Рахит у поросят тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.01, доктор ветеринарных наук Дерезина, Татьяна Николаевна

• Дерезина, Татьяна Николаевна
• доктор ветеринарных наук
• 2005

Оглавление диссертации доктор ветеринарных наук Дерезина, Татьяна Николаевна

Введение.

1. Обзор литературы.

1.1. Определение и классификация рахита.

1.2. Современные сведения о значении витаминов Р и А для обмена веществ и их недостаточности в развитии рахита у поросят.

1.2.1. Роль витамина 0.

1.2.2. Роль витамина А.

1.3. Современные сведения о значении макро- и микроэлементов для обмена веществ и их недостаточности в развитии рахита у поросят.

1.3.1. Роль кальция.

1.3.2. Роль фосфора.

1.3.3. Роль микроэлементов.

1.4. Влияние нарушения технологии содержания поросят на развитие рахита.

1.4.1. Роль микроклимата помещений.

1.4.2. Роль ультрафиолетовых лучей.

1.5. Основные аспекты патогенеза рахита.

1.6. Диагностика рахита.

1.6.1. Клинико-лабораторная.

1.6.2. Возрастная морфология органов поросят в норме и при рахите.

1.7.Лечебно-профилактические мероприятия при рахите.

1.7.1.Лечени е.

1.7.2. Профилактика.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Рахит у поросят»

Актуальность темы. Промышленные свиноводческие комплексы и крупные специализированные фермы с законченным циклом воспроизводства характеризуются высокой концентрацией на ограниченных площадях значительного поголовья свиней, на организм которых постоянно оказывает влияние большое количество разнообразных стресс-факторов (отсутствие моциона и солнечных лучей, отъём, перегруппировки, перемещения, вакцинации, ненормированное кормление и др.), обусловливающих снижение их резистентности и продуктивности (Dent С.Е., 1970; Kelley К., 1980; Чумаченко В.Е., 1983; Бузлама B.C. с соавт., 1984,1987, 1995; Жаров A.B., 2000; Прудников С.И. с соавт., 2002; Самохин В.Т.,2003; Сулейманов С.М. с соавт., 2003). В связи с этим одним из важнейших направлений современной ветеринарной науки является разработка и совершенствование средств и методов ранней диагностики незаразных болезней молодняка свиней и создание на этой основе надежной системы защиты от так называемых «технологических» патологий, связанных с нарушением обмена веществ, среди которых чаще всего регистрируют рахит (Абрамов М.И., 1966; Конопелько П.Я., 1968; Эльце К., 1977; Тыхонюк Л.А. с соавт.,1982; Павлов В.Н .,1986; Собко АН,1988; Карпугь И.М. с соавт, 1989; ;Федкж В.И. с соавт, 1993;Жаров A.B., 2000; Дерезина Т.Н., с соавт., 2005; Mudher S. et al., 1980; Miller S.C., 1981; Miller S.M., 1983; Shuichi O. etal. 1989; Yamagichi N.et al., 1999; Van Saun R.J., 2004 и др.).

Известно, что рахит является хроническим заболеванием молодняка с преимущественным расстройством D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена и значительным нарушением процесса косгеобразования (Эльце К., 1977; Тыхонюк Л.А. с соавт.,1982; Павлов В.Н.,1986; Собко А.И.,1988; Карпуть И.М. с соавт, 1989; Федюк В.И. с соавт., 2001; Van Saun R.J., 2004 и др.). Несмотря на давность возникновения и широкое распространение, изученность многих вопросов этиологии, диагностики, терапии и профилактики этого заболевания недостаточна. Имеющиеся в литературе данные (Абрамов М.И.,1964-1969; Максимов Е.И., 1951; Конопелько П.Я., 1967-1985; Акулова В.П., 1980; Невский С.Н., 1970; Доре Мори, 1994; Жаров A.B., 1984; Groth А., 1952; Cohrs Р.,

1959 и др.) далеко не исчерпывают всего разнообразия вопросов, касающихся нарушения обменных процессов, а также патологической морфологии при рахите. Это, прежде всего, связано с отсутствием достаточной информации как о постнатальном развитии новорожденных в первые месяцы жизни, так и о начале перехода организма из нормального состояния в патологическое при отсутствии клинических отклонений от физиологических норм (Самохин В.Т., 1997; Серов В.В., 1999; Крыжановский Г.Н., 2002).

Серьёзным недостатком является то, что до сих пор не создана научная теория, удовлетворительно объясняющая закономерности постнатального онтогенеза, а также возникновения и механизма развития патологии молодого организма поросят (Порохов Ф.Ф., 1974; Сулейманов С.М., 1979).

За последние годы в достаточной степени изучены причины возникновения и симптомы клинически выраженного рахита, что позволяет достаточно точно и быстро установить диагноз. Однако начальные симптомы болезни, развивающиеся постепенно, изучены недостаточно. Поэтому в настоящее время большое значение придается разработке способов ранней диагностики и выявления субклинической стадии рахита. При этом патогенез рахитического процесса в организме молодняка свиней с учетом особенностей функциональной морфологии пищеварительной, эндокринной, иммунной и костной систем, а также взаимосвязь обмена микроэлементов с фосфорно-кальциевым и Р-витаминным обменом изучены недостаточно. Практически отсутствуют данные о механизме развития субклинической стадии рахита. Диагностика заболевания несовершенна и не позволяет выявить его начальные формы. Поэтому разработка методов ранней диагностики рахита у поросят и научно обоснованных способов терапии и профилактики болезни является актуальной задачей современной ветеринарии.

С учетом изложенного, изучение вопросов распространения, этиологии, патогенеза, патоморфологии, лечения и профилактики рахита у поросят является одной из актуальных проблем ветеринарной науки и практики.

Цели и задачи исследований. Целью настоящей работы явилось изучение распространения, этиологии рахита у поросят, функциональной морфологии пищеварительной, выделительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной, иммунной и костной систем в возрастной динамике, а также при спонтанном и экспериментальном рахите для уточнения малоизученных вопросов патогенеза, разработки новых научно обоснованных способов лечения и профилактики заболевания.

Для реализации этой цели были поставлены следующие задачи:

-выяснить степень распространения и причины возникновения рахита у поросят;

- выявить взаимосвязь состояния организма супоросных и лакгирующих свиноматок с заболеваемостью поросят рахитом;

- определить патогенетические аспекты развития спонтанного рахита;

- изучить особенности клинического проявления и течения экспериментального рахита;

- изучить возрастную морфологию органов у клинически здоровых поросят;

- изучить микроморфологию органов у поросят при спонтанном и экспериментальном рахите;

- усовершенствовать методы ранней диагностики рахита у поросят;

- разработать принципы и схемы комплексной терапии поросят, больных рахитом;

- предложить комплексную систему профилактики при рахите у поросят.

Научная новизна. Впервые изучена возрастная морфология у клинически здоровых поросят в постнатальном периоде и в возрасте до 4 мес. Это позволило установить, что дефинитивная структурная организация в органах пищеварительной, эндокринной, иммунной и костной систем у клинически здоровых поросят выявляется в двухмесячном возрасте. Впервые в ранней стадии развития рахита у поросят определены первичные морфологические изменения, которые в костной ткани проявляются в виде избыточной пролиферации хондро- и остеобластов, в паращитовидной железе - пролиферации С - клеток, в паренхиматозных органах - дистрофическими процессами. Впервые при экспериментальном воспроизведении рахита у поросят обнаружены патогногййч-ные изменения в виде булавовидной формы рахитических четок на концевых отделах ребер. Впервые выяснены патогенетические механизмы развития рахита у молодняка свиней, и на этой основе разработана комплексная система ранней диагностики, терапии и профилактики заболевания. Сформулированы принципы комплексной терапии больных рахитом поросят с использованием средств, регулирующих фосфорно-кальциевый обмен и влияющих на неспецифическую резистекгность организма, а также противомикробных и стимулирующих энергию роста животных препаратов. Впервые проведено сравнительное изучение профилактической эффективности применения бектонитовой глины Некрыловского участка Тарасовского месторождения в комплексе с ни-тамином и цитратной кровью лошади при рахите у поросят.

Практическая значимость и внедрение. Знание морфофункциональных особенностей организма у клинически здоровых поросят до четырехмесячного возраста и при заболевании их рахитом создает теоретическую базу для организации рациональных мер профилактики болезней нарушения обмена веществ вообще и при 1>витаминной недостаточности и рахите поросят в частности.

Результаты исследований вошли в следующие научно-практические разработки:

- Методические рекомендации «Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных» (утвер>едены Департаментом ветеринарии РФ 22.02.2000);

- «Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных» (одобрены секцией «Патология, фармакология и терапия» ОВМ РАСХН 08.07.2005, протокол N92);

- Рекомендации «Комплексная система диагностики, профилактики и лечения при рахите поросят» (утверждены Управлением ветеринарии МСХ Ростовской области, 2001).

Результаты исследований используются в системе лечебно-профилактических мероприятий в ряде свиноводческих хозяйств Ростовской области и Краснодарского края, а также в учебном процессе факультетов ветеринарной медицины Донского, Новосибирского, Оренбургского, Ижевского государственных аграрных университетов, Московской ГАВМиБ, Санкт-Петербургской, Казанской ГАВМ, Волгоградской ГСХА, а также в научных исследованиях Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии (г. Воронеж).

Апробация работы. Результаты экспериментальных и клинических исследований, составивишие основу диссертации, доложены, обсу>вдены и одобрены на итоговых конференциях ДонГАУ (1991-1995; 1996-2000; 2001-2004), на заседаниях Межвузовского координационного совета «Свинина» и республиканских научно-практических конференциях по свиноводству (1997, 1999, 2001, 2003); на международных и всероссийских научно - практических конференциях в гг. Москве, Витебске, Казани, Краснодаре, в Ростовской области (п. Пер-сиановский), Ставрополе, Уфе и др. (1999 - 2004).

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 34 научные работы, 15 из них - в центральной печати, рекомендованной ВАК РФ для публикации результатов докторских диссертаций, в том числе монография, учебное пособие (гистологический атлас), методические рекомендации (брошюра), получено положительное решение на получение патента.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 268 страницах и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, предложений, списка литературы, который включает 393 источника, в том числе 92 зарубежных, и приложений. Работа иллюстрирована 36 таблицами и 94 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Диагностика болезней и терапия животных», Дерезина, Татьяна Николаевна

4. ВЫВОДЫ

1. В последние годы болезни обмена веществ у свиней в 43-47% случаев выявляются в виде нарушения минерального, в 32,0-38,8% - белкового обмена и в 58-65,4% - кислотно-основного состояния с выраженными гипокаль-циемией, гипопротеинемией, метаболическим ацидозом, что способствует развитию у свиноматок остеодистрофии, у поросят - рахита, протекающего в возрасте 1,0-1,5 мес. в субклинической стадии (34%), и реже, в двух - четырехмесячном возрасте с выраженными клиническими признаками (21%).

2. Субклиническая стадия рахита у поросят чаще развивается при кормлении супоросных и лакгирующих свиноматок несбалансированными и дефицитными рационами (по кальцию- на 26,8; по фосфору- на 47,6; по железу - на 37,5; по меди - на 68,5; по цинку - на 57,7; по марганцу - на 66,3; по кобальту-на 84,7; по каротину - на 95,7; по витамину D - на 100%), а также при содержании поросят в закрытых помещениях без ультрафиолетового облучения, особенно в зимне-весенний период.

3. Клинически выраженная стадия рахита у поросят преимущественно проявляется потерей массы тела в начале заболевания до 10-12 середине -1518 и в конце-до 20-25%. В начале развития патологического процесса наблюдается снижение и извращение аппетита, затем утолщаются и воспаляются суставы, кости становятся мягкими, деформируются, развиваются сопутствующие заболевания (бронхопневмония, гастроэнтерит), появляются клонические судороги, кости конечностей, черепа, позвоночника деформируются, нарушается работа пищеварительной, дыхательной, нервной, выделительной и других систем организма.

4. Рахит у поросят сопровоадается изменением морфологического состава крови, особенно при тяжелом течении болезни. Развивается анемическое состояние, которое проявляется уменьшением числа эритроцитов на 25,4; гемоглобина - на 21%, увеличением числа лейкоцитов в 1,6 раза. В лейкограмме процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов изменяется за счет снижения числа лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов.

5. В субклинической стадии болезни отмечается снижение количества лимонной кислоты до 1,98±0,01, витамина А-до 1,84±0,02 мкг/л, в стадии выраженных клинических признаков при легком течении - в 1,8 и 1,4 раза; при среднем - в 2,7и 2,4; при тяжелом - в 2,3 и 7,4 раза соответственно. Содержание кальция в сыворотке крови при тяжелом течении снижается на 1,5 ммоль/л, в основном за счет уменьшения количества ионизированного кальция на 36%. Уровень этого элемента в составе небелковых комплексов увеличивается на 16%. Гипофосфатемия выражена на 33,3%. Активность щелочной фосфатазы сыворотки крови повышается в субклинической стадии болезни на 1,77; при тяжелом течении - на 7,54 ммоль/ч-л. Резервная щелочность снижается на 13 об.% СОг по сравнению с уровнем, отмеченным у клинически здоровых поросят. Содержание меди при тяжелом течении болезни снижается на 12,3; марганца - на 26,6; цинка - на 28,0; кобальта - на 35,4%. Уровень паратгормона в сыворотке крови в субклинической стадии рахита увеличивается на 31,3%, при среднем течении в стадии выраженных клинических признаков достигает 18,3±2,6 пмоль/л. Количество кальцитонина при тяжелом течении снижается на 2 нг/л по сравнению с отмечаемым у здоровых животных.

6. Факторы неспецифической резистентности организма снижаются на самых ранних этапах развитии рахита. Так, ФАН у животных как в субклинической стадии, так и при тяжелом течении снижена в сравнении со здоровыми животными на 9,58 и 10,6; БАСК - на 15,4 и 18, 45; ЛАСК - на 21,63 и 27,3% соответственно.

7. Для ранней диагностики субклинической стадии и легкого течения рахита у поросят наиболее информативными из биохимических показателей крови являются содержание лимонной кислоты, витамина А, активность щелочной фосфатазы, уровень кальция и его фракций.

8. Экспериментальное воспроизведение условий, способствующих нарушению обмена веществ у супоросных и лактирующих свиноматок, обусловленного дефицитом витаминов Р и А, макроэлементов (кальций, фосфор), микроэлементов (цинк, медь, кобальт, марганец) и отсутствием ультрафиолетовой инсоляции приводит к глубоким нарушениям обмена веществ в организме маток, развитию субклинической, а затем и клинически выраженной стадии рахита у их потомства.

9. У клинически здоровых поросят в возрасте 10-15 дней наиболее дифференцированную структурную организацию имеют органы пищеварения (печень, слизистая оболочка переднего отдела желудочно-кишечного тракта, поджелудочная железа), дыхания (легкие), мочевыделения (почки), сердечнососудистой системы (сердце), кроветворения (костный мозг ребер) эндокринные железы (щитовидная железа, надпочечники) и тимус. К 30-40-дневному возрасту у здоровых поросят дифференцированную дефинитивную структуру приобретают селезенка, лимфатические узлы, паращитовидная железа, островки Лангерганса в поджелудочной железе, дольчатое строение печени, костномозговое кроветворение, костная ткань и др. Во всех органах у здоровых поросят дифференциация структурной организации завершается к двухмесячному возрасту.

10. Определены патологоморфологические изменения у поросят при спонтанном рахите. При внешнем осмотре трупов отмечают истощение, поражение кожи, анемичность видимых слизистых оболочек, искривление позвоночника и конечностей, утолщения в местах косгно-хрящевых сочленений ребер в виде рахитических четок и размягчение костей. При вскрьггии трупов обнаруживают изменения в органах практически всех жизненно важных систем организма. В легких отмечают бронхопневмонию, в пищеварительном тракте - катаральное воспаление. Характерны изменения формы ребер и грудной кости, в местах косгно-хрящевых сочленений ребер - утолщения в виде рахитических четок, деформация и искривление костей черепа, позвоночника, трубчатых костей. Костная ткань размягченная и пористая, кости легко режутся ножом.

