Диагностика и лечебно-профилактические меры при остеодистрофии у свиноматок тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.01, кандидат ветеринарных наук Овчаров, Виктор Владимирович

• Овчаров, Виктор Владимирович
• кандидат ветеринарных наук
• 1998

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Овчаров, Виктор Владимирович

Содержание

с.

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Остеодистрофия, её причины и патогенез

1.2. Состояние кальциево - фосфорного обмена у животных

в норме и при болезнях обмена веществ

1.3. Костная ткань, ее значение, химический состав и структура

1.4. Состояние иммунного статуса при заболеваниях костной системы

1.5. Методы диагностики заболеваний костной системы

у животных

1.6. Лечебно - профилактические мероприятия при остеодис-

трофии у животных

1.7. Заключение

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Подопытные животные и их характеристика

2.2. Клиническое обследование

2.3. Исследования крови - морфологические, биохимические

и иммунологические

2.4. Гистологические, химические и патологоанатомические исследования костей

2.5. Методы лечения и профилактики

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Распространение и этиология остеодистрофии у

свиноматок в хозяйствах Ростовской области

3.2. Клиническое проявление и особенности остеодистрофии

у свиноматок

3.2.1. Результаты клинического обследования

3.2.2. Результаты биохимических, морфологических

и иммунологических исследований крови

3.2.3. Патологоморфологические и гистологические изменения костей при остеодистрофии у свиноматок

3.3. Сравнительная эффективность методов лечения свиноматок, больных остеодистрофией

3.4. Экономическая эффективность лечебных мероприятий

при остеодистрофии у свиноматок

3.5. Профилактика остеодистрофии у свиноматок

3.5.1. Влияние бентонитовой глины на организм супоросных

и подсосных свиноматок

3.5.2. Экономическая эффективность профилактических мероприятий при остеодистрофии у

свиноматок

4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

5. ВЫВОДЫ

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

8. ПРИЛОЖЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностика и лечебно-профилактические меры при остеодистрофии у свиноматок»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. На современном этапе развития свиноводства важной проблемой является обеспечение свинопоголовья кормами и рационами, сбалансированными не только по питательности, но и по содержанию оптимального соотношения обменной энергии, протеина, незаменимых амино - и жирных кислот, макро - и микроэлементов, витаминов и других биологически активных веществ.

При не соблюдении технологии выращивания свиней возникают болезни, связанные с нарушением обмена веществ в организме, в частности, витаминного и минерального.

По данным отечественных авторов (Кузнецов Н. И., 1982; Маланин Л. П., 1985; Собко А.И.,1988; Сытько В. Н., 1990; Минуллин А. В. в соавт., 1994; Самохин В. Т., 1994; Шахов А. Г., Сулейманов С. М., 1995; Зухрабов М. Г., 1997), из всех патологий обмена веществ у свиноматок, несомненно, наиболее часто встречаются нарушения минерального, витаминного и белкового обмена. При данных формах патологии большую нагрузку испытывают компенсаторные системы организма. Одной из таких систем является костная ткань. Существенная роль костной ткани отводится в депонировании и поддержании гомеостаза минеральных веществ в организме животных (Кальницкий Б. Д., 1979; Мусил Я., 1985), в выполнении ряда важных функций и прежде всего обменной (Касавина Б. С., Торбенко В. Н., 1973).

Довольно часто, при непрекращающемся действии патогенных факторов, нарушается равновесие между такими тонко регулируемыми процессами, как резорбция и синтез костной ткани, а также поступлением пластических веществ в эту ткань. В подобных случаях развиваются различные формы патологии костей, имеющие общее название - остеодистрофии {Кабыш А. А., 1967; Уразаев Н. А., 1978; Баженов А. Н. в соавт., 1983; Давыдов В. У., 1983; Жаров А. В., Кондрахин И. П., 1983; Врзгула Л., Бартко П., 1986; Погурский И. Г., 1984; Самохин В. Т., 1989 и др.). При остеодистро-

фии, естественно, костная ткань не может на должном уровне выполнять практически все свои функции.

Однако,до настоящего времени проблема ранней диагностики остео-дистрофии у свиноматок, совершенствование лечебно - профилактических мероприятий на основе изыскания эффективных лечебных средств остаётся весьма актуальной.

Современная диагностика остеодистрофии у свиноматок должна проводиться на субклиническом уровне, когда лечебно - профилактические меры наиболее эффективны.

Нам не встретилось работы, касающейся прижизненного изучения изменений костной ткани у свиней, больных остеодистрофией, а также показателей крови, характеризующих состояние неспецифической резистентности, при данной патологии.

Цель и задачи исследований. Целью настоящих исследований является - разработать и внедрить в производство методы ранней диагностики, лечения и профилактики остеодистрофии у свиноматок.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи :

1. Изучить распространение остеодистрофии и экономический ущерб, причиняемый данным заболеванием хозяйствам.

2. Выяснить причины возникновения остеодистрофии у свиноматок.

3. Выявить изменения показателей клинико - гематологического статуса у свиноматок и гистологического строения костей для диагностики ранних форм.

4. Разработать комплексные методы лечения свиноматок, больных остеодистрофией.

5. Предложить производству методы профилактики остеодистрофии у свиноматок.

6. Изучить экономическую эффективность лечебно - профилактических мер при остеодистрофии у свиноматок.

Научная новизна. В условиях свиноводческих хозяйств изучено распространение, установлены основные этиологические факторы, вызывающие остеодистрофию у свиноматок. Таковыми являются : использование рационов, неполноценных по энерго - протеиновой, минеральной (фосфору, цинку, марганцу, меди, кобальту) и витаминной (А, Д) питательности; отсутствие моциона и ультрафиолетового облучения, которое способствует образованию витамина Д в организме животных.

Выявлено, что нарушение технологии кормления и содержания супоросных свиноматок приводит к изменению обменных процессов не только у беременных животных, но и у нарождающегося молодняка со снижением показателей естественной резистентности.

Установлена диагностическая ценность комплексных исследований для выявления субклинической и клинически выраженной стадии развития остеодистрофии. Выявлено, что у супоросных , отчасти, и у подсосных свиноматок отмечалось снижение массы тела на 24, 8 %. Скакательные и запястные суставы увеличены в размере, малоподвижные, иногда болезненные при пальпации. При движении у них наблюдается семенящая походка или хромота различной степени тяжести. Нередко отмечали прогибание позвоночника в поясничном отделе и болезненность позвонков при перкуссии, на лицевых и челюстных костях обнаруживали шишкообразные наросты.

Нарушение гомеостаза при остеодистрофии характеризуется уменьшением числа эритроцитов, содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, увеличением количества белка, на фоне снижения количества альбуминов и увеличения глобулинов (а и (3), повышением активности щелочной фосфатазы. Выяснены некоторые аспекты неспецифической резистентности и иммунологической реактивности организма животных. Проведено прижизненное гистологическое исследование костной ткани и определение зольности в единицах веса и объема костей.

Разработаны комплексные методы лечения свиноматок, больных ос-теодистрофией, с использованием глюконата кальция, магния сульфата, тимогена, тетравита и лекарственной смеси, состоящей из гемодеза, глюкозы и гексаметилентетрамина.

Теоретически и экономически обоснована целесообразность одновременного использования с лечебно - профилактической целью бентонитовой глины и тетравита.

Практическая ценность. На основании проведенных исследований разработан комплексный подход к диагностике ранних стадий болезни с учетом изменений показателей неспецифической резистентности, биохимического статуса организма и структурных изменений костной ткани. Проведение комплекса лечебно - профилактических мер, при остеодистрофии у свиноматок, с применением бентонитовой глины, тетравита, магния сульфата, тимогена и лекарственной смеси, состоящей из гемодеза, глюкозы и гексаметилентетрамина, в различных сочетаниях, позволит оздоровить 90 % животных.

Использование бентонитовой глины и тетравита в свиноводстве оказывает положительное влияние на нормализацию обмена веществ у свиноматок, морфо - функциональное состояние костной ткани, повышает выход поросят при отъеме на 40,3 % и сохранность на 16,6 %.

Экономическая эффективность применения научных разработок по лечению свиноматок, больных остео дистрофией, составила от 5,0 до 13,3 и по профилактике - от 2,57 до 18,2 рублей на рубль затрат.

Апробация работы. Материалы диссертации обсуждены и одобрены на Межрегиональной научно - практической конференции молодых ученых и специалистов "Обеспечение стабилизации АПК в условиях рыночных форм хозяйствования." (Воронеж, 1997), межвузовской научно - практической конференции "Новые фармакологические средства в ветеринарии." (Санкт - Петербург, 1997), на научной конференции Донского ГАУ (1998) и

на расширенном заседании кафедры внутренних незаразных болезней и патофизиологии Донского ГАУ, протокол № 2 от 13 ноября 1998 г.

Реализация результатов исследований. Разработанные праети-ческие предложения реализуются в производстве и отражены в двух информационных листках Ростовского межотраслевого территориального ЦНТИ (1998). Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры внутренних незаразных болезней и патофизиологии Донского государственного аграрного университета.

Публикации. По материалам, представленной к защите диссертации, опубликовано 4 научные работы.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 183 стра-® ницах машинописного текста, иллюстрирована 23 таблицами и 12 рисунка-

ми. Она состоит из следующих разделов : введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов собственных исследований, заключения, выводов, предложений, списка использованной литературы.

Список литературы включает 235 источника, из которых 60 на иностранных языках.

На защиту выносятся следующие положения.

1. Клинико - морфологическое, биохимическое проявление субклинической и клинической стадии остеодистрофии у свиноматок.

2. Использование показателей естественной резистентности, кальци-ево - фосфорного обмена, гистологических испедований костной ткани при профилактике остеодистрофии у свиноматок.

3. Комплексные патогенетические методы лечения свиноматок, больных остео дистрофией.

4. Комбинированное применение бентонитовой тины и тетравита, с целью профилактики остеодистрофии у свиноматок.

1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Остеодистрофия, ее причины и патогенез

Остеодистрофия (ОБ!еосН51горЫа) - хроническая болезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в результате нарушения в организме фосфор но - кальциевого и Д - витаминного обмена .

Существует несколько взглядов на определение остеодистрофии -заболевания продуктивных животных. Так, И. Г. Погурский (1984), Н. А. Ура-заев (1987) определили остеодистрофию, как хроническое заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно - кальциевого обмена и поражением костяка.

Л. Т. Азарян в соавт.(1986) считают, что остеодистрофия - тяжелое хроническое заболевание, сопровождающееся общей и костной дистрофией, вследствие нарушения обмена веществ, преимущественно, минерального и витаминного.

И. П. Кондрахин (1989) отмечает, что остеодистрофия - это хроническая болезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза и остеофиброза.

Такой точки зрения придерживается большинство ученых, занимающихся изучением костной патологии у животных. По их мнению остеодист-рофические нарушения (остеопатии) представляют собой совокупность трех основных процессов : а) остеомаляции; б) остеопороза; в) остеофиброза (Лукьяновский В. А., Белов А. Д., Беляков И. М., 1984; Погурский И. Г., 1984; Врзгула Л., Бартко П., 1986; Поляков С. С., 1988; Бауман В. К., 1989 и ДР)-

Остеомаляция - деминерализация костей (Врзгула Л., Бартко П., 1986), подобная рахиту у молодняка (Бауман В. К., 1989).

Ю. Франке, Г. Рунге (1995) считают, что остеомаляция - это торможение минерализации костной ткани, при сохраняющейся костной массе.

Остеопороз - нарушение обмена, характеризующееся локальным или генерализованным уменьшением костной массы (повышением порозности),

при сохранении соотношения органических и минеральных веществ (Дьяченко В. А., 1958; Врзгула П., Бартко П., 1986; Бауман В. К., 1989; Франке Ю., Рунге Г., 1995). Исследованиями С. С. Полякова (1988), Б. В. Борисовича (1997), Б. Тольно (1989), Н. В. Фофана (1990) установлено, что у животных, больных остеодистрофией, превалирует остеопороз.

Остеофиброз - патологический процесс, связанный с эндокринными нарушениями и характеризующийся замещением костного вещества фиброзной тканью. У животных встречается довольно редко и не носит массового характера (\Л^Э5ЬесНег I., 1955; Ваг*еШе!тегтег Н., 1972). Чаще встречается в виде локальных поражений на лицевых костях и в местах прикрепления связок (Кондрахин И. П., 1989).

Причины. Остеодистрофия - полиэтиологическое заболевание, обусловленное воздействием комплекса факторов. А. А. Кабыш (1967) разделяет причины остеодистрофии на экзо - и эндогенные.

Экзогенные причины : 1. Недостаточное поступление в организм Са, Р, К, Со, Мп, витаминов А, Д и С. 2. Непропорциональное соотношение между Са и Р, Са и Мд, Са и К. 3. Недостаток движения, ультрафиолетового облучения и кислорода.

Эндогенные причины :

1. Беременность и лактация. 2. Заболевания желудочно - кишечного тракта. 3. Аутоинтоксикация. 4. Нарушения деятельности эндокринных желез. 5.Нарушение регуляции трофики костной ткани центральной нервной системой.

И. П. Кондрахин (1989), изучая причины болезней обмена веществ у животных, находящихся в комплексах, пришел к выводу, что развитие осте-одистрофии связано с уменьшением в рационе энергии, протеина, кальция, фосфора, кобальта, меди, йода, витамина Д.

Кроме того, причины остеодистрофии подразделяют на первичные и вторичные (Кондрахин И. П., 1980 ; Погурский И. Г., 1984).

Первичные : 1. Недостаточное или неправильное соотношение в рационе солей кальция и фосфора. 2. Нарушение процессов их усвоения.

Вторичные : 1. А - и Д - гиповитаминоз. 2. Патологические процессы, протекающие с нарушением кислотно - щелочного равновесия в организме. 3. Болезни органов пищеварения. 4. Гормональные нарушения. 5. Хроническая интоксикация. 6. Отсутствие моциона. 7. Недостаток или избыток микроэлементов. 8. Нарушение параметров микроклимата.

Отечественными и зарубежными учеными сделана попытка конкретизировать причины развития остеомаляции и остеопороза.

Преобладающими причинами остеомаляции являются : а) недостаток минеральных веществ и витамина Д; б) недостаток энергии и протеинов; в) отсутствие моциона; а остеопороза : а) недостаток кальция и витамина Д; б) недостаток протеинов и витамина А; в) функциональная недостаточность остеобластов; г) повышенная секреция паратгормона и глюкокорти-коидов; д) недостаток моциона (Врзгула Л., Бартко П., 1986; Бауман В. К., 1989).

По мнению И. Г. Погурского (1984), Б. Д. Кальницкого (1985) недостаток микроэлементов способствует возникновению остеопороза. Наиболее полно описаны причины остеопороза у людей Ю. Франке и Г. Рунге (1995). Они в своей монографии рассматривают различные теории возникновения первичного остеопороза.

Нарушения гомеостаза кальция, в основном, обусловлены костными потерями. Поэтому, как считает Неапеу (1974), почти все теории остеопороза сходятся на ней. Уменьшение массы костей развивается вследствие изменения чувствительности эффекторных органов (кишечник, почки и костная ткань) к паратгормону.

Физическая активность и, заложенная в молодом возрасте костная масса, также имеют важное значение в возникновении остеопороза. Снижение насосной функции мышц и, обусловленное этим, уменьшение кровос-

набжения кости влекут за собой разрушение костных балок (Chalmers, 1971; Хрусталева И. В., 1984).

По мнению Ю. Франке и Г. Рунге (1995), причинами вторичного остео-пороза являются : 1. Гипертиреоз. 2. Гиповитаминозы А, Д и С. 3. Дефицит белков и минеральных веществ. 4. Нефротический синдром. 5.Беременность. б. Хронический ацидоз или алкалоз.

Литературные данные по этиологии остеодистрофии у животных свидетельствуют, что в основе развития болезни лежит недостаточное поступление в организм с кормом минеральных веществ (макро- и микроэлементов), витаминов А, Д и С, протеинов и энергетических веществ, а также неправильное соотношение их. Важное значение в развитии остеодистрофии имеет отсутствие активного моциона и инсоляции.

Большинство авторов (Колесов А. М., 1968; Погурский И. Г., 1984; Кальницкий Б. Д., 1985; Кондрахин И. П., 1985; Врзгула Л., Бартко П., 1986; Уразаев Н. А. в соавт., 1987) считают, что дефицит кальция, фосфора в рационах и неправильное соотношение их, в большинстве случаев, служат причиной остеодистрофии. Так, при избытке Са в желудочно - кишечном тракте образуются нерастворимые соли его с фосфатами, магнием и железом, вследствие чего образуется дефицит их в организме. Избыток Р в организме стимулирует деятельность паращитовидной железы, вызывая вывод Са из костей в кровь. Далее соединения фосфора вместе с кальцием интенсивно выводятся через почки (Кальницкий Б. Д., 1985).

Кальций и фосфор необходимы организму для поддержания гомеос-таза и осуществления множества физических и биохимических процессов. Основное депо этих и некоторых других элементов - костная ткань. В ней содержится до 99 %, от общего количества в организме, кальция (Романенко В. Д., 1977) и 82 - 87 % всего фосфора (Москалев Ю. И., 1985), поэтому, по мере необходимости, они извлекаются из нее. Теория галисте-ризиса, выдвинутая F. Reklinhausen (1981), основывается на том, что при-

жизненное извлечение минеральных веществ из костей происходит без выраженного изменения основного органического вещества.

Патогенез. Развитие болезни зависит от причин, вызывающих нарушение минерального и витаминного обмена, и сложных механизмов их регуляции. Вследствие несбалансированного поступления в организм кальция, фосфора, протеина, углеводов нарушаются ассимиляционные и дис-симиляционные процессы в костной ткани, развиваются остеомаляция, ос-теопороз и остеофиброз.

Разрушение костной ткани не всегда является патологическим процессом. Так, например, за год у взрослых животных сменяется до 10 % всей костной массы (Фофана Н. В., 1990). При этом резорбция и синтез ее должны быть адекватными по степени интенсивности. Однако, при длительном дефиците минеральных веществ, иногда и при равнозначности этих процессов, но чаще при ускоренном синтезе органического вещества костной ткани, происходит торможение обызвествления ее. Данный процесс именуется остеомаляцией (Франке Ю., Рунге Г., 1995).

