Результаты лечения аневризм восходящей аорты в зависимости от сопутствующей патологии тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Гелашвили Мелано Мерабовна

• Гелашвили Мелано Мерабовна
• кандидат наук
• 2023

Оглавление диссертации кандидат наук Гелашвили Мелано Мерабовна

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Этиология и классификация

1.2. Факторы риска

1.3. Диагностические методы исследования

1.4. Хирургическое лечение

1.5. Оценка рисков

Глава 2. Материал и методы

2.1. Критерии включения и исключения больных

2.2. Клиническая характеристика больных

2.3. Методы статистической обработки результатов

Глава 3. Результаты исследования

3.1. Ретроспективный анализ

3.1.1. Влияние сопутствующей патологии на послеоперационную летальность

3.1.2. Влияние сопутствующей патологии на осложнения в послеоперационном периоде

3.1.3. Влияние сопутствующей патологии на общее количество койко-дней после операции и койко-дней в ОРИТ

3.1.4. Влияние синдрома Марфана на послеоперационную летальность, осложнения, койко-день в ОРИТ и койко-день в стационаре

3.2. Проспективный анализ

3.2.1. Влияние сопутствующей патологии на осложнения в послеоперационном

периоде

3.2.2. Влияние сопутствующей патологии на общее количество койко-дней после операции и койко-дней в ОРИТ

3.2.3. Применение комплексной оценки ослабленности (CAF - Comprehensive

assessment of frailty)

3.3. Многофакторный анализ

Глава 4. Обсуждение результатов исследования

Заключение

Выводы

Практические рекомендации

Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

АВА - аневризма восходящей аорты

БЦА - брахиоцефальные артерии

ВАБК - внутриаортальная баллонная контрпульсация

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ДН - дыхательная недостаточность

ЖЕЛ - жизненная ёмкость легких

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИК - искусственное кровообращение

КТ - компьютерная томография

МРТ - магнитно-резонансная томография

НК - недостаточность кровообращения

НРС - нарушение ритма сердца

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОПН - острая почечная недостаточность

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ОФВ - объем форсированного выдоха

ПЦНС - поражение центральной нервной системы

РЧА - радиочастотная абляция

СД - сахарный диабет

СН - сердечная недостаточность

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

ФВД - функция внешнего дыхания

ФК - функциональный класс

ХБП - хроническая болезнь почек

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ХРАА - хроническая расслаивающая аневризма аорты

ЩЖ - щитовидная железа

ЭИТ - электроимпульсная терапия

ЭКМО - экстракорпоральная мембранная оксигенация

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭхоКГ - эхокардиография

CAF (Comprehensive assessment of frailty) - комплексная оценка ослабленности

EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation) -Европейская шкала рисков

NYHA (New York Heart Association) - Нью-Йоркская ассоциация кардиологов

STS risk-score (Society of Thoracic Surgeons) - шкала Общества торакальных хирургов

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Результаты лечения аневризм восходящей аорты в зависимости от сопутствующей патологии»

ВВЕДЕНИЕ

Мировая статистика здравоохранения каждый год констатирует рост заболеваемости аневризмой грудной аорты. Частота встречаемости аневризмы грудной аорты составляет 23 на 100 тысяч человек [7. Бураковский В.И., 2001]. Расслоение аорты представляет собой жизнеугрожающее состояние, развивающееся в результате разрыва интимы и последующего разделения слоев стенки аорты [120. Tchana-Sato V.]. На территории России, по данным от 2000 года, распространенность расслоения аорты составляет 5-10 случаев на 100 000 населения в год, из них поражение восходящего отдела аорты наблюдается у 70% больных. Летальность на догоспитальном этапе составляет 21%. При естественном течении (без лечения) летальность повышается на 1-3% каждый час в течение первых 24 часов [7. Бураковский В.И., 2001].

При подозрении на расслоение аорты важно быстро и точно верифицировать данную патологию. Основными методами диагностики расслаивающих аневризм являются эхокардиография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография [99. Nishigami K.; 68. Goldstein S.A.; 97.Nienaber C.A.; 51. Clough R.E.]. При выявлении поражения аорты важно не только своевременно поставить диагноз, но и обнаружить наличие сопутствующей патологии, способной значительно повлиять на результат лечения. Наиболее распространенными сопутствующими патологиями, встречающимися у больных с аневризмой или расслоением аорты, являются сахарный диабет, хронический обструктивный бронхит,

ожирение, почечная недостаточность, заболевания щитовидной железы, онкологические заболевания [46. Buddeke J.; 33. Avdic T.; 130. Zhou T.].

Основным и эффективным методом лечения аневризм и расслоений аорты является хирургическое вмешательство, способствующее увеличению продолжительности жизни пациента. Однако до выполнения предполагаемой операции необходимо оценить риски вмешательства.

В настоящее время для прогнозирования послеоперационных осложнений и внутрибольничной летальности разрабатывают и активно используют множество шкал рисков. Для оценки кардиохирургических рисков у пациентов с одним или более сопутствующими заболеваниями целесообразно использовать Европейскую шкалу рисков (EuroSCORE), шкалу Общества торакальных хирургов (STS risk-score) (Society of Thoracic Surgeons) [125. Wang TK.; 104. Patrat-Delon S.]. Современные подходы в стратификации риска кардиохирургического вмешательства основываются на применении моделей, основными критериями которых являются возрастные, гендерные особенности, наличие сопутствующих заболеваний, основной диагноз, характер и объем планируемой операции. Однако немаловажную ценность несет в себе такой фактор, как «биологический возраст» пациента, способный достаточно полноценно отразить снижение физиологических резервов организма и повышенную уязвимость перед хирургическим вмешательством.

В связи с этим особый интерес вызывает применение комплексной оценки ослабленности (CAF - Comprehensive assessment of frailty) для оценки риска в кардиохирургии. Усовершенствование подходов к лечению пациентов с высоким риском оперативного вмешательства с учетом коморбидности, прогнозирование развития послеоперационных осложнений и летальности

являются именно теми задачами, способными значительно увеличить эффективность хирургического лечения аневризм восходящей аорты, и свидетельствуют о несомненной актуальности поставленных целей и задач. Цель исследования

Оценить влияние сопутствующей патологии на непосредственные результаты хирургического лечения аневризм восходящей аорты. Задачи исследования:

1. Провести ретроспективный анализ сопутствующей патологии у больных с аневризмой восходящей аорты.

2. Провести проспективный анализ сопутствующей патологии с применением комплексной оценки ослабленности (CAF - Comprehensive assessment of frailty).

3. Определить факторы, влияющие на результаты хирургического лечения. Научная новизна работы

Проведенная нами работа представляет собой первое в нашей стране исследование, которое посвящено вопросам подробного изучения сопутствующей патологии у пациентов с аневризмой восходящего отдела аорты и расслоением I и II типа. Путем тщательного анализа коморбидной патологии, клинического и функционального статуса, а также применения комплексной оценки ослабленности (CAF - Comprehensive assessment of frailty) в дооперационном периоде были определены факторы, влияющие на продолжительность пребывания в отделении реанимации, общую продолжительность послеоперационного периода и госпитальную летальность.

Практическая значимость работы

На основе полученных данных проведенной работы выявлены предикторы развития послеоперационных осложнений, факторы, влияющие на результат хирургического лечения и госпитальную летальность. Полученные нами данные можно будет применять в клинической работе кардиохирургических отделений для более точного определения показаний к предполагаемому оперативному лечению, выбора тактики ведения пациентов и во избежание послеоперационных осложнений у данной когорты больных. Положения, вынесенные на защиту

1. Непосредственное влияние на результат хирургического вмешательства при поражении аорты оказывает наличие сопутствующей патологии.

2. Неблагоприятный «биологический возраст» является фактором риска у больных с аневризмой и расслоением аорты и служит предиктором послеоперационных осложнений и летальности.

3. В результате хирургического устранения расслоения или аневризмы аорты происходит улучшение гемодинамических показателей и клинико-функционального статуса больного.

