Респираторные панические атаки: клинические, нейрофизиологические и психологические особенности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.11, кандидат наук Романенко, Елена Константиновна

• Романенко, Елена Константиновна
• кандидат наук
• 2015

Оглавление диссертации кандидат наук Романенко, Елена Константиновна

ОГЛАВЛЕНИЕ

Страница

Введение 5

Актуальность проблемы 5

Цель исследования 6

Задачи исследования 6

Научная новизна 7

Практическая значимость 8

Положения, выносимые на защиту 8

Глава I. Обзор литературы 11

1.1 Эпидемиология и демографические аспекты 12

1.2 Диагностические критерии панических расстройств 12

1.3 Клиническая структура панических атак - подтипы паники 15

1.4 Респираторные панические атаки 19

1.4.1 Предиспозиционные факторы формирования респираторной паники 22

1.4.2 Генетическая предрасположенность к респираторной панике 23

1.4.3 Участие респираторной системы в генезе 11Р 24

1.4.4 Табакозависимость как фактор сенситизации респираторной системы у пациентов, страдающих ПР 29

1.5 Особенности биоэлектрической активности мозга у пациентов, страдающих ПА 33

1.6 Терапия панического расстройства 36

1.6.1 Возможные подходы к терапии респираторной паники 37

Глава II Материал и методы исследования 41

2.1 Организация исследования 41

2.2 Критерии включения/исключения 41

2.3 Общая характеристика пациентов с ПР 42

2.4 Демографическая характеристика обследуемых групп 42

2.5 Методы исследования 43

Глава III Результаты исследования 47

3.1 Клинические характеристики обследованных больных 47

3.2 Сравнительная клиническая характеристика пациентов с РПА и НПА 52

3.3 Сравнительная характеристика психометрических показателей 62

3.4 Анализ функции внешнего дыхания в исследуемых группах 65

3.5 Сравнительный анализ частотно-мотцностных характеристик биоэлектрической активности мозга у пациентов в исследуемых группах 66

Глава IV. Обсуждение 87

4.1 Анализ общих клинических характеристик пациентов 87

4.2 Выводы 96

4.3 Практические рекомендации 97

Список сокращений 98

Приложение 99

Список литературы 105

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Респираторные панические атаки: клинические, нейрофизиологические и психологические особенности»

ВВЕДЕНИЕ АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Паническое расстройство - хроническое заболевание, поражающее в основном лиц трудоспособного возраста, приводящее к социальной дезадаптации и потере профессиональной занятости, что наносит огромный социально-экономический урон как пациенту и его семье, так и обществу в целом. В частности, больные с паническим расстройством посещают врачей в семь раз чаще, чем пациенты с хроническими соматическими заболеваниями.

Уже в первых клинических описаниях эпизодов пароксизмальной тревоги исследователи обращали внимание на яркие дыхательные симптомы, которые наряду с кардиальными нарушениями составляли основу клинического феномена [Da Costa, 1842- синдром беспокойного сердца; Lewis, 1919- синдром усилия; Oppenheimer, 1918- нейроциркуляторный синдром]. Российские исследователи, занимающиеся клинической вегетологией, описывали гипсрвенгиляционные кризы, отмечая их дезадаптирующий эффект на социальный статус пациента [Вейн A.M., Колосова O.A. 1971; Вейп A.M., Молдовану И.В., 1988; Дюкова Г.М., 1995]. Многолетние исследования показали, чю гипервентиляционный синдром играет большую роль в формировании многочисленных клинических проявлений тревожных пароксизмов. В 1993г Briggs с соавторами предложили рассматривать панические атаки, в структуре которых доминировали дыхательные симптомы, как отдельный клинический подтип панического расстройства, основываясь на высокой сенситивности этой категории больных к респираторным тестам. В течение последнего двадцашлетия активно изучались эпидемиология, демографические особенности, патофизиология, клинические характеристики паники коррелирующие с нарушениями в респираторной системе. В настоящее

время, большинством исследователей достигнут консенсус в отношении рассмотрения респираторной паники как отдельной клинической единицы, отличающейся клинической феноменологией, дезадаптирующим эффектом на социальный статус пациента и возможно ответом на терапию. В тоже время некоторые вопросы клиники респираторных атак остаются спорными, в частности, нет единого мнения по поводу возраста начала заболевания, влияния употребления алкоголя и табака на течение заболевания. Остаются недостаточно изученными тонкие мозговые механизмы нарушения респираторного контроля у этой категории больных [Perna G., et al. 2014]. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования, подтверждающие правомочность выделения респираторного подтипа паники.

Комплексный клинико-иейрофизиологический подход к изучению респираторных и нерсспираториых панических атак представляется наиболее перспективным, т. к. он позволяет учитывать сложные взаимоотношения патогенетических механизмов, контролирующих дыхание у пациентов, страдающих паническими атаками. В частности исследование биоэлектрической активности головного мозга пациентов с респираторным подтипом паники может способствовать лучшему пониманию нейрофизиологических связей между респираторной системой и мозговыми механизмами формирования панических атак.

Цель исследования: изучение клинических и нейрофизиологических особенностей респираторного подтипа панических атак.

Задачи исследования:

1. Выявить клинические особенности течения заболевания у пациентов с респираторными ПА по сравнению с типичными ПА.

2. Провести сравнительную опенку психопатологических характеристик у пациентов с различными подтипами ПА.

3. Провести сравнительный анализ показателей функции внешнего дыхания и сатурация кислорода у пациентов с различными подтипами ПА.

4. Провести сравнительную оценку часютно-мощностных характеристик биоэлектрической активности мозга у пациентов с различными подтипами ПА.

5. Провести сравнительный анализ динамики биоэлектрической активности мозга на гипервентиляционную нагрузку у пациентов с различными подтипами ПА.