Многими авторами опровергается упрощенное понимание этого процесса. Давно известно, что при дефиците кальция в организме усиливается секреция паратгормона, который повышает уровень его в крови. Это происходит за счет извлечения кальция из костей и усиления синтеза 1,25 (ОН)2 Дз в почечных канальцах, который улучшает реабсорбцию Са2+ в почках, а позднее, и в кишечнике. Раньше считали, что паратгормон повышает содержание лимонной или молочной кислот в костной ткани, с которыми Са2+ связывается и выходит в кровь не изменяя костную структуру (Ньюман У., Ньюман М., 196). По мнению В. К. Бауман (1968), первоначальным в действии этого гормона является его действие на фермент коллагеназу, который вызывает разрушение белкового матрикса кости и освобождение Са2+ , а уже потом усиливает резорбцию костей. При сохранении активности синтеза костной ткани патологического процесса не возникает, поэтому, недостаток только одного кальция не является причиной остеопороза. На развитие

болезни значительное влияние оказывает дефицит витамина Дз и его метаболитов.

Остеопороз может наступить при достаточном количестве кальция, фосфора и витамина Д, нокпри недостатке витамина А и белка (Wujfnz G., Sachmann G., 1972). При гиповитаминозе А ускоряется распад и замедляется синтез белков (Ordog S., Hocsbaik К., 1968), нарушается образование коллагена костей (Данилевский В. М., Кондрахин И. П., 1992; Barnicot N., Datta S. P., 1972).

Появление остеопороза связано с замедлением образования колла-геновой матрицы и отложения минеральных солей, при снижении активности фосфатаз (Шарабрин И. Г., 1975; Rynca J., 1977). Исходя из этого утверждения, следует сказать о роли щелочной фосфатазы в костной ткани. Предполагается, что она является переносчиком групп Р04" от эфира к акцептору матрикса, то есть участвует в процессе минерализации костной ткани (Ньюман У., Ньюман М., 1961). В. Т. Мищишиным (1982) установлено, что содержание щелочной фосфатазы в кости и в сыворотке крови зависит от активности остеобластов. При усилении остеобластической деятельности активность ее повышается.

На процесс костеобразования довольно значительное влияние оказывают микроэлементы

А. А. Кабыш (1967) считает, что при недостатке кобальта снижается активность щелочной фосфатазы, каталазы и пептидазы. Медь является необходимой для ковалентной поперечной связи и пептидных цепей в кол-лагеновых волокнах (Авцын А. П. в соавт., 1991; Underwood, 1979).

В первую очередь, торможение минерализации происходит, как утверждал И. Г. Шарабрин (1977), в костях вторичного опорного значения (ребра, хвостовые позвонки).

Убыль костного вещества сопровождается не только остеомаляцией, но и остеопорозными и остеофиброзными изменениями. Костная ткань те-

ряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического разрастания фиброзной ткани.

Фиброзная дегенерация костей - патология, при которой развивается метапластическая остеодистрофия, характеризующаяся распадом минерализованной костной ткани и замещением ее фибробластической тканью. Первичная, как считают V. Schruber и О. Kuchel (1970), обусловлена избыточным поступлением фосфора, а вторичная - развивается при гиперпара-тиреодизме. У свиней искусственно, посредством скармливания повышенного количества Р и недостаточного - Са, вызывали остеофиброз(Врзгула П., Бартко П., 1986). Наиболее часто у них поражаются кости в области головы (Баженов А. Н. в соавт., 1983). Вследствие гиперплазии фиброзной ткани, возникает деформация костей и их утолщение.

По данным А. В. Жарова и И. П. Кондрахина (1983), остеодистрофия может протекать в остеофиброзной и остеопорозной формах.

П мнению многих авторов (Кабыш А. А., 1967; Погурский И. Г., 1984; Врзгула Л., Бартко П., 1986;Бауман В. К., 1989), значительную роль в патогенезе остеодистрофии играют отсутствие активного моциона и ультрафиолетового облучения.

Под действием УФ - лучей в коже происходит трансформация 7 - де-гидрохолестерина в витамин Д3 , который гидролизуется в печени и почках до более активных метаболитов.

Ограничение двигательной активности вызывает комплекс полиморфных расстройств, главным образом, со стороны нейроэндокринной и нервно - мышечной систем, кровообращения и дыхания, в том числе отмечаются заметные сдвиги в минеральном обмене (Ковалев А. М., 1984). Снижение насосной функции мышц ослабляет кровоснабжение костей, в результате чего угнетается остеогенез и наблюдается разрушение костных балок (Chalmers, 1971).

С течением времени у животных в организме накапливаются недооки-сленные продукты обмена и возникает застой крови во многих органах. Довольно часто, подобное состояние осложняется дистрофией печени, почек и сердца.

Длительная гиподинамия и депрессивное состояние ухудшают аппетит, замедляют и нарушают течение окислительно - восстановительных процессов в тканях. Как следствие, происходит повреждение клеток недоо-кисленными продуктами обмена и снижение компенсаторных возможностей защитных сил организма. Поэтому учащаются случаи возникновения осте-одистрофии у свиноматок при неблагоприятных условиях обитания. На распределение минеральных веществ, и в частности, кальция существенное влияние оказывают нервная система и железы внутренней секреции. В головном мозге экспериментально обнаружено существование хемо - и ос-морецепторов, чувствительных к Са2+ , а также наличие в коре его зон, раздражение которых сопровождается повышением концентрации данного элемента в крови (Романенко В. Д., 1977).

В последнее время установлено, что при гипофункции щитовидной железы уменьшается секреция тирокальцитонина, угнетается функция остеобластов, замедляется процесс остеогенеза и ускоряется остеолизис. Ти-рокальцитонин, или просто кальцитонин, вырабатывается в этой железе, и по действию противоположен паратгормону. Он тормозит перенос кальция через стенку кишечника и усиливает усвоение его в костях (Романенко В. Д., 1977). Кальцитонин не только тормозит резорбцию кости, но и способствует образованию новой костной ткани (Панда В. А. в соавт., 1972).

При гипертиреозе тормозится синтез мукополисахаридов кости, увеличивается выведение кальция из организма, усиливается остеокластичес-кая деятельность (Франке Ю., Рунге Г., 1995). Это состояние повышает возможность развития остеомаляции.

Гипофункция щитовидной железы при йодной недостаточности сопровождается истончением компактного слоя и увеличением метафизов в хво-

стовых позвонках (Нестерова А. А., 1984). Хотя, как утверждает В. У. Давыдов (1984), функциональная недостаточность этой железы у коров сама обусловлена развитием остеодистрофии и бесплодия.

В патогенезе заболевания важная роль принадлежит паратгормону. Недостаток его приводит к снижению усвояемости минеральных веществ, падению концентрации кальция в крови, усилению мобилизации этого элемента из костей. Повышенное количество паратгормона усиливает костную резорбцию (Бауман В. К.,1989).

Сложные процессы протекают при хронической почечной недостаточности. Вследствие атрофии клеток почечных канальцев нарушается реаб-сорбция кальция, метаболитов витамина Дз , альбуминов и Д - витаминсвя-зывающего белка. В организме возникает их недостаток, а в моче резко возрастает концентрация белка и кальция, вызывая образование цилиндров и отложение солей кальция, которые еще сильнее повреждают эпителий канальцев почек. Из - за этого нарушается синтез 1,25 (ОН)г Дз и инактивация паратгормона. Так, по сведениям Л. Врзгула, П. Бартко (1986), при почечной недостаточности снижается выделение фосфора с мочой. Ю. И. Москалев (1985) обнаруживал ухудшение резорбции кальция в кишечнике при острых и хронических заболеваниях почек.

Определенную роль на развитие патологического процесса в костной ткани оказывает функциональное состояние надпочечников. При гиперфункции их избыток глюкокортикоидов приводит к резорбции поверхностного слоя кости с одновременным снижением формирования новой костной ткани (гаддв В. I., 1970). Это состояние возникает, как правило, при длительных стрессовых состояниях. Снижение синтеза 1,25 (ОН)2 Дз в почечных канальцах В. К. Бауман (1989) наблюдала при избытке глюкокортикоидов в организме животных. Также происходило угнетение синтеза Са - связывающего белка и, соответственно, снижалось усвоение кальция. Как компенсация, развивался вторичный гиперпаратиреоз и усиливалась резорбция костной ткани.

Соматотропный гормон стимулирует синтез белков органического ма-трикса костей и образование в кишечной стенке цитрата, способствующего лучшему всасыванию Са2+ . Аналогичное действие оказывает и тимус (Романенко В. Д., 1975). В. К. Бауман (1989) в своих экспериментах отмечала повышение синтеза 1,25 (ОН)2 Дз под воздействием соматотропного гормона. По их мнению, определенное действие на обмен кальция оказывает поджелудочная железа. Так, инсулин повышает синтез 1,25 (ОН)г Дз, а глю-кагон, как и кальцитонин, усиливает отложение кальция в костях.

При остеодистрофии у животных, нередко, обнаруживают изменение кислотно - щелочного баланса организма, чаще в сторону ацидоза (Романенко В. Д., 1977; Уразаев Н. А. в соавт., 1987; Кондрахин И. П., 1989 и др.). Хронический ацидоз, по мнению Вагге! (1973), сопровождается развитием остеопороза. В. Д. Романенко (1977) полагает, что этот эффект обусловлен усиленным выходом Са2+ из костей в кровь и повышенным выделением его с мочой. При ацидозе М. Г. Зухрабовым (1997) установлено понижение содержания кальция в крови, особенно ионизированного. Это связано с расходом его на обеспечение кислотно - щелочного равновесия.

Возможность остеодистрофии возрастает при заболеваниях, нарушающих усвоение минеральных и питательных веществ, витаминов, распределение их в организме и выведение из него.

Ю. Франке и Г. Рунге (1995) сообщают об уменьшении резорбции кальция при анацидном состоянии желудочного сока и хроническом воспалении кишечника.

При хронических заболеваниях печени снижается выделение желчи, уменьшается синтез альбуминов и гидролиз витамина Дз до 25 -ОН- Д3 , ускоряется катаболизм метаболитов данного витамина. Желчь необходима для увеличения растворимости солей кальция и повышения проницаемости кишечных клеток (Бауман В. К., 1989).

При дефиците витамина Д уменьшается всасывание Са из кишечника, усиливается функция паращитовидной железы, повышается выделение со-

лей Са и Р из организма, что приводит к нарушению отложения фосфорно -кальциевых соединений в костях.

Процесс усвоения компонентов корма, как и следовало полагать, нарушается при заболеваниях органов пищеварения. В основном, это наблюдается в случае воспалительных процессов в тонком кишечнике, также имеет значение рН содержимого пищеварительного тракта. Повышенная кислотность содержимого кишечника приводит к образованию из карбоната растворимого хлорида кальция, а повышенная щелочность - обуславливает образование углекислого кальция, который трудно всасывается {Врзгула Л., Бартко П.,1986).

Обобщая литературные источники, касающиеся остеодистрофии у животных, отмечаем, что изменения в костной ткани обусловлены, в основном, снижением аппетита, дистрофией печени, щитовидной и паращитовид-ной желез.

Снижение аппетита приводило к недостатку поступления в организм энергетических и пластических веществ, а дистрофия печени - к нарушению усвояемости жиров, витаминов и минеральных веществ. Гипофункция па-ращитовидной железы влечет за собой снижение синтеза 1,25 (ОН)2 Дз в почечных канальцах. Все это ослабляет обеспечение костной ткани минеральными и энергетическими веществами. Гипофункция щитовидной железы, а соответственно снижение продукции кальцитонина, вызывает угнетение остеобластов и усиление функции остеокластов. Вследствие этого замедляется процесс костеобразования и возникает остеомаляция, остеопо-роз и остеофиброз.

1.2. Состояние кальциево-фосфорного обмена у животных в норме и при болезнях обмена веществ

Как уже упоминалось ранее, данные элементы имеют большое значение для всего организма и для скелета, в частности. Рассмотрим их обмен по отдельности и во взаимосвязи друг с другом.

Довольно значительный объем информации о кальции содержится в работах В. Д. Романенко (1975, 1977) и В. К. Бауман (1989).

Среди многочисленных веществ, регулирующих процессы жизнедеятельности клеток, нуклеотиды и ионы кальция оказывают влияние практически на все процессы, протекающие в клетке. Кальций входит в состав активного центра ряда ферментов, регулирует активность некоторых протеин-киназ и фосфоэстераз цАМФ . В организме животных 97 - 99 % кальция содержится в костной ткани и несколько больше 1 - 2 % - в крови и мягких тканях (Романенко В. Д., 1977). Его называют макроэлементом из - за значительных запасов в костях, но на уровне цитоплазмы клеток, где он участвует в регуляторных процессах, концентрация не превышает 1*10"6 моль (М), что позволяет причислить кальций к микроэлементам (Бауман В. К., 1989).

Одна из характерных биологических особенностей кальция - образование прочных соединений с белками, фосфолипидами, органическими кислотами и др., особенно близки к нему фосфорсодержащие белки. В жидкостях организма разница концентрации Са2+ определяется его белковосвя-зывающей фракцией. У большинства животных из общей концентрации, равной примерно 2,5 ммоль/л, соединения с белками составляют около 0,82 ммоль/л, а на долю более активного ионизированного приходится 1,33 ммоль/л. Часть Са2+ (0,3 ммоль/л) образует соединения с бикарбонатами, фосфатами и цитратами (Романенко В. Д., 1977). Он также отмечает, что между содержанием белка и фракции Са2+ в крови существует равновесие. Чем больше концентрация белка, тем меньше ионизированного кальция и наоборот.

В работе Л. Врзгула, П. Бартко (1986) приводятся сведения, что Са2+ в крови содержится в следующих формах: недиффузный - связанный с белками, концентрация его снижается при недостатке белков; ионизированный, диффузный - количество которого зависит от уровня секреции паратгормо-на, от наличия метаболитов витамина Дз ; неионизированный диффузный -то есть, неактивный.

Согласно данным В. Д. Романенко (1977), общее содержание кальция может существенно меняться в зависимости от вида, пола и возраста. Концентрация же, ионизированного кальция представляет довольно стабильную величину в здоровом организме. В случае, если его уровень в крови изменяется, даже в небольших пределах, то это сказывается на проницаемости клеточных мембран, процессе свертывания крови и других ферментных реакциях. Поэтому, регуляция кальциевого гомеостаза - одна из важнейших реакций организма, в осуществлении которой ведущая роль принадлежит нервной системе и железам внутренней секреции, а также другим системам, среди которых одно из первых мест занимает костная система с ее огромными депонирующими возможностями. Между минеральными компонентами кости и неорганическими компонентами плазмы крови осуществляется постоянный обмен. Этому способствует, согласно данным Дж. Фине-ана (1970), огромная площадь обмена неорганических ионов между поверхностным слоем кристаллов, гидратной оболочкой и внеклеточной жидкостью. Например, у человека активная поверхность 1 г костной ткани составляет 130 - 260 м2. Скорость отложения минерального компонента кости, состоящего, в основном, из комплекса трикальцийфосфата с карбонатом кальция, значительно ниже скорости высвобождения из нее. Как показывают опыты, проведенные на собаках, костная система в течение 15 минут поглощает из крови до 2,7 мг инъецированного кальция, а из кости в течение короткого периода времени может мобилизоваться количество кальция, превышающее его суммарное содержание в плазме почти в 3 раза ( Романенко В. Д., 1975).

На течение всех этих процессов существенное влияние оказывают, в основном, два гормона - антагониста. Это паратгормон и кальцитонин. В основе действия первого лежат следующие процессы :

- увеличение концентрации Са2+ в плазме крови, вызванное повышенным выходом его из кости вместе с фосфатами;

- ослабление реабсорбции фосфатов в почечных канальцах и, вследствие этого, усиление выделения их с мочой;

- усиление синтеза в почечных канальцах 1,25 (ОН>2 Дз , который необходим для стимуляции образования кальцийсвязывающего белка в эпителии кишечника и в канальцах почек (Романенко В. Д., 1977). Второй, наоборот, способствует снижению концентрации кальция в крови, повышая синтез 24, 25 (ОН)2Дз в почечных канальцах. Данный метаболит ускоряет отложение кальция в кости. Продукция обоих гормонов, как правило, зависит от концентрации регулируемого элемента. Повышение в крови кальция и 1,25(ОН)гДз угнетает секрецию паратгормона и усиливает - кальцитонина. Тогда как, при понижении концентрации все происходит наоборот (Бауман В. К.,1889).

В механизме регуляции кальциевого обмена ведущее место занимают органы пищеварения. В отличие от натрия и калия, которые экскретиру-ются из организма почками, до 90 % кальция у травоядных и около 70 % у плотоядных покидают организм через желудочно - кишечный тракт. Наиболее интенсивно Са2+ всасывается в переднем отделе тонкого кишечника. На резорбцию влияет функциональное состояние органов пищеварения, характер соединений Са2+ в продуктах и их потребляемое количество, поступление желчи в двенадцатиперстную кишку. Вместе с тем, имеется ряд гуморальных факторов, определяющих интенсивность его транспорта из желудочно - кишечного тракта, среди которых важное место занимают витамины группы Д. Такие вещества, как фосфаты, белки, лактоза, лимонная кислота усиливают резорбцию кальция в кишечнике, а жиры - снижают (Бауман В. К., 1977). Фитиновая кислота в кишечнике образует нерастворимые соединения с Са2+ . Много ее в горохе, пшенице (Москалев Ю. И., 1985). По Б. С. Орлинскому (1979), избыток фосфора в кормах снижает усвоение кальция, причем увеличение дозы, последнего, не нормализует фосфорно - кальциевый обмен.

По мнению В. Д. Романенко (1975), прямое влияние на резорбцию Са2+ в кишечнике оказывает соматотропный гормон. Он стимулирует образование в кишечной стенке цитрата, который образует растворимое соединение кальция. Подобное влияние оказывает и вилочковая железа.

Более подробно механизм усвоения кальция описывается В. К. Бауман (1989). Кальций, содержащийся в пище, уже в ротовой полости подвергается определенным воздействиям. В слюне есть Са - связывающие белки, предупреждающие осаждение фосфор но - кальциевых камней на зубную эмаль (К^э'тдег К. Н., 1976). Углекислые и фосфорнокислые соли в кислой среде содержимого желудка (рН 1 - 2) диссоциируют, и кальций в ионизированной форме или в комплексе с растворимыми хелатами в составе химуса поступает в двенадцатиперстную кишку. Там он связывается с гли-копротеинами слизи. Желчь увеличивает растворимость солей и повышает проницаемость кишечных клеток.

