Регенерация печени и афферентное звено нейрогенной регуляции репаративного процесса тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Душкова, Зинаида Геннадьевна

• Душкова, Зинаида Геннадьевна
• кандидат биологических наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Душкова, Зинаида Геннадьевна

Введение.

1. Обзор литературы

Факторы нейрогенной регуляции репаративных процессов.

2.Материал и методы исследования.

3. Результаты собственных исследований и их обсуждение

3.1. Реактивные изменения афферентных нейроцитов при регенерации частично эктомированной печени

3.1.1. Морфофункциональные изменения в спинномозговых ганглиях нижнегрудного отдела на ранних этапах регенерации печени после частичной гепатэктомии.

3.1.2. Реактивные изменения в дистальном ганглии блуждающего нерва при регенерации частично эктомированной печени.

3.1.3. Реакция спинномозговых ганглиев нижнегрудного отдела на воздействие импульсного магнитного поля при стимуляции регенерации частично эктомированной печени.

3.1.4. Влияние импульсного магнитного поля на морфофункциональное состояние дистального ганглия блуждающего нерва после частичной гепатэктомии.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Регенерация печени и афферентное звено нейрогенной регуляции репаративного процесса»

Актуальность темы

Регенерация печени - это комплекс жестко регулируемых физиологических процессов пролиферации гепатоцитов, непаринхиматозных клеток и восстановления нарушенной функции органа после его повреждения. Несмотря на большое количество научных данных, касающихся морфологических, физиологических и биохимических аспектов регенерации печени, сложный механизм этого уникального феномена остается недостаточно изученным. Предложенные гипотезы пусковых механизмов клеточной пролиферации: гемодинамические, иммунологические, гиперфункции сохранившихся клеток, наличие местных регулирующих факторов - стимуляторов, кейлонов, специфических факторов роста: гепатопоэтинов, цитокинов, биогенных эндорфинов и других биологически активных веществ. (Алов,И.А.,1964; Логинов,А.С., 1976,1981; Ба-лаж,А.,1982; Романов,Ю.А., 1984; Ивашкин,В.Г.,1998; Божков,А.И., 1999; Лебедев, В.П.,2000; Гарбузенко,Д.В.,2001; Смахин,М.Ю.,2003; Zivny,R.,1989; Blaha,V.,1990; Lin,K.-X., 1998; Yong,Xin-M.,1998; Blackshow,L.A.,2000; Smart,D., 2000; Fausto,N.,2000) - не являются универсальными и не объясняют все аспекты репаративного процесса.

Исходя из положения о том, что репаративная регенерация печени является системным процессом, большой интерес представляет изучение роли нервной системы в регуляции репаративных процессов и определение удельного веса различных ее отделов в трофическом обеспечении ткани регенерирующей печени. Исследованиями В. В. Садовниковой (1990, 1992, 1994 г.г.) установлено участие симпатического отдела вегетативной нервной системы (ганглиев солнечного сплетения) в регуляции пролиферативных процессов в печени при действии импульсного магнитного поля.

Известно, что афферентный нейрон имеет ведущее этиологическое и патогенетическое значение в поддержании структурной целостности и адекватной дифференцированности иннервируемых структур (Григорьева,Т.А.,1951-1963; Астахова,А. М., 1967-1974; Никифоров,А.Ф-> 1973; Дубовая,Т.К., 1970; Спиридонов, В.К.,1999; Плахова, В.В.,2000). Находит дальнейшее развитие выдвинутое П.К. Анохиным (1975, 1978, 1980 г.г.) положение о центральном месте афферентного звена нервной системы в интегративной деятельности функциональных систем, направленной на достижение полезного адаптивного результата. (Судаков,К.В.,1984,1996,2000,2002; НаточинДО.В., 2000,2002; Ноздра-чев,А.Д., 1999,2000, Золотарев,В.А.,2001) Афферентное звено нервной системы рассматривается как инициальное в регуляции процессов жизнедеятельности и ему отводится главенствующая роль в формировании адекватной реакции систем организма при изменении условий (Волкова,О. В., 1978; Жукова, Е.М., 1999,2002.; Спиридонов, В .К. ,2000).

Учитывая высокую чувствительность нервной системы к магнитным полям (Холодов,Ю.А.,1975-1995; Белоусова,Т.Е.,1991; Calvo,A.C.,1999), большой интерес представляет метод стимуляции репаративной регенерации органов и тканей под воздействием магнитного поля (Ларин,B.C.,1990; Садовнико-ва,В.В,1992; Ушаков,А.А., 1995; Романова,Е.Б.,1997; Левицкий,Е.Ф.,1998; Суб-ботина5Т.И., 1998; Cane,V.1997; Ottani,V., 1997).

Вместе с тем сохраняют свою актуальность проблемы, далекие от своего решения. Одна из основных - механизмы, запускающие, поддерживающие и завершающие пролиферацию клеток. Афферентный нейрон и печень - элементы единой равновесной саморегулируемой функциональной системы, связанные рефлекторно, взаимовлияющие и взаимообусловливающие состояние друг друга. Исследование коррелятивных взаимоотношений этих двух компонентов системной архитектоники регуляции регенерационного процесса позволит выявить причинно-следственные связи в развитии альтернативных процессов при различных экспериментальных воздействиях и последующем восстановлении структуры и функции исследуемых органов. Выявленные закономерности могут быть использованы при разработке новых эффективных методов стимуляции регенерации печени путем целенаправленного воздействия на отдельные звенья указанный системы, в частности, на чувствительные нейроны и их окончания.

Цель исследования

Целью настоящего исследования является: выявление характера участия афферентного звена нервной системы, в частности, нейроцитов спинномозговых узлов нижнегрудного отдела и дистального ганглия блуждающего нерва, в процессах регуляции репаративной регенерации печени.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Изучить характер взаимосвязи между состоянием регенерационных процессов в ткани печени и морфо-функциональным состоянием иннервирующих орган чувствительных ганглиев.

2. Оценить степень долевого участия афферентных нейронов различных отделов чувствительной иннервации: спинномозговых узлов грудного отдела с Th 5 по Th 13 и дистального ганглия блуждающего нерва - в процессе регуляции регенерации печени.

3. Выяснить значение афферентации в поддержании структурной целостности и адекватного функционирования печени в условиях воздействия четы-реххлористым углеродом.

4. Определить роль афферентного звена нейрогенной регуляции в реализации стимулирующего действия импульсного магнитного поля на регенерацию ткани печени.

Научная новизна работы

Впервые установлен характер, масштабы и степень вовлечения афферентного звена нервной системы в регуляцию регенерационных процессов в ткани печени. Определен спектр количественных и качественных изменений в структуре чувствительных ганглиев, участвующих в иннервации ткани печени: право- и левосторонних спинномозговых узлов нижнегрудного отдела с Th5 по Thl3 и дистального ганглия блуждающего нерва в условиях её регенерации. 7

Выявлены коррелятивные взаимоотношения между морфо-функциональным состоянием афферентных нейронов исследуемых ганглиев и структурой регенерирующей печени.

Впервые исследовано влияние импульсного магнитного поля на структуру чувствительных ганглиев при стимуляции регенерации ткани печени. Проведен сравнительный анализ эффективности стимулирующего действия импульсного магнитного поля на регенерационные процессы при его воздействии на область проекции печени на вентральной поверхности тела и область проекции спинно-мозговых узлов на дорсальной поверхности.

Теоретическая и практическая значимость работы

Анализ результатов собственных исследований и сопоставление их с данными литературных источников позволили подойти к раскрытию возможных механизмов участия афферентного звена нервной системы в регуляции процессов репаративной регенерации печени. Построена гипотетическая модель фрагмента функциональной системы, деятельность которой направлена на восстановление структурной целостности и адекватного функционирования поврежденной печени в процессе регенерации, центральное место в которой занимает афферентный нейрон.

В прикладном аспекте возможно использование полученных в работе данных в экспериментальной биологии, медицине и ветеринарии для моделирования регенерационных процессов в тканях поврежденных органов (в частности, в чувствительных ганглиях и печени) путем прямого и рефлекторного воздействия на афферентное звено нервной системы.

На основании сделанных по результатам работы выводов о большей эффективности стимулирующего воздействия импульсного магнитного поля на афферентные центры (спинальные ганглии), чем на иннервируемый ими орган (печень), представляется весьма перспективным разработка новых методов и способов регенерационной терапии.

Материалы диссертации могут быть использованы в подготовке лекций и практических занятий по общей биологии; цитологии и гистологии; физиологии человека и животных для студентов биологических, медицинских и ветеринарных специальностей.

Положения, выносимые на защиту

1. В процесс регуляции регенерации печени при различных условиях вовлекается афферентное звено нервной системы, что проявляется в изменениях морфо-функционального состояния нейронов иннервирующих печень чувствительных ганглиев: реактивного, дистрофического, адаптивного и компенсаторного характера.

2. Импульсное магнитное поле оказывает прямое и рефлекторное действие на структуру чувствительных ганглиев при стимуляции регенерации печени, активируя процессы биосинтеза и внутриклеточной регенерации в афферентных нейроцитах.

3. Стимулирующий эффект импульсного магнитного поля на интенсивность регенерационных процессов в измененной введением четыреххлористого углерода ткани печени значительно более выражен при воздействии на иннер-вирующие орган спинальные ганглии грудного отдела, чем на область проекции самой печени.

Апробация работы и публикации

Материалы диссертации представлены, доложены и обсуждены на областной научно методической конференции «БИРС - путь к высокой профессиональной подготовке». (Горький, 1989); на конференции молодых ученых в честь 70-летия ГМИ (Горький, 1990); на конгрессе ассоциации морфологов: АГЭ (Тюмень, 1994); I Всероссийском конгрессе по патофизиологии с международным участием (Москва, 1996) ; научно - практической конференции: «Экология, здоровье и природопользование в Поволжье» (Саратов, 1997); I Всероссийской конференции студентов и аспирантов морфологических кафедр медицинских ВУЗов и НИИ России (С. Петербург, 1998); Всероссийской научной конференции АГЭ (Тюмень,1998); на IV Конгрессе Международной ассоциации морфологов (Н. НовгородД998); IV Всероссийском съезде АГЭ с международным участием (Ижевск, 1999); на расширенном заседании кафедры биологии Нижегородской государственной медицинской академии (2003,2004)

По теме диссертации опубликовано 11 работ. Получен патент на изобретение: «Способ нормализации структуры спинно-мозговых ганглиев грудных сегментов» (№ 2123867)

Структура и объем работы

Диссертация представляет собой том машинописного текста на 208 страницах, состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Включает в себя 67 рисунков и 39 таблиц. Список литературы содержит 350 источников информации (217 отечественных и 133 иностранных).

Заключение диссертации по теме «Физиология», Душкова, Зинаида Геннадьевна

5. ВЫВОДЫ.

1. На различных моделях регенерирующей печени установлено участие афферентного звена нервной системы: спинномозговых узлов грудного отдела с Th5 по Thl3 и дистального ганглия блуждающего нерва - в регуляции репара-тивных процессов, что проявляется в изменениях морфо-функционального состояния нейронов иннервирующих печень чувствительных ганглиев реактивного, дистрофического, адаптивного и компенсаторного характера.

2. Раздражение периферических отростков и нарушение их целостности при различных экспериментальных воздействиях на ткань печени вызывает: с одной стороны - реактивно-дистрофические изменения в чувствительных ганглиях, охватывающие 50%-60% нейронов и приводящие к их массовому выпадению из рефлекторных дуг: при частичной гепатэктомии - в среднем от 16 до 30% (в отдельных ганглиях - до 36%); при воздействии четыреххлористым углеродом — в среднем от 14 до 19% (в некоторых - до 26%); с другой стороны, нарушение афферентной импульсации и локальной "эффекторной" функции вызывает развитие характерных для деафферентиро-ванного органа процессов воспаления, дедифференцировки, деструкции и пролиферации тканевых элементов: дистрофически изменённые гепатоциты после частичной гепатэктомии составляют в среднем 62%, снижается общее число гепатоцитов при одновременном появлении митотически делящихся (МИ: 10,61+0,01%0) и увеличении (на 75%) количества двуядерных.

3. На ранних этапах регенерации печени после частичной гепатэктомии и воздействия четыреххлористым углеродом в чувствительных нейроцитах исследуемых ганглиев развиваются стереотипные реактивные изменения, характер и степень выраженности которых варьируют в широких пределах: от первичного раздражения с эктопией ядра и распылением хроматофильной субстанции (в среднем: 40 - 50% клеток) до глубоких необратимых форм таких как: гидропическая дистрофия, кариопикноз, кариоцитолиз и нейронофагия (от 1 до 10%> клеток), что свидетельствует о сложной морфо - функциональной перестройке компонентов нервной ткани на клеточном и ультраструктурном уровнях.

4. Выраженный полиморфизм чувствительных нейроцитов в условиях ре-паративной регенирации печени показывает различное функциональное состояние этих клеток. Высокая функциональная активность нейронов, сопровождаемая интенсивным потреблением рибонуклеопротеидов, проявляется в различных формах хроматолиза. Гиперфункция отдельных нейронов приводит к чрезмерному перенапряжению с истощением энергетических и пластических ресурсов и преждевременному «изнашиванию» клеток. Тотальный лизис хро-матофильной субстанции у таких нейронов связан с деградацией гранулярного ЭПР, вакуолизацией и фрагментацией его канальцев, сокращение числа рибосом, деструктивными изменениями митохондриального аппарата. Гиперхрома-тоз и сморщивание нейронов, обусловленные дегидротацией цитоплазмы, ослаблением белкового синтеза и накоплением липофусцина - являются проявлениями «глубокого торможения» всех физиологических процессов в клетке. Нарушение целостности рецепторного аппарата и проводимости связанных с ним ионных каналов проявляется в отёке перикариона , эктопии ядра, набухании митохондрий, с последующей гидропической дегенерацией и осмотическим лизисом нейроцитов. Длительное состояние чрезмерного перенапряжения, так же как и продолжительная дефункционализация нейронов с выключением синтетической и секреторно-трофической функции приводят к необратимым дегенеративным изменениям и элиминации части клеток.

5. После частичной гепатэктомии и воздействия четырёххлористым углеродом в спинномозговых узлах наибольшую долю: 30-40% - составляют нейро-циты с эктопией ядра и ядрышка, а в дистальном ганглии блуждающего нерва преобладают нейроны с хроматолизом: 40-50%, преимущественно с центральным. Гиперхромные клетки также чаще встречаются в спинальных ганглиях: от 3 до 15%, тогда как в дистальном ганглии блуждающего нерва их не более 2%. В связи с большей степенью нарушения отростков и нейроцитов спинальных ганглиев наблюдается перераспределение функциональной нагрузки и трофического влияния между различными участками афферентной иннервации с возрастанием функционального напряжения нейроцитов дистального ганглия блуждающего нерва.

6. В условиях репаративной регенерации печени после частичной гепатэктомии отмечается зависимость форм и степени выраженности морфо-функциональных изменений нейроцитов спинномозговых узлов от уровня их расположения. Дистрофические и дегенеративные изменения охватывают большее число левосторонних сегментов: с Th5 по Thl3, чем правосторонних: с Th7 по Thl2, с максимальным проявлением в S: с Th5 по Thll; в D: с Th7 по ThlO.