6. Проанализировать клинико-нейрофизиологические взаимоотношения у пациентов с респираторным подтипом ПА.

Научная новизна исследования

Впервые на Российской популяции больных было показано, что респираторные панические атаки отличаются от классического варианта более поздним началом заболевания, большей представленностью в структуре атаки атипичных симптомов и более высокой частотой социальной дезадаптации без облигатпого формирования агорафобического поведения, что подтверждает клиническую самостоятельность РПА. Предпспозиционным фактором развития респираторных панических атак является наличие респираторных болезней до дебюта панического расстройства.

Впервые проанализирована коморбидность между паническим расстройством с различными подтипами атак и табакозависимостью. Показано, что независимо от клинического типа панических атак паническое расстройство характеризуется высокой коморбидностыо с табакозависимостью.

Показано, что пациентов с РПА отличает снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к нагрузкам (по данным исследования функции внешнего дыхания).

Впервые показано, что пациентов с РПА по сравнению с типичной паникой отличает более выраженная дезорганизация биоэлектрической активности мозга, в частности касающаяся дисбаланса активирующих систем (недостаточность активирующих влияний мезэнцефалической ретикулярной формации на кору при компенсаторном усилении сето-гиппокампальпых влияний).

Впервые была проанализирована динамика биоэлектрической активности мозга больных респираторной паникой в ответ на гипервентиляционную

нагрузку, выявившая наличие в центрально-височных зонах доминирующей синхронизации в тста-диапазоне.

Практическая значимость работы

Результаты проведенного исследования подтвердили необходимость выделения в клинической практике респираторного подтипа панических атак, что позволяет наиболее реалистично оценивать прогноз панического расстройства и обоснованно планировать стратегические и тактические задачи дальнейшего ведения больного, оптимизируя затраты ресурсов здравоохранения.

Выявленное в работе снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к нагрузкам у пациентов с респираторной паникой может рассматриваться как потенциальная терапевтическая цель при индивидуальном подборе лечебных дыхательных техник.

Результаты исследования показали высокую коморбидность панического расстройства с табакозависпмостыо (более 40% больных имеют никотиновую зависимость, и около 20% курильщиков характеризуются тяжелой степенью зависимости), что предполагает рассмотрение этой категории больных как целевой аудитории для проведения разъяснительных работ, направленных на повышение мотивированности больных на отказ от курения. Отказ от курения и обучение правильному паттерну дыхания может уменьшить страх телесных ощущений у пациентов с Г1Р и улучшить их качество жизни.

Основные положения, выносимые на защиту

1) Респираторные панические атаки являются отдельным клиническим подтипом панического расстройства, отличающимся от классического варианта более поздним дебютом заболевания, наличием паникоассоциированных респираторных симптомов в сочетании с атипичными симптомами в структуре атаки, высокой частотой социальной дезадаптации без облигатного формирования агорафобического поведения.

2) Выявленный паттерн биоэлектрической активности, характерный для респираторной паники, свидетельствует о нарушении баланса активационных систем с доминированием онтогенетически более ранней септо-гиппокампальной

активационной системы, чю подтверждает наличие дисфункции связей между стволовыми и кортикальными структурами и возможно обеспечивает избыточную вегетативную и поведенческую активацию.

3) Дисфункциональный дыхательный паттерн, характерный для респираторной паники ассоциирован с сенситизацией мозговых стволовых структур, что проявляется отличными от типичной паники изменениями биоэлектрической активности па гипервентиляционную нагрузку.

Протокол диссертационного исследования «Респираторные панические атаки: клинические, нейрофизиологические и психологические особенности» был одобрен Межвузовским комитетом по эшке, протокол № 05-09 от 14.05.2009 года.

Личный вклад автора

Все клинические наблюдения, методы исследования освоены автором и выполнялись им лично. Проанализированы результаты клииико неврологического (в том числе исследование Bei етативиого статуса) и психонейрометрического (тест Бека на выявление депрессии, шкала тревоги Спилбергера и Шихана, госпитальная шкала тревоги и депрессии, анкета субъективной характеристики сна) обследований пациентов с ГГР. Лично проведена спектральная оценка ЭЭГ в покое и после гипервентиляционпой нагрузки у больных и здоровых испытуемых, а также исследована функция внешнего дыхания (форсированная жизненная емкость, форсированный выдох, индекс Тиффно) и сатурация кислорода. Дополнительно автором проведена оценка качества жизни с помощью адаптированного опросника SF-36 и оценка табакозависимости с помощью 1еста Фагерстрема. Статистическая обработка полученных данных проведена лично Е.К. Ромапенко. Полученные автором данные обработаны методом компьютерного анализа в соответствии с принципами медицинской статистики.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследований внедрены в учебный процесс кафедры нервных болезней ИПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, а также в лечебную практику МБУЗ «ГКБ» г. Жуковский.

Апробация диесер гации

Работа апробирована и рекомендована к защите на заседании сотрудников кафедры нервных болезней Института профессионального образования Государственного бюджетного образовательного учреждения «Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации 04 апреля 2014 г.

Материалы диссертации были представлены и обсуждены на конференции «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней» (Москва 2009г.), на VII Национальный конгресс терапевтов (Москва, 2012), на 2-м Международном междисциплинарном конгрессе «Экология мозга: искусство взаимодействия с окружающей средой» (Москва, 2014).

Публикации по теме диссертации

По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них - 2 в журналах, рецензируемых и рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Обьем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, четырёх глав (обзора литературы, материала и методов, изложения результатов и обсуждения полученных результатов), выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа изложена на 109 страницах машинописного текста, содержит 27 таблиц, 4 диаграммы и 3 рисунка. Список литературы включает отечественные и иностранные источники.