Внедрение результатов в клиническую практику

Результаты проведенного исследования, выводы и практические рекомендации применяются в повседневной практике отделений ФГБУ НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева Минздрава России.

Данная работа представляет собой часть комплексной темы, которая изучается в отделении реконструктивной хирургии и корня аорты «Хирургическое лечение аневризм и расслоение восходящей аорты и дуги:

острые расслоения, синдром мальперфузии и повторные вмешательства» в ФГБУ НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева Минздрава России.

Автор выражает искреннюю благодарность научному руководителю почетному президенту НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева академику РАН, профессору Л.А. Бокерия, руководителю отделения РХиКА д. м. н. Мироненко В.А., сотрудникам РХиКА и всем подразделениям Центра, активно принимающим участие в решении данной проблемы, за неоценимый вклад в проводимой работе.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 3 статьи в журналах, рекомендуемых ВАК (Высшей Аттестационной Комиссией РФ) для публикации результатов диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Объем и структура диссертации

Диссертация представлена 138 страницами машинописного текста и включает в себя следующие главы: 1 - обзор литературы; 2 глава - материалы и методы; 3 глава - результаты исследования; 4 глава - обсуждение полученных данных с заключением, выводами и практическими рекомендациями. Изучен 131 литературный источник, из которых 24 -отечественные работы. Иллюстрация в работе представлена 25 таблицами и 49 рисунками.

ГЛАВА 1. Обзор литературы 1.1. Этиология и классификация

Аневризма аорты является наиболее распространенным сосудистым заболеванием и представляет собой расширение с высокой вероятностью расслоения или разрыва [109. Quintana R.A.]. В 70% случаев встречается аневризма восходящей аорты, в 20% - нисходящего, и в 10% случаев вовлекается дуга аорты [91. Murphy M.C.]. Расслаивающая аневризма аорты является одним из самых жизнеугрожающих состояний вследствие разрыва интимы и последующего разделения слоев стенки аорты [120. Tchana-Sato V.]. Однако термин «расслаивающая аневризма» не всегда является корректным, так как расслоению не предшествует увеличение диаметра аорты [102. Pape L.A.].

Довольно трудно установить достоверную частоту встречаемости расслаивающей аневризмы аорты в связи с высоким процентом летальности на догоспитальном этапе. В зависимости от возраста распространенность колеблется: 4-6 зарегистрированных случаев на 100 тысяч населения ежегодно; однако у людей, возраст которых старше 65 лет, этот показатель равен 30 на 100 тысяч человек [100. Olsson C.]. Проводимые исследования показывают, что расслоению аорты более подвержены мужчины (2/3 пациентов) со средним возрастом 63 года, нежели женщины, средний возраст которых составил 67 лет [72. Hagan P.G.; 89. Mody P.S.]. Более высока вероятность расслоения аорты в молодом возрасте у населения афроамериканского происхождения, проживающего в Европе и США, страдающего артериальной гипертензией, сахарным диабетом, наркотической зависимостью, нежели у белой расы

населения [44. ВоББОпе Е.]. В Китае и Японии частота встречаемости данной патологии с каждым годом увеличивается в группе больных с артериальной гипертензией. Расслоение аорты чаще поражает восходящий отдел (66%), чем нисходящий [123. ЦеЫёа К.].

Согласно литературным данным, принято выделять несколько классификаций расслоения аорты. Классификация по ЭеБакеу М.: первый тип характеризуется началом расслоения в восходящем отделе и продолжением его на дугу и нисходящий отдел; второму типу характерна диссекция, которая ограничивается только восходящим отделом; третий тип начинается в нисходящем отделе и продолжается в дистальном направлении.

По Стэнфордской классификации расслоение аорты подразделяют на тип А, характеризующийся наличием диссекции в проксимальном отделе с распространением на восходящий ее отдел (по ЭеВакеу - I и II тип соответственно), и тип Б с расслоением в дистальном отделе дуги с вовлечением в процесс нисходящей аорты (по ЭеВакеу соответствует Ш типу). При наличии у больного расслоения типа А смертность достигает 1-2% в час. Без хирургического вмешательства около 20% пациентов погибают в первые 24 часа от начала проявления симптомов, к 48 часам эта цифра достигает 30% и к 7 суткам составляет 40%. В течение первого месяца от момента расслоения аорты погибает 50% больных [117. БИаБсЫ М.] (Рис. 1.1).

Классификация по ДеБейки Тип I Тип II Тип Ша Тип ШЪ

-1- -1-

Тип А Тип Б

Стенфордская классификация

Рисунок. 1.1 - Общепринятые классификации расслоений аорты по Дебейки и Стенфорду В зависимости от давности расслоения принято использовать Европейскую классификацию, по данным которой выделяют острое, подострое и хроническое расслоение. Диссекцию принято считать «острой», если от начала симптомов прошло от нескольких часов до двух недель, «подострой» -от 2 до 6 недель, и «хронической» - более 6 недель от начала симптомов. Необходимость экстренного хирургического вмешательства и процент смертности уменьшаются при переходе стадии из острой в хроническую [63. Байон К]

Расслоение часто приводит к затруднению кровотока к органам и конечностям, к так называемому синдрому мальперфузии. Нарушение перфузии может быть как прерывистым, так и постоянным. Прерывистая ишемия органов мишени происходит вследствие пролабирования отслоенной интимы, а постоянная - в связи с окклюзией крупных сосудов, вовлеченных в процесс расслоения и кровоснабжающих органы. Синдром мальперфузии может встречаться с различной частотой и степенью тяжести [53. С7егпу М.].

Дооперационная клиническая тяжесть, проявляющаяся не только состоянием кардиогенного шока, сердечно-легочной реанимацией, но и порой

синдромом мальперфузии, значительно влияет на летальность в послеоперационном периоде [77. КопёоИ Н.]

При расслоении типа А, по данным ШАО, поражение головного мозга в виде инсультов или комы встречается у менее 10% пациентов. Острая параплегия проявляется в 1% случаев при ишемизации спинного мозга. Транзиторный характер имеет церебральная мальперфузия, характеризующаяся неврологическим дефицитом и встречающаяся в 15-40% случаев при остром расслоении аорты. В 10% случаев наблюдается мальперфузия подключичной или бедренной области, которая способствует развитию ишемической нейропатии верхних и нижних конечностей [57. Ешашо М.].

Вследствие вовлечения в расслоение почечных артерий возникает их мальперфузия, которая повышает процент осложнений и приводит к инфаркту почки или длительной гипотонии. В результате этого процесса развивается почечная недостаточность. Распространенность почечной недостаточности при остром расслоении аорты типа А составляет 20% , при типе В - в 2 раза меньше [57. Ешашо М.].

Тяжелым, но достаточно редким результатом расслоения типа А и В является мальперфузия мезентериальных сосудов. Среди всех случаев осложнений при остром расслоении данное осложнение составляет около 5%. Наличие такого рода осложнения представляет собой сложную диагностическую задачу и в последующем в 3-4 раза увеличивает процент госпитальной летальности пациентов [57. Ешашо М.].

Наличие у больного синдрома мальперфузии играет немаловажную роль в выборе метода, тактики оперативного вмешательства и проведения искусственного кровообращения [17. Мироненко В.А., 2013; 9. Гарманов С.В.; 4. Бокерия Л.А., 2013; 16. Мироненко В.А., 2018].

1.2. Факторы риска

Выделяют множество факторов риска и причин развития расслоения и аневризмы аорты. Врожденные причины представлены следующими генетическими патологиями: синдромы Марфана, Шерешевского - Тернера, Лойеса - Дитца, Элерса - Данло. Также среди врожденных причин немаловажным является наличие двустворчатого аортального клапана и коарктации аорты [87. Milewicz D.M.; 78. Kosteria I.]. Приобретенные факторы представлены атеросклерозом, хроническим системным воспалительным заболеванием, гипертонической болезнью, децелерационным синдромом, также и ятрогенными причинами [117. Silaschi M.].