7. Особенности адаптивно-приспособительной и компенсаторной перестройки чувствительных нейронов в условиях репаративной регенерации печени обусловлены морфо-функциональной гетерогенностью клеток. При увеличении функциональной нагрузки происходит преимущественное выпадение больших нейронов, обладающих сравнительно большей физиологической активностью. Усиление транскрипционной, белоксинтезирующей, секреторной активности нейроцитов инициирует внутриклеточную регенерацию, проявляющуюся в гипертрофии и гиперплазии органелл клетки, в следствии чего увеличивается функциональный и средний объем перикариона. В результате перехода находившихся в резерве мелких и средних нейроцитов в разряд больших происходит компенсация функции утраченных клеток, что можно рассматривать как специфическую форму регенерационной гипертрофии нейронов чувствительных ганглиев.

8. Импульсное магнитное поле оказывает стабилизирующее и стимулирующее действие на структуру и функцию чувствительных нейронов изучаемых ганглиев в условиях репаративной регенерации печени. В 2-3 раза снижается уровень дистрофических и деструктивных процессов: 15-30% по сравнению с «неомагниченным» контролем: 50-60%, Р<0.05.Элиминация нейронов уменьшается до 5-10% у животных, подвергавшихся воздействию четыреххло-ристым углеродом, а после частичной гепатэктомии — отсутствует. Нормализуется структура у 70-80% нейроцитов в результате активно протекающих процессов внутриклеточной регенерации, сопровождаемой гипертрофией и гиперплазией клеточных органелл, обусловленных интенсификацией транскрипционной и белоксинтетической активности клетки.

9. Рефлекторное влияние импульсного магнитного поля на изменённую четыреххлористым углеродом ткань печени через иннервирующие орган нервные центры: грудной отдел спинного мозга и спиннальные ганглии, а также ре-цепторный аппарат рефлексогенных зон соответствующих дерматомеров, оказало более выраженный стимулирующий эффект на регенерационные процессы, чем прямое воздействие непосредственно на проекцию самой печени. Нормализуется общее количество и средний объём гепатоцитов при резком увеличении: в 4 раза - числа двуядерных гепатоцитов; в 2 раза - коэффициента нормализации паренхимы (Кнг/Кдг); на 39% - количества ядрышек.

10. В условиях воздействия четырёххлористым углеродом в ткани печени наблюдается активация свободно-радикальных процессов с увеличением уровня начальных и конечных продуктов липопероксидации: диеновых конъюгатов - до 424,48±33,81 нмоль/мг; основания Шиффа - до 28,75±3,06 усл.ед. по сравнению с группой интактных животных: 231,54±37,0 нмоль/мг и 17,38±0,66 усл.ед. соответственно (Р<0,05). При стимуляции регенерации импульсным магнитным полем происходит уменьшение активности перекисного окисления липидов в ткани печени, причём с большей тенденцией к нормализации при омагничивании дорсальной поверхности тела (уровень диеновых конъюгатов снижается до 293,62±34,6 нмоль/мг, основания Шиффа - до 19,32±0,85 усл.ед.), чем вентральной поверхности ( диеновых конъюгатов - 321,48±38,05 нмоль/мг, основания Шиффа - 22,41±2,03 усл.ед., Р<0,05), что связано со стабилизирующим действием импульсного магнитного поля на мембранные структуры клетки и активацией системы антирадикальной защиты.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Анализ полученных результатов й сопоставление их с литературными данными позволили приблизиться к пониманию механизмов участия афферентного звена нервной системы в регуляции процессов репаративной регенерации печени.

Выявленные закономерности могут служить теоретическим обоснованием при разработке новых эффективных методов и способов регенерационной терапии путём воздействия на чувствительные нейроны и их окончания.

Возможно также использование полученных данных в экспериментальной биологии, медицине и ветеринарии для моделирования регенерационных процессов в тканях повреждённых органов (в частности, в чувствительных ганглиях и печени) путём прямого и рефлекторного воздействия на афферентное звено нервной системы.

Материалы, представленные в диссертации могут быть использованы при чтении лекций, проведении практических и семинарских занятий по общей биологии; цитологии и гистологии; физиологии человека и животных для студентов биологических, медицинских и ветеринарных специальностей.

4.0БЩЕЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Поиск новых более эффективных методов стимуляции репаративных процессов и обратимости патологических изменений в печени ведётся с различных предпосылок и позиций. Одним из таких подходов является выявление роли неврогенного фактора в регуляции восстановительных процессов, при ре-паративной регенерации печени после различных экспериментальных воздействий. Высокая лабильность, чувствительность и скорость реакций обеспечили за нервными элементами ведущую роль в регуляции и организации системной деятельности органов и тканей в этой связи особое внимание исследователей привлекает афферентное звено нервной системы, влияющее на процессы трофики, течение воспалительных и репаративных процессов. Участие афферентной иннервации в регуляции этих процессов изучали в основном в экспериментах с перерезкой, повреждением или раздражением её элементов : удаление чувствительных ганглиев, перерезка их отростков,воздействие стимулирующих и нейротоксических доз капсаицина, химическое, механическое, электрическое, раздражение рецепторного аппарата и др.(Азнаурян, А.В.,1996; Подольская, Л.А.,1996; Воробева, Н.Ф.,1997; Спиридонов, В.К.,1998,1999,2000).

Нами проведено исследование коррелятивных взаимоотношений между состоянием регенерационных процессов в ткани печени и морфофункциональ-ным состоянием афферентных нейронов спинномозговых узлов нижнегрудного отдела и дистального ганглия блуждающего нерва после частичной гепатэктомии, воздействия четырёххлористым углеродом и последующей стимуляции импульсным магнитным полем.

На ранних сроках регенерационного процесса наряду с явлениями деструктивного и воспалительного характера в ткани печени,проявляющимися в дискомплексации печеночных балок, белковой и жировой дистрофии,очаговой и диффузной инфильтрации стромы круглоклеточными элементами, расширении синусоидных капилляров с внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, во всех исследуемых ганглиях выявлены стереотипные неспецифические реактивные изменения, варьирующие в широких пределах: от первичного раздражения до тяжелых необратимых форм дегенерации. У большинства нейронов наблюдали признаки острого набухания, распыления и лизиса хроматофильной субстанции различной степени, смещение ядер и ядрышек. В некоторых клетках, напротив, уплотнение и склеивание хроматофильного вещества - так называемый гиперхроматоз или сморщивание нейроцитов. В части нейронов изменения стали необратимыми: гидропическая дистрофия с резкой вакуолизацией цитоплазмы, эктопией и деформацией ядра; кариопик-ноз, кариоцитолиз, нейронофагия - проникновение глиозных элементов в лизи-руюгций нейроцит.

Выявленный полиморфизм нейронов чувствительных ганглиев свидетельствует о различном функциональном состоянии этих клеток. Оценку мор-фо-функционального состояния осуществляли в соответствии с положениями функциональной морфологии нейрона, разработанными Жаботинским Ю.М.(1965) и Ярыгиным Н.Е.(1973). Весьма показательной для оценки функционального состояния нейроцита представляется реакция хроматофильной субстанции, которую Ярыгин Н.Е. определяет как «морфологический эквивалент» физиологической и биохимической активности клетки. Два противоположных состояния, затрагивающие субстанцию Ниссля : хроматолиз и гиперхроматоз - являются проявлениями противоположных процессов: активации и инактивации функции клетки (Меркулова,О.С.,1982; Калимуллина,Л.Б.,2002). Различные степень и форма хроматолиза позволяют судить о направлении, скорости и обратимости обменных процессов в клетке. В случае прогрессирования хроматолиз становится тотальным и может завершиться гибелью клетки. Гиперхроматоз и сморщивание нейронов, происходящие вследствии дегидрота-ции цитоплазмы, накопления липофусцина и ослабления белкового синтеза, свидельствуют о состоянии «глубокого торможения» всех физиологических процессов в клетке.

Дистрофически измененные нейроны составляют в среднем - 50-60%, а в некоторых и более, что в 3-4 раза превышает их количество у интактных животных : 13-15% (Р < 0,01). Характерно, что на различных моделях, при различных экспериментальных воздействиях в СМУ наибольшую долю составляют нейроны с эктопией ядра и ядрышка: 30-40%, а в ДГ БН преобладают нейроци-ты с хроматолизом: 40-50%, преимущественно с центральным. Соответственно, почти в 2 раза меньше в ДГ БН нейронов с эксцентричным расположением ядра: 18-20%), а СМУ - с хроматолизом. Гиперхромные клетки также чаще встречаются в СМУ - от 3 до 15%>, в ДГ БН их значительно меньше: не более 2%, а у интактных животных они крайне редки. Наличие гиперхромных и сморщенных нейронов во всех ганглиях свидетельствует о выключении этих клеток из афферентной импульсации, возможно в связи с дистрофическими изменениями, деструкцией и гибелью иннервируемых ими гепатоцитов. Выявленные особенности говорят о специфике реакции нейронов различных чувствительных ганглиев на экспериментальное воздействие и предполагают большую степень повреждения периферических отростков й нейронов спинальных ганглиев, что вызывает перераспределение функциональной нагрузки между различными участками афферентного звена нервной системы и возрастание функционального напряжения нейронов дистального ганглия блуждающего нерва.

Развитие дегенеративных и деструктивных процессов, ведущих к гибели часть нервных клеток, подтверждает значительное снижение суммарного объема и общего количества нейроцитов во всех исследуемых ганглиях. Элиминация нейроцитов после частичной гепатэктомии составляет в среднем 16-30%, а в отдельных ганглиях достигает 36%;после воздействия ССк : 14-19%, в некоторых узлах - до 26%).

Обращает внимание некоторое уменьшение среднего объёма нейронов чувствительных ганглиев и их ядер,особенно в спинномозговых узлах, по сравнению с интактным контролем. Предполагается, что это связано с преимущественным выпадением больших, функционально активных нейроцитов и выживанием популяции мелких и средних, остающихся в резерве (Бородаевская, Г.Н., 1976; Крюков, А.Г., 1990; Schmalbruch, Н., 1987).

Для оценки масштабов вовлечения афферентного звена нервной системы в процесс регуляции регенерации нормальной печени были проведены гистологические и морфометрические исследования структуры как право- так и левосторонних спинномозговых узлов 9 грудных сегментов: с Th 5 по Th 13. Нами отмечена зависимость форм и степени выраженности морфо-функциональных изменений нейроцитов от уровня расположения СМУ. Выявлено, что при в среднем равной степени повреждения нейронов как право- так и левосторонних СМУ, дистрофические и дегенеративные изменения охватывают большее число левосторонних сегментов ( с Th 5 по Th 13), чем правосторонних ( с Th 7 по Th 12). Наибольшее количество дистрофических изменений зарегистрировано в S - с Th 5 по Th 11, в D - с Th 7 по Th 10. Указанные данные согласуются с результатами исследований Е.Г. Аккуратова (1993, 1996), полученными с помощью метода ретроградного транспорта пероксидазы хрена, в которых установлено, что в иннервации печени в большей степени участвуют чувствительные нейроны левостороннего ганглия блуждающего нерва, чем правостороннего.

Изменения ультраструктуры чувствительных нейронов в условиях воздействия СС14 носят реактивно-приспособительный, дистрофический и деструктивный характер и касаются в основном энергетического аппарата и бело-ксинтезирующих компонентов клетки. Наблюдается набухание митохондрий, просветление их матрикса, частичное или полное разрушение крист, повреждение наружной мембраны. Отдельные органеллы подвергаются вакуолизации и «миелиновой дегенерации». Резко выражено повреждение ЭПР, причем в большой степени в нейроцитах ДГ БН. Канальца его расширены, значительная часть их вакуолизированна, что приводит к образованию в цитоплазме множества пузырьков и щелевидных просветлений. Расположение рибосом на мембранах ГЭР неравномерно, число свободных рибосом снижено. Истощение энергетических ресурсов нейроцитов связано с высоким функциональным напряжением клеток, направленном на восстановление структурной целостности и компенсацию функции утраченных клеток. Количество и размеры гранул липофусцина, напротив, заметно увеличиваются, что свидетельствует о изнашивании и физиологическом «старении» клеток. Повреждение ядерного аппарата в отдельных клетках выражается в вымывании хроматина, лизисе кариоплазмы и ядрышка, расширении межмембранного пространного и разрыве ядерной оболочки, что приводит к глубоким необратимым изменениям таких нейронов и их гибели.

Параллельно с деструктивными явлениями выявлены изменения компенсаторного характера. Об активизации ядра и повышении белоксинтезирующий функции нейроцитов свидетельствует значительное увеличение количества ядер, содержащих два и более ядрышек. На ультраструктурном уровне отмечается инвагинация ядерной оболочки с образованием впячиванием, увеличивающих ее поверхность, концентрация органелл в околоядерной зоне, сближение митохондрий с цистернами ГЭР и комплекса Гольджи. Увеличение числа вторичных лизосом и набухание отдельных цистерн комплекса Гольджи указывают на повышение уровня обмена веществ, возможно, в результате гиперфункции чувствительных нейронов. Анализ полученных данных показывает, что на ранних этапах репаративной регенерации печени вовлекаются чувствительные нейроны узловатого ганглия блуждающего нерва и спинномозговых узлов нижнегрудного отдела Th5-Thl3, о чем свидетельствует значительные изменения нейроцитов реактивного и деструктивного характера на клеточном и ультраструктурном уровнях. Характерные особенности проявления этих изменений, специфика их соотношений в различных ганглиях (СМУ и ДГ БЕГ), стереотипность адаптивно-приспособительных и компенсаторных проявлений в чувствительных нейронах при частичной гепатэктомии и воздействии CCU -предполагают общность механизмов участия афферентного звена нервной системы в регуляции регенерации печени после её хирургического и химического повреждения.

Однотипность разнонаправленных процессов, протекающих в ткани печени и чувствительных ганглиях, включающих дистрофические и дегенеративные изменения с одной стороны и компенсаторно-восстановительные - с другой, предполагает наличие коррелятивных связей между этими звеньями единой структурно-функциональной системы (рис. 67).

Известно, что травма печени в эксперименте (разрезы, слепые и сквозные отверстия, удаление части или целой доли) вызывают в течение первой декады дегенеративные, затем регенерационные изменения ее нервных элементов с последующим разрастанием сохранившихся нервных структур (волокон, нервных окончаний). Это объясняется наличием в печени выраженных зон перекрытия или сопряженных полей иннерваций; то есть локальное повреждение (раздражение) нервных окончаний при травме вызывали ответную реакцию всего органа, в том числе в интактных, неповреждённых долях. Митотическое и амито-тическое деление гепатоцитов, наблюдаемое при экспериментальной травме печени, зависит от состояния её нервных элементов в послеоперационный период. (Карупу В.Я.,1967, Исанбаев Ч.П., 1995, 1996.) Нарушение иннервации органа, особенно чувствительной, ведет к развитию нейродистрофического процесса в денервированной ткани (Волкова,О.В., 1978; Елецкий, Ю.К., 1988, Князев, Г.Б., 1988, Воробьева, Н.В., 1997).

В очаге деафферентации выделяют два протекающих одновременно, но противоположно направленных процесса: процесс дегенерации и деструкции тканевых элементов и процессы клеточной пролиферации и гипертрофических изменений клеточных структур. Восстановление структуры и функции денер-вированного органа зависит в значительной степени от активности регенераци-онных процессов, направленных на восстановление его нервных элементов (волокон, рецепторов, нервных клеток). (Астахова, A.M.,1966, 1970, 1977, Алексеева, Г.В., 1967, Дубовая, Т.К., 1970, Никифоров, А.Ф., 1969, 1970, 1973; Со-биева, З.И., 1970, 1974).

