Роль хронического поражения печени самок крыс в нарушении морфофункционального состояния моноцитарных клеток костного мозга и периферической крови потомства тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.04, кандидат наук Комарова Татьяна Михайловна

• Комарова Татьяна Михайловна
• кандидат наук
• 2018

Оглавление диссертации кандидат наук Комарова Татьяна Михайловна

Введение

Глава 1. Моноцитопоэз и его регуляция (обзор литературы)

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика экспериментальных животных

2.2. Экспериментальные модели поражения печени

2.2.1. Экспериментальная модель токсического поражения печени

2.2.2. Экспериментальная модель аутоиммунного поражения печени

2.3. Описание методов исследования

2.3.1. Методы выделения и подготовки клеток моноцитарной фракции

2.3.2. Получение мазков клеточных элементов моноцитарной фракции

2.3.3. Получение монослоя клеточных элементов моноцитарной фракции

2.3.4. Иммунологические методы исследования

2.3.4.1. Определение жизнеспособности клеточных элементов моноцитарной фракции

2.3.4.2. Подсчет количественного состава клеточных элементов моноцитарной фракции

2.3.4.3. Оценка миграционных способностей клеток моноцитарной фракции

2.3.4.4. Определение рецепторного аппарата клеточных элементов моноцитарной фракции

2.3.4.5. Определение фагоцитарных и микробоцидных свойств клеточных элементов моноцитарной фракции

2.3.4.6. Оценка лизосомального аппарата клеточных элементов моноцитарной фракции

2.3.4.7. Оценка кислородзависимой метаболической активности клеточных элементов моноцитарной фракции

2.3.5. Цитохимические методы исследования

2.3.5.1. Оценка содержания гликогена в клеточных элементах моноцитарной фракции

2.3.5.2. Оценка миелопероксидазной активности клеточных элементов моноцитарной фракции

2.3.5.3. Оценка активности кислой фосфатазы клеточных элементов моноцитарной фракции

2.3.6. Иммуногистохимические методы исследования

2.3.6.1. Оценка пролиферативной и апоптотической активности

клеточных элементов моноцитарной фракции

2.3.7. Статистические методы исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение

3.1. Характеристика клеточных элементов моноцитарной фракции костного мозга и периферической крови экспериментальных животных

3.2. Анализ миграционной активности клеток моноцитарной фракции костного мозга и периферической крови экспериментальных животных

3.3.Анализ распластывания и адгезивных свойств клеток моноцитарной фракции костного мозга и периферической крови экспериментальных животных

3.4. Фагоцитарная активность моноцитов костного мозга и периферической крови экспериментальных животных

3.5. Характеристика лизосомального аппарата моноцитарных клеток костного мозга и периферической крови экспериментальных животных

3.6. Иммуноцитохимическая характеристика моноцитарных клеток костного мозга и периферической крови экспериментальных животных

3.7. Кислородзависимая метаболическая активность моноцитарных клеток костного мозга и периферической крови экспериментальных животных

3.8. Энзимоцитохимическая характеристика моноцитарных клеток костного мозга и периферической крови экспериментальных животных

3.8.1. Характеристика содержания кислой фосфатазы в моноцитарных клетках костного мозга и периферической крови экспериментальных животных

3.8.2.Характеристика миелопероксидазной активности в моноцитарных клетках костного мозга и периферической крови экспериментальных животных

3.8.3. Характеристика содержания гликогена в моноцитарных клетках костного мозга и перифернической крови экспериментальных животных

Заключение

Выводы

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Роль хронического поражения печени самок крыс в нарушении морфофункционального состояния моноцитарных клеток костного мозга и периферической крови потомства»

Актуальность проблемы

Репродуктивное здоровье является одной из актуальных базовых ценностей, определяющих будущее семьи, региона, государства, являясь, таким образом, важнейшим фактором национальной безопасности (Фролова О.Г., Токова 3.3., 2005). Сложившаяся критическая демографическая ситуация в России свидетельствует о наличии серьезных угроз, ликвидация которых является одним из важных условий обеспечения суверенитета и независимости России, ее стабильного и устойчивого социально-экономического развития. Демографическая ситуация зависит от таких факторов, как рождаемость, смертность и миграция. Начиная с 2015 г., в Российской Федерации рождаемость практически не увеличивается. С коэффициентом рождаемости 1,7 Россия находится в середине списка развитых стран (Панова Т.В., 2017). Эта ситуация усугубляется высоким уровнем перинатальной смертности и мертворождаемости, частотой рождения физиологически незрелых детей. Одной из причин сложившейся тенденции являются соматические заболевания женщин детородного возраста (Егорова А.Т. с соавт., 2013).

По данным ретроспективного анализа обменных карт беременных, в структуре экстрагенитальной патологии особое место, в силу своей распространенности, занимают заболевания гепатобилиарной системы, в том числе холециститы, холангиты, желчнокаменная болезнь, дискинезии желчевыводящих путей и хронические гепатиты различной этиологии (Наумова Е.В., Клименко Г.А., 2017).

Многочисленными клиническими наблюдениями показано, что у женщин с хроническими нарушениями гепатобилиарной системы беременность протекает с рядом серьезных осложнений (высокий уровень гестозов, плацентарная недостаточность, внутриутробная гипоксия плода, кровотечения в родах, выкидыши) (Медведь В.И., 2007). Кроме того, дети

таких матерей рождаются с задержкой внутриутробного развития, проявляющегося отставанием физического и психомоторного развития, задержкой становления условных рефлексов, нарушением адаптивных реакций, сопровождающихся предрасположенностью к соматическим, аллергическим и инфекционным заболеваниям (Апресян C.B., 2009; Кузьмин В.Н., 2010; Сафронов В.В., Шакирова Э.М., 2010;.Ни А.Н. с соавт., 2016).

Эти данные полностью согласуются с экспериментальными исследованиями, свидетельствующими о нарушении морфофункционального становления систем жизнеобеспечения потомства от матерей с хронической патологией гепатобилиарной системы. Так, установлено, что потомство матерей с экспериментальным хроническим поражением печени различного генеза (холестатического, алкогольного, токсического, аутоиммунного) рождается с меньшей массой и сниженной жизнеспособностью, с задержкой в физическом развитии и нарушением становления структурных и функциональных свойств органов и систем (Брюхин Г.В. с соавт., 2000; Мацюк Я.Р. с соавт., 2010). Исследователями установлено, что хроническая патология гепатобилиарной системы матери приводит к морфофункциональным нарушениям развития плаценты, (Абдильдин Р.К., 2016), к нарушению формирования органов иммуногенеза (Брюхин Г.В. с соавт., 1992), эндокринной системы (Пивень Г.В., 1994; Жданова Д.Р., Брюхин Г.В., 2008; Переходнов A.C., Брюхин Г.В., 2008; Солянникова Д.Р. с соавт., 2009;), пищеварительной системы (Бояков A.A., Брюхин Г.В., 1999; Смекалина О.Ю., Брюхин Г.В., 2011), мочеполовой системы (Мацюк Я.Р. с соавт., 2005), кроветворной системы (Брюхин Г.В., Невзорова Н.В., 2013), репродуктивной системы (Вторушина Е.В., Рзаева О.В., 2001; Сизоненко М.Л., Брюхин Г.В., 2012; Зубарев И.В., Брюхин Г.В., 2011; Ласьков Д.С. с соавт., 2014), что обусловливает нарушения реактивности и резистентности потомства.

Кроме того, к нарушению диапазона адаптивных реакций организма на начальных этапах его функционирования может привести качественная и

количественная неполноценность клеточных элементов системы мононуклеарных фагоцитов, проявляющаяся угнетением их фагоцитарных свойств, нарушением ловушкообразующей способности макрофагов, перераспределению их в тканях (Шаврина Е., 2012; Шопова A.B., 2015).

Принимая во внимание весь объем накопленного материала по данной проблеме и анализируя патогенетические механизмы, происходящие в организме потомства матерей с хронической гепатобилиарной патологией можно предположить, что одним из пусковых механизмом нарушений гуморальных и клеточных факторов резистентности могут быть патологические процессы, происходящие на уровне костномозгового кроветворения.

В связи с вышеизложенным, целью настоящего исследования явился анализ особенностей морфофункционального становления клеток моноцитарной фракции костного мозга потомства самок крыс с экспериментальным поражением гепатобилиарной системы в различные сроки постнатального развития.

Для достижения поставленной цели нами были сформулированы следующие задачи:

1. Исследовать количественный состав моноцитарных клеток костного мозга потомства самок крыс с экспериментальным хроническим поражением гепатобилиарной системы токсического и аутоиммунного генеза в различные сроки постнатального периода.

2. Оценить пролиферативную и апоптотическую активность клеток моноцитарного ростка костного мозга потомства самок крыс с экспериментальным поражением печени в различные сроки постнатального онтогенеза.

3. Оценить функциональное состояние клеток моноцитарной фракции костного мозга потомства самок крыс с экспериментальным поражением гепатобилиарной системы в различные сроки постнатального развития.

Научная новизна

Впервые на адекватных экспериментальных моделях, воспроизводящих токсическое и аутоиммунное поражение печени проведена комплексная оценка влияния патологии гепатобилиарной системы самок крыс на функциональную активность моноцитарных клеток костного мозга потомства в различные сроки постнатального развития. Впервые произведена оценка пролиферативной и апоптотической активности клеток моноцитарного ростка костного мозга.

Полученные данные свидетельствуют, что экспериментальная патология печени матери приводит к уменьшению количественного состава моноцитарных клеток костного мозга потомства и угнетению их функциональных возможностей. Так установлено, что у потомства самок крыс с экспериментальным токсическим и аутоиммунным поражением печени имеет место угнетение миграционной активности моноцитарных клеток костного мозга, нарушение их адгезивных свойств (угнетение процента распластывания и адгезии мононуклеаров), снижение поглотительной способности исследуемых клеток (депрессия фагоцитарного показателя, фагоцитарного индекса), уменьшение их бактерицидного потенциала (кислородзависимых и кислороднезависимых механизмов бактерицидности), угнетение внутриклеточного метаболизма (снижение ферментативного статуса, энергетического потенциала).

Теоретическая и практическая значимость работы.

Диссертационная работа относится к фундаментальным исследованиям. Совокупность данных, полученных в ходе экспериментальных исследований, позволяют расширить представление о патогенетических механизмах функциональных нарушений центрального звена моноцитарной фракции костного мозга потомства матерей с экспериментальной патологией печени. Полученные результаты содержат новые данные о негативном влиянии экспериментальной патологии

гепатобилиарной системы матери токсической и аутоиммунной этиологии на морфофункциональное состояние клеток моноцитарной фракции костного мозга, что обусловливает нарушения в системе мононуклеарных фагоцитов и иммунного статуса потомства.

Полученные результаты могут быть учтены при разработке мер профилактики и фармакологической коррекции нарушений неспецифической резистентности у детей от матерей с хроническим токсическим и аутоиммунным гепатитом.

Результаты исследования используются в педагогической практике биологического факультета ФГБОУ ВО «Челябинский государственный университет» в разделах следующих дисциплин бакалавриата: «Биология индивидуального развития», «Спецпрактикум (Кровь. Методы исследования крови)», «Патофизиология»; и магистратуры (направленность Биология развития): «Эмбриология человека», «Основы экспериментальной эмбриологии»; в научно-исследовательской деятельности и в учебном процессе на кафедре гистологии, эмбриологии и цитологии ЮжноУральского государственного медицинского университета.

Положения, выносимые на защиту

1. Экспериментальная патология печени самок крыс токсического и аутоиммунного генеза неблагоприятно влияет на процессы дифференцировки клеточных элементов моноцитарного ростка костного мозга потомства.

2. Экспериментальное хроническое поражение печени самок крыс токсического и аутоиммунного генеза обусловливает изменения интенсивности апоптотической и пролиферативной активности клеточных элементов моноцитарной фракции костного мозга потомства в различные сроки постнатального онтогенеза.

3. Экспериментальная патология печени самок крыс негативно влияет на фагоцитарную активность клеток моноцитарного ряда костного мозга и периферической крови потомства.

Апробация материалов работы

Материалы исследования были представлены на региональной научно-практической конференции «Основные достижения научных школ ЮУГМУ» (Челябинск, 2014), на XV итоговой научно-практической конференции молодых ученых и специалистов (Челябинск, 2017), на XIV конференции иммунологов Урала с международным участием (Челябинск, 2017), на Всероссийской научной конференции «Гистогенез, реактивность и регенерация тканей» (Санкт-Петербург, 2018).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 12 работ, в том числе 5 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 207 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных результатов и их обсуждения, заключения, выводов и списка использованной литературы, включающего 356 источников, в том числе 104 работы зарубежных авторов. Диссертация содержит 9 таблиц, 73 рисунка, из которых 35 микрофотографии и 1 схему.

Глава 1.

МОНОЦИТОПОЭЗ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ (обзор литературы)

Первые документально оформленные исследования крови принадлежат к середине XVI столетия. Они имели в большей степени описательный характер и были посвящены таким заболеваниям, как лимфогранулематоз, множественная миелома, пернициозная анемия. Расцвет в описательной гематологии связан с именем Пауля Эрлиха, впервые применившего специальные методы окраски клеток крови. В России огромная роль в развитии становления гематологии принадлежит С.П. Боткину, посвятившему свои научные изыскания изучению анемий с позиции центральной регуляции кроветворения.

Многими исследователями в течение достаточно длительного времени велась кропотливая работа над формированием гипотезы кроветворения. В научных кругах рассматривались основные три из предложенных теорий происхождения кроветворных клеток. Как оказалось позже, все предложенные учения были заблуждениями, кроме того, в них не было четко определено место моноцитов как клеток крови.

Особое место в истории занимает унитарная теория кроветворения, предложенная и агрументированно обоснованная русским гистологом профессором A.A. Максимовым в 1909 году. В основе выдвинутого им положения лимфоцит являлся родоначальной клеткой для всех ростков гемопоэза. Позже A.A. Максимов выделил четыре класса клеток в кроветворных тканях (с неограниченной потенцией развития - стволовые клетки; с частично ограниченной потенцией развития - полустволовые клетки; со строго ограниченной потенцией - унипотентные предшественники; полностью дифференцированные клетки, замыкающие и завершающие суицидальный круг развития - дифференцированные клетки),

которые вошли в основу современной схемы кроветворения (Гаврилов O.K., 1976). A.A. Максимову (1909) принадлежит и сам термин "стволовая клетка".