В условиях очень низкого содержания в рационе кальция, определенное количество его, по-прежнему, секретируется в просвет кишечника. Это необходимо, как сообщают Ю. П. Гальперин и П. И. Лазарев (1986), для го-меостазирования химуса и является закономерным для процессов энте-ральной рециркуляции многих других минеральных и органических веществ. Механизм положительного действия витамина Д при низкокальциевом рационе состоит в его способности улучшать реабсорбцию секретируемого Са2+ в кишечнике, а также в почках, что значительно уменьшает выделение этого вещества из организма.

Несмотря на то, что на долю мочевой экскреции приходится лишь 10 -30 % от общего выделения Са2+ , значение почек также велико, потому что они быстро реагируют даже на небольшое отклонение концентрации его в крови (Романенко В. Д., 1977).

По данным Л. Врзгула и П. Бартко (1986), интенсивность выделения кальция не зависит от содержания его в кормах. Повышенное выделение наблюдается при повышении его уровня в крови, передозировке витамина Д

и при ацидозе. Это может являться причиной декальцинации костей (Chen P. A., Bosmann H. В., 1964).

На обмен кальция и фосфора в почках оказывает влияние паратгор-мон (Бауман В. К., 1989). Обратную абсорбцию кальция - он повышает, а фосфора - понижает.

При возникновении серьезных нарушений гомеостаза минеральных веществ необходим витамин Д, регулирующий поступление их из внешней среды. Так, его метаболит, 1,25(ОН)2 Дз стимулирует синтез Ca - связывающего белка в стенке тонкого кишечника и почечных канальцах (Bohr H., 1975; DeLuca, 1980). Существуют убедительные доказательства действия этого витамина на мобилизацию Са2+ из костной ткани (Спиричев В. Б., Петрова Д. А., 1979). Но механизм его действия недостаточно изучен. Отсутствуют ясные представления о прямом участии витамина в экскреторной функции почечных клеток.

Группа витамина Д относится к секостероидам. Существуют 2 основные формы провитаминов : Д3 - холекальциферол, синтезирующийся в животном организме и Дг - эргокальциферол, образующийся в растениях при сушке их на солнце.

Экзогенное поступление витаминов Дг и Дз имеет большое значение при отсутствии УФ - облучения животных. В сутки свиноматки, особенно супоросные, должны получать не менее 300 М.Е. на 1 кг сухого вещества корма или 550 - 600 М.Е. на 100 кг живой массы, а поросята - сосуны - 10 М.Е. на 1 кг живой массы. Имеются данные, которые свидетельствуют о том, что витамин Дз и его метаболит 25 - ОН - Д3 хорошо транспортируются через плаценту (Fraser D. R., 1983), а 1,25(ОН)2 Дз может там синтезироваться.

По данным многих авторов (Алексеев И. А. в соавт., 1982; Davis M., Lawson D. E.,1979), основное депо витамина Д3 - кожа и жировая ткань. Пигментация кожи снижает интенсивность образования витамина. В коже свиней он образуется активнее, чем у собак. На скорость синтеза влияет его количество в организме. Чем меньше количество, тем интенсивнее он обра-

зуется и наоборот. Образовавшийся витамин удаляется из кожи кальций-связывающим белком - транскальциферином.

При дефиците витамина Д3 ^ О. Ма1опе е! а1.(1984) отмечали снижение белка остеокальцина в крови и костях. Остеокальцин связан с минеральным компонентом костей.

Весьма примечательно влияние низкого содержания фосфора (0,35%) в рационе на усвоение кальция. Вначале это ведет к увеличению уровня Са - связывающего белка, а соответственно, к увеличению резорбции кальция в кишечнике и гиперкальциемии. Однако, при длительном применении такого рациона связывание 1,25 (ОН) Д3 с рецепторами кишечника понижается, что нормализует уровень кальция в крови.

Рассмотрим влияние витамина Д на усвоение фосфора.

Фосфор - важнейший элемент в структуре нуклеиновых кислот, фос-фолипидов и фосфопротеинов. Он участвует в метаболизме жиров, белков и углеводов. Генерация АТФ в митохондриях - основа биоэнергетики клетки. Основное депо фосфора, как и кальция - костная ткань. В. Д. Романенко (1977) сообщает, что в скелете находится в виде фосфата кальция 82 - 87% от общего количества фосфора.

Гомеостаз фосфора поддерживается резорбцией его в тонком кишечнике и реабсорбцией в почечных канальцах. Оба этих процесса контролируются витамином Д. Он с помощью ионов Ыа+ стимулирует этот активный транспорт. Если концентрация натрия достаточная, то резорбция и реаб-сорбция фосфора достигают максимума.

В работе Л. Врзгула и П. Бартко (1986) имеются данные о том, что в тонком кишечнике фосфор всасывается в виде неорганического фосфата. Избыток ионов Са2+,А12+, Мд2+ резко снижает усвоение его. Всасывание фосфора нарушается как при избытке протеина в рационе (Рацена Н. А., 1973), так и при недостатке его (Кальницкий Б. Д.,1985).

Фосфор хорошо резорбируется в кишечнике при достаточном количестве жиров и витамина Д (Москалев Ю. И., 1985). Согласно исследовани-

ям, проведенным А. Н. Баженовым и А. А. Ефимовым (1987), цинк и медь способствуют ускорению этого процесса. При этом оптимальная доза меди в 2,5 раза меньше, чем цинка.

Из организма фосфор выводится с калом и мочой. Интенсивность выведения с мочой, в отличие от кальция, зависит от содержания фосфора в кормах. Большое количество его в корме, ацидоз и гиперпаратиреоз повышают выделение его, а при гипопаратиреозе, беременности и тяжелой почечной недостаточности выделение, наоборот, понижается (Врзгула Л., Бартко П., 1986).

По данным Б. Д. Кальницкого (1985), соотношение Са : Р в рационах взорслых свиней должно составлять 1,5 - 1,6 : 1. Во время беременности организм изменяет свои потребности. Это связано с процессом формирования и роста плодов, с изменениями в усвоении и распределении кальция и фосфора. Об этом свидетельствуют результаты исследований В. А. Гуляева (1981), которые указывают на повышение в период беременности использования кальция из рационов с 22,6 до 47 % и фосфора - с 21 до 59,7 %. То есть, усвоение фосфора усиливается значительнее, чем кальция.

Исследованиями В. А. Кокорева (1984) установлено, что отложение в костях кальция также усиливается в период беременности и, особенно в конце ее. Так, к 66-му дню супоросности уровень кальция в костной ткани свиноматок повысился на 13,1 %, а в конце - на 24,4 %. Общее количество элемента в костях, за время беременности, возросло с 2208 до 3044 г. Автором даны рекомендации, в зависимости от периода беременности, использовать в рационе следующие соотношения Са и Р : в начале супоросности -1,6 : 1, в середине - 1,56 : 1 и в конце -1,66 : 1.

На формирование 10 - 12 плодов, к моменту их рождения, свиноматка затрачивает около 150 - 180 г фосфора и 240 - 300 г кальция (Забалуев Г. И., 1974). Поэтому, риск возникновения остеодистрофии у особей женского пола повышается при таком напряженном состоянии организма, как беременность и лактация.

С течением беременности возрастает потребность организма в минеральных и питательных веществах, витаминах и микроэлементах. В. А. Кокорев (1984), определил потребность свиноматок по кальцию и фосфору в расчете на 1 кг сухого вещества рациона по периодам супоросности, соответственно : в начале супоросности 10,4; 6,4; в середине - 9,1; 5,8; в конце - 10; 6,0 г. Потребность супоросных свиноматок в этих элементах обуславливается, в основном, отложением их в теле матери и плода, уровнем их выделения и степенью использования рационов.

Руководствуясь этим утверждением В. А. Кокорев (1984) объясняет повышенную потребность по Са и Р в начале супоросности более низкой степенью их использования из кормов, чем в последующие сроки. Степень усвоения элементов корма повышается у супоросных свиноматок за счет ускорения обмена веществ, увеличения продукции р - глобулинов и альбуминов, а также за счет дополнительного синтеза 1,25 (ОН)2Дз в плаценте.

Подсосные свиноматки ежедневно продуцируют 6 - 8 кг молока, что примерно составляет потерю 54 - 72 г СаО и 44 - 60 г Р2О5 (ЩоИп А. Т., 1960). По сведениям М. Г. Водолазского и соавт.(1998), с молоком, за этот же период, теряется около 380 г белка, 430 г жира, 270 г лактозы и 72 г минеральных веществ. При вскармливании молоком, в среднем, теряется 2-6 % костной массы матерей (Со1дзггнШ, 1973), поэтому организм готовится к этому периоду, в течение беременности повышая отложение кальция в костях, а белка и жира в мягких тканях (Кокорев В. А., 1984).

При таком состоянии организма экзогенные причины остеодистрофии, о которых упоминалось раньше, действуют более остро. Нарушения гомео-стаза, вызванные различными причинами, гораздо раньше проявляются в крови, лимфе и мягких тканях, так как это самые лабильные структуры организма. Наиболее часто возникает изменение баланса кислотных и щелочных элементов в организме.

Таким образом, основными причинами развития остеодистрофии у свиноматок являются в первую очередь нарушения минерального и вита-

минного обмена при неполноценном кормлении и нарушениях условий содержания.

Что касается условий, предрасполагающих к заболеванию остеодист-рофией, то самыми главными из них следует считать беременность и продукцию молока.

1.3. Костная ткань, ее значение, химический состав и

структура

У сельскохозяйственных животных костная ткань остается наименее изученной среди тканевых структур организма. Важнейшая функция костной системы опорно - двигательная. Не менее значимая, защитная функция проявляется в обеспечении защиты органов и тканей организма от механических повреждений. Существенная роль костной ткани отводится в депонировании и поддержании гомеостаза минеральных веществ в организме (Капьницкий Б. Д., 1979; Мусил Я., 1985).

Скелет состоит на 35 % из органических и на 65 % из неорганических веществ (Бауман В. К., 1989). Более подробные данные о химическом составе костей имеются в работе В. А. Лукьяновского в соавт. (1984). По их сведениям, кости содержат 40 % воды, 30 % золы, 20 % белка и 10 % жира. В золе, в среднем, содержится 36,5 % Ca, 17 % Р, 0,8 % Mg, 0,7 % Na, 6 % карбонатов и 1 % цитратов. Костная ткань является разновидностью соединительной (Подгорный В. И., 1983; Юрина Н. А., Радостина А. И., 1989) и состоит из небольшого количества клеток (остеоцитов и остеобластов) и продуцируемого ими межклеточного вещества (Knese Н., 1972; Reddi А., Anderson W., 1976).

В состав межклеточного вещества входит около 70 % неорганических соединений (соли кальция, преимущественно в виде ги д рокси л а п атитов, а также фосфатов и др.). Органические вещества представлены, большей частью, коллагеновыми белками (Прохорчуков А. А.в соавт., 1984; Giross Y., 1976). В состав органических веществ входят общий азот, оксипролин, кол-

лаген, аргинин, гексозамин, РНК, ДНК, протеогликаны, глюкопротеиды и другие компоненты (Серов В. В.; Шехтер А. В., 1981). Среди белков костной ткани преобладает коллаген (оссеин). Он содержит в своем составе оксип-ролин. Это специфическая для коллагена аминокислота. В состав оссеому-коида входят гексозамины, глюкуроновая кислота, хондроитин сульфат.

Одна часть минерального компонента имеет кристаллическое строение типа апатита, а другая - представляет собой аморфный фосфат кальция (ОПтсИег М., 1968 ).По мнению В. А. Л ульяновского в соавт. (1984), главное минеральное вещество костной ткани - гидроксилапатит.

В работе В. К. Бауман (1989) сообщается, что ультрамикроскопические кристаллы минерального компонента кости обладают высокой удельной поверхностью (300 м2/г). Каждый кристалл удерживает вокруг себя слой воды. По мере созревания кости содержание воды в ней уменьшается. В этом причина замедления с возрастом обмена ионов в костях.

Аморфный кальцийфосфат более растворим, чем гидроксилапатит, поэтому эта фракция представляет собой лабильный резерв ионов Са и Р.

Важную роль в жизнедеятельности костных клеток, как уже ранее упоминалось, играют микроэлементы, количество которых не превышает 0,001 % (Торбенко В. П., Касавина Б. С., 1977).

Костная ткань, как и любая структура живого организма, образуется и функционирует только в процессе жизнедеятельности ее клеток. В случае их гибели ткань постепенно разрушается. В кости имеется 3 вида клеток -остеобласты, остеокласты и остеоциты.

Остеобласты - клетки, синтезирующие органический матрикс, а именно, коллаген и протеогликаны. Производят они и щелочную фосфатазу. Обеспечивая последовательное образование слоев в зрелой, обызвеств-ленной ткани, они превращаются в остеоциты и включаются в образуемый ими матрикс, располагаясь внутри слоев и между ними. Главная задача ос-теоцитов - поддерживать нормальное состояние уже минерализованной ткани. Они находятся в углублениях - лакунах и соединяются между собой

отростками. Гибель остеоцитов ведет к резорбции кости (Русаков A.B., 1969).

Остеокласты располагаются вдоль поверхности кости. В них образуется офомное количество лизо - и эндосом, содержащих гидролазы, которые разрушают кость. В работе Н. В. Фофана (1990) сообщается, что перестройка кости продолжается всю жизнь. Обычно за год у взрослых особей животных заменяется 5 - 10 % костной ткани. Таким образом, морфогенез кости и ее перестройка обеспечиваются сочетанием двух разнонаправленных процессов - костной резорбции и костной аппозиции (синтеза).

Резорбцию органического матрикса осуществляют кислые протеазы, а минерального компонента - молочная и лимонная кислоты.Процесс минерализации органического матрикса, синтезированного остеобластами, состоит в том, что те же остебласты образуют пузырьки, богатые щелочной фосфатазой. Последняя гидролизует фосфорные эфиры. Вследствие этого создается локальное повышение концентрации фосфата, что ведет к осаждению его на матрицу. Фосфатаза расщепляет монофосфатные эфиры до неорганического фосфата и соответственного органического вещества : R -

О - Р03Н2+ Н2О ---------> R - ОН + Н3РО4 Оптимум действия фосфатазы

находится в пределах pH от 8,4 до 10,3. Трикальцийфосфат, образующийся при соединении фосфорной кислоты с солями кальция, откладывается вначале на коллагеновых волокнах, затем соединяет^ в гомогенную массу (Лукьяновский В. А. в соавт.,1984). Согласно данным Л. И. Слуцкого (1969), повышение концентрации солей кальция до точки, близкой к началу кристаллизации, возможно лишь при очень высокой их растворимости. Таким свойством обладают соединения с лимонной кислотой. Она образует хорошо растворимый комплекс с кальцием из резорбируемых участков кости, что ускорят его транспорт в кровь. Синтез ее в значительной степени определяется витамином Д. При недостатке последнего - снижается количество лимонной кислоты в крови и костной ткани.

Любая кость выполняет в организме определенную функцию и, всвязи с этим, обладает специфичным строением и формой. В работе Н. В. Фофана (1990) сообщается о существовании двух основных типов костной ткани. Первый - это кость, состоящая из трабекул с относительно большими полостями между ними (губчатая). Кость второго типа состоит из основного вещества с мелкими полостями (компактная). Еще, кости отличаются по организации и количеству различных компонентов в их межклеточном веществе, а также, содержанием остеоцитов. Исходя из этих морфологических критериев, РпЬойп (1966) описал три типа костной ткани : грубоволокнистая; тонковолокнистая и сетчатая.

Кости также можно дифференцировать на зрелые и незрелые (Хэм А., Кормак Д., 1984). Незрелая кость бывает грубоволокнистой и сетчатой. Грубоволокнистая кость отличается от сетчатой наличием толстых коллагеновых волокон, лежащих параллельно друг другу с остеонами между ними. Незрелая кость навсегда сохраняется в зубных альвеолах, вблизи черепных швов и в местах прикрепления связок и сухожилий, чередуясь со зрелой. Незрелая кость образуется при заживлении переломов и в костных быстрорастущих опухолях. Образование и рост зрелой кости, именуемой еще пластинчатой, характеризуется возникновением новых слоев ткани, равномерно образующихся на поверхности кости.

Кости по анатомическому строению делятся на трубчатые, плоские и смешанные. Снаружи каждая кость окружена надкостницей. Она состоит из наружного, волокнистого и внутреннего, остеогенного слоев. В каждой кости различают компактное и губчатое вещество. Компактное вещество всегда располагается под надкостницей и особенно развито в стенках трубчатых костей. Оно имеет слой общих наружных пластинок, средний и внутренний слои. Первый - не очень толстый и состоит из нескольких тонкостенных трубок - пластин, вложенных одна в другую. Он пронизан сосудистыми (фолькмановскими) каналами. Второй - называется остеогенным или настоящим. Это самый толстый слой. В нем по длине кости проходят многочи-

сленные, питающие кость, анастомозирующие кровеносные сосуды. Они ветвятся по гаверсовыи каналам, которые окружены слоем собственных концентрических пластин. Эта совокупность структур называется остеоном. Третий слой - внутренние общие пластины. Он, как и наружный, состоит из нескольких трубчатых пластин, вложенных одна в другую.

Губчатое вещество обладает рыхлым, но весьма прочным строением. Оно обнаруживается в эпифизах трубчатых костей и во внутренней части плоских.

Согласно Frost (1973, 1981), Courpron (1981) и Jaworski (1981) костная перестройка в теле позвонков происходит на двух поверхностях кости : эн-достальной, к которой относится поверхность губчатого вещества, и в системе гаверсовых каналов.

Важная роль в костеобразовании отводится витамину Д3. Он способствует росту органического матрикса и необходим для стимуляции развития эпифизарного хряща. 1,25 (ОН) гДз , наоборот, способствует резорбции кости путем увеличения числа остекластов. Это происходит за счет стимуляции Т - лимфоцитов, которые выделяют лимфокинин. Он повышает образование остеокластоподобных клеток из макрофагов. Хотя с другой стороны, он, также, стимулирует рост и дифференцировку остеобластов. Таким образом, в организме устанавливается равновесие между резорбцией и синтезом костного вещества. Н. В. Фофана (1990) посредством патогистологического исследования костей установила, что у супоросных свиноматок, испытывающих дефицит витамина Д, размеры остеона на 18-23 % меньше, а гавер-сова канала - больше на 26 - 40 %, чем у свиноматок, получавших витамин в достатке.

