт с принципиально новых позиций - в аспекте межклеточных взаимодействий. Отсутствие на сегодняшний день сведений о веществах - протекторах угнетающего эффекта индукторов окислительного стресса на гемопоэз и неполное раскрытие механизмов альтерации клеточных структур - компонентов сигнальных систем делает актуальным разработку патогенетически обоснованной эффективной стратегии антитоксической защиты клетки путем направленной модуляции рецептор-активируемых механизмов межклеточной коммуникации.

Цель работы. Изучить патогенетическую роль нарушения внутриклеточного гомеостаза НАД+, пуринергической регуляции, коннексин-опосредованной коммуникации в клетках костного мозга в реализации цитотоксического потенциала ксенобиотика антрациклинового ряда (доксорубицина).

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить влияние ксенобиотика антрациклинового ряда на внутриклеточный пул пиридиновых нуклеотидов и метаболизм НАД+ в клетках костного мозга.

2. Исследовать влияние ксенобиотика на уровень АТФ в клетках костного мозга и внеклеточном пространстве. Оценить роль различных подтипов пуринергических рецепторов в реализации апоптогенной активности АТФ и модуляции этих процессов доксорубицином в клетках костного мозга мышей in vitro и in vivo.

3. Исследовать развитие запрограммированной и патологической клеточной гибели в клетках костного мозга, подвергнутых действию доксорубицина in vivo и in vitro. Изучить вклад повреждения мембран клеток костного мозга при действии АТФ и НАД+ на фоне применения миелотоксического ксенобиотика доксорубицина in vitro и in vivo в реализацию механизмов запрограммированной клеточной смерти.

4. Изучить влияние ксенобиотика антрациклинового ряда на АТФ- и НАД-зависимые процессы регуляции пролиферации и апоптоза клеток костного мозга. Оценить угнетающий эффект доксорубицина на различные ростки кроветворения.

5. Оценить уровень экспрессии молекул межклеточной коммуникации (пуринергического рецептора Р2Х7, С038/НАД+-гликогидролазы, коннексина 43) в клетках костного мозга мышей в физиологических условиях, а также при действии миелотоксического ксенобиотика доксорубицина in vivo.

6. Изучить особенности регуляции функциональной активности клеток костного мозга эндогенными регуляторами гемопоэза АТФ и НАД+ в норме и в условиях окислительного стресса.

7. Установить вклад НАД-зависимых механизмов в миелотоксический эффект ксенобиотика и возможность его патогенетической коррекции субстратными ингибиторами ферментов трансформации никотинамидадениндинуклеотида.

Научная новизна.

Установлено, что одним из значимых клеточных механизмов токсического действия ксенобиотика антрациклинового ряда в клетках костномозгового происхождения является индукция дизрегуляторных процессов в механизмах межклеточной коммуникации и интеграции.

Впервые установлена роль нарушения Р2Х7-ассоциированных сигнальных механизмов в реализации действия миелотоксических ксенобиотиков и изучены некоторые механизмы пуринергической дизрегуляции.

Доказано, что клеточные механизмы миелотоксического действия доксорубицина ассоциированы с нарушением экспрессии и функциональной активности НАД+-гликогидролазы/СБ38. Изучена роль НАД+-гликогидролазы/СБЗ 8 в регуляции метаболизма НАД+ в гемопоэтических клетках в условиях окислительного стресса.

Впервые обнаружено, что нарушение экспрессии и функциональной активности коннексина 43 является одним из механизмов цитотоксического эффекта доксорубицина.

Исследованы механизмы паракринной и аутокринной регуляции функциональной активности клеток в костном мозге аденозинтрифосфатом и никотинамидадениндинуклеотидом. Изучены закономерности изменения степени чувствительности клеток костного мозга к присутствующим во внеклеточном пространстве естественным метаболитам при действии ксенобиотика антрациклинового ряда.

Приоритетное значение имеют данные о том, что нарушение гомеостаза АТФ и НАД^ при действии ксенобиотика антрациклинового ряда (доксорубицина) модифицирует процессы межклеточных взаимодействий и регуляторную активность сигнальных молекул.

Выявлено, что поддержание гомеостаза НАД+ в клетках костного мозга является условием нормальной межклеточной коммуникации и внутриклеточной сигнализации. Экспериментально доказано, что применение субстратных ингибиторов НАД-конвертирующих ферментов позволяет эффективно блокировать вызванное ксенобиотиком истощение клеточного пула НАД+ и связанное с этим изменение пролиферативной активности клеток и программы клеточной смерти в гемопоэтических клетках.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Данная работа является фрагментом тем «Биохимия и патобиохимия апоптоза», «Исследование гомеостаза при экстремальных воздействиях: механизм, пути коррекции при нарушениях» (номер государственной регистрации 01970007696) и «Структурно-функциональные основы гомеостаза животных при экстремальных состояниях», выполняющихся на базе кафедры биохимии с курсом медицинской химии ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» с 2002 г., Международного научного центра исследований экстремального состояния организма при Президиуме Красноярского научного центра СО РАН с 1995 г. и на кафедре анатомии и физиологии сельскохозяйственных животных ФГОУ ВПО «Красноярский государственный аграрный университет» с 1998 г., соответственно.

Научно-теоретическое значение работы заключается в том, что в ней исследованы новые клеточные механизмы миелотоксического действия ксенобиотика антрациклинового ряда с позиции нарушения регуляторной функции АТФ и НАД+ и межклеточной коммуникации в гемопоэтических клетках, следствием чего является изменение чувствительности клеток к действию эндогенных лигандов.

Патогенетически обоснован способ коррекции миелотоксического действия доксорубицина никотинамидом - субстратным ингибитором ферментов каталитической деградации НАД+, обеспечивающий нормализацию клеточного пула НАД+ и связанное с этим восстановление процессов пролиферации и естественной гибели гемопоэтических клеток, что может являться основой для разработки новой терапевтической стратегии в лечении нарушений гемопоэза.

Постулируется нарушение в условиях окислительного стресса регуляторного влияния естественных метаболитов на клеточные функции, что подразумевает возможность его коррекции путем направленной модуляции рецептор-активируемых механизмов межклеточной коммуникации, представляющей собой мощный современный инструмент для создания новых высокоэффективных лекарственных препаратов, строго избирательно воздействующих на определенные биологические мишени и обладающих как агонистическим или антагонистическим, так и модуляторным действием.

Основной научно-технической задачей, решенной в ходе выполнения работы, явилось формирование современных представлений о роли дизрегуляции межклеточных взаимодействий и возможности ее коррекции при цитотоксическом действии ксенобиотика антрациклинового ряда.

В рамках работы оформлена заявка на патент «Способ диагностики системного воспалительного ответа организма при критических состояниях» (2007 г.) (Регистрационный № 2007109001).

Результаты диссертационного исследования внедрены в научно-исследовательскую работу ООО «Лаборатория иммунохимических методов исследования» (г. Красноярск), НИИ молекулярной медицины и патобиохимии ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», Международного научного центра исследований экстремальных состояний организма при Президиуме Красноярского научного центра СО РАН и учебный процесс кафедры анатомии и физиологии сельскохозяйственных животных ФГОУ ВПО «Красноярский государственный аграрный университет», кафедры биохимии ГОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедры фундаментальной и клинической биохимии с курсом лабораторной диагностики ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедры фармакологии с курсами клинической фармакологии, фармацевтической технологии и последипломного образования ГОУ ВПО

Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на VII Всероссийском симпозиуме «Коррекция гомеостаза», Красноярск, 1996 г.; VIII Всероссийском симпозиуме (с международным участием) «Гомеостаз и окружающая среда», Красноярск, 1997 г.; 3-ем съезде физиологов Сибири и Дальнего Востока, Новосибирск, 1997 г.; научной конференции профессорско-преподавательского состава КрасГАУ «Технологии неистощительного землепользования», Красноярск, 1997 г.; IX Международном Симпозиуме Российско-Японского медицинского обмена, Канадзава (Япония), 2001 г.; городской научно-практической конференции, посвященной 40-летию Центральной научно-исследовательской лаборатории СГМУ «Современные аспекты биологии и медицины», Томск, 2002 г.; XI Международном симпозиуме «Гомеостаз и экстремальные состояния организма», Красноярск,

2003 г.; межвузовской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии», Санкт-Петербург, 2003 г.; X Российско-Японском международном медицинском симпозиуме «Якутия - 2003», Якутск, 2003 г.; XI Международном Симпозиуме Российско-Японского медицинского обмена, Ниигата (Япония), 2004 г.; XIX съезде физиологического общества им. И.П. Павлова, Екатеринбург, 2004 г.; X Юбилейной межвузовской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии», Санкт-Петербург,

2004 г.; Всероссийской конференции молодых ученых, Красноярск, 2004 г.; XI межвузовской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии», Санкт-Петербург, 2005 г.; V Сибирском физиологическом съезде, Томск, 2005 г.; XII Симпозиуме Российско-Японского медицинского обмена, Красноярск, 2005 г; научных семинарах Межкафедральной биохимической научно-исследовательской лаборатории ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (2004-2007 гг.); заседаниях кафедры анатомии и физиологии сельскохозяйственных животных ФГОУ ВПО «Красноярский государственный аграрный университет» (1998-2007 гг.).

Положения, выносимые на защиту:

1. Одним из значимых механизмов миелотоксического действия ксенобиотиков антрациклинового ряда является индукция дизрегуляторных процессов в системе межклеточной коммуникации и интеграции, проявляющаяся изменением экспрессии молекул межклеточной коммуникации (пуринергических рецепторов Р2Х7, НАД+-гликогидролазы/СБ38 и коннексина 43) и сопровождающаяся нарушением мембран-цитоскелетных взаимодействий, пролиферативного и дифференцировочного статуса клеток костного мозга и их чувствительности к действию апоптогенных стимулов и эндогенных регуляторов гемопоэза.

2. Ксенобиотики антрациклинового ряда регулируют механизмы пролиферации и запрограммированной клеточной смерти (апоптоза) в клетках костномозгового происхождения за счет нарушения внутриклеточного гомеостаза НАД+ и пуринергической регуляции гемопоэза.

3. АТФ и НАД+, присутствуя во внеклеточном пространстве при действии миелотоксического ксенобиотика доксорубицина, модулируют процессы паракринной и аутокринной регуляции функциональной активности клеток костного мозга.

4. Патогенетическая коррекция миелотоксического эффекта ксенобиотиков антрациклинового ряда эффективно достигается применением субстратных ингибиторов ферментов каталитической конверсии никотинамидадениндинуклеотида.

15

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 30 печатных работ, из них 12 - в центральной печати (в реферируемых ВАК журналах), 2 - в международной печати.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 245 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, иллюстрирована 13 таблицами и 39 рисунками. Библиографический указатель включает 462 литературных источника, в том числе 86 отечественных и 376 иностранных авторов.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Успенская, Юлия Александровна

ВЫВОДЫ

1. Доксорубицин реализует свое миелотоксическое действие, в числе прочих механизмов, за счет снижения концентрации в клетке НАД(Ф)Н, изменения соотношения восстановленной и окисленной форм никотинамидных коферментов, и связанным с этим нарушением метаболизма НАД+ и АТФ в гемопоэтических клетках. Это проявляется выраженными сдвигами во внутри- и внеклеточном уровнях естественных метаболитов как при остром и подостром введении ксенобиотика in vivo, так и при инкубации с ним клеток костного мозга in vitro.

2. Воздействие доксорубицина на гемопоэтические клетки in vivo нарушает механизмы регуляции функциональной активности клеток костного мозга, ассоциированные с пуринергической сигнализацией, активностью НАД-конвертирующих ферментов и коннексинов: ксенобиотик уменьшает экспрессию Р2Х7 в клетках костного мозга через 24 ч и восстанавливает ее к 10 суткам; уменьшает количество CD38+ клеток костного мозга при остром и подостром воздействии; увеличивает экспрессию Сх43 в костном мозге при остром введении с последующим ее восстановлением до исходного уровня.

3. Гемопоэзповреждающее действие доксорубицина сопровождается подавлением пролиферативной активности клеток, угнетающим эффектом на эритроидный и миелоидный ростки гемопоэза, потенцированием клеточной гибели по пути апоптоза, динамическими изменениями плазматической мембраны клеток костного мозга (блеббингом), отражающими степень выраженности нарушений мембран-цитоскелетных взаимодействий, и - при увеличении дозы ксенобиотика - разрушением мембраны (некроз), что ассоциировано с нарушением экспрессии молекул межклеточной коммуникации.