11. В паренхиматозных органах (печень) у поросят, больных спонтанным рахитом, выявляют гемодинамические расстройства без стазов и кровоизлияний. Периферические участки паренхимы подвергаются жировой дистрофии. Расширение пространства Диссе сопровождается вакуолизацией цитоплазмы и уплотнением кариоплазмы гепатоцитов. В дистрофических гепатоцитах резко уменьшено содержание гликогена. В слизистой оболочке 12 - перегной кишки имеют место признаки катарально-десквамативного воспаления, в поджелудочной железе - дистрофические изменения, в легких - десквамативный катар клеток бронхиол и альвеол, гнойно-некротический перибронхит, гнойно-катаральная бронхопневмония, в почках - экссудативное воспаление гломерулярного аппарата и альтератив-ные изменения в извитых канальцах (нефрито-нефроз) независимо от стадии болезни.

12. При рахите поросят щитовидная железа находится в состоянии гипофункции, в надпочечниках и паращитовидных железах имеют место пролиферативные процессы. Островки паращитовидной железы пролиферируют на границе интерфолликулярной ткани щитовидной железы.

В тимусе угнетается формирование лимфоидной ткани, объем мозгового вещества в два-три раза превосходит объем коркового, зона клеток Т-лимфоцитов значительно уменьшается. В корковом веществе лимфатических узлов происходит разрежение лимфоидной ткани, наблюдается дистрофия и некробиоз лимфоидных клеток. В селезенке задерживаются процессы развития лимфоидной ткани и формирования белой пульпы.

В костной ткани ребер нарушается энхондральная оссификация в виде избыточного разрастания хрящевой и остеоидной ткани с расширением зоны пролиферации хряща. На концевых отделах ребер интенсивно развиваются рахитические четки булавовидной формы.

13. При экспериментальном рахите в организме поросят происходят структурные изменения органов, характерные для спонтанного течения болезни. Обнаружение на концевых отделах ребер рахитических четок подтверждает патогном^чность и диагностическую ценность этого симггтома при данной патологии. Постепенный переход хондриобластов в клетки остеобластического ряда в рахитических четках ребер формирует резко выраженную зону между двумя слоями костной ткани. В хондриобластической зоне хрящевой ткани ребер в большом количестве выявлены кислые мукополисахаридные соединения (KMC), в остеоидной зоне они отсутствуют.

14. В комплексном лечении поросят, больных рахитом, с учетом этиопато-генеза болезни наиболее эффективно сочетанное применение нитамина и бентонитовой глины с цитратной кровью лошади и гамавитом. Производственные испытания на 352 поросятах, больных рахитом, схемы 3 позволили оздоровить 312 животных (89 %); на 380 поросятах схемы 4 -342 животных (90 %). Лечебные мероприятия наиболее эффективны в субклинической стадии и стадии выраженных клинических признаков при легкой и средней степени тяжести болезни.

15. Включение бентонитовых глин Тарасовского месторождения в рационы условно здоровых поросят в качестве минеральной подкормки в дозе 10 г / к.ед. в течение 120 дней повышает среднесуточные приросты до 567±25,7 г, способствует активному росту и формированию развитой хрящевой и костной ткани.

16. Назначение бентонита натрия с кормом, парэнтеральное введение нитамина, особенно со стабилизированной кровью лошади позволяет успешно профилактировать рахит у поросят. Наиболее эффективна следующая схема профилактики рахита: бентонит натрия в дозе 0,3 г/кг массы тела один раз в месяц и лекарственная смесь, состоящая из стабилизированной крови лошади и нитамина в дозе 3-5 мл на животное один раз в три дня, (три инъекции в начале каждого месяца). Эта схема обеспечивает нормализацию минерального, витаминного, белкового обмена, а также повышает неспецифическую резистентность организма поросят, оказывает нормализующее действие на гомеостаз, повышает содержание гемоглобина на 2,5 %; увеличивает количество общего кальция в крови на 0,26 ммоль/л; ионизированного - на 31,8%; щелочной резерв - до 49,92 об. % СОг- Комбинированное применение указанных средств является рентабельным. Экономический эффект на рубль затрат составляет 4,8 руб. прибыли.

5.ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Результаты исследований могут служить основанием для оценки мор-фофункционального состояния организма у клинически здоровых и больных рахитом поросят.

Полученные данные использованы в следующих научно-практических разработках:

- Методические рекомендации «Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных» (утверждены Департаментом ветеринарии РФ 22.02.2000);

Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике нарушений обмена веществ у продуктивных животных» (одобрены секцией «Патология, фармакология и терапия» ОВМ РАСХН 08.07.2005, протокол №2);

- Рекомендации «Комплексная система диагностики, профилактики и лечения при рахите поросят» (утверждены Управлением ветеринарии МСХ Ростовской области, 2001).

- Гистологический атлас «Микроморфология органов поросят в возрастном аспекте и при рахите» (одобрен УМО Министерства сельского хозяйства Российской Федерации 26.02.2004 г. с грифом «разрешено в печать»);

- Патент на изобретение «Патологоанатомическая диагностика острой формы рахита у подсвинков при технологическом содержании» (заявка №2004128518 от 2004 г.).

2. Лечение поросят, больных рахитом, проводить по схеме: внутримышечно нитамин в дозе 1 мл/10 кг массы один раз в 3 суг., (три инъекции на курс лечения); внутрь бентонитовую глину с кормом в дозе 0,1 г/кг один раз в сутки в течение 15 дней; внутримышечно цитратную кровь лошади в дозе 3-5 мл на животное раз в 3 сут. (три-пять инъекций на курс лечения).

3. Групповую профилактику рахита проводить путем назначения бентонита натрия с кормом в дозе 0,3 г/кг массы тела в течение 4 мес. и парэнтерально-го введения лекарственной смеси, состоящей из стабилизированной крови лошади и нитамина, в дозе 3-5 мл на животное один раз в 3 сут. (три инъекции в начале каждого месяца).

3. Заключение

Одной из актуальных проблем патологии свиней стали болезни, связанные с нарушением минерального и витаминного обмена, при этом у свиноматок развивается остеодистрофия, у поросят - рахит. Такая ситуация - следствие несбалансированного, неполноценного кормления свиноматок и нарождающегося молодняка, дефицит или полное отсутствие в рационах витаминных, макро- и микроэлементарных добавок и нарушений условий содержания.

Рахитом в той или иной степени переболевают от 20 до 35% поросят. Высокая заболеваемость поросят рахитом - важная и недостаточно изученная проблема свиноводства.

На основании анализа данных отечественной и зарубежной литературы (Г1.Я.Конопелько,1968;С.В.Мальцев,1971; М.К.Палшаускас,1966), а также авторских исследований (В.И.Федюк.Т.Н.Дерезина, 1993,2001; Т.Н.Дерезина, 2002, 2004 и др.) установлено, что рахит различной этиологии следует относить к числу наиболее распространенных болезней обмена веществ у поросят.

За последние годы раскрыты основные особенности этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики рахита у молодняка животных, в том числе у поросят. Однако некоторые аспекты функциональной морфологии пищеварительной, сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, эндокринной, иммунной и костной систем в возрастной динамике, а аткже при спонтанном и экспериментальном рахите были изучены недостаточно, что не позволяло расшифровать некоторые вопросы патогенеза, и тормозило разработку лечебно-профилактических мероприятий при рахите у поросят. В представленной диссертационной работе эти задачи разрешены.

Этиология. Убедительно доказано (И.Г.Шарабрин с соавт.,1983; В.Н.Павлов,1986; А.В.Минулин с соавт.,1994 и др.), что нарушение технологии содержания и кормления свиноматок, недостаток минеральных компонентов (кальций, фосфор, медь, марганец, кобальт, цинк) и витаминов (О и А), отсутствие моциона, естественной или искусственной инсоляции ультрафиолетовыми лучами крайне негативно сказываются на состоянии гомеостаза, так как при этом для формирования и развития плодов, продуцирования молозива и молока организм использует собственные резервы (костная и жировая ткани, печень, костный мозг и др.), что вызывает глубокие нарушения обменных процессов, снижение неспецифической резистентности организма, особенно у супоросных животных, ухудшение внутриутробного развития плодов и понижение сохранности новорожденных. Эти факторы способствуют развитию субклинической стадии рахита. Неполноценное по этим же компонентам кормление лактирующих свиноматок провоцирует развитие клинически выраженного рахита у поросят в отъемный период.

Таким образом, рост и развитие плодов, продуктивность и обмен веществ поросят-сосунов, сохранность их здоровья во многом зависят от полноценного кормления супоросных и лактирующих свиноматок (Т.Н.Дерезина, 2003).

Несбалансированное, неполноценное кормление свиноматок и нарождающегося молодняка, дефицит или полное отсутствие в рационах витаминов, макро-и микроэлементов приводит к нарушению витаминного и минерального обмена, особенно в организме поросят, способствуя снижению продуктивности животных, массовому возникновению заболеваний обмена веществ, и, в частности, остеодистрофии у свиноматок и рахита у поросят (В.И.Федюк, В.В.Овчаров, 2002; Т.Н.Дерезина, 2003).

Одним из основных факторов возникновения рахита является гипо - и особенно авитаминоз Р. Однако следует иметь ввиду, что дефицит витамина й - важный, но отнюдь не единственный фактор, обусловливающий развитие заболевания.

Недостаточное содержание витаминов в корме или плохое их усвоение у супоросных свиноматок приводит к развитию гиповитаминозов, при которых задерживается рост плода и, в последующем, приплода, снижается продуктивность молодняка. По мнению Т.Н.Дерезиной, В.И.Федюка, С.М.Сулейманова (2205) в постнатальном онтогенезе гиповитаминозы могут переходить в авитаминозы и даже в полиавитаминозы (Р и А).

По мнению других исследователей (Г.П.Белехов, А.А.Чубинская,1965; В.А.Лукьяновский с соавт,1984; Л.Врзгула, П.Бартко,1986 и др.), накоплено достаточно данных, убедительно свидетельствующих о том, что в возникновении рахита важную роль играет несбалансированность рациона по кальцию и фосфору. При дефиците в рационе кальция у поросят развивается гипокальциемия, фосфора - гипо-фосфатемия, что ведет к нарушению ионного равновесия в организме.

Роль изменений микроэлементного обмена как посредника центральной регуляции постоянства внутренней среды в сложном патогенезе рахита у поросят до настоящего времени было изучено недостаточно.

При дефиците макро- и микроэлементов в организме возникают нарушения не только минерального, но и белкового, углеводного, жирового, витаминного, ферментного, гормонального обмена, что ведет к расстройству функций всех органов и систем, а, следовательно, к нарушению процессов роста, развития, снижению продуктивности и сопротивляемости организма неблагоприятным факторам внешней среды (Т.Н.Дерезина, 2004).

Следует также отметить, что дефицит белка в рационе обусловливает значительные нарушения роста костей и изменения минерального состава тканей, поскольку белок входит в состав фермента щелочной фос-фатазы, которая принимает активное участие в костеобразовательном процессе.

Дальнейшее изучение рахита у поросят, по мнению автора представленной работы, должно проводиться на основании всестороннего анализа физиологических взаимосвязей между организмом свиноматок и плодов в период супоросности, а также свиноматок и поросят в лактационный период. Важнейшим направлением является раскрытие механизма развития заболевания, разработка и совершенствование методов ранней диагностики, средств лечения и профилактики рахита у поросят.

Патогенез. До настоящего времени в литературе еще дискутируются вопросы механизма развития рахита. Первоочередным фактором в этом процессе большинство исследователей считает нарушение обмена витамина О, который оказывает регулирующее влияние на энергетический обмен и на обмен фосфора и кальция. Нарушения минерального обмена проявляются низким содержанием кальция, фосфора, витаминов О и А в крови. Гипокальциемия и гипофосфатемия указывают на снижение интенсивности минерализации костяка. Ранним симптомом нарушением кальциевого обмена является снижение количества ионизированного и возрастание кальция небелковых комплексов за счет их усиленного вымывания из минерального депо (Ю.П.Рожков,1982).

По мнению отечественных авторов (С.И.Афонский,1970; В.К.Бауман, 1971; В.П.Вендт,1979; В.И.Георгиевский с соавт.,1979; Д.А.Бабарыкин,1990; А.И.Кононский,1992), й витаминная и минеральная недостаточность приводит к расстройству костеобразования. Снижение уровня кальция в крови стимулирует выработку паратиреоидного гормона, который совместно с витамином О обеспечивает поступление небелкового кальция из костной ткани, что повышает содержание ионизированного кальция в крови, но приводит к деминерализации костей и развитию рахита. При этом компенсаторно увеличивается активность паращитовидных желез, надпочечников, снижается функция щитовидной железы (Т.Н.Дерезина,2003).

Комплекс щитовидно-паращитовидных желез вырабатывает гормоны противоположного действия. Гормон кальцитонин тормозит повышение содержания кальция в крови, паратиреоидный гормон обладает гиперкаль-циемическим эффектом. Кальцитонин является антагонистом витамина О, паратиреоидный гормон - его синергистом.

Имеющиеся в литературе сведения о гормональной ий - витаминной регуляции фосфорно-кальциевого обмена у свиней касаются, в основном, различных физиологических состояний организма (И.К.Понд, У.Д.Хаупт, 1986). Особенности функционирования этого механизма на фоне заболевания животных рахитом в динамике течения заболевания нами изучены. С этой целью были проведены биохимические исследования крови на содержание паратгормона и кальцитонина, а также морфологические исследования паращитовидных и щитовидной желез и костной ткани.

Следует также отметить, что обменные нарушения при рахите сопровождаются значительными сдвигами в гомеостазе организма. Изменяется активность ферментов. Повышение активности щелочной фосфатазы в крови при рахите отмечено во многих работах (М.К.Палшаускас,1966; П.Я.Конопелько,1968; В.М.Данилевский,1970; С.В.Мальцев,1971; Т.Н.Дерезина,2004 и др.). Изменение активности фермента вызывает один из характерных симптомов рахита - усиленное разрастание остеоидной ткани.

Данных, о том, что развитие рахита сопровождается ослаблением иммунного ответа, поскольку иммунологический контроль в организме осуществляется путем строгого взаимодействия специфических факторов реагирования (макрофаги, Т- и В- лимфоциты) и неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, система комплемента, лизоцим и др.) в литературе нет.

По мнению С.И.Плященко, В.Г.Сидорова (1979) важно знать состояние неспецифических защитных механизмов организма молодняка как в норме, так и при патологии.

При изучении гуморальных и клеточных факторов неспецифической резистентности организма нами установлено, что защитно-приспособительные функции организма поросят, больных рахитом, независимо от формы и тяжести течения болезни значительно снижены. Это касается бактерицидной, фагоцитарной и лизоцимной активности крови.

Следует отметить, что развитие рахита у поросят не ограничивается поражением костной системы. Исследованиями Т.Н.Дерезиной, В.И.Федюка, С.М.Сулейманова (2005) установлено, что рахит - тяжелое заболевание, при котором в патологический процесс вовлекаются многие системы: пищеварительная, сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная, мочевыделительная, эндокринная.

Обобщение и систематизация результатов обменных нарушений, а также патологоанатомических и гистологических исследований при рахите поросят позволили составить достаточно полную картину изменений, происходящих в различных органах.

Патологоанатомические и гистологические изменения. В изучении нарушений обмена веществ у животных и, в частности, при рахите у поросят А.В.Жаров (1975), М.И.Абрамов (1984), С.М.Сулейманов с соавт. (1999) важную роль отводят морфологическим исследованиям органов и тканей.

Нами проведены глубокие и подробные патологоанатомические исследования трупов и особенно гистологические изменения органов пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной и костной систем (Т.Н.Дерезина, С.М.Сулейманов, 2004).