Позже, в 1961 году, был установлен факт существования гемопоэтических стволовых клеток (ГСК). Исследователями J.E Till и Е.А. McCulloch была создана модель, позволяющая изучать кинетику кроветворных органов, выявлять их свойства на разных уровнях кроветворения. Суть эксперимента заключалась в восстановлении гемопоэза у мышей после смертельной дозы радиоактивного облучения. После трансплантации клеток костного мозга здоровых животных в селезенке облученных реципиентов через 7-10 дней были обнаружены колонии, состоящие из развивающихся кроветворных клеток. В 1964 году J.P. Lewis с соавторами доказали причастность образующихся в колониях форменных элементов крови ко всем клеточным линиям. A.J. Becker с соавторами (1963 г.) использовали костномозговые клетки с хромосомной меткой. В результате, образовавшиеся в селезенке облученной мыши колонии клеток, имели хромосомную метку донора. Это свидетельствовало о присутствии в костном мозге колониеобразующих кроветворных клеток, отнесенных в разряд стволовых плюрипотентных, существование которых предположил ранее A.A. Максимов. Позже была доказана способность гемопоэтических стволовых клеток к самообновлению и пролиферации, т.е. к продукции большого количества себе подобных клеток.

Гемоцитопоэз представляет собой достаточно сложный процесс. Клеточный цикл делящихся клеток-предшественниц, помимо митоза, включает фазу Gi, во время которой происходит подготовка гемопоэтических клеток в синтезу ДНК, S-фазу, характеризующуюся удвоением количества ДНК, и фазу Gi, включающую период подготовки к митотическому делению. Продолжительность митотического цикла для морфологически не распознаваемых клеток-предшественниц составляет около 20 часов.

Пролиферативный ресурс стволовых клеток обеспечивается их способностью к симметричному и асимметричному делению (Тверских В.В.

и соавт., 2009). В результате симметричного деления происходит логарифмическое нарастание количества дочерних клеток с характеристиками родительской клетки. При асимметричном делении образуется стволовая и более детерминированная клетка, будучи подвергнутая в дальнейшем дифференцировке (Зуева Е.Е., и соавт., 2005; Morrison S.J., Kimble J., 2006; Fuchs E., 2008; Lin H., 2008).

Существовало предположение об образовании резервной ДНК, сохраняющейся для самообновления пула стволовых клеток, и о новообразованной ДНК клеток, подлежащих дальнейшей дифференцировке. Завесу тайны над механизмом асимметричного деления стволовой клетки приокрыли биологи из Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе (США). Изучая данный механизм на примере стволовых клеток зародышевой линии самцов дрозофилы (Male Germline Stem Cells, GSC), авторы пришли к выводу, что одна из дочерних хроматид получает «старые» гистоны, другая «новые». Затем в ходе клеточного деления, стволовая клетка получает хроматиды, несущие на себе эпигенетические метки, определяющие идентичность стволовой клетки. В дифференцирующиеся клетки передаются новые молекулы гистонов, на которые может быть нанесена какая-то другая информация (Vuong Tran et al., 2012).

Механизм реализации асинхронного деления, вероятно, достигается анатомической привязкой одним из полюсов делящейся клетки к клеткам микроокружения, позволяющим сохранить свойства стволовой клетки (Зуева Е.Е. и соавт., 2005). Этот процесс реализуется посредством молекул клеточной адгезии кадгерина и бета-катенина.

Ранее считалось, что начало этапа дифференцировки регулируется транкрипционным фактором Oct-4 (Lengner et al., 2007), обнаруженным только в стволовых клетках млекопитающих. На данный момент опровергнута роль Oct-4 в процессах самообновления и дифференцировки взрослых соматических кроветворных стволовых клеток (Томилин А.Н., 2009). Процесс дифференцировки запускается с прикрепления клеток друг к

другу, так как рецепторы адгезии и цитоскелет клеток играет большую роль в передаче сигнала к началу дифференцировки из внеклеточной среды в клеточное ядро. Таким образом, в красном костном мозге происходит самообновление полипотентных стволовых гемопоэтических клеток.

В настоящее время очевидно наличие шести классов дифференцировки клеток периферической крови (Липунова Е.А., 2007). Полипотентная стволовая клетка - морфологически не распознаваемая клетка, условно относящаяся к 1 классу кроветворения. Доля стволовых клеток в тканях взрослого организма очень мала. Например, кроветворные стволовые клетки встречаются с частотой 1:10-15 тыс. клеток костного мозга или 1:100 тыс. клеток периферической крови. В процессе взросления человека наблюдается значительное снижение количества стволовых клеток. По данным литературы, при рождении у ребенка одна стволовая клетка приходится на 10 тыс. обычных клеток, т. е. в организме ребенка присутствует 50 млрд. стволовых клеток. У людей в возрасте 60 лет и старше одна стволовая клетка приходится на один миллион обычных клеток (Гусева Д.С., 2013). В процессе взросления организма количество стволовых клеток существенно снижается за счет изменения их клонального состава, не влияя на свойства отдельных гемопоэтических стволовых клеток (Cho R.H. et al., 2008). Снижение же пролиферативного потенциала в стволовых клетках с возрастом организма не происходит, что ранее было подтверждено проведенными исследованиями (Ross Е.А. et al., 1982; Iscove N.N., Nawa К., 1997). Полипотентная стволовая клетка способна к митотическому делению до 100 раз в течение своей жизни.

Миграция стволовых клеток усиливается при патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями гомеостаза (гипоксия, радиационные воздействия, химиотерапия, стрессорные воздействия, неопластические повреждения) (Aboody S.K. et al., 2000; 2006; Zhao D. et al., 2012). Стволовые клетки в покоящемся состоянии выполняют две основные

функции, заключающиеся в самоподдержании и дифференцировке с образованием коммированных предшественников (Липунова Е.А., 2007).

Вслед за классом полипотентных стволовых клеток образуется мультипотентная полустволовая клетка или миелоидная стволовая клетка, называемая также колониеобразующей единицей гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов, мегакариоцитов (КОЕ-ГЭММ) и лимфоидная стволовая клетка. Существование класса частично детерминированных клеток выявляется опосредованно. Например, установлено достоверное снижение общего количества клеток миелоидной группы при хроническом радиационном воздействии (Шибкова Д.З., Аклеев A.B., 2006). К ограниченному самоподдержанию способен класс унипотентных клеток-предшественников.

Миелоидная полиолигопотентная стволовая клетка (КОЕ-ГЭММ) дифференцируется в монопотентные коммитированные клетки -предшественницы эритроцитов, мегакариоцитов, в полиолигопотентные коммитированные клетки гранулоцитов-моноцитов (КОЕ-ГМ), дифференцирующиеся в монопотентные предшественницы гранулоцитов (КОЕ-Г) и предшественницы моноцитов (КОЕ-М). Лимфоидная стволовая клетка является предшественницей Т- и B-лимфоцитов. Клетки-предшественники всех уровней морфологически не идентифицируются.

Последними пролиферирующими клетками гемопоэтического ряда являются бласты - морфологически и гистохимически распознаваемые элементы, дающие начало отдельным рядам кроветворения. При окраске по Романовскому - Гимзе ядра клеток имеют красно-фиолетовый цвет, нежно-сетчатую структуру, несколько хорошо очерченных ядрышек и ободок цитоплазмы от светло-голубого до интенсивно-синего (базофильного) цвета. Форма ядра бластных клеток круглая, реже овальная или овально-вытянутая. Ядро расположено в центре или несколько смещено к одному из полюсов клетки. Характерная особенность клеток - преобладание площади ядра над площадью цитоплазмы (Липунова Е.А., 2007).

V класс дифференцировки включает созревающие клеточные элементы (для моноцитарного ряда - промоноцит, для миелоидного ряда -промиелоцит, миелоцит, метамиелоцит, полочкоядерные лейкоциты и др.). VI класс представлен зрелыми клетками костного мозга и периферической крови с ограниченным жизненным циклом.

Внешняя сигнальная инфрормация для пролиферации и апоптоза стволовых гемопоэтических клеток осуществляется цитокинами, гормонами, нейромедиаторами и факторами микроокружения. Внутренняя сигнальная информация, регулирующая дифференцировку, осуществляется транскрипционными факторами в ядрах клеток (Копнин Б.П., 2012). Преобразование разнообразных внешних митогенных стимулов в генетические программы, реализующие деление клеток, осуществляется с помощью специфических сигнальных каскадов. Общий алгоритм их функционирования заключается в передаче сигналов от специфических рецепторов (в большинстве случаев это трансмембранные белки) к ядерным факторам транскрипции. В результате изменяется интенсивность транскрипции регулируемых ими генов и индуцируется синтез белков, повышающих активность циклинзависимых киназ — ключевых регуляторов клеточного цикла. В результате инициируется синтез ДНК и деление клетки (Копнин Б.П., 2012). Это, так называетмый, MAP- (Mitogen Activated Protein) киназный путь передачи митогенных стимулов.

Существуют и независимые от МАР-киназ пути передачи митогенных сигналов от рецепторов цитокинов к транскрипционным факторам, регулирующим экспрессию и активность циклинзависимых киназ. Они характерны для рецепторов, не содержащих «встроенные» тирозинкиназные домены и передают сигналы в ядро через пути JAK-STAT. Пролиферативные сигналы от рецепторов морфогенных цитокинов Wnt и Shh передаются путем перемещения из цитоплазмы в ядро соответственно белков Р-катенина и GH, где они, взаимодействуя с другими белками, образуют активные транскрипционные комплексы.

В основе ограничения репликативного потенциала нормальных клеток лежит несколько запрограммированных молекулярных событий (Collado M. et al., 2007; Rodier F., Campisi J., 2011; Larsson L.G., 2011). Важнейшим из них, по крайней мере для некоторых типов стволовых и незрелых клеток, является повышение после ряда циклов клеточных делений экспрессии локуса CDKN2/INK4, белковые продукты которого (pl6Ink4a, pl5Ink4b, pl4Arf) ингибируют активность циклинзависимых киназ Cdk4 и Cdk2, что ведет к необратимой остановке клеточного цикла, Существенный вклад в репликативное старение клеток вносит также изменение структуры теломер — концевых участков хромосом (Collado M. et al., 2007; Weinberg R.A., 2007).

Авторы различают локальные (микроокружение) и длиннодистантные (нейроэндокринные) механизмы регуляции дифференцировки гемопоэтических клеток (Воложин А.И., ГГорядин Г.В., 2007). Локальные механизмы регуляции распространяются преимущественно на ППСК и мультипотентные полу стволовые клетки (Козинец Г.И., 2002). Локальные механизмы регуляции гемопоэза представлены тканевым компонентом, включающим межклеточные взаимодействия, микрососудистым и нервным компонентами, ответственными за оксигенацию, трофику стромы и выход зрелых форменных элементов крови в кровоток (Васильев С.А. и соавт., 2010). Длиннодистантные механизмы доминируют в регуляции гемопоэза, начиная с коммутированных клеток. Длиннодистантные механизмы обеспечиваются цитокинами (Гюльназарова C.B. и соавт., 2011).

Существует два варианта регуляции гемопоэза - конститутивный и индуцированный. Конститутивный гемопоэз осуществляется в особых зонах скопления стволовых клеток, регулируется цитокинами и межклеточными взаимодействиями. Часть стволовых клеток размножаясь, мигрирует в другие зоны костного мозга для дальнейшей дифференцировки (Воробьев А.И. и соавт., 2009). Индуцированный гемопоэз активируется при нарушениях

гомеостаза в условиях стрессорных воздействий и регулируется в основном КСФ-Г, ИЛ-1, ФСК (Опезвеп Я. ^ а1., 2003).

Полноценный гемоцитопоэз контролируется комплексом сложных механизмов, поддерживающих его относительно постоянным, способными ускорять, тормозить, угнетать пролиферацию и дифференцировку клеток, инициировать апоптоз унипотентных клеток-предшественниц, вплоть до отдельных полипотентных стволовых гемопоэтических клеток. Только в условиях нормального гемоцитопоэзиндуцирующего микроокружения (ГИМ) в красном костном мозге может происходить полноценный гемоцитопоэз - длительное самоподдержание стволовых клеток и реализация генетической программы дифференцировки (Пальцев М.А. и соавт., 2009). Элементы ГИМ (Т-лимфоциты, макрофаги, фибробласты, адипоциты, эндотелиоциты сосудов микроциркулярного русла, компоненты эктрацелюляного матрикса, нервные волокна) формируют для гемопоэтических стволовых клеток особую нишу, осуществляя достаточно много функций в отношении непостредственного контроля за процессом гемоцитопоэза. Структуры ГИМ фиксируют стволовые клетки в определенных участках кроветворной ткани, продуцируют цитокины, факторы роста, участвуют в их метаболическом обеспечении. Вне ниши гемопоэтические стволовые клетки не способны выполнять свои ключевые функции. Циркулируя в кровеносном русле и находясь практически в любых органах и тканях ГСК функционируют в качестве стволовых клеток только в условиях ГИМ. Способность мигрировать в свою нишу для получения соответствующих сигналов является одним из основных свойств ГКС (Пальцев М.А. и соавт., 2009).

В последние годы важную роль в регуляции гемопоэза отводят цитокинам. Цитокины определены как группа полипептидных медиаторов, участвующих в формировании и регуляции адаптивных реакций организма (Чеснокова Н.П. и соавт., 2012). В настоящее время основная роль в регуляции костномозгового кроветворения принадлежит именно цитокинам

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Комарова Татьяна Михайловна, 2018 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Абдильдин, Р.К. Иммуноморфологическая характеристика и проницаемость мембран клеток плаценты крыс с хроническим поражением печени / Р.К. Абдильдин // Материалы VII международной (XIV итоговой) научно-практической конференции молодых ученых. Челябинск: Изд-во Южно-Уральского государственного университета, 2016. - С. 6-7.

2. Абдулкадыров, K.M. Критерии диагностики и современные методы лечения первичного миелофиброза / K.M. Абдулкадыров, В.А. Шуваев, И.С. Мартынкевич // Вестник гематологии. - 2013. - №9(3). - С. 44-78.

3. Абдулкадыров, K.M. Первичный миелофиброз: собственный опыт и новое в диагностике и лечении / K.M. Абдулкадыров, В.А. Шуваев, И.С. Мартынкевич // Онкогематология. - 2015. - Т. 10. - С. 26-37.

4. Агафонова, Е.В. Роль моноцитов периферической крови в развитии пиелонефрита у детей / Е.В. Агафонова, Т.Г. Маланичева, Н.В. Зиатдинова // Практическая медицина. - 2016. - №7(99). - С. 11-14.

5. Айламазян, Э.К. Плацентарная недостаточность: диагностика и лечение. Уч. пособие / Э.К. Айламазян, О.Н. Аржанова. - Н. Новгород: Н-Л, 2007. - 28 с. -ISBN 978-5-94869-047-6.

6. Акушерство: национальное руководство / под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2007. - 1200 с.