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ДЕМОГРАФИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Распространенность ПР в общей популяции составляет 1,9 - 3,6% [Perkonigg А, Wittshen HU., 1995] . Приблизительно 6% лиц, первично обращающихся за медицинской помощью к врачам общей практики, имеют ПА. Обращаемость больных ПР к врачам различных специальностей сильно варьирует, оставаясь неизменно высокой в общссоматической практике. ПР - заболевание преимущественно молодых людей. Средний возраст начала обычно третье десятилетие жизни (24 - 25 лет). Некоторые исследователи отмечают бимодальный возраст начала ПР — 15 - 24 года и в 45 - 54 года [Eaton WW, Kessler RS, Wittchen HU, et al,1994]. Средний возраст, в котором люди, страдающие паникой, наиболее часто обращаются к клиницистам и получают лечение, составляет 34 года. Женщины в два раза чаще заболевают ПР, чем мужчины.

1.2 Диагностические критерии панических расстройств

Паническое расстройство - нозолошческая категория, диагностические критерии которой включакм панические атаки, развивающиеся с определенной частотой. Паническая атака - уникальный комплекс симптомов, характеризующийся пароксизмальной тревогой, который невозможно спутать с другими психическими феноменами. Диагностика панической атаки не вызывает затруднений.

Согласно критериям МКБ-10 паническая атака характеризуется пароксизмальным страхом (часто сопровождающимся чувством неминуемой гибели) или тревогой и/или ощущением внутреннего напряжения в сочетании с четырьмя или более из списка паникоассоцированных симптомов. Список паникоассоцированных симптомов включает:

1) Пульсация, сильное сердцебиение, учащенный пульс.

2) Потливость.

3) Озноб, тремор, ощущение внутренней дрожи.

4) Ощущение нехватки воздуха, одышка.

5) Затруднение дыхания, удушье.

6) Боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки.

7) Тошнота или абдоминальный дискомфорт.

8) Ощущение головокружения, неустойчивость, легкость в голове

или предобморочное состояние.

9) Ощущение дереализации, деперсонализации.

10) Страх сойти с ума и совершить неконтролируемый поступок.

11) Страх смерти.

12) Ощущение онемения или покалывания (парестезии) в конечностях.

13) Ощущение прохождения по телу волн л<ара или холода.

Паникоассоциированпые симптомы развиваются внезапно и достигают

своего пика в течение 10 минут. Важно, что, в отличие от многих пароксизмальных состояний, для панической атаки не характерен продромальный период (аура). Послсприсгупный период характеризуется общей слабостью, разбитостью. Длительность 11А исчисляется минутами, в среднем 15-30 минут. Хотя некоторые пациенты отчитываются о более длительных приступах. Частота атак широко варьирует в популяции больных. Атаки могут наблюдаться как единичные феномены и в тоже время их частота у отдельных больных достигает до нескольких атак в день.

Диагностические критерии МКБ-10 для панического расстройства содержат следующие категории:

1) Повторное возникновение панических а гак. Для диагностики панического расстройства необходимы как минимум две спонтанные атаки. Но, ситуационно обусловленные атаки также часто наблюдаются у пациентов, страдающих паническим расстройством.

2) Панические атаки в течение месяца или более сопровождаются следующими симптомами:

- постоянной озабоченностью по поводу повторения атак,

- беспокойством по поводу осложнений атак или их последствий (утрата контроля над собой, тяжелая органная патология),

- значительными изменениями поведения, связанными с атаками.

Кроме беспокойства о повторении панических атак (тревога ожидания) между атаками может наблюдаться нефокусируемая тревога.

3) Возникновение атак не обусловлено непосредственным действием каких-либо веществ или соматическими заболеваниями (аритмия, тиреотоксикоз, гипертонический криз, ишемическая болезнь сердца и т.д.), а так же психическими заболеваниями.

ПР часто ассоциировано с агорафобией, развивающейся как осложнение ПР. ПР имеет особый стереотип становления и развития симптоматики. Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведет к появлению синдрома тревоги «ожидания» приступа, который в свою очередь закрепляет повторяемость атак. Повторение атак в сходных ситуациях (транспорт, пребывание в толпе и т.д.) способствует формированию ограничительного поведения, т.е. избегания потенциально опасных для развития ПА мест и ситуаций. Тревога по поводу возможного развития атаки в определенном месте (ситуации) и избегание данного места (ситуации) определяется как агорафобия. Нарастание агорафобической симптоматики приводит к социальной дезадаптации пациента. Из-за страха пациенты могут быть не в состоянии покинуть дом или оставаться в одиночес1ве. Несмотря на то, что интенсивность тревоги и выраженность нзбегательиого поведения могут быть различны, этот синдром наиболее дезадаптирует пациентов, а некоторых полностью

«приковывает» к дому. Наличие агорафобии при Г1Р указывает на более тяжелое заболевание, прогноз и требует особой терапевтической тактики.

В период между ПА у подавляющего большинства больных наблюдается вегетативная дисфункция, при этом ее выраженность варьирует от минимальной, когда больные в межприступпом периоде считают себя практически здоровыми, до максимальной, при которой больные затрудняются провести четкую границу между кризом и межкризовым состоянием. Клинические проявления вегетативной дисфункции в межприступпом периоде характеризуются полисистемностыо и динамичностью (замена одного симптома на другой, спонтанное исчезновение симптома и вновь его появление). Симптомы вегетативной дисфункции межприступного периода во многом повторяют вегетативные симптомы приступа, но характеризуются меньшей степенью выраженности. Чаще всего больные предъявляют жалобы на следующие симптомы:

1) В кардиоваскулярной системе — тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения в груди, кардиалгия, артериальная гипер- и гипотония, дистальльный акроцианоз , феномен Рейно , волны жара и холода.

2) В респираторной системе —- ощущение нехватки воздуха, одышка, чувство удушья, затрудненное дыхание, "ком" в горле, ощущение утраты автоматизма дыхания, зевота, непродуктивный кашель.