Таким образом, анализ полученных данных о состоянии чувствительных нейронов ДГ БН и СМУ нижнегрудного отдела после частичной гепатэктомии и воздействия СС14 позволяет предполагать, что первичные реактивно-дистрофические изменения нейроцитов возникают вследствие повреждения их

Рис. 67. Схема механизмов нейрогенной регуляции репаративной регенерации печени. <- -----------* С

Эфферентный нейрон

Раздражение периферических отростков t

Повреждение периферических отростков Г

Афферентный нейрон

Реактивная фаза

Активация функции

Репаративная фаза

Инактивация функции '

Дегенерация я ж г ^

- увеличение перикариоиа

- отрастание поврежденных отростков

- образование коллатералсй в неповрежденных долях печени

- внутриклеточная

V. ре генерация ж и

- восстановление микроциркуляции

- нормализация ПОЛ

- стабилизация структур г/ц

- дифференцироака г/ц I

- деструкция н/ц J

- гибель нейронов 1

- атрофия отростков У

- нарушение микроциркуляции

- активация ПОЛ

- воспаление

- дистрофия г/ц

- деструкция г/ц

- пролиферация г. П 2 n I й

J. восстановление адекватной эфферентной нмлульсашш неадекватная эфферентная им пульсация неповрежденные доли печени периферических отростков, участвующих в иннервации печени. Нарушение афферентной импульсации органа приводит к развитию, с одной стороны, дегенеративно-деструктивных процессов, с другой - к дедифференцировке и усилению пролиферативной активности гепатоцитов. Включение компенсаторно-восстановительных механизмов в чувствительных нейронах, направленных на стабилизацию структуры и восстановление адекватной импульсации, можно рассматривать как один из факторов нейрогенной регуляции регенерации печени.

Роль афферентного звена нервной системы в реализации стимулирующего действия ИМП изучали на моделях регенерирующей печени после частичной гепатэктомии и воздействия СС14. Стимуляцию регенерационных процессов осуществляли как прямым, так и рефлекторным воздействием ИМП на иннервирующие печень чувствительные ганглии: спинномозговые узлы грудного отдела, в результате которого развиваются взаимовлияющие и взаи-мообусловливающие процессы в тканях исследуемых органов.

Установлено, что ИМП стимулирует восстановительные процессы не только в ткани печени (Садовникова,В.В., 1983-1992), но и во всех исследуемых ганглиях. Стабилизируется структура узлов: в два - три раза уменьшается количество дистрофически измененных нейроцитов, при соответственном увеличении количества клеток, имеющих нормальную структуру: до 70-80%, что приближается к нормальным значениям (около85%). Доля нейронов с эктопией ядра после магнитного воздействия, даже в спинномозговых узлах, резко уменьшается: до 10-20%, а у некоторых животных приближается к нормальным значениям (5-9%), что позволяет предполагать регенерацию поврежденных окончаний. Тяжелые дегенеративные изменения встречаются лишь в единичных случаях. Снижается гибель нейронов: до 5-10% в условиях воздействия СС14, а после омагничивания частично гепатэктомированных животных элиминация нейроцитов даже отсутствует.

Электронномикроскопически выявлены явления гиперплазии и гипертрофии ультраструктур. Увеличивается количество канальцев ЭПР, рибосом, полисом, митохондрий, цистерн комплекса Гольджи. Тотальная реакция мембранных компонентов свидетельствует об их участии в метаболических перестройках, происходящих в клетках. Деструктивные изменения, вызванные воздействием CCL4 в условиях стимуляции ИМП существенно уменьшаются. У отдельных животных еще присутствуют незначительная вакуолизация и фрагментация ЭПР, гипертрофия митохондрий с просветлением матрикса и частичным разрушением крист, но очевидна тенденция к нормализации ультраструктурных компонентов. Особенно это проявляется у животных при воздействии ИМП на дорсальную поверхность тела. Значительно увеличено количество митохондрий имеющих нормальную структуру. Часто они группируются в большом количестве вместе с комплексом Гольджи вблизи ядерной оболочки, имеющей характерные впячивания, увеличивающие ее поверхность, что является проявлением формирования сложных ядерно-цитоплазменных взаимоотношений. Ядрышки (два и более) также занимают эксцентричное положение, что свидетельствует об активации ядра и функций клетки в целом. Обращает внимание существенное развитие гранулярного ЭПР со множеством рибосом. Цитоплазма таких нейроцитов имеет хорошо выраженную хроматофильную субстанцию, глыбки которой интенсивно окрашены и равномерно распределены. Явления центрального и других видов хроматолиза, усиливающиеся после частичной гепатэктомии и воздействия СС14, у омагниченных животных встречаются в пределах интактных значений: в 8% клеток.

Увеличение числа ядер, содержащих два и более ядрышек подтверждает высокую активность биосинтетических процессов в условиях стимуляции ИМП. Как следствие активации энергетических и синтетических процессов можно рассматривать увеличение суммарного и среднего объема тел и ядер нейронов по сравнению с группами неомагниченных животных, для которых, напротив, характерно достоверное снижение этих показателей. Причем более значительная гипертрофия перикарионов и ядер (выше интактных значений) наблюдалась при воздействии ИМП на дорсальную поверхность тела: на область проекции спинномозговых ганглиев, что подтверждает концепцию нейрональной "магниточувствительности" (Холодов, Ю.А., 1975-1995; Меркулова, Л.М., 1988; Алексеева, Н.Г., 1993,1996; Calvo, А.С., 1999).

Переход нейроцитов из резервной популяции мелких клеток в разряд средних и больших можно рассматривать как специфическую форму регенера-ционной гипертрофии афферентных нейронов, способствующую повышению их функциональной активности и компенсирующую выпадение части нейронов из рефлекторных дуг.

В ходе наших исследований установлено, что различия в активности ре-паративных процессов в ткани печени при разных методах воздействия ИМП (на дорсальную и вентральную поверхности тела) имеют еще более выраженный характер, чем в ганглиях. Четырех процедур магнитотерапии на область проекции печени оказалось недостаточно для восстановления нормальной структуры органа. Активность пролиферативных процессов незначительна. Число двуядерных и общее количество гепатоцитов не превышают аналогичные показатели в контроле. Уровень дистрофических изменений остается высоким: 59% клеток от общего количества гепатоцитов (у «неомагниченных» животных - 86%). В основном это клетки в состоянии белковой и жировой дистрофии. Балочная структура восстановлена частично. У многих животных сохранились очаги инфильтрации стромы печени круглоклеточными элементами. Деструктивные процессы в значительной степени затрагивают ультраструктуру органа. Большинство митохондрий гипертрофированы, с просветленным мат-риксом и частично или полностью разрушенными кристами. Сеть канальцев ЭПР слабо развита. Во многих клетках канальцы ЭПР расширены и вакуолизи-рованы. Такие же изменения в структуре комплекса Гольджи. Количество рибосом увеличилось незначительно. Цитоплазма бедна гликогеном. Число ли-зосом и гранул липофусцина, напротив, сохраняется на высоком уровне, что говорит об изношенности и старении клеток. Тем не менее, положительный эффект стимулирующего действия ИМП имеет место и при данном методе воздействия. Количество гепатоцитов, имеющих нормальную структуру увеличивается до 41% (по сравнению с группой неомагниченных животных -14%, Р<0,05).

На ультраструктурном уровне компенсация функций поврежденных и разрушенных клеток и их органелл происходит путем гипертрофии структур: расширения канальцев и увеличения площади поверхности мембран ЭПР, гипертрофии митохондрий, вакуолизации цистерн комплекса Гольджи.

На клеточном уровне наблюдается увеличение среднего объема гепатоцитов, что также можно рассматривать как проявление компенсаторной гипертрофии. До интактных значений снижается суммарная площадь просвета сину-соидов в ткани печени, что говорит о тенденции к нормализации микроциркуляции органа.

У животных, омагниченных с дорсальной стороны, восстановление структуры, поврежденной введением СС14 ткани печени имеет более выраженный характер. О высокой активности пролиферативных процессов говорит увеличение общего количества гепатоцитов: до уровня интактных значений; резкий подъем (в 4-6 раз) числа двуядерных гепатоцитов, нормализация структуры у 58% клеток. Коэффициент нормализации паренхимы печени (Кнг/Кдг) у животных 2 группы в 2 раза выше, чем в 1 группе и в 8 раз - чем у «неомагничен-ного» контроля.

Хорошо развит гранулярный ЭПР и энергетический аппарат клеток. Цитоплазма насыщена гранулами гликогена, свободными рибосомами и полисомами. Резкое увеличение числа ядрышек: до 5-6 в одном ядре свидетельствует о их высокой транскрипционной активности в процессе внутриклеточной регенерации. Снижается суммарная площадь просвета синусоидов, что способствует восстановлению микроциркуляции органа. Полученные данные указывают на отчетливую тенденцию к нормализации структуры и функции измененной введением ССЬ4 ткани печени при воздействии ИМП на дорсальную поверхность тела.

Одним из информативных показателей морфофункционального состояния гепатоцитов регенерирующей печени является уровень активности пере-кисного окисления липидов в ткани.

В условиях воздействия четыреххлористым углеродом наблюдается интенсификация процессов ПОЛ. Токсическое действие CCI4 обусловлено свободными радикалами (CR), образующимися при участии цитохромов. Инициированное CR усиление ПОЛ и чрезмерное накопление продуктов липоперокси-дации ведёт к изменению биофизических свойств и ферментативных функций мембран, в следствии чего нарушается морфофункциональная целостность мембранных ультраструктур клеток печени. Повреждение ЭПР сопровождается деградацией полирибосом и угнетением синтеза белка, инактивацией микросо-мальной системы гидроксилирования и ингибированием транспорта кальция, что приводит к жировой инфильтрации и белковой дистрофии гепатоцитов. Ла-билизация мембран митохондрий и лизосом является причиной разобщения окислительного фосфорилирования, угнетения дыхания, высвобождения и активации аутолитических ферментов. Перечислены нарушения, возникающие в результате усиления ПОЛ, приводят к глубоким расстройствам функций и гибели клетки (Скакун,Н.П., 1987; Барабай,В.А., 2001; Kuppusamy,P.,1994; Ма-jno,G.,1995).

Анализ состояния ПОЛ в ткани печени после длительного введения ССк показал значительное увеличение количества как начальных (диеновых конью-гатов), так и конечных (основания Шиффа) продуктов липопероксидации по сравнению с группой интактных животных, что свидетельствует о глубоком повреждении мембранных структур клеток органа.

С другой стороны, активация ПОЛ является существенным фактором инициации репаративной регенерации печени (Дегтярёв,И.А., 1985; Пашков,А.Н.Д998; Allen,R.G., 1998; Kishino,T.,1998;Tyurina,Y.Y.,1999). Предполагается, что свободные радикалы являются химическими стимулами, избирательно действующими на ванилоидные рецепторы афферентных волокон в ин-нервируемых тканях (Schultz,H.D.,1998), благодаря чему способны модулировать Са2+ - проводимость через связанные с ними катионные каналы. Важным следствием входа Са2+ и индуцированных им вторичных ионных токов является выделение нейропептидов из периферических отростков афферентных нейронов СМУ и ДГ БН, осуществляющих регуляцию трофики окружающих тканей (Золотарев,В.A., 2001;Leu, L., 1996,1998). В зависимости от интенсивности воздействия на рецепторный аппарат активируется или угнетается секреция нейропептидов «воспаления» (субстанции Р, нейрокинина А, кальцитонин ген -родственного пептида) и нейропептидов «репарации» (галанина, динорфина, лейэнкефалина, ВИЛ), что обеспечивает участие первичных афферентов в реакциях нервной системы на состояния, сопровождающиеся продукцией свободных радикалов.

О стабилизации морфофункционального состояния мембранных компонентов гепатоцитов в условиях стимуляции ИМП свидетельствует снижение уровня ПОЛ в ткани изменённой введением CCI4 печени, причем с большей тенденцией к нормализации при омагничивании с дорсальной поверхности. Возможно, нормализующий эффект ИМП на уровень процессов перекисного окисления в ткани измененной четыреххлористым углеродом печени реализуется через влияние на систему антиоксидантной защиты гепатоцитов, обеспечивающую ингибирование ПОЛ (Singh,S.,1999).

В связи с тем что организм представляет собой сложную колебательную систему с широким спектром частот, например, низкочастотные метаболические биоритмы гликолиза, АТФ-азной активности, окислительных процессов и др.(Шнолль, С.Э., 1967; Кондрашова, М.Н., 1971; Коникова, А.С., 1973; Ysrael, V., 1975; Hess, В., 1976), существенное значение в его функционировании имеют явления резонанса и синхронизации.

С точки зрения системных представлений, клетку можно рассматривать как гомеостатическую систему, включающую в себя различные контуры регуляции процессами энергетики, трофики, специфических функций и др. Деятельность каждого контура управления, а следовательно метаболического процесса, имеет свой биоритм, которые под влиянием внешних ритмических воздействий могут в определённом диапазоне частот изменяется - трансформироваться или усиливаться (Бродский, В.Я., 1973, Крыжановский, Г.Н., 1973, Сар-кисов, Я.С., 1975;Пирузян,Л.А.Д983; Кондрашова, М.Н., 1987 , Авсеенко, Н.В., 1989, Кудрявцева, М.В., 1990).

Известно, что электромагнитные поля с малой напряжённостью способны вызывать значительные биологические эффекты, свидетельствующие о наличии в биологических объектах систем, реагирующих резонансным образом. (Аристархов, В.М.,1978, Торопцев, И.В., 1982, Барсукова, Л.П.,1983, Девятков, Н.Д.,1986, Шихлярова, А.И.,1989, Пирузян, Л.А.,1991, Алексеева, Н.Т., 1996, Путилина, М.В.,1996, Рудин, М.В.,1998, Карнаухова, Н.А., 2000, Calvo, А.С., 1999, Kawakubo, Т., 1999).

При воздействии импульсного магнитного поля возможен эффект его усвоения и усиления контурами управления нарушенного метаболизма, с последующей нормализацией жизнедеятельности (Субботина,Т.И.Д998).

Экспериментально показана возможность воздействия ИМП индукцией 100 мТл частотой 10 Гц на контуры управления различными звеньями метаболических процессов, имеющих колебательный характер.(Садовникова, В.В.,1983-1992, Ottani, V., 1997; Sieron, А.,1997). Импульсное магнитное поле стимулирует гликогенсинтетическую функцию гепатоцитов измененной печени, повышает содержание альбуминов в сыворотке крови животных с экспериментальным гепатитом, нормализуя белковый спектр крови, активирует окислительные процессы - повышение коэффициентов АТФ/АМФ и АТФ/АДФ. Многочисленными работами показана синхронизация синтетических периодов гепатоцитов (синтез ДНК, белка, активация ферментов и т.д.) в соответствии с ритмом действующего раздражителя, когда природа внешнего задающего ритма с определённой кратностью соответствует внутреннему ритму организ-ма(Бродский, В.Я., 1973; Крыжановский, Г.Н., 1973; Серов, В.В., 1973; Сарки-сов, Д.С.,1975 и д.р.)

Исходя из колебательной природы живых объектов нами использовалось ИМП с параметрами (форма, частота, длительность импульса), близкими по своей характеристике к импульсной активности ганглиев периферической нервной системы. Увеличение количества митозов в регенерирующей печени после магнитного воздействия связано с наличием нескольких субфракций пролиферирующих гепатоцитов, фазы митотического цикла которых сдвинуты относительно друг друга (Романова, Л.К, 1984). Высокие значения митотического индекса после частичной гепатэктомии и магнитного воздействия указывают на сокращения продолжительности всего митотического цикла и, в частности, пререпликативного периода у фракции гепатоцитов, стимулированной к пролиферации резекцией печени. Клетки быстрее проходили период синтеза ,HHK(S-период), укороченным оказался и пресинтетический период, что свидетельствует о более быстром завершении подготовительных к синтезу ДНК процессов (Таранов, С.В., 1979).