7. Андреещева, Е.М. Особенности свободнорадикального окисления и катали-тические свойства аконитатгидротазы в печени крыс в норме и при токсиче-ском гепатите / Е.М. Андреещева, Т.Н. Попова, В.Г. Артюхов, Л.В. Матасова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2004. - Т. 137, № 4,- С. 399-402.

8. Апресян, C.B. Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях / под ред. В.Е. Радзинского - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 - 464 с

9.Архипов, С.А. Разнонаправленные аспекты Н2Ог на макрофаги и фибробласты в условиях моделирования окислительного стресса / С.А.Архипов, В.А. Шкурупий, М.В. Зайковская, Е.С. Ахраменко, Д.А.Ильин // Современные наукоемкие технологии. - 2010. - № 8. - С. 76-77.

10. Асатурова, A.B. Изоформы белка Р53. Роль в норме и патологии, особенности выявления и клиническое значение / Медицинские науки. Успехи современного естествознания. - 2015. - №3. - С .9-13.

11. Ахмедов, Д.Р. Брюшной тиф: Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. - М: ГЕОТАР-Медиа, 2013. - С.293-205.

12. Бакиров, Б.А. Роль гена белка Р53, онкогенов и генов цитокинов в процессах онкогенеза при хроническом лимфолейкозе / Б.А. Бакиров, Д.О. Каримов // Медицинский вестник Башкортостана. - 2010. - С. 114-119.

13. Балицкий, К. П. Стресс и метастазирование злокачественных опухолей / К.П. Балицкий, Ю.П. Шмалько. - Киев: Наукова думка, 1987. -248 с.

14. Баранова, О.Ю. Острые лейкозы / О.Ю. Баранова // Клиническая онкогематология. Материалы 17-го конгресса ЕНА. - С. 265-275.

15. Барановский, А.Ю. Роль фактора некроза опухоли альфа в развитии аутоиммунной патологии печени: нерешенная проблема / А.Ю. Барановский, Н.В. Марченко, У.А. Мительглик, K.JI. Райхельсон // Практическая медицина. - 2014. - №1(77). - С. 15-19.

16. Баринова, И.В. Изменения плаценты у беременных с аутоиммунной полигландулярной эндокринопатией / И.В. Баринова, Ф.Ф. Бурумкулова, Н.В. Шидловская, Н.Ф. Башакин и др. // Архив патологии. - 2013. - №3. -С.14-17.

17. Барышников, А.Ю. Иммунологические проблемы апоптоза / А.Ю. Барышников, Ю.В. Шишкин. - М.: УРСС, 2002. - 319 с.

Биология стволовых клеток и клеточные технологии. В 2-х ТТ. / под ред. М.А. Пальцева. - М.: Медицина, Шико, 2009. - 272 с.

18. Богдасаров, А.Ю. Цитохимическое определение гликогена при заболеваниях шейки матки у женщин / А.Ю. Богдасаров, P.A. Родкина, Л.Ю. Давидян и др. // Казанский медицинский журнал. - 2002. - Т.83, №3. - С. 221-222.

19. Бояков, A.A. Становление гастроассоциированной системы у потомства самок крыс с токсическом поражением печени / A.A. Бояков, Г.В. Брюхин // Актуальные проблемы медицинской науки, технологий и профессионального образования. - Челябинск. - 1999. - Вып. 1. - С. 80-81.

20. Бродская, О.Н. Противовоспалительные эффекты лекарственных препаратов и модификация течения хронической обструктивной болезни легких / О.Н. Бродская // Лечебное дело. - 2008. - №2. - С. 64-68.

21. Брюхин, Г.В. Влияние хронического холестатического поражения печени матери на потомства в условиях эксперимента / Г.В. Брюхин // Морфология. 1994. - №2. - С. 18-21.

22. Брюхин, Г.В. Влияние экспериментального аутоиммунного процесса на структурно-функциональные изменения селезенки у потомства самок крыс с хроническим поражением печени / Г.В. Брюхин, Г.И. Михайлова // Морфология. - 1992. - № 5. - С. 76-83.

23. Брюхин, Г.В. Особенности свободнорадикального окисления липидов в семенниках у потомства самок крыс с экспериментальным хроническим поражением печени / Г.В. Брюхин, МЛ. Сизоненко // Пробл. репродукции. - 2014. - Т.20, №3. - С. 7-9

24. Брюхин, Г.В. Роль аутоиммунного компонента в поражении печени у потомства животных с хроническим поражением гепатобилиарной системы / Г.В. Брюхин, Е.В. Евченко, Г.И. Михайлова // Научные ведомости БелГУ. Сер. Медицина. - 2000. -№2(11). - С. 22.

25. Брюхин, Г.В. Сравнительная характеристика миграционной активности перитонеальных макрофагов и моноцитов периферической крови потомства матерей с экспериментальным поражением печени различного генеза / Г.В. Брюхин, А.Ю. Грачев // «Роль патологии печени матери в

нарушении развития, реактивности и резистентности потомства в условиях эксперимента»; сб. научных трудов / под ред. Г.В. Брюхина. - Челябинск: ЧГМА, 2004. - С. 111-117.

26. Брюхин, Г.В. Основы общей и клинической цитологии (учебно-методическое пособие) / Г.В. Брюхин. - Челябинск: Иероглиф, 2000. - 100 с.

27. Брюхин, Г.В. Особенности миграционной активности перитонеальных макрофагов и моноцитов периферической крови потомства самок крыс с хроническим поражением гепатобилиарной системы / Г.В. Брюхин, А.Ю. Грачев // Физиологический журнал. - 1993. - № 1. - С. 50-54.

28. Брюхин, Г.В. Роль экспериментального поражения печени матери в развитии физиологической незрелости потомства / Г.В. Брюхин, M.JI. Сизоненко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2012. -№ 11. - С. 544-546.

29. Брюхин, Г.В. Роль хронической экспериментальной патологии печени матери в становлении неспецифической клеточной резистентности потомства / Г.В. Брюхин, Н.В. Невзорова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2013. - Т. 155, № 1. - С. 114-117.

30. Брюхин, Г.В. Роль хронических поражений печени различной этиологии в становлении структурно-функциональных параметров иммунной системы потомства / Г.В. Брюхин, А.Ю. Грачев, Г.И. Михайлова, Г.В. Пивень // Тез. докл. II съезда анатомов, гистологов и эмбриологов. — Полтава: 1992.

— С.94-95.

31. Брюхин, Г.В. Фагоцитарная активность моноцитов периферической крови и перитонеальных макрофагов у потомства самок с хроническим поражением печени / Г.В. Брюхин, А.Ю. Грачев // Физиологический журнал.

- 1990. -№6.-С. 99-102.

32. Бухарин, О.В. Механизмы выживания бактерий / О.В. Бухарин, A.JI. Гинзбург, Ю.М. Романова, Г.И. Эль-Регистан. - М., Медицина, 2005. -287с.

33. Васильев, С.А. Структура и функции тромбоцитов / С.А. Васильев,

B.JI. Виноградов, З.К. Карабудагова // Гематология и трансфузиология. -2010.-№ 5.-С. 31-33.

34. Виксман, М.Е. Способ оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетразолия: Методические рекомендации / М.Е. Виксман, А.Н. Маянский. - Казань: Казанский НИИЭМ, 1979. - 15 с.

35. Вихоть, Н.Е. Факторы естественной резистентности / Н.Е. Вихоть, Е.У. Пастер // Иммунология: Практикум. - Киев: Выща школа, 1989. - С. 265-297.

36. Волкова, О.В. Основы гистологии с гистологической техникой / О.В. Волкова, Ю.К. Елецкий. - М.: Медицина, 1982. - 304 с.

37. Волкова, С.А. Основы клинической гематологии: учебное пособие /

C.А. Волкова, H.H. Боровков. - Н. Новгород: Издательство Нижегородской госуд. медицинской академии, 2013. -400 с.

38. Воложин, А.И. Патологическая физиология, в 3-х томах. Том 3. Учебник. - 2-е изд., стереотип / А.И. Воложин, Г.В. Порядин - М.: Академия, 2007. - 304 с.

39. Воробьев, A.A. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. 2-е изд., исправ. и дополн. /A.A. Воробьев. - М.: Медицинское информационное агентство, 2012. - 688 с.

40. Воробьев, А.И. Рациональная фармакотерапия заболеваний крови / А.И. Воробьев, JI.C. Аль-Ради, И.С. Андреева, Т.И. Балакирева. - М., 2009. -688 с.

41. Воротников, A.B. Хемотаксис: движение, направление, управление / A.B. Воротников // Успехи биологической химии. - 2011. - Т. 51. - С. 33542. Вторушина, Е.В. Гормональная функция яичников потомства самок

с хроническим поражением печени различной этиологии / Е.В. Вторушина, О.В. Рзаева // Материалы межвузовской конференции молодых ученых

«Актуальные проблемы патофизиологии». - Санкт-Петербург: 2001. - С. 7273.

43. Гавриленко, Т.П. Миелопероксидаза и ее роль в развитии ишемической болезни сердца / Т.П. Гавриленко, H.A. Рыжкова, А.Н. Пархоменко // Украшський кардюлопчний журнал. - 2014. - №4. - С. 119126.

44. Гаврилов, O.K. История развития теории кроветворения и современная схема гемопоэза / O.K. Гаврилов // Нормальное кроветворение и его регуляция. -М.: Медицина. 1976. - С. 11-39.

45. Галеева, Р.Т. Динамика цитохимических показателей при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей / Р.Т. Галеева, Г.В. Долгушкина, А.Н. Астафьева // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2007. - №3. - С 41- 47.

46. Гармаева, Д.В. Влияние даларгина на агранулоцитарное звено системы крови у животных с экспериментальным гипотиреозом / Д.В. Гармаева, Л.С. Васильева // Вестник КрасГАУ. - 2013. - №12. - С. 166-170.

47. Гармаева, Д.В. Состояние агранулоцитов в периферической крови и агранулоцитопоэз у стрессированный животных с гипотиреозом / Д.В. Гармаева, Л.С. Васильева, Ч.Б. Кушеев, В.О. Саловаров // Вестник Красноярского аграрного университета. - 2014. - №3. - С. 148-152.

48. Гольдберг, Е.Д. Роль гемопоэзиндуцирующего микроокружения в регуляции кроветворения при цитостатических миелосупрессиях / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В.В. Жданов. - Томск: Изд-во STT, 1999. - 114 с.

49. Головкин, A.C. Субпопуляции моноцитов крови при неосложненном течении периоперационного периода коронарного шунтирования / A.C. Головкин, В.Г. Матвеева, И.В. Кудрявцев, Е.В. Григорьев, Е.А. Великанова, Ю.В. Байракова // Медицинская иммунология. -2012. - Т. 14, № 4-5. - С. 305-312.

50. Гольдберг, Е.Д. Гипоксия и система крови / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, Г.Н. Зюзьков. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006. - 142 с.

51. Гольдберг, Е.Д. Гомеостаз и регуляция кроветворения / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай // Гомеостаз и регуляция физиологических систем организма. Новосибирск. - 1992. - С. 126 - 150.

52. Гольдберг, Е.Д. Дизрегуляционная патология системы крови / Под. ред. Е.Д. Гольдберг, Г.Н. Крыжановский. М.: Медицинское информационное агентство, 2009. - 432 с.

53. Гольдберг, Е.Д. Роль нервной системы в регуляции кроветрорения / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, Е.Г. Скурихин // Бюллетень сибирской медицины. - 2006. - № 2. - С. 16-24.

54. Гольдберг, Е.Д. Роль нервной системы в регуляции кроветворения / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, Н.В. Провалова и др. - Томск: Изд-во Том. унта, 2004. - 146 с.

55. Гольдберг, Е.Д. Фармакологическая регуляция системы крови при экспериментальных невротических воздействиях / Е.Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В.В. Жданов. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 2007. - 156 с.

56. Гривцова, Л.Ю. Экспрессия Thy-1 (CD90) антигена на периферических стволовых (CD34+) гемопоэтических клетках / Л.Ю. Гривцова, Н.Н.Тупицын // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. - 2005. - №2. - С. 51-55.

57. Гринева, Н.И. Кинетика экспрессии антигенов в процессе пролиферации и дифференцировки РН-клеток периферической крови при хронической миелолейкозе в культуре / Н.И. Гринева, А.Ю. Барышников, Л.П. Герасимова, Т.В. Боровкова, Г.П. Саркисян, Т.Е. Манакова, Т.В. Ахлынина, Н.П. Логачева. Н.М. Найденова // Российский биотерапевтический журнал. - 2007. - Т. 6, № 2. - С. 21-33.

58. Гусева, Д.С. Генетические модифицированные мононуклеары пуповинной крови - стимуляторы нейрорегенерации при регенеративных заболевания ЦНС / Д.С. Гусева [и др.] // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. - 2013. - Т. 8, № 3. - С. 106-112.

59. Гюльназарова, C.B. Иммобилизационный остеопороз: патогенез и принципы лечения нееращений костей на этом фоне. Обзор литературы и собственные данные / C.B. Гюльназарова // Вестник травматологии и ортопедии им. В.Д. Чаклина. - 2011. - № 2. - С. 5-12.

60. Давыдкин, И.Л. Болезнь Гоше: что нужно знать практическому врачу? / И.Л. Давыдкин, Р.К. Хайретдинов, С.П. Кривова и др. // Управление качеством медицинской помощи. - 2012. -№ 1. -С. 28-33.

61. Демидова, И.А. Эпигенетические нарушения при острых лейкозах / И.А. Демидова//Клиническая онкогематология. -2008. -Т.1,№1. - С. 16-21.

62. Долгушин, И.И. Нейтрофилы и гомеостаз / И.И. Долгушин, О.В. Бухарин. Екатеринбург: УрО РАН, 2001. - 279 с.

63. Долотина, Н.В. Состояние костномозгового кроветворения крыс при воздействии общей гипертермии / Н.В. Долотина, E.H. Самсонова, Ц.С. Матхеев, О.Н. Логачева, и др. // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. - 2014. - Т. 12, №2. -С. 12-17.

64. Дранник, Г.Н. Строение и функции иммунной системы. Лекция № 1. Врожденные неспецифический (естественный) иммунитет. Клеточный иммунитет // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. -2005. -№ 1.

65. Дроздова, М.В. Заболевания крови. Практическое пособие / М.В. Дроздова. Свет. Звезда, 2009. - 408 с.

66. Дубровский, A.C. Морфофункциональное состояние альвеолярных макрофагов при прогрессирующих формах туберкулеза легких с множественной лекарственной устойчивостью / A.C. Дубровский // Медицинский журнал. - 2013. - №2. - С. 85-87.

67. Душкин, М.И. Макрофаги и атеросклероз: патофизиологические и терапевтические аспекты / М.И. Душкин // Бюллетень СО РАМН. - 2006. - № 2(120).-С. 47-55.