3) В гастроинтестинальпой системе — диспептические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота, отрыжка и т.д.) абдоминальные боли, дискинетические феномены (метеоризм, урчание), запоры либо поносы.

4) В терморегуляцпонной и потоогделительной системах — неинфекционный субфебрилитет, периодические «ознобы», диффузный или локальный гипергидроз, холодные и влажные ладони и т.д.

5) В нервной системе — несистемное головокружение, ощущение неустойчивости, чувство дурноты, предобморочные состояния, тремор, парестезии.

6) В мышечной сисмеме — тремор, мышечные подергивания, вздрагивания повышения тонуса скелетных мышц, миалгия [Вейи A.M. М, 2001]

По мере развития ПР заболевание может осложниться появлением симптомов депрессии. Хотя у трети пациентов отчетливая депрессивная симптоматика выявляется до манифистации Г1А, частота коморбидной депрессии прогрессивно нарастает с давностью заболевания ПР. Многими исследователями доказано, что при сочетании ПР и депрессии оба расстройства проявляются в более тяжелой форме.

1.3 Клиническая сфуктура панических атак - подтипы паники

Собственно панические атаки традиционно классифицируются по следующим характеристикам:

• Наличию или отсутствию провокационных триггеров - спровоцированные и спонтанные атаки

• Связи с циклом сон-бодрствование - атаки сна и бодрствования

•Интенсивности психической составляющей тревоги - нестраховые атаки

(паника без паники) и типичные панические атаки

• Количеству симптомов в атаке - развернутые и малые (абортивные) атаки

•Доминированию отдельных соматических ианикоассоциированных

симптомов - респираторные панические атаки.

Большинство пациентов отчитываются о спонтанности (неспровоци рованности) атак. Однако активный расспрос пациента позволяет выявить наряду со спонтанными атаками и ситуационные приступы, возникающие в потенциально «угрожаемых» ситуациях. Такими ситуациями могут быть пользование транспортом, пребывание в толпе или замкнутом пространстве, необходимость покинуть собственное жилище и т.д. Стрессовые факторы также рассматриваются как важные провокаторы ПА. Классическими биологическими провокаторами ПА являются инфузия лактата натрия, холецистокинин, ингаляция 5 - 35% С02, гипервентиляция. Кроме того, Г1А могут провоцироваться приемом

алкоголя, недостаточной продолжительностью сна, менструацией. Очень редко паника возникает в ответ па неожиданные стимулы различной модальности (удар в дверь, звонок телефона, неожиданное прикосновение и т.д.), что некоторыми исследователями трактуется как своеобразная стартл-реакция. Таким образом, панические атаки могут бьпь спонтанными, исключительно ситуационными и ситуационно предиспозиционпыми. Спонтанные панические атаки характерны для панического расстройства, ситуационные панические атаки обязательны для специфических фобий и социальной фобии. Ситуационно предиспозиционные атаки могут возникать как при паническом расстройстве, так и при фобиях. Donald Klein считал, что спонтанность панических атак - фундаментальное биологическое свойство панического расстройства[К1ет DF., Rabkin JG, eds, 1981]. В дальнейшем было показано, что даже «спонтанные атаки» чаще возникают в периоды объективного стресса, т.е. стресс служит определенным триггером атаки. Значительно реже паника возникает спонтанно.

ПА возникают преимущественно в состоянии бодрствования (в дневное или вечернее время). Незначительный процент пациентов отчитываются об атаках, возникающих во сне или в период релаксации. Однако у некоторых больных помимо дневных атак встречаются и ночные, возникающие из сна. 18 - 45% пациентов испытывают ночные атаки на регулярной основе. Крайне редко пациенты имеют только ПА сна. На основании полисомнографических исследований установлено, что Г1А сна возникают во время медленной фазы сна, обычно в поздней 2-й или ранней 3-й стадиях сна [Башмаков М.Ю., 1995; McNally R. ,1994]. Это исключает провоцирующее участие в атаке ночных кошмаров, которые возникают исключительно во время быстрого (REM) сна. Большинство пациентов считают, что ночные панические атаки протекают более тяжело, чем дневные, как правило, атаки более развернутые и интенсивность «ключивых» симптомов более высокая [Craske M. G., Barlow, D. H., 1989]. Иногда это приводит к возникновению у пациента страха засыпания. Ночные панические атаки также ассоциированы с более тяжелым течением панического расстройства [Labbate L. A., Pollack M. П.. et al, 1994]. Например, пациенты с ночными атаками

имеют более частые и тяжелые атаки в период бодрствования, заболевание у них начинается в более раннем возрасте и чаще наблюдаются коморбидные состояния по сравнению с пациентами, имеющими только дневные атаки.

Интенсивность основного критерия ПА - пароксизмальной тревоги может варьировать в широких пределах - от выраженного аффекта паники до ощущения внутреннего напряжения. Некоторые пациенты, напротив, отрицают наличие какой-либо тревоги в момент пароксизма и отчитываются только об ощущении внутреннего напряжения (эквивалент тревоги). В последнем случае, когда на первый план выступает вегетативная составляющая, говорят о «нестраховой» ПА или о «панике без паники». Другие страховые феномены (страх смерти, страх потери контроля) практически не встречаются в структуре «нестраховых» атак. В то же время «нестраховые» атаки, так же как и типичные атаки, приводят к изменению поведения пациента сразу после испытания первых атак. Поэтому в современных классификациях основополагающим для диагностики панического расстройства считается изменение поведения, связанное с атаками. Атаки, обедненные эмоциональными проявлениями, чаще встречаются в терапевтической и неврологической практике. Например, до 40% пациентов, наблюдаемых кардиологами с неишемическими кардиалгиями, имеют панические атаки [Вейтап, В. Э., ВеЯоьеаг, Ь., е1 а1, 1987]. Высокая частота встречаемости «нестраховых» панических атак описана у пациентов с обегруктивными заболеваниями легких. Кроме того, но мере повторяемости атак интенсивность страха уменьшается.