4. Метаболиты с регуляторной активностью (АТФ, НАД+) регулируют характер мембран-цитоскелетных взаимоотношений, свободнорадикальные процессы и чувствительность клеток костного мозга к действию некрозогенных и апоптогенных стимулов: АТФ, присутствуя во внеклеточном пространстве, индуцирует апоптоз и обратимый блеббинг плазматической мембраны клеток костного мозга in vitro, а также оказывает модулирующее влияние на процессы генерации свободных радикалов в клетках в состоянии окислительного стресса. Присутствие НАД+ во внеклеточной среде потенцирует некроз и начальный блеббинг плазматической мембраны гемопоэтических клеток in vitro, а также продукцию реактивного кислорода.

5. Реализация активности АТФ в популяции клеток костного мозга осуществляется через Р2Х7 подтип пуринергических рецепторов. Острое и подострое воздействие миелотоксического ксенобиотика доксорубицина нарушает уровень внутри- и внеклеточной АТФ, уменьшая концентрацию АТФ внутри клеток через 24 ч и достоверно увеличивая уровень внутриклеточной и внеклеточной АТФ в костном мозге к 10 суткам, модулирует процессы запрограммированной клеточной смерти и перекисного окисления липидов, что сопровождается отменой апоптоз-индуцирующего действия АТФ, свидетельствующей о снижении чувствительности клеток к апоптогенному эффекту метаболита.

6. Важным компонентом регуляции пролиферативной и функциональной активности клеток костного мозга является внутриклеточный гомеостаз НАД+, регулируемый НАД-конвертирующими ферментами: снижение экспрессии и активности НАД-гликогидролазы (CD38) в клетках костного мозга при действии доксорубицина сопровождается отменой апоптоз- и некроз-индуцирующего действия НАД* на фоне возрастания уровня внутри- и внеклеточного НАД+, что

196 свидетельствует о снижении чувствительности гемопоэтических клеток к регуляторным эффектам эндогенного лиганда НАД+.

7. Патогенетически значимым механизмом миелотоксического действия доксорубицина является изменение экспрессии молекул коннексиновых контактов в клетках костного мозга, что сопровождается модуляцией процессов запрограммированной клеточной гибели и альтерацией чувствительности клеток к регуляторному влиянию эндогенных лигандов (АТФ, НАД+), транспортируемых коннексинами.

8. Применение никотинамида - субстратного ингибитора НАД-конвертирующих ферментов - является патогенетически обоснованным способом коррекции миелотоксического действия доксорубицина: никотинамид эффективно блокирует вызванное ксенобиотиком нарушение пролиферативной активности клеток, способствуя возрастанию количества колоние- и кластерообразующих клеток костного мозга в 3 и 1,7 раза, соответственно, и программы клеточной смерти в гемопоэтических клетках in vivo, снижая уровень доксорубицин-индуцируемого апоптоза в 1,9 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Результаты, полученные в ходе диссертационного исследования, могут быть положены в основу разработки новой фармакологической стратегии, основанной на направленной модуляции рецептор-активируемых механизмов межклеточной коммуникации (применение антагонистов пуринергических рецепторов, модулирующих апоптогенное действие АТФ в отношении гемопоэтических клеток; подавление активности НАД-конвертирующих ферментов, сопровождающейся нормализацией процессов пролиферации и запрограммированной клеточной гибели), а также использоваться в диагностике и оценке побочных эффектов действия доксорубицина на гемопоэтические клетки.

2. Комплексная оценка мембранной дисфункции в клетках костного мозга может быть использована в качестве маркера нарушения физико-химических свойств мембраны при окислительном стрессе, модулирующего активность мембран-ассоциированных белков и приводящее к снижению чувствительности клеток к действию лигандов рецепторов.

3. Миелотоксическое действие доксорубицина может быть эффективно блокировано применением никотинамида - субстратного ингибитора НАД-конвертирующих ферментов, восполняющего клеточный пул НАД+ и восстанавливающего, таким образом, пролиферативную активность клеток и программу клеточной смерти в гемопоэтических клетках.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Успенская, Юлия Александровна, 2007 год

1. Андреева, Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л.И. Андреева, Л.А. Кожемякин, А.А. Кишкун // Лаб. дело. 1988. - № 11. - С. 41-43.

2. Андреева, Л.И. Рубомициновая кардиомиопатия у крыс и возможность терапии пептидным препаратом из сердца / Л.И. Андреева, В.Х. Хавинсон // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. - Т. 116. - № 9. - С. 233235.

3. Арчаков, А.И. Микросомальное окисление / А.И. Арчаков. М.: Наука, 1975.-236 с.

4. Асатиани, B.C. Ферментные методы анализа / B.C. Асатиани. М.: Наука, 1969.-740 с.

5. Афанасьев, Б.В. Родоначальные кроветворные клетки человека: физиология и патология / Б.В. Афанасьев, В.А. Алмазов Л.: Наука, 1985. - 204 с.

6. Барабой, В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов / В.А. Барабой // Успехи соврем, биологии. 1991. - Т.111. - № 6. - С. 923-931.

7. Барышников, А.Ю. Программированная клеточная смерть (апоптоз) / А.Ю. Барышников, Ю.В. Шишкин // Российский онкол. журн. 1996. - № 1. - С. 58-61.

8. Бекерев, В.Е. Клеточные механизмы повреждения при действии различных ксенобиотиков / В.Е. Бекерев, Ю.П. Лужнов // Метаболические аспекты действия на организм индустриальных химических соединений: сб. науч. тр. Красноярск, 1988. - С. 10-14.

9. Белушкина, Н.Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н.Н. Белушкина, С.Е. Северин // Архив патологии. 2001. - № 1. - С. 51-60.

10. Благосклонный, М.В. Факторы роста и клеточные механизмы поведения доброкачественных и злокачественных опухолей и нормальных тканей /

11. М.В. Благосклонный // Успехи соврем, биологии. -1991.-Т. 111. № 2. -С. 260-275.

12. Введение в биомембранологию / под ред. А.А. Болдырева. М.: Изд-во МГУ, 1990. - 127 с.

13. Введение в молекулярную медицину / под ред. М.А. Пальцева. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. - 496 с.

14. Виленчик, М.М. ДНК-гомеостаз: механизмы поддержания и биологические последствия нарушения / М.М. Виленчик // Гомеостаз на различных уровнях организации биосистем. Новосибирск: Наука, 1991. - С. 32-42.

15. Владимиров, Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю.А. Владимиров, А.И. Арчаков. М.: Наука, 1979. - 252 с.

16. Влияние многократного введения дексаметазона на некоторые показатели эритропоэза / О.О. Ромашко, Ю.Б. Дешевой, В.Г. Лебедев и др. // Гематол. и трансфузиол. 1985. - Т. 30. - № 6. - С. 47-49.

17. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз / Н.К. Зенков, Е.Б. Меныцикова, Н.Н. Вольский, В.А. Козлов // Успехи соврем, биологии. -1999. Т. 119. - № 5. - С. 440-450.

18. Волянский, Ю.Л. Молекулярные механизмы программированной клеточной гибели / Ю.Л. Волянский, Т.Ю. Колотова, Н.В. Васильева // Успехи соврем, биологии. 1994. - Т. 114. - № 6. - С. 679-692.

19. Голиков, С.Н. Общие механизмы токсического действия / С.Н. Голиков, И.В. Саноцкий, Л.А. Тиунов. Л.: Медицина, 1986. - 280 с.

20. Гольдберг, Е.Д. Гомеостаз и регуляция кроветворения / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай // Гомеостаз и регуляция физиологических систем организма. -Новосибирск: Наука, 1992. С. 126-150.

21. Гольдберг, Е.Д. Закономерности структурной организации систем жизнеобеспечения в норме и при развитии патологического процесса / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В.В. Удут и др. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1996. -304 с.

22. Гольдберг, Е.Д. Методы культуры ткани в гематологии / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В.П. Шахов. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1992. - 264 с.

23. Гольдберг, Е.Д. Механизмы локальной регуляции кроветворения / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, Е.Ю. Шерстобоев. Томск: STT, 2000. - 148 с.

24. Гольдберг, Е.Д. Противоопухолевые антибиотики антрациклинового ряда и система крови / Е.Д. Гольдберг, В.В. Новицкий. Томск: Изд-во Том. унта, 1986.-240 с.

25. Гольдберг, Е.Д. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопоэза / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, И.А. Хлусов. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1997.-218 с.

26. Гольдберг, Е.Д. Роль опиоидных пептидов в регуляции гемопоэза / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, О.Ю. Захарова. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1990. -138 с.

27. Гольдберг, Е.Д. Справочник по гематологии с атласом микрофотограмм / Е.Д. Гольдберг. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1989. - 468 с.

28. Гордеева, А.В. Взаимосвязь между активными формами кислорода и кальцием в живых клетках / А.В. Гордеева, Р.А. Звягильская, Ю.А. Лабас // Биохимия.-2003.-Т. 68. -№ 10.-С. 1318-1322.

29. Динамическая теория регуляции кроветворения / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В.В. Жданов, И.А. Хлусов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1999. - Т. 127. - № 5. - С. 484-494.

30. Дудник, Ю.В. Механизм действия антрациклинов / Ю.В. Дудник, Г.Ф. Гаузе // Эксперим. онкология. 1982. - Т. 4. - № 4. - С. 18-22.

31. Дыгай, A.M. Воспаление и гемопоэз / A.M. Дыгай, Н.А. Клименко. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1992. - 276 с.

32. Дыгай, A.M. Роль лимфокинов в регенерации костного мозга после цитостатического воздействия / A.M. Дыгай, И.В. Богдашин, Е.Ю. Шерстобоев // Иммунология. 1991. - № 2. - С. 20-23.

33. Дыгай, A.M. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции гемопоэза / A.M. Дыгай, В.П. Шахов. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1989. - 224 с.

34. Дыгай, A.M. Роль Т-лимфоцитов в регуляции процессов пролиферации клеточных элементов эритро- и гранулоцитопоэза при стрессе / A.M. Дыгай, А.В. Михленко, В.П. Шахов // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1988. - № 2. - С. 48-51.

35. Зиганшин, А.У. Р2-рецепторы: теоретические предпосылки клинического воздействия / А.У. Зиганшин, Л.Е. Зиганшина, Дж. Бернсток // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002. - Т. 134. - № 10. - С. 365-370.

36. Кения, М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе / М.В. Кения, А.И. Лукаш, Е.П. Гуськов // Успехи соврем, биологии. 1993. - Т. 113. - № 4. - С. 456-470.

37. Кинетические аспекты гемопоэза / под ред. Г.П. Козинца, Е.Д. Гольдберга. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1982. - 311 с.

38. Куценко, С. А. Основы токсикологии / С. А. Куценко. СПб.: Фолиант, 2004. - 720 с.

39. Куцый, М.П. Участие протеаз в апоптозе / М.П. Куцый, Е.А. Кузнецова, А.И. Газиев // Биохимия. 1999. - Т. 64. - № 2. - С. 149-163.

40. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М.: Высш. шк., 1990. - 352 с.

41. Лерум, О.Д. Регуляторные аспекты пролиферации гемопоэтических клеток / О.Д. Лерум, С. Фростад // Гомеостаз и регуляция физиологических систем организма. Новосибирск: Наука, 1992. - С. 104-120.

42. Ломакин, М.С. Сравнительные аспекты структуры и функции индукторов пролиферации / М.С. Ломакин, Н.Г. Арцимович // Успехи соврем, биологии. 1991.-Т. 111.-№3.-С. 429-443.

43. Лю, Б.Н. Кислородно-перекисная концепция апоптоза и возможные варианты его механизма / Б.Н. Лю // Успехи соврем, биологии. 2001. - Т. 121. -№ 5. -С. 488-501.

44. Мазуров, А.В. Кинетика образования фермент-субстратных комплексов цитохрома Р-450 в микросомах печени крыс / А.В. Мазуров, А.В. Карякин, А.И. Арчаков // Биохимия. 1980. - № 3. - С. 474-483.

45. Меныцикова, Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е.Б. Меныцикова, Н.К. Зенков // Успехи соврем, биологии. 1993. - Т. 113. -№ 4. - С. 442-455.

46. Меныцикова, Е.Б. Механизмы развития окислительного стресса при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда / Е.Б. Меныцикова, Н.К. Зенков, А.Ф. Сафина // Успехи соврем, биологии. -1997. Т. 117. - № 3. - С. 362-373.

47. Мулявко, Н.А. Исследование особенностей поли-АОР-рибозилирования и структуры хроматина в условиях различного содержания NAD в печеникрыс / Н.А. Мулявко, С.М. Васильева, Г.В. Донченко // Укр. биохим. журн. 1990. - Т. 62. - № 6. - С. 16-22.

48. Натан, Д.Г. Регуляция кроветворения / Д.Г. Натан, К.А. Зифф // Гематол. и трансфузиол. 1994. - Т. 39. - № 2. - С. 3-10.