68. Дыгай, A.M. Локальные механизмы контроля процессов пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток-предшественников при экспериментальных невротических воздействиях / A.M. Дыгай, Е.Г. Скурихин, Н.В. Провалова, и др.// Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2002.-Т. 133,№ 1.-С. 17—21.

69. Дыгай, A.M. Реакции гранулоцитарного ростка кроветворения в условиях экспериментальных невротических воздействий / A.M. Дыгай, Е.Г. Скурихин, Н.И. Суслов и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1998. -Т. 126, № 12.-С. 628—631.

70. Дыгай, А. М. Воспаление и гемопоэз / A.M. Дыгай, H.A. Клименко. -Томск, 1992. -312 с.

71. Дыгай, A.M. Реакции системы крови при воспалении и механизмы их развития / A.M. Дыгай, H.A. Клименко, Е.В. Абрамова и др. // Патол. физиол. и экспер. терапия. - 1991. -№6. - С. 28-31.

72. Дыгай, A.M. Роль гуморальных факторов в регуляции гемопоэза при иммобилизационном стрессе / A.M. Дыгай, В.В. Жданов, О.И. Эпштейн и др. // Бюл. экспер. биол. мед. - 2004. - Т. 137, №3. - С. 244-248.

73. Егорова, А. Т. Сравнительный анализ течения заболеваний панкреатобилиарной системы у беременных / А.Т. Егорова, Д.А. Моисеенко, Е.Ю. Киселева и др. // Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. -2013. -№25(168). -С. 25-31.

74. Егоров, М.А. Информативность определения биомаркеров Р53 и Ki67 у пациентов с плоскоклеточным раком губы / М.А. Егоров, Л.Р. Мухамеджанова, Р.Н. Кулагин, Р.Г. Кузнецова // Практическая медицина. -2013. - Т. 1, № 1-2 (69) - С. 36-40.

75. Еремина, Е.Ю. Аутоиммунные заболевания печени и беременность / Е.Ю. Еремина // Практическая медицина. - 2011. - №6 (54). - С. 12-18.

76. Есауленко, Е.Е. Гепатопротекторные свойства и метаболические эффекты липофильных продуктов растительного происхождения в

эксперименте: дис. ... докт. биол. наук: 03.01.04 / Елена Евгеньевна Есауленко. - Краснодар, 2014.-271 с.

77. Ефремов, A.B. Роль лизосомальных ферментов в генезе ведущих клинико-патологических синдромов: факты и гипотезы / A.B. Ефремов, JI.A. Ру-яткина, О.В. Цыганкова, З.Г. Бондарева // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2007. - №1. - С. 18-21.

78. Жданова, Д.Р. Морфофункциональная характеристика щитовидной железы потомства самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени / Д.Р. Жданова, Г.В. Брюхин // Морфология. - 2008. - Т. 134, №5. - С.69.

79. Железнова, АД. Экспериментальное обоснование применения милиацина для коррекции иммуносупрессии, индуцированной метотрексатом: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.03.09 / Железнова Алла Дмитриевна. - Пермь, 2010. - 24 с.

80. Зайчик, А.Ш. Общая патофизиология с основами иммунопатологии / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. - 656 с.

81. Зайчик, А.Ш. Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. - 768 с.

82. Закиров, И.З. Беременность и плод при болезни Боткина / И.З. Закиров. - Ташкент: Медицина, 1973. - 142 с.

83. Западнюк, И.П. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / И.П. Западнюк, В.И. Западнюк, Е.А. Захария, Б.В. Западнюк. — 3-е изд., перераб. и дополн. — Киев: Вища школа, 1983. -383 с.

84. Зенит-Журавлева, Е.Г. Нуклеофозмин и нуклеолин: кодирующие гены и экспрессия в различных тканях животных и человека / Е.Г. Зенит-Журавлева, Е.М. Полковниченко, A.A. Лушникова, Е.М. Трещалина и др. // Молекулярная медицина. - 2012. - №4. - С.24-33.

85. Злакоманова, О.Н. Хемотаксис фагоцитов: значение в подборе индивидуальнойдозы лекарственного препарата для коррекции

локомоторных дисфункций фагоцитов у детей с травмой / О.Н. Злакоманова, A.B. Зурочка, A.B. Чукичев // Медицинская Иммунология. - 2007. - Т. 9, № 4-5, С. 479-492.

86. Зуева, Е.Е. Диагностическая значимость анализа субпопуляционного состава моноцитов у детей с первичным перитонитом / Е.Е. Зуева, A.B. Каган, A.C. Акопян, В.И. Голубева, В.Н. Солнцев // Российский педиатрический журнал . - 2014. - №2. - С. 18-22.

87. Зуева, Е.Е. Стволовые клетки. Некоторые биологические особенности и терапевтические возможности / Е.Е. Зуева, A.B. Куртова, JI.C. Комарова // Гематология. - 2005. - Т.6. - С.705-724.

88. Имельбаева, Э.А. Иммунологические, цитохимические и биологические методы исследования фагоцитирующих клеток. Методические рекомендации / под ред. Э.А. Имельбаевой. - Уфа: БГМИ, 1996. - 85 с.

89. Кадагидзе, 3. Г. Цитокины / З.Г. Кадагидзе // Практическая онкология. - 2003. -Т. 4, № 3. - С. 131-139.

90. Казначеева, Л.Ф. Активность лизосомальных ферментов в динамике атопического дерматита у детей / Л.Ф. Казначеева, H.A. Рычкова, H.H. Маянская, Л.В. Вохминцева // материалы междунар конференции "Атопический дерматит - 2000", Екатеринбург, 24-26 мая 2000 г.

91. Камаев, М.Ф. Изменение протеолитической активности крови у больных острой ожоговой токсемией / М.Ф. Камаев, В.В. Ващук // Проблемы гематологии и переливания крови. - 1976. - № 8. - С. 20-22.

92. Кетлинский, С. А. Цитокины / С.А. Кетлинский, A.C. Симбирцев. -СПб.: ООО «Изд-во Фолиант», 2008. - 552 с.

93. Кжышковска, Ю.Г. Маркеры моноцитов и макрофагов для диагностики иммунопатологий / Ю.Г. Кжышковска, А.Н. Грачев // Патогенез. -2012. - Т. 10, №1,-С. 14-19.

94. Кирющенков, А. П. Влияние вредных факторов на плод / А. П. Кирющенко. -М.: Медицина, 1978. -216с.

95. Кишкун, A.A. Современные технологии повышения качества клинической лабораторной диагностики / A.A. Кишкун. - М.:РАМЛД, 2005.

- 528с.

96. Клебанов, Г.И. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов / Г.И. Клебанов, Ю.А. Владимиров // Успехи современной биологии. - 1999. - Вып. 119 (5). - С. 462-475.

97. Клименко, H.A. Влияние тучных клеток на костномозговые механизмы регуляции гемопоэза при воспалении / H.A. Клименко, A.M. Дыгай, Б.Ю. Гумилевский и др. // Гематол. трансфузиол. - 1992. - №4. -С.16-19.

98. Клименко Н.Д. Функциональная активность нейтрофилов периферической крови при хроническом бронхите / Н.Д. Клименко, М.Д. Шелест // Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. - 2013. - № 11(154). Вып. 22. - С. 129-132.

99. Ковальчук, Л.В. Иммунорегуляторная роль моноцитов в норме и при иммунопатологии / Л.В. Ковальчук, А.Н. Чередеев // Итоги науки и техники. Серия Иммунология. -М.: ВИНИТИ, 1991. -270 с.

100. Ковригина, A.M. Принципы патоморфологической дифференциальной диагностики миелодиспластических синдромов / A.M. Ковригина, С.А. Глинкина, В.В. Байков // Клин, онкогематол. - 2015. - 8(1). -С. 62-68.

101. Козинец, Г.И. Кровь: клинический анализ. Диагностика анемий и лейкозов / Г.И. Козинец, В.М. Погорелов, O.A. Дягилева, И.Н. Наумова. - М.: Медицина XXI век, 2006. - 256 с.

102. Козинец, Г.И. Клетки крови: современные технологии исследования / Г. И. Козинец, В.М. Погорелов, Д.А. Шмаров, С.Ф. Боев и др.

- М.: Триада-Фарм, 2002. - 200 с.

103. Козинец, Г.И. Цитофотометрия гемопоэтических клеток./ Г.И. Козинец, В.М. Котельников, В.Е. Гольдберг. - Томск: Издательство Том. унта, 1986.-222 с.

104. Комиссарова, И.А. Активность окислительных ферментов и кислой фосфатазы в лимфоцитах крови у детей после введения антигенных препа- ратов / И.А. Комиссарова, Н.М. Кудряшова // Педиатрия. - 1970. - № 4.-С. 31-36.

105. Кондратьева, И.А. Практикум по иммунологии / И.А. Кондратьева,

B.Д. Самуилов. - М.: Изд-во МГУ, 2001. - 224 с.

106. Копнин, Б.П. Молекулярные механизмы канцерогенеза / Б.П. Копнин // Энциклопедия клинической онкологии. / Под ред. М.И. Давыдова. - Москва. РЛС - Пресс, 2004. - С.34-53.

107. Копнин, Б.П. Современные представления о механизмах злокачественного роста: сходства и различия солидных опухолей и лейкозов / Б.П. Копнин // Клиническая онкогематология. - 2012. - Т. 5, № 3. - С. 165176.

108. Копнин, Б.П. Многоликий р53: разнообразие форм, функций, опухольсупрессирующих и онкогенных активностей / Б. П. Копнин, П. Б. Копнин, Н. В. Хромова, Л. С. Агапова // Клиническая онкогематология. -2008. -Т. 1,№ 1. - С. 2-9.

109. Коровкин, Б.Ф. Активность кислых гидролаз и проницаемость мембран лизосом кардиомиоцитов и гепатоцитов при экспериментальных состояниях / Б.Ф. Коровкин, Э.Д. Полякова, Н.С.Стволинская // Вопр. мед. химии. - 1987. - Т. 33, № 5. - С. 33-38.

110. Котельникова, C.B. Состояние перекисного окисления липидов в разных органах и тканях белых крыс в зимний и летний периоды в условиях кадмиевой интоксикации / C.B. Котельникова, Н.Г. Соколова, A.B. Котельников // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2008. - Т. 146, № 9,-

C. 264-265.

111. Кравченко, И.Н. Гематологические показатели свободных от патогенной флоры крыс CD (SPRAGUE-DAWLEY) и мышей CD-I в норме / И.Н. Кравченко, О.Н. Хохлова, H.H. Кравченко, А.Н. Пужалин и др. // Биомедицина. - 2008. - № 2. - С. 20-30.

112. Кузнецов, М.Е. Состав и функциональное состояние клеток перитонеальной полости крыс при острой кровопотере / Кузнецов М.Е. // Сборник работ 69-й итоговой научной сессии КГМУ и отделения медико-биологических наук Центрально-Черноземного научного центра РАМН. -Курск КГМУ, 2004. - С. 35-36.

113. Кульчиков, А.Е. Нарушение фагоцитоза и его фармакокоррекция при геморрагическом инсульте / А.Е. Кульчиков, С.Г. Морозов, Е.А. Гриненко и др. // Цитокины и воспаление. - 2011. - Т. 10, №3. - С. 102-107.

114. Курабекова, P.M. Анализ связи количества гемопоэтических стволовых клеток крови с лабораторными показателями состояния гепатобилиарной системы у детей с врожденными и наследственными заболеваниями печени / P.M. Курабекова, С.А. Луговская, Е.В. Наумова, О.М. Цирульникова и др. // Клинич. лаб. диагностика. - 2012. - № 7. - С. 2831.

115. Лазарева, Г. А. Современный взгляд на проблему фетоплацентарной недостаточности / Г.А. Лазарева, А.Б. Хурасева, О.И. Клычева // Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. - 2014. - № 18 (189).-Вып. 27.-С. 5-10.

116. Лапшина, М.А. Локализация белка Р53 во фракциях хроматина и препаратах ядерного матрикса клеток различных типов / М.А. Лапшина, H.H. Пархоменко, A.A. Терентьев // Вестник Нижегородского университета им. H.H. Лобачевского. -2011. - № 3 (1). - С. 138-144.

117. Ласьков, Д.С. Влияние поражения печени мезенхимального генеза у самок крыс на сперматогенез их потомства / Д.С. Ласьков // Морфология. -2013. - Т. 144. - № 5. - С.59 - 62.

118. Ласьков, Д.С. Особенности морфофункциональных характеристик сперматозоидов у потомства самок крыс с экспериментальным поражением печени алкогольного генеза / Д.С. Ласьков, Г.В. Брюхин, М.Л. Сизоненко и др. // Проблемы репродукции. - 2014. - №2. - С. 18-22.

119. Латюшин, Я.В. Стимуляция мезенхимальных стволовых клеток и костномозгового гемопоэза с помощью гранулоцитарного колониестимулирующего фактора при дезадаптации организма / Я.В. Латюшин, Н.Ю. Шелгаев, В.И. Павлова, В.П. Шахов // Вестник ЮУрГУ. -2009. -№39. - С. 92-95.

120. Латыпов, Х.И. Показатели внутриклеточной метаболической активности нейтрофилов и неспецифической резистентности как критерии ранней диагностики гематологических расстройств у детей / Х.И. Латыпов, Ф.Г. Садыков, Л.Ф. Латыпова, Л.З. Хамидуллина, Р.Н. Раянова // Медицинский вестник Башкортостана. - 2012. - Т. 7, №5. - С. 41-45.

121. Липунова, Е.А. Физиология крови: моногр. исслед. / Е.А. Липунова, М.Ю. Скоркина. - Белгород: Изд-во БелГУ, 2007. - 324 с.

122. Луговская, С. А. Гематология пожилого возраста / С.А. Луговская, Г.И. Козинец. -М.: Изд-во «AreaXVII», 2010. - 194 с.

123. Лутай, М.И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? / М.И. Лутай // Укр. Кардииол. Журн. - 2004. - № 6. - С.42 - 48.

124. Лю, Б.Н. Состояние цитоскелета: связь с кислородно-перекисными эффектами в норме, при клеточных патологиях и апоптозе / Б.Н. Лю, С.Б. Исмаилов, М.Б. Лю // Биомедицинская химия. - 2008. - Т. 54, Вып. 1. - С. 5877.

125. Лямина, C.B. Особенности фагоцитарной и миграционной активности альвеолярных макрофагов М1 и М2 фенотипов / C.B. Лямина, Т.Ю. Веденикин, C.B. Круглов, ШЛ. Шимшелашвили, О.П. Буданова, И.Ю. Малышев // Фундаментальные исследования. - 2011. - №11. - С. 536-539.

126. Макарова, В.Г. Регуляция лизосомальной активности миокарда / В.Г. Макарова, Б.К. Романов // Российский медико-биологический вестник имени академика И.П.Павлова. - 2003. - № 1-2. - С. 174-183.