Среди генетически предрасположенных заболеваний наиболее распространенным является синдром Марфана, встречающийся в 2-3 случаях на 10 000 населения. В основе синдрома Марфана лежит мутация гена FBN-1, кодирующего белок фибрилин-1, который является основным компонентом системы эластических волокон. К кодированию дефектного белка в экстрацеллюлярном матриксе приводит белее 100 выявленных мутаций в гене фибриллина-1 [52. Cook J.R.; 66. Baudhuin L.M.]. При таком врожденном нарушении соединительной ткани поражается ряд органов и систем (сердечно -сосудистой, костно-мышечной, центральной нервной, респираторной), также поражаются органы зрения. Помимо высокого роста и сколиоза, авторы выделяют и другие изменения в костно-мышечной системе, такие как «грудь сапожника», «куриная грудь», значительно влияющие на респираторную функцию [107. Pyeritz R.E.].

Еще одним аутосомно-доминантным генетическим заболеванием, приводящим к образованию аневризм, является синдром Лойеса - Дитца.

Заболевание симптоматически схоже с синдромом Марфана, но причиной возникновения являются мутации в генах, которые кодируют рецепторы трансформирующего фактора роста бета 1 (TGFBR1) или 2 (TGFBR2). Синдром возникает вследствие дефекта рецептора TGFB, который приводит к избыточному отложению коллагена и дезорганизации эластина, что является причиной ослабления стенки сосуда и дальнейшего расслоения [83. MacCarrick G]. Характерными признаками данного заболевания являются гипертелоризм, гидроцефалия, задержка развития, открытый артериальный проток, извитость и расширение артериальных сосудов. В 89% случаев к летальному исходу приводит расслоение и разрыв аорты, что значительно сокращает среднюю продолжительность жизни (37 лет) больных с синдромом Лойеса - Дитца [47. Cannaerts E.].

Немаловажную роль в формировании аневризм с сопутствующими особенностями играет синдром Элерса - Данло. Представляет собой наследственную коллагенопатию, при которой могут встречаться кифосколиотические и мышечно-контрактурные изменения, которые могут вызывать рестриктивные нарушения легких и нарушения механики дыхания. Частота диагностируемых случаев составляет от 1 на 5000 до 1 на 10 000 населения. В зависимости от проявления признаков и симптомов синдром Элерса - Данло принято подразделять на 13 подтипов [84. Malfait F.]. Особое внимание привлекает четвёртый тип - сосудистый, характерный наименьшей продолжительностью жизни (около 48 лет). Возникает в результате мутации гена COL3A1, кодирующего белок проколлагена III типа. Основной причиной летальности больных с синдромом Элерса - Данло являются разрывы и расслоения крупных артерий. Также синдром характерен крайне высокой оперативной летальностью (45%) в связи с ломкостью артериальной ткани [45. Brady AF.].

Наиболее редкой генетической аномалией является синдром Шерешевского - Тернера, связанный с отсутствием второй Х-хромосомы у девочек. Распространенность этого синдрома у живорожденных девочек, по данным различных источников, колеблется от 1 на 2500 случаев. Клиническими характеристиками синдрома Шерешевского - Тернера являются: низкий рост, короткая шея с крыловидными складками, «лицо сфинкса», широкая грудная клетка. У 75% больных с данной патологий встречаются врожденные аномалии сердечно-сосудистой системы, такие как дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), коарктация аорты, открытый артериальный проток (ОАП), аневризма аорты [87. Milewicz D.M.; 78. Kosteria I.; 14. Мироненко В.А., 2016]. В 49% случаев отмечается удлинение дуги аорты. Также синдрому характерно наличие двухстворчатого аортального клапана (35%). Приблизительно у 1,4% больных с синдромом Шерешевского - Тернена в более раннем возрасте имеется предрасположенность к расслоению аорты [41. Bondy C.A.].

Риск развития аневризмы или расслоения аорты повышается у пациентов с наличием двустворчатого аортального клапана. Встречается у 15% пациентов с расслоением аорты. Двустворчатый аортальный клапан представляет собой наиболее распространенную разновидность врожденных пороков сердца. Данная патология диагностируется у 1-2% населения [89. Michelena H.I.; 13. Малашенков А.И., 2012.].

Среди приобретенных причин расслоения аорты преобладает атеросклероз. Растяжимость аорты является характеристикой стенки сосуда и в некоторой степени связана с сокращением и расширением аорты. Однако наличие атеросклероза может привести к деструкции нормального каркаса артериальной стенки и дальнейшего его расслоения [67. Ganten M.]. Мультифокальный атеросклероз чаще встречается у пациентов с расслоением аорты типа В, чем с типом А [122. Tsai T.T.]. В целом распространенность и

степень атеросклероза увеличивается с возрастом, как и в общей популяции, так и у пациентов с расслоением аорты [121. Trimarchi S.].

Самой распространенной приобретенной причиной, провоцирующей расслоение аорты, является артериальная гипертензия, которая встречается у 65% больных. Наличие артериальной гипертензии приводит к возникновению гемодинамического напряжения, следствием которого является хроническая травматизация аорты. Даже при небольших диаметрах аорты у больных с гипертонической болезнью может возникнуть расслоение [79. Kuang S.Q.]. При диаметре аорты от 4 до 4,9 см риск расслоения составляет 2% в год. При аневризмах от 5 до 5,9 см - 3% в год. Увеличение диаметра аорты до 5,5 см способствует увеличению силы воздействия на аортальную стенку в 4 раза. Если аневризма в диаметре достигает 6 и более сантиметров, то вероятность разрыва увеличивается до 6,9%. С увеличением диаметра нарушаются и механические свойства аорты, значительно снижается ее растяжимость. При размере аорты, превышающем 6 см, пятилетняя выживаемость составляет 56% [85. Mansour A.M.].

Немаловажное влияние на диаметр аорты оказывает наличие ишемической болезни сердца [88. Mirea O.C.]. Растяжимость аорты связана с резервом коронарного кровотока [95. Nemes A.].

Neri с коллегами показали, что расслоение возникает и при меньшем диаметре аорты (4 см) у пациентов с заболеваниями соединительной ткани и с наличием артериальной гипертензии. Курение, обструктивная болезнь легких, хроническая болезнь почек также провоцируют расслоение аорты при небольшом диаметре [96. Neri E.; 22. Чарчян Э.Р.].

В современной хирургии рекомендуют проводить коррекцию на грудной аорте при диаметре выше 5,5 см. Однако исследования, проведенные Neri E., Pape L.A. с соавторами, показали, что у 60% пациентов до расслоения

диаметр аорты составлял меньше 5,5 см, из которых 40% имели диаметр меньше 5 см. Следовательно, большинство случаев острой диссекции предотвратить было невозможно, руководствуясь современными рекомендациями. Согласно этим данным, диаметр аорты не является специфическим показателем для определения риска диссекции аорты [59. Elefteriades J.A.].

Беременность также является одной из причин развития расслоения аорты при наличии дополнительных сердечно-сосудистых патологий, таких как синдром Марфана. Наличие артериальной гипертензии у таких пациентов составляет 28% [101. Pape L.A.]. Выявлено, что 50% всех расслоений аорты, происходящих у женщин моложе 40 лет, связаны с беременностью. У 56% пациентов расслоение наблюдается в поздние сроки (в третьем триместре) беременности или в начале послеродового периода [129.Yuan S.M; 35. Banerjee A.].

Выявлены причины, связанные с патологией сосудистой стенки на фоне воспаления, такие как сифилитический аортит. Аортит является проявлением третей стадии сифилиса. У 71% пациентов встречается поражение аорты сифилисом, а у 47% - недостаточность аортального клапана. Такие заболевания, как системная красная волчанка, синдром Такаясу все реже являются причиной расслоения аорты [58. Drago F.; 128. Yang K.Q.].