При вынужденном убое поросят в субклинической стадии рахита видимых макроскопических изменений в органах и тканях при патологоана-томическом исследовании не обнаружено. Однако гистологическими и особенно гистохимическими исследованиями выявлены изменения в органах и системах )Т.Н.Дерезина, О.Т.Муллакаев, С.М.Сулейманов, 2005).

Основные и наиболее выраженные макроскопические изменения наблюдаются в стадии выраженных клинических признаков. При вскрытии трупов визуально обнаружены изменения в органах практически всех жизненно важных систем организма. Поросята истощены, во внутренних органах - дистрофические изменения и анемия. В легких - бронхопневмония, в пищеварительном тракте - катаральное воспаление. Отмечены изменения формы ребер и грудной кости, в местах костно-хрящевых сочленений ребер - утолщения в виде рахитических четок, деформация и искривление костей черепа, позвоночника, трубчатых костей (Т.Н.Дерезина, 2003). Костная ткань размягченная и пористая, кости легко режутся ножом. Все три стадии выраженных клинических признаков сопровождает сухость кожи, слизистых и серозных покровов.

Пищеварительная система. В слизистой оболочке 12 - перегной кишки имеют место признаки катарально-десквамативного воспаления. Выраженные структурные изменения сопровождаются резким уменьшением высоты ворсинок и утолщением глубины крипт. Бокаловидные клетки увеличиваются в объеме и количественно, содержат много хорошо окрашивающегося секрета. У основания ворсинок - очаговое набухание энтероцитов. Отмечено нарушение архитектоники слизистой оболочки кишечника на отдельных участках, увеличение суданофильных включений в энтероцитах, неравномерное распределение кислых и нейтральных мукополисахарид-ных соединений. Одновременно наблюдается пролиферация лимфоидных клеток в толще слизистой оболочки кишечника и в собственной пластинке ворсинок.

Печень темно-вишневая, с желтушным оттенком, эластичной консистенции, паренхима на разрезе мажущаяся. При гистологическом и гистохимическом исследованиях у больных субклиническим рахитом поросят выявляются гемодинамические расстройства без стазов и кровоизлияний. Гепатоциты расположены рыхло и почти не отличаются по плотности. В центролобулярных гепатоцитах границы размыты, цитоплазма набухшая. На периферии долек цитоплазма вакуолизированна и содержит жировые включения различной величины.

У молодняка в стадии выраженных клинических признаков жировая дистрофия охватывает почти все гепатоциты, которой подвергаются периферические участки паренхимы, в дольках - центролобулярные гепатоциты. Одновременно в печени, преимущественно в периваскулярных зонах, происходит расширение микроциркуляторного русла. Расширение пространства Диссе сопровождается вакуолизацией цитоплазмы и уплотнением кариоплазмы гепатоцитов, которая нередко выглядит набухшей или отечной, иногда пикнозируется. В дистрофических гепатоцитах резко уменьшается содержание гликогена.

Поджелудочная железа у поросят, больных субклиническим и клинически выраженным рахитом, макроскопически, как правило, не изменяется. Гистологические изменения в ней проявляются в виде нарушения гемодинамики с редкими мелкими кровоизлияниями в строму железы. В паренхиме обнаружены дистрофические изменения: очаговое просветление и набухание экзокринных клеток, разволокнение концевых отделов и расширение стромы, вакуолизация островковых эндокриноцитов, зернистая дистрофия экзокриноцитов, изменение архитектоники ацинусов вследствие смещения ядер и лизиса отдельных из них.

Дыхательная система. Легкие у вынужденно убитых и павших поросят бледно-розовые, слегка отечные, иногда с уплотненными очагами темносерого цвета. При микроскопическом исследовании альвеолярные перегородки местами фрагментированы, с перибронхиальным утолщением, гиперемией, набухшие, с очагами катарального воспаления. Имеет место десквамативный катар клеток бронхиол и альвеол, гнойно-некротический перибронхит; при клинически выраженном рахите у поросят в двухмесячном возрасте - гнойно-катаральная бронхопневмония. Сердечно-сосудистая система. Сердечная мышца павших поросят имеет дряблую консистенцию, цвет варьирует от серовато-розового до вишнево-серого. При гистологическом исследовании наблюдается неравномерное окрашивание эозином мышечных волокон сердца. Они фрагмен-тированные, набухшие, строма миокарда местами расширена. В некоторых мышечных волокнах наблюдаются некробиотические процессы. Мочевыделительная система. Почки имеют дрябловатую консистенцию, капсула снимается легко, с поверхности разреза стекает серозная жидкость. При гистологическом исследовании почек, независимо от стадии болезни, выявляются альтеративные изменения на фоне экссудативных процессов, нарушается целостность почечных клубочков. При этом некоторые из них в период формирования подвергаются некробиозу, в полости капсулы на месте лизированных клубочков накапливается серозная жидкость. В извитых канальцах наблюдают зернистую дистрофию. Клетки проксимального нефрона и сосудистых клубочков подвергаются мутному набуханию и некробиозу. Развиваются экссудативное воспаление гломеру-лярного аппарата почек и альтеративное изменение в извитых канальцах (нефрито-нефроз) (С.М.Сулейманов, А.В.Гребенщиков, Т.Н.Дерезина, 2003)

Эндокринная система. Щитовидная железа 10 - дневных поросят состоит из множества фолликулов различной величины, часть из которых переполнена коллоидом, характеризуется резко выраженной оксифилией и имеет ШИК-положительную реакцию. Интерфолликулярная ткань местами развита слабо. В фолликулах тиреоциты имеют плоскую или кубическую форму, ядра - вытянутую или овальную. По достижении возраста 15-30 дней и старше дистрофические процессы в щитовидной железе усиливаются. Количество больших фолликулов с плоскими тиреоцитами с развитием заболевания увеличивается. Их цитоплазма становится ячеистой и вакуолизированной. В мелких фолликулах коллоид полностью вакуолизи-руется или растворяется, что приводит к их опустошению. Некоторые ти-реоциты заполнены гомогенной оксифильной массой, занимающей значительную часть цитоплазмы. При этом в отдельных фолликулах они изменяются и десквамируются в просвет, нарушая архитектонику фолликулов. Ядра фолликулярных клеток преимущественно округлые, гиперхромные.

С учетом анатомо-гистологических данных, а также морфофункцио-нального состояния фолликулярных клеток и в целом органа следует подчеркнуть, что щитовидная железа вовлекается в патологический процесс уже в начале заболевания (Т.Н.Дерезина, 2003). Нарушается синтез гормонов, в просвете фолликулов и в цитоплазме тиреоцитов накапливается коллоид. В стадии клинического проявления рахита в щитовидной железе значительно угнетается всасывание, сокращается синтез, имеющийся коллоид уплотняется.

Паращитовидная железа у поросят макроскопически не обнаруживается, поскольку располагается на поверхности щитовидной железы под плотной соединительнотканной капсулой и выявляется только микроскопически. Ее размеры варьируют в пределах 40-60x175-200 мкм. Она имеет вытянутую форму и инкапсулирована плотной соединительной тканью. Паренхима паращитовидной железы состоит из эпителиальных тяжей или скоплений железистых клеток округлой формы. Среди них с трудом различаются главные и оксифильные клетки. В паренхиме паращитовидной железы железистая структура также плохо просматривается и у поросят старшего возраста, что указывает на гипофункцию органа при субклиническом рахите. С развитием заболевания в паращитовидной железе количество главных и оксифильных клеток, находящихся в состоянии гипертрофии и дистрофии цитоплазмы, значительно увеличивается, что, по-видимому, связано с гиперсекрецией органа (Т.Н.Дерезина, 2004).

В надпочечниках у поросят в динамике развития субклинического рахита отмечают структурно-функциональные изменения различной степени. В частности, в возрасте 10-12 дней толщина коркового слоя увеличивается преимущественно за счет пучково-сетчатой зоны, которая достигает 55 - 65 мкм. При этом клубочковая зона состоит из узкой полосы клеток, темных из-за гиперхромных ядер. На границе клубочковой и пучковой зон цитоплазма клеток заметно просветлена. В пучковой зоне, по направлению к мозговому слою, чередуются полосы из темных и светлых клеток.

Клетки пучковой зоны местами значительно вакуолизированы и содержат липидные включения, что обеспечивает формирование светлых полос клеточных гирлянд, которые локализуются очагами на различной глубине пучковой зоны. В старшем возрасте у поросят в надпочечниках наблюдается усиление репаративных процессов, выражающееся в увеличении количества митозов и появлении большого количества мелких, густо расположенных клеток на границе клубочковой и пучковой зон. Недалеко от мозгового слоя клетки коры надпочечника плотно прилегают друг к другу, содержат округлые, крупные ядра объемом более 130 мкм 3 на фоне обширной, хорошо выраженной цитоплазмы.

Костная система. У поросят в возрасте 10-15 дней концевые отделы последних ребер состоят преимущественно из хрящевой ткани, легко режутся ножом и местами булавовидно расширяются. В более позднем, особенно в 45-60 - дневном возрасте, размягчение концевых отделов ребер у больных поросят прогрессирует, булавовидные расширения увеличиваются, а в 1015 дней надкостница ребер состоит из плотных пучков соединительнотканных волокон с незначительным количеством камбиальных клеток вытянутой формы. Эпифизарная часть костномозговой полости ребер расширена. При этом наблюдается неравномерное разрастание периостального наслоения в области параллельных костных пластинок ребра и островков костномозгового кроветворения.

С 30-дневного возраста в ребрах, преимущественно в области рахитических четок, хрящевая ткань пролиферирует очагами за счет камбиальных клеток. Ближе к гипертрофированной хрящевой ткани ребра наблюдают участки выраженного истончения компактного слоя костной ткани, имеющей ориентированную костномозговую полость. В местах резорбции наружных вставочных пластин костной ткани наблюдают очаговое расширение надкостницы с пролиферацией камбиальных клеток, в костномозговой полости происходит заметное угнетение миелоидного кроветворения.

С развитием рахитических изменений на концевых отделах ребер у поросят в возрасте 45-60 дней отмечается неравномерное утолщение ребер за счет разрастания периостальных наслоений. Последние можно наблюдать в области резорбирующихся общих наружных вставочных систем пластинок и пограничной зоны остеонов. В результате компактный слой костной ткани заметно истончается. В хрящевую ткань диффузно внедряются единичные кровеносные капилляры миелоидного кроветворения. В них наблюдают клетки ретикуло-эндотелиальной системы, окружающие форменные элементы крови. Кровеносные капилляры в глубине хрящевой ткани достигают зоны надкостницы. В местах перехода хрящевой ткани в костную толщина слоя пролиферирующихся хондриобластов может превышать норму в несколько раз. При этом в костномозговой полости ребер клетки миелоидного кроветворения находятся в состоянии дистрофии различной степени (Т.Н.Дерезина, С.М.Сулейманов, 2004).

Проникновение хрящевых капсул и отложение остеоида происходит как на границе костномозговой полости ребер с эпифизарным хрящом, так и на различной глубине ткани. Четкая граница между костномозговой полостью и хрящом отсутствует. В костной субстанции ребер наблюдают очаговое обызвествление.

Костные пластинки и костномозговые полости ребер деформированы. Местами костная субстанция ребер проникает в надкостницу в виде островков и создает зубчатое сращение костной субстанции с надкостницей. Костный мозг находится в состоянии гипофункции, костномозговое кроветворение угнетено. Здесь же наблюдают формирование крупных ме-гакариоцитов.

Из вышеизложенного следует, что при заболевании поросят рахитом патологические изменения охватывают практически все жизненно важные системы. Они взаимозависимы и на начальных стадиях развития болезни происходят на клеточном уровне. В период, когда симптомы становятся клинически выраженными, заболевание достаточно трудно поддается лечению вследствие развития необратимых дистрофических и дегенеративных процессов в жизненно важных органах.

Симптомы. Болезнь может протекать в субклинической стадии и с выраженными клиническими признаками. В первые недели жизни поросят преобладает субклиническая стадия рахита, которую трудно диагностировать без лабораторных исследований.

В возрасте 1,0-1,5 мес. отмечают изменения в поведении поросят: они становятся беспокойными, много двигаются, во время отдыха при внезапном шуме или стуке сильно вздрагивают. Биохимическими исследованиями крови в этот период устанавливают уменьшение содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, витамина А и лимонной кислоты и повышение активности щелочной фосфатазы.

Стадия выраженных клинических признаков может характеризоваться легким, средним и тяжелым течением. Легкое течение проявляется извращением аппетита, снижением привесов. Поросята малоподвижны, хромают, облизывают различные предметы, пьют навозную жижу, что способствует развитию изнурительных поносов.

Средняя тяжесть течения болезни характеризуется потерей массы тела до (20%). Поросята становятся вялыми, больше лежат, встают неохотно, медленно и с напряжением. Происходят изменения в костной системе: утолщение суставов, хромота, кости становятся мягкими, отмечается задержка смены зубов.

При тяжелом течении болезни у поросят наблюдаются деформация костяка, концы ребер вздуты и утолщены, диафизы укорочены, суставы болезненны. Часто отмечают искривление позвоночника (сколиоз, кифоз). Поросята погибают от истощения или от осложнений, связанных с развитием гастроэнтерита и бронхопневмонии.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают условия кормления и содержания молодняка, результаты клинического обследования, данные биохимических и патологоанатомических исследований. Обязательно проводят анализ рационов кормления супоросных и лактирующих свиноматок и поросят. По мнению Т.Н.Дерезиной (2004) особое внимание обращают на содержание в них витаминов Э и А, кальция, фосфора и их соотношение, а также микроэлементов (медь, кобальт, марганец, цинк и др.).

Рахит у поросят характеризуется наличием диспропорций между частями тела, недостаточным ростом трубчатых костей в длину.

Наиболее специфичными являются биохимические исследования крови на содержание общего кальция и его фракций, неорганического фосфора, лимонной кислоты, витамина А, а также определение активности щелочной фосфатазы (Т.Н.Дерезина, В.И.Федюк, С.М.Сулейманов, 2005). Патологоанатомические исследования показывают, что трубчатые кости укорочены и истончены, суставы увеличены, малоподвижны (Т.Н.Дерезина, С.М.Сулейманов, 2004). Кроме того, выявляют патологические изменения практически во всех жизненно важных органах.

Лечение. По мнению отечественных ученых (С.И.Вишняков, 1967; П.Я.Конопелько, 1968; В.И.Федюк, Т.Н.Дерезина, 1993; Э.Г.Ягафаров, 1998 и др.) в каждом конкретном случае до начала лечения необходимо установить, чем вызвана болезнь, определить стадию ее течения.

Нами разработаны принципы комплексного лечения поросят, больных рахитом, которые включают в себя:

- обеспечение больных животных полноценными и сбалансированными по всем питательным веществам кормами; -оптимизацию Р и А-витаминного обмена; -восстановление фосфорно-кальциевого обмена; -повышение неспецифической резистентности и иммунологической реактивность организма;

-устранение воспаления в органах и тканях, которое обычно сопутствует рахиту.

С этой целью разработано несколько вариантов лечения поросят, больных рахитом, с использованием тривитамина, нитамина, гамавита, кальция бороглюконата, бентонитовой глины, цитратной крови лошади, ти-могена, антибиотиков пенициллинового ряда в различных сочетаниях.

Важное место в комплексном лечении при рахите у поросят занимает витаминотерапия и в первую очередь назначения витаминов 0,А,Е, для чего можно использовать тривитамин, нитамин.

Витамин О регулирует обмен кальция и фосфора, влияет на деятельность щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза (Е.В. Грунтенко, 1972). Витамин А способствует регенерации капилляров, улучшает состояние митохондрий эпителия, благоприятно влияет на функции ряда эндокринных желез, на рост, развитие и резистентность организма.

Механизм действия витамина Е основан на усилении активности легкоокисляемых веществ, каротиноидов и витаминов.