Согласно диагностическим кршериям, в ахаке должно быть представлено как минимум 4 из 13 паникоассоциированных симптомов. Однако критерий о наличии в атаке не менее 4 симптомов из списка не является абсолютно жестким. Как правило, у пациентов наряду с «развернутыми» атаками наблюдаются частые приступы, оканчивающиеся 2-3 симптомами - («малые» Г1А). Причем в случае ежедневных развернутых атак, как правило, на одну развернутую ПА приходится 3-5 малых атак. Помимо представленных в списке симптомов в атаку могут включаться другие симптомы, чаще всего конверсионные (ощущение кома в

горле; нарушение походки; нарушение зрения или слуха; судороги в руках или ногах, псевдопарезы и т.д.). Однако наличие свыше 5 -6 атипичных (иепаникоассоциированных) симптомов в атаке ставит диагноз ПА под сомнение [Вей н A.M., Дгокова Г.М., ct al , 2004]. Существует прямая зависимость между представленностью атипичного радикала в приступе и его длительностью.

У разных пациентов комбинация симптомов в атаке широко варьирует. Для индивидуальных атак также характерна «подвижность» комбинации симптомов (замена одного симптома на другой или присоединение новых симптомов) от одной атаки к другой. Появление «незнакомых» для пациента симптомов может явиться для него дополнительным дистрессом . Наиболее частые и постоянные соматические симптомы в структуре атаки —кардиальные ощущения (нарушение кардиального ритма, дискомфорт в левой половине грудной клетки или кардиалгии). Кардиальные и другие вегетативные симптомы паники, как правило, оцениваются пациентами как основное и ведущее проявление болезни, в то время как тревожно -фобическая симптоматика зачастую игнорируется. Наблюдаемые в атаке повышение артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) усугубляют представление пациента об атаке как соматическом страдании. Это приводит к ошибочной диагностике «гипертонического криза» и широкому использованию гипотензивных и антиаритмических средств у данной категории больных. Страх возникновения катастрофических осложнений «гипертонического» криза обуславливает поведение больного, который при появлении любых соматических ощущений измеряет АД. На основании представленности «типичных» симптомов («паникоассоциированные»симптомы из списка критериев панической атаки МКБ-10) и атипичных ( преимущественно «конверсионных» симптомов) в развёрнутом приступе по самоотчёту пациентов, отделом патологии вегеташвной нервной системы, профессором А.М.Вейном (А.М.Вейи, 2004), был предложен метод экспресс оценки клинической типологии вегетативного пароксизма, который был обзначен как « Индекс типичности» (ИТ). Индекс типичности был запатентован как ключ к дифференциальной диагностики ПА и демонстративных припадков. ИТ рассчитывается по формуле,

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Романенко, Елена Константиновна, 2015 год

ЛИТЕРАТУРА

1 Башмаков М.Ю. Панические атаки в цикле сон-бодрствование клинико-психофизиологическое исследование // дисс. канд. мед. наук.- 1995.- С. 132

2 Вейн A.M., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Панические атаки руководство для врачей //Эйдос Медиа.-М., 2004.-С.408.

3 Вейн A.M. Неврология для врачей общей практики // Эдиос Медиа.-М.,2001.-С.502.

4 Вейн A.M. с соавт. Дюкова Г. М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Панические атаки //неврологические и психофизиологические аспекты - Ипст. мед.маркетинга СП.- 1997.- С. 304

5 Вейн A.M., Колосова O.A. Вегетативно-сосудистые пароксизмы //М. «Медицина»,-1971.-С. 154.

6 Вейн А. М., Фишман М.Н., Биниауришвили Р.Г.Состояние неспецифических систем мозга при поражении глубинных структур. //Физиология человека. 1976.-T.2N2., С.282-286.

7 Воробьёва О.В. Психологические и биологические соотношения в патогенезе вегетативных кризов. //Дисс.канд. мед. наук,- 1991.

8 Воробьева О.В., Дюкова Г.М. «Способ дифференциальной диагностики панических атак и психогенных припадков» //Авторское свидетельство SU 1757644 зарегистрировано в Государственном реестре изобретений СССР- 01.05.1992

9 Воробьёва О.В., Романепко Е.К., Котова О.В. Распространённость никотиновой зависимости у пациентов, страдающих респираторными паническими атаками //Научно-практическая конференция с международным участием «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней».-2-3 ноября,- 2009

10 Гнездицкий В.В., Кошуриикова Е.Е., Корепина О.С., Скоморохов A.A. Анализ реакций ЭЭГ на гипервенгиляцию (тренды и дипольная локализация): проблемы интерпретации. //Функциональная диагностика.- 2010№ 1,- С. 1-13

11 Колосова O.A. Вопросы клиники, патогенеза и терапии вегетативных пароксизмов. // Дисс. канд. мед. наук .- М.,1967.

12 Куликовский B.B. Состояние неспсцифических систем мозга у больных с церебральными вегетативно-сосудистыми кризами в цикле сон-бодрствование, //дисс. канд. мед. наук. 1980.-С. 159.

13 Латаш Л.П. Гипоталамус. Приспособительная активность и электроэнцефалограмма.- M.-1968.

14 Левин Я.И. Инсомния: современные и диагностические подходы,- М. //Медпрактика - 2005. -С. 115.

15 Молла-заде А.Н. Церебральные механизмы психогенных неврологических расстройств (клиническое и психофизиологическое исследование) //дисс. доктора мед. наук.- 1990.-C.300.