49. Огава, М. Стволовая кроветворная клетка: стохастическая дифференцировка и гуморальный контроль пролиферации / М. Огава // Гематол. и трансфузиол. 1990. - Т. 35. - № 2. - С. 24-29.

50. Основы физиологии человека. В 2 т. Т. 1 / под ред. Б.И. Ткаченко. СПб.,1994. 567 с.

51. Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия / М.А. Пальцев, А.А. Иванов. М.: Медицина, 1995. - 224 с.

52. Певницкий, JT.A. Программированная гибель клеток и апоптоз: значение для развития и функционирования иммунной системы / JI.A. Певницкий // Иммунология. 1996. - № 5. - С. 43-50.

53. Погорелов, В.М. Морфология апоптоза при нормальном и патологическом гемопоэзе / В.М. Погорелов, Г.И. Козинец // Гематол. и трансфузиол.1995.-Т. 40,-№5.-С. 17-25.

54. Программированная клеточная гибель / под ред. B.C. Новикова. СПб.: Наука, 1996.-276 с.

55. Продукция костномозговыми клетками гуморальных факторов при экстремальных воздействиях различного генеза / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, И.А. Хлусов и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. -Т. 116.-№9.-С. 244-246.

56. Проскуряков, С.Я. Некроз активная, управляемая форма программируемой клеточной гибели / С.Я. Проскуряков, В .Л. Габай, А.Г. Конопляников // Биохимия. - 2002. - Т. 67. - № 4. - С. 467-491.

57. Реакции гранулоцитарного ростка кроветворения в условиях экспериментальных невротических воздействий / A.M. Дыгай, Е.Г.

58. Скурихин, Н.И. Суслов и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1998.-№ 12.-С. 628-631.

59. Реакция медуллярного вещества надпочечников на действие экстремальных факторов различной природы / И.А. Хлусов, Т.И. Фомина, A.M. Дыгай, Е.Д. Гольдберг // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1997. № 3. - С. 293-295.

60. Робинсон, М.В. Апоптоз клеток иммунной системы / М.В. Робинсон, В.А. Труфакин // Успехи соврем, биологии. 1991. - Т. 111. - № 2. - С. 246-259.

61. Самуилов, В.Д. Программируемая клеточная смерть / В.Д. Самуилов, А.В. Олескин, Е.М. Лагунова // Биохимия. 2000. - Т. 65. - № 8. - С. 1029-1046.

62. Стволовая кроветворная клетка: дифференцировочный и пролиферативный потенциал / И.Л. Чертков, Е.И. Дерюгина, Р.Д. Левир и др. // Успехи соврем, биологии. 1991. - Т. 111. - № 6. - С. 905-922.

63. Тарасов, В.А. Молекулярные механизмы репарации и мутагенеза / В.А. Тарасов. М.: Наука, 1982. - 252 с.

64. Угарова, Н.Н. Биолюминесценция и биолюминесцентный анализ / Н.Н. Угарова, Л.Ю. Бровко. М.: МГУ, 1981. - 133 с.

65. Уманский, С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы / С.Р. Уманский // Молекул, биология. 1996. - Т. 30. - № 3. - С. 487-502.

66. Утешев, Д.Б. Апоптоз: фармакологические аспекты / Д.Б. Утешев, А.В. Сергеев, Б.С. Утешев // Эксперим. и клинич. фармакология. 1998. - Т. 61. -№4.-С. 57-65.

67. Участие гуморальных факторов в регуляции кроветворения при цитостатических миелосупрессиях / A.M. Дыгай, В.В. Жданов, М.Ю.

68. Минакова, Е.Д. Гольдберг // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997.- № 8. С. 161-165.

69. Фаллер, Д.М. Молекулярная биология клетки: руководство для врачей: пер. с англ. / Д.М. Фаллер, Д. Шилдс. М.: БИНОМ-Пресс, 2003.272 с.

70. Физиологическая (запрограммированная) гибель клеток при гемопоэзе / Г.И. Козинец, В.М. Погорелов, Г.М. Хазем и др. II Клин. лаб. диагностика.- 1996. -№ 1.-С. 35-38.

71. Фриденштейн, А .Я. Клеточные основы кроветворного микроокружения / А .Я. Фриденштейн, Е.А. Лурия. М.: Медицина, 1980. - 216 с.

72. Хазанов, В.А. Влияние доксорубицина in vitro на энергозависимый транспорт кальция митохондриями головного мозга крыс / В.А. Хазанов, С.А. Соломыкина, Н.Б. Смирнова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2000.-Т. 129,-№2.-С. 183-185.

73. Хансон, К.П. Апоптоз: современное состояние проблемы / К.П. Хансон // Известия АН. Серия биол. 1998. -№ 2. - С. 134-141.

74. Цыпленкова, В.Г. Апоптоз / В.Г. Цыпленкова, Н.Н. Бескровнова // Арх. патологии. 1996. - № 5. - С. 71-74.

75. Чекман, И.С. Конъюгация ксенобиотиков / И.С. Чекман, А.И. Гриневич // Фармакология и токсикология. 1988. - Т. 51. - № 1. - С. 86-89.

76. Чертков, И.Л. Клеточные основы кроветворения / И.Л. Чертков, А.Я. Фриденштейн. М.: Медицина, 1977. - 274 с.

77. Чертков, И.Л. Нормальное кроветворение / И.Л. Чертков // Гематол. и трансфузиол. 1990. - Т. 35. -№ 2. - С. 30-33.

78. Чертков, И.Л. Стволовая кроветворная клетка и ее микроокружение / И.Л. Чертков, О.А. Гуревич. М.: Медицина, 1984. - 240 с.

79. Шахов, В.П. Введение в методы культуры клеток, биоинженерии органов и тканей / В.П. Шахов, И.А. Хлусов, Г.Ц. Дамбаев и др.; под ред. В.В.

80. Новицкого, В.П. Шахова, И.А. Хлусова, Г.Ц. Дамбаева. Томск: STT, 2004. -386 с.

81. Шевченко, А.С. Увеличение проницаемости плазматической мембраны для Са при радиационно-индуцированном апоптозе тимоцитов / А.С. Шевченко // Известия АН. Серия биол. 1998. - № 2. - С. 213-219.

82. Экспрессия антигена Fas/APO-l/CD-95, опосредующего апоптоз на лейкозных клетках человека / Ю.В. Шишкин, Н.П. Седяхина, Т.Н. Заботина и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. - Т. 122. - № 11. - С. 544-546.

83. Элиот, В. Биохимия и молекулярная биология: пер. с англ. / В. Элиот, Д. Элиот; под ред. А.И. Арчакова, М.П. Кирпичникова, А.Е. Медведева, В.П. Скулачева; М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2002. - 446 с.

84. Ярилин, А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А.А. Ярилин // Иммунология. 1996. - № 6. - С. 10-20.

85. Ястребов, А.П. Регуляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов / А.П. Ястребов, Б.Г. Юшков, В.Н. Большаков. -Свердловск, 1988. 152 с.

86. A mutation affecting the lactate dehydrogenase locus Ldh-1 in the mouse. II. Mechanism of the LDH-A deficiency associated with hemolytic anemia / W. Pretsch, S. Merkle, J. Favor, T. Werner// Genetics. 1993. - Vol. 135. - P. 161170.

87. A new consensus sequence for phosphatidylserine recognition by annexins / P. Montaville, J.-M. Neumann, F. Russo-Marie et al. // J. Biol. Chem. 2002. -Vol. 277. - № 27. - P. 24684-24693.

88. A novel mechanism for coupling cellular intermediary metabolism to cytosolic Ca2+ signaling via CD38/ADP-ribosyl cyclase, a putative intracellular NAD+ sensor / L. Sun, O.A. Adebanjo, A. Koval et al. // FASEB J. 2002. - Vol. 16. -P. 302-314.

89. A receptor for phosphatidylserine-specific clearance of apoptotic cells / V.A. Fadok, D.L. Bratton, D.M. Rose et al. // Nature. 2000. - Vol. 405. - № 6782. -P. 85-90.

90. A role for calpain in a common apoptosis pathway / M.K. Squier, A.C. Miller, A.M. Malkinson et al. // J. Cell. Biochem. 1995. - Suppl. 19b. - P. 303.

91. A self-restricted CD38-connexin 43 cross-talk affects NAD+ and cyclic ADP-ribose metabolism and regulates intracellular calcium in 3T3 fibroblasts / S. Bruzzone, L. Franco, L. Guida et al. // J. Biol. Chem. 2001. - Vol. 276. - № 51.-P. 48300-48308.

92. Accumulation of DNA damage and reduced levels of nicotine adenine dinucleotide in the brains of Atm-deficient mice / N. Stern, A. Hochman, N. Zemach et al. // J. Biol. Chem. 2002. - Vol. 277. - № 1. - P. 602-608.

93. Actions of molecules which regulate hemopoiesis on endothelial cells: memoirs of common ancestors? / F. Bussolino, E. Bocchietto, F. Silvagno et al. // Pathol. Res. Pract.- 1994.-Vol. 190.-№ 9-10.-P. 834-839.

94. Activation and involvement of p38 mitogen-activated protein kinase in glutamate-induced apoptosis in rat cerebellar granule cells / H. Kawasaki, T. Morooka, S. Shimohama et al. // J. Biol. Chem. 1997. - Vol. 272. - № 30. - P. 18518-18521.

95. Activation of mitogen-activated protein kinase by H2O2 / K.Z. Guyton, Y. Liu, M. Gorospe et al. // J. Biol.Chem. 1996. - Vol. 271. - P. 4138-4142.

96. Adams, J.M. Ways of dying: multiple pathways to apoptosis / J.M. Adams // Genes & Dev. 2003. - Vol. 17. - P. 2481-2495.

97. Adenosine triphosphate-induced oxygen radical production and CD lib up-regulation: Ca++ mobilization and actin reorganization in human eosinophils / S. Dichmann, M. Idzko, U. Zimpfer et al. // Blood. 2000. - Vol. 95. - № 3. - P. 973-978.

98. ADP-ribosylation of membrane proteins: unveiling the secrets of a crucial regulatory mechanism in mammalian cells / F. Koch-Nolte, S. Adriouch, P. Bannas et al. // Ann. Med. 2006. - Vol. 38. - № 3. - P. 188-199.

99. Adriamycin (ADM) induced apoptosis in transitional cell cancer (TCC) cell lines accompanied by p21 WAF1/CIP1 induction / V.N. Bilim, Y. Tomita, T. Kawasaki et al. // Apoptosis. 1997. - Vol. 2. - № 2. - P. 207-213.

100. Alkylating DNA damage stimulates a regulated form of necrotic cell death / W.-X. Zong, D. Ditsworth, D.E. Bauer et al. // Genes & Dev. 2004. - Vol. 18. - P. 1272-1282.

101. Alteration of the cell cycle regulatory function of p53 in murine erythroleukemia cells by Bcl-2 / J.J. Ryan, C.A. Gottlieb, G. Nunez et al. // Blood. 1993. - Vol. 82. -№ 10. - Suppl. 1.-P. 441a.

102. An ATP-activated channel is involved in mitogenic stimulation of human T lymphocytes / O.R. Baricordi, D. Ferrari, L. Melchiorri et al. // Blood. 1996. -Vol. 87.-№2.-P. 682-690.

103. Anthracyclines: molecular advances and pharmacologic developments in antitumor activity and cardiotoxicity / G. Minotti, P. Menna, E. Salvatorelli et al. // Pharmacol. Rev. 2004. - Vol. 56. - P. 185-229.

104. Antibodies to CD3/T-cell receptor complex induce death by apoptosis in immature T-cells in thymic cultures / C.A. Smith, G.T. Williams, R. Kingston et al. // Nature. 1989. -Vol. 337. -P. 181-184.

105. Apoptosis induced by inhibition of intercellular contact / R.C. Bates, A. Buret, D.F. Helden et al. // J. Cell Biol. 1994. - Vol. 125. - P. 403-415.

106. Arends, M.J. Apoptosis: the role of the endonuclease / M.J. Arends, R.G. Morris, A.H. Wyllie // Amer. J. Pathology. 1990. - Vol. 136. - № 3. - P. 593-608.

107. Astrocyte-derived ATP induces vesicle shedding and IL-lp release from microglia / F. Bianco, E. Pravettoni, A. Colombo et al. // J. Immunol. 2005. -Vol. 174.-P. 7268-7277.

108. Ataullakhanov, F.I. What determines the intracellular ATP concentration / F.I. Ataullakhanov, V.M. Vitvitsky // Biosci. Rep. 2002. - Vol. 22. - № 5-6. - P. 501-511.

109. ATP activates DNA synthesis by acting on P2X receptors in human osteoblast-like MG-63 cells / E. Nakamura, Y. Uezono, K. Narusawa et al. // Am. J. Physiol. 2000. - Vol. 279. - № 2. - P. C510-C519.