Существует мнение, что регуляция пролиферативных процессов осуществляется через рецепторы и зависит от состояния плазмолеммы клеток, в частности, её заряда, проницаемости и д.р. ( Елецкий, Ю.К., 1979; Robenck, Н., 1980; Cajone, Е., 1985)

При действии ИМП в клетке повышается ферментативная активность мембран (Sieron,A.,1997), увеличиваются энергетические ресурсы, которые путём активации К-зависимой АТФ-азы повышают мембранный потенциал. Микроэлектродные исследования функционального состояния плазмолеммы гепатоцитов патологически измененной печени показали более высокую активность работы ионного насоса у животных, подвергавшихся магнитному воздействию, о чем свидетельствовало падение величины постоянной времени, мембраны гепатоцитов после углеводной нагрузки (Садовникова, В.В., 1992).

О нарушении мембранных структур гепатоцитов после воздействия СС1.4 свидетельствует активация перекисного окисления липидов. Воздействие ИМП приводит к нормализации уровня продуктов липопероксидации, по сравнению с животными, не подвергавшимися омагничиванию. Импульсное магнитное поле, по-видимому, изменяет конформационные свойства белковых молекул (Ильина, Л.Н., 1997), стабилизируя структуру плазмолеммы гепатоцитов, уменьшая, тем самым, её проницаемость. По данным ряда авторов, одной из точек приложения магнитных полей являются мембраны клеток и органелл (Шишло, М.А., 1978; Боголюбов, В.М., 1981; Adey, W.R., 1980). При действии магнитных полей в мембранах возникают ориентационные явления, играющие важную роль в регуляции биохимических процессов. К числу таких реакций, чувствительных к магнитному полю, относятся свободнорадикальные реакции окисления липидов, переноса электронов в цитохромной цепи и др. (Аристархов, В.М., 1978). Не исключено взаимодействие ИМП со свободными радикалами ненасыщенных жирных кислот, количество которых при воздействии CCU увеличено, что приводит к восстановлению ионного гомеостаза клетки.

Возможность при магнитотерапии оказывать воздействие как на печень, так и на чувствительные ганглии, позволяет влиять на каждый из взаимосвязанных элементов в единой структурно функциональной системе, что способствует более эффективному восстановлению их структуры.

Таким образом, полученные данные подтверждают представления о системном характере репаративной регенерации печени и целесообразности комплексного подхода к анализу механизмов её регуляции. Кроме того, результаты наших исследований позволяют предположить, что неврогенный фактор, в частности, афферентное звено имеет преобладающее значение в реализации стимулирующего действия импульсного магнитного поля на репаративные процессы в печени. Не вызывает сомнений также и роль афферентной иннервации в механизмах регуляции регенерации печени в целом.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Душкова, Зинаида Геннадьевна, 2004 год

1. Абакумова,О.Ю. Стимуляция процессов регенерации и коррекции функциональной активности печени при ее частичной резекции и токсических поражениях. / О.Ю. Абакумова, Н.Г. Гуценко, Л.М. Федорова. // Вестн. Рос. АМК.- 1996.-№5.-С. 36-41.

2. Адаптация периферических оранов крыс к недостатку но-радреналина при хронической десимпатизации. / Л.В. Бердышева, А. Мухамедов, Т.Г. Путинцева и др. // Физиологический журнал СССР. -1981. Т.67, в 11. - С. 1636-1642.

3. Адо, А.Д. О взаимодействии нейромедиаторных и иммунных рецепторов. / А.Д. Адо, В.Н. Феедосеева, В.А. Камышова. // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1999. - №1. - С. 4-5.

4. Азнаурян, А.В. Ультраструктурная патология эпителиоцитов почки и печени в ранней стадии краш-синдрома в эксперименте. / А.В. Азнаурян, В.А. Шахламов, Н.Р. Петросян. // Морфология. 1996 - №2. - С. 29.

5. Аккуратов, Е.Г. Морфология и реактивные изменения нервных: структур при химической десимпатизации. / Е.Г. Аккуратов, О.Б. Воробьева, А.Д. Ноздрачев. // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова 1995. - №10 - С. 44-50.

6. Аккуратов, Е.Г. Структурная организация нейроцитов узлового ганглия блуждающего нерва, иннервирующих разные органы пищеварительного тракта крысы. / Е.Г. Аккуратов. // Морфология. 1996. - Т. 109, вып.З. -С.27-30.

7. Аккуратов, Е.Г. Исследование центров афферентной иннервации внутренних органов ретроградным транспортом пероксидазы хрена. / Е.Г. Аккуратов, Т.А. Румянцева. // Морфология. 1993 - Т. 105, в. 7-8. - С. 16.

8. Акмаев, И.Г. От нейроэнокринологии к нейроиммуноэндокриноло-гии. / И.Г. Акмаев, В.В. Гриневич. // Бюл. экспер. биол. и медицины. 2001. -№1. - С.22-32.

9. Акоев, Г.Н. Нейнотрофическая регуляция нервной ткани. / Г.Н. Акоев. СПб.: Наука, 1997. - 149с.

10. Алексеева, Н.Т Реакция нейроцитов спинномозгового узла на воздействие электромагнитного поля низкой частоты. / Н.Г. Алексеева. // Морфология. 1993. - Т. 105, вып.9-10. - С.37.

11. Алексеева, Н.Т. Реакция ЦНС на действие электромагнитных полей низкой частот. / Н.Т. Алексеева, С.Н. Семенов. // Морфология. 1996. - №2. -С.29

12. Алов, И.А. Влияние адреналина на деление клеток в нормальных иопухолевых тканях. / И.А. Алов.// Докл. А.Н. СССР.-1957. -Т. 107, №5.-С.745-747.

13. Алов,И.А. Механизм активации делений и гипертрофии клеток при регенирации. /И.А. Алов // Проблемы регенирации и клеточного деления. -М., 1959.-С.159-173.

14. Алов, И.А. Очерки физиологии митотического деления клеток / И.А. Алов. -М. : Медицина, 1964.-302с.

15. Андреева, П.Е. Исследование репаративной способности печени крыс после эксперементальной резекции печеночной ткани. / П.Е. Андреева. // Вест. нов. мед. технол. 1998. - Т.5, №3-4. - С. 79-80

16. Андронова, Т.А. Влияние функционального состояния адреноре-цепторов на митотическую активность регенерирующей печени крыс. /Т.А.Андронова -М. : Медицина Д980.-С.737-739.

17. Андронова, Т.А. Митотическая активность регенерирующей печени крыс при стимуляции L-и В- адренорецепторов /Т.А. Андронова.// Бюлл. экспер. биол. и мед. .-1981.-Т. 91, №3. -С.355-357.

18. Андронова, Т.А. Особенности пролиферации регенерирующей печени крыс при различном функциональном состоянии адренорецепторов./ Т.А. Андронова // Клеточные основы регенерации у млекопитающих.-М., 1984.-С.123-132.

19. Арав, В.И. Суточный ритм антирадикальной активности кейлон-антикейлонной системой печени после эпифизэктомии. / В.И. Арав, О.Ф. Денисова, А.Н. Пашков. // Морфология. 1996. - №2. - С.31.

20. Аристархов, В.М. Физико-химические основы первичных механизмов биологического действия магнитного поля. /В.М. Аристархов, JI.A. Пи-рузян, В.П. Цыбышев.// Реакции биологических систем на магнитные поля. -М.Д978.-С.6-25.

21. Аристархов, В.М. Биологическое действие слабого низкочастотного импульсного электромагнитного поля. /В.М. Аристархов, В.Т. Тищенков, Л.А. Пирузян// Известия АН. СССР. Сер. биология .-1978-№1.-С.131-134.

22. Арсеньева, В.В. К вопросу о регенерации посттравматического восстановления нелимфоидных органов клетками лимфацитарно макрофа-гальной системы. / В.В. Арсеньева. // Вестн. нов. мед. технолог. - 1998. — Т.5, №3-4. - С.54-56

23. Арсеньева, В.В. Стимулирующее и ингибирующее действие лимфоцитов на пролиферацию органов с различной восстановительной способностью. / / В.В. Арсеньева. // Вестн. нов. мед. технолог. 1998. - №1. - С.70-71.

24. Артюхина, Н.И. Реакции структурных элементов головного мозга на воздействие магнитных полей./ Н.И. Артюхина //Проблемы электромагнитной нейробиологии : Сб. науч.тр.- М.: Наука, 1988.-С.48-64

25. Аруин, Л.И. Апоптоз при патологических процессах в органах пищеварения. / Л.И. Аруин. // Клин. мед. 2000. - Т.78, №1. - С.5-10.

26. Астахова, A.M. Цитоморфологический анализ секреторной деятельности при нейродистрофических процессах в печени. / A.M. Астахова. // Вопросы нервной регуляции тканевых процессов. М., 1970. - С.94-105.

27. Астахова A.M. Биохимические показатели функциональной деятельности денервированной печени. / A.M. Астахова, О.Д Кушманова, М.Г. Хованская.// Вопросы нервн. регул, ткан, процессов. М., 1970. - С.142-147.

28. Астахова A.M. Морфологические изменения в денервированной печени. / A.M. Астахова // Бюл. Московского общест. испыт. природы. Отд. биологии. -1966.-Т.71 .-№2.-С. 163-164.

29. Бабаева А. Г. Морфологическая характеристика лимфоцито гепа-тоцитарных контактов в различные сроки регенерации печени у мышей.

30. А.Г. Бабаева, В.А. Шахламов, Н.В. Юдина. // Бюл. экспер. биол. и медицины. 1994.-№2.-С. 176.

31. Бабаева А. Г. Морфологические эквиваленты лимфоцитарно эпителиального взаимодействия при восстановительных процессах в почке и печени. / А.Г. Бабаева, В.А. Шахламов, В.И. Алтухова // Архив, патологии. - 1998 -Т. 60, №5.-С. 58-61.

32. Бабаева А.Г. Иммунологические механизмы регуляции восстановительных процессов . -М.: Медицина ,1972 . 159 С.

33. Бабаева А.Г. Регенерация и система иммуногенеза. / А.Г. Бабаева -М. : Медицина, 1985.-256 С.

34. Бабминдра В.П. Аксонный транспорт . / В. П. Бабминдра. // Итоги науки и техники. Серия "Морфология человека и животных. Антропология." -М. Т.10- 1983. С. 27-68.

35. Бабминдра В. П. Аксонный транспорт. / В. П. Бабминдра. //Итоги науки и техники ВИНИТИ. Морфологии человека. 1983. -№ 10. - С. 27-67.

36. Бабминдра В. П. Структурные основы пластичности нервной системы. / В. П. Бабминдра. // Науч. докл. высш. шк. Биологические науки. 1988. -№3. - С.82-93 .

37. Балаж А. Эндогенные ингибиторы клеточной пролиферации . /А. Балат , И. Блажек . М.: Мир ,1982.-304 С.

38. Баньков В.И. Процессы адаптации живого организма к изменениям модулированных электромагнитных полей. / В.И. Баньков. // Некоторые вопросы приспособительных реакций физиологических систем животных и человека- Свердловск, 1973.-сб. 2.-С.156-162.

39. Барабай В. А. Свободнорадикальные механизмы нейродегератив-ной патологии. / В. А. Барабай. //Журн. АМН. Украши. 2001. - Т. 7, №2. -С. 219-231.

40. Белоусова Т.Е. Восстановительные процессы в нервных ганглиях и их коррекция электромагнитным полем. / Т.Е. Белоусова // Восстановительные процессы в нервной системе и их коррекция :Сб. науч. тр. ГМИ-Н.Новгород, 1990.-С. 44-49.

41. Беляева И.Д. Двуядерные клетки печени крыс при репаративной регенерации. / И.Д. Беляева, Т.С. Ивлева// БЭБ и М . №4 . - С. 347-349.

42. Белушкина Н. Н. Молекулярные основы патологии апоптоза. / Н. Н. Белушкина, С. Е. Северин. //Арх. патол. 2001. - №1. - С. 51-60.

43. Бенюш В.А. Участие полиплоидных клеток в процессах нормального и репаративного роста печени крыс. /В.А. Бенюш // Цитология .-1970.12. С.1497-1505.

44. Береснев, А.В. Влияние некоторых оперативных вмешательств на функцию и регенерацию нормальной и циротически измененной печени : Ав-тореф дис. докт. мед. наук /14.00.27./-Харьков ,1969 .- 41 С.

45. Билич, Г. JI. Регуляция регенерации-клетки , ткань , организм, ных процессов в эксперименте и клинике : Сб. науч. тр./ Горьк. мед. ин-т им. С.М. Кирова.-Горький ,1978.-С. 10-18

46. Блюгер, А.Ф. Проблема перекисного окисления липидов в гепато-логии. / А.Ф. Блюгер, А.Я. Майоре/ Успехи гепатологии .-1978.-В 7.-С.22-54

47. Блюгер, А.Ф. Практическая гепатология . /А.Ф. Блюгер , И.Н. Новицкий Рига ; Звайгзне, 1984. - С.405

48. Блюгер, А.Ф. Ультпаструктурная патология печени. / А.Ф. Блюгер , В.К. Залумане, О.Я. Карташова .- Рига : Зинатне ,1989. С. 319.

49. Боголюбов, В.М. Состояние и перспективы исследования биологического и лечебного действия магнитных полей . / В.М. Боголюбов //Вопр. Курорт, физиотерапии и физ. культуры .-1981 -№4-С.1.

50. Божко, А. И. Участие низкомолекулярных термостабильных белков цитозоля в регуляции пролиферации клеток печени. / А. И. Божков. // Док. Нац. АН. Украши . 1999. №5. - С. 169-173.

51. Бородаевская, Г. И. Сравнительное морфометрическое исследование чувствительных нейронов черепно и спинномозговых узлов при перерезке их отростков. / Г. И. Бородаевская, А. Ф. Никифоров // Арх. анат., гист., эмбр. -1976.-Т. 71, №8. -С. 52-57.

52. Бродский, В.Я. Трофика клетки . / В.Я. Бродский -М. : Наука Д966.-С.355

53. Бродский, В.Я. Клеточная полиплоидия . Пролиферация и диффе-ренцировка .-М.: Наука, 1981.-С.259

54. Бродский , В.Я. Следовые явления в функциональной динамике синтеза белка /В.Я. Бродский // Журн. выст. нервн. деят-ти. -1973.-Т.23,№2,-С.323-329.

55. Бузников, Г.А. Роль медиаторов нервной системы в индивидуальном развитии. / Г.А. Бузников // Онтогенез.-1971.-Т.2.-С.1-5.

56. Бузников, Г.А. Ацетилхолин, серотонин, адреналин и норадрена-лин в процессах раннего эмбриогенеза. / Г.А. Бузников // Становление эндокринных функций в зародышевом развитии. М. Наука, 1966.-С.40-57.

57. Бузников, Г.А. Низкомолекулярные регуляторы зародышевого развития. / Г.А. Бузников .-М.: Наука Д967.-265С.

58. Булыгин, И.А. Электрофизиологический анализ висцеральных афферентных систем . / И.А. Булыгин. -Минск, 1973.-334 С.