Костная масса обуславливается генетическими особенностями строения скелета, а более конкретно, конституцией. Остеодистрофии наиболее подвержены особи с нежным типом конституции.

По сообщению В. Д. Романенко (1977), после эндокринных желез и нервной системы, костная ткань с ее огромными депонирующими возмож-

ностями имеет наиболее существенное значение в регуляции кальциевого обмена.

Ю. Франке и Г. Рунге (1995) считают, что важную роль в возникновении первичного остеопороза играет исходная костная масса, то есть, чем она больше, тем меньше вероятность развития данного процесса. Кроме этого на массу костяка положительное влияние оказывает регулярная физическая активность.

При остеопорозе, в результате довольно часто встречающегося угнетения синтеза костного вещества, появляется возможность более точно изучать процессы резорбции по картине их действия на костные структуры.

Таким образом, костная ткань является лабильной, снабжена мощной сосудистой и нервной системами, выполняет жизненно важные функции (опорную и защитную), участвует в регуляции минерального гомеостаза и в процессе кроветворения.

1.4. Состояние иммунного статуса при заболеваниях

костной системы

Опыт зарубежных и отечественных ученых показывает, что проблему остеодистрофии у животных возможно эффективно решить только при комплексном подходе, с обязательным учетом состояния защитных сил организма на различных этапах развития болезни.

Несмотря на то, что защитные функции и иммунологическая реактивность, как часть физиологических процессов организма животных, за последние годы всесторонне изучалась (Карпуть И. М., 1981; Сытько В. Н., 1990; Коля ков Я. Е.,1986; Урбан В. П. в соавт.,1990; Федюк В. И., Дерезина Т.Н.,1996), состояние иммунологического статуса при остеодистрофии у свиноматок не выяснено .

Показатели неспецифической резистентности, по своей природе, делятся на гуморальные и клеточные ( Герберт У. Дж., 1974; Коля-ков Я. Е., 1986; Карпуть И.М., 1993 и др.). По мнению многих ученых, гене-

тически обусловленная резистентность организма колеблется и зависит от различных факторов, в том числе от породы и возраста (Плященко С. И., Сидоров В. Т., 1979), от физиологического состояния, условий жизни и состояния обмена веществ (Бригадиров Ю. Н. в соавт., 1997). У молодых животных среди неспецифических факторов защиты главную роль играет реактивность организма на клеточном уровне, по мере их роста она переходит к гуморальным факторам. Так, в ряде исследований (Емельяненко П. А., 1987; Пивовар Л. М., 1991; Костына М. А., 1997) обнаруживалось, что в ранний период онтогенеза гуморальные факторы проявляются слабее, чем клеточные. Стабилизация первых происходит в 2 - 3 месячном возрасте, а показатели фагоцитоза формируются в 5 - 6 месячном. У свиней мясного направления продуктивности механизмы неспецифической защиты лучше развиты, чем у смешанного и сального (Степанов В. И., Федоров В. X., Та-риченко А. И., Березняков А. В., 1998).

Основу неспецифической защиты в гуморальном факторе составляет общий белок и его фракции, лизоцим, бактерицидная активность сыворотки крови (БАСК) (Карпенко Л. Ю., 1990) . БАСК заключается в подавлении интенсивности роста микроорганизмов. Механизм действия обусловлен наличием в сыворотке пропердина, интерферона, лизоцима и комплемента в комплексе с бактериолизинами. Заметную роль в естественной резистентности играет лизоцим. Он растворят специфические мукополисахаридные оболочки микроорганизмов и задерживает рост бактерий (Коган Э. С., 1981). Одним из составных компонентов БАСК является комплемент, представляющий собой комплекс белков глобулиновой природы. Эти белки способствуют лизису сенсибиризированных эритроцитов и подготовке бактерий к фагоцитозу.

К клеточным неспецифическим факторам защиты организма относятся фагоцитоз, степень его завершенности и индекс напряженности. Фагоцитарной способностью обладают микро - и макрофаги (клетки РЭС ): лейкоциты, эндотелий сосудов, гистиоциты соединительной ткани, ретикулярные

клетки селезенки, костного мозга и лимфоузлов, купферовские клетки печени.

Иммунологический контроль в организме осуществляется строгим взаимодействием специфических факторов реагирования и неспецифических факторов защиты, фагоцитоза и систем комплемента.

В последние годы получены убедительные доказательства прямой зависимости этиологии, патогенеза и исхода большинства болезней от функционального состояния иммунной системы и неспецифической реактивности.

Наиболее общие закономерности иммунологического плана хорошо изучены в результате исследований Ф. М. Беренга (1971), Р. В. Петрова (1987), С. И. Лютинского в соавт. (1989), В.П. Урбана в соавт. (1990), М. Ф. Васильева (1996).

При нарушении иммунологического контроля в организме животных развивается иммунная недостаточность. Ее развитию способствует дефицит в рационах животных белков,незаменимых аминокислот, витаминов А, Е, С, группы В, микроэлементов - железа, меди, кобальта, цинка, йода и др. (Авакян А. С., 1981; Родионов В. И., Битюков Г. А. в соавт., 1983; Карпутъ И. М., 1993; FallerH., 1972).

Для более детального рассмотрения защитного механизма, на основе иммунологических представлений вводятся и более дифференцированные компоненты, например Т - и В - лимфоциты, система плазматических клеток, вырабатывающих иммуноглобулины всех трех видов, и механизмы пролиферации Т - и В - лимфоцитов.

Следует отметить, что субклинические формы болезни сопровождаются некоторым усилением производства lg С и lg А без существенного увеличения lg M.

В случае возникновения заболевания изученность динамики иммунологических показателей при развитии патологического процесса и при раз-

личной тяжести протекания дает возможность ориентирования в назначении препаратов в лечебных дозах.

Именно оценка состояния иммунной системы может внести в индивидуальную терапию кардинальные изменения по сравнению со случаем нормального иммунного статуса. В клинической практике это станет возможным с переходом к микроанализу крови, включая биохимический и иммунологический.

Обязательно учитываются причины, вызывающие то или иное заболевание, в том числе и остеодистрофию. Возможно нарушения иммунного статуса являются одной из причин заболевания.

Довольно многие причины, вызывающие остеодистрофию, параллельно действуют на защитные силы организма. В результате несоблюдения правил санитарии и гигиены , при заниженных нормах кормления и несбалансированных рационах снижается иммунный статус животных (Бригадиров Ю. Н. в соавт., 1997). Недостаток кальция в организме обуславливает повышение порозности сосудов, что облегчает проникновение микробных тел в кровеносное русло. При изменении кальциево - фосфорного соотношения до 0,7 : 1, Г. И. Иванов и Т. Е. Григорьева (1997) выявляли снижение лизоцимной активности и фагоцитарных свойств лейкоцитов в крови 60 - 70 - дневных поросят.

Как уже упоминалось ранее, причиной остеодистрофии может быть недостаток витаминов Д, А и С. Они, как и микроэлементы, оказывают выраженное действие на активность ферментных систем всего организма. В основе действия 1,25 (ОН)2Дз на иммунную систему лежит влияние на рост и дифференцировку клеток белой крови. X. М. Векслер в соавт.,(1987) и Д. А. Бабарыкин в соавт., (1988) сообщают о необходимости витамина Д для дифференцировки стволовых (гематопоэтических) клеток. В своих опытах они отмечали у цыплят, испытывающих дефицит витамина Д3, резкое снижение функциональной активности моноцитов, В - и Т - лимфоцитов.

И. Г. Погурским (1984) обнаружено нарушение обмена веществ и снижение резистентности у свиноматок при А - гиповитаминозе, который характеризуется изменением пуринового обмена и метаболизма нуклеиновых кислот. .

А. И. Кононский (1992) указывает на довольно активное участие витамина С в процессах неспецифической резистентности. Этот витамин понижает порозность стенок гиперемированных сосудов и создает неблагоприятные условия для репродукции вирусов. Также имеет место его дезинтокси-кационое действие.

Патологические процессы в костной ткани при субклинической форме остеодистрофии, сами, непосредственно влияют на резистентность организма, понижая компенсаторные возможности системы регуляции кислотно -щелочного равновесия. На начальном этапе клинически проявляющегося заболевания, обычно, из - за болезненности костей скелета развивается гиподинамия. Снижение двигательной активности вызывает комплекс полиморфных расстройств, главным образом, со стороны кровообращения и дыхания, нейро - эндокринной и нервно - мышечной систем (Ковалев А. М., 1984). При остеодистрофии часто отмечается снижение аппетита, что влечет за собой недостаток в организме энергетических и пластических веществ и, как следствие, увеличение липолиза. Вследствие застойных явлений в кровеносной системе, ткани организма испытывают недостаток кислорода, что замедляет нейтрализацию и выведение кетокислот. Данные соединения нарушают кислотно - щелочное равновесие организма, повреждают паренхиматозные органы. Результаты исследований Б. Тольно (1989) свидетельствуют о возникновении дистрофии печени, почек и других органов при остеодистрофии.

Довольно часто встречается и тот факт, что кетоз является причиной остеодистрофии у коров (Кондрахин И. П., 1990; Зухрабов М. Г., 1997). По мнению М. Ф. Васильева (1996), у коров, больных кетозом, отмечается вторичный иммунодефицит. Он характеризуется уменьшением количества ли-

мфоцитов, в том числе Т - и В - клеток, снижением концентрации иммуноглобулинов, угнетением лизоцимной и бактерицидной активности сыворотки крови, фагоцитарной активности лейкоцитов.

Резюмируя вышеперечисленные данные об иммунном статусе при костной патологии, можно сделать вывод, что сами изменения в костной ткани не оказывают прямого и однозначного воздействия на резистентность, но вызывающие их причины всегда влекут снижение защитных сил организма.

1.5. Методы диагностики заболеваний костной системы

у животных

В постановке диагноза при болезнях костной системы обязательно учитываются данные анамнеза, результаты клинического обследования, биохимического анализа крови и специальных исследований.

Разработаны методы прижизненной диагностики нарушений минерального обмена у животных ( Домрачев Г. В., 1949; Шарабрин И. Г., 1953; Ивановский С. А., 1974; Хрусталева И. В., 1984; Слесаренко Н. А., 1986; Криштофорова Б. В., 1987 и др.).

С целью определения нарушений минерального обмена у животных Л.Врзгула и П. Бартко (1986),рекомендуют проводить : анализ химического состава рациона; клиническое обследование животных; биохимическое исследование крови.

X. 3. Ибрагимов (1988) предлагает для диагностики нарушений минерального обмена использовать следующие методы : клинические, биохимические и рентгенологические.

Для диагностики остеодистрофии у свиноматок И. П. Кондрахин (1989) предлагает использовать метод диагностики, включающий : анализ основных хозяйственных и ветеринарных показателей в хозяйстве; определение клинического статуса; определение биохимического статуса крови.

При анализе хозяйственных показателей учитываются - прирост живой массы, количество поросят на опорос при рождении, число поросят на основную свиноматку, средняя масса новорожденного поросенка, сохранность поросят - сосунов и количество выбракованных животных. Определение клинического статуса достигается ветеринарным осмотром и полным клиническим обследованием животных.

Биохимические исследования крови включают : определение в сыворотке крови Са и Р, общего белка, резервной щелочности и др.

Н. И. Кузнецов (1982) с целью контроля за обменом веществ у свиноматок, предлагает систему мер, проводимых с интервалом 6 месяцев : анализ хозяйственно - экономических показателей, анализ движения поголовья {причины выбытия); исследование условий содержания; оценка структуры рационов и определение обеспеченности животных энергией, переваримым протеином,незаменимыми аминокислотами, витаминами, макро - и микроэлементами; клиническое обследование поголовья; биохимическое исследование крови.

Предложены методы диагностики болезней костной системы у животных с использованием рентгенологических исследований. И. Г. Шарабрин (1953), В. Г. Гавриш (1973) для ранней диагностики остеодистрофии у коров использовали рентгенологическое исследование последних хвостовых позвонков.

Н. И. Архипов (1957) и В. А. Дьяченко (1958), давая оценку рентгенологическим методам исследования костей, высказывают мнение, что таким образом можно установить структурные изменения костной ткани лишь при тяжелом течении остеодистрофии. Так, например, остеопороз на рентгенограмме обнаруживается только при значительной (около 10 - 15 %) потере костного вещества.

Ряд авторов (Самотаев А. А., 1986 ; Долецкий С. П., Погурский И. Г., 1977; Долецкий С. П., 1989) рекомендуют проводить при помощи приборов

"Остеомер" и ЭОМ - 01 - ц ультразвуковое обследование костяка для выявления нарушений минерального обмена.

Кроме этого, многими авторами (Шишков В. П., Жаров А. В., 1972; Жаров А. В., Кондрахин И. П., 1983;Тольно Б., 1989; Doubek а. kolekt., 1982; Marek J., Meisl J., 1985) для диагностики костных заболеваний использован метод биопсии костной ткани, с последующим химическим или гистологическим исследованием ее. Иностранные исследователи определяли содержание Р и соотношение его с Ca в костях, а также производили перерасчет количества золы на единицу веса (1г) и единицу объема (1 см3) сырой кости, что позволяет дифференцировать остеопороз от остеомаляции.

В. В. Филиппов, А. А. Пташкин (1987) для прижизненного определения минеральной недостаточности у высокопродуктивных коров использовали метод фотонной абсорбциометрии, основанный на поглощении тканью,проходящего через нее, низкоэнергетического у - излучения. Оно поглощается, в основном, кальцием. Таким способом измеряли степень минерализации 5 -х хвостовых позвонков.

Ветеринарными специалистами разрабатываются и внедряются в производство схемы диагностики болезней обмена веществ у животных.

Для диагностики важным является решение двух вопросов : каковы причины заболевания, и исключены ли заболевания, которые сходны с настоящим. Кроме этого, должно учитываться достоинство любого метода -простота техники его проведения. Принимая во внимание выше сказанное, рассмотрим более подробно составные части схем диагностики.

Анализ хозяйственных показателей позволяет оценить общее состояние животных в стаде или группе, степень использования кормов, состояние репродукторных систем организма, а затем установить предполагаемую причину выявленных нарушений. Например, А. И. Собко (1988) установлено, что аборты, внутриутробная гибель плодов, рождение мертвых и маложизнеспособных поросят, часто являются следствием гиповитаминозов А и

Д.

ч

По результатам исследований Н. И. Кузнецова (1982) неудовлетворительное состояние обмена веществ характеризуется наличием других незаразных болезней, низкой упитанностью свиноматок во второй период беременности, высоким процентом малочисленных приплодов, массовыми заболеваниями поросят.

Анализ структуры рациона и оценка обеспеченности животных питательными веществами, витаминами, макро - и микроэлементами позволяет выявить предпосылки к возникновению определенной группы заболеваний. Так, А. В. Яшин (1997) при нарушении кормления коров (недостаток витамина А и Сахаров в рационе) диагностировал у них массовые случаи остео-дострофии.

Далее в системе диагностических мероприятий следует клиническое обследование животных. Результативность его нарастает по мере развития болезни. В начальных стадиях, как свидетельствуют данные многочисленных авторов (Колесов А. М., 1968; Кондрахин И. П., 1980, 1989; Погурский И. Г., 1984; Врзгула Л., Бартко П., 1986; Франке Ю., Рунге Г., 1995), наблюдается ухудшение и извращение аппетита, "лизуха", потеря блеска и утолщение щетины, деформация и расслоение копытцевого рога, сухость кожи, быстрая утомляемость животных, повышенная возбудимость, учащение пульса и дыхания.

И. Г. Шарабрин (1983), В. Т. Самохин в соавт. (1985) и И. П. Кондрахин (1989) в процессе исследований больных остеодистрофией животных выявляли ряд признаков : залеживание, истощение, болезненную реакцию во время вставания и при ходьбе, семенящую походку, рассасывание последних ребер и хвостовых позвонков. Данный вид патологии довольно часто сопровождается болезненностью трубчатых костей и увеличением эпифизов, прогибанием поясничных позвонков, расшатыванием резцов, повышением частоты переломов костей и разрывов связок (Колесов А. М., 1968; Кузьмина А. Ф., Пономарева М. М.,1973; Лукьяновский В. А. в соавт., 1984; Ибрагимов X. 3., 1988; Борисевич Б. В., 1997).

Л. Врзгула и П. Бартко (1986) сообщают, что при остеомаляции характерным является положение тела - сгорбленная спина, передние конечности выставлены вперед, а задние подставлены под туловище. Движения животных, при этом, медленные, походка напряженная и прерывистая, шаги укорочены. Фиброзная дегенерация костей, по данным этих авторов, характеризуется наличием на челюстных и лицевых костях припухших болезненных участков, а также безболезненных костных наростов, часто, зубы вырастают неправильной формы и выпадают.

Ю. Франке и Г. Рунге (1995) на основании собственных исследований установили, что основной признак уже развившегося остеопороза - это болезненность костей при надавливании и постукивании, или постоянная боль без посторонних воздействий. Они различают две формы течения остеопороза. При остром течении боль возникает резко и сохраняется от нескольких суток до нескольких недель. При медленном течении постепенно развивается тупая боль в костях, исчезающая при лежании.

Таким образом, клиническими методами остеодистрофию можно точно установить только лишь на поздних стадиях развития, когда лечение мало эффективно.

В отличие от этого, весьма перспективным направлением является исследование крови. Так как в костях больше всего содержится кальция и фосфора, то, в первую очередь, стали определять в крови содержание именно этих элементов.

По мнению многих ученых, изменения в содержании кальция и фосфора в крови при остеодистрофии у животных происход ят по - разному.

Так, о снижении концентрации общего кальция в сыворотке крови при нарушении минерального обмена сообщали И. В. Чикирда (1959), С. И. Вишняков (1967), А. М. Коваль (1970), при вторичной остеодистрофии у коров -И. П. Кондрахин (1980), при остеодистрофии у валухов - С. С. Ткачев (1990), у лактирующих свиноматок, больных остео дистрофией, - М. Г. Водолазский в соавт.(1998). По результатам исследований, проведенных в Калининград-

ской области, содержание общего кальция у 39,7 % исследуемых свиней ниже параметров нормы (Сергеев Н. И., 1998).