В последние годы возрастает количество больных с диссекцией аорты по этиологической причине, которой является употребление наркотических препаратов. Употребление кокаина приводит к постоянной адренергической стимуляции, в связи с чем происходит повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений, что может спровоцировать расслоение аорты. В среднем от момента приема наркотических препаратов до начала приступа расслоения проходит около 12 часов [82. Lucyk S.N.].

К наиболее редким причинам диссекции относятся ятрогенные, такие как катетеризация аорты, зона сшивания стенок сосудов, область фиксации заплаты, протезирование аортального клапана [110. Ramadan M.E.]. Распространенность данной причины составляет 0,03-0,06% из всех причин, провоцирующих расслоение аорты [40. Blossier J.D.].

Неотъемлемую роль в лечении аневризм и расслоений аорты, а также в прогнозировании осложненного течения заболевания играют факторы риска.

Среди факторов риска у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, лидирующие позиции занимают возраст, сахарный диабет, почечная недостаточность, хронические заболевания легких, неврологические заболевания и злокачественные новообразования. Полученное утверждение основано на результатах исследования, проведенного Murray M.K. с соавторами с 2008 г. по 2011 г. Оценка данных 8152 пациентов позволила выявить наиболее распространенные некардиоваскулярные патологии, оказавшие непосредственное влияние на результат лечения [92. Murray M.K.]. Касаемо клапанной патологии, изучаемой Zuern C.S. с коллегами, выявлено, что высокий риск оперативной летальности наблюдался у пациентов с несколькими сопутствующими заболеваниями. Результаты также подтверждают наибольшее влияние почечной недостаточности, диабета, хронического обструктивного бронхита на внутрибольничную летальность и 30-дневную смертность [131. Zuern CS.].

Особое внимание стоит обратить на факторы риска расслоения аорты, оказывающие непосредственное влияние на результаты оперативного лечения.

Возраст представляет собой один из самых значимых факторов риска хирургического лечения расслоений аорты. Во всем мире увеличивается количество возрастных пациентов. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2015 г. в мире насчитывалось около 700 миллионов

людей старше 60 лет, и к 2025 году ожидается статистический рост, который достигнет 1,1 миллиарда [113. Scandroglio A.M.]. Сердечно-сосудистые заболевания занимают основное место в структуре заболеваемости и летальности возрастных пациентов. По результатам ретроспективных исследований, проводимых во всем мире, доказано, что возраст является одним из самых важных факторов риска развития пороков сердца и поражения аорты [25. Aboud A.; 37. Barreto-Filho J.A.; 116. Shuhaiber J.]. Касаемо расслоения аорты, у пациентов преклонного возраста его распространенность составляет 10-30 на 100 000 человек в год [89. Mody P.S.].

Neri E. с соавторами из Италии сообщили, что уровень оперативной летальности у пациентов 80 лет с тяжелым расслоением аорты достигает 83%. Соответственно, они сочли выполнение оперативного вмешательства нецелесообразным. В более поздних отчетах сообщается, что с увеличением опыта и улучшением технологий уровень оперативной смертности снизился до 13-25% у пожилых людей, большинство из которых, а именно 17% остались прикованными к постели. Значимой разницы в состоянии оперированных и неоперированных больных старше 80 лет, по данным IRAD, не было выявлено [50. Chiu P.]. Соответственно, можно сделать вывод, что возраст представляет собой неблагоприятный фон у больных с расслоением аорты, наличие которого увеличивает риски хирургического вмешательства, зачастую не являющегося оправданным.

Немаловажным аспектом у больных с аневризмой аорты или расслоением является наличие той или иной сопутствующей патологии как фактора риска оперативного вмешательства.

Buddeke J. с коллегами изучили медицинские данные 226 670 пациентов с 2015 г. по 2016 г. В основу исследования легло наличие одной или двух сопутствующих патологий в четырех группах пациентов с сердечно-

сосудистыми заболеваниями: сердечная недостаточность, заболевание периферических артерий, ишемическая болезнь сердца (ИБС), инсульты. Применяя логистический регрессионный анализ, авторы изучили, насколько значима распространенность и влияние тех или иных сопутствующих патологий с определенным сердечно-сосудистым заболеванием по сравнению с группой без коморбидности. По данным результатов выявлено, что наиболее распространенными были хроническая болезнь легких, сахарный диабет и онкологические заболевания. Заболевания легких и диабет были статистически наиболее встречающимися сопутствующими заболеваниями во всех группах, оказывающими значительный эффект на результаты лечения [46. Buddeke J.].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Гелашвили Мелано Мерабовна, 2023 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Белов Ю.В., Комаров Р.Н., Катков А.И., Винокуров И.А., Стоногин А.В., Леднев П.В. Клапансохраняющее экзопротезирование корня аорты по методике «Florida sleeve» как вариант коррекции аортальной недостаточности. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2016;9(3):94-96.

2. Белов Ю.В., Степаненко A^., Кузнечевский Ф.В. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения аневризм и расслоений восходящего отдела и дуги аорты. Российский кардиологический журнал. 2004; 5.

3. Бокерия Л.А., Алехин М.Н., Машина Т.В., Мрикаев Д.В., Голухова Е.З. Современные ультразвуковые технологии в кардиологии и кардиохирургии. 2018.

4. Бокерия Л.А., Гарманов С.В. Хирургическое лечение аневризм восходящего отдела и дуги аорты в условиях селективной антеградной перфузии головного мозга. Анналы хирургии. 2013. №3.С.23-30.

5. Бокерия, Л.А. Скопин И.И., Мироненко В.А., Куц Э.В. Применение системы EUROSCORE для оценки операционного риска у пациентов с дилатационным поражением левого желудочка в сочетании с патологией клапанов сердца. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия,- 2010.-№. 4.С. 11-13.

6. Бузиашвили Ю.И., Кокшенева И.В., Инаури И.А., Шуваев И.П., Какауризде М.А. Генетические факторы риска неблагоприятных результатов реваскуляризации миокарда. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. 2019. Т.20. № 11-12. С.1010-1034.

7. Бураковский В.И. Бокерия Л.А. Сердечно - сосудистая хирургия. 2001г.

8. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. Руководство. Москва: «Медицина», 1996.

9. Гарманов С.В. Хиругическое лечение аневризм восходящего отдела и дуги аорты в условиях антеградной перфузии головного мозга. // Дисс. кандидата медицинский наук.

10. Голухова Е.З., Сливнева И.В., Мамалыга М.Л., Марапов Д.И., Алехин М.Н., Скопин И.И., Антонова Д.Е. Продольная деформация свободной стенки правого желудочка по данным спекл-трекинг эхокардиографии как прогностический критерий неблагоприятных исходов у пациентов с легочной гипертензией: систематический обзор и метаанализ. Российский кардиологический журнал 2021;26(4):4417. DOI:10.15829/1560-4071-2021-4417.

11. Интернет-ресурс: ВОЗ «Интересные факты о старении» http: //www. who. int/ageing/about/facts/ru/

12. Малашенков А.И., Русанов Н.И., Быкова В.А., Рычин С.В., Терещенко В.И., Шаноян С.А., Мовсесян Р.А., Шумилина М.В. Операции одномоментного протезирования восходящей аорты и дуги. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2005; 5: 15-22.

13. Малашенков А.И., Умаров В.М., Васильева Е.В., Рычин С.В., Зарандия Ш.Д., Гарманов С.В., Кокоев М.Б. Осложнения со стороны восходящей аорты в отдаленные сроки после протезирования двухстворчатого аортального клапана с анализом повторных вмешательств. Анналы хирургии. 2012. № 2. С. 21-26.

14. Мироненко В.А., Аверина Т.Б., Гарманов С.В., Чегрина Л.В. Адаптивная перфузия в хирургическом лечении острого расслоения аорты при узких магистральных артериях у больной с синдромом Шерешевского-Тернера Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. 2016. Т. 17. № 4. С. 43-47.