110. ATP release through connexin hemichannels in corneal endothelial cells / P. Gomes, S.P. Srinivas, W.V. Driessche et al. // Investigat. Ophthalmol. Vis. Sci. -2005.-Vol. 46.-P. 1208-1218.

111. Autocrine and paracrine calcium signaling by the CD38/NAD+/cyclic ADP-ribose system / A. De Flora, E. Zocchi, L. Guida et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci. -2004.-Vol. 1028.-P. 176-191.

112. Autocrine T-cell suicide mediated by APO-l/(Fas/CD95) / J. Dhein, H. Walczak, C. Baumler et al. // Nature. 1995. - Vol. 373. - P. 438-448.

113. Bachmann, K.A. Cytochrome P-450 isoforms: clinical significance and methods for their assessment in vivo / K.A. Bachmann // G. Ital. Chim. Clin. 1994. -Vol. 19.-№2.-P. 75-96.

114. Bachmann, K.A. Genotyping and phenotyping the cytochrome p-450 enzymes / K.A. Bachmann // Am. J. Ther. 2002. - Vol. 9. - № 4. - P. 309-316.

115. Bao, L. Connexins are mechanosensitive / L. Bao, F. Sachs, G. Dahl // Am. J. Physiol. 2004. - Vol. 287. - P. C1389-C1395.

116. Bao, X. Mechanism of regulation of the gap junction protein connexin 43 by protein kinase C-mediated phosphorylation / X. Bao, G.A. Altenberg, L. Reuss // Am. J. Physiol. 2004. - Vol. 286. - P. C647-C654.

117. Barisic, K. Biochemistry of apoptotic cell death / K. Barisic, J. Petrik, L. Rumora //Acta Pharm.-2003.-Vol. 53.-№3.-P. 151-164.

118. Bcl-2 inhibition of neural death: decreased generation of reactive oxygen species / DJ. Kane, T.A. Sarafian, R. Anton et al. // Science. 1993. - Vol. 262. - P. 1274-1277.

119. Benestad, H.B. Diffusion chamber (DC) culturing of haemopoietic cells: a reliable assay system for regulators of proliferation? / H.B. Benestad, E.O. Toogood//Exp. Hematol.- 1982.-Vol. 10. -№ 2. P. 161-171.

120. Benestad, H.B. Murine haematopoiesis studied with the diffusion chamber technique / H.B. Benestad, H. Brevik. Oslo: Norwegian Defence Research Establishment (NDRE), 1972. - 143 p.

121. Bindokas, V.P. Excitotoxic degeneration is initiated at non-random sites in cultured rat cerebellar neurons / V.P. Bindokas, R.J. Miller // J. Neurosci. -1995.-Vol. 15.-P. 6999-7011.

122. Bioluminescence detection of ATP release mechanisms in epithelia / A.L. Taylor, В .A. Kudlow, K.L. Marrs et al. // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 275. -№ 5. -P. C1391-C1406.

123. Bodin, P. Purinergic signalling: ATP release / P. Bodin, G. Burnstock // Neurochem. Res. 2001. - Vol. 26. - № 8-9. - P. 959-969.

124. Boyd, M.R. Biochemical mechanisms in chemical-induced lung injury: roles of metabolic activation / M.R. Boyd // Crit. Rev. Toxicol. 1980. - Vol. 7. - № 2. -P. 103-176.

125. Broker, L.E. Cell death independent of caspases: a review / L.E. Broker, F.A.E. Kruyt, G. Giaccone // Clin. Cancer Res. 2005. - Vol. 11. - P. 3155-3162.

126. Burnstock, G. Cellular distribution and functions of P2 receptor subtypes in different systems / G. Burnstock, G.E. Knight // Int. Rev. Cytol. 2004. - Vol. 240.-P. 31-304.

127. Burnstock, G. Introduction: P2 receptors / G. Burnstock // Curr. Top Med. Chem. 2004. - Vol. 4. - № 8. - P. 793-803.

128. Burnstock, G. Purinergic signalling / G. Burnstock // Br. J. Pharmacol. 2006. -Vol. 147.-P. S172-S187.

129. Bursch, W. Cell death by apoptosis and its protective role against disease / W. Bursch, F. Oberhammer, R. Schulte-Hermann // Trends Pharmacol. Sci. 1992. -Vol. 13.-P. 245-251.

130. Calcium, ATP, and ROS: a mitochondrial love-hate triangle / P.S. Brookes, Y. Yoon, J.L. Robotham et al. // Am. J. Physiol. 2004. - Vol. 287. - P. C817-C833.

131. CD38 controls ADP-ribosyltransferase-2-catalyzed ADP-ribosylation of T cell surface proteins / C. Krebs, S. Adriouch, F. Braasch et al. // J. Immunol. 2005. -Vol. 174.-P. 3298-3305.

132. CD38 expressed on human monocytes: a coaccessory molecule in the superantigen-induced proliferation / M.-T. Zilber, S. Gregory, R. Mallone et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2000. - Vol. 97. - № 6. - P. 2840-2845.

133. CD38 in hematopoiesis / D. Сатрапа, T. Suzuki, E. Todisko, A. Kitanaka // Chem. Immunol. 2000. - Vol. 75. - P. 169-188.

134. CD38 in T- and B-cell functions / P. Deterre, V. Berthelier, B. Bauvois et al. // Chem. Immunol. 2000. - Vol. 75. - P. 146-168.

135. CD38 ligation inhibits normal and leukemic myelopoiesis / E. Todisco, T. Suzuki, K. Srivannaboon et al. // Blood. 2000. - Vol. 95. - № 2. - P. 535-542.

136. CD38/cyclic ADP-ribose signaling: role in the regulation of calcium homeostasis in airway smooth muscle / D.A. Deshpande, T.A. White, S. Dogan et al. // Am. J. Physiol. 2005. - Vol. 288. - P. L773-L788.

137. Cell cycle arrest of proliferating neuronal cells by serum deprivation can result in either apoptosis or differentiation / M.K. Howard, L.C. Burke, C. Mailhos et al. // J. Neurochem. 1993. - Vol. 60.-№5.-P. 1783-1791.

138. Cell death and p53 in mature lymphocytes / S.B. Coutts, A.R. Clarke, S.E. Howie et al. // J. Pathol. 1994. - Vol. 173. - Suppl. 1. - P. 162.

139. Chailakhyan, L.M. Ligand-receptor and junction-mediated cell-cell interactions: comparison of the two principles / L.M. Chailakhyan // Differentiation. 1990. -Vol. 45. -№ l.-P. 1-6.

140. Chang, H.Y. Proteases for cell suicide: functions and regulation of caspases / H.Y. Chang, X. Yang // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 2000. - Vol. 64. - № 4. -P. 821-846.

141. Chipuk, J.E. Do inducers of apoptosis trigger caspase-independent cell death? / J.E. Chipuk, D.R. Green // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2005. - Vol. 6. - № 3. -P. 268-275.

142. Clapham, D.E. Calcium signalling / D.E. Clapham // Cell. 1995. - Vol. 80. -№2. -P. 259-268.

143. Clarke, M.F. Molecular determination of progenitor cell fate: interactions which direct cell differentiation, growth or apoptosis / M.F. Clarke, I. Apel, C. Gottlieb //Blood. 1993.-Vol. 82.-№ Ю.-Suppl. l.-P. 114a.

144. Clementi, E. The inositol 1,4,5-trisphosphate-generating agonist ATP enhances DNA cleavage induced by tert-butylhydroperoxide / E. Clementi, A. Guidarelli, O. Cantoni//Exp. Cell Res.-1998.-Vol. 239.-№ l.-P. 175-178.

145. Cole, K.K. Poly(ADP-ribose) polymerase inhibition prevents both apoptotic-like delayed neuronal death and necrosis after H202 injury / K.K. Cole, J.R. Perez-Polo // J. Neurochem. 2002. - Vol. 82. - № 1. - P. 19-29.Ь

146. Connexin 43 hemichannels mediate Ca -regulated transmembrane NAD fluxes in intact cells / S. Bruzzone, L. Guida, E. Zocchi et al. // FASEB J. 2001. -Vol. 15. -№ l.-P. 10-12.

147. Connexin mediates gap junction-independent resistance to cellular injury / J.H.-C. Lin, J. Yang, S. Liu et al. // J. Neurosci. 2003. - Vol. 23. - № 2. - P. 430441.

148. Connexin-43 gap junctions are involved in multiconnexin-expressing stromal support of hemopoietic progenitors and stem cells / J.A. Cancelas, W.L.M. Koevoet, A.E. Koning et al. // Blood. 2000. - Vol. 96. - № 2. - P. 498-505.

149. Connexin-43 hemichannels opened by metabolic inhibition / S.A. John, R. Kondo, S-Y. Wang et al. // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274. - P. 236-240.

150. Connexins regulate calcium signaling by controlling ATP release / M.L. Cotrina, J.H.-C. Lin, A. Alves-Rodrigues et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. -Vol. 95. - № 26. - P. 15735-15740.

151. Control of apoptosis by the cellular ATP level / C. Richter, M. Schweizer, A. Cossarizza, C. Franceschi // FEBS Lett. 1996. - Vol. 378. - № 2. - P. 107-110.

152. Coutinho-Silva, R. P2z/P2X7 receptor-dependent apoptosis of dendritic cells / R. Coutinho-Silva, P.M. Persechini, R. Bisaggio // Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 276. -№ 5.-P. C1139-C1147.

153. Creighton, Т.Е. Disulfide bonds as probes of protein folding pathways / Т.Е. Creighton // Methods Enzymol. 1986. - Vol. 131. - P. 83-106.

154. Cumulative and irreversible cardiac mitochondrial dysfunction induced by doxorubicin / S. Zhou, A. Starkov, M.K. Froberg et al. // Cancer Res. 2001. -Vol. 61.-P. 771-777.

155. Cytolytic P2X purinoceptors / F. Di Virgilio, P. Chiozzi, S. Falzoni et al. // Cell Death Differ. 1998. - Vol. 5. - P. 191-199.

156. Dagher, P.C. Modeling ischemia in vitro: selective depletion of adenine and guanine nucleotide pools / P.C. Dagher // Am. J. Physiol. 2000. - Vol. 279. -№ 4. - P. C1270-C1277.

157. Demple, B. Oxidative DNA damage: repair and inducible cellular responses / B. Demple//Prog. Clin. Biol. Res. 1990.-Vol. 340A. - P. 155-167.

158. Detection of local ATP release from activated platelets using cell surface-attached firefly luciferase / R. Beigi, E. Kobatake, M. Aizawa, G.R. Dubyak // Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 276. -№ 1. - P. C267-C278.

159. Di Lisa, F. Pathophysiological relevance of mitochondria in NAD+ metabolism / F. Di Lisa, M. Ziegler // FEBS Lett. 2001. - Vol. 492. - № 1-2. - P. 4-8.

160. Dib, K. BETA 2 integrin signaling in leukocytes / K. Dib // Front Biosci. 2000. -Vol. 5. - P. D438-451.

161. Different basal NAD levels determine opposite effects of poly(ADP-ribosyl)polymerase inhibitors on H202-induced apoptosis / S. Coppola, C. Nosseri, V. Maresca, L. Ghibelli // Exp. Cell Res. 1995. - Vol. 221. - № 2. -P. 462-469.

162. Different prooxidant levels stimulate growth, trigger apoptosis, or produce necrosis of insulin-secreting RINm5F cells. The role of intracellular polyamines /

163. J.M. Dypbukt, M. Ankarcrona, M. Burkitt et al. // J. Biol. Chem. 1994. - Vol. 269. - № 48. - P. 30553-30560.

164. Differential assembly of rat purinergic P2X7 receptor in immune cells of the brain and periphery / M. Kim, V. Spelta, J. Sim et al. // J. Biol. Chem. 2001. -Vol. 276. - № 26. - P. 23262-23267.

165. Dinarello, C.A. Interleukin-1 and interleukin-6 antagonism / C.A. Dinarello // Blood. 1991. - Vol. 77. - P. 1627-1652.

166. Direct and synergistic effects of interleukin 11 on murine hemopoiesis in culture / M. Musashi, Y. Yang, S.R. Paul et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1991. — Vol. 88. -№ 3. P. 765-769.

167. Direct association of the gap junction protein connexin-43 with ZO-1 in cardiac myocytes / T. Toyofuku, M. Yabuki, K. Otsu et al. // J. Biol. Chem. 1998. -Vol. 273. -№21. -P. 12725-12731.

168. Disruption of gap junctional communication by the platelet-derived growth factor is mediated via multiple signaling pathways / M.Z. Hossain, A.B. Jagdale, P. Ao et al. // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274. - P. 10489-10496.

169. Distinct caspase cascades are initiated in receptor-mediated and chemical-induced apoptosis / X.-M. Sun, M. MacFarlane, J. Zhuang et al. // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274. - № 8. - P. 5053-5060.