Для восстановления минерального обмена целесообразно вводить больным поросятам 10%-й раствор кальция бороглюконата, обладающего противовоспалительным, противоотечным, противоаллергическим действием и способностью понижать проницаемость стенок сосудов. Снятие воспалительных реакций суставов и других органов при данном заболевании достигается назначением антибиотиков пенициллинового ряда (бициллин, ампиокс и др.).

В проводившихся опытах был использован ампиокс, который обладает выраженным бактериостатическим и бактерицидным действием на грамположительную и грамотрицательную микрофлору (В.И.Федюк, Т.Н.Дерезина, 1993).

Важным моментом при комплексном лечении поросят является повышение иммунных механизмов защиты организма (В.П.Урбан с соавт., 1992; С.И.Прудников, 1996 и др.). Для этих целей был использован тимо-ген. Это синтетический пептид тимуса, который получен из тимолина методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.

По данным С.И.Лютинского с соавт. (1988), назначения тимолина и тимогена оказывает стимулирующее влияние на организм животных при первичных иммунодефицитах, связанных с гипотрофией.

Применение тимогена в комплексном лечении оказывало положительное влияние на течение рахита у поросят. Восстановление иммунологических показателей происходило уже через 8-10 дней от начала лечения, в частности, повышалась бактерицидная, фагоцитарная активность и активность лизоцима в сыворотке крови. Авторские данные о позитивном влиянии тимогена на неспецифические факторы защиты и обмена веществ согласуются с результатами исследований Н.А.Андреевой (1990), Э.В.Гущиной (1991), Л.Ю.Карпенко (1990).

Таким образом, включение в схему лечения иммуномодулятора тимогена приводит к нормализации обмена веществ, повышению показателей неспецифической резистентности и более быстрому выздоровлению поросят.

На наш взгляд введение цитратной крови лошади больным поросятам в комплексном лечении оказывало стимулирующее действие на обмен веществ. Промежуточные продукты расщепления белка при гетерогемоте-рапии оказывают сильное стимулирующее действие на организм, стимулируют тканевой обмен, в особенности функции кроветворных органов, повышают защитные функции организма, увеличивают суточный прирост массы. Считаем, что такое разнообразное действие гетерогенной крови позволяет рекомендовать ее при лечении поросят, больных рахитом, с целью повышения неспецифической резистентности организма.

Комплексное применение на поросятах, больных рахитом, тривита-мина, бентонитовой глины и нового комбинированного препарата гамавита позволяет оздоровить от 90 до 100% животных при легкой и средней тяжести болезни.

Следует отметить, что при тяжелом течении болезни лечение часто бывает малоэффективным вследствие развития необратимых дистрофических и дегенеративных процессов в жизненно важных органах.

Во всех случаях лечения поросят, больных рахитом, должно быть обязательно этиотропным, активным и комплексным в зависимости от тяжести болезни.

В зависимости от степени тяжести течения болезни спектр рекомендованных в схемах препаратов можно заменять новыми и более эффективными, но неизменными должны оставаться принципы комплексного лечения.

Лечение и профилактика болезней обмена веществ у свиней должны рационально дополнять друг друга.

Профилактика. Основой профилактики рахита у поросят являются меры неспецифической и специфической профилактики.

При проведении неспецифических мероприятий следует осуществлять комплекс организационно-хозяйственных мероприятий по созданию прочной кормовой базы, оптимальных условий кормления и содержания животных, организации постоянного контроля за их физиологическим состоянием, выявление и устранение факторов, предрасполагающих к рахиту (Т.Н.Дерезина, В.И.Федюк, С.М.Сулейманов, 2005).

Устранение этиологических факторов достигается за счет создания оптимальных условий содержания (чистые, сухие помещения с хорошим температурным и световым режимом) и улучшением кормления - особенно по минеральным и витаминным компонентам (А.Д.Фомина, 1967; В.И.Федюк, Т.Н.Дерезина, 1993; Т.Н.Дерезина, 2003; и др.).

Профилактику рахита у потомства следует начинать с оптимизации содержания супоросных и лактирующих свиноматок.

В промышленном свиноводстве целесообразно использовать полноценные комбикорма заводского производства, поскольку они содержат все питательные вещества в необходимом соотношении, удовлетворяющем физиологические потребности свиней при высокой продуктивности.

Устранение этиологических факторов достигается за счет создания оптимальных условий содержания (чистые, сухие помещения с хорошим температурным и световым режимом) и улучшением кормления - особенно по минеральным и витаминным компонентам (А.Д.Фомина, 1967; В.И.Федюк, Т.Н.Дерезина, 1993; Т.Н.Дерезина, 2003 и др.).

Важным мероприятием для профилактики рахита является внедрение в практику кормления маточного поголовья и молодняка минеральных подкормок в виде мясокостной и рыбной муки, дикальцийфосфата, три-кальцийфосфата и др.

И.Жирков с соавт. (2002) рекомендуют с лечебно-профилактической целью нарушений минерального обмена у свиней применять ацетат натрия, а В.Юрьева (2002) - дефторированный фосфат.

По мнению Т.Н.Дерезиной (2001), В.И.Федюка, В.В.Овчарова (2002, 2004), А.С.Садретдинова (2004) и др. использование бентонитов в кормлении свиней с целью профилактики нарушений минерального обмена у свиноматок и поросят является перспективных направлением в обеспечении свинопоголовья минеральными веществами.

Многие цеолиты применяются в качестве наполнителей премиксов и добавки в комбикорме (Г.Д.Доржиев, Е.Б.Прудеева, Л.А.Минина, 2004).

Л.Гамко с соавт. (2002) предлагают подсвинкам на откорме включать в рацион цеолитосывороточную добавку с целью улучшения роста и развития, а также повышения суточных привесов массы.

Специфические мероприятия необходимо организовывать исходя из результатов клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. Они включают лечебно- профилактические обработки животных (витаминизация, введение комбинированных лекарственных веществ, подкормка микроэлементами, ультрафиолетовое облучение).

В настоящее время для повышения продуктивности свинопоголовья широко используются белково-витаминно-минеральные добавки и вита-минно-минеральные комплексы свиноматкам и поросятам в различные возрастные периоды (Ф.Х.Зайнуллин, 2000; В.И.Золотухин, 2001; В.А.Пищулин, 2001; Р.А.Цапко, 2001; А.Топчин, 2002; Б.Л.Белкин, 2002).

Нами предложено несколько схем профилактики рахита, с использованием бентонита натрия, тривитамина, нитамина и цитратной крови лошади в различных сочетаниях, которые способствуют нормализации обменных процессов в организме животных, о чем свидетельствует улучшение морфологических, биохимических показателей крови, состояния неспецифической резистентности и костной ткани и являются экономически оправданными.

В период осенне-зимнего содержания необходимо проводить ультрафиолетовое облучение свиноматок и поросят, что является существенным фактором, способствующим улучшению их физического состояния. Оно способствует также повышению содержания в крови витамина D и его метаболитов.

Обеспечение супоросных, лактирующих свиноматок и полученных от них поросят сбалансированными по протеину, углеводам, витаминам, макро- и микроэлементам рационами позволит выращивать здоровых животных с высокой их сохранностью (92-94%).

Таким образом, совокупность проведенных исследований, изложенных в настоящей работе дополняет сведения по распространению, этиологии рахита у поросят, функциональной морфологии пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной, эндокринной, иммунной и костной систем в возрастном аспекте, а также при спонтанном и экспериментальном рахите для уточнения малоизученных сторон патогенеза, разработки научно обоснованных способов лечения и профилактики заболевания.

Список литературы диссертационного исследования доктор ветеринарных наук Дерезина, Татьяна Николаевна, 2005 год

1. Абрамов, М.И. Сравнительные данные по изучению остеомаляции матерей и рахита молодняка /М.И. Абрамов //Автореф. дис. д-ра вет. наук.- Казань, 1966.-36 с.

2. Абрамов, М.И. Патологическая анатомия и патогенез врожденного рахита поросят в эксперименте /М.И. Абрамов //Тез. докл. 4-й Всесоюзн. конф. ветер, патанатомов. Казань, 1969. - С. 197-198.

3. Абрамов, М.И. Патоморфология и патогенез врожденного рахита ягнят, телят и поросят /М.И. Абрамов //Тр. 2-й Всесоюзн. конф. по патана-томии животных (MBA). М., 1984. Т. 46. -С. 116-199.

4. Абрамов, С.С. Профилактика незаразных болезней молодняка /С.С. Абрамов, И.Г. Арестов, И.М. Карпуть и др. М.: Агропромиздат, 1990.- 175 с.

5. Автандилов, Г.Г. Медицинская морфометрия /Г.Г. Автандилов. -М.: Медицина, 1990.

6. Акулова, В.П. Морфогенез рахита /В. П.Акулова // Патоморфология, патогенез и диагностика болезней с.-х. животных. ВАСХНИЛ. М., 1980. - С. 45-46.

7. Авылов, Ч. Влияние стресс-факторов на резистентность организма свиней /Ч. Авылов //Свиноводство. 2001. - № 1. - С. 21-22.

8. Алекперов, К.О. Перспективы развития свиноводства в XXI веке /К.О. Алекперов //Свиноводство. 2002. - № 1. - С. 3-5.

9. Александров, С.Н. Свиньи. Воспроизводство. Кормление. Содержание. Лечение /С.Н. Александров. М.-.ООО «Изд-во ACT».- 2003 - 237 с.

10. Александровская, О.В. Цитология, гистология, эмбриология /О.В. Александровская, О.В. Радостина, H.A. Козлов. М.: Агропромиздат, 1987. -415с.

11. Александрова, О.М. Влияние цеолитсодержащих добавок на продуктивность и обмен энергии молодняка свиней /О.М. Александрова //Автореф. дис. канд. с.-х. наук. М, 2002. - 23 с.

12. Александрова, Е.А. Эффективность применения цеолитовой добавки в рационах супоросных свиноматок /Е.А. Александрова, С.Г. Лумбу-нов, К.В. Лузбаев //Мат. междунар. конф. Т. 2. - Чита, 2002. - С. 62-63.

13. Алтухов, Н.М. Состояние органов пищеварения в зависимости от рационов свиноматок /Н.М. Алтухов, Н.Г. Середа //Ветеринария. 1979. -№ 5. - С. 59-60.

14. Алтухов, Н.М. Функциональная морфология органов пищеварения новорожденных поросят в норме и при желудочно-кишечных болезнях /Н.М. Алтухов //Автореф. дис. д-ра вет. наук. Ленинград, 1989. - 48 с.

15. Андреева, H.A. Ростостимулирующие свойства тимогена /H.A. Андреева //Сб. науч. тр. ЛВИ. 1990. - Вып. 106. - С. 71-74.

16. Анохин, Б.М. Внутренние незаразные болезни с.-х. животных/Б.М. Анохин, В.М. Данилевский, Л.Г. Замарин и др. М.: Агропромиздат, 1991. -С. 484-490.

17. Аракелян, Ф.Р. Бентонитовая глина как полноценный заменитель минеральных солей в рационе цыплят /Ф.Р. Аракелян, Р.Г. Камалян //Тр. Ер ЗВИ, 1985. Т. 57. - С. 46-51.

18. Аракелян, Ф.Р. Основы применения бентонита в животноводстве /Ф.Р. Аракелян /ГТез. докл. 2-й Республ. конф. по проблемам физ.-хим., биологии и биотехнологии производства пищевых и кормовых продуктов. -Ереван, 1986. С. 101.

19. Артемичев, М.А. Рецептурный справочник по болезням птиц. М.: Колос, 1979.

20. Афонина, А.К. Возрастная динамика некоторых иммунобиологических показателей крови поросят, родившихся от молодых и зрелых свиноматок /А.К. Афонина //Матер. Всесоюзн. конф. по болезням молодняка с.-х. животных и птиц. Москва, 1964. - С. 50-51.

21. Афонский, С.И. Биохимия животных/С.И.Афонский . М.: Высшая школа, 1970. - 620 с.

22. Бабин, Я.А. Этиология рахита свиней и новая методика ранней диагностики /Я.А. Бабин //Тр. Саратовского зоовет. ин-та. Саратов, 1960. -Т. 9. - С. 261-265.

23. Бабарыкин, Д.А. Экспериментально-клиническая оценка биологической активности витамина Дз /Д.А. Бабарыкин //Автореф. докт. дисс. М,1990. -43 с.

24. Баблоян, P.C. Влияние парентерального введения кальция на его содержание в головном и спинном мозге паратиреопривных крыс /P.C. Баблоян, Л.Н. Ерциян //Патолог, физиолог и эксперим. терапия. 1991. -№ 2.-С. 13-15.

25. Бакшеев, А.Ф. Иммунология свиньи //Монография /А.Ф. Бакшеев, П.Н. Смирнов, Н.В. Ефанова, К.А. Дементьева. Новосибирск, 2003. - 143 с.

26. Балдаев, С.Н. Приготовление и применение кормовых добавок для профилактики нарушений обмена веществ у с.-х. животных в условиях Забайкалья /С.Н. Балдаев, В.Д. Раднатов, Н.С. Балдаев //Сиб. вестник с.-х. науки. 2003. - № 3. - С. 11-16.

27. Батаева, А.П. Содержание микроэлементов, их соединений в организме поросят в постнатальном онтогенезе /А.П. Батаева, С.Г. Кузнецов,

28. B.B. Пустовой IIТез. докл. 11 Всесоюзн. конф. по биологической роли микроэлементов и их применение в сельском хозяйстве и медицине. Самарканд, 1990.-С. 145-147.

29. Бауман, В.К. Роль витамина Д в абсорбции кальция в тонком кишечнике /В.К. Бауман //Регуляторы роста и метаболизма животных. Рига, 1971. - С. 85-95.

30. Бауман, В.К. Витамин D, кальцийсвязывающий белок и абсорбция кальция в кишечнике /В.К. Бауман //Прикладная биохимия и микробиология. 1983.-№ 1. - С. 11-19.

31. Белехов, Г.П. Минеральное и витаминное питание с.-х. животных /Г.П. Белехов, A.A. Чубинская. М.: Колос, 1965. - 300 с.

32. Белкин, Б.Л. Влияние цеолитов на резистентность и продуктивность свиней /Б.Л. Белкин, Р.И. Тормасов //Ветеринария. 2002. - № 3. - С. 45.

33. Беляев, М.Г. Авитаминозы молодняка сельскохозяйственных животных (профилактика и лечение) /М.Г.Беляев, С.Т.Калмыков. -М.:Россельхозиздат,1967. -116 с.

34. Бессонова, М.Н. Рахит/М.Н. Бессонова. М., 1960. - 189 с.

35. Богданов, К.С. Профилактика нарушений обмена веществ у с.-х. животных /К.С. Богданов. М.: Колос, 1986. - 383 с.

36. Борисов, A.B. Некоторые аспекты и методические приемы морфологического исследования лимфатической системы /A.B. Борисов //Вопросы морфологии лимфатической и кровеносной систем Яр. Ленинградского санит.-гигиенич. мед. ин-та. 1970. - Т. 90. - С. 3.

37. Бузлама, B.C. Стресс у свиней, его последствия и профилактика / B.C. Бузлама, В.А.Санжаров // Ветеринария. 1984. - № 7. - С. 56-58.

38. Бузлама, B.C. Фумаровая кислота для повышения резистентности свиней /B.C. Бузлама, Л.С.Кузнецов, М.И.Рецкий и др. // Ветеринария. -1987.-№ 5.-С. 64-68.

39. Бузлама, B.C. Проблема резистентности в современном животноводстве /B.C. Бузлама //Мат. корд, совещ. Итоги и перспективы научных исследований по проблемам патологии животных и разработке средств и методов терапии. Воронеж, 1995. - С. 18-22.

40. Вальдман, А. В. Витамины в питании животных /A.B. Вальдман и др. -Харьков: Оригинал, 1993. -423с.