Н. 3. Обжорин (1962), М. Г. Кушиев (1965) при тяжелом течении остео-дистрофии отмечали повышение в сыворотке крови общего Са до 27 мг% (6,75 ммоль/л).

Л. Врзгула и П. Бартко (1986), Ю. Франке и Г. Рунге (1995) указывали, что при остеопорозе содержание общего кальция находится в пределах физиологических колебаний - 2,25 - 2,75 ммоль/л.

И. Г. Погурский (1984 при остеодистрофии у свиней констатировал как повышение, так и понижение содержания общего кальция в сыворотке крови. Ряд ученых (Маневич 3. А., 1963; Кушиев М. Г., 1965; Шарабрин И. Г., 1977) считают,что из - за больших колебаний содержания его в крови у коров (9,4 - 14,3 мг%) этот показатель не может служить четким оценочным критерием состояния минерального обмена. Кроме этого, он может изменяться в зависимости от физиологического состояния. По данным Г. И. За-балуева (1974), содержание общего кальция в сыворотке крови здоровых холостых свиноматок составляет 11,3, супоросных - 13,3 и подсосных - 10,2 мг%.

Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови претерпевает значительные изменения. Более того, Ю. Франке и Г. Рунге (1995) утверждают,что уровень фосфора в крови не регулируется так строго, как кальций. Во время роста, вплоть до закрытия линий эпифизарных хрящей, содержание их выше нормативных показателей у взрослых (0,8 - 1,3 ммоль/л).

Повышение содержания неорганического фосфора в сыворотке крови выявлялось при фиброзной дегенерации костей (Врзгула Л., Бартко П., 1986), при ацидозной остеодистрофии (Уразаев Н. А. в соавт., 1987), при концентратном типе кормления и недостатке сочных кормов, которое часто приводит к возникновению кетозов и остеодистрофии (Васильева Е. А. в соавт., 1974; Водолазский М.Г. в соавт., 1998).

Снижение уровня неорганичесжого фосфора в сыворотке крови больных остеодистрофией животных наблюдали И. Г. Погурский (1984) - у свиней, И. П. Кондрахин (1989) - у коров и С. С. Ткачев (1990) - у валухов.

Согласно данным исследований Г. И. Забалуева (1974), в сыворотке крови здоровых холостых свиноматок количество неорганического фосфора составляет 5,9 , супоросных - 6,7 и подсосных - 6,4 мг %.

И. Г. Шарабрин (1976) считает, что данный показатель, как и уровень общего кальция, не всегда точно отражает состояние минерального обмена.

Для выявления ранних форм нарушений минерального обмена необходимо проводить определение фракций кальция.

В сыворотке крови кальций содержится в виде фракций : 50 % - ионизированного; 40 % - связанного с белками; 10 % - соединения его с цитратами и фосфатами (Франке Ю., Рунге Г., 1995). Как считает М. Г. Зухрабов (1997), наиболее точно характеризует состояние минерального обмена содержание в сыворотке крови самой активной фракции - ионизированного кальция. По мнению ОатЬасИег (1980), этот показатель точно определить можно только при помощи ионоселективных электродов, а не посредством сложных расчетов.

Н. 3. Обжорин (1968) по количеству ионизированного кальция в сыворотке крови определял тяжесть течения заболевания. Так, при легкой форме заболевания его количество составляло - 1,07 ммоль/л (0,55 - 1,58), при средней форме -1,44 ммоль/л (0,55 - 2,15) и при тяжелой - 2,16 ммоль/л (1,7 - 3,2), тогда, как у клинически здоровых коров -1,14 ммоль/л.

И. П. Кондрахин (1989) при вторичной остеодистрофии у коров наблюдал снижение ионизированного кальция. М. Г. Зухрабов (1997) с высокой достоверностью определил, что в организме свиней в связи с нарушением минерального обмена снижается процент ионизированной формы кальция. У клинически здоровых свиней количество этой фракции составляет 0,8 -0,9 ммоль/л.

Весьма ценным показателем диагностики ранних форм остеодистро-фии является определение активности щелочной фосфатазы.

В литературе имеются сведения об изменении активности щелочной фосфатазы при остеодистрофии (Конопелько П. Я., 1968; МПИаис! в., Роп!ат М., 1965 и др.). Одни (Конопелько П. Я., 1969; Васильева Е. А. в соавт., 1982; Кондрахин И. П., 1989; Погурский И. Г., 1984) указывают на повышение ее активности при остеодистрофии, другие (Коваль А. М., 1970; Игнатьев В.И., 1973), напротив, отмечают снижение активности, третьи (Смирнов А. М. в соавт., 1982; Рожков Ю. П., 1971) изменения ее не находят. Ю. Франке и Г. Рунге (1995) сообщают, что, при исключении заболеваний печени, повышение активности рассматриваемого фермента указывает на изменение в костях скелета. Кроме этого, надо помнить, что активность ее сильно (в 2 - 3 раза) повышается в период роста животных. Отмечено снижение ее активности при микроэлементозной недостаточности. Так, В. А. Лукьяновс-кий в соавт. (1984), Дж. У. Понд в соавт. (1983) отмечали снижение этого показателя при недостатке в организме марганца, С. П. Долецкий (1989) -при дефиците кобальта, а Н. В. Фофана (1990) - с увеличением сроков су-поросности. В. Н. Сытько (1990) выявлял у свиноматок к сотому дню супо-росности снижение активности рассматриваемого фермента до уровня 2, 61 - 2, 72 ммоль/ч. л. Он объяснял этот эффект угнетающим действием глута-миновой кислоты, содержание которой повышалось при вовлечении аминокислот в процессы глюконеогенеза. Обычно это происходило при недостатке в кормах Сахаров.

Для оценки общего состояния следует проводить морфологические и иммунологические исследования крови.

Снижение количества гемоглобина и числа эритроцитов при остеодистрофии отмечали И. Г. Погурский (1984), X. 3. Ибрагимов (1988), И. П., Кондрахин (1989), С. С. Ткачев (1990).

В клинической диагностике заболевания следует проводить биопсию. В ветеринарной практике метод биопсии костей применил РпЬоШ (1965). \ЛЛ

Priboth et al.,(1966) установили, что метод биопсии костной ткани с последующим химическим анализом ее состава позволяет надежно диагностировать субклиническое течение остеодистрофических нарушений. Согласно их результатам исследований, минеральная насыщенность кости может достаточно объективно определена по степени озоления костей в муфельной печи. J. Doubek a.kollekt., (1982), J. Marek, J. Meisl (1985) утверждают, что для дифференциальной диагностики остеомаляции и остеопороза необходимо проводить биопсию костной ткани с последующими разнообразными исследованиями. Предложено проводить перерасчет количества золы на 1 г сырой кости, что позволяет распознавать остеомаляцию, а содержание золы в единице объема костной ткани - остеопороз. В норме у коров черно -пестрой породы в 1 г образца из маклоковой кости содержится 649,0±24,0 мг , а в 1 см3 - 227,7±36,0 мг золы. При наличии остеопороза в субклинической форме соответствующие показатели равны 628,6±15,4 мг/г и 151,8±22,0 мг/ см3. При субклинической смешанной форме остеомаляции имеет место 502,4±48,1 мг/г и 162,8 мг/ см3.

Б. Тольно (1989) определял содержание кальция в золе костной ткани, прижизненно взятой из маклока коров. Одним из преимуществ метода костной биопсии является возможность проведения гистологического исследования пунктата. В норме гистологическая картина образца губчатой кости, полученной из макпока, характеризуется наличием анастомозирую-щих между собой, равномерной величины костных балок и относительно небольших костных ячеек. При наличии остеомаляции выявляется гиперплазия слабо минерализованного остеоида, а при остеопорозе имеет место истончение и рассасывание костных балок и расширение костномозговых ячеек (Priboth W. et al., 1965; Gerny H., 1977; Marek J„ Meist J.,1985 и др.)

При постановке диагноза на остеодистрофию следует учитывать результаты патологоанатомического вскрытия трупов или вынужденно убитых животных. В первую очередь обращают внимание на состояние костяка и сухожильно - связочного аппарата. Изменения в их структуре визуально мо-

жно наблюдать в стадию выраженных клинических признаков. Эти изменения описаны в работах А. М. Колесова (1968), И. Г. Погурского (1984), В. А. Лукьновского в соавт. (1984), Л. Врзгула, П. Бартко (1986), И. П. Кондрахина (1989). В местах прикрепления сухожилий и соединения ребер с хрящами довольно часто выявляются утолщения. При остеопорозе кости легкие и хрупкие, корковый слой их истончен, костный мозг красного цвета, мозговые полости расширены. Возможны переломы трубчатых костей и костей таза. При остеомаляции кости деформированные, гибкие, остистые отростки грудных позвонков и хвостовые позвонки легко режутся ножом. Если имеет место фиброзная дегенерация костей, то отмечают вздутие верхнечелюстных и лицевых костей, шаткость и деформацию зубов. Иногда обнаруживают атрофию скелетной мускулатуры. При длительном течении заболевания, в связи с нарушением нескольких видов обмена веществ, нередко отмечают дистрофию миокарда, печени и почек.

Таким образом, проведение комплекса диагностических исследований с учетом выяснения анамнестических данных (качественного и химического состава корма и воды, недостаточности инсоляции животных солнечными лучами), результатов клинического обследования (расстройства движения, залеживание, пугливость, болезненность при вставании, припухание и болезненность суставов, вздутие костей головы, иногда возможны переломы), биохимических исследований крови (на общий белок, общий и ионизированный кальций, неорганический фосфор, активность щелочной фосфата-зы), гистологических исследований костной ткани и определение иммунного статуса позволит разработать методы раней диагностики, лечения и профилактики остеодистрофии у свиноматок.

1.6. Лечебно - профилактические мероприятия при остеодистрофии у животных

Учитывая результаты исследований отечественных и зарубежных авторов по этиологии, патогенезу и диагностике остеодистрофии у животных,

следует отметить прямую зависимость между тяжестью течения болезни и эффективностью лечебно - профилактических мер при данной патологии.

Поскольку остеодистрофия - полиэтиологичное заболевание, следует в первую очередь устранить причины заболевания. Это достигается за счет обеспечения полноценного кормления и хороших условий содержания. Регулируют диету, выбирая корма, богатые солями кальция и фосфора.

По мере возможности, больным животным предоставляются просторные, светлые, хорошо вентилируемые помещения и обеспечивают им достаточный моцион на солнце и свежем воздухе.

Многие исследователи приводят материалы по лечению и профилактике данного вида патологии путем введения в организм животных препаратов кальция, фосфора, витаминов А и Д (Лабзина А. Т., 1966; Шарабрин И. Г., 1965; Алипов В. В., 1973; Конопелько П. Я., 1968; Алексеев Н. П., 1978;Тыхонюк Л. А., Левченко В. И., 1982; Павлов В. Н., 1986; Маланин Л. П. в соавт., 1988; Водолазский М. Г. в соавт., 1995; Sanson В., 1976).

В первую очередь, заслуживают внимания групповые комплексные лечебные мероприятия, одновременно дающие профилактический эффект.

Разработаны системы лечебно - профилактических мер при остеодис-трофии у животных. А. М. Колесов (1968) предложил эффективную схему лечения остеодистрофии у коров :

- балансирование рациона по основным питательным веществам, введение в него диетических кормов;

- дополнительно давать костную муку, обесфторенный фосфат - 70 г, кобальта хлорида - 5 -10 мг, медного купороса - 25 мг на 1 голову.

- внутримышечно, раз в 3 - 5 суток вводить, в расчете на 100 кг живого веса, по 100 - 200 тыс. И. Е. витамина А и 6 -10 тыс. И. Е. витамина Д.

- ежедневно, облучение ПРК - 7 по 5 -10 минут, в течение 10 - 20 суток.

Н. А. Уразаев в соавт., (1987) при остеодистрофии у животных рекомендуют проводить следующие мероприятия : 1. Кормление в соответствии

с состоянием животных. При всех видах заболевания рацион балансируется по переваримому протеину, сахаро - протеиновому отношению, макро - и микроэлементам. При афосфорозной остеодистрофии эффективным является введение шрота, отрубей, комбидаф - 1 и других фосфатов. При аха-ликозной - дают люцерну, мел, кальция хлорид, кальция глюконат и др. Если имеет место алкалозная форма, то применяют кислые корма - доброкачественный силос, молочную сыворотку или раствор молочной кислоты. Наоборот, в случае ацидотической остеодистрофии, в рацион вводят зеленую массу, корнеплоды, картофель, люцерновое сено. 2. Улучшение месте! обитания ( контроль за полами, стенами, окнами, вентиляцией) 3. Активный моцион и УФ - облучение.

При лечении свиноматок, больных остеодистрофией, И. Г. Погурский (1984), А. И. Собко (1988) также соблюдали комплексный подход. Обязательно вводили в рацион соли Са и Р, Ре, Со, Тп, Мп. Организовывали моцион или проводили облучение УФ - лучами. Внутримышечно вводили по 50 -100 тыс. И. Е. витамина А и 60 - 80 тыс. И. Е. витамина Д на одну свиноматку, 2 - 3 раза с интервалом 4-5 суток.

И. П. Кондрахин (1989) получил хорошие результаты при лечении свиноматок, больных остеодистрофией, по предложенной комплексной схеме.

Скармливание диетических кормов (корнеплодов, зеленой массы, травяной муки), костной и мясокостной муки, кормовых дрожжей, ежеднев -ный моцион или ультрафиолетовое облучение, внутрь по 100 г сахара и 100 - 150 мл касторового масла (на свиноматку), внутримышечно 20 - 30 мл 10 % - го кальция глюконата и 10 мл 25 % - го раствора магния сульфата, 3 -4 мл тривитамина или 1,5 - 2,0 мл тетравита (на свиноматку).

В связи с массовым применением витаминов А и Д, несомненный интерес представляют рекомендации, предложенные Е. Ко1Ь (1987). Разовая доза этих витаминов, утверждает он, не должна превышать 30 суточных доз для молодняка и 50 - для взрослых. Наиболее оптимальная лечебная суточная доза витаминов А и Д, при их совместном применении, находится в

пределах 200 - 250 И. Е. витамина А и 20 - 30 И. Е. витамина Д на кг живой массы. Желательно, одновременно с этими витаминами, вводить и витамин Е, так как он снижает отрицательное действие витамина Д при возможной передозировке. Достоинством витамина Е также является участие в метаболизме различных веществ (Хенниг А., 1976).

В комплексной терапии больным животным весьма желательно назначать микроэлементы. В. Т. Самохин в соавт., (1977) для лечения коров, больных остеодистрофией, предлагает использовать по 50 г - монокальций фосфата, 100 г - натрия хлорида, 10 - 15 мг - йодистого калия, 50 мг - хлористого кобальта и 100 мг - медного купороса на одну голову.

Н. А. Уразаев (1978) указывал на высокий лечебно - профилактический эффект от применения хелатных форм микроэлементов - кобальта в виде витамина В12, йода, кобальта и меди в виде медькобальтйодказеино-вой протоки слоты.

Положительные результаты от применения калия йодида получены В. У. Давыдовым (1984) при лечении коров, больных остеодистрофией, сопровождающейся недостаточностью щитовидной железы. Доза его составляла 12 мг на корову с удоем 3000 - 4000 кг и 18 мг на корову с удоем 5000 кг молока. Курс лечения составлял 2 - 3 месяца.

По сообщениям Л. Врзгула и П. Бартко (1986), при остео дистрофии лечение успешно лишь в начале болезни. Если же в костной ткани произошли серьезные изменения, влекущие за собой деформацию костей, разрастание в них остеоидной ткани и повреждение суставов, то животных, как правило, убивают. Наиболее тяжелой формой остеодистрофии является фиброзная дегенерация костей, так как при этой патологии становится невозможным прием корма и затрудняется дыхание, вследствие болезненности костяка, выпадения зубов, изменения контуров челюстей и сужения носовых проходов.

В настоящее время при лечении болезней обмена веществ важное значение уделяется восстановлению защитных сил организма. С этой це-

лью применяются иммуномодуляторы и иммунокорректоры. И мму но модуляторы - группа веществ, обладающих общим свойством модифицировать иммунный ответ (Fudenberg Н., Witten М., 1984; Sprafiko F., 1985). Как определено самим названием, они неспецифичны и связаны с конкретным иммунным статусом организма (Mulkahy G., Quinn Р. J., Hannan J., 1986). Клиническое применение нашли биологически активные препараты, выделенные из тимуса : тимозин, тималин, Т - активин и синтетический аналог тима-лина - тимоген (Яковлев Г. М., 1988). Тимоген усиливает процессы диффе-ренцировки лимфоидных клеток, нормализует количество Т - хелперов и Т -супрессоров (Андреева Н. П., 1990). Этот препарат использовался при лечении первичного иммунодефицит»ого состояния, сопутствующего гипотрофии у молодняка свиней и норок (Иванова Т. А., 1990).

С. И. Лютинский и О. В. Крячко (1991) изучали влияние тимогена на иммунную систему поросят при неспецифической бронхопневмонии. Тимоген вводили однократно в дозе 3-5 мкг/кг живого веса. Он способствовал восстановлению функциональной активности Т - клеток, то есть корригировал нарушения клеточного иммунитета. За счет этого сокращались сроки выздоровления.

Лечение и профилактика болезней обмена веществ у свиноматок должны гармонично сочетаться, при этом, в настоящее время акцент делается на профилактику. Как известно, профилактика делится на общую и частную. Общая профилактика включает в себя и диспансеризацию.

Основные задачи последней, в отношении к профилактике остеодис-трофии, следующие : - определение уровня минерального обмена путем биохимического исследования крови и определения соотношения в ней Ca и Р; - определение обеспеченности рациона минеральными веществами и витаминами; - оценка условий содержания.

Специфические мероприятия, то есть частную профилактику, надо организовать исходя из результатов клинических и лабораторных исследований. Она включает в себя проведение лечебно - профилактических обрабо-

ток животных (витаминизация, введение лекарственных средств, подкормка микроэлементами, ультрафиолетовое облучение).