59. Варзин, С. А. Влияние ваготомии на состояние нейронов различных отделов вегетативной нервной системы. /С. А. Варзин, JI. П. Тихонова . // Морфология. 1996. - Т. 110, вып. 4. - С. 109-112

60. Влияние тканеспецифических ингибиторов пролиферации на уровень митотической активности и адгезию клеток в условиях нарушенной иннервации. / Ю.К. Елецкий, В.В. Захаров , К.Г. Бирюков и др.// Бюлл. экспер. биолог, и мед.- 1989.- Т. 107,№2.- С.239-242.

61. Влияние экстракта печеночной ткани и сыворотки крови больных активным циррозом печени на митотическую активность гепатоцитов.

62. А.С. Логинов, М.Д. Сперанский , Е.Д. Матюшина и др.// Терапевтический архив . 1978. -Т.50, №8.-С.51-54.

63. Войткевич,А.А. Восстановительные процессы и гормоны . /А.А. Войткевич Л. : Медицина, 1965.-251 С.

64. Волкова, О.В. Нервная регуляция пролиферативной активности тканей . / О.В. Волкова , С.Б. Тарабарин // Арх. анат., гистол. и эмбриол.-Т.975.-Т.69.-В.7.-С.5-14.

65. Волкова, О.В. Пролиферативные потенции десимпатизированных тканей. / О.В. Волкова, С.Б. Тарабарин , Э.К. Кованова // Моделирование оптимальных морфофизиологических свойств здорового и больного организма : Сб. науч.тр. / ГМИ.-Горький , 1977.-С.64-65.

66. Волкова, О.В. Нейродистрофический процесс . / О.В. Волкова -М.: Медицина, 1978.-256 С.

67. Волкова, О.В. Регенераторно-компенсаторные процессы в тканях при нарушении нервных механизмов регуляции. / О.В. Волкова .// Цитологические механизмы гистогенезов . М.: Медицина , 1979. - С.180-185.

68. Воробьева, Н. Ф. Структурные изменения тканей больных крыс после введения капсаицина. /Н. Ф. Воробьева, Г. Г. Князев, В. А. Лазарев. // Морфология. 1997. - №2. - С. 59-63.

69. Востриков, В.М. Морфологические и гистохимические показатели функции печени после двусторонней поддиафрагменной ваготомии.

70. В.М. Востриков , Ю.К. Елецкий // Арх. анат., гист. и эмбриолог. 1980.-№3.-С.87-97.

71. Вундер, П.А. Стимуляция регенерации печени под влиянием со-четанного воздействия адреналина , глюкагона и теофиллина . / П.А. Вундер, В.П. Вундер // Бюлл экспер. биол. и мед. -1973. -Т.76., №8.- С.109-111

72. Вундер, В.П. Влияние тиреоидина и трийодтиронина в сочетании с теофиллином на регенерацию печени крыс. /В.П. Вундер // Бюлл экспер. биол. и мед. 1977.-Т.78, №8.-С. 8 8-91.

73. Вылегжанина ,Т. А. Метаболические реакции в чувствительных и двигательных нейронах при действии на организм некоторых физических факторов. / Т. А. Вылегжанина . // Арх. анат., гист., эмбр. 1991. - Т. 100, №4. - С. 18-24.

74. Гайваронский, И. В. Многоядерные нейроны в ганглиях желудочно-кишечного тракта. / И. В. Гайваронский, С. А. Варзин, Л. П. Тихонова. // Морфология. 1996. - Т. 110, вып. 6. - С. 65-71.

75. Гамазков, О. А. Функциональная биохимия регуляторных пептидов. /О. А. Гамазков. -М., 1992.

76. Глаголев, А.А. Геометрические методы количественного анализа агрегатов под микроскопом. / А.А. Глаголев. Львов.: Госиздат, 1941. - 57 С.

77. Глебов, Ф.Н. Функциональная биохимия синапсов. / Ф.Н. Глебов, Г.Н. Крыжановский М.: Медицина, 1978. - 328 С.

78. Гнетов, В. В. Эфферентная функция терминалей вегетативной периферии. / В. В. Гнетов, А. Д. Ноздрачев, Г. П. Степанова. // Росс, физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 1992. - Т.78, №12, - С. 58-63.

79. Годинов, В. М. О нервах печени и желчных путей у человека. / В.М. Годинов. //Архив анат., чист., эмбр. 1952. - №3. - С. 41-48.

80. Годлинов, В.М. О нервах печени и желчных путей у человека / В.М. Годлинов //Арх. анат., гистол. и эмбриол. 1952. —№ 3. - С.41 - 48.

81. Григорьева, Т. А. Чувствительный нейрон как фактор целостности и адекватной дифференцированности иннервируемых им структур. / Т. А. Григорьева. // Архив анат., гист., эмбр. 1959. - Т. 36, №3. - С. 3-12.

82. Григорьева, Т. А. Вопросы нервной регуляции железистой функции. / Т. А. Григорьева. // Труды Моск. о.бщ-ва испыт. природы. 1971. - Т. 37. -С. 7-14.

83. Григорьева ,Т.А. О причине трофических расстройств в лишенных чувствительности участках организма. / Т.А. Григорьева. // Докл. АН СССР. — 1951. Т. 78, №2. - С. 387 - 390.

84. Гудвин, Б. Аналитическая физиология клеток и развивающихся организмов. -М. : Мир, 1979. 287 С.

85. Гуркалов ,В.К. Модификация хилеического канцерогенеза адре-нергическими соединениями. / В.К. Гуркалов, Н.А. Забежинский. // Вестник АМН СССР.- 1978. Т. 2. С. 38 - 41.

86. Даудова, Г.М. Об участии нервной системы в регуляции обмена веществ в печени. / Г.М. Даудова. // Матер, по эволюц. морфол. 1958. — в. 3. — С.46-50.

87. Даудова, Г.М. Об участии нервной системы в регуляции обмена печени. / Г.М. Даудова. // Матер, по эвол. морфол. М. - Л., 1958. - в. 3. - С.46 -50.

88. Дегтярев, И. А. Ионолзависимая активация биосинтеза белков и ДНК в регенерирующей печени мышей. / И. А. Дегтярев. // Хим. фарм. журн. - 1985.-№1.-С. 23-26.

89. Действие печеночных кейлонов на пролиферацию гепатоцитов ин-тактной и денервированной печени. / Ю.К. Елецкий, С.Г. Мамонтов, Т.В. Савченко, Т.К. Дубовая // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1984. - Т. 98 - №10. - С.482 -484.

90. Дмитриева, Е. В. Апоптоз клеток лимфоцитарного инфильтрата и клеток печени при хроническом вирусном гепатите. / Е. В. Дмитриева. // Успехи клинич. иммунологии и аллергологии. 2002. - Т. 3. - С. 14-31.

91. Доброхотов, В.Н. Влияние адреналина на клеточное размножение в эпителии роговицы крыс разного возраста. / В.Н. Доброхотов // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1974.-Т. 77, №4. - С. 102-105.

92. Догель, А. С. Строение СМУ и клеток у млекопитающих животных. / А. С. Догель. // Записки АН. СПб., 1897. - Т. 5, №4. - С. 1-30.

93. Дойников, Б. С. Избранные труды по нейроморфологии и неврологии. / Б. С. Дойников. М.: Медгиз, 1955. - 250 С.

94. Дубовая ,Т. К. О феномене двуядерности в денервированной печени. / Т. К. Дубовая. // Вопр. нерв, регуляции тканевых процессов. М., 1970.

95. Дубовая ,Т. К. Особенности репаративной регенерации печени в условиях ваготомии. / Т. К. Дубовая, Ю. К. Елецкий, И. Б. Дольникова. // Арх. анат., гист., эмбр. 1990. - Т. 99, вып.7. - С. 87-91.

96. Дубовая ,Т.К. Влияние денервации на пролиферацию гепатоцитов в ответ на действие фенобарбитала. / Т.К. Дубовая, О.Р. Епифанова // Сравнительные аспекты изучения регенерации и клеточной пролиферации М.: Изд-во МОИП.- 1985.-4.1.-С.88-89.

97. Дубовая ,Т.К. Морфо-функциональный анализ нарушения деток-сицирующей функции печени после ваготомии. / Т.К. Дубовая, И.К. Мальцева. // Тез. X Всесоюзн. съезда анат., гист. и эмбриологов. Полтава, 1986. - С.115.

98. Дубовая, Т.К. Особенности репаративной регенерации печени в условиях ваготомии. / Т.К. Дубовая, Ю.К. Елецкий. // Арх. анат. 1990. - №7. -С.87-91.

99. Жаботинский, Ю.М. Нормальная и патологическая морфология нейрона/Ю.М. Жаботинский М. : Медицина, 1965.—323 С.

100. Жукова, Е.М. Роль капсаицин-чувствительных нейронов в поддержании морфо-функционального состава гемолимфоидных органов и биологических жидкостей. / Е.М. Жукова, JI.A. Обухова, Н.П. Богатова // Матер, всерос. научн. Конф. И.П. Павлова. СПб, 1999.—С.151.

101. Жукова, Е.М. Динамика изменений функциональной активности нейтрофилов венозной крови после введения капсаицина крысам Вистар / Е.М. Жукова, О.П. Макарова // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2002. -№9. - С.271 - 274.

102. Золотарев, В.А. Капсаицин-чувствительные афференты блуждающего нерва. /В.А. Золотарев, А.Д. Ноздрачев. // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2001. -№2. -С.182 - 203.

103. Иванова, В.Ф. Многоядерные нервные клетки./ В.Ф.Иванова // Арх. анат., гист., эмбр. 1984. - Т.87, вып. 12

104. Ивашкин, В.Г. Процессы апоптоза и пролиферации при патологии желудочно-кишечного тракта и печени. / В.Г. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. - № 6 - С.38-43.

105. Ивашкин, В.Г. Клеточная и молекулярная биология воспалений печени. / В.Г. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерологии гепатологии , колопроктологии. 1998. - Т.8 № 5.- С. 13-17.

106. Ильина, JI.H. Воздействие импульсивных магнитных полей на биологические молекулы. / JI.H. Ильина // Тез. докум. научн. конф. молод, ученых. Пущино, 1997. - С.14.

107. Исанбаев, Ч.П. Изучение явления гиперинервации и градиентного распределения активности фактора роста нервов в ткани регенерирующей печени. / Ч.П. Исанбаев // Архив патологии. 1995. - № 1. - С.64-67.

108. Исанбаев, Ч.П. Активность фактора роста нервов в ткани регенерирующей печени крыс. / Ч.П. Исанбаев // Бюл. экспер. биол. и мед. 1996. - № 3 - С.38-42.

109. Калимушкина, Л.Б. К вопросу о «темных» и «светлых» клетках. / Л.Б. Калимушкина // морфология 2002.- № 4. -С.75-80.

110. Карнаухова, Н.А. Исследование функционального состояния синтетического аппарата лимфоцитов крови при действии слабых низкочастотных магнитных полей. / Н.А. Карнаухова // Биофизика.- 200.-Т.45, № 4.- С.716-722.

111. Князева, Г.Б. Влияние деафферентации печени на гепатоциты, расположенные в разных частях печеночной дольки. / Г.Б. Князева, Г.П. Князев, А.Ф. Никифоров // Морфология.- 1988.-Т.95, вып.7.- С.74-76.

112. Коблов, Г.А. Деление нервных клеток. / Г.А. Коблов Саратов,1974.

113. Корсак, А.С.Роль капсаицин-чувствительных афферентов в регуляции иммунного ответа при действии эндотоксина. / А.С. Корсак, А.В. Турин,

114. B.Н. Турин // Матер. Всеросс. научн. конф. им. И.П. Павлова.-СПб, 1999.1. C.186-187.

115. Крюков,М.А. Реакция чувствительных нейронов спинномозгового узла на перерезку их периферических и центральных отростков. / М.А. Крюков,

116. A.П. Третей, П.В. Беличенко // Морфология. 1990.- Т.99, вып.11.- С. 21-28.

117. Лебедев, В.П. Экспериментальное обоснование и первые результаты клинического применения неинвазивной транскраниальной электростимуляции эндорфинных структур мозга при токсическом повреждении печени. /

118. B.П. Лебедев // Матер. 7 конф. «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей».-М., 2000.- С. 180-181.

119. Лиознер, Л.Д. Основные закономерности преобразования клеток при регенерации. / Л.Д. Лиознер // Онтогенез.- 1981.- Т. 12, № 2.- С. 123-129.

120. Мавлютов, Т.А. Ультраструктурные исследования роли гладкого ретикулюма в утомлении нейронов и адаптации к нему : /Т.А. Мавлютов Ав-тореф. дис. канд . биол . наук-Пущино , 2001. - 16 С.

121. Мальцева, И.К. Морфофункциональный анализ адаптивных перестроек печени в условиях нарушенной иннервации : Автореф. дис. канд. мед. наук : 03.00.11. / И.К. Мальцева-М ., 1986.-21 С.

122. Мамонтов ,С.Г. Суточный ритм митозов и числа клеток, синтезирующих ДНК , после адреналэктомии у мышей. / С.Г. Мамонтов , А.Н. Иванова // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1976. - № 6. -С. 740 - 742.

123. Мамонтов,С.Г. Взаимодействие кейлонов и глюкокортикоидных гормонов в процессах регуляции клеточного деления. / С.Г. Мамонтов , В.Б. Захаров// Бюлл. экспер. биол. и мед. 1982 - № 12. - С. 51 - 52.

124. Маянский, Д.Н. Клеточно молекулярные механизмы формирования цирроза печени. / Д.Н. Маянский , А.А. Зубахин. // Рос. журн. гастроэнтерологии , гепатологии , колопроктологии. - 1998 . — Т.8 , №6. - С.6- 13.

125. Мезенцев, А.Н. Транспорт аксоплазмы и биосинтетические процессы в аксоне. / А.Н. Мезенцев , О.В. Массонова. // Успехи совр. биол. -1971. Т. 72, Вып. 1 /4. - С. 62 - 76.

126. Мельман, Е.П. Функциональная морфология иннервации органов пищеварительной системы. / Е.П. Мельман -М., 1970. -327 С.

127. Меркулова, О.С. О рецепторах печени. / О.С. Меркулова. // Изв. А.Н. СССР , сер. биол. наук. 1948. - №4 - С. 483 - 499.

128. Меркулова, JI.M. Реакции ультраструктур спинномозгового узла крысы на воздействие импульсного электромагнитного поля. / JI.M. Меркулова , JI.A. Сысоева. // Арх. анат. , гист. , эмбр. 1988 , - Т. 95 , вып . 11. - С. 38 -42.

129. Меркулова, О.С. Реакции нейронов на длительную стимуляцию. / О.С. Меркулова, Ю.А. Даринский. JI. : наука , 1982.

130. Мертвецов, Н.П. Регуляция экспрессии генов стероидными гормонами. / Н.П. Мертвецов . Новосибирск, 1990.

131. Микадзе, Э.Л. Роль апоптоза в ранней фазе регенерации печени.

132. Э.Л. Микадзе , Т.Г. Мамацашвили. // Изв. АН Грузин , сер. биол. 2001. -Т. 27,№1-3 .-С. 97-108.

133. Назарова, Л.В. Функциональная активность лимфоцитов и макрофагов при лекарственной регуляции регенерации. / Л.В. Назарова. // Морфология . 1998 . - Т. 113 , вып. 3 . - С. 83.

134. Ноздрачев, А.А. Физиология вегетативной нервной системы. / А.А. Ноздрачев. Л. : Наука , 1983. - С. 135 - 139.