41. Василенко, В.Н. План племенной работы по свиноводству в хозяйствах Ростовской области на 2001-2005 гг. (основные направления) /В.Н. Василенко, В.И. Степанов, А.И. Бараников и др. Ростов-на-Дону, 2002. - 78 с.

42. Васильев, С.П. Применение природного сорбента в свиноводстве /С.П. Васильев, A.B. Якимов, Ж.С. Хусаинов //Мат. Всероссийской науч.-произв. конф. по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2002. - Ч. 2. - С. 279-280.

43. Вель, Л. П. Морфология иммунной системы при гипотрофиях у поросят /Л.П. Вель. //В кн.: Патоморфология, патогенез и диагностика болезней сельскохозяйственных животных /Всесоюз. акад. с.-х. наук им. В.И. Ленина. М., 1980. - С. 52-53.

44. Вель, Л.П. Морфология тимуса свиней в онтогенезе и при заболеваниях/Л.П. Вель //В кн.: Актуальные вопросы патологоанатомической диагностики болезней животных. Л., 1982. - С. 85.

45. Вендт, В.П. Антирахитические факторы эндогенного и экзогенного происхождения /В.П. Вендт //Биохимия животных и человека. Киев: Нау-кова думка, 1979. - № 3. - С. 72-76.

46. Вернадский, В.И. Биологические очерки /В.И.Вернадский. М.: Медгиз,1954.

47. Винников, Н.Т. Ветеринарная лабораторная диагностика /Н.Т. Винников ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». Саратов, 2003. - 260 с.

48. Вишняков, С.И. Патогенез и терапия рахита у свиней /С.И. Вишняков //Ветеринария. 1963. - № 2. - С. 51-59.

49. Вишняков, С.И. Обмен макроэлементов у с.-х. животных /С.И. Вишняков. М.: Колос, 1967. - 256 с.

50. Внутренние болезни. Кн.9: Эндокринология. Патология костной ткани. Нарушение минерального обмена. М.: Медицина, 1997. - 464 с.

51. Водолазский, М.Г. Микроэлементы фактор нормализации воспроизводства свиней /М.Г. Водолазский, Н.С. Касьянов, Т.Ф. Лемешко //Вестник ветеринарии. - 1997.-№ 2.-С. 21-25.

52. Водолазский, М.Т. Взаимосвязь показателей обмена веществ подсосных свиноматок с полноценностью рационов /М.Т. Водолазский, Т.Ф. Лемешко, Г.А. Джаилиди, H.H. Авдеева //Вестник ветеринарии. 1998. - № 9. - С. 15-20.

53. Водянников, В. Патология обмена веществ при интенсивном производстве свинины /В. Водянников //Свиноводство. 1999. - № 4. - С. 3637.

54. Воложин, А.М. Роль метаболитов витамина D в патологии фос-форно-кальциевого обмена (обзор) /А.М. Воложин, Ю.А. Петрович //Патолог, физиолог, и эксперимент, терапия. 1987. - Вып. 5. - С. 86-96.

55. Врзгула, Л. Нарушение обмена минеральных веществ /Л. Врзгула, Р. Бартко //Профилактика нарушений обмена минеральных веществ у с.-х. животных. М.: Агропромиздат, 1986. - 370 с.

56. Габанова, И.Х. Гематологические показатели у поросят-сосунов при инфракрасном и ультрафиолетовом облучении /И.Х. Габанова, Р. Ба-роев, A.A. Сохиева, Ф.Н. Изогаева //Ветеринария. 1986. - № 10. - С. 2526.

57. Гамидов, М.Г. Природные цеолиты эффективная минеральная добавка /М.Г. Гамидов //Ветеринария. - 2002. - № 12. - С. 46-49.

58. Гамко, Л. Аминокислотный состав крови подсвинков на откорме при включении в рацион цеолито-сывороточной добавки (ЦСД) /Л. Гамко,

59. B. Иванов, В. Подольников, Е. Крапивина //Свиноводство. 2002. - № 4.1. C. 17-18.

60. Георгиевский, В.И. Минеральное питание животных/В.И. Георгиевский, Б.Н. Анненков, В.Т. Самохин. М.: Колос, 1979-471 с.

61. Головач, В.Н Ультрафиолетовое облучение свиней /В.Н. Головач, Л.Н. Ковалев Л.Н. //Животноводство. 1982. - № 4. - С. 54-55.

62. Голубятников, В. Бентонит натрия /В. Голубятников, П. Ульяновский //Комбикормовая промышленность. 1991. - № 4. - С. 32-34.

63. Гордиенко, В.М. Ультраструктура желез эндокринной системы /

64. B.М. Гордиенко, В.Г. Козырецкий Киев, 1978. - 287 с.

65. Горизонтов, П.Д. Лимфоидная ткань при стресс-реакции /П.Д. Горизонтов, Ю.И. Зимин //Актуальные проблемы стресса. Кишинев, 1976.1. C. 39-43.

66. Городецкий, A.A. Витаминное питание свиней /A.A. Городецкий //Справочное пособие. М.: Колос, 1983. - 77 с.

67. Грачева, O.A. Влияние препарата «Янтарос» на некоторые биохимические показатели клинически здоровых и больных рахитом поросят //Автореф. дис. канд. вет. наук. /O.A. Грачева. Казань, 1997. - 19 с.

68. Грегер, С.М. Микроэлементы и иммунологическая реактивность организма /С.М. Грегер. Томск, 1979. - 166 с.

69. Грунтенко, Е.В. Эндокринная функция тимуса /Е.В.Грунтенко //Проблемы эндокринологии, 1972. -Т.18.-№ 6.-С.110-115.

70. Гудкин, А.Т. Зависимость резистентности поросят от возраста и условий содержания /А.Т. Гудкин, Л.П. Першина //Ветеринария. 1973. -№ 3. - С. 34-36.

71. Гурьянов, A.M. Взаимодействие микроэлементов в организме и рационах молодняка свиней /A.M. Гурьянов //Мат. международн. конф.: Фундаментальные и прикладные проблемы повышения продуктивности с.-х. животных. Саранск, 1998. - С. 20-22.

72. Гусейнова, Л.М. К вопросу о классификации рахита /Л.М.Гусейнова //Педиатрия. 1991. - №7. -С. 100-101.

73. Гущина, Э.В. Показатели неспецифической зашиты поросят при введении иммуномодуляторов полисахарид ной и пептидосахаридной природы: /Э.В. Гущина //Автореф. дис. канд. биол. наук. Л., 1991. - 18 с.

74. Давлетова, Л.В. Обменные функции желудочно-кишечного тракта плода млекопитающих как форма его участия в процессах внутриутробного питания /Л.В.Давлетова //сельскохозяйственная биология,1976. т.М. - С. 74 - 84.

75. Данилевский, В.М. Болезни обмена веществ /В.М. Данилевский //Болезни свиней. М.: Колос, 1970. - С. 97-148.

76. Девяткин, А.И. Рациональное использование кормов /А.И. Девяткин. М.: Росагропромиздат, 1990. - 256 с.

77. Дерезина, Т.Н. Диагностика и лечение рахита у поросят Я.Н. Де-резина //Итоги и перспективы научных исследований по проблемам патологии животных и разработке средств и методов терапии и профилактики: Мат. коорд. совещ. Воронеж, 1995,- С. 260-262.

78. Дерезина, Т.Н. Распространение и этиология рахита у поросят Я.Н. Дерезина, Т.Н. Бабкина //Роль зооветобразования в профилактике болезней и лечении животных. М., 1999. - С. 133-134.

79. Дерезина, Т.Н. Распространение и этиология рахита у поросят в свиноводческих хозяйствах Ростовской области Я.Н. Дерезина //Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях /Мат. междунар. науч.- практич. конф. Воронеж, 2002,- С. 226-227.

80. Дерезина, Т.Н. Влияние бентонита натрия на структуру эндогенных органов поросят Я.Н. Дерезина //Актуальные проблемы инвазионнойинфекционной и незаразной патологии животных. Мат. междунар. науч.-практич. конф. Ставрополь, 2003. - С. 224-266.

81. Дерезина, Т.Н. Диагностика субклинического рахита у поросят /Т.Н. Дерезина, Д.А. Камчатный //Проблемы развития аграрного сектора экономики и пути их решения, мат. Республ. науч.-практич. конф. Персиа-новский, 2003. - С. 199-200.

82. Дерезина, Т.Н. Рахит поросят (этиология, диагностика) /Т.Н. Дерезина //Ветеринария. 2004. - № 1. - С. 48-52.

83. Дерезина, Т.Н. Патологическая морфология органов у поросят при субклиническом рахите /Т.Н. Дерезина, О.Т. Муллакаев, С.М. Сулейманов //Ученые записки Казанской ГАВМ. Казань. - 2005. - Т. 180. - С. 176181.

84. Дерезина, Т.Н. Возрастная морфология лимфоидной ткани у поросят при Д-витаминной недостаточности /Т.Н. Дерезина, Н.В. Кичка, С.М. Сулейманов, Е.В. Михайлов, Н.А. Шевченко //Ученые записки Витебской ГАВМ. Витебск. - 2004. - Т. 40. - Ч. 1. - С. 50-51.

85. Дерезина, Т.Н. Гистострукгура лимфоидных органов поросят при рахите /Т.Н. Дерезина, С.М. Сулейманов, Н.В. Кичка //Научная мысль Кавказа. Северо-Кавказский научный центр высшей школы. Приложение. -2004. № 3. - С. 134-139.

86. Дерезина, Т.Н. Бентонит натрия в сочетании с витаминными препаратами при профилактике рахита у поросят Я.Н. Дерезина //Ветеринария. 2004. № 6. - С. 48.

87. Дерезина, Т. Эффективные методы лечения поросят, больных рахитом /Т. Дерезина //Свиноводство. 2003. - № 4. - С. 14-19.

88. Дзагуров, Б.А. Изменение обмена веществ и продуктивности у свиней при скармливании рационов с добавками бентонитовой глины /Б.А. Дзагуров //Автореф. дис. канд. биол. наук. Орджоникидзе, 1980. - 18 с.

89. Деркачев, В.В. Эффективность лечебно-профилактического действия витамина Д и его сочетаний с другими препаратами при рахите у цыплят-бройлеров /В.В. Деркачев //Автореф. дис. канд. вет. наук. Санкт-Петербург, 2002. - 24 с.

90. Доре Мори. Морфология органов иммунной системы перепелов породы Фараон в онтогенезе и при нарушении фосфорно-кальциевого обмена /Мори Доре //Автореф. дис. канд. вет. наук. Киев, 1994. - 15 с.

91. Држевецкая, И.А. Гормональная регуляция обмена кальция и секреторные процессы /И.А. Држевецкая, Ю.М. Држевецкий //Итоги науки и техники ВНИТИ физиол. чел. и жив. 1983. - № 27. - С. 27-136.

92. Држевецкая, И.А. Кальцитонинпродуцирующие клетки щитовидной железы / И.А. Држевецкая //Нейроэндокринология. С.-Пб., 1994. - С. 74-85.

93. Држевецкая, И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы /И.А. Држевецкая. М.: Высшая школа, 1994. - С. 119-127.

94. Дорофейчук, B.C. Определение активности лизоцима нефело-метрическим методом /В.С.Дорофечук //Лабораторное дело, 1968 . № 1. -С.28-30.

95. Душейко, A.A. Витамин А. Обмен и функции /A.A. Душейко. Киев: Наукова Думка, 1989. - 287 с.

96. Евдокимов, П.Д. Витамины, микроэлементы, биостимуляторы, антибиотики в животноводстве и ветеринарии /П.Д. Евдокимов, В.И. Артемьев,- Л.: Лениздат.1974. 287 с.

97. Егорова, Г.Г. Мембранное пищеварение при гипотрофии у поросят /Г.Г. Егорова //Автореф. дисс. д-ра вет. наук. Санкт-Петербург, 2001. -43 с.

98. Емелина, Н.Т. Витамины в кормлении с.-х. животных /Н.Т. Еме-лина. М.: Колос, 1970. - 279 с.

99. Емельяненко, П.А. Иммунология животных в период внутриутробного развития /П.А.Емельяненко . М.:Агропромиздат,1987. - 214 с.

100. Жарко-Титаренко, В.Ф. Водно-электролитный обмен, кислотно-основное состояние в норме и патологии /В.Ф. Жарко-Титаренко //Киев: Здоровье. 1989. - 199 с.

101. Жаров, A.B. Роль морфологических исследований в изучении нарушения обмена веществ / A.B. Жаров // Ветеринария, 1975. № 1 . - С. 70 - 74.

102. Жаров, A.B. Болезни обмена веществ /A.B. Жаров //Патологоанатомическая диагностика болезней свиней. М., 1984. - С. 253-267.

103. Жаров, A.B. Клинико-морфологические изменения у поросят при гипотрофии /A.B. Жаров, B.C. Чикунос, В.Н. Шпак, Е.В. Глушаков, Х.А. Ба-вуге //Мат. Всероссийск. конф. патанатомов ветер, медицины. Омск, 2000.-С. 193-195.

104. Жаров, A.B. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных/A.B. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников //М.: Колос. -2000. 398 с.

105. Жирков, И. Ацетат натрия эффективная лечебно-профилактическая кормовая добавка /И. Жирков, У. Гурова, Е. Сергеева, Н. Куракин, С. Кравченко //Свиноводство. - 2002. - № 2. - С. 31-33.

106. Жуков, И.В. Физико-химическая характеристика цеолитов липецкого месторождения /И.В. Жуков, В.А. Андросов, Г.П. Лидовская //Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных. Мат. науч.-произв. конф. Воронеж, 1999. - С. 305-306.

107. Забалуев, Г.И. Клинико-гематологические и биохимические показатели при нарушении белкового и фосфорно-кальциевого обмена у свиноматок/Г.И. Забалуев //Автореф. дис. канд. вет. наук. М., 1974. - 30 с.

108. Зарубина, H.A. Заболевания околощитовидных желез /И.А. Зарубина //Руководство по клинической эндокринологии. С.-Пб.: Питер, 1996. - С. 176.

109. Зайнуллин, Ф.Х. Об использовании белково-минерально-витаминных добавок голландской фирмы «Провими» для повышения продуктивности свиноводства /Ф.Х. Зайнуллин //Информ. бюл. МСХ и продовольствия Башкортостана. 2000. - № 5. - С. 37-40.

110. Зиновьева, Л. Когда болят кости. От рахита и остеомялации животных спасут витамины и солнце /Л. Зиновьева //Аграрный журнал. 2001. - № 1.-С. 23-24.

111. Злепкина, H.A. Репродуктивные качества свиноматок и продуктивность их потомства при использовании в рационах различных доз би-шофита /H.A. Злепкина //Автореф. дис. канд. с.-х. н. Волгоград, 2005. -24 с.

112. Золотухин, В.И. Эффективность использования витаминно-минеральных комплексов, разработанных на основе цитратов, для откорма свиней /В.И Золотухин //Дис. канд. с.-х. наук. ВИЖ. - 2001. - 140 с.

113. Зухрабов, М.Г. Диагностическое значение некоторых биохимических показателей при нарушении минерального обмена /М.Г. Зухрабов //Тез. докл. науч.-произв. конф. по актуальным вопросам ветеринарии. -Горький, 1989. -С. 58-59.

114. Зухрабов, М.Г. Совершенствование методов диагностики и разработка средств профилактики нарушений минерального обмена у свиней /М.Г.Зухрабов //Автореф. дис. д-ра вет. Наук. Казань, 1997. - 43 с.

115. Иванов, Д.П. Профилактика недостаточности микроэлементов у поросят /Д.П. Иванов //Ветеринария. 1993. - № 10. - С. 69-70.

116. Кабанов, В.Д. Свиноводство /В.Д. Кабанов. М.: Колос, 2001.431 с.

117. Кабанов, В.Д. Интенсивное производство свинины /В.Д. Кабанов. М., 2003.-400 с.