Важным моментом профилактики заболевания является обеспечение свиней макроэлементами в соответствии с их потребностями, которые могут меняться в зависимости от возраста и физиологического состояния. Так, В. Т. Самохин в соавт. (1989) предлагают, в расчете на одну свиноматку, следующие суточные нормы : в 1 - ю половину супоросности - 21 г Са, 17 -18 г Р и 13 - 14 г № С1; за 30 суток до опороса - 26 г Са, 21 гР и 17 г Ыа С1 и лактирующим - 40 - 50 г Са, 33 - 41 г Р и 25 - 31 г Ма С1. Применение таких норм, как показали исследования, обеспечивало рождение жизнеспособных поросят.

Составляя рационы, необходимо учитывать усвояемость минеральных веществ из кормов. Например, рацион, состоящий только из растительных кормов, приводит к дефициту Са и Р в организме, вследствие образования труднорастворимых комплексов фитиновой кислоты с этими минералами. Поэтому всегда необходимо вводить корма животного происхождения или добавлять фитазу, которая гидролизует комплекс, с образованием хорошо усвояемых форм Са и Р или минеральные добавки. Допустимые уровни ввода их таковы : мела - до 75 г, костной муки - до 100 г на 1 голову; обесфторенного фосфата, преципитата - не более 5 %, поваренной соли - 2 % и Мд - 0,7 % от сухого вещества рациона (Кальницкий Б. Д., 1985).

Большую роль в профилактике костных заболеваний играют препараты витаминов А и Д, в частности, при недостатке последних в кормах и отсутствии УФ - облучения.

И. П. Кондрахин (1989) считает, что витаминизацию необходимо проводить за 4 - 6 недель до опороса, а в крайнем случае, - за 10 - 14 суток. Из препаратов он рекомендует ежедневно давать внутрь по 20 - 30 мл витаминизированного рыбьего жира или раз в неделю внутримышечно вводить витамин Д3 по 30 - 40 тыс. И. Е.

Ф. Е. Голяркин (1975) предлагает за 15-30 суток до опороса давать витамин А из расчета 300 И. Е. на 1 кг живого веса в сутки, а В. А. Лукьянов-ский в соавт. (1984) считают, что свиноматкам в сутки требуется витамина Д в конце супоросности - 1000 M. Е. и подсосным - 2000 M. Е.

По данным D. Fraser (1983), на 1 кг корма супоросным свиноматкам необходимо 200 - 330 M. Е. витамина Д.

В литературе имеется много сообщений о положительном влиянии на организм животных добавок микроэлементов (Онегов А. П., 1964; Постников В. С., 1964; Пейве Я., 1968; Судаков И. А., 1967; Погурский И. Г., 1972; Игнатьев В. И., 1973; Moreno Т., 1976; Schonherr R. et al., 1976).

Заключение диссертации по теме «Диагностика болезней и терапия животных», Овчаров, Виктор Владимирович

5. ВЫВОДЫ

1. Остеодистрофия свиноматок в хозяйствах Ростовской области имеет широкое распространение, чаще болеют животные субклинической формой ( 40,2 % } и реже - клинически выраженной ( 26,4 % ). Стадию выраженных признаков подразделяют на лёгкое, среднее и тяжёлое течение.

2. Этиология алиментарной остеодистрофии у свиноматок полифакторна. Она развивается на фоне понижения естественной резистентности организма, вследствие дефицита питательных веществ в рационе ( протеина. кальция, фосфора, витамина Д, каротина, железа, меди, марганца }; длительного содержания супоросных и подсосных свиноматок в зимне-весенний период в сырых помещениях, что приводит к ультрафиолетовому голоданию и нарушению образования витамина Д.

3. При остеодистрофии происходят глубокие изменения в гомеостазе. обусловленные нарушениями минерального, витаминного и белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия организма. Всё это вызывает расстройства, в первую очередь, костной системы, органов движения, кроветворения, пищеварения, выделения и других систем.

4. Диагностика субклинической формы течения болезни основывается на биохимических исследованиях крови. Таковыми являются показатели содержания в сыворотке крови общего кальция и его фракций, неорганического фосфора, активности щелочной фосфатазы. При оценке неспецифической резистентности рекомендуем проводить определение общего белка и его фракций, бактерицидной, лизоцимной активности сыворотки крови, фагоцитарной активности нейтрофилов, фагоцитарной ёмкости и фагоцитарного индекса.

5. С целью диагностики остеодистрофии с выраженными клиническими признаками, следует учитывать исследования кпинико-физиологического статуса, биохимические анализы крови, патологоморфологические и гистологические исследования костной ткани хвостовых позвонков.

Остеодистрофия у свиноматок проявляется:

- клинически - снижением упитанности, извращением аппетита, увеличением в размере скакательных и запястных суставов. Позвоночный столб заметно прогибается, позвонки болезненны при перкуссии. Зубы легко расшатываются при надавливании. Конечности искривлены, возникают переломы бедренных костей.

- биохимически - повышением в сыворотке крови уровня щелочной фосфатазы в 2,0 - 2,4 раза, гипокальциемией, гипофосфатемией, гипопро-теинемией, гипоальбуминемией, смещением кислотно-щелочного равновесия, чаще в сторону ацидоза, и понижением показателей неспецифичной резистентности.

- патологоморфологическими и гистологическими изменениями костной ткани - увеличением количества костных полостей до 115 -144 шт/см2, в основном, за счёт средних ( 70 % }, неравномерной толщиной трабекул и неровными их краями, значительным уменьшением доли компактного вещества. Это указывает на процессы "пазушной" и "каникулярной" резорбции.

6. Для дифференциации остеопороза от остеомаляции проводят определение количества минеральных веществ в 1 г и в 1 см3 костной ткани пятых хвостовых позвонков. Наблюдается более сильное снижение количества золы в 1 см3 сырой кости. Всё это говорит о преобладании процессов разрежения кости ( остеопороза).

Зольность костей колеблется от 33 до 46% в зависимости от тяжести течения болезни.

7. Эффективность предложенных методов лечения свиноматок, больных остеодистрофией, различная. Это зависит от степени тяжести болезни и применяемого метода лечения.

7.1. Комплексное применение тетравита, растворов глюконата кальция и лекарственной смеси, состоящей из глюкозы, гексаметилентет-рамина и гемодеза, позволит оздоровить 90 % животных при сокращении сроков лечения по сравнению с контрольной группой на 5,5 дня.

7.2. Комбинированное назначение тетравита, раствора магния сульфата и тимогена способствует выздоровлению 90 % животных при сокращении сроков лечения по сравнению с традиционным методом, принятым в хозяйстве, на 4 дня.

Предложенные методы печения свиноматок, больных остеодистро-фией, эффективны при лёгком и среднем и не эффективны при тяжёлом течении болезни.

8. Групповая профилактическая терапия, с добавкой в корм бентонита натрия в дозе 0,2 г/кг массы и внутримышечным введением тетравита в дозе 2-3 мл на 1 голову, согласно предложенной схемы, оказывает благоприятное влияние на общее состояние организма, улучшает минеральную насыщенность костяка, способствует повышению в крови числа эритроцитов, количества гемоглобина, кальция, фосфора и положительно влияет на неспецифическую резистентность.

9. Экономическая эффективность лечебно-профилактических мер при остеодистрофии у свиноматок составляет от 2,57 до 18,2 руб прибыли на 1 руб. затрат в зависимости от предложенного метода.

6 . ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Для более точной диагностики алиментарной остеодистрофии у свиноматок следует проводить биохимического статуса и неспецифической резистентности : определение в сыворотке крови активности щелочной фо-сфатазы, содержания общего кальция и его фракций, неорганического фосфора, общего белка и его фракций, лизоцимной и бактерицидной активности, фагоцитарной активности нейтрофилов, фагоцитарной ёмкости и фагоцитарного индекса, а также определение зольности костей и гистологическое исследование костной ткани хвостовых позвонков. При этом необходимо учитывать питательность рациона.

2. Для лечения свиноматок, больных остеодистрофией, рекомендуется 2 варианта комплексного воздействия.

1-й вариант: внутримышечно тетравит в дозе 2-3 мл на голову раз в 3 дня, 4 инъекции; 10%-ный раствор кальция глюконата в дозе 20-25 ¡мл на голову раз в день в течение 8-10 суток и лекарственную смесь, состоящую из глюкозы, гексаметилентетрамина и гемодеза, в дозе 10-15 мл на животное 2 инъекции с интервалом 4-5 дней. Курс лечения 8-10 суток.

2-й вариант: внутримышечно тетравит в дозе 2-3 мл на голову раз в 3 дня 4 инъекции; 25%-ный раствор магния сульфата в дозе 10-15 мл на голову раз в день и тимоген в дозе 2 мл на животное в течение 5-6 суток. Курс лечения 8-10 суток.

3. Для профилактики остеодистрофии у супоросных и подсосных свиноматок рекомендуется комбинированно применять бентонит натрия в дозе 0,2 г/кг массы с кормом в течение 120 дней с внутримышечным введением тетравита в дозе 2-3 мл раз в три дня, по три инъекции, в начале профилактики, через два и четыре месяца.

4. Полученные нами данные используются в образовательном процессе в Донском ГАУ при подготовке ветеринарных специалистов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Овчаров, Виктор Владимирович, 1998 год

7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авакян A.C. Влияние некоторых микроэлементов на резистентность организма крупного рогатого скота // Обмен веществ у с. - х. животных, биологические основы резистентности и регенерации / Сб. науч. тр. -Ереван, 1981. - 15 с.

2. Авцын А. П. в соавт. Микроэлементозы человека. - М. : Медицина, 1991. -С. 39-41.

3. Алексеев И. А., Спиричев В. Б., Блажевич Н. Т. Сравнительное изучение биологической активности 1,25 - дигидрохолекальциферола и 24, 25 -диоксихолекальциферола у крыс // Вопросы мед. химии. - 1982. - № 5. - 71 с.

4. Алексеев Н. П. Этиопатогенез обменных расстройств у скота, откармливаемого бардой //Сб. науч. тр. Бел. СХА. - 1978. - т. 39. - С. 7 -11.

5. Алипов В. В. Использование фосфорнокальциевых подкормок в хозяйствах зоны Поволжья : Минеральное питание с. - х. животных. - М. : Колос, 1973. - С. 42 - 47.

6. Андреева Н. Л. Ростостимулирующие свойства тимогена //. Фармакология и токсикология новых лекарственных средств и кормовых добавок в ветеринарии / Сб. науч. тр. - Воронеж, 1990. - С. 24 - 23.

7. Архипов Н. И. Патоморфологические изменения костей у высокопродуктивных коров при нарушении белково - минерального обмена (с клинически выраженными формами остеомаляции). II Тр. Московской ветер, академии, Т. XIX. вып. 2., часть 2. - М., 1957. - 25 с.

8. Асратян Г. С., Араксян С. И. в соавт. Бентонитовые глины Армении и перспективы их использования в народном хозяйстве II Обмен веществ у с. - х. животных, биологические основы резистентности и регенерации / Сб. науч. тр. - Ереван, 1981. -15 с.

9. Афонский С. И. Биохимия животных. - М. : Высшая школа, 1970.

620 с.

10. Бабарыкин Д. А., Смитниекс Э. X., Валиниенце М. Ю., Бауман В. К. 24, 25 - гидрохолевитамин Д3 моделирует действие 1 - а - гидроксивитамина Дз на созревание В - лимфоцитов у цыплят II Вопр. мед. химии. - 1988. -т. 34. - № 6. - С. 82 - 86.

11. Баженов А. Н. в соавт. Новые данные в патогенезе остеодистро-фии // Современные проблемы профилактики и терапии болезней с. - х. животных и птиц / Сб. науч. тр. - ЯВИ, 1983. - 23 с.

12. Баженов А. Н., Ефимов А. А. Диагностика,лечение и профилактика незаразных болезней с. - х. животных и птиц II Сб. науч. трудов. - Ленинград, 1987. - 17 с.

13. Бауман В. К. Кальций и фосфор. Обмен и регуляция у птиц. - Рига. : Зинатне, 1968. -23 с.

14. Бауман В. К. Всасывание двухвалентных катионов I Физиология всасывания. - Л. : Наука, 1977. - 152 с.

15. Бауман В. К. Биохимия и физиология витамина Д. - Рига. : Зинатне, 1989. - 560 с.

16.Бахирева Л. А. Возрастная и индивидуальная изменчивость естественной резистентности свиней II Сб. науч. тр. Кубанский СХИ, 1982. - Вып. 214. - С. 60 -67.

17. Биогеоценотическая патология животных ( экологические основы ) I Уразаев Н. А., Локтионов В. Н., Никитин В. Я., Новошинов Г. П. - Ставрополь, - 1987. - С. 62 - 68.

18. Борисевич Б. В. Состояние костно - сухожильного соединения пальцевых сгибателей у коров в норме и при остеодистрофии // Ветеринария. - 1997. - №6. - С. 39-43.

20. Бригадиров Ю. H. Ануфриев А. И., Асламов В. М. Среда обитания животных и ее влияние на общую неспецифическую резистентность организма // Мат. Междунар. координац. совещания. - Воронеж, 1997. - 54 с.

21.Васильев М. Ф. Иммунологические основы комплексного лечения больных кетозом коров и родившихся от них телят : Автореф. дисс . . . д -ра вет. наук. - Санкт - Петербург, 1996. - 26 с.

22. Васильева Е. А. Клиническая биохимия с. - х. животных. - М. : Россельхозиздат, 1974. - 192 с.

23.Васильева Е. А. Клиническая биохимия с. - х. животных. - М. : Россел ьхозиз дат, 1982. - С. 130 - 139.

24. Векслер X. М., Релиз И. М., Строжа И. К. и др. Иммунологические изменения в тканях цыплят в зависимости от различных микродобавок в их рационе // Науч. основы витамин, питания с. - х. животных. - Рига. : Зина-тне, 1987. -61 с.

25. Ветеринарные препараты : Справочник / Сост. Л. П. Маланин, А. П. Морозов, А. С. Селиванова; под ред. А. Д. Третьякова. - М. : Агропроми-здат, 1988. - 184 с.

26.Вишняков С. И. Обмен макроэлементов у с. - х. животных. - М. : Колос, 1967. -35 с.

27. Влияние пептидов тимуса на метаболизм и иммунобиологическую реактивность животных с гипотрофией / С. И. Лютинский, В. X. Хавинсон, Т. А. Иванова и др. // Биохимия с. - х. животных и Продовольственная программа. -Киев, 1989. -С. 114-115.

28. Внутренние незаразные болезни с. - х. животных : Учебник для с. -х. вузов по спец. "Ветеринария" / Под ред. В. М. Данилевского. - М. : Агро-произдат, 1991. - 575 с.

29. Водолазский М. Г., Лемешко Т. Ф., Джалиди Г. А., Авдеева H. Н. // Итоги и перспективы научных исследований по проблемам патологии живо-

тных, разработке средств и методов терапии и профилактики. / Мат. коорд. совещания. - Воронеж, - 1995. - С. 304 -305.

30. Водолазский М. Г., Лемешко Т. Ф., Джалиди Г. А., Авдеева Н. Н. // Вестник ветеринарии. - 1998. - № 9. -С. 15-21.

31.Врзгула Л., Бартко П. Нарушение обмена минеральных веществ / Профилактика нарушений обмена минеральных веществ у с. - х. животных.

- М.: Агропромиздат, 1986. - 154 с.

32. Гавриш В.Г. Изучение этиологии, разработка терапии и профилактики остеодистрофии у коров : Автореф. дис. . . . канд. вет. наук. - Ленинград, 1973. - 16 с.

33. Гальперин Ю. М., Лазарев П. И. Пищеварение и гомеостаз. - М. : Наука, 1986. - 903 с.

34. Герберт У. Дж. Ветеринарная иммунология. - М. : Колос, 1974.

- С. 3- 11.

35. Голубятников В., Ульяновский П. Бентонит натрия // Комбикормовая промышленность. -1991. - № 4. - С. 32 - 34.

36. Голяркин Ф. Е. Профилактика А - гиповитаминозов у поросят - сосунов. // Информ. листок. - 1975. - №458-75.

37. Гуляев В. А. Обмен кальция и фосфора у супоросных свиноматок и их потребность в этих элементах : Автореф. дис . . . канд. с. - х. наук. -Саранск. - 1981. - 27 с.

38. Давыдов В. У. Клинико - лабораторные исследования гонадотире-оидных взаимоотношений у коров при остеодистрофии и кетозе : Автореф. дис . . . д -ра вет. наук. - Ленинград. - 1984. - 28 с.

39. Дерезина Т. Н. Диагностика и лечебно - профилактические меры при рахите у поросят : Автореф. дис.... канд. вет. наук. - Санкт - Петербург, 1997. -20 с.

40. Дзагуров Б. А. Изменения обмена веществ и продуктивность у свиней при скармливании рацонов с добавками бентонитовой глины ; Авто-реф. дис... канд. биол. наук. - Орджоникидзе, 1980. - 18 с.

41. Долецкий С. П. Экспресс - диагностика и профилактика энзоотической остеодистрофии у молочных коров : Автореф. дис . . . канд. вет. наук. -Киев. - 1989. - 28с.

42. Долецкий С. П., Погурский И. Г. Ультразвук в ранней диагностике остеодистрофии // Животноводство Украины. - 1987. - № 7. - С. 41- 42.

43. Домрачев Г. В. Диагностика минеральных нарушений в организме

животных // Ветеринария. - 1949. - № 12. - С. 38 - 39.

44. Дорофейчук В. Г. Определение активности лизоцима нефеломет-рическим методом II Лабораторное дело. -1968. - № 1. - 30 с.

45. Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. -М.:Медгиз, 1958. -7 с.

46. Единицы С. И. в медицине. - Женева, ВОЗ. - 1979. - 83 с.

47.Емельяненко П. А. Иммунология животных в период внутриутробного развития. - М. : Агропромиздат, 1987. -214 с.

48. Жаров А. В., Кондрахин И. П. Кетоз высокопродуктивных коров. -М.: Россельхозиздат, 1983. - 101 с.

49. Жаров А. В. Метаболические, нейрогуморальные и иммуномор-фологические изменения у животных при патологии обмена веществ // Итоги и перспективы научных исследований по проблемам патологии животных и разработке средств и методов терапии и профилактики. / Мат. ко-орд. совещания. - Воронеж, 1995. - С. 35 - 40.

50. Забалуев Г. И. Клинико - гематологические и биохимические показатели при нарушении белкового и фосфорно - кальциевого обмена у свиноматок : Автореф. дис ... канд. вет. наук. - Москва. - 1974. - 30 с.