16 Романенко Е.К., Котова О.В., Воробьева О.В. Клинико-патогенетические особенности респираторных панических атак. //Журнал Психическое здоровье.-2011.- N11(66).-С.64.

17 Романенко Е.К., к.м.н. Котова О.В., проф. Воробьева О.В. Курение и респираторные нарушения у пациентов, страдающих паническим расстройством. //Журнал Врач,-2012,-N7.-C.76

18 Рыбников А.И. Анализ вегетативных нарушений церебрального геиеза // Дисс. канд. мед. наук,- М.,1978.

19 Табесва Г.Р. Сравнительный анализ эффективности методов лечения церебральных вегетативно-сосудистых кризов // Дисс. канд. мед. наук. -М.,1983.-С.228.

20 Чиквашвили Л.А. Межполушарные взаимоотношения у больных с церебральными вегетативно-сосудистыми кризами //Дисс. канд. мед. наук., 1987.-С.123.

21 Чиквашвили Л.А., Соловьёва А.Д. Межполушарная асимметрия у больных с церебральными вегетативными нарушениями. // Журнал невропатологии и психиатрии,-1990.-Т.90.-N 12.-С.З-6.

22 Abrams К, Zvolensky MJ, Dorflinger L., et al. Fear reactivity to bodily sensations among heavy smokers and nonsmokers. // Exp Clin Psychopharmacol.- 2008 Jun.-16(3).-P.230-239.

23 Akiyama Y, Nishimura M, Kobayashi S, Yoshioka A, Yamamoto M, Miyamoto K, et al. Effects of naloxone on the sensation of dyspnea during acute respiratory stress in normal adults. //J Appl Physiol. 1993.-74(2).-P.590-595

24 American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders, fourth ed. (DSM-1V). Washington, DC // American Psychiatric Press.-1994.

25 Amering M, Banlcier B, Berger P, Griengl II, Windhaber J, Katschnig PI. Panic disorder and cigarette smoking behavior. HCompr Psychiatry.- 1999.-40.-P.35-38.

26 Armington J.C., Mitnik L.L. Electroencephalogram and sleep deprivation. //J.Appl.Psychology.-1959.N 14.-P.247-250.

27 Babson ICA, Feldner MT, Sachs-Ericsson N., et al. Nicotine dependence mediates the relations between insomnia and both panic and posttraumatic stress disorder in the NCS-R sample.// Depress Anxiety.- 2008.-25(8).-P.670-679.

28 Beck, AT, CH Ward, M Mendelson, J Mock, and J Erbaugh. 1961. An inventory for measuring depression. //Arch Gen Psychiatry 4,- P. 561-571.

29 Beitman, B. D., DeRosear, L., Basha, I., Flaker, G., & Corcoran, C. Panic disorder in cardiology atients with atypical or non-anginal chest pain: A pilot study.// Journal of Anxiety disorders, 1987.- P.277 - 282.

30 Bellodi L, Perna G, Caldirola D, Arancio C, Bertani A, Di Bella D. C02-induced panic attacks: a twin study.// Am J Psychiatry. 1998.-155(9).-P. 1184-1188.

31 Bertani A, Caldirola D, Bussi R, Bellodi L, Perna G. The 35% C02 hyperreactivity and clinical symptomatology in patients with panic disorder after 1 week of treatment with citalopram: an open study.// J Clin Psyehopharmacol. 2001.-21(3).- P.262-267.

32 Bertani A, Perna G, Arancio C, Caldirola D, Bellodi L. Pharmacologic effect of imipramine, paroxetine, and sertraline on 35%> carbon dioxide hypersensitivity in panic patients: a double-blind, random, placebo-controlled study.// J Clin Psychopharmacol. 1997.-17(2).-P.97-101.

33 Bocola V, Trecco MD, Fabbrini G, Paladini C, Sollecito A, Martucci N. Antipanic effect of fluoxetine measured by C02 challenge test. // Biol Psychiatry. 1998.-43(8).-P.612-615.

34 Breslau N, Kilbey MM, Andreski P. DSM-1II-R nicotine dependence in young adults: prevalence, correlates and associated psychiatric disorders.// Addiction. 1994.89.- P.743-754.

35 Breslau N, Klein DP. Smoking and panic attacks: an epidemiologic investigation. //Arch Gen Psychiatry. 1999.-56.-P.1141-1146.

36 Briggs AC, Stretch DD, et al, Brandon S. Subtyping of panic disorder by symptom profile.//Br J Psychiatry. 1993.-163.-P.201-209

37 Heatherton TF, Kozlowski LT, Frecker RC, Fagerstrom KO: The Fagerstrom Test for Nicotine Dependence: a revision of the Fagerstrom Tolerance Questionnaire. //Br J Addict 1991,86(9).- P.l 119-27.

38 Carvalho NS, Ribeiro PR, Ribeiro M, N lines Mdo P, Cukier A, Stelmach R. Comparing asthma and chronic obstructive pulmonary disease in terms of symptoms of anxiety and depression. //J Bras Pncumol. 2007,-33(l).-P.l-6.

39 Cavallini MC, Perna G, Caldirola D, Bellodi L. A segregation study of panic disorder in families of panic patients responsive to the 35% C02 challenge.// Biol Psychiatry- 1999-Vol.46(6).-P.815-820.

40 Cosci F, Knuts IJ, Abrams K, Griez EJ, Schmers KR. Cigarette smoking and panic: a critical review of the literature.// J Clin Psychiatry. 2010 May.-71(5).- P.606-615.

41 Craslce M. G., Barlow, D. H. 1989. Nocturnal panic. //Journal of Nervous and Mental Disease, 1989.-177(3).- P. 160- 167.

42 Cross-National Collaborative Panic Study, Second Phase Investigators Drug treatment of panic disorder. Comparative efficacy of alprazolam, imipramine, and placebo.// Brit. J. Psychiatry 1992.-160.-P. 191-202.