127. Мамаев, Н.Н. Гематология / Н.Н. Мамаев, С.И. Рябов. - Изд-во: Спецлит. - 2008. - 543 с.

128. Масанский, Ю. С. Роль лизосом в механизмах повреждения и защиты печени при панкреатогенном эндотоксикозе (экспериментально -клиническое исследование): автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.16 / Юрий Степанович Масанский. - Ставрополь, 2004. - 24 с.

129. Матвеева, В.Г. Динамика CD14CD16+ субпопуляций моноцитов при неосложненном системном воспалительном ответе в послеоперационном периоде коронарного шунтирования / В.Г. Матвеева, A.C. Головкин, И.В. Кудрявцев, Е.В. Григорьев и др. // Медицинская иммунология. - 2012. - Т. 14, №4-5. - С.391-398.

130. Мацюк, Я.Р. Морфологические свойства органов пищеварительной и мочеполовой систем 45-суточных крысят, родившихся от самок, с экспериментально вызванным обтурационным холестазом / Я.Р. Мацюк и др. // Журн. ГрГМУ. - 2005. - № 2. - С. 31-35.

131. Мацюк, Я.Р. Показатели крови, неспецифической резистентности и прооксидантно-антиоксидантного равновесия у потомства крыс, родившихся в условиях холестаза / Я.Р. Мацюк, Б.Ч. Михальчук, В.В. Зинчук, М.В. Горецкая // Журн. ГрГМУ. - 2010. - №2,- С. 24-27.

132. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. - Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 1989. -344 с.

133. Маянский, Д.Н. Хроническое воспаление / Д.Н. Маянский. - М.: Медицина, 1991.-272 с.

134. Медведь, В.И. Введение в клинику экспериментальной патологии беременных. 2-е изд., исправл. / В.И. Медведь. - К.: Гидромакс, 2007. - 168 с.

135. Медведь, В.И. Нарушения функции печепни у беременных: влияние на течение беременности, состояния плода и исход родов / В.И. Медведь, И.Н. Грицай, O.A. Исламова // Здоровь'я Украши. Акушерство. Огляд. - 2015. - Червень. - С. 24-26.

136. Мезен, Н.И. Стволовые клетки: учеб. - метод. Пособие. 2-е изд., доп. / Н.И. Мезен, З.Б. Квачева, Л.М. Сычик. - Минск: БГМУ, 2014. - 62 с.

137. Микаелян, H.П. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы и клиническая характеристика детей, родившихся у родителей, больных сахарным диабетом 1-го типа / Н.П. Микаелян, А.Е. Турина, A.B. Микаелян, C.B. Новикова // Рос. мед. журн. -2013.-№5.-С. 33-36.

138. Мирошниченко, JI.A. Патогенетическое обоснование дифференциальной коррекции лейкопений при миелосупрессиях: дисс. ... д-ра мед. наук: 14.03.03 / Лариса Аркадьевна Мирошниченко. - Томск, 2012. -349 с.

139. Михайлова, И.В. Комплексная оценка воздействия хрома на организм крыс: иммунология, биохимия, микроэлементы / И.В. Михайлова, А.И. Смолягин, С.И. Красиков, A.B. Караулов // Иммунология. - 2015. - №36 (5). - С. 300-305

140. Мориков, Д.Д. Современные методы лечения миелодепрессии при полихимиотерапии / Д.Д. Мориков, В.И. Горбачев, В.В. Дворниченко // Сибирский медицинский журнал. -2010.-№1.-С. 19-21.

141. Моисеева, Е.Г. Метаболический гомеостаз и иммунная реактивность организма в динамике воспаления в тканях пародонта (экспериментальное исследование): автореф. дис. ... докт. мед. наук: 14.00.16 / Моисеева Елена Геннадььевна. - Москва, 2008. - 45 с.

142. Муравьев, В.В. Миелотоксический синдром: перспективные направления научного поиска / В.В. Муравьев, В.И. Андрюхин, А.Г. Артеменко и др. // Актуальные вопросы клинической медицины, сохранения здоровья и реабилитации сотрудников специальных войск: материалы науч. -практ. конф. ВМИ ФСБ РФ. - Нижний Новгород, 2005. - С. 92-193.

143. Муравьев, В.В. Распространение миелотоксического синдрома среди пациентов гематологических и онкологических стационаров / В.В. Муравьев, В.В. Черепанов, В.И. Андрюхин и др. // Нижегородский мед. журн. - 2008. - №6. - С. 6-10.

144. Муслимов, С.А. Функциональная морфология макрофагов при регенерации тканей, индуцированной аллогенными биоматериалами / С.А. Муслимов, JI.A. Мусина // Регенеративная хирургия. Периодическое интернет-издание.-2006. - Режим доступа: http://regsurgery.ru73 2006/articles ш/musina.pdf

145. Мухамедова, Н.М. Липопротеиды высокой плотности подавляют воспалительную реакцию моноцитов. Сборник научных трудов «Проблемы и перспективы современной науки» с материалами Четвертой Международной Телеконференции «Фундаментальные науки и практика». / Н.М. Мухамедова, Д.Д. Свиридов, В.П. Карагодин и др. - Томск, 2011. - Т.З, №1. -С. 64-68.

146. Нагаева, Е.В. Внутриутробная задержка роста / Е.В. Нагаева // Педиатрия. - 2009. - Том 88, №5. - С. 140-145.

147. Нагоев, Б.С. Изучение активности гликогена и липидов в нейтрофильных лейкоцитах при остром и обострении хронического панкреатита / Б.С. Нагоев, A.A. Юанов, Х.Б. Боттаев // Современные наукоемкие технологии. Материалы Всероссийской конференции. Современные проблемы аллергологии и иммунологии. - 2005. -№1. - С.113.

148. Надеждин, C.B. Соотношение и физиологические свойства лейкоцитов периферической крови и красного костного мозга в условиях повышенной концентрации кальция питьевых вод и кратковременной интенсивной мышечной деятельности / C.B. Надеждин, М.З. Федорова, Л.Ф. Перистая // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Естественные науки. - 2007. - С. 71-74.

149. Назаренко, Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, A.A. Кишкун. - М.: Медицина, 2005. - 541 с.

150. Наумова, Е.В. Структура экстрагенитальной патологии беременных женщин разных возрастных групп [Электронный ресурс] /Е.В. Наумова, Г. А. Клименко // Bulletin of Medical Internet Conferences. - 2017. -V. 7. - Режим доступа: http://www.medconfer.com 2017-06-8-T-14460

151. Невзорова, H.B. Характеристика ШИК-иозитивного материала в клетках иейтрофилоцитариого пула костного мозга у потомства самок крыс с экспериментальным поражением печени / Н.В. Невзорова, Г.В. Брюхин // Фундаментальные исследования. - 2012. - №8. - С. 116-121.

152. Ни, А.Н. Патогенетические аспекты нарушения обмена фолиевой кислоты при задержке внутриутробного развития плода / А.Н. Ни, Т.Ю. Фадеева, Т.Г. Васильева, Е.С. Зернова и др. // Современные проблемы науки и образования. - 2016. - № 2. - С. 27-34.

153. Нишева, Е.С. Исследование механизмов хронического воспаления при аллергических заболеваниях у детей: центральная роль моноцитов/макрофагов / Е.С. Нишева, М.А. Кириллов, И.В. Аругюнян // Педиатрия. - 2001. - № 5. - С. 9-14.

154. Новикова, И.А. Продукция оксида азота и фагоцитарная активность лейкоцитов больных хроническим рецидивирующим фурункулезом / И. А. Новикова, А. В. Гомоляко // Проблемы здоровья и экологии. - 2008. - С. 137-141.

155. Нурмухамбетов, А.Н. Коррекция иммуно- и гематотоксического действия ванадия и хрома при помощи МХФ-2 / А.Н. Нурмухамбетов, М.К. Балабекова, Т.П. Ударцева, К.Д. Пралиев и др. // Известия научно-технического общества «Кахак». - 2010. - №4 (29). - С. 94-97.

156. Огнивенко, Е.В. Функциональная активность фагоцитарных клеток больных верхнечелюстным синуситом, страдающих сахарным диабетом / Е.В. Огнивенко, H.H. Попов, Е.А. Романова // Вестник харьковского национального университета имени В.П. Каразина. Серия «Медицина». - 2007. - Вып. 14. - С. 107-115.

157. Ордян, Н.Э. Уровень тревожности и синтез нейростероидов в мозгу пренатально стрессированных самцов крыс / Н.Э. Ордян, С.Г. Пивина // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. - 2002. - Т. 88, № 7. - С. 900-906.

158. Отеллин, В. А. Повреждающие воздействия в критические периоды пренатального онтогенеза как фактор, модифицирующий

структурное развитие головного мозга и поведенческие реакции после рождения / В.А. Отеллин, Д.Э. Коржевский, Е.Г. Гилерович // Вестник РАМН. - 2002. - № 12. - С. 32-35.

159. Панова, Т.В. Демографические аспекты национальной безопасности России / Т.В. Панова // Экономические науки. - №6. - С. 30-33

160. Паровичникова, Е.Н. Хромосомные аномалии в кроветворных и стромальных клетках-предшественницах при миелодиспластическом синдроме / Е.Н. Паровичникова, М.А. Пименова, А.В. Кохно, В.Г. Савченко // Гематология и трансфузиология. - 2013. - Т 58, №4. - С. 33-38.

161. Пасечник, И.Н. Печёночная недостаточность: современные методы лечения / И.Н. Пасечник, Д.Е. Кутепов. - М.: МИА, 2009. - 240 с.

162. Патофизиология. В 2-х ТТ. 5-е изд., перераб. и доп. / под ред. В.В. Новицкого, О.И. Уразовой. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2018. - с. 1488.

Патофизиология / под ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. -Саратов: Изд-во СгМу, 2008. - 664 с.

163. Переходнов, А.С. Роль хронического алкогольного поражения печени матери в становлении гипофизарно-надпочечниковой системы потомства / А.С. Переходнов, Г.В. Брюхин // Успехи современного естествознания. - 2008. -№ 4. - С. 122-123.

164. Петренко, А.Ю. Трансплантация стволовых клеток -перспективное направление терапии XXI века. Стволовые кроветворные клетки из разных источников. / А.Ю. Петренко, В.И. Грищенко // Международный медицинский журнал . - 2003. -№1. - С. 123-129.

165. Пивень, Г.В. Влияние хронических поражений печени на АКТГ-продуцирующую функцию и вес надпочечников у потомства самок крыс / Г.В. Пивень // Здоровье и болезни человека на рубеже XXI века: Тез. Докл. Науч. Конф. Молодых ученых, посвященной 50-ти летию Российской академии медицинских наук. - М., 1994. - С. 120.

166. Плехова, Н.Г. Метаболическая активность макрофагов, зараженных Hantaviruses - возбудителями геморрагической лихорадки с

почечным синдромом / Н.Г. Плехова, JIM. Сомова, P.A. Слонова и др. // Биохимия. - 2005. - Том 70, вып. 9. - С. 1198-1208.

167. Плехова, Н.Г. Роль моноцитов/макрофагов в патогенезе вирусных инфекций / Н.Г. Плехова, JI.M. Сомова // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2010. - №3. - С. 5-9.

168. Плотникова, C.B. Характеристики фагоцитирующих клеток у больных острым лейкозом с инфекционным синдромом / C.B. Плотникова, Л.Ф. Азнабаева, Г.Ш. Сафуанова // Медицинская иммунология. - 2013. -Т. 15, № 4. - С.369-374.

169. Попов, И.Г. Динамика гранулоцитарно-макрофагальных колониеобразующих единиц в диффузионных камерах периферической крови крыс при ожоговой травме / И.Г. Попов // Ожоговая токсемия. 120. Челябинск, 1986. - С.51-56.

170. Попов, Г.К. Изменения клеток-предшественников гемопоэза при ожоговой травме./ Г.К. Попов, А.Г. Починский, В.Г. Хайдукова, И.Г. Попов // Тез. докл. 4-го Всесоюз. съезда патофизиологов. - Кишинев, 1989. - Т.З. -С.1261-1262.

171. Попов, И.Г. Регуляторное гуморальное и модулирующее воздействие на клетки-предшественники гранулоцито-моноцитопоэза при ожоговой травме у крыс: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.16 / Илья Геннадьевич Попов. - Челябинск, 1990. -22 с.

172. Прокопович, С.К. Дендритные клетки и перспективы их использования в иммунотерапии злокачественных новообразований / С.К. Прокопович, В.Б. Виницкий // Онкология. - 2001. - Т. 3, № 2-3. - С. 126-131.

173. Пуликов, A.C. Возрастная гистология / A.C. Пуликов. - Изд-во «Феникс», 2006. - 176 с.

174. Пупышев, А.Б. 14-е рабочее совещание Европейской исследовательской группы по лизосомным болезням (Подебрады, Чехия, 1821 сент. 2003 г.) / А.Б. Пупышев // Бюл. СО РАМН. - 2004. - №2 (112). - С. 190-194.

175. Радченко, В.Г. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы / В.Г. Радченко, A.B. Шабров, E.H. Зиновьева. -СПб.: Диалект; М.: Бином, 2005. - 864 с.

176. Резников, А.Г. Эндокринологические аспекты стресса / А.Г. Резников // Международный эндокринологический журнал. - 2007. - №4(10). -С. 11-17.

177. Репина, В.П. Активность пролиферации и апоптоза иммунокомпетентных клеток при злокачественных опухолях эпителиального происхождения / В. П. Репина, О. А. Ставинская, JI. К. Добродеева // Экология человека. - 2010. -№3. - С.50-54.

178. Ровенский, Ю.А. Морфогенетические реакции клеток и их нарушения при опухолевой трансформации // Канцерогенез / Под ред. Д.Г. Заридзе. -М.: Медицина, 2004. - С. 376-414.

179. Романов, Б.К. Возможности фармакологической регуляции активности лизосомального аппарата миокарда пригипоксической гипоксии / Б.К. Романов. - Рязань, 1994. - 10 с.

180. Рубис, И.Р. Изменения лейкергии, щелочной и кислой фосфатаз и сукцинатдегидрогеназы лейкоцитов периферической крови при ревматизме: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Ирина Романовна Рубис. - Иркутск, 1974. -24 с.

181. Рулева, Н.Ю. Миелопероксидаза: биологические функции и клиническое значение / Н.Ю. Рулева, М.А. Звягинцева, С.Ф. Дугин // Современные наукоемкие технологии. - 2007. - №8. - С. 1-4.

182. Рыжавский, Б. Я. Развитие головного мозга: отдаленные последствия влияния некомфортных условий / Б.Я. Рыжавский. - Хабаровск: Изд-во Дальневост. гос. мед. ун-та, 2006. - 232 с.