51. Залялов И. Н. Патоморфологическая оценка эффективности коррекции сезонных биоритмов, метаболических нарушений алиментарного ге-неза у животных : Автореф. дис.... д - ра вет. наук. - Казань, 1998. - 36 с.

52.3ухрабов М. Г. Совершенствование методов диагностики и разработки средств профилактики нарушений минерального обмена у свиней : Автореф. дис . . . д - ра вет. наук. - Казань. - 1997. - 28 с.

53. Ибрагимов X. 3. Болезни обмена веществ и отравления животных растительными кормами. -Ташкент. : Мехнат, 1988. - С. 51 - 63.

54.Иванов Г. И., Григорьева Т. Е. Результаты испытания цеолитсо-держащего трепела на поросятах // Ветеринария. - 1997. - № 2. - С. 10 -12.

55. Иванова Т. А. Влияние пептидных биостимуляторов на показатели коагулограммы норок при гипотрофии // Сб. тр. Ленинград, вет. ин - та. -1990. -№103. - С. 94 - 97.

56. Ивановский С. И. Ранняя диагностика остеодистрофии : Методические разработки для студентов и ветврачей - слушателей ФПК. - Уфа, 1974. - 12 с.

57. Игнатьев В. И. Патоморфология энзоотической остеодистрофии крупного рогатого скота // Ветеринария. - 1973. - № 5. - С. 99 -101.

58. Иммуностимуляторы в ветеринарии / В. Д. Соколов, Н. Л. Андреева, А. В. Соколов //Ветеринария. -1992. -№7-8. - С. 49 - 50.

59. Кабыш А. А. Эндемическая остеодистрофия крупного рогатого скота на почве недостатка микроэлементов. - Челябинск. : Южно - уральское книжное издательство, 1967. - 369 с.

60. Кальницкий Б. Д. Биологическая доступность минеральных веществ и обеспеченность ими животных // Сельское хозяйство за рубежом. - 1979. - № 6. - С. 33-36.

61. Кальницкий Б. Д. Минеральные вещества в кормлении животных.

- Л . : Агропромиздат, 1985. - С. 11 -12.

62. Карпенко Л. Ю. Показатели естественной резистентности свиней в возрастном аспекте при профилактике желудочно - кишечных заболеваний тимогеном : Авто реф. дис. . . . канд. биол. наук. -Л., 1990. - 16 с.

63. Карпуть И. М. Иммунная реактивность свиней. - Минск : Ураджай, 1981. - 239 с.

64. Карпуть И. М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка. - Минск : Ураджай, 1993. - 287 с.

65. Касавина Б. С., Торбенко В. П. Некоторые вопросы биохимии костной ткани в норме и при патологии : Проблемы медицинской химии / Под

ред. В. С. Шапота, Э. Г. Ларского. - М.: Медицина, 1973. - С. 322- 354.

66. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / И. П. Кондрахин, Н. В. Кури лов, А. Г. Малахов и др.. - М. : Агропромиздат, 1985.

- 287 с.

67.Ковалев А. М. Особенности метаболизма коллагена и гликозамино-гликанов костной ткани в условиях ограниченной двигательной активности и при физических нагрузках : Автореф. дис . . . канд. вет. наук. - Киев. -1984. - 17 с.

68. Коваль А. М. Предупреждение нарушения минерального обмена у животных // Ветеринария. - 1970. - № 12. - С. 71 -73.

69. Коган Э. С. Определение гуморальных факторов резистентности // Ветеринария. -1981. -№11. - С. 62 - 63.

70. Кокорев В. А. Обмен макроэлементов и потребность в них супоросных свиноматок : Автореф. дис . . . д - ра с. - х. наук. - Дубровицы (Моск. обл.). - 1984. - 15 с.

71. Колесов А. М. Эндемические болезни животных. - М . : Колос, 1968. -С. 69-75.

72. Коляков Я. Е. Ветеринарная иммунология. - М. : Колос, 1986. -

271 с.

73. Кондрахин И. П. Определение резервной щелочности модифицированным диффузным методом II Ветеринария. -1971. - № 12. - С. 95 - 96.

74. Кондрахин И. П. Кетоз, остеодистрофия и ожирение у коров в условиях интесивного животноводства : Автореф. дис . . . д -ра вет. наук. -Москва.. - 1980. -30 с.

75. Кондрахин И. П. Профилактика нарушений обмена веществ // Ветеринария. - 1982. - № 10. - С. 7.

76. Кондрахин И. П. Алиментарные и эндокринные болезни животных . - М. : Агропромиздат, 1989. - С. 83 - 90.

77. Кононский А. И. Гистохимия. - Киев. : Вища школа, 1976. - С. 8590.

78. Кононский А. И. Биохимия животных. - М. : Колос, 1992. - 216 с.

79. Конопелько П. Я. Современные методы диагностики, профилактики и терапии рахита поросят : Профилактика и лечение болезней молодняка с. - х. животных. - М. : Колос, 1968. - С. 244 - 253.

80. Конопелько П. Я. Клинико - диагностическое значение щелочной фосфатазы крови при рахите и ее содержание у здоровых поросят // Материалы докл. Всесоюз. научно - практ. конф. терапевтов и диагностов, пос-вящ. 100 летию проф. Н. П. Рухлядева. - Казань, 1969. - т. 1. - С. 416-418.

81. Костына М. А. Гипоиммуноглобулинемия новорожденных телят : Автореф. дис.... д-ра вет. наук. - Воронеж, 1997. - 30 с.

82. Кремлев Е. П., Панасин В. И., Калиниченко Л. А. Профилактика минеральной витаминной недостаточности у животных. - Калининград, 1986. -С. 127- 128.

83. Криштофорова Б. В. Рост и развитие костномозгового участка ди-афиза трубчатых костей конечностей животных при различной двигательной активности // Морфология органов движения с. - х. животных при различной технологии промышленного животноводства / Сб. науч. тр. - Мое. вет. акад., 1987. -С. 18.

84. Криштофорова Б. В., Хрусталева И. В., Демидчик Л. Г. Морфофун-кциональные особенности новорожденных телят : Учебное пособие. - М. : Моск. вет. акад., 1990. -88 с.

85. Кузнецов Н. И. Контроль за обменом веществ у свиноматок // Ветеринария. - 1982. - № 7. - С. 55 - 57.

86. Кузьмина А. Ф., Пономарева М. М. О профилактике нарушений обмена веществ при откорме скота жомом // Ветеринария. -1973. -№10.

- С. 96 - 98.

87. Кушиев М. Г. Результаты биохимических методов исследования витаминно - минерального обмена при остеодистрофиях крупного рогатого скота некоторых совхозов Ленингр. области // Материалы 14 науч. конфе-ренц. Ленингр. вет. ин - та. - Л., 1965. - С. 10-12.

88. Лабзина А. Т., Овцын Л. В. О диагностике и профилактике витаминно - минеральной недостаточности у крупного рогатого скота и свиней : Профилактика и лечение внутренних незаразных болезней с. - х. животных. -Рига, 1966. - С. 46-47.

89. Лакин Г. Ф. Биометрия. - М. : Высшая школа, 1980. - 293 с.

90. Ланда В. А. в соавт. Состояние минерального компонента костного регенерата при применении тирокальцитонина // Биохимические исслед

- я в травматологии и ортопедии. - 1972. - С. 163 - 164.

91. Лебедев П. Т., Усович А. Т. Методы исследования кормов, органов и тканей животных. - М.: Россельхозиздат, 1976. - С. 348 -350.

92. Лукьяновский В. А., Белов А. Д., Беляков И. М. Болезни костной системы животных. - М. : Колос, 1984. - С. 7 - 41.

93. Лютинский С. И., Иванова Т. А, Скрыпник Э. П. Коррекция иммунодефицита у животных при гипотрофии // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция / Тез. докл. Всес. съезда патофизиологов. - М., 1989. -С.1331.

94. Лютинский С. И., Крячко О. В. Влияние тимогена на иммунную систему поросят при неспецифической бронхопневмонии // Ветеринария. -1991. - № 9. - С. 18.

95. Маланин Л. П. Сократить потери от назаразных болезней // Ветеринария. - 1985. -№11. -С. 3-6.

96. Маневич 3. А. О клинической оценке показателей концентрации Са и Р в сыворотке крови коров и телят // Материалы докл., посвящ. 90 -летию Казанского вет. ин - та. - Казань, 1963. - С. 238.

97. Матюшевский А. А. Кремний в питании животных // Итоги и перспективы научных исследований по проблемам патологии животных и разработке средств и методов терапии и профилактики. / Мат. коорд. совещания. - Воронеж, 1995. - С. 89 - 94.

98. Методика определения экономической эффективности вет. мероприятий по профилактике и ликвидации болезней с. - х. животных, утвержденная Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 2 апреля 1982 г. - М., 1982. -23 с.

99. Методические рекомендации по диагностике, этиопатогенезу и лечению телят, больных токсической диспепсией / Яшин А. В. - Санкт - Петербург, 1997. -С. 3-4.

100. Минуллин А. В., Горшков В. А., Ахмадеев Р. Н. Изменение обмена у супоросных и лактирующих свиноматок // Ветеринария. - 1994. - № 1. -С. 43-44.

101. Мищишин В. Т. Этиология, патогенез и профилактика отрыва пяточного сухожилия у откормочных бычков при интенсивном откорме : Авто-реф. дис . . . канд. вет. наук. - Ленинград. - 1982. - 25 с.

102. Москалев Ю. И. Минеральный обмен. - М. : Медицина, 1985.

- 30 с.

103. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов. - М. : Медицина, 1985. - 432 с.

104. Нестерова А. А. Недостаточность микроэлементов у крупного рогатого скота и ее профилактика в условиях степной зоны Северного Кавказа : Дисс. . . канд. вет. наук. - Новочеркасск, 1984. - 26 с.

105. Нормы и рационы кормления с. - х. животных : Справочное пособие / А. П. Калашников, Н. М. Клейменов, В. Н. Баканов и др. - М. : Агро-промиздат, 1986. - 352 с.

106. Ньюман У., Ньюман М. Минеральный обмен в кости / Пер. с англ. - М.: Изд - во иностр. литературы, 1961. - 62 с.

107. Обжорин Н. 3. Алиментарные остеодистрофии крупного рогатого скота в Воронежской области // Записки Воронежского СХИ. - Воронеж, 1962. -т. 17. - вып. 2. - С. 123.

108. Обжорин Н. 3. Остеодистрофия крупного рогатого скота в Воронежской области // Эндемические болезни животных / Под ред. А. М. Колесова. - М. : Колос, 1968. - С. 99 - 145.

109. Онегов А. П. Нарушение обмена веществ : Внутренние незаразные болезни с. - х. животных. - М. : Колос, 1964. - 350 с.

110. Орлинский Б. С. Минеральные и витаминные добавки в рационах свиней. - М. : Россельхозиздат, 1979. - 119 с.

111. Павлов В. Н. А- Гиповитаминоз у свиней // Ветеринария. - 1986.

- № 12. - С. 11.

112. Патология обмена веществ и ее профилактика у животных специализированных хозяйств промышленного типа / И. Г. Шарабрин, В. М. Данилевский, И. М. Беляков и др. - М..: Колос, 1983. -140 с.

113. Патологическая анатомия болезней костной системы : Введение в физилогию и патологию костной системы / Русаков А. В. - М. : Медицина, 1969. -536 с.

114. Пейве Я. А. Эффективность применения микроэлементов в с. -хозяйстве СССР // Микроэлементы в с. - хозяйстве и медицине. - Улан -Уде, 1968. -С. 5 -18.

115. Петров В. П. Сырьевая база бентонитов СССР и их использование в народном хозяйстве. - М. : Недра, 1972. - С. 254 - 268 .

116. Петров Р. В. Иммунология. - М. : Медицина, 1987. - 368 с.

117. Пивовар Л. М., Карпуть И. М., Пивовар В. П. Возрастные иммуно-дефициты у поросят и их комбинация // Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. молодых ученых. - М. : 1981. - С. 218-220.

118. Пивовар Л. М. Новое в диагностике, лечении и профилактике болезней молодняка с. - х. животных. - М., 1991. -12 с.

119. Плященко С. И., Сидоров В. Т. Естественная резистентность организма животных. - Л. : Колос, 1979. -184 с.

120. Погурский И. Г. Рентгенофотооссеометрия в диагностике нарушений фосфорно - кальциевого обмена у крупного рогатого скота // Науч. тр. - УСХА., 1977. -С. 11-13.

121. Погурский И. Г. Патология обмена веществ у свиней : Справочник по патологии обмена веществ у животных / Под ред. Н. А. Судакова -Киев.: Урожай, 1984. - С. 114 -121.

122. Подгорный В. И. Функциональная и возрастная анатомия опорно - двигательного аппарата с. - х. животных. - Ленинград, 1983. - 112 с.

123. Поляков С. С. Морфофункциональные изменения щитовидной железы и костной ткани при нарушениях обмена веществ ( кетоз, остеомаляция, ожирение ) // Профилактика болезней крупного рогатого скота / Сб. науч. тр. - Казань, 1988. - С. 61 - 67.

124. Понд У. Дж., Хаупт К. А. Биология свиньи. - М. : Колос, 1983.

- 333 с.

125. Постников В. С. Опыт применения кобальтовой подкормки коров с лечебной целью // Сб. IX науч. конф. по фармакологии. - МВА., 1964. -С. 147 - 148.

126. Практикум по гистологии, цитологии и эмбриологии / Под ред. Н. А. Юриной, А. И. Радостиной. - М. : Ун - т дружбы народов, 1989. - 87

с.

127. Практическая гистология. Цитология и общая гистология / Под ред. А. В. Немилова. - Москва - Петроград, - 1923. - 73 с.

128. Профилактика остеодистрофии у молодняка крупного рогатого скота на откорме : Рекомендации / Л. Т. Азарян, А. А. Нестерова, В. В. Аболь, Г. М. Ромашевская. - Новочеркасск. : СКЗНИВИ, 1986. - С. 3.

129. Прохорчуков А. А., Жижина Н. А., Тигранян Р. А. Проблемы космической биологии. - М., 1984. - 40 с.

130. Ра цена Л. А. Ассимиляция кальция и фосфора в организме коров бурой Латвийской породы : Минеральное питание с. - х. животных. - М. : Колос, 1973. - С. 63-66.

131. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике болезней обмена веществ у коров / Шарабрин И. Г., Кондрахин И. П., Луцкий Д. Я.

- М. : Гл. управление ветеринарии МСХ СССР, 1977. - 68 с.

132. Рекомендации по профилактике и лечению болезней минеральной и витаминной недостаточности у свиней / Самохин В. Т. в соавт. - Воронеж, -1989. - С 17 -41.

133. Родионов В. И,, Битюков Г. А., Буланкин А. Л. Влияние витаминов на естественную резистентность // Ветеринария. - 1983. - № 9. - С. 61 - 62.

134. Рожков Ю. И. Ранняя диагностика остеодистрофии е.- х. животных с применением катионообменника - аллюминатной окиси аллюминия / Рекомендации. Саратов, 1982. - 19 с.

135. Рожков Ю. П. Показатели кальциево - фосфорного обмена при остеодистрофии крупного рогатого скота в учхозе АСХИ "Пригородный" // Тр. Алтайского с. - х. ин - та. - Барнаул, 1971. - С. 8 -10.

136. Романенко В. Д. Физиология кальциевого обмена. - Киев. : Нау-кова думка, 1975. -270 с.

137. Романенко В. Д. Биохимия животных и человека // Республиканский межвед. сборник. Вып. 1. - Киев. : Наукова думка, 1977. - С. 92 - 93.

138. Русаков А. В. О резорбции костного вещества при физиологических и патологических условиях II Труды 3-й сессии академии мед. наук СССР., - Медгиз, -1959. - С. 8 -10 .

139. Самотаев А. А. Биофизические изменения костной ткани у коров при стойловом содержании в период раздоя // Этиологические аспекты функциональной морфологии в животноводстве / Сб. науч. тр. - М., 1986. -С. 54 - 56.

140. Самохин В. Т., Петров П. Е., Кузнецов Н. И., Подшибякин А. Е. Нарушение обмена веществ : клиника, диагностика, профилактика II Ветеринария. - 1985. - № 11. - С. 17 -19.

141. Самохин В. Т. Незаразные болезни животных - проблема государственной важности II Ветеринария. - 1994. - № 7. - С. 3 - 4.

142. Сергеев Н. И. Коровы хотят сена II Ветеринарная газета. -1998. -№14. - С. 2.

143. Серов В. В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань. - М. : Медицина, 1981. - 326 с.

144. Слуцкий Л. И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани. -Л.: Медицина, 1969. -375с.

145. Смирнов А. М., Кондратьев В. С., Лугин Г. Л. Выявление нарушений обмена веществ у быков - производителей // Ветеринария. - 1982. - № 11. - С. 64.

146. Смирнова О. В., Кузьмина Т. А. Определение бактерицидной активности сыворотки крови методом фотонефелометрии // ЖМЭИ. - 1966. -№4. - С. 8-11.

147. Собко А. И. Микроэлементозы и гиповитаминозы у свиней : Справочник по болезням свиней / Под ред. А. И. Собко. - Киев. : Урожай, 1988.

- С 238 - 250 .

148. Спиричев Б. В., Петрова Д. А. Витамин Д. Кальциферолы // Экспериментальная витаминология / Сб. тр. - Минск. : Наука и техника,

1979. -С. 80.

149. Степанов В. И., Федоров В. X., Тариченко А. И., Березняков А. В. Естественная резистентность и продуктивность свиней новых мясных типов // Ветеринария. - 1998. - № 8. - С. 34 - 37.

150. Судаков Н. А. Общие итоги трехлетних исследований по проблеме борьбы с микроэлементозами с. - х. животных в Башкирии // Микроэлементозы с. - х. животных в Башкирии. - Уфа, 1967. - С. 5 -19.

151. Сытько В. Н. Участие витаминов в стабилизации естественной резистентности поросят современных промышленных комплексов // Фармакологические и физиологические аспекты промышленного животноводства.

- М., 1985. - С. 62-65.

152. Сытько В. Н. Состояние обменных процессов у свиноматок и поросят, содержащихся в условиях промышленных комплексов зоны Южного Урала : Автореф. дис . . . д -ра вет. наук. - Казань. -1990. -15 с.