15. Мироненко В.А., Дарвиш Н.А.М.А., Гарманов С.В., Гордейчук Н.В. Протезирование восходящей аорты, дуги и брахиоцефальных артерий с применением адаптивной перфузии у больной с мальперфузией головного мозга. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2019.Т.61.№6. С.532-537. БОГ 10.24022/0236-2791 -2019-61 -6-532-537.

16. Мироненко В.А., Петросян К.В., Гарманов С.В., Мамилов М.Б.Т. Сочетанное хирургическое и эндоваскулярное лечение пациента с острым расслоением аорты I типа и мальперфузией нижних конечностей. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2018. Т.60. №6. С. 506-510. Б01:10.24022/0236-2791-2018-60-6-506-510.

17. Мироненко В.А., Рычин С.В., Гарманов С.В, Сергеева С.В. Варианты искусственного кровообращения при остром расслоении аорты I типа, осложненном критической ишемией нижних конечностей. Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2013;6:58-60.

18. Рычин С.В. Хирургическое лечение аневризм восходящей аорты у больных с синдромом Марфана. //Дисс. доктора медицинских наук. 2018.

19. Соколова Н.Ю., Голухова Е.З. Реваскуляризация миокарда у больных стабильной ишемической болезнью сердца: стратификация периоперационных и отдаленных рисков. Креативная кардиология 2016: 10(1).

20. Ушаков Д.И. Стратификация риска у кардиохирургических пациентов пожилого возраста. // Дисс. кандидата медицинский наук. 2019г.

21. Хугаева АА., Никитина Т.Г. Непосредственные результаты хирургического лечения клапанных пороков сердца у пациентов 75 лет и старше. Факторы риска и предикторы госпитальной летальности. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2017; 59 (4): 259-265. Б01: 10.24022/0236-27912017-59-4-259-265.

22. Чарчян Э.Р., Белов Ю.В., Скворцов А.А. Салагаев Г.И., Шведов П.Н. Выбор метода пластики аортального клапана в хирургии корня и восходящей аорты. Патологии кровообращения и кардиохирургия. 2016. 20.(2): 26-34.

23. Шихвердиев Н.Н., Ушаков Д.И., Лукьянов Н.Г. Оценка биологического возраста в кардиохирургии // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2017. № 1. С. 20-27.

24. Шуваев И.П., Асымбекова Э.У., Бузиашвили Ю.И. Особенности течения ишемической болезни сердца при метаболическом синдроме. Креативная кардиология. 2017; 11 (1): 20-30. DOI: 10.15275/kreatkard.2017.01.03.

25. Aboud A., Breuer М., Bossert Т., Gummert J.F. Quality of Life after Mechanical vs. Biological Aortic Valve Replacement // Asian Cardiovascular and Thoracic Annals. 2009. V. 17. Is. 1. P. 35 - 38. DOI: 10.1177/0218492309102522.

26. Ad N, Holmes SD, Patel J, Pritchard G. et al. Comparison of EuroSCORE II, Original EuroSCORE, and The Society of Thoracic Surgeons Risk Score in Cardiac Surgery Patients. Ann Thorac Surg. 2016 Aug;102(2):573-9. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2016.01.105.

27. Adriaans BP, Wild berher JE, Westenberg JJM, Lamb HJ, Schalla S. Predictive imaging for thoracic aortic dissection and rupture: moving beyond diameters. Eur Radiol. 2019;29(12):6396-6404. DOI 10.1007/s00330-019-06320-7.

28. Afilalo J, Lauck S, Kim DH, Lefevre T, et al. Frailty in older adults undergoing aortic valve replacement: the FRAILTY-AVR study. J Am Coll Cardiol. 2017;70(6):689-700. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.06.024.

29. Afilalo J, Alexander KP, Mack MJ, Maurer MS, et al. Frailty assessment in the cardiovascular care of older adults. J Am Coll Cardiol. 2014 Mar 4; 63(8):747-62. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.09.070.

30. Afilalo J. The Clinical Frailty Scale: Upgrade Your Eyeball Test. Circulation. 2017 May 23; 135(21):2025-2027. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 116.025958.

31. Anselmi A, Ruggieri VG, Harmouche M, Mascle S, et al. Is the EuroSCORE II Best Suited for Reoperative Risk Estimation in Patients With Structural Deterioration of Aortic Bioprostheses? Med Hypotheses. 2015; 84(5):470-3. DOI: 10.1016/j.mehy.2015.01.043.

32. Arnold SV, Reynolds MR, Lei Y, Magnuson EA, et al.; PARTNER Investigators. Predictors of poor outcomes after transcatheter aortic valve replacement: results from the PARTNER (Placement of Aortic Transcatheter Valve) trial. Circulation. 2014 Jun 24; 129(25):2682-90. DOI: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.113.007477.

33. Avdic T., Franzen S., Zarrouk M., Acosta S., et al. Reduced Long-Term Risk of Aortic Aneurysm and Aortic Dissection Among Individuals With Type 2 Diabetes Mellitus: A Nationwide Observational Study. J Am Heart Assoc. 2018:24; 7(3):e007618. DOI: 10.1161/JAHA.117.007618.

34. Bachet J. Outcomes of Limited Proximal Aortic Replacement for Type A Aortic Dissection in Octogenarians: What Does "Age" Mean? J Thorac Cardiovasc Surg. 2016 Aug; 152(2):447. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2016.03.070.

35. Banerjee A., Begaj I., and Thorne, S. Aortic dissection in pregnancy in England: an incidence study using linked national databases. BMJ Open. 2015; 5: e008318. DOI: 10.1136/bmjopen-2015-008318.

36. Bannac P., Groth M., Rybczynski M., Lund G., et al. assessment of aortic root dimensions in patients with suspected Marfan syndrome: Intraindividual comparison of contrast- enhanced and non-contrast magnetic resonance angiography with

echocardiography. Int J Cardiol 2013; 167(1):190-196. DOI: 10.1016/j.ijcard.2011.12.041.

37. Barreto - Filho J.A., Wang Y., Dodson J. A. et al. Trends in aortic valve replacement for elderly patients in the United States 1999 - 2011 // The Journal of the American Medical Association. 2013 Nov 20. V. 310. Is. 19. P. 2078 - 2085. DOI: 10.1001/jama.2013.282437.

38. Baudhuin LM, Kotzer KE, Lagerstedt SA. Increased frequency of FBN1 truncating and splicing variants in Marfan syndrome patients with aortic events. Genet Med 2015;17:177-187. DOI: 10.1038/gim.2014.91.

39. Bin Jabr A, Lindblad B, Krismundsson T, Dias N, Malina M. Outcome of visceral chimney grafts after urgent endovascular repair of complex aortic lesions. J Vasc Surg. 2016; 63(3):625-633. DOI10.1016/j.jvs.2015.09.023.

40. Blossier JD, Gabrysz-Forget F, Tadros VX, Perrault LP. Clampless myocardial revascularization on a healed iatrogenic aortic dissection. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2018; 26(2):362-363. DOI: 10.1093/icvts/ivx306.

41. Bondy C.A. Heart disease in Turner syndrome. Minerva Endocrinol. 2007; 32: 245-261. DOI нет.

42. Boodhwani M, de Kerchove L, Glineur D, Rubay J, Vanoverschelde JL, Van Dyck M, et al. Aortic valve repair with ascending aortic aneurysms: associated lesions and adjunctive techniques. Eur J Cardiothorac Surg. Aug 2011 г., Т. 40, 2, стр. 424-428. DOI: 10.1016/j.ejcts.2010.11.053.

43. Borde D, Gandhe U, Hargave N, Pandey K, Khullar V. The application of European system for cardiac operative risk evaluation II (EuroSCORE II) and Society of Thoracic Surgeons (STS) risk-score for risk stratification in Indian patients undergoing cardiac surgery. Ann Card Anaesth. 2013; 16(3):163-166. DOI: 10.4103/0971-9784.114234.