170. Dive, C. Drug-target interactions: only the first step in the commitment to a programmed cell death? / C. Dive, J.A. Hickman // Br. J. Cancer. 1991. - Vol. 64. -№ l.-P. 192-196.

171. Doroshow, J.H. Effect of anthracycline antibiotics on oxygen radical formation in rat heart / J.H. Doroshow // Cancer Res. 1983. - Vol. 43. - № 2. - P. 285295.

172. Doxorubicin induces apoptosis in normal and tumor cells via distinctly different mechanisms: intermediacy of H2O2- and p53-dependent pathways / S. Wang, E.A. Konorev, S. Kotamraju et al. // J. Biol. Chem. 2004. - Vol. 279. - № 24. -P. 25535-25543.

173. Dubyak, G.R. Signal transduction via P2-purinergic receptors for extracellular ATP and other nucleotides / G.R. Dubyak, C. El-Moatassim // Am. J. Physiol. -1993. Vol. 265. - № 3. - P. C577-C606.

174. Dynamic changes of gap junctions and cytoskeleton during in vitro culture of cattle oocyte cumulus complexes / P. Sutovsky, J.E. Flechon, B. Flechon et al. // Biol. Reprod. 1993.-Vol. 49.-P. 1277-1287.

175. Effects of interleukin 3, interleukin 6, and granulocyte colony-stimulating factor on sorted murine splenic progenitor cells / S. Okada, T. Suda, J. Suda et al. // Exp. Hematol.- 1991.-Vol. 19.-№ 1.-P. 42-46.

176. Effects of various inducers on the expression of P2X7 receptor in human peripheral blood mononuclear cells / X.-J. Zhang, G.-G. Zheng, X.-T. Ma et al. // ShengLiXueBao.-2005.-Vol. 57.-№2.-P. 193-198.

177. Eguchi, Y. Intracellular ATP levels determine cell death fate by apoptosis or necrosis / Y. Eguchi, S. Shimizu, Y. Tsujimoto // Cancer Res. 1997. - Vol. 57. -№ 10.-P. 1835-1840.

178. Enzymology of NAD+ homeostasis in man / G. Magni, A. Amici, M. Emanuelli et al. // Cell. Mol. Life Sci. 2004. - Vol. 61. - P. 19-34.

179. Epithelial membrane proteins induce membrane blebbing and interact with the P2X7 receptor С terminus / H.L. Wilson, S.A. Wilson, A. Surprenant, R.A. North // J. Biol. Chem. 2002. - Vol. 277. - № 37. - P. 34017-34023.

180. Erythropoietin can promote erythroid progenitor survival by repressing apoptosis through Bcl-XL and Bcl-2 / M. Silva, D. Grillot, A. Benito et al. // Blood. -1996.-Vol. 88.-№5.-P. 1576-1682.

181. Evans, W.H. Gap junctions: structure and function // W.H. Evans, P.E. Martin//Mol. Membr. Biol. 2002. - Vol. 9.-P. 121-136.

182. Evidence that Bcl-2 represses apoptosis by regulating endoplasmic reticulum-associated Ca fluxes / M. Lam, G. Dubyak, L. Chen et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1994.-Vol. 91,-№ 14. - P. 6569-6573.

183. Expression of ADP-ribosyltransferase on normal T lymphocytes and effects of nicotinamide adenine dinucleotide on their function / S. Okamoto, O. Azhipa, Y. Yu et al. // J. Immunol. 1998. - Vol. 160. - P. 4190-4198.

184. Expression of P2X7 in human hematopoietic cell lines and leukemia patients / X.-J. Zhang, G.-G. Zheng, X.-T. Ma et al. // Leuk. Res. 2004. - Vol. 28. - P. 1313-1322.

185. Expression of P2X7 purinoceptors on human lymphocytes and monocytes: evidence for nonfunctional P2X7 receptors / В J. Gu, W.Y. Zhang, L.J. Bendall et al. // Am. J. Physiol. 2000. - Vol. 279. - № 4. - P. CI 189-C1197.

186. Extracellular ATP and ADP activate transcription factor NF-kappa В and induce endothelial cell apoptosis / M. von Albertini, A. Palmetshofer, E. Kaczmarek et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998. - Vol. 248. - № 3. - P. 822-829.

187. Extracellular ATP as a trigger for apoptosis or programmed cell death / L.M. Zheng, A. Zychlinsky, C.C. Liu et al. // J. Cell Biol. 1991. - Vol. 112. - P. 279-288.

188. Extracellular ATP causes apoptosis and necrosis of cultured mesangial cells via P2Z/P2X7 receptors / E. Schulze-Lohoff, C. Hugo, S. Rost et al. // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 275. - № 6. - P. 962-971.

189. Extracellular ATP causes ROCK I-dependent bleb formation in P2X7-transfected HEK293 cells / A. Morelli, P. Chiozzi, A. Chiesa et al. // Mol. Biol. Cell. 2003. - Vol. 14. - № 7. - P. 2655-2664.

190. Extracellular ATP increases cation fluxes in human erythrocytes by activation of the P2X7 receptor / R. Sluyter, A.N. Shemon, J.A. Barden, J.S. Wiley // J. Biol. Chem. 2004. - Vol. 279. - № 43. - P. 44749-44755.

191. Extracellular ATP induces cytokine expression and apoptosis through P2X7 receptor in murine mast cells / E. Bulanova, V. Budagian, Z. Orinska et al. // J. Immunol. 2005. - Vol. 174. - P. 3880-3890.

192. Extracellular ATP-induced calcium signaling in mIMCD-3 cells requires both P2X and P2Y purinoceptors / S.-L. Xia, L. Wang, M.N. Cash et al. // Am. J. Physiol. 2004. - Vol. 287. - P. F204-F214.

193. Extracellular cyclic ADP-ribose increases intracellular free calcium concentration and stimulates proliferation of human hemopoietic progenitors / M. Podesta, E. Zocchi, A. Pitto et al. // FASEB J. 2000. - Vol. 14. - № 5. - P. 680-690.

194. Extracellular matrix proteoglycans control the fate of bone marrow stromal cells / Y. Bi, C.H. Stuelten, T. Kilts et al. // J. Biol. Chem. 2005. - Vol. 280. - № 34.-P. 30481-30489.

195. Extracellular NAD+ regulates intracellular free calcium concentration in human monocytes / A. Gerth, K. Nieber, N.J. Oppenheimer, S. Hauschildt // Biochem. J. 2004. - Vol. 382. - № 3. - P. 849-856.

196. Extracellular nicotinamide adenine dinucleotide induces T cell apoptosis in vivo and in vitro / Z.-X. Liu, O. Azhipa, S. Okamoto et al. // J. Immunol. 2001. -Vol. 167.-P. 4942-4947.

197. Faria, R.X. Are second messengers crucial for opening the pore associated with P2X7 receptor? / R.X. Faria, F.P. DeFarias, L.A. Alves // Am. J. Physiol. 2005. -Vol. 288.-P. C260-C271.

198. Filipovic, D.M. Inhibition of PARP prevents oxidant-induced necrosis but not apoptosis in LLC-PK1 cells / D.M. Filipovic, X. Meng, W.B. Reeves // Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 277. - № 3. - P. F428-F436.

199. Fink, S.L. Apoptosis, pyroptosis, and necrosis: mechanistic description of dead and dying eukaryotic cells / S.L. Fink, B.T. Cookson // Infect. Immun. 2005. -Vol. 73.-№4.-P. 1907-1916.

200. G protein-coupled P2 purinoceptors: from molecular biology to functional responses / M.R. Boarder, G.A. Weisman, J.T. Turner, G.F. Wilkinson // Trends Pharmacol. Sci. 1995. - Vol. 16.-№4. -P. 133-139.

201. Gap junction protein connexin-43 interacts directly with microtubules / B.N. Giepmans, I. Verlaan, T. Hengeveld et al. // Curr. Biol. 2001. - Vol. 11. - № 17.-P. 1364-1368.

202. Gap junctional communication and connexin43 expression in relation to apoptotic cell death and survival of granulosa cells / D.V. Krysko, S. Mussche, L. Leybaert, K. D^erde // J. Histochem. Cytochem. 2004. - Vol. 52. - № 9. -P. 1199-1207.

203. Gating and regulation of connexin 43 (Cx43) hemichannels / J.E. Contreras, J.C. Saez, F.F. Bukauskas, M.V.L. Bennett // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. -Vol. 100. -№20. -P. 11388-11393.

204. Gazitt, Y. Fluctuations and ultrastructural localization of oncoproteins and cell cycle regulatory proteins during growth and apoptosis of synchronized AGF cells / Y. Gazitt, G.W. Erdos // Cancer Res. 1994. - Vol. 54. - № 4. - P. 950956.

205. Gerke, V. Annexins: from structure to function / V. Gerke, S.E. Moss // Physiol. Rev. 2002. - Vol. 82. - № 2. - P. 331-371.

206. Gerschenson, L.E. Apoptosis: a different type of cell death / L.E. Gerschenson, R.J. Rotello // FASEB J. 1992. - Vol. 6. - P. 2450-2455.

207. Ghosh, A. Calcium signaling in neurons: molecular mechanisms and cellular consequences / A. Ghosh, M.E. Greenberg // Science. 1995. - Vol. 268. - P. 239-247.

208. Giancotti, F.G. Integrin signaling / F.G. Giancotti, E. Ruoslahti // Science. -1999. Vol. 285. - № 5430. - P. 1028-1033.

209. Glycosaminoglycan binding properties of annexin IV, V, and VI / R. Ishitsuka, K. Kojima, H. Utsumi et al. // J. Biol. Chem. 1998. - Vol. 273. - № 16. - P. 9935-9941.

210. Goldberg, G.S. Gap junctions between cells expressing connexin 43 or 32 show inverse permselectivity to adenosine and ATP / G.S. Goldberg, A.P. Moreno, P.D. Lampe // J. Biol. Chem. 2002. - Vol. 277. - № 39. - P. 36725-36730.

211. Gores, G.J. Plasma membrane bleb formation and rupture: a common feature of hepatocellular injury / G.J. Gores, B. Herman, J.J. Lemasters // Hepatology. -1990.-Vol. 11.-№4.-P. 690-698.

212. Green, D.R. Apoptotic pathways: ten minutes to dead / D.R. Green // Cell. -2005.-Vol. 121.-№5.-P. 671-674.

213. Haemopoietic colony stimulating factors promote cell survival by suppressing apoptosis / G.T. Williams, C.A. Smith, E. Spooncer et al. // Nature. 1990. -Vol. 343.-P. 76-79.

214. Hagmann, J. Regulation of plasma membrane blebbing by the cytoskeleton / J. Hagmann, M.M. Burger, D. Dagan // J. Cell Biochem. 1999. - Vol. 73. - № 4. -P. 488-499.

215. Halliwell, B. Free radicals in biology and medicine / B. Halliwell, J.M.C. Gutteridge. Oxford: University press, 2003. - 936 p.

216. Hamblin, T.J. CD38: what is it there for? / T.J. Hamblin // Blood. 2003. - Vol. 102.-№6.-P. 1939-1940.

217. Hampton, M.B. Dual regulation of caspase activity by hydrogen peroxide: implications for apoptosis / M.B. Hampton, S. Orrenius // FEBS Lett. 1997. -Vol. 414.-№3.-P. 552-556.

218. Haniey, M.B. Growth hormone-induced stimulation of multilineage human hematopoiesis / M.B. Hanley, L.A. Napolitano, J.M. McCune // Stem Cells. -2005.-Vol. 23.-№8.-P. 1170-1179.

219. Hardy, C.L. Cellular interactions in hemopoietic progenitor cell homing: a review / C.L. Hardy, J.J. Minguell // Scanning Microsc. 1993. - Vol. 7. - № 1. -P. 333-341.

220. Heldin, C.-H. Signal transduction: multiple pathways, multiple options for therapy / C.-H. Heldin // Stem Cells. 2001. - Vol. 19. - № 4. - P. 295-303.

221. Heldin, C.-H. Platelet-derived growth factor: mechanism of action and possible in vivo function / C.-H. Heldin, B. Westmark // Cell Regul. 1990. -Vol. l.-№8.-P. 555-566.

222. Hematopoiesis: gap junction intercellular communication is likely to be involved in regulation of stroma-dependent proliferation of hemopoietic stem cells / R.E. Ploemacher, A.E. Mayen, A.E. Koning et al. // Hematology. 2000. - Vol. 5. -P. 133-147.

223. Hogg, N. The leukocyte integrins / N. Hogg // Immunol. Today. 1989. -Vol. 8. -P. 111-114.

224. Horton, A.A. Lipid peroxidation and mechanisms of toxicity / A.A. Horton, S. Fairhurst // Crit. Rev. Toxicol. 1987. - Vol. 18. - № 1. - P. 27-79.