43 Dilsaver SC. Nicotine and panic attacks. Am J Psychiatry. 1987.-144.-P.1245-1246.

44 Eaton WW, Kessler RS, Wittchen HU, Magee WJ. Panic and panic disorder in the United States.//Am J Psychiatry 1994.-151.-P.413 - 420.

45 Ferrari MC, Busatto GF, McGuire PK, Crippa JA. Structural magnetic resonance imaging in anxiety disorders: an update of research findings.// Rev Bras Psiquiatr.-2008.-Vol. 30(3).-P.251-264.

46 Fink M., Taylor M., Volavke J. Anxiety precipitated by Lactate. //New. Engl. J. Med.l969.V.281.- P.1429.

47 Fleetham JA, Clarke II, Dhingra S, Chernick V, Anthonisen NR. Endogenous opiates and chemical control of breathing in humans. //Am Rev Respir Dis. 1980.121 (6).-P. 1045-1049.

48 Freire RC, Perna G, Nardi AE. Panic disorder respiratory subtype: psychopathology, laboratory challenge tests, and response to treatment. //Harv Rev Psychiatry. 2010 Jul-Aug.-18(4).-P.220-9

49 Fullana MA, Vilagut G, Ortega N. et al. Prevalence and correlates of respiratory and non-respiratory panic attacks in the general population.// J Affect Disord. 2011.13 l(l-3).-P.330-338.

50 Gardner WN. The pathophysiology of hyperventilation disorders. //Chest. 1996.-109(2).-P.516-534.

51 Geldcr MG: Panic attacks:New approaches to old problem.Brit.J. of Psychiatry 149.-1986.-P.346-352.

52 Global Adult Tobaco Survey -GATS (Глобальный опрос взрослого населения о пользовании табачными изделиями) РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ, 2009 Г. //СТРАНОВОЙ ОТЧЕТ

53 Goldberg С. Cognitive processes in panic disorder: an extension of current models. //PsycholRep 2001.- 88.-P. 139-159.

54 Gorman JM, Browne ST, Papp LA, Martinez J, Welkowitz L, Coplan JD, et al. Effect of antipanic treatment on response to carbon dioxide.// Biol Psychiatry. 1997.-42(11).-P.982-991.

55 Gorman JM, Kent JM, Sullivan GM, Coplan JD. Neuroanatomical hypothesis of panic disorder, revised.// Am J Psychiatry. 2000.-157(4).-P.493-505.

56 Gorman JM, Papp LA, Coplan JD, Martinez JM, Lennon S, Goetz RR, et al. Anxiogenic effects of C02 and hyperventilation in patients with panic disorder. //Am J Psychiatry. 1994.-151 (4).-P.547-553.

57 Horwath E, Adams P, Wickramaratne P, Pine D, Wcissman MM. Panic disorder with smothering symptoms: evidence for increased risk in first-degree relatives. //Depress Anxiety. 1997.-6(4).-P.147-153.

58 Horvath T.Arousal and Anxiety. In:Handbook of studies of anxiety. 1980.p.89-116.

59 Ingvar D.H., Rosen 1., Joannenessen G. EEG related to cerebral metabolism and blood flow // Pharmacopsychiatry. 1979.12. P. 200-209.

60 Isensee B, Wittchen 11U, Stein MB, Höfler M, Lieb R. Smoking Increases the Risk of Panic Arch Gen Psychiatry. 2003.-60.-P.692-700.

61 Johnson JG, Cohen P, Pine DS, Klein DF, Kasen S, Brook JS. Association between cigarette smoking and anxiety disorders during adolescence and early adulthood. //JAMA. 2000.-284.-P.2348-2351.

62 Klein DF. False suffocation alarms, spontaneous panics, and related conditions. An integrative hypothesis.// Arch Gen Psychiatry. 1993.-50(4).-P.306-317.

63 Klein DF. Testing the suffocation false alarm theory of panic disorder.// Anxiety. 1994.-1.-P.1-7.

64 Klein DF., Rablcin JG, eds, New Research and Changing Concepts, New York: Raven Press.- 1981.

65 Knott VJ, Bakish D, Lusk S, Barkely J, Perugini M. Quantitative EEG correlates of panic disorder.// Psychiatry Res. 1996.-68.-P.31-9.

66 Knott V.J., Chaudhry R., Lapierre Y.D. Panic induced by sodium lactate: Electrophysiological correlates. Progr .//Neuropsychopharm.1981.-v 5,P. 511-514.

67 Knott V. J. Lapierre Y.D. Ncuropsychophysiological correlates of Lactate-induced panic. Prog.Neuro-Psychopharmacoi, Bioi. //Psychiatr. 1988.- Voi. 12.P.183-192.

68 Kraiczi H, Hedner J, Dahlöf P, Ejnell H. Carlson J. Effect of serotonin uptake inhibition on breathing during sleep and daytime symptoms in obstructive sleep apnea. //Sleep. 1999.-22(1).-P.61-67.

69 Kubaiych TS, Aggen SH. Hettema JM, Kendler KS, Neale MC.Assessment of generalized anxiety disorder diagnostic criteria in the National Comorbidity Survey and Virginia Adult Twin Study of Psychiatric and Substance Use Disorders.//Psychol Assess. 2008.-20(3).-P.206-216.

70 Labbate L. A., Pollack M. IT., Otto M. W., Langenauer S., Rosenbaum J. F. Sleep panic attacks: An association with childhood anxiety and adult psychopathology. //Biological Psychiatry, 1994.-36.-P. 57 - 60.

71 Lepola U, Nousiainen U, Puranen M et al.: EEG and CT findings in patients witch panic disorder. Biol. //Psychiatry 1990.-28.-P.721-727

72 Lopes da Silva F. The rhythmic slow activity (theta) of the limbic cortex: an oscillation in search of a function. // In Basar E, Bullock TH (eds) Induced rhythms in the brain. //Boston:Birkhauser. 1992.-P.83-102.