118. Кайдалов, А.Ф. Организация полноценного кормления свиней /А.Ф. Кайдалов, A.B. Плахов //Перспективы развития свиноводства на Дону.- Мат. областной науч.-практич. конф. 2001. - С. 25-28.

119. Калашников, А.П. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справочное пособие. /А.П. Калашников, Н.И. Клейменов и др. М.: Агропромиздат, 1985. - 60 с.

120. Кальницкий, Б.Д. «Новые» незаменимые микроэлементы в питании животных (обзор) //Сельскохозяйственная биология. 1986. - № 6. -С. 64-68.

121. Кальницкий, Б.Д. Биологическая доступность микроэлементов для молодняка свиней /Б.Д. Кальницкий, С.Г. Кузнецов, А.Н. Батаева /Тез. докл. 2-й Всесоюзн. конф. Самарканд, 1990. - С. 366-367.

122. Капралова, Л.Т. Состояние поджелудочной железы у новорожденных ягнят и поросят /Л.Т. Капралова //Биологические основы периода новорожденности. М., 1966. - С. 20-21.

123. Карелин, А.И. Влияние внешних факторов на общую резистентность и иммунологическую реактивность поросят /А.И. Карелин //обзорная информация. М., 1974. - 51 с.

124. Карпенко, Л.Ю. Показатели естественной резистентности свиней в возрастном аспекте при профилактике желудочно-кишечных заболеваний тимогеном /Л.Ю. Карпенко // Автореф. дис. канд. биол. наук. Л., 1990. -16 с.

125. Карпуть, И.М. Иммунная реактивность свиней /И.М. Карпуть.-Минск: Ураджай, 1981 . 143 с.

126. Карпутъ, И.М. Незаразные болезни молодняка /И.М. Карпуть, Ф.Ф. Порохов, С.С. Абрамов.- Минск: Ураджай, 1989. 239 с.

127. Карпуть, И.М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка /И.М. Карпуть. Минск: Ураджай, 1993. - С. 98-104.

128. Кеттайл, В.М. Патофизиология эндокринной системы /В.М. Кет-тайл, P.A. Арки. М., 2001. - 335 с.

129. Клегг, П. Гормоны, клетки, организм /П. Клегг, А. Клегг. М., 1971.- 280 с.

130. Кленова, И.Ф. Ветеринарные препараты в России /И.Ф. Клено-ва, H.A. Яременко. М.: Сельхозиздат, 2000. - 544 с.

131. Клещенко, Г.Г. Минеральное питание животных/Г.Г. Клещенко. -Киев: Урожай, 1980. С. 6-51.

132. Козьмина, Л.М. Регуляторы роста свиней /Л.М. Козьмина //Сб. статей ВАСХНИЛ. М.: Агропромиздат, 1990. - 192 с.

133. Ковалев, Д.И. Регуляция обмена кальция в организме человека /Д.И. Ковалев //Проблемы эндокринологии. 1991. - т. 37. - № 6. - С. 61-66.

134. Ковальский, B.B. Геохимическая экология эндемического зоба /В.В. Ковальский, Р.И. Блохина //Проблемы геохимической экологии организмов /Тр. биогеохимической лабор. М.: Наука, 1974. - Т. 13. - С. 191216.

135. Коков, Т.Н. Улучшение минерального питания с.-х. животных и птиц с использованием местных сырьевых ресурсов /Т.Н. Коков. Нальчик: Эльбрус, 1992.-71 с.

136. Коков, Т.Н. Использование бентонитовой глины в качестве наполнителя премиксов для свиней при откорме /Т.Н. Коков //Повышение продуктивности и племенных качеств сельскохозяйственных животных: Сб. науч. тр. Ставрополь, 1992. - С. 85-90.

137. Кокорев, В.А. Влияние микроэлементов на обмен веществ и продуктивность молодняка свиней /В.А. Кокорев, A.M. Гурьянов, И.А. Тихомиров, М.В. Служкин //Оптимизация кормления с.-х. животных. Саранск, 1992.-С. 104-107.

138. Кокорев, В.А. Марганец в рационе подсвинков /В.А. Кокорев, A.M. Гурьянов, Г.С. Тихомирова //Зоотехния. -1992. № 3-4. -С. 24-29.

139. Кокорев, В.А. Потребности меди у свиней //В.А. Кокорев, A.M. Гурьянов, И.А. Тихомиров, М.В. Служкин //Зоотехния, 1993. № 10. - С.15-18.

140. Коломийцева, М.Г. Микроэлементы в медицине /М.Г. Коломийце-ва, Р.Д. Габович. М.: Медицина, 1970. - 286 с.

141. Кондрахин, И.П. Определение резервной щелочности модифицированным диффузным методом /И.П. Кондрахин //Ветеринария, 1971. -№ 12.-с. 95-96.

142. Кондрахин, И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных /И.П. Кондрахин. М.:Агропромиздат,1989. - 238 с.151 .Кононский, А.И. Биохимия животных/А.И. Кононский. М.: Колос, 1992.-216 с.

143. Конопелько, П.Я. Лечение рахита и тетании поросят /П.Я. Коно-пелько //Свиноводство. 1962. - № 3. - С. 42-43.

144. Конопелько, П.Я. Морфологические изменения в костной системе при рахите поросят (рентгено-гистологическое исследование) /П.Я. Коно-пелько, М.С. Жаков //Тр. 3-й Всесоюзн. конф. по патанатомии животных. -Ленинград, 1967.-С. 146-148.

145. Конопелько, П.Я. Современные методы диагностики, профилактики и терапии рахита поросят /П.Я. Конопелько //Профилактика и лечение болезней молодняка с.-х. животных. М.: Колос, 1968. - С. 244-254.

146. Конопелько, П.Я Рахит и тетания поросят /П.Я. Конопелько //Автореф. дис. д-ра вет. наук. Витебск, 1968. - 32 с.

147. Конопелько, П.Я. Диагностика, терапия и профилактика гипокаль-циевой тетании поросят /П.Я. Конопелько //Ветеринария. 1971.-№ 3. - С. 85-86.

148. Концевенко, В.В. Нарушение обмена цинка у свиней в условиях промышленных технологий /В.В. Концевенко //Тез. докл. Междунар. конф. -Боровск, 1990. -С. 84-85.

149. Конь, И.Я. Биохимические механизмы действия витамина А /И.Я. Конь //Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 1987. - 45 с.

150. Крапивина, Е.В. Влияние биологически активных препаратов на резистентность поросят /Е.В. Крапивина //Ветеринария. 2001. - № 6. - С. 38-43.

151. Крыжановский, Г.Н. Дизрегуляционная патология /Г.Н. Крыжанов-ский //Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-2002. № 3. - С. 2-19.

152. Кузнецов, Н.И. Контроль за обменом веществ у свиноматок /Н.И. Кузнецов //Ветеринария. 1982. - № 7. - С. 55-57.

153. Кузнецов, С.Г. Биохимические изменения в организме поросят при недостаточности кальция /С.Г. Кузнецов, А.П. Батаева //Бюл. ВНИИ физиол. биохим. и питания с.-х. животных. 1988. - № 3. - С. 49-55.

154. Кузнецов, С.Г. Биохимические критерии обеспеченности животных минеральными веществами /С.Г. Кузнецов //С.-х. биология. Сер.: Биологические науки. -1991 .- № 2. С. 16-33.

155. Кузнецов, С.Г. Биологическая доступность йода для молодняка свиней и стабильность его соединений в составе премиксов / С.Г. Кузнецов, А.П. Батаева, А.Г. Овчаренко, С.Н. Аухатова //С.-х. биология. Серия: Биология животных. 1992. - № 2. - С. 31-39.

156. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф.Лакин . -М.:Высшая школа, 1980.293 с.

157. Лапшин, С.А. Новое в минеральном питании с.-х. животных /С.А. Лапшин, Б.Д. Кальницкий, В.А. Кокорев, А.Ф., Кирсанов. М.: Росагропром-издат, 1988. - 207 с.

158. Лебедев, П.Г. Профилактика нарушения обмена веществ у животных/П.Г. Лебедев. Новосибирск, 1971. - 142 с.

159. Лебедев, П.Т. Методы исследования кормов, органов и тканей животных//П.Т. Лебедев, А.Т. Усович //М.: Россельхозиздат, 1976. 388 с.

160. Луис, В. Эндокринные проявления системных заболеваний /В. Луис, Л. Авиоли. М.: Медицина, 1982. -478 с.

161. Лукьяновский, В.А. Болезни костной системы животных /В.А. Лукьяновский, А.Д. Белов, И.М. Беляков. М.: Колос, 1984. - 254 с.

162. Лукьяновский, В.А. Биохимический метод определения изменений костной ткани после перелома /В.А. Лукьяновский, H.A. Козлов //Ветеринария. 2001. - № 8. -С. 49-51.

163. Лукьянова, Е.М. Клинико-патогенетические аспекты классификации рахита /Е.М. Лукьянова и др. //Педиатрия. 1988. - № 1. - С. 87-91.

164. Лумбунов, С.Г. Нетрадиционная кормовая добавка для животных в условиях Забайкалья /С.Г. Лумбунов, Е.А. Александрова //Мат. науч.-произв. конф. по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии (Ч. 2). -Казань, 2001. С. 17-20.

165. Лумбунов, С.Г. Использование местного природного сырья в животноводстве и ветеринарии /Методические рекомендации /С.Г. Лумбунов, К.В. Лузбаев, Е.А. Александрова и др.- Улан-Удэ, 2002. 27 с.

166. Люкова, Ю.П. Ультраструктура гепатоцитов свиньи в онтогенезе и в состоянии функционального напряжения /ЮП. Люкова //Автореф. дис. канд. биол. наук. Воронеж, 1994. - 24 с.

167. Лютинский, С.И. Коррекция иммунодефицита у животных при гипотрофии и нарушении механизмов регуляции /С. И. Лютинский, Т.А.Иванова, Э.П.Скрыпник // Тез. докл. всесоюзн. съезда патофизиологов. М.,1989. - С.1331.

168. Ляшенко, И.В. Интенсивность роста поросят, молодняка свиней в период доращивания и откорма при включении в рацион кормовых добавок Асидлак и Кемзайм /И.В. Ляшенко //Автореф. дис. канд. с.-х. наук. Воронеж, 2005. - 24 с.

169. Мальцев, C.B. Изменение активности щелочной фосфатазы при рахите /C.B. Мальцев //Мат. науч. конф. Казань, 1971. - С. 30-36.

170. Матвеев, Б.С. О преобразовании функций в индивидуальном развитии животных / Б.С. Матвеев //Зоологический журнал, 1957. -т.36. С. 87 - 90.

171. Матюшевский, Л.А. Рекомендации по профилактике и лечению болезней минеральной и витаминной недостаточности у свиней /Л.А. Матюшевский, Ю.Н. Кондратьев, Н.И. Кузнецов и др. Воронеж. - 1989. -48 с.

172. Матюшевский, Л.А. Результаты исследований биологической эффективности бентонитов /Л.А. Матюшевский, М.П. Семененко //Мат. конф.: Новые фармакологические средства для животноводства и ветеринарии. Краснодар, 2001. - Т. 2.- С. 72-78.

173. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге /А.Н. Маян-ский, Д.Н. Маянский. Новосибирск, 1983. - 254 с.

174. Мерабишвили, М.С. Исследование и технологическая оценка бентонитов/М.С. Мерабишвили //Бентониты. М., 1980. - С. 155-161.

175. Меркулов, Г.А. Курс патогистологической техники /Г.А. Меркулов. М.: Медицина, 1969. - 424 с.

176. Методика определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий. /Ветеринарное законодательство/ под ред. В.М.Авилова.- Т.1.- М.: Росзооветснабпром, 2002.- С. 299 326.

177. Методы морфологических исследований: Методическое пособие /С.М. Сулейманов, П.А. Паршин, Ю.П. Жаров и др. Воронеж, 2000. - 64 с.

178. Мингазов, Г.А. Значение жирорастворимых витаминов в воспроизведении животных/Г.А. Мингазов. Алма-Ата, 1988. - С. 55-60.

179. Минулин, A.B. Изменение обмена у супоросных и лактирующих свиноматок /A.B. Минулин, В.А. Горшков, Р.Н. Ахмадеев //Ветеринария, 1994. №1.-С.43-44.

180. Мозгов, И.Е. Фармакология /И.Е. Мозгов. М.: Агропромиздат, 1985. - 416 с.

181. Момот, Н.В. Морфологическая характеристика слюнной железы млекопитающих /Н.В. Момот //Физиология и патология с.-х. животных /Науч. тр. Приморского с.-х. ин-та. Уссурийск. - 1993. - С. 62-65.

182. Мороз, И.Г. Влияние микроэлементов на многоплодие и молочность свиноматок/И.Г. Мороз //Ветеринария. 1995. - № 7. - С. 17.

183. Налетов, H.A. Анатомо-физиологические особенности организма свиней / H.A. Налетов //Патологоанатомическая диагностика болезней свиней.- М.: Колос, 1984. С. 3 -10.

184. Нарушение обмена кальция (под ред. Д. Хита и др.). М.: Медицина, 1985. - 326 с.

185. Ноздрин, Н.Т. Обмен веществ и энергии у свиней /Н.Т. Ноздрин, А.Т. Мысик. М.: Колос, 1975. - 239 с.

186. Ноздрюхина, Л.Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека /Л.Р. Ноздрюхина.- М.: Наука, 1977.-183 с.

187. Павлов, В.Н. А-гиповитаминоз у свиней /В.Н. Павлов //Ветеринария. 1986. -№ 12. - С. 11.

188. Павлов, А.Д. Регуляция эритропоэза. Физиологические и клинические аспекты /А.Д. Павлов, Е.Ф. Маршакова.- М.: Медицина, 1987.-272 с.

189. Палшаускас, М.К. Ранняя диагностика рахита поросят /М.К. Пал-шаускас//Автореф. дис. канд. вет. наук. Кайниядорги, 1966. - 15 с.

190. Папуниди, К.Х. Патология обмена веществ и пути ее коррекции /К.Х. Папуниди, Р.Г. Шаияхметов //Мат. конф.: Профилактика нарушений обмена веществ и незаразных болезней молодняка с.-х. животных. Казань, 1998. - С. 3-7.

191. Папуниди, К.Х. Патология обмена веществ и пути ее коррекции /К.Х. Папуниди, A.B. Иванов, М.Г. Зухрабов //Тр. Второго съезда вет. врачей республики Татарстан. Казань, 2001. - С. 192-197.

192. Петров, В.П. Сырьевая база бентонитов СССР и их использование в народном хозяйстве /В.Н. Петров. М.,1972. - С. 254-268.

193. Петров, В.В. Влияние Д -витаминной недостаточности на резистентность и некоторые показатели обмена веществ у цыплят / В.В.Петров //Автореф. дис. канд. вет. наук. Саратов. -2001. -20 С.

194. Петрачев, Д.А. Бактерицидная активность крови поросят /Д.А. Петрачев //Ветеринария. 1981. - № 9. - С. 71-72.

195. Петрухин, И.В. Ранняя диагностика А-гиповитаминоза у поросят /И.В. Петрухин //Профилактика незаразных болезней сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1977. - 278 с.

196. Пехливанов, Б.К. Щелочная фосфатаза: современное состояние вопроса (обзор литературы) /Б.К. Пехливанов, Т. Цветкова, Т. Пиперков, М. Чиговски //Лабораторное дело. 1989. - № 11.- С.4-7.

197. Пивовар, Л.М. Морфология субпопуляций Т- и B-лимфоцитов у поросят /Л.М. Пивовар, И.М. Карпуть //Актуальные вопросы патологоанато-мической диагностики болезней животных. Л., 1982. - С. 87.

198. Пигаревский, В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства /В.Е. Пи-гаревский. М.: Медицина, 1978. - 427 с.