135. Ноздрачев, А.Д. Роль периферической нервной системы в реализации связи иммунной системы с мозгом. / А.Д. Ноздрачев, Л.И. Колосова, А.Б. Моисеева // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова 2000. - №6. - С. 728 - 742.

136. Наточин, Ю.В. Архитектура физиологических функций. / Ю.В. Наточин. // Рос. физиол. журнал, им. И.М. Сеченнова . 2002 - Т. 88, №2. -С. 129-143.

137. Неустроев, Г.В. Кейлоны. / Анализ основных положений кей-лонной гипотезы . / Г.В. Неустроев // Успехи современной биологии. Т. 3. - С. 350-357.

138. Никифоров, А.Ф. О роли афферентного нейрона в поддержании структурной целостности и адекватной дифференцированности тканей.

139. А.Ф. Никифоров. // Вопросы нервной регуляции тканевых процессов. -1970.

140. Никифоров, А.Ф. Чувствительный нейрон и гликоген депонирующая функция печени. / А.Ф. Никифоров, Г.Г. Князев, Г.Б. Князева. // Структурные основы и регуляция компенсаторно — приспособительных реакций. - Омск, 1986. - С. 38 -41.

141. Никифоров, А.Ф. Морфологическое изучение печени после удаления спинномозговых чувствительных ганглиев и перерезки дарсальных спинномозговых корешков. / А.Ф. Никифоров, Г.Г. Князев, Г.Б. Князева. // Бюлл. Сиб. отд. АМН СССР. 1988. - №2. - С. 73.

142. Никифоров А.Ф. Афферентный нейрон и нейродистрофические процессы. / А.Ф. Никифоров.-М., 1973.

143. Никифоров, А.Ф. Морфометрические и гистологические показатели гепатоцитов деафферентированной печени / А.Ф. Никифоров, Г.Г. Князев, Г.Б. Князева. // Тез. X. Всесоюзн. съезда анат. , гистол. и эмбриол. — Полтава, 1986.-С. 252.

144. Новикова ,Н.А. Активность некоторых ферментов энергетического обмена в миокарде и печени после введения больших доз норадреналина / Н.А. Новикова, К.И. Шныгина. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1975. - №12. -С. 23-25.

145. О кейлонах печени. / А.С. Логинов, Н.Д. Сперанский, Л.И. Аруин и др. // Экспер. биол. и мед. 1976. - №12. - С. 1482 - 1484.

146. Оранский , И.Е. Биоритмология и хронотерапия. / И.Е. Оранский, П.Г. Царфис. М. : Высш. шк. - 1989. - 157 С.

147. Парфенова, Н.С. Характер изменения активности некоторых ферментов энергетического обмена в печени после её частичной десимпатиза-ции. / Н.С. Парфенова, К.И. Шныгина. // Вопр. мед. химии. -1976. Т.22, вып. З.-С. 808-812.

148. Парфенова, Н.С. Влияние двусторонней поддиафрагмальной ва-готомии на активность некоторых ферментов энергетического обмена ферментов в печени. / Н.С. Парфенова // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1976. - №7. -С. 814-816.

149. Панин , Л.Е. Роль аполипротеина- А в активации биосинтеза белка и ДНК в гепатоцитах под влиянием стероидных гормонов. / Л.Е. Панин, О.М. Хощенко, И.Ф.Усынин. //Бюлл. экспер. биол. и медицины. 2001.-№1 - С. 63- 65.

150. Пашков, А.Н. Влияние кейлона и антикейлона на свободно радикальные процессы в печени крысы. / А.Н. Пашков, А.Ю. Маслов. // Бюлл. экспер. биол. и медицины. - 1998.- Т. 125, №2. - С. 224 - 226.

151. Пашков, А.Н. Функциональная активность регенерирующей печени. / А.Н. Пашков, А.Ю. Маслов, Н.Ю. Фёдорова, А.Ю. Маслов, // Прикл. инф. аспекты мед. 1990. - Т. 2, №2. - С. - 74 - 77.

152. Перекисное окисление липидов в митохондриях печени крыс при отравлениях некоторыми гепатотропными ядами. / Д.Л. Элерте , А.Ф. Майоре , Э.С. Горштейн , Л.А. Ремберга. // Биологические мембраны и патология клетки. Рига : Зенатне, 1986. - С. 62 - 71.

153. Пирузян , Л.А. Действие постоянных и низкочастотных магнитных полей на биологические системы. / Л.А. Пирузян , А. Кузнецов // Изв. АН СССР,сер. биол.-1983.-№6.-С. 805-821.

154. Пирузян, Л.А. Проблема медицинской биофизики. / Л.А. Пирузян.-М. : Знания, 1991.-64 С.

155. Плахова, В.Б. Возможные молекулярные механизмы взаимодействия дифенсина с мембраной сенсорного нейрона. / В.Б. Плахова // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченного 2000. - №11. - С. 1471 - 1480.

156. Плечкова, Е.К. Сравнительная гистофизиология чувствительных и афферентных нейронов в связи с вопросами реактивности нервной ткани.

157. Е.К. Плечкова // Тр. 6 Всесоюзн. съезд анат. гист., эмбр.-Киев, 1958. — С. 866-870.

158. Подольская , Л.А. Функциональная роль сенсорного нейрона спинномозгового узла. / Л.А. Подольская // Морфология. 1993. - Т. 105. , вып. 7 - 8.- С. 47.

159. Подольская, Л.А. Живой спинальный нейрон / Л.А. Подольская. -СПб: Наука, 1996.

160. Проблемы электромагнитной нейробиологии : Сб. научн. тр. / Отв. ред. Ю.А. Холодов , Н.Н. Лебедева. М. : Наука, 1988. - С. 122.

161. Проскуряков, Н.С. Морфофункциональные аспекты регенерации печени при экспериментальной коррекции токсического гепатита. / Н.С. Проскуряков // Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1995. №6.

162. Путилина, М. В. Морфофункциональное обоснование воздействия импульсного электромагнитного поля на ишемизированную нервную нервную ткань. / М.В. Путилина // Морфология. 1996. - №2. -С. 83.

163. Рагинов, И.С. Чувствительные нейроны и шванновские клетки при фармакологической регенерации нерва. / И.С. Рагинов , Ю.А. Челышев. // Морфология. 2000. - №6. - 36 - 40.

164. Рагинов, И.С. Взаимодействие чувствительных нейронов и клеток сателлитов при стимуляции регенерации нерва. / И.С. Рагинов , Ю.А. Челышев. // Морфология. 2002. - №4. - С. 37 - 39.

165. Рагинов, И.С. Посттравматическое выживание чувствительных нейронов различных субпопуляций. / И.С. Рагинов , Ю.А. Челышев. // Морфология. 2003. - №4. - С. 47 - 50.

166. Романова, Л.К. Регуляция восстановительных процессов. / Л.К. Романова. -М. : МГУ, 1984.-157 С.

167. Рудин, М.В. Влияние некоторых видов электромагнитного излучения на морфофункциональное состояние печени белых крыс. / М.В. Рудин. // Морфология. 1998. - Т. 113, вып. 3, С. - 102.

168. Румянцева, Т.А. Клеточный состав спинномозгового узла белой крысы после неонатального введения капсаицина. / Т.А. Румянцева II Морфология. 2000. - №5. - С. 22- 25.

169. Рябинина, З.А. Полиплоидия и гипертрофия клеток в процессах роста и восстановления. / З.А. Рябинина , В.А. Бенюш. М. : Медицина, 1973.-208 С.

170. Садовникова, В.В. Морфофункциональная характеристика репаративных процессов в печени при действии магнитного поля : Дис. . докт. меднаук : 14.00.23.- С.362.

171. Садовникова, В.В. Реакция нейронов симпатического ганглия в процессе регенерации нормальной и патологически измененной печени. / В.В. Садовникова // Восстановительные процессы в нервной системе и их коррекции.- Горький, 1990.- С.29-34.

172. Садовникова, В.В. Коррекция структурных изменений ганглиев солнечного сцепления и печени при репаративных процессах. /В.В. Садовникова // Журнал Российские морфологические ведомости.- М.- 1994.- № 4.- С. 60-61.

173. Салтыков, С.А. Способ геометрического количественного анализа металлов, сплавов и т.п. объектов. / С.А. Салтыков // Бюл. изобр. — 1948.- № 10,- С. 37.

174. Салтыков, С.А. Стереометрическая металлография. / С.А. Салтыков.- М. Металлургия, 1976.- 281 С.

175. Саркисов, Д.С. Ультраструктурные основы биоритмов и проблема гомеостаза. / С.Д. Саркисов // Биологические ритмы в механизмах компенсации нарушенных функций. М., 1973.С. 35-46.

176. Саркисов, Д.С. Приспособительная перестройка биоритмов. / Д.С. Саркисов, А.А. Пальцин, Б.В. Втюрин.- М.: Медицина, 1975.- 182 С.

177. Семенова, Н.Ф. Об изменении реакции клеток на адреналин в разное время суток. / Н.Ф. Семенова//Бюл. экспер. биол. и мед.- 1971.- Т.71, № 2.- С.91-92.

178. Сергеев, Б.В. Рецепторы физиологически активных веществ. /Б.В. Сергеев, H.JT. Шимановский,- М.: Медицина, 1987.- 400 С.

179. Сергеев, П.В. Очерки биохимической физиологии. / П.В. Сергеев, П.А. Галенко-Ярошевский, H.JI. Шимановский М., 1996.

180. Собиева, З.И. Афферентное звено нервной системы в механизмах развития патологического процесса. / З.Г. Собиева // Нервная трофика в физиологии и патологии.- М., 1970. С. 94-101.

181. Сидорова, В.Ф. Регенерация печени у млекопитающих. / В.Ф. Сидорова, З.А. Рябинина, Е.М. Лейкина.- Л.: Медицина, 1966.- 205 С.

182. Сидорова,В.Ф. Постнатальный рост и восстановление внутренних органов у позвоночных. / В.Ф. Сидорова.- М.: Наука, 1969.- 189 С.

183. Сидорова ,В.Ф. Возраст и восстановительная способность органов у млекопитающих. / В.Ф. Сидорова.- М.: Медицина 1976.- 200 С.

184. Скок, В.И. Физиология вегетативных ганглиев. / В.И. Скок. Л.: Наука, 1970.- 235 С.

185. Скакун, Н.П. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе заболеваний печени. / Н.П. Скакун // Врачебное дело.- 1987.-№ 10.- С. 86-91.

186. Скок, В.И. Естественная активность вегетативных ганглиев. / В.И. Скок.- Киев: Наукова думка, 1989.- 174 С.

187. Скупченко, В.В. Нейродинамическая модель тканевой репарации . / В.В. Скупченко, Е.Е. Милюдин // Неврологический вестник.- 1997.- Т. 29, №3-4.- С. 90-92.

188. Смахин, М.Ю. DSLET и АКТГ 4-10 стимулируют митотическую активность гепатоцитов и снижают антителогенез. / М.Ю. Смахин, И.А. Швей-нов // Бюл. экспер. биол. и мед.- 2003.- № 5.- С. 505-507.

189. Солопаев, Б.П. К вопросу о репаративной регенерации печени у млекопитающих. / Б.П. Солопаев // Проблемы регенерации и клеточного размножения.-М.; 1959.- С. 68-72.

190. Солопаев, Б.П. Регенерация нормальной и патологически измененной печени. / Б.П. Солопаев // Экспериментальные основы регенерационной терапии болезней печени.- Горький, 1980.- 240 С.

191. Сотников, О.С. Исследование процесса аутотомии рецепторов микрососудистого русла. / О.С. Сотников, В.Г. Лукашин, Л.И. Арчакова // Физиол. журнал СССР.- 1991.- № 77.- С. 115-123.

192. Сотников, О.С. Механизмы структурной пластичности нейронов и филогенез нервной системы. / О.С. Сотников, К.К. Богута, А.И. Голубев, Ю.С. Миничев. -СПб : Наука, 1994.

193. Сотников, О.С. Неэлектрические функции нейрона. / О.С. Сотников // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова 2001.- № 2.- С.204-216.

194. Спиридонов, В.К. Роль афферентных нейронов в поддержании структурного и метаболического гомеостаза. / В.К. Спиридонов, В.А. Лазарев, Н.Ф. Воробьева // Матер. Всеросс. научн. конф. им. И.П. Павлова.- СПб, 1999.-С. 291-292.

195. Спиридонов, В.К. Роль афферентных пептидосодержащих нейронов в структурно-метаболическом гомеостазе: Автореф. дис. . докт. мед. наук. / В.К. Спиридонов. Новосибирск, 2000.- 52 С.

196. Стадников, А.А. Нейробиологические аспекты регуляции репара-тивных гистогенезов. / А.А. Стадников // Морфология.- 1995.- Т. 108, вып.2.-С. 16-19.

197. Стальная, И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот. / И.Д. Стальная // Современные методы в биохимии.- М., 1977.- С.63-64.

198. Стефанов, С.Б. Согласованный набор морфометрических сеток с повышенным быстродействием и планируемой достоверностью. / С.Б. Стефанов. Пущино-на-Оке: Препринт, 1972.- 23 С.

199. Стефанов, С.Б. Морфокинетический синтез отношений пространственных и функциональных данных. / С.Б. Стефанов // Биофизика.- 1974.- в. 19., № 5.- С.884-887.

200. Стрелин, Г.С. К проблеме нейрогуморальных влияний на процессы размножения клеточных элементов. / Г.С. Стрелин, В.В. Козлов // Арх. анат., гист. и эмбриол.- 1959.- Т. 36, № 2.- С. 3-21.

201. Струков, А.И. Морфологический эквивалент функции. / А.И. Струков, O.K. Хмельницкий, В.П. Петренко. М., 1983.- С.208.

202. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. / Отв. ред. Д.С. Саркисов. М.: Медицина, 1987.- 448 С.

203. Субботина, Т.П. Экспериментально-теоретическое исследование КВЧ-облучения открытой печени прооперированных крыс и поиск новых возможностей высокочастотной терапии. / Т.И. Субботина // Вестн. нов. мед. тех-нол,- 1998.- Т.5, № 1.- С. 122-126.

204. Торопцев, И.В. Морфологические особенности и некоторые представления о механизме биологического действия магнитных полей. /И.В. Торопцев, С .В. Таранов // Арх. пат. 1982. - Т. 44,вып. 12. - С. 3-11.

205. Туманишвили, Г.Д. Кейлоны в регуляции пролиферации и диф-ференцировке клеток: механизм действия и локализация. / Г.Д. Туманишвили, JI.A. Гогсадзе, Н.В. Саламатина // Клеточная репродукция и процессы дифференциации. JL: Наука, 1990. - С.52-67

206. Ушаков, А.А. Применение высокоинтенсивной импульсной маг-нитотерапии при повреждениях и заболеваниях опорно-двигательного аппарата. / А.А. Ушаков, А.П. Белокопытов, Ю.И. Казанцев // Воен. мед. журнал. — 1995,-№2-С. 42-43.

207. Холодов, Ю.А. Влияние электромагнитных и магнитных полей на ЦНС. / Ю.А. Холодов. М., 1966. - 284 С.

208. Холодов, Ю.А. Влияние магнитных полей на нервную систему. / Ю.А. Холодов. // Влияние магнитных полей на биологические объекты. М., 1971.-С. 124-146.

209. Холодов, Ю.А. Реакции нервной системы на электромагнитные поля. / Ю.А. Холодов. М.: Наука, 1975. - 208 С.

210. Холодов, Ю.А. Электромагнитные поля в нейрофизиологии. / Ю.А. Холодов, М.А. Шишло. М.: Наука, 1979. - 168 С.