183. Савченко, A.A. Фенотипический состав и хемилюминесцентная активность моноцитов у больных почечно-клеточным раком / A.A. Савченко,

А.Г. Борисов, A.A. Модестов, A.B. Мошев и др. // Медицинская иммунология. - 2015. - Т. 17, № 2. - С. 141-150.

184. Савченко, A.A. Фенотипический состав и функциональная активность моноцитов у больных острым панкреатитом / A.A. Савченко, А.Г. Борисов, Д.Э. Здзитовецкий, И.В. Кудрявцев и др. // Медицинская иммунология. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 45-54.

185. Самсонова, E.H. Реакции клеток костного мозга крыс при действии общей гипертермии / E.H. Самсонова, Н.В. Долотина, О.Н. Логачева // Сибирский научный медицинский журнал. - 2011. - Т. 31, № 1. -С. 40-45.

186. Семикина, ЕЛ. Варианты патологических клеточных клонов костного мозга при болезнях крови у детей: дис. ... д-ра. мед. наук: 14.00.00 /Елена Леонидовна Симикина. - Москва, 2003. - 157 с.

187. Серов, В.Н. Современные принципы диагностики и лечения плацентарной недостаточности // Акушерство. - 2006. - № 1. - С. 30-32.

188. Сизоненко, МЛ. Морфофункциональная характеристика сперматогенного пласта у потомства самок крыс с хроническим экспериментальным лекарственным поражением печени / МЛ. Сизоненко, Г.В. Брюхин // Проблемы репродукции. - 2012. - №4. - С. 12-15.

189. Симбирцев, А. С. Цитокины: классификация и биологические функции / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2004. - Т. 3, № 2. - С. 16-23.

190. Симбирцев, A.C. Цитокины - новая система регуляции защитных реакций организма / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1, № 1.-С. 9-17.

191. Сиповский, В.Г. Ультрахимическое исследование активности некоторых фосфатаз в раннем посмертном периоде экспериментальных животных / В.Г. Сиповский // Биомедицинская химия. - 1996. - Т. 42, вып. 3. -С. 231-233.

192. Скуратов, А.Г. Экспериментальное моделирование токсического повреждения печени / А.Г. Скуратов, А.Н. Лызиков, Е.В. Воропаев, С.Л. Ачинович и др. // Проблемы здоровья и экологии. - 2011. - С. 27-33.

193. Скурихин, Е.Г. Механизмы регуляции гранулоцитарного ростка кроветворения в условиях конфликтной ситуации и при депривации парадоксального сна / Е.Г. Скурихин, О.В. Першина, Н.В. Провалова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2005. - Прил. 1. - С. 14-20.

194. Сладкова, Е.А. Сравнительный анализ локомоторной активности лимфоцитов при развитии разных форм лимфолейкоза / Е.А. Сладкова, Г.Н. Клочкова // Научный результат. Серия «Физиология». - 2016. - Т. 2, №2 - С. 9-14.

195. Смекалина, О.Ю. Морфологическая характеристика рельефа и эпителиальных клеток слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки потомства самок крыс с хроническим экспериментальным D-галактозаминовым поражением печени / О.Ю. Смекалина, Г.В. Брюхин // Сборник статей одиннадцатой международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные исследования, разработка и применение высоких технологий в промышленности». - СПб., 2011. - С.314-316.

196. Смольникова, В.В. Иммунофенотипическая дифференцировка клеток костного мозга в диагностике первичных миелодиспластических синдромов / В. В. Смольникова, H.H. Кпимкович, Т.В.Лебедева, В.Ю.Гриневич и др. / Проблемы здоровья и экологии. - 2014. - С. 51-56.

197. Соколов, В.В. Цитохимия ферментов в профпатологии / В.В. Соколов, Р.П. Нарциссов, Л.А Иванова. -М.: Медицина, 1975. - 120 с.

198. Солянникова, Д.Р. Динамика массы тела потомства самок крыс схроническим экспериментальным поражением печени в постнатальном периоде развития / Д.Р. Солянникова, О.Ю. Смекалина, И.В. Зубарев // Роль патологии печени матери в нарушении развития реактивности и

резистентности потомства в условиях эксперимента / Под ред. проф. Г.В. Брюхина. - Челябинск: ЧГМА, 2009. - Вып. 2. - С. 17-22.

199. Сомова, JI.M. Кислородзависимая и нитроксидзависимая ферментные системы макрофагов при стафилококковой и листериозной инфекциях / JI.M. Сомова, Н.Г. Плехова, Ю.Н. Гончарук // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2006. - №53. - С. 3943.

200. Суркова, Е.А. Миелопероксидаза и лактоферрин у больных муковисцедозом / Е.А. Суркова, Т.В. Булгакова, Т.С. Сологуб, Т.П. Сесь, и др. // Медицинская иммунология. - 2004. - Т. 6, №1-2. - С. 67-74.

201. Смирнова, С.Ю. Эволюция опухолевых клонов при остром лимфобластном лейкозе взрослых / С.Ю. Смирнова, Ю.В. Сидорова, Н.В. Рыжикова, К.А. Сычевская и др. // Acta naturae. - 2016. - Т. 8, № 4 (31). - С. 108-119.

202. Старикова, Э. А. Особенности адгезии к эндотелиальным клеткам субпопуляций моноцитов CD14++CD16- и CD14+CD16+ человека / Э. А. Старикова, А. М. Лебедева, И. С. Фрейдлин // Цитология. - 2010. - Т. 2, № 5. -С. 380-383.

203. Сухих, Г.Т. Эндотелиальная дисфункция в генезе перинатальной патологии / Г.Т. Сухих, Е.М. Вихляева, Л.В. Ванько, З.С. Ходжаева и др. // Акушерство и гинекология. - 2008. - № 5. - С. 3-7.

204. Тарабрина, Ю.О. Оценка показателей липидного обмена и функционального состояния иммунной системы у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от выраженности поздних осложнений / Ю. О. Тарабрина, О. Л. Колесников, А. А. Колесникова, О. С. Абрамовских // Вестник Челябинского государственного университета. - 2013. - № 7 (298). Вып. 2. Биология. - С. 204-205.

205. Тареев, Е.М. Цитохимические изменения лимфоцитов периферической крови в процессе иммуногенеза и при аутоиммунных

заболеваниях / Е.М. Тареев, И.А. Комиссарова // Морфологические основы клинической и экспериментальной патологии. - М., 1972. - С. 69-73.

206. Таюпова, И.М. Влияние железодефицитной анемии на фагоцитарную активность лейкоцитов во время беременности / И.М. Таюпова // Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке». -2008. - Т. 10, №3. - С 409.

207. Тверских, В.В. Самоподдержание стволовых клеток / В.В. Тверских, Е.А. Воротеляк, A.B. Васильев // Acta naturae (русскоязычная версия). - 2009. - №2. - С. 67-72.

208. Телетаева, Г. М. Цитокины и противоопухолевый иммунитет / Г.М. Телетаева // Практическая онкология. - 2007. - Т. 8, № 4. - С. 211 -218.

209. Томилин, А.Н. Роль и механизм действия транскрипционного фактора oct 4 в поддержании плюрипотентности стволовых клеток млекопитающих: дис. ... д-ра. биол. наук: 03.00.25 / Алексей Николаевич Томилин. - Санкт -Петербург, 2009. - 111 с.

210. Тотолян, A.A. Клетки иммунной системы / A.A. Тотолян, И.С. Фрейдлин. - СПб.: Наука, 2000. - Т. 1-2. - 231 с.

211. Трушина, Э.Н. О механизмах действия полиненасыщенных жирных кислот на иммунную систему / Э.Н. Трушина, O.K. Мустафина, М.Н. Волгарев // Во-просы питания. - 2003. - Т. 72, № 3. - С. 35-40.

212. Тухватшин P.P. Морфологический статус (состояние клеточных популяций) красного мозга у новорожденных детей / P.P. Тухватшин, Т.С. Абаева, Б.М. Тажиметов // Universum: медицина и фармакология. - 2017. - № 9(42).-С.4-10.

213. Улитко, М. В. Особенности реакции костного мозга на гипоксию / М.В. Улитко, Б.Г. Юшков // Иммунология Урала. - 2003. - № 1. - С. 68-69.

214. Усс, A.JI. Миелодиспластический синдром: классификация, прогноз, лечение / A.JI. Усс, И.А. Искров, В.В. Смольникова, М.И. Могилевцев // Проблемы здоровья и экологии. - 2013. - С 57-62.

215. Федотова, Г.Г. Кооперативное взаимодействие различных клеточных элементов при фагоцитозе / Г.Г. Федотова // Морфологические ведомости. - 2006. -№3-4. - 61-63.

216. Фефелова, Е.В. Изменение адгезивных свойств лейкоцитов под воздействием гипергомоцистеинемии / Е.В. Фефелова // Acta Biomedica Scientifica. - 2010. - №3 (73). - С.267-269.

217. Филинюк, O.B. Цитохимическая и микробицидная активность фагоцитов крови у больных туберкулезом легких / О.В. Филинюк, H.A. Земляная, А.К. Стрелис, О.И. Уразова и др. // Бюллетень сибирской медицины - 2007. - № 1. - С. 62-67.

218. Фрейдлин, И.С. Иммунные комплексы и цитокины / П.С. Фрейдлин, С.А. Кузнецова// Медицинская иммунология. - 1999. -№1-2. - С. 27-36.

219. Фрейдлин, И.С. Некоторые морфологические и функциональные характеристики моноцитов периферической крови человека, культивируемых in vitro / И.С. Фрейдлин, C.B. Немировский, Т.А. Рудакова // Факторы естественного иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях. - Омск, 1976. - Вып. 4. - С. 13-14.

220. Фрейдлин, И.С. Система мононуклеарных фагоцитов / И.С. Фрейдлин. - М.: Медицина, 1984. - 272 с.

221. Фримель, Г. Иммунологические методы: Пер. с нем. / Г. Фримель. - М.: Медицина, 1987. - 472 с.

222. Фролова, O.E. Морфофункциональная характеристика моноцитов. Значение исследования нуклеолярного аппарата (обзор литературы) / O.E. Фролова // Клиническая лабораторная диагностика. - 1998. - №10. - С. 3-8.

223. Фролова, О.Г. Основные показатели деятельности акушерско-гинекологической службы и репродуктивного здоровья / О.Г. Фролова, 3.3. Токова // Акушерство и гинекология. - 2005. - № 1. - С. 3-6.

224. Харламова, Ф.С. Влияние противовирусной и иммунокорригирующей терапии на функциональное состояние макрофагов у

детей, больных хроническим гепатитом В и хроническим гепатитом дельта / Ф.С. Харламова, Т.В. Чередниченко // Вопросы охраны материнства и детства. - 1991. - № 9. - С. 15-19.

225. Хейфец, Л.Б. Разделение форменных элементов крови человека градиенте плотности верографин-фиколл / Л.Б. Хейфец, В.А. Абалакина // Лабораторное Дело. - 1973. -№10. - С. 579-581.

226. Храмова, И.А. Адгезивные и поглотительные свойства макрофагов в норме, при острой и хронической патологии у женщин репродуктивного возраста / И.А. Храмова, И.П. Кольцов, Т.К. Бурлова и др. // Дальневосточный медицинский журнал. - 2010. -№1. - С. 29-31.

227. Храмова, И.А. Синтез, секреция и стабильность лизосомных мембран клеток макрофагальной системы в норме, при острой и хронической воспалительной патологии у женщин репродуктивного возраста / И.А. Храмова, И.П. Кольцов, Н.С. Дубняк, A.C. Шаронов // Дальневосточный медицинский журнал. - 2010. -№ 2. - С. 16-18.

228. Хричкова, Т.Ю. Механизмы угнетения и восстановления кроветворения у онкологических больных в условиях полихимиотерапии / Т.Ю. Хричкова, В.Е. Гольдберг, М.Г. Матяш, Е.И. Симолина // Проблемы онкофармакологии: материалы науч. - практ. конф. - Томск: изд-во ТГУ, 2008. - С.48-52.

229. Цыганкова, О.В. Лизосомальные ферменты. Новый взгляд на фундаментальные материи с позиций кардиолога / О.В. Цыганкова, Л.А. Руяткина, З.Г. Бондарева // Цитокины и воспаление. - 2009. - Т. 8, № 4. - С. 11-17.

230. Черешнев, В.А. Иммунофизиология / В.А. Черешнев, Б.Г. Юшков, В.Г. Климин, Е.В. Лебедева. - Екатеринбург: УрО РАН, 2002. - 259 с.

231. Чернов, В.Н. Влияние оксиметилурацила на перекисное окисление липидов и функционально-метаболические показатели печени при интоксикации старых крыс тетрахлорметаном / В.Н. Чернов, В.А. Мышкин,

Р.Б. Ибатуллина, А.И. Савлуков, Д.А. Еникеев // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 2007. - № 4. - С. 29-30.

232. Черногорюк, Г.З. Клиническая эффективность кларитромицина (Клабакса) при обострении хронической обструктивной болезни легких и его влияние на цитобиохимические маркеры воспаления / Г.З. Черногорюк, A.A. Смотрова, А.Ю. Фисенко, O.E. Акбашева и др. // Практическая медицина. -2011.-№3 (51).-С. 92-97.

233. Чеснокова, Н. П. Гемопоэз и его регуляция на различных стадиях дифференцировки гемопоэтических клеток костного мозга (обзор) / Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон, Е.В. Понукалина, Т.Н. Жевак и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2012. - Т. 8, № 3. - С. 711-719.

234. Чумаков, П.М. Белок Р53 и его универсальные функции в многоклеточном организме./ П.М. Чумаков // Успехи биологической химии. -2007. - Т. 47. - С. 3-52.

235. Шаврина, Е.Ю. Сравнительная характеристика цитохимического состояния перитонеальных и альвеолярных макрофагов потомства самок крыс с экспериментальным поражением печени / Е.Ю. Шаврина, Г.В. Брюхин // Вестник ЮУрГУ. - 2012. - №28(287). - С. 85-88.

236. Шаврина, Е.Ю. Влияние патологии гепатобилиарной системы матери на реактивность мононуклеарных фагоцитов различных компартментов у потомства / Е.Ю. Шаврина // Фундаментальные исследования. -2011. -№12. - С. 716-722.

237. Шаронов, A.C. Сравнительная оценка адгезивных свойств перитонеальных макрофагов крыс и состояние стабильности их лизосомных мембран при прикреплении к пластику и стеклу / A.C. Шаронов, H.A. Храмова, Е.А. Мальцева // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2005. -№1. - С. 87-88.

238. Шерлок, Ш. Заболевания печени и жёлчных путей / Ш. Шерлок, Дж. Дули. - М.: ГЭОТАР-Мед, 2002. - 864 с.