44. Bossone E, Pyeritz RE, O'Gara P, Harris KH, Braverman AC, Pape L, et al. Acute aortic dissection in blacks: insights from the International Registry of Acute Aortic Dissection. Am J Med, 2013, 126, 909-915. DOI: 10.1016/j.amjmed.2013.04.020.

45. Brady AF, Demirdas S, Fournel-Gigleux S, Ghali N, Giunta C, Kapferer-Seebacher I. et al. The Ehlers-Danlos syndromes, rare types. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2017; 175(1):70-115. DOI: 10.1002/ajmg.c.31550.

46. Buddeke J., Bots M.L., van Dis I., Visseren F.LJ., Hollander M., Schelevis F.G. Comorbidity in patients with cardiovascular disease in primary care: a cohort study with routine healthcare data. British Journal of General Practice 2019; 69(683):e398-e406. DOI: 10.3399/bjgp19X702725.

47. Cannaerts E, van de Beek G, Verstraeten A, Van Laer L, Loeys B. TGF-beta signalopathies as a paradigm for translational medicine. Eur J Med Genet 2015; 58(12):695-703. DOI: 10.1016/j.ejmg.2015.10.010.

48. Caraballo C, Desai NR, Mulder H, Alhanti B, Wilson FP, Fiuzat M. et al. Clinical implications of the New York Heart Association Classification. J Am Heart Assoc. 2019; 8(23):e014240. DOI: 10.1161/JAHA.119.014240.

49. Chalmers J., Pullan M., Fabri B., McShane J.,Shaw M., Mediratta N., Poullis M. Validation of EuroSCORE II in a modern cohort of patients undergoing cardiac surgery. Eur. J. Cardiothorac.Surg. 2013; 43 (4): 688-94. DOI: 10.1093/ejcts/ezs406. Epub 2012 Jul 24.

50. Chiu P., Miller D.C. Evolution of Surgical Therapy for Stanford Acute Type A Aortic Dissection. Ann Cardiothorac Surg. 2016; 5(4):275-95. DOI: 10.21037/acs.2016.05.05.

51. Clough RE, Nienaber CA. Management of acute aortic syndrome. Nat Rev Cardiol. 2015; 12(2):103-114. DOI: 10.1038/nrcardio.2014.203.

52. Cook JR, Carta L, Galatioto J, Ramirez F. Cardiovascular manifestations in Marfan syndrome and related diseases; multiple genes causing similar phenotypes. Clin Genetic 2015; 87:11-20. DOI: 10.1111/cge.12436.

53. Czerny M, Schmidli J, Adler S, van den Berg JC, Bertoglio L, Carrel T et al. Current options and recommendations for the treatment of thoracic aortic pathologies involving the aortic arch: an expert consensus document of the European Association for Cardio-Thoracic surgery (EACTS) and the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur J Cardiothorac Surg 2019; 55:133-62. DOI: 10.1016/j.ejvs.2018.09.016.

54. Czerny M, Schoenhoff F, Etz C, Englberger L, et al. The impact of preoperative malperfusion on outcome in acute type A aortic dissection: results from the GERAADA Registry. J Am Coll Cardiol 2015; 65: 2628-35. DOI: 10.1016/j.jacc.2015.04.030.

55. D'Agostino RS, Jacobs JP, Badhwar V, Fernandez FG, et al. The Society of Thoracic Surgeons adult cardiac surgery database: 2018 update on outcomes and quality. Ann Thorac Surg 2018; 105: 15-23. DOIA 10.1016/j.athoracsur.2017.10.035.

56. David T.E., David C.D., Manlhiot C., Colman J., Crean A.M., Bradley T. Outcomes of aortic valve-sparing operations in Marfan syndrome. J Am Coll Cardiol. 2015; 66: 1445-1453. DOI: 10.1016/j.jacc.2015.07.041.

57. Di Eusanio M, Trimarchi S, Patel HJ, Hutchison S, Suzuki T, Peterson MD, Di Bartolomeo R, F. et al. Clinical presentation, management, and short-term outcome of patients with type A acute dissection complicated by mesenteric malperfusion: observations from the International Registry of Acute Aortic Dissection. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013; 145:385-390 e1. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2012.01.042.

58. Drago F, Merlo G, Rebora A, Parodi A. Syphilitic aortitis and its complications in the modern era. G Ital Dermatol Venereol. 2018; 153(5):698-706. DOI: 1023736/S0392-0488.16.05522-X.

59. Elefteriades JA, Ziganshin BA, Rizzo JA, Fang H, Tranquilli M, Paruchuri V. et al. Indications and imaging for aortic surgery: size and other matters. J Thorac Cardiovasc Surg. 2015; 149:S10-3. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2014.07.066.

60. Erbel R., Aboyans V., Boileau C., Bossone E, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Europian Heart Journal 2014; 35; 2873-2926. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu281.

61. Evangelista A, Carro A, Moral S, Teixido-Tura G, et al. Imaging modalities for the early diagnosis of acute aortic syndrome. Nat Rev Cardiol. 2013; 10(8):477-486. DOI: 10.1038/nrcardio.2013.92.

62. Farzan F, Rahmanian PB, Castilo JG, Joanna C, Adams DH. Logistic risk model predicting postoperative respiratory failure in patients undergoing valve surgery/ Eur J Cardiothorac Surg. 2008; 34:953-9. DOI: 10.1016/j.ejcts.2008.07.061.

63. Fattori, R, Cao, P, De Rango, P. Czerny M, Evangelista A, Nienaber C, et al. Interdisciplinary expert consensus document on management of type B aortic dissection. J Am Coll Cardiol 2013; 61: 1661-1678. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.11.072.

64. Fried LP, Ferrucci L, Darer J, Williamson JD, Anderson G. Untangling the concepts of disability, frailty, and comorbidity: implications for improved targeting and care. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2004; 59(3):255-263. DOI: 10.1093/Gerona/59.3.m255.

65. Fried LP, Tangen CM, Walston J, Newman AB, Hirsch C, Gottdiener J et al. Frailty in older adults: evidence for a phenotype. J Gerontol ABiol Sci Med Sci. 2001 Mar;56(3):M146-56. DOI: 10.1093/gerona/56.3.M146.

66. Ganapathi AM, Englum BR, Hanna JM, Schechter MA? Gaca JG, Hurwitz LM. et al. Frailty and Risk in Proximal Aortic Surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014 Jan; 147(1):186-191.e1. DOI:10.1016/j.jtcvs.2013.09.011.

67. Ganten M., Krautter U., Hosch W., et al. Age related changes of human aortic distensibility: evaluation with ECG-gated CT. European Radiology. 2007; 17(3):701-708. DOI: 10.1007/s00330-006-0309-z.

68. Goldstein SA, Evangelista A, Abbara S, Jondeau G, et al. Multimodality imaging of diseases of the thoracic aorta in adults: from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging: endorsed by the Society of Cardiovascular Computed Tomography and Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28: 119-82. DOI: 10.1016/j.echo.2014.11.015.

69. Gomibuchi T., Seto T., Komatsu M., Tanaka H., et al. Impact of Frailty on Outcomes in Acute Type A Aortic Dissection. Ann Thorac Surg. 2018 ;106(5):1349-1355. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2018.06.055

70. Gong M, Wu Z, Xu S, Li L, Wang X, Guan X. et al. Increased risk for the development of postoperative several hypoxemia in obese women with acute type A aortic dissection. J Cardoiothorac Surg. 2019; 14(1):81. DOI: 10.1186/s13019-019-0888-9.

71. Greenberg RK, Clair C, Srivastava S, Bhandari G, Turc A, Hampton J. et al. Should Patients With Challenging Anatomy Be Offered Endovascular Aneurysm Repair? J Vasc Surg. 2003; 38(5):990-6. DOI: 10.1016/s0741-5214(03)00896-6.

72. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, Bruckman D, et al.— The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) : new insights into an old disease. JAMA, 2000, 283, 897-903. DOI: 10.1001/jama.283.7.897

73. Hiraoka A., Saito K., Chikazawa G., Totsugawa T., et al. Modified predictive score based on frailty for mid-term outcomes on open total aortic arch surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2018; 54(1): 42-47. DOI:10.1093/ejcts/ezy001.

74. Howard DP, Banerjee A, Fairhead JF, Perkins J, Silver LE, Rothwell PM; Oxford Vascular Study. Population - based study of incidence and outcome of acute

aortic dissection and premorbid risk factor control: 10-year results from the Oxford Vascular Study. Circ. 2013; 127(20):2031-7. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 112.000483.

75. Iung B, Laouenan C, Himbert D, Eltchaninoff H, Chevreul K, et al. FRANCE 2 Investigators. Predictive factors of early mortality after transcatheter aortic valve implantation: individual risk assessment using a simple score. Heart 2014; 100:1016_1023. DOI: 10.1136/heartjnl-2013-305314.

76. Kim D.H., Kim C.A., Placide S. , Lipsitz L.A. , Marcantonio E.R. Preoperative frailty assessment and outcomes at 6 months or later in older adults undergoing cardiac surgical procedures: a systematic review. Ann Intern Med. 2016; 165(9):650-660. DOI: 10.7326/M16-0652.

77. Kondoh H, Satoh H, Daimon T, Tauchi Y, Yamamoto J, Abe K et al. Outcomes of Limited Proximal Aortic Replacement for Type A Aortic Dissection in Octogenarians. J Thorac Cardiovasc Surg. 2016 Aug; 152(2):439-46. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2016.03.093.

78. Kosteria I, Kanaka-Gantenbein C. Turner Syndrome: transition from childhood to adolescence. Metabolism. 2018; 86:145-153. DOI: 10.1016/j.metabol.2017.12.016.

79. Kuang SQ, Medina-Martinez O, Guo DC, Gong L, Regalado ES, Reynolds CL et al. FOXE3 mutations predispose to thoracic aortic aneurysms and dissections. J Clin Invest, 2016, 126, 948-961. DOI: 10.1172/JCI83778.

80. LarzonT, Gruber G, Friberg O, Geijer H, Norgren L. Experiences of intentional carotid stenting in endovascular repair of aortic arch aneurysms- two case reports/ Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005;30(2):147-151. DOI: 10.1016/j.ejvs.2005.02.049.

81. Liao KM, Chen ChY. Impact of chronic obstructive pulmonary disease on patients with aortic aneurysms: a nationwide retrospective cohort study in Taiwan. BMJ Open 2017; 7:e015806. DOI: 10.1136/bmjopen-2016-015806.

82. Lucyk SN, Kanter C, Lugassy D, Hoffman RS. Cocaine-related Aortic Dissection: Questions yet to Be Resolved. Am J Med. 2015; 128(11):e37. DOI: 10.1016/j.amjmed.2015.01.043.

83. MacCarrick G, Black JH 3rd, Bowdin S, El-Hamamsy I, Frischmeyer-Guerrerio PA, Guerrerio AL, Sponseller PD, Loeys B, Dietz HC 3rd. Loeys-Dietz syndrome: a primer for diagnosis and management. Genet Med. 2014; 16(8): 576-587. DOI:10.1038/gim.2014.11.

84. Malfait F, Francomano C, Byers P, Belmont J, Berglund B, Black J, et al. The 2017 international classification of the Ehlers-Danlos syndromes. Am J Med Genet C Semin Med Genet. 2017 Mar; 175(1):8-26. DOI: 10.1002/ajmg.c.31552.

85. Mansour AM, Peterss S, Zafar MA, Rizzo JA, Fang H, Charilaou P, Prevention of Aortic Dissection Suggests a Diameter Shift to a Lower Aortic Size Threshold for Intervention. Cardiology. 2018; 139(3):139-146. DOI; 10.1159/000481930.

86. Michelena HI, Khanna AD, Mahoney D, Margaryan E, Topilsky Y, Suri RM et al. Incidence of aortic complications in patients with bicuspid aortic valves. JAMA. 2011; 306:1104-12. DOI: 10.1001/jama.2011.1286.

87. Milewicz DM, Regalado ES. - Use of genetics for personalized management of heritable thoracic aortic disease: how do we get there? J Thorac cardiovasc Surg, 2015, 149, S3-S5. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2014.07.070.

88. Mirea O. C., Ancuja A. A., Çerbânescu M. S., Postolache P, Uscatu C.D, Marin C., et al. Analysis of aortic size in subjects died due to cardiovascular and non-cardiovascular events: a necropsy study. Romanian Journal of Morphology and Embryology. 2014; 55(3, supplement):1105-1109. DOI- нет

89. Mody PS, Wang Y, Geirsson A, et al. Trends in aortic dissection hospitalizations, interventions, and outcomes among medicare beneficiaries in the united states, 2000-2011. Circulation. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2014; 7:920-8. DOI: 10.1161/CIRCOUTCOMES.114.001140.

90. Moscarelli M., Bianchi G., Margaryan R., Cerillo A., Farneti P., Murzi M. et al. Accuracy of EuroSCORE II in patients undergoing minimally invasive mitral valve surgery. Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2015; 21 (6): 748-53. DOI: 10.1093/icvts/ivv265.

91. Murphy MC, Castner CF, Kouchoukos NT. Acute Aortic Syndromes: Diagnosis and Treatment. Mo Med. 2017; 114(6):458-463. DOI-HeT

92. Murray MK, Thalmann IN, Mossialos EA, Zeiher AM. Comorbidities of Coronary Heart Disease and the Impact on Healthcare Usage and Productivity Loss on a Nationally-Based Study. Epidemiology 2018; 8(3):347. DOI: 10.4172/21611165.1000347.

93. Nakajima T, Kawazoe K, Izumoto H, Kakaoka T, Niinuma H Shirahashi N. Risk factors for hypoxemia after surgery for acute type A aortic dissection. Surg Today. 2006; 36:680-5. DOI: 10.1007/s00595-006-3226-5.

94. Nashef S.A., Roques F., Sharples L.D., Nilsson J., Smith C., et al EuroSCORE II. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2012; 41 (4): 734-44; discussion 744-45. DOI: 10.1093/ej cts/ezs043.

95. Nemes A., Csanady M., Forster T. Does increased aortic stiffness predict reduced coronary flow velocity reserve in patients with suspected coronary artery disease? Acta Physiologica Hungarica. 2012; 99(3):271-278. DOI: 10.1556/aphysiol.99.2012.3.4.

96. Neri E., Barabesi L., D. Buklas D., Vricella LA., Benvenuci A., Tucci E. et al. Limited role of aortic size in the genesis of acute type A aortic dissection. European J Cardiothorac Surg 2005. - Vol. 28 - P. 857-863. DOI: 10.1016/j.ejcts.2005.10.013.

97. Nienaber CA. The role of imaging in acute aortic syndromes. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2013; 14:15-23. DOI: 10.1093/ehjci/jes215.

98. Nilsson J., Algotsson L., Hoglund P., Luhrs C., Brandt J. Comparison of 19 preoperative risk stratification models in open-heart surgery. Eur. Heart J. 2006; 27: 867-74. DOI: 10.1093/eurheartj/ehi720.

99. Nishigami K. Update on Cardiovascular Echo in Aortic Aneurysm and Dissection. Ann Vasc Dis. 2018; 11(4):437-442. DOI: 10.3400/avd.ra.18-00112.

100. Olsson C, Thelin S, Stahle E, Ekbom A., Granath F. Thoracic aortic aneurysm and dissection increasing prevalence and improved outcomes reported in a nationwide population-based study of more than 14000 cases from 1987 to 2002. Circulation, 2006, 114, 2611-2618. DOI: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.106.630400.

101. Pape L.A., Awais M., Woznicki, E.M. Suzuki T., Trimarchi S., Evangelista A. et al. Presentation, diagnosis, and outcomes of acute aortic dissection: 17-year trends from the International Registry of Acute Aortic Dissection. J Am Coll Cardiol. 2015; 66: 350-358. DOI: 10.1016/j.jacc.2015.05.029.