153. Ткачев С. С. Особенности костной ткани овец в онтогенезе в норме и при дистрофии : Автореф. дис . . . канд. вет. наук. - Омск, 1990. -17 с.

154. Тольно Б. Трепанобиопсия костной ткани в диагностике минеральной недостаточности у крупного рогатого скота : Автореф. дис . . . канд. вет. наук. - Москва. -1989. -31с.

155. Торбенко В. Н. , Касавина Б. С. Функциональная биохимия костной ткани. - М. : Медицина, 1977. - 271 с.

156. Тыхонюк Л. А., Левченко В. И. Рекомендаци по ранней диагностике и профилактике Д - гиповитаминоза молодняка крупного рогатого скота при выращивании и откорме в специализированных хозяйствах лесостепи УССР. - Киев, 1982. - 17 с.

157. Уразаев Н. А. Биогеоценоз и болезни животных. - М. ; Колос, 1978. - С. 154- 159.

158. Урбан В. П., Рудаков В. В., Карпенко Л. Ю. Эффективность тимо-гена при профилактике желудочно - кишечных болезней поросят // Ветеринария. - 1991. - № 10. - С. 59 - 60.

159. Федюк В. И., Дерезина Т. Н. Система мер лечения при рахите у поросят // Информ. листок . Ростов - на - Дону, ЦНТИ. - № 308 - 96.

160. Филиппов В. В., Пташкин А. А. Прижизненная диагностика минеральной недостаточности у высокопродуктивных коров в условия промышленного комплекса // Совершенствование ветеринарного обслуживания животноводства в условиях интенсификации / Тез. докл. Всесоюз. науч. техн. конф. - Махачкала, 1987. - С. 52 - 53.

161. Филиппович Э. Г. Витамины и жизнь животных. М. : Агропроми-здат, - 1985. - С. 7- 10.

162. Финеан Дж. Биологические ультраструктуры. - М. : Мир, 1970. -С. 307 - 315 .

163. Фофана Н. В. Гистогенез костной ткани у свиней в пре - и пост-натальные периоды и при разной обеспеченности витамином Д : Автореф. дис. . . . канд. биол. наук. - Боровск. - 1990. - 26 с.

164. Франке Ю., Рунге Г. Остеопороз / Пер. с нем. А. Ю. Болотиной, Н. М. Мылова. - М. : Медицина, 1995. - С. 127 - 134 .

165. Хеннинг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении с. - х. животных / Пер. с нем. - М. : Колос, 1976. - 559 с.

166. Хмельницкий О. К., Некачалов В. В., Зиновьев А. С. Общая пато-морфология костно - суставного аппарата. - Новосибирск. : Наука, 1983. -192 с.

167. Хрусталева И. В. Морфофункциональная зависимость аппарата движения от различной степени двигательной активности // Функциональная морфология и патология органов движения с. - х. животных / Сб. науч. тр. - Мое. вет. акад., 1984. - С. 13.

168. Хэм А., Кормак Д. Гистология. - М. : Наука, 1984. - С. 57 - 66 .

169. Чикирда И. В. К клинике и ранней диагностике минеральной недостаточности у коров // Сб. работ Ленингр. вет. ин - та. - ЛВИ, 1959. С. 53

-57.

170. Шарабрин И. Г. Определение минеральной недостаточности в питании высокопродуктивных коров. - М.: Сельхозгиз, 1953. - 115 с.

171. Шарабрин И. Г. Профилактика нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота - М. : Колос, 1975. - С. 244 - 245.

172. Шарабрин И. Г. Кетоз свиней : Внутренние незаразные болезни с. - х. животных. - М.: Колос, 1976. - 51 - 52.

173. Шахов А. Г., Сулейманов С. М. Этиология, терапия и профилактика болезней молодняка сельскохозяйственных животных. // Итоги и перспективы научных исследований по проблемам патологии животных, разработ-

ке средств и методов терапии и профилактики. / Мат. коорд. совещания. -Воронеж, - 1995. - С. 14 -15 .

174. Яковлев Г. М. Тимоген - новый синтетический иммунорегулиру-ющий пептид тимуса II Цитомедины : Сб. науч. тр. - Чита. - 1988. - С. 3035.

175. Эндемические болезни сельскохозяйственных животных / Ураза-ев. Н. А., Никитин В. Я., Кабыш А. А. и др. - М.: Агропромиздат, 1990. - 291 с.

176. Barnicot N. A., Datta S. Р. Vitamine A and Ьопе. - New York and London, Academic press. - 1972. - Vol. 2. - P. 197-200.

177. Bartetheimer H. Osteopatien, die den internisten angden internist // Veterinarmed. - 1972. - Vol. 3. - P. 233 - 249.

178. Barzel U. S. The skeleton, parathiroid hormon and base metabolism : Clinicall aspects of metabolic bone disease. - Amsterdam. : Excepta medica, 1973. - 346 p.

179. Bohr H. On calcium metabolism during immobilisation : Calcium metabolism. - New York, 1975. - P. 39 - 42.

180. Chalmers J. Das Vorkommen der Osteoporose und die Signifikanz der geographischen Variation II Wiss. Z. Ernst - Moritz - Arndt - Univ. - Greifswald, Math. - Naturwiss. - 1971. - № 20. - S. 243 - 245.

181. Courpron P. Bone tissue mechanismus underlying osteoporoses II Ortop. Clin. North. Amer. -1981. - № 12. - P. 513 - 545.

182. Dambacher M. A. Zur Pathogenese der Osteoporose. - Med. Fakultet der Univ. Zurichen, 1980. - 31 s.

183. Dawis M., Lawson D. E. Response of plasma 25 - OH D to standardised ultraviolet irradiation II Abstr. 4 th workshop on vitamin D. - Berlin, 1979. - 180 p.

184. De Luca H. F. Some new concept emanating from a study of the metabolism and function of Vitamin D. - Nutrition Reviews, 1980. - Vol. 38. - 169 p.

185. Delling G. Histomorphometry of metabolic bone disorder methoods, problems and new results II Vortrag auf dem XIII th Symposium of the European Society of Osteoartrology, Prague. - Jena, -1984. - P. 25 - 27.

186. Doubek J., Jagos P., Illek J. Vyusiti kostni biopsit v diagnostike metabolickych osteopatiidojnie // Veterinarstvi. - 1982. - № 10. - P. 454 - 456.

187. Faller H. Vitamin A, D und E im Schweinefutter Ii Dt . Geflugelwirtsch. Schweineprodukt. - 1972. - № 24. - S. 52 - 53.

188. Fräser D. R. The physiologcial economi of vitamin D // Lancet. -1983. - Vol. 1,№ 8331. - P. 969-970.

189. Frost H. M. Bone remodeling and its relationship to metabolic bone disease. - Springfiield, 1973. - 120 p.

190. Frost H. M. Coherence treatment of osteoporoses // Ortop. Clin. North. Amer. - 1981. - № 12. - P. 649 - 669.

191. Fudenberg H., Witten M. Immunostimulation : synthetic and biological modulatjrs of immunity // Rew. Pharmacol. Toxicol. - 1984. - Vol. 24. - P. 147-174.

192. Fudjite T., Matsui T., Nakao V., Watanibe S. T - Limphoajte subs its in osteoporosis. Effect of 1 - alpha hydroxyvitamin D3 // Mineral Electrol. Metabol. - 1984. - Vol. 10, № 2. - P. 375 - 378.

193. Gerny H. Hodnoceni morfologicke struktury v kostnich bioptatech skotu vzhleden poruhabilitahi prace. - Brno, 1977. - 131 p.

194. Giross Y. Aspects of animal collagenases // Biochemystry of collagen. - New York. Acad. Press. - 1976. - P. 275 - 276.

195. Hampel I., Jacobi U. Zur Bedeutung der naturlichen Ionenaustauscher Bentonit und Zeolit (Ubersichtreferat) II Veterinarmed. 1986. -№7. -S. 238-241.

196. Hastings A. B., Josian M. II Tr. Thrid. Conf. on Metabol. - 1955. - P. 38 - 39.

197. Hauschka P. V., Lian J. B., Gallop p. M. Direkt identification of the calcium - binding amino acid, y - carboxiglutamate, in mineralized tissue // Proc. Nat. Acad. Sei. USA. - 1975. - Vol. 72, № 10. - P. 3925 - 3929.

198. Hauschka P. V., Reid M. L. Vitamin K - dependence of calcium -binding protein containing y - carboxiglutamic acid in chicken bone // J. Biol. Chem. - 1978. - Vol. 253, № 24. - P. 9063 - 9068.

199. Haussler M. R. Vitaimn D receptors : nature and function // Ann. Rev. Nutrition. - 1986. - Vol. 16. - P. 525 - 562.

200. Heaney R. P. Pathophisiologi of osteoporosis. Implications for treamt. //Texas Med. - 1974. -№70. -P. 37-45.

201. Jaworski Z. F. Physiology and phatology of bone remodeling // Ortop. Clin. North. Amer. -1981. - № 12. - P. 458 - 512.

202. Jesserer H. Die historische Entwicklung der Vorstellung vom Wesen der Osteoporose // Therapiewoche. -1981. № 31. - S. 5028 - 5032.

203. Jesserer H. Zur Terminologie osteoporichen Skelettveranderungen //Z.Inn. Med. - 1983. -№38. - S. 389 - 392.

204. Kleerkorper M., Tolia K. and Parfitt A. M. Nutritional, endokrine and demographic aspects of osteoporosis II Ortop. Clin. North. Amer. - 1981. - № 12. -P. 547-558.

205. Knese K. H. Osteoklasten, chondroklasten, mineraloklasten, kollagenoklasten II Acta anat. - 1972. - Vol. 2, № 2. - P. 275 - 288.

206. Kolb E. Uber einige neuere erkenntnisse zur Bedeutung des 1,25 -hydroxivitamin D un zum stoffwechsel der Monatsheft // Vetherinarmed. - 1987. -Vol. 4, № 12. - P. 437 -442.

207. Kretsinger R. H. Calcium binding proteins // Ann. Rev. Biochem. -1976. - Vol. 45. - 929 p.

208. Krokowski E. Die Osteoporose // Arztl. Praxis. - 1974. - № 26. -S. 2369 - 2376.

209. Krokowski E. Zur Osteoporosetherapie : Fluor cum oder contra Calcium ? // Krankenhausarzt. - 1976. - №49. - S. 503 - 510.

210. Krokowski E. Natriumfluorid in der Osteoporose Therapie // Fortschr. Med. - 1979. - № 97. - S. 1635 - 1640.

211. Lian J. B., Gatnes D. L, Glimcher M. J. Bone and serum concentrations of osteocalcin as a function of 1,25 - dihydroxyvitamin D3 circulating levels in bone disorders on rats // Endocrinology. - 1987. - Vol. 120, №5. - P. 2123-2130.

212. Littljohn A. I., Lewis L. Experimetal studies of the relationship between the calcium phosphorus ratio of the diet and the fertility in heifers II A preliminary report. Vet. Ree. - 1960. - Bd. 70. - 1137 s.

213. Malone J. B., Toitelbaum G. C., Griffin G. L. et al. Requirement of osteoclast precursors by purified bone matrix constituents // J. Cell. Biol. 1984. - Vol. 98, № 2. - P. 391 - 398.

214. Marek J., Meisl J. Diagnostika osteopatii u skotu metodom kostni biopsie // Veterinarni medicina. -1985. - № 8. - P. 457 - 465.

215. Mazess R. B. Novinvasike bone measurements // Skeletal Res. -1983. - № 2. - P. 277 -283.

216. Milhaud G., Fontain M. Donnes sur les phosphates en medicine Veterinäre // Revue Pathologigue compative. - 1965. - Vol. 65. - P. 361 - 376.

217. Moreno T. Mortandat en vacasde cria por hypomagnesemia y su control // Gac. veter. -1976. - № 38. - P. 75 - 80.

218. Mulcahy G., Quinn P. J., Hannan J. The potential application of immunomodulators in the control of respiratory diseases in calves // World, congr. on diseases of cattle, 14, Dublin, Ireland 26. 08 - 29. 08. 1986. - H. 87 -2938. - 1986. Vol.1. - P. 632-641.

219. Nordin B. E. C. Calcium balance and calcium requerement in spinal osteoporosis // Amer.J. Clin. Nutr. - 1962. - № 10. - P. 384 - 390.

220. Ordog S., Hocsbaik K. Effekt of vitamin A on the nukleis and protein metabolism of the rat // Acta biol. Acad. Scient. Hung. - 1968. - № 19. - P. 3 -4.

221. Otte P. Das Verhalten der Bandscheibe bei der Osteoporose // Therapiewoche. -1974. - № 24. - S. 3498 - 3508.

222. Parfitt A. M. The Physiologie and clinical significance of bone histomorphometry data : Bone histomorphometry / Recker R. R. - C. R. C. Press.: Boca Ration, 1983. - 143 p.

223. Priboth W. Ubersicht über die in den Jaren 1959 bis 1964 in der Medizinischen Tierklinik der Karl - Marx Universität Leipzig bechandelten Tiere // Veterinarmed. - 1965. - № 20. - P. 643 - 652.

224. Priboth W. Experimentelle und klinische Untersuchungen zur Diagnostik und Fruhdiagnostik der mineralstoffmangelbedingten, generalisirten Osteophatien der Jungringern. - Habilitations cheift. Leipzig, 1966. - S.65 -69.

225. Reddi A., Anderson W. Collagenous bone matrix - induced endochondralossification and hemopiesis // J. Cell. Biology. - 1976. - Vol. 69. - P. 557 - 572.

226. Reklihausen F. Die fibrose oder deformirende Ostitis, die Osteomalacie und osteoplastischen Karzinose in ihre gegenseitigen Beziehungen / Fortsch. Ass. Virchow, 1981. - S. 1 - 89.

227. Riggs B. L. Bone formation and hipercortisolism II Acta Endocrinol. - 1970. - Vol. 63, № 1. - P. 24 -28.

228. Rynca J. Wubrane zeigadnienia przeni a ny foefornowei u zweirzat // Nowosci Veter. - 1977. - Vol. 7. - № 1. - P. 85 - 91.

229. Sanson B. Use of 1a - OH cholecalciferol in preventing post parturient hipocalciemia its potetial value for the prevention of milk fever in dairy cows // Vet. rec. 1976. - Vol. 99. - № 16. - P. 310 - 312.

230. Schonherr B. Untersuchungen über den Gehalt des Blutserums Mg und Ca bei von Weidetetanie bZW hypokalemia erkrankten Rindern von und nach infusion Losungen mit einem hohen Ca - Gehalt // Arch. Exper. Veter. Med. -1975. - Vol. 30, № 40. - S. 567 - 584.

231. Schruber V., Kuchel O. Patologicka fysiologie zlaz s vnitrini sekrezi. -Praha. : Avicenum, 1970. -330 p.

232. Sprafico F. Problems and challendes in the use of immunomodulatoring agents // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. - 1985. - Vol. 7 b„ Suppl. 1. - P. 108 -118.

233. Underwood E. J. Trace elements in human and animal nutrition. -New York. : Academic Press, 1979. -40 p.

234. Weissbecher L. In Heilmayer: Lehrbuch der inneren Medizinberlin. -Heidelberg.: Springer, 1955. -S. 150-155.

235. Wijanz G., Sachmann G. Zur Problematik der Diagnose und Fruhdimilchkuh im system der veterinarmedicinischen produktions Kontrolle // Wiss. Z. Karl - Marx. Univ. - 1972. - Vol. 21. - № 3. - S. 331 - 336.

8. П Р И Л ОЖЕ H И Е

Проректор

" Утверждаю" Директор учхоза "Донское'

АКТ

Составлен 20 апреля 1998 года о производственном испытании способов профилактики у свиноматок остеодистрофии, разработанных сотрудниками кафедры внутренних незаразных болезней Федюком В. И. и Овчаровым В. В.

Мы нижеподписавшиеся, представители от авторов - Федюк В. И. и Овчаров В. В., представители от хозяйства - гл. ветврач Красный Л. В., гл. зоотехник Щеглов М. И., зоотехник - селекционер Кузнецова Л. И. и бригадир свинофермы Калашников А. Т., составили настоящий акт о результатах профилактики остеодистрофии у свиноматок с применением нескольких схем.

Создали 3 опытные и контрольную группы свиноматок во второй половине су-поросности по 15 голов в каждой.

В контрольной группе свиноматки получали рацион, принятый в данном хозяйстве.

В первой опытной группе применили схему 1.

Схема 1. Внутримышечно тетравит в дозе 3 - 4 мл на голову раз в 5 -6 дней, по 3 инъекции до опороса, в 1 - й месяц после него и перед отъемом поросят.

На свиноматках второй опытной группы применили схему 2.

Схема 2. Вместе с кормом задавали бентонитовую глину в дозе 0,2 г/кг живой массы раз в день, в течение 3 месяцев и внутримышечно вводили по такой же схеме тетравит, как и в 1 группе.

На свиноматках третьей опытной группы применили схему 3.

Схема 3. Вместе с кормом задавали бентонитовую глину в дозе 0,2 г/кг живой массы раз в день, в течение 3 месяцев.

Эффективность методов профилактики остеодистрофии у свиноматок представлена в таблице.

Таблица

Коли - Заболело Вынуж- Родилось Средняя Кол -во поро-

Группы чество, остеодис- денно поросят, масса по- сят в отъем-

голов трофией, убито, голов росят, кг ном возрасте,

голов голов голов

Контрольная 15 3 3 124 1,15 84

1 - я опытная 15 2 2 136 1,13 96

2-я опытная 15 1 1 140 1,20 118

3 -я опытная 15 2 1 126 1,18 93

Результаты опытов позволяют сделать заключение, что комбинированное применение бентонита натрия с кормом и внутримышечным введением тетравита, дает высокий профилактический эффект - 93,4 %, тогда как в контрольной группе - 80,0 %, поскольку в этой группе заболело остеодистрофией 3 головы (20,0%).

1. Зав. кафедрой внутренних

незаразных болезней ДонГАУ

профессор

2. Аспирант

3. Гл. ветврач

4. Гл. зоотехник

5. Зоотехник - селекционер

6. Бригадир свинофермы

В. И. Федюк

В. В.Овчаров Л. В. Красный М. И. Щеглов Л. И. Кузнецова А. Т. Калапшик