211. Холодов, Ю.А. Мозг и электромагнитные поля. / Ю.А. Холодов. -М., 1982.- 120 С.

212. Хухо, Н. Нейрохимия: основы и принципы. М.: Мир, 1990 —384С.

213. Чарыева, И.Г. Электронно-микроскопическое исследование процесса апоптоза в клетках симпатических ганглиев крысы на ранних стадиях онтогенеза. / И.Г. Чарыева. // Бюл. экспер. биол. и медицины. 2001. - №1. - С. 104-106.

214. Шакирова, Г.Р. Ультраструктурные изменения в спинномозговых узлах, солнечном сплетении и экстраорганных нервах печени при фасциолёзе овец. / Г.Р. Шакирова // Морфология. 1998. - Т. 113, вып. 3. - С. 131.

215. Шаныгина, К.И. Влияние перерезки чревных и блуждающих нервов на активность и изоферментный спектр лактат-дегидрогеназы печени крыс.

216. К.И. Шаныгина, Н.С. Парфёнова // Вопр. мед. химии. 1977. - Т.23, № 5. - С. 650-652.

217. Шишло, М.А. Биоэнергетика и регулирующие системы организма при действии магнитных полей. / М.А. Шишло // Реакции биологических систем на магнитные поля. М., 1978. - С. 81-102.

218. Шишло, М.А. О биотропных параметрах магнитных полей. / М.А. Шишло. // Вопр. курорт., физиол. и леч. физ-ры. 1981. - №3. - С. 61-63.

219. Шишло, М.А. Формирование адаптационных реакций организма при действии постоянных магнитных полей. / М.А. Шишло, С.Х. Кубли. // Вопр. курорт., физиол. и леч. физ-ры 1981. - №4. - С. 12-18.

220. Элерте, Д.А. Перекисное окисление липидов в митохондриях печени крыс при отравлении. / Д.А. Элерте, А.Я. Майоре. // Экспериментальная патология печени. Рига: Зинатне, 1983. - С. 106-110.

221. Ярыгин, Н.Е. Патологические и приспособительные изменения нейрона. / Н.Е. Ярыгин, В.Н. Ярыгин М.: Медицина, 1973. - 189 С.

222. Яшина, JI.H. Влияние импульсного магнитного поля низкой частоты на активность окислительно-восстановительных ферментов в печени белых крыс. / JI.H. Яшина // Гигиена труда и проф. заболеваний. 1972. - №2. - С. 53-56.

223. Aigner, L. Overexpression of the nen ral growthafactor protein GAP-43 induced nerve spronting in the adult nervous system of transgenic micc. / L. Aigner, P. Caroni, S. Kapfhammer .//Cell.-1995.- Vol.83.-P. 269-278.

224. Allen, R.G. :Oxidative influenee on development and differentia-tion:an overview of free radical theory of development/R.G. Allen, K. Balin//Free. Radic. Biol.Med.-1989,-Vol.26.-P.631-661.

225. Altar, C.A. Neurotrophin trafficking by enterograde transport/C.A. Altar, P.S. Distefono.//Trends Neurosei.-1998,-Vol.21,№ 10.-P.433-437.

226. Andus, T. Effects of cytokines on the iver /Т. Andus, J.Bauer, W.Gerok.// Hepatology.-1991.-Vol. 13,№ 1.-P.364-368.

227. Aranzo, M.S. The vogal contribution to the liver innervation a demonstration with the cobalt impregnation method./M.S. Aranzo.// S.Comp.Biochem. and Physiol.-1987.-Vol.86,№ 2.-P.275-279.

228. Becker, R.R. Restoration of liver mass following hepatectomy: Surgie hepartophy. / R.R. Becker // J influence of blood low., J. Pathol. -1963. -№43.-P. 497.

229. Biro, T. Characterization of functional vinilloid receptors expressed by wasteells. / T.Biro, C.Brodie, S.Modarres // Blood. 1998. - Vol. 91. - P. 1332 -1340.

230. Blackshaw, L.A. Acute effects of capsaicin on gastrointestinal vogal efferents./L.A.Blackshaw, A.L.Page, E.R.Partosoedarso.//Neuroscience.-2000.-Vol.96.-P .407-416.

231. Blaha, V. Effect of parenterae administration of carnitite on liver regeneration in partially hepatectomized rats. / V. Blaha, J. Simer, P. Livny // Physiol, bohemoslou. 1990. - Vol. 39,№3. - P. 233-242.

232. Brues, A.M. Analysis of mitosis in liver restoration. / A.M. Brues, B.B. Marble // J. Exp. Med. 1937. - Vol. 65, №1. - P. 15-27.

233. Bucher, N.L. The effect of age on regeneration of rat liver. / N.L. Bucher, A.D. Colinos // Cancer res. 1950. - Vol.10, №5. - P. 324.

234. Bucher, N.L. Regeneration of mammalian liver. // Intern. Rev. Cytd. 1963. - Vol. 15. - P. 245-300.

235. Bucher,N.L. Regeneration of liver and ridney. / N.L. Bucher, R.A. Malt-Boston: Little, Brown, 1971.

236. Bucher, N.L. Regulation of hepatic regeneration in rats by synergistic action of insulin and glucagon. / N.L. Bucher, M.N. Swaffi eld // Prof. Nat. Acad. Sci. US. 1975. - Vol. 72.-P. 1157-1163.

237. Bullough, W.S. The action chalones. / W.S. Bullough // Agents and Actions. 1971.-№1.-P. 14-21.

238. Butterdield, L.C. Cyclic nucleotidis and mitosis in the rabbit cornea following superior cervical ganglionectomy. / L.C. Butterfield, A.H. Neu-deloe // Exp. Eye res. 25/5/Nov.:77. - P. 427-433.

239. Cajal,R.S. Degeneration and regeneration of the nervous sys-tem/R. S. Caj al//-London: OxfordUniv.Ress. -1928.-761 P.

240. Calvo, A.C. Electrophysiologic responses of snail brain neurons under applied 5Hz alternating magnetic fields./A.C. Calvo, M.J .Azanza.//Electro- and Magnetobiol.-1999.-Vol.18,№ 3.- P.305-312.

241. Cane, V. Pulsed electromagnetic activity during the early stages of bone repair./V.Canc, D.Zaffe , F.Cavani.//Electro- and Magnetobiol.-1997.-Vol. 16, № 2.- P.143-152.

242. Carobi, C. The afferent innervation of the liver:a horse-radish peroxidase studi in the rat./C.Carobi, F.Magni.// Neurosei. hett.-1981.-Vol.23.-P.269-274.

243. Carobi, C. Differental distribution of vagal afferent neurons from the rat liver./C.Carobi,G.D.Torre,F.Magni.//Neurosei.hett.-1985.-Vol.62.-№2.-P.255-260.

244. Cater, D.B. Cell divison and nucleicacid synthesis in the degenerating liver of the rat. / D.B. Cater, B.E. Holmes, L.K. Mec. // Acta rodid. 1956. -Vol. 46, №5.-P. 655-667.

245. Caulfield ,T.R. Effects of varying the vehide for osmium tetroxide in tissues dixation. / T.R. Caulfield // Journal of Biophysical and Biochemical Cytology. 1957. - Vol. 3. - P. 827.

246. Corcoran, J. Nerve growth factor acts viv retinoie acid synthesis to stimulate neurite outgrowth. /J.Corcoran, M.Maden.//Nature Neurosei.-1999.-Vol.2.-P. 307-308.

247. Coruana, J.A. Increased up take of the insulin glucagon by the liver as a signae for regeneration. / J.A. Caruana, A.A. Gage. // Surg. Gyn. Ob-stet.- 1980.-Vol. 150.-P. 390-394.

248. De Recondo, A.M. Etude autochistoradio grahique apres injection de thymidine tritige des cellules synthetisand de 1 'AND dans le foile de rat en hypertrophic compensatrice. / A.M. De Recondo, Ch. Frayssinett // J. Physiol. -1963. Vol. 55, №2 - P. 242.

249. Eferl, R. Functions of e-jirn in liver and heart development. /R.Eferl, M.Sibilia, F.Hilberg.//j. Cell. Biol.-1999.-Vol.l44.-№5.- P. 1049-1061.

250. Ekstrom, P. Neurons and glial cells of the mouse sciatic nerve undergo apoptosis after injury in vivo and in vitro./P.Ekstrom.//Neuroreport.-1995.-Vol.9.-P.1029-1032.

251. Equchi, S. Loss and recovery of liver regeneration in rats with fulminant hepatic failure./S.Equchi,H.Lilja,W.R.Hewitt.//j.Surg.Res.-1997.-Vol.72,№2.-P.112-122.

252. Evans, J.M. Changes in content of nuclear protein and nucleic acids in regenerating liver. / J.H. Evans, D.J. Holbrock, J.L. Invin // Exp. Cell. Res. - 1962. -Vol. 28., №1. - P. 126.

253. Fausto, N. Liver regeneration./N.Fausto.//j.Hepatol.-2000.-Vol.32.-P. 19-31.

254. Fischer, E.R. A portae blood actor as the humoral agent in liver regeneration. / E.R. Fischer, P. Szuch, M. Levine. // Science. 1971. - Vol. 171. - P. 575 -577.

255. Ghahary, A. Effects of partial hepatectomy on hepatic insulin-lice growth factor binding protein-1 expression./A.Ghahary, G.V.Minuk.//J.Hepatology.-1992.-Vol. 15, №6,- P. 1125-1131.

256. Gisiger, V. Triggering of RNA synthesis by acetylcholine stimulation of the postsynaptic membrane in a mammalian sympathetic ganglion. / V. Gisiger // Brain Reseach. 1971. - Vol. 33. - P. 139 - 146.

257. Glinos, A.D. The mechanism of liver growth and regeneration. / A.D. Glinos // The chemical basic of development. Horldns. 1985. - P. 813 - 840.

258. Goldberg, J.L. The relatonship between neuronal survival and regeneration. / J.L. Goldberg, B.A. Barres // Rev. Neurosei. 2000. - Vol. 23. - P. 279 -612.

259. Goldberg, J.L. The relationship between neuronal survival and regeneration Annu./J.L.Goldberg,B.A.Barres.//Rev.Neurosci.-2000.-Vol.23.- P.579-612.

260. Goldberg, J.L. Neural regeneration :Extending axons from bench to brain./J.L.Goldberg, B.A.Borres.// Curr. Biol.-1998.-Vol.8, №9.- P.310-312.

261. Grishom, T.V. A morphologie study of deoxyribonucleie acid synthesis and cell proliferation in regeneration rat liver. / T.V. Grishom. // Cancer Res. -1962.-№22.-P. 842-849.

262. Ham, R.G. Mechanism of development. / R.G. Ham, MJ. Veomett. // St. Louis etc., 1980. P. 843.

263. Harkness, R.D. Regeneration of liver. / R.D. Harkness. I I Brit. Med. Bull. 1957. -№ 13. -P. 87.

264. Harper, R.A. Effect of pharmacological agent on human keratinocyte mitosis in vitro inhibition by catecholamines. / R.A. Harper, B.A. Elaxman // J. Cell Physiol. 1975. - Vol. 86. - P. 2.

265. Hellewell ,S.B. Rat liver and kidney contain high densities of sigma 1 and sigma 2 receptors : characterization of ligand binding and photoaffinity laleling. / S.B. Hellewell // Eur. J. Pharmacol. 1994. - Vol. 268, № 1 - P. 9 - 18.

266. Horner, P.J. Regenerating the damaged central nervous system/ Horner P.J., Cage F.H.// Nature(Cr. Brit). 2000. - Vol.407, № 6807. - P. 963-970.

267. Higgins, G.H. Experimentalpathology of the liver of the white rat following partial surgical removal. / G.H. Higgins, R.M. Anderson // Arch. Pathol. -1931.-№ 12. — P. 186-202.

268. Hochuli ,R. Yer Einfluss einer stabilisierten Amniopleussigkiet out du regenerirende Rattenleber nach partic ller Hepatektomic. / R. Hochuli // Schweiz. Z. Allgem. Pathol, u. Bacteriol. 1956. - Vol. 19. № 3 - P. 283.

269. Hu ,M.Y. Effects of hepatocyte grouth factor on viability and biotransformation functions of hepatocytes in gel entrapped and monolayer cul-ture./M.Y.Hu,M.Cipolle,T.Sielaff.//Crit.Care Med.-1995.-Vol.23,№7.- P.1237-1242.

270. Huang ,Ying-L. Dorsal root' ganglion nerve cells transiently express increased immunoreactivity of the calcium-binding protein S-100B after sciatic nerve transaction./Ying-L. Huang, M.Ding, H.A.Hannson.//Brein Res.-1998.-Vol.l785,№2.- P.351-354.

271. Hwang ,T. Thoracic vagus section distae to the recurrent laryngeal distal to the recurrent laryngeal nerve redulls substance. / T. Hwang, H.T. Huang, C.F. Tsao // Anat. Embryol. 1999. - Vol. 200. - P. 153 - 160.

272. Ibanez ,C.F. Emerging themes in structural biology of neurothrophie factor ./C .F .Ibanez.//Frends .Neurosci.-1998. Vol.21 ,№ 10. - P .43 8-444.

273. Ishikowa, K. Expression of c-Met.,hepatocyte grouth factor(HGF) receptor during mouse liver development./KJshikowa, H.Ise, T.Akvike.//Zool Sei.-1999.-Vol.l6,Suppl,- P.78.

274. Jan, L.C. Shijie huaren xiaohuu zuzhi World chin./L.C.Jan, C.J.Xu. // J.Dig.-2000.-Vol.8,№1.- P.42-45.

275. Jang, Xin-Ming Autocrine hepatocyte growth factor provides on local mechanism for promoting axonal growth./Xin-Ming Jang, J.G.Tomn.//j.Neurosci.-1998.-Vol.18, № 20.- P.8369-8381.

276. Jang, X.-M. Shengli Xucbao./X.-M. Jang, L.Xic, Z.-Z.Wu.// Acta physiol.sin.-1997.-Vol.49,№5.-P.599-601.

277. Jones, B.E. Mechanisms of hepatic toxicity///Intracellular signaling in response to toxic liver injury./B.E.Jones, M.J.Czaja.// Amer j. physiol.-1998.-Vol.275,№5.- P.874-878.

278. Kaido, T. Perioperative continuons hepatocyte growth factor supply prevents postoperative liver failure in rats with liver cirrho-sis./T.Kaiolo,S.Seto,S.Jamaoko.//j.Surg.Res.-1998.-Vol.74,№2.- P. 173-178.

279. Kalandarishvili ,F. Influence of proliferation on DNA repair rates in regenerating rat liver./F.Kalandarishvili,K.T.wheeler.//A.N.Gruzin.-1998.-Vol.l58,№l,- P.141-143.

280. Kanzayi ,Y. Thromboxane as possible trigger of liver regeneration. / Y. Kanzayi, I. Machmud, M. Asanagi // Cell and Mol. Biol. 1979. - Vol. 25. - P. 147-152.

281. Kaplan, D.R. Signal transduction by the neurotrophin recep-tors./Dd.R.Kaplan, F.D.Miller.// Curr.Oopinion.Cell Biol.-1997.-Vol.9,№2.- P. 213221.

282. Kashiba, H. Differfns in binding by isolectin B4 to trie A and c-ret mPNA-expressing neurons in rat sensory ganglia./H.Kashiba, Y.Uchida, E.Senba.//Mol. Brain Res.-2001.-Vol.95, №1-2.- P.18-26.