102. Pape LA, Tsai TT, Isselbacher EM, Oh JK, O'gara PT, Evangelista A, et al.; International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) Investigators. Aortic diameter >or = 5.5 cm is not a good predictor of type A aortic dissection: observations from the International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Circulation. 2007;116(10): 1120-7. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.702720.

103. Patel H.J., Deeb G.M. Ascending and arch aorta: pathology, natural history, and treatment. Circulation. 2008; 118(2):188-95.

104. Patrat-Delon S, Rouxel A, Gacouin A, Revest M, Fl_echer E, Fouquet O, et al. EuroSCORE II underestimates mortality after cardiac surgery for infective endocarditis. Eur J Cardiothorac Surg 2016; 49:944e51. DOI: 10.1093/ejcts/ezv223.

105. Prins C, de Villiers Jonker I, Botes L, Smit FE. Cardiac surgery risk-stratification models. Cardiovasc J Aft. 2012; 23(3):160-164. DOI:10.5830/CVJA-2011-047.

106. Puskas JD, Kilgo PD, Thourani VH, Cooper W, Goyton RA Halkos M. et al. The Society of Thoracic Surgeons 30-Day Predicted Risk of Mortality Score Also Predicts Long-Term Survival. Ann Thorac Surg. 2012;93(1):26-35. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2011.07.086.

107. Pyeritz RE. Marfan syndrome: improved clinical history results in expanded natural history/ Genet MED. 2019; 21(8):1683-1690. DOI: 10.1038/s41436-018-0399-4.

108. Qadir I., Alamzaib S.M., Ahmad M., Perveen S., Sharif H. EuroSCORE vs. EuroSCORE II vs. Society of Thoracic Surgeons risk algorithm. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2014; 22: 165-171. DOI: 10.1177/0218492313479355

109. Quintana RA.,Taylor WR. Cellular Mechanisms of Aortic Aneurysm Formation. Circ Res. 2019 Feb 15; 124(4):607-618. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313187.

110. Ramadan ME, Buohliqah L, Crestanello J, Ralston J, Igoe D, Awad H. Iatrogenic aortic dissection after minimally invasive aortic valve replacement: a case report. J Cardiothorac Surg. 2016;11(1):136. DOI: 10.1186/s13019-016-0531-y.

111. Rockwood K, Song X, MacKnight C, Bergman H, Hogan DB, McDowell I et al. A global clinical measure og fitness anf frailty in elderly people. CMAJ. 2005; 173(5):489-495. DOI: 10.1503/cmaj.050051.

112. Rosa VE, Lopes AS, Accorsi TA, Fernandes JR, Spina GS, Sampaio RO, et al. EuroSCORE II and STS as Mortality Predictors in Patients Undergoing TAVI. Rev Assoc Med Bras (1992). 2016;62(1):32-7. DOI: 10.1590/1806-9282.62.01.32.

113. Scandroglio A.M., Finco G.P., Pieri M., et al. Cardiac surgery in 260 octogenarians: a case series // BMC Anesthesiol. 2015. V. 15. Is. 15. DOI: 10.1186/1471 - 2253 - 15 - 15.

114. Shih T., Paone G., Theurer P.F., McDonald D., Shahian D.M., Prager R.L.The Society of Thoracic Surgeons Adult Cardiac Surgery Database version 2.73: more is better. Ann Thorac Surg. 2015; 100:516-521. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2015.02.085.

115. Shinmura K. Cardiac Senescence, Heart Failure, and Frailty: A Triangle in Elderly People. Keio J Med. 2016; 65(2):25-32. DOI: 10.2302/kjm.2015-0015-IR.

116. Shuhaiber J., Anderson R.J. Meta - analysis of clinical outcomes following surgical mitral valve repair or replacement // European Journal of Cardio - thoracic Surgery. 2007. V. 31. Is. 2. P. 267 - 275. D01:10.1016/j.ejcts.2006.11.014.

117. Silaschi M., Byrne J., Wendler O. Aortic dissection: medical, interventional and surgical management. Heart. 2017.; 103(1):78-87. DOI: 10.1136/heartjnl-2015-308284.

118. Sundermann S, Dademasch A, Praetorius J, Kempfert J, Dewey T, Falk V, et al. Comprehensive assessment of frailty for elderly highrisk patients undergoing cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2011 Jan;39(1): 33-7. DOI: 10.1016/j.ejcts.2010.04.013.

119. Talbot-Hamon C., Afilalo J. Transcatheter aortic valve replacement in the care of older persons with aortic stenosis. J Am Geriatr Soc. 2017 Apr;65(4):693-698. DOI: 10.1111/jgs. 14776.

120. Tchana-Sato V., Sakalihasan N., Defraigne JO. Aortic Dissection. Rev Med Liege. 2018 May; 73(5-6):290-295. DOI-HeT

121. Trimarchi S, Eagle KA, Nienaber CA, Rampoldi V, Jonker FH, De Vincentiis C, et al.; International Registry of Acute Aortic Dissection Investigators. Role of age in acute type A aortic dissection outcome: report from the International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). J Thorac Cardiovasc Surg. 2010; 140(4):784-9. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2009.11.014

122. Tsai TT, Trimarchi S, Nienaber CA. Acute aortic dissection: perspectives from the International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009;37(2): 149-59. DOI: 10.1016/j.ejvs.2008.11.032.

123. Uchida K, Imoto K, Karube N, Minami T, Cho T, Goda M, et al. Intramural haematoma should be referred to as thrombosedtype aortic dissection. Eur J Cardiothorac Surg, 2013, 44, 366-369. DOI: 10.1093/ejcts/ezt040.

124. Vahanian A, Beyersdorf F, Praz F, Milojevic M, Baldus S, Bauersachs J, et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. European Heart Journal (2021) 00, 172 ESC/EACTS GUIDELINES DOI: 10.1093/eurheartj/ehab395.

125. Wang TK, Oh T, Voss J, Gamble G, Kang N, Pemberton J. Comparison of contemporary risk scores for predicting outcomes after surgery for active infective endocarditis. Heart Vessels 2014; 30:227e34. DOI: 10.1007/s00380-014-0472-0.

126. Wollis S.J., Woll J., Biram R.W., Romero-Ortuno M. Association of the clinical frailty scale with hospital outcomes. QJM. 2015; 108(12):943-949. DOI: 10.1093/qjmed/hcv066.

127. Yacoub MH, Gehle P, Chandrasekaran V, Birks EJ, Child A. Radley, Smith R. Late results of a valve-preserving operation in patients with aneurysm in the ascending aorta and root. J Thorac Cardivasc Surg 1998; 115:1080-1090. DOI: 10.1016/S0022-5223(98)70408-8.

128. Yang KQ, Yang YK, Meng X, Zhang Y, Zhang HM, Wu HY et al. Aortic Dissection in Takayasu Arteritis. Am J Med Sci. 2017 Apr; 353(4):342-352. DOI: 10.1016/j.amjms.2017.01.010.

129. Yuan S.M. Aortic dissection during pregnancy: a difficult clinical scenario. Clin Cardiol. 2013; 36: 576-584. DOI: 10.1002/clc.22165.

130. Zhou T., Li J., Sun Y., Gu J., Zhu K., Wang Y. et al. Surgical and early outcomes for Type A aortic dissection with preoperative renal dysfunction stratified by estimated glomerular filtration rate. Eur J Cardiothorac Surg. 2018; 54(5):940-945. DOI: 10.1093/ejcts/ezy157.

131. Zuern CS, Bauer A, Lubos E, Boekstegers P, Puls M, Bardeleben RS. et al Influence of non-cardiac comorbidities on outcome after percutaneous mitral valve repair: results from the German transcatheter mitral valve interventions (TRAMI) registry. Clin Res Cardiol. 2015; 104(12):1044-1053. DOI: 10.1007/s00392-015-0872-x.