225. Human CD38: a glycoprotein in search of a function / F. Malavasi, A. Funaro, S. Roggero et al. // Immunol. Today. 1994. - Vol. 15. - № 3. - P. 95-97.

226. Huppertz, B. The apoptosis cascade morphological and immunohistochemical methods for its visualization / B. Huppertz, H.G. Frank, P. Kaufmann // Anat. Embryol. - 1999. - V.200. - P. 1-18.

227. Hydrogen peroxide-induced injury of cells and its prevention by inhibitors of poly(ADP-ribose) polymerase / I.U. Schraufstatter, P.A. Hyslop, D.B. Hinshaw et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1986. - Vol. 83. - № 13. - P. 4908-4912.

228. Immortalized human bone marrow microvascular endothelial cells (BMEC-1) support long term multilineage hematopoiesis / S. Rafii, EJ. Candal, F. Shapiro et al. // Blood. 1995. - Vol. 86. - № 10. - Suppl. l.-P. 495a.

229. Kappus, H. Oxidative stress in chemical toxicity / H. Kappus // Arch. Toxicol. -1987.-Vol. 60.-№ 1-3,-P. 144-149.

230. Kappus, H. Toxic drug effect associated with oxygen metabolism: redox cycling and lipid peroxidation / H. Kappus, H. Sies // Experientia. 1981. - Vol. 37. -№ 12.-P. 1233-1241.

231. Kelsell, D.P. Human diseases: clues to cracking the connexin code? / D.P. Kelsell, J. Dunlop, M.B. Hodgins // Trends Cell Biol. 2001. - Vol. 11. - № 1. -P. 2-6.

232. Kinetics of cell lysis, dye uptake and permeability changes in cells expressing the rat P2X7 receptor / C. Virginio, A. MacKenzie, R.A. North, A. Surprenant // J. Physiol. 1999. - Vol. 519. - № 2. - P. 335-346.

233. Kirchgessner, A.L. Excitotoxicity in the enteric nervous system / A.L. Kirchgessner, M.-T. Liu, F. Alcantara // J. Neurosci. 1997. - Vol. 17. - № 22. -P. 8804-8816.

234. Kishimoto, T. Cytokine signal transduction / T. Kishimoto, T. Taga, S. Akira // Cell. 1994. - Vol. 76. - № 2. - P. 253-262.

235. Kovalev, I.E. Characteristic features of metabolism of xenobiotics in the system of cytochrome P-450 in crow (Corvus cornix) liver / I.E. Kovalev, N.V. Shipulina // Dokl. Biochem. Biophys. 2005. - Vol. 400. - P. 21-23.

236. Krenacs, Т. Connexin43 gap junctions in normal, regenerating, and cultured mouse bone marrow and in human leukemias: their possible involvement in blood formation / T. Krenacs, M. Rosendaal // Am. J. Pathol. 1998. - Vol. 152. -P. 993-1004.

237. Kreutzkamp, B. Drug metabolism by the cytochrome p-450 enzyme. Variability of polymorphisms and exogenous carriers / B. Kreutzkamp // Med. Monatsschr. Pharm. 2006. - Vol. 29. - № 2. - P. 48-50.

238. Kroemer, G. The mitochondrial death/life regulator in apoptosis and necrosis / G. Kroemer, B. Dallaporta, M. Resche-Rigon // Annu. Rev. Physiol. 1998. -Vol. 60.-P. 619-642.

239. Kunzelmann-Marche, C. Regulation of phosphatidylserine transbilayer redistribution by store-operated Ca entry. Role of actin cytoskeleton / C. Kunzelmann-Marche, J.-M. Freyssinet, M.C. Martinez // J. Biol. Chem. 2001. -Vol. 276.- №7. -P. 5134-5139.

240. Laliberte, R.E. ATP treatment of human monocytes promotes caspase-1 maturation and externalization / R.E. Laliberte, J. Eggler, C.A. Gabel // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274. - № 52. - P. 36944-36951.

241. Lampe, P.D. Regulation of gap junctions by phosphorylation of connexins / P.D. Lampe, A.F. Lau // Arch. Biochem. Biophys. 2000. - Vol. 384. - № 2. - P. 205-215.

242. Lane, J.D. Active relocation of chromatin and endoplasmic reticulum into blebs in late apoptotic cells / J.D. Lane, V.J. Allan, P.G. Woodman // J. Cell Sci. -2005. Vol. 118. - P. 4059-4071.

243. Laurent, G. Signaling pathways activated by daunorubicin / G. Laurent, J.-P. Jaffrezou // Blood. 2001. - Vol. 98. - № 4. - P. 913-924.

244. Lawen, A. Apoptosis an introduction / A. Lawen // Bioessays. - 2003. - Vol. 25.-P. 888-896.

245. Lazebnik, Y.A. Nuclear events of apoptosis in vitro in cell-free mitotic extracts: a model system for analysis of the active phase of apoptosis / Y.A. Lazebnik, S. Cole, C.A. Cooke //J. Cell Biology. 1993. -Vol. 123. -№ l.-P. 7-22.

246. Lee, H.C. Enzymatic functions and structures of CD38 and homologs / H.C. Lee // Chem. Immunol. 2000. - Vol. 75. - P. 39-59.

247. Lee, H.C. Mechanisms of calcium signaling by cyclic ADP-ribose and NAADP / H.C. Lee // Physiol. Rev. 1997. - Vol. 77. - P. 1133-1164.

248. Lennon, S.V. The role of calcium in the induction of apoptosis in human tumour cell lines / S.V. Lennon, S.A. Kilfeather, T.G. Cotter // Biochem. Soc. Trans. -1992. Vol. 20. -№ 1. - P. 77S.

249. Levine, A.I. The p53 tumour suppressor gene / A.I. Levine, J. Momand, C. Finley // Nature. 1991. - Vol. 351. - № 6326. - P. 453-458.

250. Ligand-induced internalization of CD38 results in intracellular Ca2+ mobilization: role of NAD+ transport across cell membranes / E. Zocchi, C. Usai, L. Guida et al. // FASEB J. 1999. - Vol. 13. - P. 273-283.

251. Lin, S.H. Nicotinamide: a nutritional supplement that provides protection against neuronal and vascular injury / S.H. Lin, Z.Z. Chong, K. Maiese // J. Med. Food. -2001.-Vol. 4.-№ l.-P. 27-38.

252. Localization of CD38 in murine В lymphocytes to plasma but not intracellular membranes / M.E. Moreno-Garcia, A. Sumoza-Toledo, F.E. Lund, L. Santos-Argumedo // Mol. Immunol. 2005. - Vol. 42. - № 6. - P. 703-711.

253. Loetscher, P. Poly(ADP-ribose) may signal changing metabolic conditions to the chromatin of mammalian cells / P. Loetscher, R. Alvarez-Gonzalea, F.R. Althaus // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987. - Vol. 84. - P. 1286-1289.

254. Logan, A. Intracrine regulation at the nucleus a further mechanism growth factor activity? / A. Logan // J. Endocr. - 1990. - Vol. 125. - P. 339-343.

255. Lum, H. Oxidant stress and endothelial cell dysfunction / H. Lum, K.A. Roebuck // Am. J. Physiol. 2001. - Vol. 280. - № 4. - P. C719-C741.

256. Lutz, W.K. Genotoxic and epigenetic chemical carcinogenesis: one process, different mechanisms / W.K. Lutz, P. Maier // Trends Pharmacol. Sci. 1988. -Vol. 9. - № 9. - P. 322-326.

257. Maiese, K. Nicotinamide: necessary nutrient emerges as a novel cytoprotectant for the brain / K. Maiese, Z.Z. Chong // Trends Pharmacol. Sci. 2003. - Vol. 24.-№5.-P. 228-232.

258. Marshall, C.J. Tumor supressor genes / C.J. Marshall // Cell. 1991. - Vol. 64.-P. 313-326.

259. Martin, P.E.M. Incorporation of connexins into plasma membranes and gap junctions / P.E.M. Martin, W.H. Evans // Cardiovasc. Res. 2004. - Vol. 62. -№2.-P. 378-387.

260. Massive cell death of immature hematopoietic cells and neurons in Bcl-x-deficient mice / N. Motoyama, F. Wang, K.A. Roth et al. // Science. 1995. -Vol. 267.-P. 1506-1510.

261. Membrane blebbing during apoptosis results from caspase-mediated activation of ROCK I / M.L. Coleman, E.A. Sahai, M. Yeo et al. // Nat. Cell Biol. 2001. -Vol. 3.-№4.-P. 339-345.

262. Messam, C.A. Asynchrony and commitment to die during apoptosis / C.A. Messam, R.N. Pittman // Exp. Cell Res. 1998. - Vol. 238. - № 2. - P. 389-398.

263. Mice deficient for the ecto-nicotinamide adenine dinucleotide glycohydrolase CD38 exhibit altered humoral immune responses / D.A. Cockayne, T.Muchamuel, J.C. Grimaldi et al. // Blood. 1998. - Vol. 92. - № 4. - P. 13241333.

264. Micro filament-disrupting agents prevent the formation of apoptotic bodies in tumor cells undergoing apoptosis / T.G. Cotter, S.V. Lennon, J.M. Glynn, D.R. Green // Cancer Res. 1992. - Vol. 52. - № 4. - P. 997-1005.

265. Mills, J.C. Extranuclear apoptosis: the role of the cytoplasm in the execution phase / J.C. Mills, N.L. Stone, R.N. Pittman II J. Cell Biol. 1999. - Vol. 146. -№4.-P. 703-708.

266. Mitochondrion as a novel target of anticancer chemotherapy / P. Costantini, E. Jacotot, D. Decauding, G. Kroemer // J. Natl. Cancer Inst. 2000. Vol. 92. - № 13.-P. 1042-1053.

267. Mitochondrio~nuclear translocation of AIF in apoptosis and necrosis / E. Daugas, S.A. Susin, N. Zamzami et al. // FASEB J. 2000. - Vol. 14. - P. 729-739.

268. Molecular and biochemical mechanisms in teratogenesis involving reactive oxygen species / P.G. Wells, Y. Bhuller, C.S. Chen et al. // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2005. - Vol. 207. - Suppl. 2. - P. 354-366.

269. Montecino-Rodriguez, E. Expression of connexin 43 (Cx43) is critical for normal hematopoiesis / E. Montecino-Rodriguez, H. Leathers, K. Dorshkind // Blood. 2000. - Vol. 96. - № 3. - P. 917-924.

270. Montecino-Rodriguez, E. Regulation of hematopoiesis by gap junction-mediated intercellular communication / E. Montecino-Rodriguez, K. Dorshkind // J. Leuk. Biol. 2001. - Vol. 70. - P. 341-347.

271. Morphological, electrophysiological and coupling characteristics of bone marrow-derived mononuclear cells an in vitro-model / A J. Rastan, T. Walther, M. Kostelka et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2005. - Vol. 27. - P. 104-110.

272. Mosser, D.D. Induced thermotolerance to apoptosis in a human T lymphocyte cell line / D.D. Mosser, L.H. Martin // J. Cell. Physiol. 1992. - Vol. 151. - P. 561-570.

273. Multiple P2X and P2Y receptor subtypes in mouse J774, spleen and peritoneal macrophages / R. Coutinho-Silva, D.M. Ojcius, D.C. Gorecki et al. // Biochem. Pharmacol. 2005. - Vol. 69. - № 4. - P. 641-655.

274. Munshi, C.B. Evidence for a causal role of CD38 expression in granulocytic differentiation of human HL-60 cells / C.B. Munshi, R. Graeff, H.C. Lee // J. Biol. Chem. 2002. - Vol. 277. - № 51. - P. 49453-49458.

275. Myles, G.M. DNA repair / G.M. Myles, A. Sancar // Chem. Res. Toxicol. -1989. Vol. 2. - № 4. - P. 197-226.

276. NAD degradation and regulation of CD38 expression by human monocytes/macrophages / M. Pfister, A. Ogilvie, C.P. Silva et al. // Eur. J. Biochem.- 2001. -Vol. 268.-P. 5601-5608.

277. NAD-induced T cell death: ADP-ribosylation of cell surface proteins by ART2 activates the cytolytic P2X7 purinoceptor / M. Seman, S. Adriouch, F. Scheuplein et al.// Immunity. -2003. -Vol. 19.-№4.-P. 571-582.

278. Nagata, S. The Fas death factor / S. Nagata, P. Golstein // Science. 1995. -Vol. 267.-P. 1449-1456.

279. Namazi, M.R. Nicotinamide: a potential addition to the anti-psoriatic weaponry / M.R. Namazi // FASEB J. 2003.-Vol. 17.-P. 1377-1379.