239. Шехтман, М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. 5-е изд., перераб и доп. / М. М. Шехтман. - М.: Триада-Х, 2011. - 892 с.

240. Шибкова, Д.З. Адаптационно-компенсаторные реакции системы кроветворения при хроническом радиационном воздействии / Д.З. Шибкова, A.B. Аклеев. - Челябинск: Изд- во ЧГПУ, 2006. - 328 с.

241. Ширин, А. Д. Эпигенетика в онкогематологии: краткий реферативный обзор / А.Д. Ширин, Г.И. Калетин, О.Ю. Баранова // Клин, онкогематол. - 2015. - № 8 (1). - С. 26-30.

242. Шмаров, Д.А. Современные аспекты оценки пролиферации и апоптоза в клиниколабораторной диагностике (обзор литературы) / Д.А. Шмаров, В.М. Погорелов, Г.И. Козинец // Клиническая лабораторная диагностика. - 2013. - №1. - С. 36-40.

243. Шопова, A.B. Исследование функционального состояния мононуклеаров различных компартментов у потомства самок крыс с экспериментальной лекарственной патологией печени / A.B. Шопова // Материалы IV Международной (XI Итоговой) научно-практической конференции молодых ученых. - Челябинск: Изд-во Южно-Уральского государственного университета, 2013. - С. 265-268.

244. Шопова, A.B. Фагоцитарная активность и ловушкообразующая способность макрофагов различных компартментов у потомства самок крыс с лекарственным поражением печени: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 03.03.04 / Анастасия Валерьевна Шопова. - Оренбург, 2015. - 22 с.

245. Шутеу, Ю. Шок, терминология и классификация. Шоковая клетка, патофизиология и лечение / Ю. Шутеу, Т. Бэндинэ, А. Кафрицэ, А. Иоан Букур, В. Кындя. - Бухарест: Военное изд., 1981. - 387 с.

246. Юхновец, A.A. Цитохимическое исследование лейкоцитов периферической крови в дифференциальной диагностике заболеваний щитовидной железы // Медицинские новости. - 2004. - № 3. - С. 78-81.

247. Юхновец, А. А. Цитохимические показатели лейкоцитов периферической крови при заболеваниях щитовидной железы / А. А. Юхновец //Вестник ВГМУ. - 2003. - Т. 2, № 3. - С. 71-78.

248. Юшков, Б.Г. Роль макрофагов в регуляции процесса миграции гемопоэтических стволовых клеток в системе костный мозг -периферическая кровь / Б.Г. Юшков, И.Г Данилова, И.А Паншина, И.А. Брыкина и др. // Медицинская иммунология. - 2010. - Т. 12, № 1-2. - С. 7-12.

249. Ягин, В.В. Оценка эритроцитарного и ретикулоцитарного статуса крови крыс при действии гипертермии на фоне введения ядов гюрзы и эфы / В.В. Ягин, Р.В. Гиноян, А.Е. Хомутов, О.В. Лушникова // Вестн. Нижегород. ун- та. - 2008. - № 5. - С. 77-80.

250. Ярилин, А. А. Иммунология: учебник / А. А Ярилин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 752 с.

251. Ярилин, А.А. Апоптоз, роль в патологии и значимость его оценки при клинико-иммунологическом обследовании больных / А.А. Ярилин, М.Ф. Никонова, А.А. Ярилина, М.И. Варфоломеева, Т.Ю. Григорьева / Медицинская иммунология. - 2000. - Т. 2, № 1. - С. 7-16.

252. Aboody, S.K. Targeting of melanoma brain metastases using engi neered neural stem\progenitor cell / S.K. Aboody, J. Najbauer, N.O. Schmidt et al. // Neuro Oncol. - 2006. - № 8 (2). - P. 119-126.

253. Agarwal, M.L. The p53 network / M.L. Agarwal, W.R Taylor, M.V. Chernov, O.B., Chernova et al. // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273. - P. 1-4.

254. Aguilar-Ruiz, S. R. Human CD 16+ and CD 16-monocyte subsets display unique effector properties in inflammatory conditions in vivo / S.R. Aguilar-Ruiz, H. Torres-Aguilar, E. Gonzalez-Dommguez, J. Narvaez et al. // J. Leukocyte Biol. -2011. - Vol. 90 (6). - P. 1119-1131.

255. Anderson, D.C. Leukocyte adhesion deficiency: an inherited defeat in the Mac-1, LFA-1 and p-150, 95 glycoproteins / D.C. Anderson // Annu Rev Med. - 1987. - Vol. 38. - P. 175-194.

256. Ancuta, P. Fractalkine Preferentially Mediates Arrest and Migration of CD 16+ Monocytes / P. Ancuta, R. Rao, A. Moses, A. Mehle et al. // JEM June 16. - 2003. - Vol. 197 (12). - P. 1701-1707.

257. Baumgartner, I. Expression of the VEP13 antigen (CD 16) on native human alveolar macrophages and cultured blood monocytes / I. Baumgartner, O. Scheiner, C. Holzinger et al. // Immunobiology. - 1988. - Vol. 177, №3. - P. 317326.

258. Bautista, A.P. Acute ethanol binge followed by withdrawal regulates production of reactive oxygen species and cytokine-induced neutrophil chemoattractant and liver injury during reperfusion after hepatic ischemia / A.P. Bautista // Antiosid. Redox Signal. - 2002. - Vol. 4, N 5. - P. 721-731.

259. Blagosklonny, M.V. Taxol induction of p21WAFl and p53 requires c-raf-1 / M.V. Blagosklonny, T.W. Schulte, P. Nguyen, E.G. Mimnaugh et al. // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55. - P. 4623-4626.

260. Blandino, G. Wild-type p53 modulates apoptosis of normal IL-3 deprived hematopoietic cells / G. Blandino, R. Scardigli, M.G. Rizzo, M. Crescenzi et al.// Oncogene. - 1995. - Vol. 10. - P. 731-737.

261. Boya, P. Lysosomal membrane permeabilization in cell death / P. Boya, G. Kroemer // Oncogene. - 2008. - Vol. 50, № 27. - P. 6434-6451.

262. Brugger, W. Ex vivo expansion of enriched peripheral blood CD34-progenitor cells by stem cell factor, interleukin-1 beta (IL-1 beta), IL-6, IL-3, interferon-gamma, and erythropoietin / W. Brugger, W. Mocklin, S. Heimfeld et al. //Blood. - 1993. -№ 81(10). - P. 2579-2584.

263. Buck, C.A. Integrin, a transmembrane glycoprotein complex mediating cell-substratum adhesion / C.A. Buck, A.F. Horwitz // J. Cell Sci.Suppl. - 1987. -Vol. 8. P. 231-250.

264. Cerone, S. Bovine monocyte-derived macrophage function in induced cooper deficiency / S. Cerone, A. Sansinanea, S. Streitenberger et al. // Gen. Physiol. Biophys. - 2000. - Vol. 19. - P. 49-58.

265. Chavez, E. Gadolinium chloride inhibits the spontaneous resolution of fibrosis in CCL4 induced cirrhosis / E. Chavez et al. // Toxicology mechanisms and methods. - 2006. - Vol. 16. - P. 507-513.

266. Clarkson, S.B. CD16. Developmentally regulated IgG Fc receptors on cultured human monocytes / S.B. Clarkson, P.A. Ory // J. Exp. Med. - 1988. - Vol. 167, №2. - P. 408-420.

267. Collado, M. Cellular senescence in cancer and aging / M. Collado, M.A. Blasco, M. Serrano // Cell. - 2007. - Vol. 130(2). - P. 223-233.

268. Cros, J. Human CD14dim monocytes patrol and sense nucleic acids and viruses via TLR7 and TLR8 receptors / J. Cros, N. Cagnard, K. Woollard, N. Patey, et al. // Immunity. - 2010. - № 33 (3). - P. 375-386.

269. Dalakas, E. Hematopoietic stem cell trafficking in liver injury / E. Dalakas, P. Newsome, D. Harrison, J. Plevris // FASEB J. - 2005. - Vol. 19. - P. 1225-1231.

270. Daugherty, A. Myeloperoxidase, a catalyst for lipoprotein oxidation, is expressed in human atherosclerotic lesions / A. Daugherty, J.L. Dunn, D.L. Rateri, J.W. Heinecke. - J. Clin. Invest. - 1994. - Vol. 94. P. 437-444.

271. Dawn, B. Postinfarct cytokine therapy regenerates cardiac tissue and improves left ventricular function / B. Dawn, Y. Guo, A. Rezazadeh // Circulation research. - 2006. - Vol. 98. - P. 1098-1105.

272. Declerck, Y.A. Proteases, extracellular matrix, and cancer: a workshop of the path B study section / Y.A. Declerck, A.M. Mercurio, M.S. Stack, H.A. Chapman et al. // A. J. of Pathology. - 2004. - Vol. 164.-P. 1131-1139.

273. Diederich, W. Apolipoprotein Al and HDL(3) inhibit spreading of primary human monocytes through a mechanism that involves cholesterol depletion and regulation of CDC42 / W. Diederich, E. Orso, W. Drobnik, G. Schmitz // Atherosclerosis. - 2001. - V. 159. - P. 313-324.

274. Dickinson, D.P. Cysteine peptidases of mammals: their biological roles and potential effects in the oral cavity and other tissues in health and disease / D.P. Dickinson // Crit. Rev. Oral. Biol. - 2002. - Vol. 13. - P. 238-275.

275. Driessen, R. Membrane bound stem cell factor is a key regulator in initial lodyment of stem cells within the endosteal marrow region / R. Driessen, H. Johnston, S. Nisson // Exp. Hematol. - 2003. - Vol. 31. - P. 1284-1291.

276. Fuchs, E. Skin stem cells: rising to the surface / E. Fuchs // J. Cell Biol. -2008. - Vol. 180. - P. 273-284.

277. Gerke, V. Annexins: from structure to function / V. Gerke, S.E. Moss // Physiol Rev. - 2002. - Vol. 82(2). - P. 331-371.

278. Germain, A. Endothelial dysfunction: a link among preeclampsia, recurrent pregnancy loss, and future cardiovascular events? / A. Germain, M. Romanik, I. Guerra et al. // Hypertension. - 2007. - Vol. 49, №1. - P. 90-95.

279. Gozuacik, D. Autophagy as a cell death and tumor suppressor mechanism / D. Gozuacik, A. Kimchi // Oncogene. - 2004. - Vol. 23 (16). - P. 2891-2906.

280. Grage-Griebenow, E. Human MO subsets as defined by expression of CD64 and CD 16 differ in phagocytic activity and generation of oxygen intermediates / E. Grage-Griebenow, H.D. Flad, M. Ernst, M. Bzowska, et al. // Immunobiology. - 2000. - Vol. 202 (1). - P. 42-50.

281. Graeber, T.G. Hypoxia induces accumulation of p53 protein, but activation of a G1-phase checkpoint by low-oxygen conditions is independent of p53 status / T.G. Graeber, J.F. Peterson, M. Tsai, K. Monica et al. // Mol. Cell Biol. - 1994. - Vol. 14. - P. 6264-6277.

282. Guicciardi, M.E. Lysosomes in cell death / M.E. Guicciardi, M. Leist, G.J. Gores // Oncogene. - 2004. - Vol. 23 (16). - P. 2881-2890.

283. Halangk, W. Role of cathepsin B in intracellular trypsinogen activation and the onset of acute pancreatitis / W. Halangk, M.M. Lerch, B. Brandt-Nedelev et al. // J. Clin. Invest. - 2000. - Vol. 106 (6). - P. 773-781.

284. Hanahan, D. Hallmarks of Cancer / D. Hanahan, R.A. Weinberg // Cell. - 2000. - Vol. 100 (1). - P. 57-70.

285. Hansson, M. Biosyntesis, processing and sorting of human myeloperoxidase / M. Hansson, L. Olsson, W. Nauseef //Arch. Biochem. Bioph. -2006,-Vol. 445,-P. 214-224,

286. Hazen, L.G.M. Comparative localisation of Cathepsin B protein and activity in colorectal cancer / L.G.M. Hazen, F.E. Bleeker, B. Lauritzen, S. Bahns et al. // J. Histochem. Cytochem. - 2000. - Vol. 48. P. 1421-1430.

287. Hasle, H. Myelodysplasia syndrome in children. // PhD dissertation. -Odense, Denmark, 1995. - 51 pp.

288. Hattori, K. Plasma elevation of stromal cell-derived factor-1 induces mobilization of mature and immature haematopoietic progenitors and stem cells / K. Hattori, B. Heissig, K. Tashiro // Blood. - 2001. - Vol. 97. - P. 3354-3360.

289. Janssen, J.W.G. Clonal analysis of myelodysplasia syndromes: Evidence of multipotent stem cell origin / J.W.G. Janssen, M. Busche, M. Layton et al. // Blood. - 1989. - Vol. 73. - P. 248-254.

290. Johnson, B.E. Lysosomes and the reactions of skin to ultraviolet radiation / B.E. Johnson, F. Daniels // J. Invest. Dermatology. - 1969. - Vol. 53. -P. 85-94.

291. Keller, J.R. Steel factor (c-kit ligand) promotes the survival of hematopoietic stem/progenitor cells in the absence of cell division / J. R. Keller, M. Ortiz, F.W. Ruscetti // Blood. - 1995. - Vol. 86. - P. 1757-1764.

292. Kirpichenok, L.N. The joint action of nitrates and gamma radiation on the blood plasma proteinaseinhibiting and antioxidative systems in rats / L.N. Kirpichenok, L.G. Gidranovich, V.P. Kheidorov // Radiats Biol. Radioecol. -1997. - Vol. 37, № 3. - P. 297-302.

293. Klebanoff, S.J. Myeloperoxidase: Friend and foe / S.J. Klebanoff // J. Leuc. Biol. - 2005. - Vol. 77,- P. 598-562.

294. Kos, J. Cysteine proteinases and theirinhibitors in extracellular fluids: markers for diagnosis and prognosis in cancer / J. Kos, B. Werle, T. Lah, N. Brunner // Int. J. Biol. Markers. - 2000. - Vol. 15, № 1. - P. 84 - 89.

295. Kosmacheva, S. Hepatogenic potential of human bone marrow and umbilical cord blood mesrnchymal stem cells / S. Kosmacheva, I. Seviaryn, N. Goncharova // Bull. Exp. Biol. Med. -2011. - Vol. 151. - P. 142-149.

296. Kotake, S. Human osteociastogenic T cells and human osteoclastology / S. Kotake, Y. T. Yago // Arthritis Rheum. - 2009. - Vol. 60 (11). - P. 3158-3163.