199. Пищулин, В.А. Комплексная добавка для поросят-сосунов /В.А. Пищулин /Актуальные проблемы производства свинины //Мат. Десятого заседания межвузовского координационного совета по свиноводству Рес-публ. науч.-практич. конф. Персиановский, 2001. - С. 95.

200. Э.Платонов, А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, компьютерные методы /А.Е. Платонов.- М., 2000.-52 с.

201. Плященко, С.И. Естественная резистентность организма животных /С.И. Плященко, В.П.Сидоров. Л.: Колос, 1979. -184 с.

202. Понд, У.Д. Биология свиньи /У.Д. Понд, К.А. Хаупт. М.: Колос, 1983.-334 с.

203. Преображенский, О.Н. Ранняя диагностика рахита и остеомаляции у свиней /О.Н. Преображенский //Сельское хозяйство за рубежом. -1979. № 8.-С. 52.

204. Порохов Ф.Ф. О профилактике болезней молодняка /Ф.Ф. Поро-хов //Ветеринария. 1974. -№11. -С.97 - 107.

205. Прудников, С.И. Иммуностимуляторы при профилактике болезней поросят/С.И. Прудников//Ветеринария. 1996. - № 11. - С. 13-17.

206. Рахмонов, И.А. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у овец /И.А. Рахмонов //Роль зооветобразования в профилактике болезней и лечении животных. М., 1999. - С. 134-135.

207. Ревелл, П.А. Патология кости /П.А. Ревелл. М: Медицина, 1993 . - 368 с.

208. Рожков, Ю.П. Ранняя диагностика остеодистрофии с.-х. животных с применением катионообменника аллюминатной окиси алюминия /Ю.П. Рожков //Рекомендации. - Саратов, 1982. - 19 с.

209. Родионов, В.И. Влияние витаминов на естественную резистентность /В.И. Родионов, Г.А. Битюков, А.Л. Буланкин //Ветеринария. 1983. -№ 9. - С. 61-62.

210. Родионова, Н.В. Функциональная морфология клеток в остеоге-незе /Н.В. Родионова. К.: Наукова думка, 1989. - 180 с.

211. Розен, В.Б. Основы эндокринологии /В.Б. Розен.- М.,1984. 336 с.

212. Романенко, В.Д. Физиология кальциевого обмена /В.Д. Романен-ко. Киев, 1977.-270 с.

213. Романов, Г. Природные цеолиты в сельском хозяйстве /Г. Романов //Агропромышленный комплекс России. 1989. - № 9. - С. 28-29.

214. Рофана, Н.В. Динамика активности щелочной фосфатазы и 5-нуклеотидазы в костной ткани свиней в онтогенезе в зависимости от обеспеченности витамином D/H.B. Рофана//Бюл. ВНИИ физиологии, биохимии и питания с.-х. животных. 1980. - № 2. - С. 67-71.

215. Садретдинов, А.К. Бентониты в кормлении свиней /А.К. Садретдинов //Зоотехния. 2004. - № 4. - С. 7-9.

216. Самохин, В.Т. Основные методические направления изучения обмена веществ у животных / В.Т. Самохин //Проблемы патологии обмена веществ в современном животноводстве. Сб. тр. ВНИВИБЖ. - Воронеж,1981. - С.З - 6.

217. Самохин, В.Т. Проблемы гипомикроэлементозов в животноводстве /В.Т. Самохин //Ветеринария, 1992. № 1. - С. 48-50.

218. Самохин, В.Т. Гипомикроэлементозы и здоровье животных /В.Т. Самохин //Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных. Междунар. координац. совещ. - Воронеж, 1997. - С. 12-17.

219. Самохин, В.Т. Профилактика нарушения обмена микроэлементов у животных/В.Т.Самохин. Воронеж, 2003.- 136 с.

220. Свечин, К.Б. Закономерности индивидуального развития животных / К.Б. Свечин //Возрастная физиология животных. М.: Колос,1967. -С. 7-65.

221. Семененко, М.П. Использование бентонитовых глин в ветеринарии /М.П. Семененко, В.А. Антипов. Краснодар, 2002. - 41 с.

222. Серов, В.В. Общие патологические подходы к познанию болезни /В.В. Серов. М: Медицина, 1999. - 303 с.

223. Синещеков, А.Д. Биология питания с.-х. животных. Биологические основы рационального использования кормов /А.Д. Синещеков. М.: Колос, 1965.-399 с.

224. Скурихин, В.Н. Методы анализа витаминов A,E,D и каротина в кормах, биологических объектах и продуктах животноводства /В.Н. Скури-хин, C.B. Шабаев /Справочное издание. М.: Химия, 1996. - 96 с.

225. Собко, А.И. Микроэлементозы и гиповитаминозы у свиней /А.И. Собко, И.Н. Гладенко, В.Е. Чумаченко и др. /Справочник по болезням свиней. Киев: Урожай, 1988. - С. 238-250.

226. Справочник ВИДАПЬ Ветеринар. М.: Астра Фарм Сервис, 2001/2002 г. - 480 с.

227. Справочник ВИДАПЬ Ветеринар. М.: Астра Фарм Сервис, 2003/2004 г. - 480 с.

228. Сулейманов, С.М. Функциональная морфология органов пищеварения и эндокринных желез новорожденных телят в норме и при диспепсии / С.М. Сулейманов //Автореф. дис. докт. вет. наук. Витебск, 1979. -47 с.

229. Сулейманов, С.М. Структурно-функциональные особенности возникновения патологии у животных /С.М. Сулейманов //Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных //Междунар. науч.-произв. конф. Воронеж, 1999. - С. 404-406.

230. Сулейманов, С.М. Морфологическая характеристика органов (пищеварительные, эндокринные, лимфоидные) у поросят при стрессе и его фармакопрофилактике /С.М. Сулейманов, B.C. Слободяник, И.С. Толкачев,

231. Л.А. Макарадзе и др. (рекомендации) //Изд. ВНИВИПФиТ РАСХН. Воронеж, 2003. - 37 с.

232. Сытько В.Н., Состояние обменных процессов у свиноматок и поросят, содержащихся в условиях промышленных комплексов зоны Южного Урала /В.Н. Сытько //Автореф. дис. д-ра вет. наук. Казань, 1990. - 32 с.

233. Теппермен, Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы /Дж. Теппермен, X. Теппермен. М.: Мир, 1989. - 653 с.

234. Терруан, Т. Взаимодействие витаминов /Т. Терруан,- М.: Мир. -1969. 371 с.

235. Ткачев, Е.З. Обмен макроэлементов между кровеносной и пищеварительной системами у растущих свиней /Е.З. Ткачев, В.Б. Макарова //Докл. ВАСХНИЛ. 1980. - № 8. - С. 26-27.

236. Ткачев, Е.З. Физиология питания свиней /Е.З. Ткачев. М.: Колос, 1981.-298 с.

237. Толоконников, Ю.А. Кормление с.-х. животных в промышленном животноводстве /Ю.А. Толоконников, A.B. Тищенко. Л: Колос, 1978. - 232 с.

238. Толстова-Парийская, Н.Г. Возрастная морфология некоторых органов и тканей просят раннего постэмбрионального периода /Н.Г. Толстова-Парийская, A.M. Щеглов //Тр. 3-й Всесоюзн. конф. по патанатомии животных.-Л., 1967.-С. 169-174.

239. Томме, М.Ф. Итоги и задачи исследований по витаминному питанию с.-х. животных/М.Ф. Томме. М.,1973. - С. 5-11.

240. Топчин, А. Влияние белково-витаминно-минеральных добавок на продуктивность свиней /А. Топчин //Свиноводство. 2002. - С. 26-27.

241. Труфанов, A.B. Биохимия витаминов и антивитаминов /A.B. Тру-фанов. М.: Колос, 1972. - 328 с.

242. Тур, Л.Ф. Рахит /Л.Ф. Тур. М.: Медицина, 1966. - 170 с.

243. Тыхонюк, Л.А. Рекомендации по ранней диагностике и профилактике Д-гиповитаминоза молодняка КРС при выращивании и откорме в специализированных хозяйствах лесостепи УССР /Л.А.Тыхонюк, В.И.Левченко. Киев,1982 .-17 с.

244. Урбан, В.П. Иммуностимуляторы в системе профилактики болезней свиней /В.П. Урбан, A.A. Буянов, А.Н. Гречухин, В.Д. Нифантов, В.В. Семенов, С.Н. Добряков //Ветеринария. 1992. - № 9-12. - С.21-23.

245. Усов, И.Н. Рахит у детей /И.Н. Усов,- Минск: Беларусь, 1980.-111с.

246. Ухтверов, А. Компенсаторные особенности задержки роста у молодняка свиней при разном кормлении /А. Ухтверов, А. Нечаев //Свиноводство. 2002. - № 1. - С. 15-17.

247. Фармакология /под ред. проф. В.Д. Соколова. М.: Колос, 1997.543 с.

248. Федюк, В.И. Лечебно-профилактические меры при рахите у поросят /В.И. Федюк, Т.Н. Дерезина /Проблемы воспроизводства и повышения сохранности приплода. Персиановский,1993.- С. 34-39.

249. Федюк, В.И. Профилактика нарушений минерального обмена у свиней /В.И. Федюк, Т.Н. Дерезина, В.В. Овчаров //Актуальные проблемы свиноводства России: Мат. засед. коорд. совета «Свинина». Персианов-ский,1999. - С. 88-89.

250. Федюк, В.И. Комплексная система диагностики, профилактики и лечения при рахите поросят: Практические рекомендации /В.И. Федюк, Т.Н. Дерезина. Персиановский, 2001.-24 с.

251. Федюк, В.И. Комплексная система диагностики, лечения и профилактики при остеодистрофии у свиноматок: Практические рекомендации /В.И. Федюк, В.В. Овчаров. Персиановский, Дон ГАУ, 2002. - 15 с.

252. Фомина А.Д. Кормовая добавка А,Д2 /А.Д.Фомина //Свиноводство, 1967. № 9. - с.ЗЗ - 34.

253. Хесин, Я.Е. Размеры ядер и функциональное состояние клеток /Я.Е. Хесин. М.: Медицина, 1967.-423 с.

254. Хенниг, А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении с.-х. животных/А. Хенниг (пер.с нем).- М.: Колос, 1976. 559 с.

255. Цапко, P.A. Использование БМД «Провими» в свиноводстве /P.A. Цапко /Перспективы развития свиноводства на Дону. Мат. обл. науч.-практич. конф. - 2001. - С. 28-29.

256. Чахмачев, P.C. Влияние природных цеолитов на содержание в крови свиноматок некоторых веществ /P.C. Чахмачев, М.Г. Зухрабов //Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных //Междунар. науч.-практич. конф. Воронеж, 1999. - С. 426-428.

257. Чевский, С.Н. Каннибализм поросят /С.Н.Чевский, А.А.Акимов //Свиноводство, 1970. № 2. - с.39 -40.

258. Чернуха, B.K. Гиповитаминозы и авитаминозы сельскохозяйственных животных/В.К. Чернуха. Киев.: Урожай, 1977. - 88 с.

259. Чернышова, М.П. Гормоны животных /М.П. Чернышова //Введение в физиологическую эндокринологию. СПб.: «Глаголь», 1995. -С. 148-150.

260. Чиков, А. Обеспеченность свиней биологически активными веществами и протеином /А. Чиков, С. Кононенко //Свиноводство. 2002. - № 3. -С. 15-17.

261. Чумаченко, В.Е. Повышение устойчивости свиней к болезням в промышленных комплексах / В.Е. Чумаченко //Ветеринария. 1982. - № 11. -С. 61-63.

262. Шадрин, А.М. Применение природных цеолитов в животноводстве и ветеринарии /A.M. Шадрин //Ветеринария. 1998. - № 10. - С. 46-48.

263. Шакиров, Г.Ш. Лабораторная диагностика нарушения обмена веществ с.-х. животных /Г.М. Шакиров /Яр. Второго съезда вет. врачей республики Татарстан. Казань, 2001. - С. 289-293.

264. Шагаев, М.И. Эффективность применения препарата «Янтарос плюс» для клинически здоровых и больных рахитом поросят /М.Н. Шагаев //Мат. конф.: Профилактика нарушения обмена веществ и незаразных болезней молодняка с.-х. животных. Казань, 1998. - С. 47-49.

265. Шарабрин, И.Г. Патология обмена веществ и ее профилактика у животных специализированных хозяйств промышленного типа /И.Г. Ша-рабрин, В.М. Данилевский, И.М. Беляков и др. М.: Колос,1983. - 140 с.

266. Эльце, К. Болезни молодняка с.-х. животных /К. Эльце. М.: Колос, 1977.-286 с.

267. Эндокринология (под ред. Н. Лавина). М., 1999. - 1128 с.

268. Эколого-адаптационная стратегия защиты здоровья и продуктивности животных в современных условиях. Коллективная монография /А.Г. Шахов, B.C. Бузлама, В.Т. Самохин, М.Н. Аргунов и др. Воронеж, 2001,207 с.

269. Юрьева, В. Дефторированный фосфат эффективная минеральная добавка /В. Юрьева //Комбикорма. - 2002 - № 5. - С. 54.

270. Юрков, В.М. Влияние света на резистентность и продуктивность животных/В.М. Юрков. М.: Росагропромиздат, 1991. - 192 с.

271. Ягафаров, Э.Г. Биологическое действие минеральной подкормки «МиБАС» на организм поросят, больных рахитом /Э.Г. Ягафаров //Мат. конф.: Профилактика нарушения обмена веществ и незаразных болезней молодняка с.-х. животных. Казань, 1998. - С. 49-51.

272. Якушева, О.В. Возрастные особенности гистологического строения органов поросят /О.В. Якушева //Тр. 3-й Всесоюз. конф. по патанатомии животных. Л., 1967. - С. 186-190.

273. Adams, Р.Н. Effects of hyperthyroidism on bone and mineral in man /Р.Н. Adams, I. lowsey, P.I. Kelly, B.L. Riggs et. al. / Q.J. Med. 1967. № 36. -P. 1-15.

274. Albright, F. Osteomalacia and late rickets /F. Albright, C.H. Reinfenstein // Medicine (Baltimore). 1946. - № 25. - P. 399-479.

275. Anast, C. Neonatal hypocalcaemia. In Vitamin D: Biochemical, Chemical and Clinical Aspects Related to Metabolism, edited by A.W. Norman, K. Schaefer. et.al. //New York. Walter De Gruyter and Co. 1977. P. 727.

276. Armstrong, T.A. Effect of dietery boron on growth performance, calcium and phosphorus metabolism and bone mechanical properties in growing barrows IT.A. Armstrong, I.W. Spears //J. Anin. Sc. 2001. - Vol. 79. -№12.-P. 3120-3127.

277. Armocida, А. Концентрация в плазме растущих поросят витамина С и слабость передних конечностей /А. Armocida, P. Reskow, P. Amcoff, А. Kaller, S. Ekman // Y Vet. Med. A.-2001.-v. 48. № 3. - P. 165-178.

278. Austin, L.A. Calcitonin. Physiology and patho-physiology /L.A. Austin, H. Health//N. Engl. J. Med. 1981.-v. 304. P. 269-278.

279. Barltrop, D. Absorption and endogenous faecal excretion of calcium by low birth weight infants on feeds with varying contents of calcium andphosphate /D. Barltrop, R. Mole, A. Sutton //Archives of Disease in Childhood. 1977.-№ 52.-P. 41-49.

280. Beck, N. Effect of acute metabolic acidosis on parathyroid hormone action and calcium mobilization /N. Beck, S.K. Webster//Am. Y. Physiol. 1976. -v. 230.-P. 127-131.

281. O.Becker, G., Huebers H., Rummel W. Intestinal absorption of cobalt and iron: made of interaction and subcellular distribution.-Blut,1979.-V.38.-N3.-P.397-406.