73 McNally R. Panic Disorder. //The Guilford Press, New York, 1994.

74 Mezzasalma MA, Valen^a AM, Lopes FL. Nascimento I, Zin WA, Nardi AE. Neuroanatomy of panic disorder [Article in Portuguese]. //Rev Bras Psiquiatr. 2004.-26(3).-P.202-206.

75 Nardi AE, Frcire RC, Zin WA. Panic disorder and control of breathing. //Respir Physiol Neurobiol. 2009.-167(l).-P. 133-143.

76 Nardi AE, Valencia AM, Nascimento I, Mezzasalma MA, Lopes FL, Zin WA. Hyperventilation in panic disorder patients and healthy first-degree relatives. //Braz J Med Biol Res. 2000.-33( 11 ).-P. 1317-1323.

77 Nardi AE, Valen<;a AM, Nascimento I, Zin WA. Hyperventilation challenge test in panic disorder and depression with panic attacks.// Psychiatry Res. 2001.-105(1-2).-P.57

78 Niccolai V, van Duinen MA, Gricz EJ. Objective and subjective measures in recovery from a 35% carbon dioxide challenge. //Can J Psychiatry. 2008.-53(11).-P.737- 744.

79 Niedermeyer E. The normal EEG of the waking adult. // In Niedermeyer E, Lopes da Silva F, eds. Electroencephalography (Basic principles, clinical applications, and related fields).// Williams and Wilkins; 1999.-P. 149-173

80 Perkonigg A, Wittshen HU. Epidemiologie von Angststorungen. In: Kaster S, Muller HJ, eds.Angst- und Panikerkrankung. //'Jena: Gustav Fischer Verlag, 1995.-P.137 - 156.

81 Perna G, Bertani A, Gabriele A, Politi E, Bellodi L. Modification of 35% carbon dioxide hypersensitivity across one week of treatment with clomipramine and fluvoxamine: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. //J Clin Psychopharmacol. 1997.-17(3).-P. 173-178.

82 Perna G, Guerriero G, Brambilla P, Caldirola D. Panic and Brainstem: Clues from Neuroimaging Studies.// CMS Neurol Disord Drug Targets. 2014,-13(6).-P. 1049-56

83 Perna G., leva A., Caldirola D., Bertani A., Bellodi L. Respiration in children at risk for panic disorder// Arch. Gen. Psychiatry. - 2002.- Vol. 59(2). - P. 185-186.

84 Pohl R, Yeragani VK, Balon R, Lycaki H, McBride R. Smoking in patients with panic disorder.// Psychiatry Res. 1992.-43.-P.253-262.

85 Regine de Carvalho M, Velasques B,Cagy M,Electroencephalographic findings in panic disorder.//Trends Psychiatry Psychother. 2013.-35(4).- P. 241

86 Roberson-NayR, KendlerKS. Panic disorder and its subtypes: a comprehensive analysis of panic symptom heterogeneity using epidemiological and treatment seeking samples.//PsycholMed. 201 1 Apr 18.-P.1-11

87 Ritz T, Rosenfield D, Meuret AE, Bobb C, Steptoe A. Plyperventilation symptoms are linked to a lower perceived health in asthma patients. //Ann Behav Med. 2008,-35(1).-97-104.- P. 982-991.

88 Routenberg A. The two-aroused hypotesis:rcticulator formation and limbic sistem.//Psychol.Rev.l968. Vol. 75,N l.P. 51-60.

89 Smoller J.W., Pollack M.H., Systrom D., Kradin R.L. Sertraline effects on dyspnea in patients with obstructive airways disease // Psychosomatics. — 1998. — Vol. 39(1). - P. 24-29.

90 Sonntag H, Wittchen H-U, Holler M, Kesslcr RC, Stein MB. Are social fears and DSM-IV social anxiety disorder associated with smoking and nicotine dependence in adolescents and young adults?// Eur Psychiatry. 2000.-15.-P.67-74.

91 Sheehan DV, Lecrubier Y, Harnctt-Sheehan K, et al. The MINI International Neuropsychiatric Interview (M.I.N.I.): the development and validation of a structured diagnostic psychiatric interview. //J Clin Psychiatry. 1998.-59(suppl 20).-P.22-33.

92 Shu BC, Chang YY, Lee FY, et al. Parental attachment, premorbid personality, and mental health in young males with hyperventilation syndrome. //Psychiatry Res. Oct 31 2007.-153(2).-P. 163-70. [Medline],

93 Suhara T, Sudo Y, Yoshida K, Okubo Y, Fukuda H, Obata T, et al. Lung as reservoir for antidepressants in pharmacokinetic drug interactions. //Lancet. 1998.-351(9099).-P.332-335.

94 Talceuchi Y, McLean JII, Hopkins DA. Reciprocal connections between the amygdala and parabrachial nuclei: ultrastructural demonstration by degeneration and axonal transport of horseradish peroxidase in the cat. //Brain Res. 1982.- 239(2).-P.583-588.

95 Valeria AM, Falcao R, Freire RC, Nascimento 1, Nascentes R, Zin WA, et al. The relationship between the severity of asthma and comorbidities with anxiety and depressive disorders.// Rev Bras Psiquiatr. 2006.-28(3).-206-208. - P. 982-991.

96 Veasey SC, Panckeri KA, Hoffman EA, Pack Al, Hendricks JC. The effects of serotonin antagonists in an animal model of sleep-disordered breathing.// Am J Respir Crit Care Med. 1996.-153(2).-P.776-786.

97 Zigmond A. S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale // Acta Psychiatr. Scand. - 1983. - Vol. 67. - P. 361-370.