280. Naumovski, L. Overexpression of Bcl-2 in HL-60 myeloid leukemia cells prolongs survival of terminally differentiated cells by inhibiting apoptosis / L. Naumovski, M.L. Cleary // Blood. 1993. - Vol. 82. - № 10. - Suppl. l.-P. 183a.

281. New roles for astrocytes: gap junction hemichannels have something to communicate / M.V.L. Bennett, J.E. Conteras, F.F. Bukauskas, J.C. Saez // Trends Neurosci.-2003.-Vol. 26. -№ 11. -P. 610-617.

282. O.Nguyen, Y.K. Granulocyte colony stimulating factor / Y.K. Nguyen // J. Fla. Med. Assoc. 1994. - Vol. 81. -№ 7. - P. 467-469.

283. Nicholson, B.J. Gap junctions from cell to molecule / B.J. Nicholson // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116. - P. 4479-4481.

284. Nicotinamide induces apoptosis and reduces collagen I and pro-inflammatory cytokines expression in rat hepatic stellate cells / A. Traister, I. Breitman, E. Bar-Lev et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2005. - Vol. 40. - № 10. - P. 1226-1234.

285. Nicotinamide therapy protects against both necrosis and apoptosis in a stroke model / J. Yang, L.K. Klaidman, M.L. Chang et al. // Pharmacol. Biochem. Behav. 2002. - Vol. 73. - № 4. - P. 901 -910.

286. Nicotinamide-adenosine dinucleotide regulates muscarinic receptor-coupled К+/М/ channels in rodent NG 108-15 cells / H. Higashida, J. Robbins, A. Egorova et al. // J. Physiol. 1995. - Vol. 482. -№ 2. - P. 317-323.

287. Nishioka, W.K. Susceptibility to cytotoxic T lymphocyte-induced apoptosis is a function of the proliferative status of the target / W.K. Nishioka, R.M. Welsh // J. Exp. Med. 1994. - Vol. 179. - P. 769-774.

288. NMR structure of a receptor-bound G-protein peptide / E.A. Dratz, J.E. Furstenau, C.G. Lambert et al. // Nature. 1993. - Vol. 363. - P. 276-281.

289. North, R.A. Molecular physiology of P2X receptors / R.A. North // Physiol. Rev. 2002. - Vol. 82. - № 4. - P. 1013-1067.

290. Novak, I. ATP as a signaling molecule: the exocrine focus / I. Novak // News Physiol. Sci.-2003.-Vol. 18.-№ l.-P. 12-17.

291. Olanow, C.W. A radical hypothesis for neurodegeneration / C.W. Olanow //

292. P2X7 receptor-dependent and -independent T cell death is induced by nicotinamide adenine dinucleotide / H. Kawamura, F. Aswad, M. Minagawa et al.//J. Immunol.-2005.-Vol. 174.-P. 1971-1979.

293. P2X7 receptor-dependent blebbing and the activation of Rho-effector kinases, caspases, and IL-1(3 release / P.A. Verhoef, M. Estacion, W. Schilling, G.R. Dubyak // J. Immunol. 2003. - Vol. 170. - P. 5728-5738.

294. P2X7 receptor-mediated apoptosis of human cervical epithelial cells / Q. Wang, L. Wang, Y.-H. Feng et al. // Am. J. Physiol. 2004. - Vol. 287. - P. C1349-C1358.

295. P53-dependent apoptosis modulates the cytotoxicity of anticancer agents / Lowe S.W, Ruley H.E., Jacks Т., Housman D.E. // Cell. 1993. - Vol. 74. - № 6. - P. 957-967.

296. Panchin, Y.V. Evolution of gap junction proteins the pannexin alternative / Y.V. Panchin // J. Exp. Biol. - 2005. - Vol. 208. - P. 1415-1419.

297. Paracrine roles of NAD+ and cyclic ADP-ribose in increasing intracellular calcium and enhancing cell proliferation of 3T3 fibroblasts / L. Franco, E. Zocchi, C. Usai et al. // J. Biol. Chem. 2001. - Vol. 276. - № 24. - P. 2164221648.

298. Park, J.R. Lack of Bcl-2 protein expression in a primitive hematopoietic stem cell population / J.R. Park, I.D. Bernstein, D.M. Hockenbery // Blood. 1993. -Vol. 82.-№ 10. - Suppl. l.-P. 11a.

299. Parrish, A.B. Kinase regulation of cytochrome c-induced apoptosis in oncogenesis / A.B. Parrish, Z.T. Schafer, S. Kornbluth // AAC Meeting Abstracts. 2006. - Vol. 47. - P. 581-582.

300. Partial agonists and antagonists reveal a second permeability state of human lymphocyte P2Z/P2X7 channel / J.S. Wiley, C.E. Gargett, W. Zhang et al. // Am. J. Physiol. 1998. - Vol. 275. - № 5. - P. C1224-C1231.

301. Рагу о virus H-l-induced cell death: influence of intracellular NAD consumption on the regulation of necrosis and apoptosis / Z. Ran, B. Rayet, J. Rommelaere, S. Faisst // Virus Res. 1999. - Vol. 65. -№ 2. - P. 161-174.

302. Peroxide-induced membrane blebbing in endothelial cells associated with glutathione oxidation but not apoptosis / R.M.A. Van Gorp, J.L.V. Broers, C.P.M. Reutelingsperger et al. // Am. J. Physiology. 1999. - Vol. 277. - № 1. -P. C20-C28.

303. Pharmacologic properties of P2z/P2X7 receptor characterized in murine dendritic cells: role on the induction of apoptosis / O.K. Nihei, A.C.C. Carvalho, W.Savino, L.A. Alves // Blood. 2000. - Vol. 96. - № 3. - P. 996-1005.

304. Pharmacological modulation of poly(ADP-ribose) polymerase-mediated cell death: exploitation in cancer chemotherapy / P.A. Nguewa, M.A. Fuertes, C. Alonso, J.M. Perez // Mol. Pharmacol. 2003. - Vol. 64. - P. 1007-1014.

305. Phelps, P.C. Cytosolic ionized calcium and bleb formation after acute cell injury of cultured rabbit renal tubule cells / P.C. Phelps, M.W. Smith, B.F. Trump // Lab. Invest. 1989. - Vol. 60. - № 5. - P. 630-642.

306. Philipson, L. From growth arrest to growth suppression / L. Philipson, V. Sorrentino //J. Cell Biochem. 1991. - Vol. 46. -P. 95-101.

307. Phillips, A.J. Ras pathway signaling accelerates programmed cell death in the pathogenic fungus Candida albicans / A.J. Phillips, J.D. Crowe, M. Ramsdale // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006. - Vol. 103. - № 3. - P. 726-731.

308. Phosphatidylserine exposure in В lymphocytes: a role for lipid packing / J.I. Elliott, A. Sardini, J.C. Cooper et al. // Blood. 2006. - Vol. 108. - № 5. - P. 1611-1617.

309. Phosphatidylserine induces apoptosis in adherent cells / K. Iguchi, K. Hirano, M. Hamatake, R. Ishida // Apoptosis. 2001. - Vol. 6. - P. 263-268.

310. Phosphatidylserine-dependent adhesion of T cells to endothelial cells / J. Qu, J. Adam, D.M. Bloxham et al. // Biochim. Biophys. Acta. 2000. - Vol. 1501. -№ 2-3.-P. 99-115.

311. Plasma malondialdehyde as biomarker for oxidative stress: reference interval and effects of life-style factors / F. Nielsen, B.B. Mikkelsen, J.B. Nielsen et al. // Clin. Chem. 1997.-Vol. 43.-№7.-P. 1209-1214.

312. Plasma membrane channels formed by connexins: their regulation and functions / J.C. Saez, V.M. Berthoud, M.C. Branes et al. // Physiol. Rev. 2003. - Vol. 83. -P. 1359-1400.

313. Plotkin, L.I. Transduction of cell survival signals by connexin-43 hemichannels / L.I. Plotkin, S.C. Manolagas, T. Bellido // J. Biol. Chem. 2002. - Vol. 277. -№ 10.-P. 8648-8657.

314. Potential adhesion mechanisms for localisation of haemopoietic progenitors to bone marrow stroma / P.J. Simmons, A. Zannettino, S. Gronthos, D. Leavesley // Leuk. Lymphoma. 1994. - Vol. 12. - № 5-6. - P. 353-363.

315. Prevention of nitric oxide-induced neuronal injury through the modulation of independent pathways of programmed cell death / S.H. Lin, A. Vincent, T. Shaw et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2000. - Vol. 20. - № 9. - P. 1380-1391.

316. Proapoptotic plasma membrane pore: P2X7 receptor / A. Morelli, D. Ferrari, G. Bolognesi et al. // Drug Dev. Res. -2001. Vol. 52. -№ 4. - P. 571-578.

317. Promoting effects of serum-free murine bone marrow endothelial cell conditioned medium on the growth of bone marrow endothelial cells / X.Y. Zhou, Q.R. Wang, Y.H. Huang et al. // Sheng Li Xue Bao. 2005. - Vol. 57. -№2.-P. 199-204.

318. Proteomic and functional evidence for a P2X7 receptor signalling complex / M. Kim, L.-H. Jiang, H.L. Wilson et al. // EMBO J. 2001. - Vol. 20. - № 22. - P. 6347-6358.

319. Pseudoapoptosis induced by brief activation of ATP-gated P2X7 receptors / A.B. Mackenzie, M.T. Young, E. Adinolfi, A. Surprenant // J. Biol. Chem. 2005. -Vol. 280. - № 40. - P. 33968-33976.

320. Purinergic P2X7 receptor: a pivotal role in inflammation and immunomodulation / F. Di Virgilio, S. Falzoni, C. Mutini et al. // Drug Dev. Res. 1998. - Vol. 45. -№3-4.-P. 207-213.

321. Raff, M.C. Social controls of cell survival and cell death / M.C. Raff // Nature. -1992. Vol. 356. - P. 397-400.

322. Ratajczak, M.Z. Micro vesicles: from «dust to crown» / M.Z. Ratajczak // Blood. 2006. - Vol. 108. - № 9. - P. 2885-2886.

323. Receptor-stimulated death pathway is opened by antigen in mature T cells / J.H. Russell, C.L. White, D.Y. Loh et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. -Vol. 88.-P. 2151-2155.

324. Reciprocal expression of CD38 and CD34 by adult murine hematopoietic stem cells / F. Tajima, T. Deguchi, J.H. Laver et al. // Blood. 2001. - Vol. 97. - № 9. -P. 2618-2624.

325. Reed, J.C. Mechanisms of apoptosis / J.C. Reed // Am. J. Pathol. 2000. - Vol. 157.-P. 1415-1430.

326. Regulation of cytosolic free calcium concentration by extracellular nucleotides in human hepatocytes / C. Schofl, M. Ponczek, T. Mader et al. // Am. J. Physiol. -1999. Vol. 276. -№ 1. - P. G164-G172.

327. Regulation of dendritic cell trafficking by the ADP-ribosyl cyclase CD38: impact on the development of humoral immunity / S. Partida-Sanchez, S. Goodrich, K. Kusser et al. // Immunity. 2004. - Vol. 20. - № 3. - P. 279-291.

328. Regulation of intracellular levels of NAD: a novel role for CD38 / P. Aksoy, T.A. White, M. Thompson, E.N. Chini // Biochem. Biophys. Res. Commun. -2006.-Vol. 345.-№4.-P. 1386-1392.

329. Regulation of P2X7-induced pore formation and cell death in pericyte-containing retinal microvessels / T. Sugiyama, H. Kawamura, S. Yamanishi et al. // Am. J. Physiol. 2005. - Vol. 288. - P. C568-C576.

330. Reneker, L.W. Ras-signaling is required for lens growth and development / L.W. Reneker, L. Xie // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003. - Vol. 44. - P. 3256.

331. Rescue of cells from apoptosis by inhibition of active GSH extrusion / L. Ghibelli, C. Fanelli, G. Rotilio et al. // FASEB J. 1998. - Vol. 12. - P. 479486.

332. Reutelingsperger, C.P. Annexins: key regulators of haemostasis, thrombosis, and apoptosis / C.P. Reutelingsperger // Thromb Haemost. 2001. - Vol. 86. - № 1. -P. 413-419.

333. Rice, W.G. Induction of endonuclease-mediated apoptosis in tumor cells by C-nitroso-substituted ligands of poly(ADP-ribose) polymerase / W.G. Rice, C.D. Hillyer, B. Harten // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. - Vol. 89. - P. 77037707.

334. Richter, C. Mitochondrial calcium release induced by prooxidants / C. Richter, J. Schlegel // Toxicol. Lett. 1993. - Vol. 67. - P. 119-127.