297. Lah, T.T. Cathepsin B, a prognostic indicator in lymph node-negative breast carcinoma patients: comparison with cathepsin D, cathepsin L, and other clinical indicators / T.T. .Lah, M. Cercek, A. Blejek, J. Kos et al. // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6. - P. 578-584.

298. Lansdorp, P.M. Telomers, stem cells, and hematology // P.M. Lansdorp / Blood. - 2008. - Vol. 11. - P. 1759-1766.

299. Larsson, L.G. Oncogene- and tumor suppressor gene-mediated suppression of cellular senescence. Semin / L.G. Larsson // Cancer Biol. - 2011. -Vol. 21(6).-P. 367-376.

300. Lauvau, G. Inflammatory monocyte effector mechanisms / G. Lauvau, L. Chorro, E. Spaulding, S.M. Soudja // Cell Immunol. - 2014. - Vol. 291, №1-2. -P. 32-40.

301. Ledakis, P. Cats D, B, and L in malignant human lung tissue / P. Ledakis, W.T. Tester, N. Rosenberg, D. Romero-Fischmann et al. // Clin Cancer Res. - 1996. - Vol. 2. - P. 561-568.

302. Lengner, C.J. Oct4 expression is not required for mouse somatic stem cell self-renewal / C.J. Lengner, F.D. Camargo, K. Hochedlinger et al. // Cell Stem Cell. -2007. - Vol. 1. - P. 403-415.

303. Libby, P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes / P. Libby // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 365-372.

304. Lohse, A.W. Evidence for spontaneous immunosupression in autoimmune hepatitis / A.W. Lohse // Hepatology. - 1995. - Vol.22. - P.381-388.

305. Lopez-Holgado, N. Analysis of hematopoietic progenitor cells in patients with myelodysplasia syndromes according to their cytogenetic

abnormalities / N. Lopez-Holgado, J.L. Arroyo, C. Pata, E. Villaron et al. //. Leuk. Res. - 2004. - Vol. 28 (11). - P. 1181-1187.

306. Luzio, J.P. Lysosomes: fusion and function / J.P. Luzio, P.R. Pryor, N.A. Bright // Nat Rev Mol Cell Biol. - 2007. - Vol. 8. - P. 622-632.

307. Macickova, T. Effect of stilbene derivative on superoxide generation and enzyme release from human neutrophilis in vitro / T. Macickova, J. Pecivova, J. Harmatha et al. // Interdiscip. Toxicol. - 2012,- Vol. 5 (2).- P. 71-75.

308. Malumbres, M. Cell cycle, CDKs and cancer: a changing paradigm / M. Malumbres, M. Barbacid // Nat. Rev. Cancer. - 2009. - Vol. 9 (3). - P. 153-166.

309. Malumbres, M. Cell cycle kinases in cancer / M. Malumbres, M. Barbacid // Curr. Opin. Genet. Dev. - 2007. - Vol. 17 (1). - P. 60-65.

310. Mayani, H. Thy-1 expression is linked to functional properties of primitive haematopoietic progenitor cells from human umbilical cord blood. / H. Mayani, P.M. Lansdorp // Blood. - 1994. - Vol. 83. - P. 2410-2415.

311. McEwen, B. S. Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role of the brain / B.S. McEwen // Physiol Rev. - 2007. - Vol. 87 (3). - P. 873-904.

312. McNiece, I. Stem cell factor. /1. McNiece, R. Briddell // J Leukoc Biol. - 1995.-Vol. 58(1).-P. 14-22.

313. Merino, A. Senescent CD14+ CD16+ Monocytes Exhibit Proinflammatory and Proatherosclerotic Activity / A. Merino, P. Buendia, A. Martin-Malo, P. Aljama et al. // J. Immunol. - 2010. - Vol. 186. - P. 1809-1815.

314. Monreal, M.B. Increased immature hematopoietic progenitor cells CD34+ /CD38dim in myelodysplasia / M.B. Monreal, M.L. Pardo, M.A. Pavlovsky, I. Fernandez et al. // Cytometry В Clin Cytom. - 2006. - Vol. 70. - P. 63-70.

315. Morris, S. Reassignment of the human CSF-1 gene to chromosome Ipl3-p21 / S. Morris, M. Valentine, D. Shapiro // Blood. - 1991. - Vol.78. - P. 2013-2020.

316. Morrison, S.J. Asymmetric and symmetric stem-cell divisions in development and cancer / S.J. Morrison, J. Kimble // Nature. - 2006. - Vol. 441(7097).-P. 1068-1074.

317. Mosig, S. Different functions of monocyte subsets in familial hypercholesterolemia: potential function of CD14+CD16+ monocytes indetoxification of oxidized LDL. / S. Mosig, K. Rennert, S. Krause et al. // FASEB J. - 2009. - Vol. 23. - P. 866-874.

318. Mpabanzi, L. Overnight glucose infusion suppresses renal ammoniagenesis and reduces hyperammonaemia induced by a simulated bleed in cirrhotic patients / L. Mpabanzi, N. Deutz, P.C. Hayes, C.H. Dejong, et al. // Alimentary Pharmacology Therapeutics. - 2012. - Vol. 35. - P. 921-928.

319. Muriel, P. Resolution of liver fibrosis in chronic CC14 administration in the rat after discontinuation of treatment: effect of silymarin, silibinin, colchicine and trimethylcolchicinic acid / P. Muriel, M. Moreno et al. //Clinical Pharmacology and Toxicology. - 2005. - Vol. 96. - P. 375-380

320. Nadalin, S. Paediatric acute liver failure and transplantation: the University of Essen experience / S. Nadalin, M. Heuer, M. Wallot et al. // Transpl. Int. - 2007. - Vol. 20. - P. 519-527.

321. Nahrendorf, M. The healing myocardium sequentially mobilizes two monocyte subsets with divergent and complementary functions / M. Nahrendorf, F.K. Swirski, E. Aikawa, L. Stangenberg, et al. // J. Exp. Med. - 2007. - Vol. 204. -P. 3037-3047.

322. Nelson, R.D. Cemotaxis under agarose: a new and simple method for measuting chemotaxis and spontaneous migration leukocytes and monocytes / R.D. Nelson, P.G. Quie, R.L. Simmons // Journal Immunol. - 1975. - V. 115, №6. - P. 1650-1656.

323. Nicholls, S.J. Myeloperoxidase, modified lipopro-teins, and atherogenesis / .S.J. Nicholls, S.L. Hazen // J. Lipid Res. - 2009. - Vol. 50. - 346351.

324. Nichols, B. A. Differentiation of human monocytes in bone marrow and blood. Sequential formation of two granule populations / B.A. Nichols, D.F. Bainton // Lab. Invest. - 1973. - Vol. 29, № 21, P. 27-40.

325. Nielsen, J. Subcellular localization-dependent decrements in skeletal muscle glycogen and mitochondria content following short-term disuse in young and old men / J. Nielsen, C. Suetta, H.D. Schroder et al. // Am J Physiol Endocrinol Metab. - 2010. - Vol. 299. - P. 1053-1060.

326. O'Reilly, M.A. Exposure to hyperoxia induces p53 expression in mouse lung epithelium / M.A. O'Reilly, R.J. Staversky, B.R. Stripp, J.N. Finkelstein et al.// Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. - 1998. - Vol. 18. - P. 43-50.

327. Ogawa, K. Radiolabeled apoptosis imaging agents for early detection of response to therapy / K. Ogawa, M. Aoki // Scientific World Journal. - 2014. -Article ID 732603. - 11 p.

328. Pivtoraiko, V.N. Oxidative stress and autophagy in the regulation of lysosome-dependent neuron death / V.N. Pivtoraiko et al. // Antioxid. Redox Signal. - 2009. - Vol. 11. - P. 481-496.

329. Pilloud M.C., Doussiere J., Vignais P.V. The 02 generating oxidase activation of bovine neutrophils. Evidence for synergism of multiple cytosolic factors in a cell-free system / M.C. Pilloud, J. Doussiere, P.V. Vignais // FEBS Lett. - 1989. - Vol. 257(1). - P. 167-170.

330. Reyes-Gordillo, K. Curcumin prevents and reverses cirrhosis induced by bile duct obstruction or CC14 in rats: role of TGF-b modulation and oxidative stress / K. Reyes-Gordillo et al. // Clinical Pharmacology. - 2008. - Vol. 22. - P. 417-422.

331. Ren, X. Stem cell factor and its receptor, c-kit, are important for hepatocyte proliferation in wild-type and tumor necrosis factor receptor-1 knockout mice after 70% hepatectomy / X. Ren, B. Hu, L. Colletti // Surgery. -2008. - Vol. 143. - P. 790-802.

332. Rifas, L. A novel T cell cytokine, secreted osteoclastogenic factor of activated T cell, induces osteoclast formation in a RANKL - independent manner /

L. Rifas, M.N. Weizmann // Arthritis Rheum. - 2009. - Vol. 60 (11). - P. 33243335.

333. Rodier, F. Four faces of cellular senescence / F. Rodier, J. Campisi // Cell Biol. - 2011. - Vol. 192(4). - P. 547-556.

334. Rollany, H. Effect of beta-interferon on in vitro spleading of mouse peritoneal macrophages / H. Rollany, H. Degre // Acta Pathol. Microbiol. Immunol. Scand. - 1982. - Vol. 820, №6. - P. 389-395.

335. Rubtsova, S. N. Disruption of actin microfilaments by cytochalasin D leads to activation of p53 / S.N. Rubtsova, R.V. Kondratov, P.B. Kopnin, P.M. Chumakov // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 430. - P. 353-357.

336. Sablina, A.A. P53 activation in response to microtubule disruption is mediated by integrin-Erk signaling / A.A. Sablina, P.M. Chumakov, A.J. Levine,

B.P.Kopnin // Oncogene. - 2001. - Vol. 20. - P. 899-909.

337. Sablina, A.A. P53 does not control the spindle assembly cell cycle checkpoint but mediates G1 arrest inresponse to disruption of microtubule system / A.A. Sablina, L.S. Agapova, P.M. Chumakov, B.P. Kopnin // Cell Biol. Int. -1999. - Vol. 23, № 5. - P. 323-334.

338. Sahai, E. Mechanisms of cancer cell invasion / E. Sahai // Curr. Opin. Genet. Dev. - 2005. - Vol. 15. - P. 87-96.

339. Sakai, T. Tenascin-C induction in Whitlock-Witte culture: a relevant role of the thiol moiety in lymphoid-lineage differentiation / T. Sakai, M. Ohta, H. Kawakatsu et al. // Exp. Cell. Res. - 1995. - Vol. 217 (2). - P. 395-403.

340. Seckl, J.R. Glucocorticoids, developmental «programming» and the risk of affective dysfunction / J.R. Seckl // Prog Brain Res. - 2008. - Vol. 167. - P. 17-37.

341. Skinner, N.A. Regulation of Toll-like receptor (TLR)2 and TLR4 on CD14dimCD16+ monocytes in response to sepsis-related antigens / N.A. Skinner,

C.M. Maclsaac, J.A. Hamilton, K. Visvanathan // Clin. Exp. Immunol. - 2005. -Vol. 141 (2).-P. 270-278.

342. Solomon, V. Insulin suppresses the increased activities of lysosomal cathepsins and ubiquitin conjugation system in burn-injured rats / V. Solomon et al. // J. Surg. Res. - 2000. - Vol. 93, № 1. - P. 120-126.

343. Strojan, P. Prognostic significance of cysteine proteinases cathepsins B and L and their endogenous inhibitors stefins A and B in patients with squamous cell carcinoma of the head and neck / P. Strojan, M. Budihna, L. Smid, B. Svetic et al. // Clin. Cancer Res. - 2000. - Vol. 6. - P. 1052-1062.

344. Stroo, I. Haematopoietic stem cell migration to the ischemic damaged kidney is not altered by manipulating the SDF-l/CXCR4-axis / I. Stroo, G. Stokman, G. Teske, S. Florquin et al. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2009. - Vol. 24. - P. 2082-2088.

345. Suliman, M.A. Tumor necrosis factor-a and interleukin-6 in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis / M.A.Suliman, F.M. Khalil, S.S. Alkindi, A.V. Pathare, et al. // World J. Gastrointest. Pathophysiol. - 2012. - Vol. 3(5). - P. 92-98.

346. Sullivan, S.A. Circulating CD34+ cells: an adverse prognostic factor in the myelodysplasia syndromes / S.A. Sullivan, K.A. Marsden, R.M. Lowenthal,

D.M. Jupe et al. // Am J Hematol. - 1992. - Vol. 39. - P. 96-101.

347. Tallone, T. Heterogeneity of Human Monocytes: An Optimized Four-Color Flow Cytometry Protocol for Analysis of Monocyte Subsets / T. Tallone, G. Turconi, G. Soldati, G. Pedrazzini et al.// J. of Cardiovasc. Trans. Res. - 2011. -Vol. 4.-P. 211-219.

348. Tweel, J.G. Update in childhood preleukemic disorders / J.G. Tweel // In: Second International Course on Bone Marrow Biopsy Pathology, Abstract book. Basel. - 1995. - P. 35-38.

349. Felipo, V. Contribution of hyperammonemia and inflammatory factors to cognitive impairment in minimal hepatic encephalopathy / V. Felipo, A. Urios,

E. Montesinos et al. // Metabol. Brain Dis. - 2012. - Vol. 27. - P. 51-58.

350. VanHinsbergh, V.W.M. Pericellular proteases in angiogenesis and vasculogenesis / V.W.M. VanHinsbergh, M.A. Engelse, P.H.A. Quax // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2006. - Vol. - 26. - P. 716 728.

351. Vuong, T. Asymmetric division of drosophila male germline stem cell shows asymmetric histone distribution / T. Vuong, L. Cindy, X. Jing, C.Xin // Science. - 2012. - Vol. 338. - P. 679-682.

352. Yadav, H. Protection from obesity and diabetes by blockade of TGF-beta/Smad3 signaling./ H. Yadav, C. Quijano, A.K. Kamaraju et al.// Cell. Metab. -2011. - Vol. 14, №1. - P. 67-79.

353. Ziegler-Heitbrock, L. The CD14+ CD16+ blood monocytes: their role in infection and inflammation / L. Ziegler-Heitbrock // J. of Leukocyte Biology. -2007. - Vol. 81. - Issue: 3. - P. 584-592.

354. Zhao, D. Human neural stem cell tropism to metastatic brest cancer / D. Zhao, J. Najbauer, J.A. Annala et al. // Stem cells. - 2012. - Vol. 30. - P. 314-325.

355. Weinberg, R.A. The biology of cancer / R.A. Weinberg // NY, Oxford: Garland Science, 2007. - 804 p.

356. Winterbourn, C.C. Myeloperoxidase / C.C. Winterbourn, M. Vissers, A.J. Kettle // Curr. Opin. Hematol. - 2000. - Vol. 7. - P. 53-58.