283. Kato, Y Enhancement of intestinal adaptation by hepatocyte growth factor./Y.Kato,D.Xu,M.Z.Schwartz.//j.Pediatr.Surg.-1998.-Vol.33,№2.- P.235-239.

284. Kajahara, J. Synaptic connection between spinal motoneurons and dorsal root ganglion cells in the cat./J.Kajahara.//Brain Res.-1986.-Vol.376.- P.299-309.

285. Kajahara, J. Synaptic function in the cat spinal ganglion. /J.Kajahara, T.ikimoto, S.Salcashita.//Brain Res.-1981.-Vol.261.- P.287-290.

286. Kawakubo, T. Effect of magnetic field on metabolic action in the periphere tussuc./ T.Kawakubo, K.Yamauchi, T.Koboyoshi.//Jap. j. Appl. Phys.-Pt2.-1999.-Vol.38,№10b.- P. 1201-1203.

287. Khawaja, X.Z. The occurence and receptor specificity of endogenous opioid peptides within the pancreas and liver in the rat. / X.Z. Khawaja, I.C. Green, J.R. Thorpe. // Biochem. J. 1990. - Vol. 267, № 1 - P. 233 - 240.

288. Kilby, M. Localisation of hepatocyte growth factor and its receptor (c-mct)protein and mRNA in human term placenta. /M.Kilby, S.Afford, X.Li.//Gggrowth Factor .-1996.-Vol.17.- P.l-7.

289. Kimura, F. Increased levels of human hepatocyte growth factor in serum and peritoneal fluid after partial epatectomy. /F.Kimura, M.Miyazaki, T.suwa. //Amer.j .Gastroenterol.-1996.-Vol.91 ,№ 1.- P. 116-121.

290. Kimura, M. Transforming growth factor -pi inhibits the growth of primary adult rat hepatocyte cultures by increasing с AMP levels/ M. Kimura, M. Ogihara// Eur. j. Pharmacol. 1999. - №2-3. - P.271-277.

291. Kishino, T. Kyorin igakkai zasschti/ T.Kishino// J. Kyorin Med. Soc.- 1998. Vol. 29, №4. - P.547-562.

292. Klein ,R.M. Analysis of intestinal cell proliferation after guanethidine- induced sympatectomy. / R.M. Klein // Cell Tissue Kinet. 1979. - Nov. 12/6. - P. 649 - 657.

293. Klein, R.M. Analysis of intestinal cell proliferation after guanethidine- induced sympatectomy. // Cell Tissue Kinet. 1980. - Nov. 13/2. - P. 153 - 162.

294. Koch ,H.J. Psychoneuroimmunologie Interolisziplinare Wissenschaft zwischen Immunologie, Neurologie und End Endokrinologie/ H.J.Koch, C.Rasehho, W. Bonzer// Arztez Natorkeilverfahr - 1998. - Vol.39, №10. - P.698-700.

295. Kountouras, J. Liver regeneration after hepatectomy./ J. Kountouras, P. Boura, N.J. Lygidakis//Review. Hepatogastroenterology 2001. - Vol.48. - №38. -P. 556-562.

296. Kokudo, N. Inhibition of DNA synthesis by somatostatin in rat hepato-cytes stimulated by hepatocyte growth factor or epidermal growth factor/ N. Kokudo, P.C. Kothary, F.E. Eckhauser// Amer. J. Surg. 1992. - Vol.163, №1. - P. 169-173.

297. Kramer, K. Magnetic resonance imaging and differential gene expression an integrated approach to investigate the mechanism of liver regeneration in rat/ K. Kramer, P.D. Hochings, R.W. Greenill// Hum. And Exp. Toxicol. - 1999. -Vol.18, № 18.-749 P.

298. Kreutzberg ,G.W. Mieroglia: Asensor for pathologicalevents in the CNS/G.W. Kreutzberg // Trends Neurosei 1996. - Vol.19, №18. - P.312-318.

299. Kuppusamy, P. Three-dimensional EPR imaging of free radicals in the heart:a technique for imaging tissue metabolism and oxigenatin. /M.kuppusamy, M.Chzhan, K.Vu, M.Steynbuv.//Proc. Net. Acad. Sci.-USA.-1994.-Vol.91,№8.-P.3388-3392.

300. Kuttler, D.P. Chemotropic factors direct regemrating axons/ D.P. Kut-tler// News Physiol Sei 1996. - 1 loct - P.219-222.

301. Leduc, E.H. Regeneration of liver. / E.H. Leduc. // Morphology. Bioch. Physiol. 1964. - Vol. 2. - P. 83 - 89.

302. Liu, K.X., Kato Y, Kino Y Ligand-induced do\2+ regulatiom of receptor mediated olearance of hepatocyte growth factor in rats/ K.X. Liu, Y.Kato, Y. Kino//Amer. j. Physiol. - 1998. - Vol.275, №5.- P.835 - E842.

303. Liu, L. Capsaicin induced currents with direct desensityzation and Ca dependence in rat trigeminae ganglion cells. / L. Liu, S.A. Simon // J. Neuro-physiol. - 1996. - Vol. 75. - P. 1503 - 1514.

304. Liu, L. The influence of removing extracellular Ca in the tahchy-phylaxis responses to capsaicin, zingerone and olvanil in rat trigeminae ganglion neuron. / L. Liu, S.A. Simon // Brain. Res. 1998. - Vol. 809. - P. 246 - 262.

305. Louis, N. Le bans diessai des antiappoptoses chevassus au / N.Louis// Biofutur - 2001. - № 210. - 21 P.

306. Ma, Q. Vanilloid receptor homologue, VR LI, is expressed by both A and С - fiber sensory neurons. / Q. Ma // Neuroreport. - 2001. - Vol. 12, № 17. -P. 3693-3695.

307. Makino,S. Chromosome features in the regenerating rat liver following partial extirtation. / S. Makino, T. Tanaka. // Texas Res. Biol. Med. 1953. - Vol. 11.-№4.-P. 588-592.

308. Menon, R.K. Insulin as a growth factor/ R.K. Menon, M.A. Sperling// Endocrinol. Metab.Clin. 1996. - Vol.25,№3. -P.633-647.

309. Michalopoulos, G.K. Hepatocyte growth factor/ G.K. Michalopoulos// Hepatology. 1992. - Vol.15, №1. - P. 149-155.

310. Muir, T.C. The effects of electrical stimulation of the sympathetic nerves on the size and mitotic index of rat salivary glands. / T.C. Muir, C.J. Furner. // J. Physiol. 1973. - Vol. 232. - P. 43 - 44.

311. Nadal, C. Nonregenerative stimulatiom of hepatocyte proliferation in the rat: veriable effects in relacion to spontaneous liver growth a possible link with metabolie induction/ C. Nadal // Cel. Prolif. 2000. - Vol.33,№5. - P.287-300.

312. Noji, S. Expression of hepatocyte growyh factor gene in endothelial and Kupffer cells of damaged rat livers, as revealed by in situhybridization/ S.Noji,K. Tashiro,E.Koyama//Biochem. Biophys. Res. Comun. 1990. - Vol.173. - P.42-47.

313. Ogura, I. Fas and Fas-ligand expression in hepatocytes during regeneration afterpartial hepatectomy in rats/I. Ogura// Bull. Jamaguchi Med.Sch. 1998. -Vol.45, №1-4.-P.29-37.

314. Olcano, H. Biphasis effect of static magnetic fields on cutancaus microcirculation in rabbits/ H. Okano,J. Gmitrov, C. Ohdudo// Bioelectromagnetics. -1999.- Vol.20, №3.-P.161-171.

315. Ottani, V. Influence of pulsed electromagnetic fields on regenerating rat liver after partial hepatectomy. / V. Ottani, M.G. Monti. // J. Anat. 1984. - Vol. 139, №2.-P. 253-263.

316. Ottani, V. Two defferent pulsed ELF waveforms affect rat liver regeneration/ V.Ottani, C. Bovina, G. Formiggini// Electro and Magnetobiol. - 1997. -Vol.16,№12. -P.107-117.

317. Price, J.B. Glucagon as the portae factor modifying hepatic regeneration. / J.B. Price, K. Talceshige, M.H. Max, A.B. Voorhees. // Surgery. 1972. - Vol. 72.-P. 74-82.

318. Ptalc, R. Neurokininy I ich recentory/ R. Ptak, M. Dewandowski,R. Monteau// Post biol. Komorki. 2000. - Vol.27,№2. - P.273-285.

319. Ramer, M. Functional regeneration of sensory axons into adult spinae cord. / M. Ramer, J. Priestley, Me. Mahons // Nature. 2000. - Vol. 403. - P. 312-316.

320. Reynolds, E.S. The use of lead citrate at high pH as an electronopaque stain in electron microscopy. / E.S. Reynolds // J. Cell Biol. 1963. - Vol. 17. - P. 208-212.

321. Sato, L. Pole of shear stress and immune responses in liver regeneration after a partial hepatectomy/ L. Sato, K. Tsukada, K. Hatakeyama// Surg. Tuday. 1999. - Vol.29,№1. - P. 1-9.

322. Schmalbruch, H. The number of neurons in dorsal root ganglia L4-L6 of the rat J H.Schmalbruch// Anat.Rec. 1987. - Vol.219. - P.315-322.

323. Schultz, H.D. Capsaicin receptors mediate free radical induced activation of cardiae afferent endings. / H.D. Schultz, E.E. Ustinova // Cardiovase. Res. -1998.-Vol. 38.-P. 348-355.

324. Sieron,A. Oddzialywanic zmieimegopola magnetycznego na alctywnose mybranych enzymow blonowych i mitochondrialnych w hepatocytach u szezura/A.Sieron// Balned pol. -1997. Vol.39, №3-4. - P.124-130.

325. Silva-Caralho, L. Liver afferents into the nucleus tractus solitarii/ L. Silva-Caralho, A. Zagon, E. Infant-de-01iveira,IJ.Kocha//Physiol. Proc. 2000. -Vol.523.-P. 41.

326. Smart ,D. The endogenous lipid anandamide is a full agonist at the human vanilloid receptor, (h VR1) / D. Smart, M.J. Gunthorpe, J.C. Jerman // Br. J. Pharm. 2000. - Vol. 129. - P. 227 -230.

327. Steele,A. Neuroimmunology: Facts and clinical enigmas/A. Steck,B. Stock// Schweiz Arch.Neurol. und Psychiat. 1998. - Vol.149,№4. - P.184-188.

328. Suzuki, G. Sensory neurons regenerate more dominantly than motoneurons during the initial stage of the regenerating process after peripheral oxotomy/ G.Suzuki, M. Ochi, N.Shu// Neuro Report. 1998. - Vol.9,№15. - P.3487-3492.

329. Szallasi ,A. Vanilloid (capsaicin) receptors and mechanism. / A. Szal-lasi, P.M. Blumberg // Pharmacol. 1999. - Vol. 51. - P. 159 - 211.

330. Szolesanyi, J. Effects of capsaicin and resiniferatoxin on the release of sensory neuropeptides in the rat isolated trachea. / J. Szolesanyi, J. Nometh, G. Oros-rzi // Br. J. Pharmacol. 1998. - Vol. 124. - P. 8.

331. Tandrup ,T. Delayed lass of small dorsal root ganglion cells after fran-section of the rat sciatic nerve. / T. Tandrup, C. Woolf, R. Coggeshall // J. Сотр. Neurol. 2000. - Vol. 422, № 2. - P. 172 - 180.

332. Takahashi, M. Effect of sofalcone on the expression of hepatocyte growth factor and brief review of HGF in the stemach/M.Tokakashi,Y. Hata, A. Terano.//j. Clin. Gastroenterol. 1997. - Vol.25, suppl.l. - P.21-27.

333. Tatton, W.G. Apoptosis in neurodegenerative disease: The role of mi-tochondria/W.G.Tatton,C.W.01anow.//Biochim.etbiophys. acta. Bioeneng. 1999. -Vol.1410,№2.-P.195-213.

334. Taub, R. Transcriptional regulatory signals actine cytokine-dependent and-independent pathways in liver regeneration/ R.Taub, L.E.Greenbaum, Y.Peng// Semin.Liver.Dis. 1999. - Vol.19,№2. -P.l 17-127.

335. Tassava, R.A. Neural controls of cell cycle events in regenerating salamander limbs. / R.A. Tassava, W.D. Mc. Cullough // Amer. Zool. 1978. - Vol. 18. -P. 843-854.

336. Tassava, R.A. The role of injury and the wound epidermis during the initiation of amphibian limb regeneratuin. // Differentiation. 1975. - Vol. 4. - P. 23 - 24.

337. Terenghi, G. Peripheral nerve regeneration and neurotrophic fac-tors/G.Terenghi//j. Anat. 1999. - Vol.194,№1. -P.l-14.

338. Torpa, J.R. Axotomy Upregulater the anterograde transport and expression of brain derived neurotrophic factor by sensory neu-rons/J.R.Topra,R.Curtis, V.Wong//j.Neurosei. - 1998. - Vol.18, №11. - P.4374-4383.

339. Torres ,S. Thyroid hormone regylation of rat hepatocyte proliferation and polyploudization/S. Torres, B.P.Diaz, J J. Cabrera//Amer.j .Physiol. 1999. -Vol.276, №l,Ptl.-P.G155-G163.

340. Travis ,J. One injured nerve fiber heals onother/J.Travis.//Sei.News. -1999. Vol.155,№23. - 358 P.

341. Tsuboi, S. Expression of y-glutamylcysteine synthetase PNA in regenerating rat liver./S.Truboi.//Biol and Pharm. Bull. 1999. - Vol.22,№10. - P.1113-1115.

342. Tyurime, Y.Y. Regulation of oxidative stress in neurons and other ceels by gangliosides./Y.Y.Tyurime, Y.O.Zukhazara, T.V. Socolova.//Цитология. -1999. -Vol.41,№9.- 796 P.

343. Wrba, H. Humoral regulation of liver regeneration. / H. Wrba, H. Robes II Control of cellular growth in adult organisms. N.Y. Acad. Press., 1967. P. 221-231.

344. Vogelbaum, M.A. Developmental regulation of epoptosis in dorsal root ganglion neurons./M.A. Vogelbaum,J.X. Tong, K.M. Rich.//Neurosei. 1998. -Vol.18,№21. — P.8926-8935.

345. Wetts, R. Pezipheral and central target requirements for survival of embryonie rat dorsal root ganglion neurons in slice cultures./R. Wetts,J.E. Vaughn // j.Neurosei. 1998. - Vol.17,№17. -P.6905-6913.

346. Wilson ,M.E. Effects of estradiol and endogenous insulin like growth factor - 1 (IGF-1) on IGF-1 axis during growth hormone inhibition and antago-nism/M.E. Wilson//j.Clin.Endocrinol.Metab. - 1998. - Vol.83, №1. -P.4013-4021.

347. Wolf, H.K. Localization of hepatocyte growth factor in human and rat tissues: an immunohistochemical stuolu./H.K. Wolf,R.Zarnegar, G.K. Michalopou-los// Hepatology. 1991. - Vol.14,№5. -P.488-494.

348. Xu ,Yang NF- kB inactivation converts a hepatocyte cell line TNF- a response from proliferation to apoptosis./Yang Xu, S. Bialik, B.E. Jomes.

349. Yuan, J. Apoptosis in the nervous system. / J. Yuan, B.A. Yankner // Nature. 2000. - Vol. 407. - P. 802 - 809.

350. Zigmond, R.E. Introduction to mechanism by which trophic factors and cytokines mediate neuronal repair after injury./R.E. Zigmond. // Neuropeptides. -1998. Vol.32, №4. - P.387-388.