335. Role of CSF-1 in bone and bone marrow development / M.G. Cecchini, W. Hofstetter, J. Halasy et al. // Mol. Reprod. Dev. 1997. - Vol. 46. - № 1. - P. 75-83.

336. Role of glucocorticoids in the regulation of bone marrow hemopoiesis in stress reaction / A.M. Dygai, V.P. Shakhov, A.V. Mikhlenko, E.D. Goldberg // Biomed. Pharmacother. 1991. - Vol. 45. - № 1. - P. 9-14.

337. Role of Ras signaling in erythroid differentiation of mouse fetal liver cells: functional analysis by a flow cytometry-based novel culture system / J. Zhang, M. Socolovsky, A.W. Gross, H.F. Lodish // Blood. 2003. - Vol. 102. - № 12. -P. 3938-3946.

338. Rosendaal, M. Hematopoietic capacity of connexin43 wild-type and knock-out fetal liver cells not different on wild-type stroma / M. Rosendaal, C. Jopling // Blood. -2003. Vol. 101. -№ 8. - P. 2996-2998.

339. Rosendaal, M. Regulatory pathways in blood-forming tissue with particular reference to gap junctional communication / M. Rosendaal, T.T. Krenacs // Pathol. Oncol. Res. 2000. - Vol. 6. - № 4. p. 243-249.

340. Sachs, L. Control of programmed cell death in normal and leukemic cells: new implications for therapy / L. Sachs, J. Lotem // Blood. 1993. - Vol. 82. - № 1. -P. 15-21.

341. Saffitz, J.E. Connexin expression and turnover: implications for cardiac excitability / J.E. Saffitz, J.G. Laing, K.A. Yamada // Circ. Res. 2000. -Vol. 86.-P. 723.

342. Salden, J. Nicotinamide-induced apoptosis in insulin producing cells is associated with cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase / J. Salden, N. Welsh //Mol. Cell Endocrinol. 1998. - Vol. 139. -№ 1-2. - P. 99-107.

343. SAPK2/p38-dependent F-Actin reorganization regulates early membrane blebbing during stress-induced apoptosis / J. Huot, F. Houle, S. Rousseau et al. // J. Cell Biol.- 1998.-Vol. 143.-№5.-P. 1361-1373.

344. Satoh, M.S. Role of poly(ADP-ribose) formation in DNA repair / M.S. Satoh, T. Lindahl // Nature. 1992. - Vol. 356. - № 6367. - P. 356-358.

345. Sauer, H. Mechanical strain-induced Ca waves are propagated via ATP release and purinergic receptor activation / H. Sauer, J. Hescheler, M. Wartenberg // Am. J. Physiol. 2000. - Vol. 279. - № 2. - P. C295-C307.

346. Schwartz, H.S. DNA damage by anthracycline drugs in human leukemia cells / H.S. Schwartz, P.M. Kanter // Cancer Lett. 1981. - Vol. 13. - № 4. - P. 309313.

347. Zubiaur et al. // Int. Immunol. 2001. - Vol. 13. - № 4. - P. 397-409. 401.Reanalysis of P2X7 receptor expression in rodent brain / J.A. Sim, M.T. Young,

348. H.-Y. Sung et al. // J. Neurosci. 2004. - Vol. 24. - № 28. - P. 6307-6314. 402.Skulachev, V.P. Bioenergetic aspects of apoptosis, necrosis and mitoptosis / V.P.

349. Skulachev // Apoptosis. 2006. - Vol. 11. - № 4. - P. 473-485. 403.Smith, C.W. Leukocyte-endothelial cell interactions / C.W. Smith // Semin.

350. Taipale, J. Growth factors in the extracellular matrix / J. Taipale, J. Keski-Oja // FASEB J. 1997. - Vol. 11.-№ l.-p. 51-59.

351. The biochemistry of programmed cell death / G. Kroemer, P.X. Petit, N. Zamzami et al. // FASEB J. 1995. - Vol. 9. - P. 1277-1287.

352. The effect of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor on myeloid cells and its clinical applications / A.D. Hill, H.A. Naama, S.E. Calvano, J.M. Daly // J. Leukoc. Biol. 1995. - Vol. 58. - № 6. - P. 634-642.

353. The immunosuppressant drug FK506 ameliorates secondary mitochondrial dysfunction following transient focal cerebral ischemia in the rat / A. Nakai, S. Kuroda, T. Kristian, B.K. Siesjo // Neurobiol. Dis. 1997. - Vol. 4. - № 3-4. -P. 288-300.

354. The increase in H202-induced apoptosis by ADP-ribosylation inhibitors is related to cell blebbing / L. Ghibelli, C. Nosseri, S. Coppola et al. // Exp. Cell Res. -1995. Vol. 221. - № 2. - P. 470-477.

355. The nucleotide receptor P2X7 mediates actin reorganization and membrane blebbing in RAW 264.7 macrophages via p38 MAP kinase and Rho / Z.A. Pfeiffer, M. Aga, U. Prabhu et al. // J. Leukoc. Biol. 2004. - Vol. 75. - P. 1173-1182.

356. The P2X7 receptor sustains the growth of human neuroblastoma cells through a substance P-dependent mechanism / L. Raffaghello, P. Chiozzi, S. Falzoni et al. // Cancer Res. 2006. - Vol. 66. - P. 907-914.

357. The P2X7 receptor: a key player in IL-1 processing and release / D. Ferrari, C. Pizzirani, E. Adinolfi et al. // J. Immunol. 2006. - Vol. 176. - P. 3877-3883.

358. The permeability transition pore complex: a target for apoptosis regulation by caspases and Bcl-2-related proteins / I. Marzo, C. Brenner, N. Zamzami et al. // J. Exp. Med.- 1998.-Vol. 187.-№8.-P. 1261-1271.

359. The protooncogene MYC can break В cell tolerance / Y. Refaeli, K.A. Field, B.C. Turner et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005. - Vol. 102. - № 11. -P. 4097-4102.

360. The roles of ATP and calcium in morphological changes and cytotoxicity induced by 1,4-benzoquinone in platelets / S.K. Lee, S.M. Chung, M.Y. Lee et al. //Biochim. Biophys. Acta. -2002. Vol. 1569. -№ 1-3.-P. 159-166.

361. The stress-activated protein kinase pathway mediates cell death following injury induced by cis-platinum, UV irradiation or heat / B.W. Zanke, K. Boudreau, E. Rubie et al. // Curr. Biol. 1996. - Vol. 6. - № 5. - P. 606-613.

362. Thompson, C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease / C.B. Thompson // Science. 1995. - V. 267. - P. 1456-1462.

363. Thrombin stimulates wortmannin-inhibitable phosphoinositide 3-kinase and membrane blebbing in CHRF-288 cells / G.S. Vemuri, J. Zhang, R. Huang et al. //Biochem. J. 1996. - Vol. 314.-P. 805-810.

364. Toler, S.M. Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of drug-induced retinopathy / S.M. Toler // Experimental Biology and Medicine. 2004. -Vol. 229.-P. 607-615.

365. Topology of CD38 / A. De Flora, L. Franco, L. Guida et al. // Chem. Immunol. -2000.-Vol. 75.-P. 79-98.

366. Torgerson, R.R. The actin-myosin cytoskeleton mediates reversible agonist-induced membrane blebbing / R.R. Torgerson, M.A. McNiven // J. Cell Sci. -1998.-Vol. 111.-P. 2911-2922.

367. Toyoshima, F. Fas induces cytoplasmic apoptotic responses and activation of the MKK7-JNK/SAPK and MKK6-p38 pathways independent of CPP32-like proteases / F. Toyoshima, T. Moriguchi, E. Nishida // J. Cell Biol. 1997. - Vol. 139. -№ 4. - P. 1005-1015.

368. Transcriptional activation and repression mediated through the Мус transcription factor network / D.E. Ayer, P. Hurlin, C. Queva et al. // J. Cell. Biochem. -1995.-Suppl. 19a.-P. 3.

369. Transforming growth factor-|31 to the bone / K. Janssens, P. Dijke, S. Janssens, W.V. Hul // Endocr. Rev. 2005. - Vol. 26. - № 6. - P. 743-774.

370. Transient expression of phosphatidylserine at cell-cell contact areas is required for myotube formation / S.M. van den Eijnde, M.J.B. van den Hoff, C.P.M. Reutelingsperger et al. // J. Cell Sci. -2001. Vol. 114. - P. 3631-3642.

371. Tritton, T.R. The anticancer agent adriamycin can be actively cytotoxic without cutering cells / T.R. Tritton, G. Jee // Science. 1982. - Vol. 217. - P. 248-250.

372. Tyrosine phosphorylation of HSP90 within the P2X7 receptor complex negatively regulates P2X7 receptors / E. Adinolfi, M. Kim, M.T. Young et al. // J. Biol. Chem. 2003. - Vol. 278. - № 39. - P. 37344-37351.

373. Upregulated expression of Bcl-2 in multiple myeloma cells induced by exposure to doxorubicin, etoposide, and hydrogen peroxide / Y. Tu, F.H. Xu, J. Liu et al. // Blood. 1996. - Vol. 88. -№ 5.-P. 1805-1812.

374. Virag, L. Purines inhibit poly(ADP-ribose) polymerase activation and modulate oxidant-induced cell death / L. Virag, C. Szabo // FASEB J. 2001. - Vol. 15. -P. 99-107.

375. Virag, L. The therapeutic potential of poly(ADP-ribose) polymerase inhibitors / L. Virag, C. Szabo // Pharmacol. Rev. 2002. - Vol. 54. - № 3. - P. 375-429.

376. Volbracht, C. ATP controls neuronal apoptosis triggered by microtubule breakdown or potassium deprivation / C. Volbracht, M. Leist, P. Nicotera // Mol. Med. 1999. - Vol. 5. - № 7. - P. 477-489.

377. Wallace, K.B. Mitochondrial targets of drug toxicity / K.B. Wallace, A.A. Starkov // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2000. - Vol. 40. - P. 353-388.

378. Waskiewicz, A.J. Mitogen and stress response pathways: MAP kinase cascades and phosphatase regulation in mammals and yeast / A.J. Waskiewicz, J.A. Cooper // Curr. Opin. Cell Biol. 1995. - Vol. 7. - № 6. - P. 798-805.

379. White, E. Tumour biology. P53, guardian of Rb / E. White // Nature. 1994. -Vol. 371. -№ 6492. - P. 21-22.

380. Williams, G.T. Molecular regulation of apoptosis: genetic controls on cell death / G.T. Williams, C.A. Smith // Cell. 1993. - Vol. 74. - № 5. - P. 777-779.

381. Wolf, C.M. The temporal relationship between protein phosphatase, mitochondrial cytochrome с release, and caspase activation in apoptosis / C.M. Wolf, A. Eastman // Exp. Cell Res. 1999. - Vol. 247. - № 2. - P. 505-513.

382. Wolff, S.P. Free radicals, lipids and protein degradation / S.P. Wolff, A. Garner, R.T. Dean // Trends Biochem. Sci. 1986. - Vol. 11. - P. 27-31.

383. Wroblewski, B. The cytochrome p-450 drug metabolizing enzyme system: an overview of potential clinically important drug interactions / B. Wroblewski, M.B. Glenn // J. Head Trauma Rehabil. 2002. - Vol. 17. - № 6. - P. 571-574.

384. Yamamoto, K. Metabolism of pyridine nucleotides in cultured rat hepatocytes intoxicated with tert-butyl hydroperoxide / K. Yamamoto, J.L. Farber // Biochem. Pharmacol. 1992. - Vol. 43. - № 5. - P. 1119-1126.

385. Yang, J. Structure activity relationships for nicotinamide in the treatment of stroke / J. Yang, J.D. Adams // Lett. Drug Design Discovery. 2004. - Vol. 1. -P. 58-65.

386. Yip, A.S. Sequence-dependent cytotoxicity of photodynamic treatment in combination with doxorubicin / A.S. Yip, J.G. Levy // Blood. 1995. - Vol. 86. -№10.-Suppl. l.-P. 978a.

387. Yu, S.P. Ion homeostasis and apoptosis / S.P. Yu, L.M. Canzoniero, D.W. Choi //Curr. Opin. Cell Biol.-2001.-Vol. 13.-№4.-P. 405-411.

388. Zhao, Y. Hydrogen peroxide-induced cytoskeletal rearrangement in cultured pulmonary endothelial cells / Y. Zhao, H.W. Davis // J. Cell Physiol. 1998. -Vol. 174.-№3.-P. 370-379.

389. Ziegler, M. New functions of a long-known molecule. Emerging roles of NAD in cellular signaling / M. Ziegler // Eur. J. Biochem. 2000. - Vol. 267. - P. 15501564.

390. Ziegler, U. Morphological features of cell death / U. Ziegler, P. Groscurth // News Physiol. Sci.-2004. Vol. 19.-№3.-P. 124-128.