282. Bell, N.H. Vitamin D dependent rickets type II /N.H. Bell //Calcif Tissue Int. - 1980. - № 31. - P. 89-91.

283. Bellows, C.G. Parathyroid hormone reversible suppresses the differentiation of osteoproenitor cells into functional osteoblasts /C.G. Bellows, H. Ishida, J.E. Aubin, W.M. Heersche // Endocrinology. 1990. - V. 127. - № 6. -P. 3111-3116.

284. Bronner, F. Dynamics and function of calcium /F. Bronner. London. Acad. Press, 1966.-241 p.

285. Brooks, M.H. Vitamin D-dependent rickets type II. Resistance of target organs to 1,25-dihydroxy-vitamin D /М.Н. Brooks, N.H. Bell, L. Love, P.H. Stern, et.al. //N.Engl. J. Med. 1978. - T. 298. - P. 996-999.

286. Callenbac, J.C. Etiologis factors in rickets of very low-birthweight infants /J.C. Callenbac, M.B. Sheehan, S.J. Abramson, R.T. Hall //Journal of Pediatrics. 1981. - № 98. - P. 800-805.

287. Cantreros, P.A. Calcium mobilization in hypomagnesaemu cattle /Р.А. Cantreros, R. Mouston, B.F. Sonson //Res. In Veter. Sc. 1982. - V. 33. - № 1. - P. 10-16.

288. Choufoer, I.H. Distribution of the perilacunar hypomineralized areas in cortical, bone from patients with familial hypophosphatemic (vitamin D -resistant) rickets //I.H. Choufoer, R. Steendijk //Calcif. Tissue Int. 1979. - № 27.-P. 101-104.

289. Cousins, R.J. Absorption, transport and hepatic metabolism of copper and zinc: special reference to metallothionein and ceruloplasmin /R.J. Cousins //Physiol. Rev. 1985. -V. 65. - № 2. - P. 238-309.

290. Chhabra, A. Effect of Zn deficiency on serum vitamin A lovel, tissue enzymes and histological alterations in goats /А. Chhabra, S.P. Arora //Livest. Prog. Sci. 1985. - V. 12. -№1.-P. 69-71.

291. Cunningham, J. Chronic acidosis with metabolic bone disease. Effect of alkali on bone morphology and vitamin D metabolism /J. Cunningham, L.I. Fraher, T.L. Clemens, P.A. Revell et.al. //Am. J. Med. 1982. - V. 73. - P. 199204.

292. Cunnane, S.C. Role of zinc in linoleic desaturation and prostaglandin syntesis/S.C. Cunnane, X.S. Hund, D.F. Horrobin //Golden Jubilee Int. Congr.-Oxford, 1982. P. 157-160.

293. Dahl, M.R. Die postnatale Eutwicklung der duodenalen Calcium und Phosphatabsorption beim Ferkel Inaug Diss Giessen: Cuvillier /M.R. Dahl,1999, диссертация. 123 s.

294. De Luca, H.F. Vitamin D metabolism and function /H.F. De Luca //Arch. Intern. Med. 1978. -V. 138. P. 836-847.

295. De Luca, H.F. The vitamin D system in the regulation of calcium and phosphorous metabolism /H.F. De Luca //Nutr. Rev. 1979. - V. 37. - P. 161193.

296. De Luca, H.F. Recent advances in metabolism of vitamin D /H.F. De Luca //Annu. Rev. Physiol, 1981. № 43. - P. 199-209.

297. Dent, C.E. Rickets (and osteomalacia), nutritional and metabolic/C.E. Dent //Proc. R. Soc. Med. 1970. -V. 63. - P. 401-408.

298. Donovan, M.O., Christophor C. Widnell, Tai C. Chen et al. Parathyroid hormone transport effects and hormonal processing in primary cultured rat proimal tubularcells.//Biochem. J. /-1993 293.-P.377-380.

299. Duffa, R. Parafollicular cells of rabbit thyroid store both calcitonin and somatostatin and resemble gut D cell ultrastrcturally /R. Duffa, J.A. Chayvialle, P. Fontane et.al. //Histochemistry. 1979. - V. 62. - № 2. - P. 281-288.

300. Dunlau, Robert. PTH Receptor coupling to phospholipase C in alternate pathway of signal transduction in bone and Kidney /R. Dunlau, K. Hruska //Amer J. Physiol. 1990. -V. 258. - № 2. - P. 1223-1231.

301. Egeli, A.K. Clinical biochemistry, haematology and body weight in piglets / A.K. Egeli, T. Framstad, H. Morberg //Acta veter. scand.-1998. -Vol.39. №3. - P. 381 - 393.

302. Egeli, A.K. Effect of an oral starter dose of iron on haematology and weightgain in piglets having voluntary access to glutamic acid-chelated iron solution / A.K. Egeli, T. Framstad //Acta veter. scand.-1998. Vol.39. - №3. - P. 359 - 365.

303. Gao, S. Chung Hua lin Hsing Ping Hsueh /S. Gao, G. Liu, L. Li //Tsa. Chih. 1998. - Dec. - 19 (6). - P. 350-352.

304. Glorieux, F.H. Bone response to phosphate salts, ergocalciferol and calcitrol in hypophosphatemic vitamin D resistant rickets /F.H Glorieux, P.I. Marie, I.M. Pettifor, E.E. Delvin //N. Engl. I. Med. - 1980. - V. 303. - P. 10231031.

305. Glorieux, F.H. Vitamin D metabolism in preterm infants (PI) and infants born from diabetic mothers (DM) /F.H. Glorieux, B. Sail, E.E. Delvin, L. David //Pediatric Research. 1980. - № 14. - P. 572.

306. Glorieux, F.H. Vitamin D metabolism in preterm infants: serum calcitriol levels during the five days of life /F.H. Glorieux, B. Sail, E.E. Delvin, L. David //Journal of Pediatrics. 1981. - № 99. - P. 640-643.

307. Greer, F.R. Bone mineral content and serum 25-hydroxyvitamin D contentration in breastfed infants with and without supplement vitamin D /F.R. Greer, I.E. Searcy, R.S. Levin, I.I. Steichen et.al. //Journal of Pediatrics. 1981.- № 98.-P. 696-701.

308. Groth, A. Relation of farm dairy housing to animal health / A. Groth, M.L.Esmay//Arg. Enging, 1952. Vol.33. - № 10. - P.632-634/

309. Hell, I. Entwicklung der Begrffe Rachitis, Osteomalazie und Osteodystrophie beim schwein in Klinik, Pathologie und Tierzucht /I. Hell. Hannover. 1979. -115 s.

310. Henson, P.M. Mechanism of exocytosis inflammatory cell /P.M. Henson //Amer. I. Pathol. 1980. -V. 101. - № 6. - P. 493-499.

311. Herrman, H.I. Zur Pathomorphologie, Pathogenese und Ätiologie der Osteoarthropathien des Schweines /H.I Herrman //Arch. exp. Vet. Med. 1972.- № 26. -S. 617-644.

312. Hillman, L. Failure of calcium (Ca) and phosphorus (P) supplementation to correct low serum 25-hydroxyvitamin D (25-OHD) concentrations in premature infants IL. Hillman, L. Martin, B. Fiori, I. Haddad //Pediatric Research. 1980. - № 14. - P. 574.

313. Jagos, P. Vitamin D objasneni jeho funkce a vyznamu pri poruchach metabolismu IP. Jagos, I. Bouda //Veterinarstvi. 1980. - V. 30. - № 6. - P. 246-248.

314. Jeejubhoy, K. Zinc and chromium in parenteral nutrition. Bull. N. -Y. Acad. Med.,1984.-V.60.-N2 .-P224-232.

315. Jowsey, J. Effects of combined therapy with sodium fluoride, calcium, vitamin D on the lumbar spine in osteoporosis /J. Jowsey, B.L. Riggs, P.J. Kelly, D.L. Hoffman //Am. J. Med. 1972. - № 53. - P. 43-49.

316. Knop, J. Bone calcium exchange in primary hyperparathyroidism as measured by calcium kenetick /J. Knop, R.Mautz, C. Schneider, P. Striktzke et.al. //Metobolism. 1980. - № 29. - P. 819-825.

317. Knopelsko, P.J. Kliniko-rentgenologicesko paralleli pri rachite u porosjat /P.J. Knopelsko //Distizenija vet Nauki v Praktiku zivotnovodstva. -1966. № 19. -S. 83-90.

318. Kolb, E. Weue Erkenthisse zum Stoffwechel der D-vitamine und zur Entstehung der erblich bedingten Rachitis beim Schwein /E. Kolb //Tiersucht. -1988.-№ 42.-P. 289-290.

319. Larsen, T. Bone turnover in growing pigs fed three levels of dietery calcium IT. Larsen, I. Fermander, L.M. Engberg //Canad. T. anim. Sc. 2000. -V. 80. - № 4. - P. 547-557.

320. Lisegaug, A. Influence of dietary phaspharus deficincy with or without additon of fumarie acid to diet in pigs on bone parameters /A. Lisegaug, R. Ursprung, I. Gasser, M.L. Cassi, et.al. //J. Anim. Physiol, and Anim Mutr. 2002. -T. 86.-№ 1-2.-S. 1-16.

321. Lund, Bj. Vitamin D metabolism in hypoparathyroidism /Bj. Lund, O.H. Sorenson, Bi Lund, I.E. Bishon et.al. //J. Clin. Eudocrinol Metab. 1980. -№ 51.-P. 606-610.

322. Lules, K.W. Hypophosphatemic osteomalacia: association with prostatic carcinoma /K.W. Lules, W.R. Berry, M. Haussler, I.M. Harrelson et.al. //Ann. Intern. Med. 1980. - № 93. - P. 275-278.

323. Marie, P.J. Histomorphometric study of bone remodeling in hypophosphatemic vitamin D-resistant rickets/P.J. Marie, F.H. Glorieux//Metab. Bone Dis. Relat. Res. 1981. - № 3. - P. 31-38.

324. Marie, P.J. Healing of rickets with phosphate supplementation in the hypophosphatemic male mouse //P.J. Marie, R. Travers, F.H. Glorieux //J. Clin. Invest. 1981. -№ 67. - P. 911-914.

325. Meteman, G., Brandsma H, Versegen M. Croeidepressi van varkens bif läge staltemperaturen // G. Meteman., H. Brandsma, M. Versegen // Bedrijfsontwikking,1977.jg.8.-N 10.-p.919-922.

326. Meyer, H. Über eine erbliche Kalziumstoffwechselstörung beim shwein (erbliche Rachitis) /H. Meyer, H. Plonait //Zeatbl. Vet. Med. 1968. - № 15.-S. 481-493.

327. Miller, S.C. Studies on the role of 24-hydroxylation of vitamin D in the mineralisation of cartilage and bone of vitamin D deficient rats /S.C. Miller //Calcif. Tiss. Intern. - 1981. - № 33. - P. 489-497.

328. Miller, S.M. New perspectives on vitamin D /S.C. Miller //Amer. J. Med. Technology. 1983. - № 49. - P. 27-37.

329. Mudher, S. High affiniti binding proteins of vitamin D metabolism and their tissue localization in fetal rat calvaria /S. Mudher, E. Laccy, D.S. Anderson //Endocrinol. - 1980. - № 87 (2). - P. 131-138.

330. Oppenheimer, S.J. Neonatal rickets /S.J. Oppenheimer, G.I. Snodgrass //Archives of Disease in Childhod. 1980. - № 5. - P 945-949.

331. Pettifor, J.M. Diagnosis of subclinical rickets /J.M. Pettifor, J.M. Isdale, J. Sahakian, J.D.L. Hansen //Archives of Disease in Childhood. 1980. -№ 55.-P. 155-157.

332. Plonait, H. Eine nicht ernährungs bedingte Rachitis beim Schwein /H. Plonait//Medzinärodny vet. kongres. Hannover. 1963. - S. 1333-1334.

333. Plonait, H. Erbliche Rachitis der Saugferkeln: Pathogenese und Therapie /H. Plonait//Zeutlb. Vet. Med. 1969. - A. 16. - S. 289-316.

334. Richard, M.O. Parathyroid hormone transport effects and hormonal processing in primary cultured rat proimal tubularcells /M.O. Richard, C. Donovan Christophor, C. Tai //Biochem. J. 1993. -V. 293. - P. 377-380.

335. Robinson, M.J. Plasma 25-hidroxyvitamin D concentrations in preterm infants receiving oral vitamin D supplements /M.J. Robinson, A.L. Merrett, V.A. Tetlow, J.E. Compston //Archives of Diasease in Childhood. 1981. - № 56. - P. 114-155.

336. Sarkar, B. Metal protein interactions/B. Sarkar//Prog. Food. Nutr. Sei. 1987. - V. 11. - № 314. - P. 363-400.

337. Salle, B.L. Early oral administration of vitamin D and its metabolites in premature neonates, effect on mineral homeostasis /B.L. Salle, L. David, F.H. Glorieux, E. Delvin, J. Senterre, H. Renaud //Pediatric Research. 1982. - № 16.-P. 75-78.

338. Schoenmakers, I. Calcium metabolism an overview of its hormonae regulation and interrelation with skeletal integrity /I. Schoenmakers, R.C. Nap, J.A. Mol /A/et. Q. - 1999. - Oct. - № 21(4). - P. 147-153.

339. Sotornik, I. Relation between parathormone and 1,25-dihydroxyvitamin D in chronic ridney failure /I. Sotornik //Vnitr. Lek. 1997. - № 43(9).-P. 615-619.

340. Stern, P.H. The vitamin D and bone /P.H. Stern //Pharmacol. Rev. -1980. № 32. - P. 47-80.

341. Steichen, J.J. Elevated serum 1,25 (OH)2 vitamin D (1,25 (OH2D) concentrations in rickets of prematurity /J.J. Steichen, M. Ho, R.C. Tsang //Pediatric Research. 1980. - № 14. - P. 581.

342. Stracke, H. Das Parathormon Stellenwert in Knochen stoff wechsel /H. Stracke //MTA. 1992. -V. 7. - № 12. - P. 1261-1262.

343. Takemasa, M. Development and utillization of supplemental phytase. Developmen of technology for reduction of phosphorus excreted from poultry and swine /M. Takemasa, H. Takadi //Yapan Poultry Sc. 2001. - V. 38. - № 5. -P. 96-100.

344. Underwood, E.J. Cobalt/E.J. Underwood //Nutr. Rev. 1975. -V. 33. - № 3. - P. 375-383.

345. Van Saun R.I. Vitamin D responsive riskets in neonatal lambs / R.I. Van Saun //Canad veter. J.-2004. - Vol 45. - N 10. - P. 841-844/

346. Valee, B.L. Zinc in biology and biochemistry /B.L. Valee //Zinc. Enzymes. Princeton Univ. 1985. - P. 1-24.

347. Warchawsky, H. Direct in vivo demonstration by autoradiography of specific binding sites for calcitonin in skeletal and renal tissues of the rat /H. Warchawsky, D. Coltzman, M.F. Roulean, I.I.H. Bergeron //J. Biol. 1980. - № 85. - P. 682-694.

348. Wood,C.G. Histological studies in osteomalacia /C.G. Wood //J. Bone Joing Surg. Br. 1966. - № 48. - P. 188 (abstr).

349. Wilczek, H. Hecba vitaminet D /H. Wilczek //Farmakoterapeuticke zpravy. 1980. - № 26. - S. 251-259.

350. Wilke, R.Regulatori hyperparathyroidism in a pig breed with vitamin D dependency rikets/.Harmeyer, J.,von Grabe, C.,Heherman, R.,and R.Hesch R.

351. Yagos, P. Vitamin D objasneni jeno funkce a vyznamu pri poruchach metabolismu /P. Yagos, Y. Bouda //Veterinarstvi. 1980. - V. 30. - № 6. - P. 246-248

352. Zongping L. A study on clinical chemistry of osteoporosis in Bactrian camels / L. Zongping, M. Zhuo, J. Debing, H. Qiande // Acta veter. zootechn. sinica.- 1999.-Vol.30,N 4.-P. 336-340