Диагностика и профилактика рахита у поросят тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.01, кандидат ветеринарных наук Скориков, Владимир Николаевич

• Скориков, Владимир Николаевич
• кандидат ветеринарных наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Скориков, Владимир Николаевич

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. Симптомы и течение болезни.

2.2. Активность щелочной фосфатазы и уровень лимонной кислоты у здоровых и больных рахитом поросят.

2.3. Рентгенограмма костной ткани при рахите.

2.4. Кислотно-основное состояние у сельскохозяйственных животных.

2.5. Железодефицитная анемия у больных рахитом поросят.

2.6. Профилактика рахита у поросят.

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Материал и методика

3.1.1. Методика проведения опыта

3.1.2. Методы исследований

3.2. Клиническая картина рахита у поросят

3.3. Результаты рентгенологического исследования костной ткани у здоровых и больных рахитом поросят

3.4. Щелочная фосфатаза

3.5. Железодефицитная анемия у больных рахитом поросят

3.6. Кислотно-основное равновесие у здоровых и больных рахитом поросят

3.7. Влияние метаболического ацидоза на развитие рахита у поросят

3.8. Профилактика рахита у поросят

3.9. Экономическая эффективность применения сбалансированного рациона

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Диагностика и профилактика рахита у поросят»

Актуальность темы. Для обеспечения потребности населения в мясе и мясных продуктах важная роль отводится птицеводству и свиноводству, поскольку они являются наиболее скороспелыми и рентабельными отраслями животноводства (В.Т. Самохин, 2003).

На современном этапе развития свиноводства важной проблемой является обеспечение свинопоголовья кормами и рационами сбалансированными не только по питательности, но и по содержанию обменной энергии, протеина, незаменимых и жирных кислот, макро- и микроэлементов, витаминов и других биологически активных веществ. Это важно потому, что несбалансированное, неполноценное кормление свиноматок и поросят, концентрация их на ограниченной площади, гиподинамия, недостаточное облучение и освещение приводит к нарушению обмена веществ, снижению резистентности и к развитию патологических состояний (Я.А. Бабин,1960; И.М. Карпуть, 1989; И.П. Кондра-хин, 1989).

Одной из актуальных проблем патологии свиней стали болезни, связанные с нарушением минерального и витаминного обмена, при этом у свиноматок развивается остеодистрофия, а у поросят - рахит (М.И. Абрамов, 1966; '\В.Н. Павлов, 1986; А.И. Собко, 1988).

Рахит является хроническим заболеванием молодняка с преимущественным расстройством Д-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена и значительным нарушением процесса костеобразования. Значительная распространенность (от 20 до 35%), снижение продуктивности и большие затраты на лечебно-профилактические мероприятия определяют аьауальность данной болезни (Т.Н. Дерезина, 1995, 1999; В.И. Федюк с соавт., 1993, 2002).

За последние годы достигнуты значительные успехи в изучении остео-дистрофии у свиноматок и рахита у поросят. Между тем, некоторые стороны этиологии, патогенеза, методов ранней диагностики и профилактики еще недостаточно изучены (С.И. Вишняков, 1963; М.И. Абрамов, 1969; В.И. Федюк с соавт., 2001).

В связи с этим, представляются актуальными разработка методов ранней диагностики и научно-обоснованной профилактики у больных рахитом поросят.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы явилось изучение вопросов ранней диагностики и профилактики рахита у поросят.

Для реализации этой цели были поставлены следующие задачи:

• изучить ранние методы диагностики рахита у поросят;

• определить кислотно-основное состояние у здоровых и больных рахитом поросят;

• изучить гематологические и биохимические показатели железодефи-цитной анемии у больных рахитом поросят;

• разработать меры профилактики рахита у поросят;

• определить экономическую эффективность профилактических мер при рахите у поросят

Научная новизна. Доказано, что диагностика субклинической стадии, легкого и среднего течения рахита возможна только специальными методами исследования. Подтверждена высокая диагностическая информативность рентгеновских исследований при рахите у поросят. Установлена тесная связь и зависимость расстройств кислотно-основного состояния с нарушением минерального обмена у больных рахитом поросят. Подтверждена гипохромная железоде-фицитная анемия у больных рахитом поросят. Разработаны меры профилактики рахита с использованием средств, стимулирующих и регулирующих энергию роста, обмен веществ и резистентность организма.

Практическая значимость работы. Предложенные методы ранней диагностики рахита позволяют диагностировать рахит поросят на ранней стадии течения болезни. Ранние методы диагностики позволяют корректировать рационы по кормовым единицам, обменной энергии, протеину, незаменимым аминокислотам, макро- и микроэлементам, витаминам, балансу электролитов и другим, биологически активным веществам, и способствуют профилактике рахита.

Материал, изложенный в диссертационной работе, может быть использован в учебном процессе по внутренним незаразным болезням сельскохозяйственных животных и рекомендован для практического использования в свиноводстве для ранней диагностики и профилактики рахита у поросят.

Реализация результатов исследования. Разработанные практические предложения реализуются в производстве, научно-исследовательской работе, в учебном процессе ряда ветеринарных факультетов и ветеринарных вузов России.

Апробация материалов диссертации. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на научно-практической конференции Саратовского государственного аграрного университета имени Н.И. Вавилова (Саратов, 2006 г.).

Публикация результатов исследований. Основные научные результаты, включенные в диссертацию, опубликованы в пяти научных работах.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 121 странице и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, предложений, списка литературы, который включает 198 источников, в том числе 31 зарубежных. Работа иллюстрирована 15 таблицами и 5 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Диагностика болезней и терапия животных», Скориков, Владимир Николаевич

5. ВЫВОДЫ

1. Ранними и специфическими симптомами рентгеновского исследования при рахите являются: выравнивание, заострение, расширение краев метафиза, исчезновение зоны предварительного обызвествления, отсутствие границы между хрящевой и костной тканью, расширение зоны роста, слабо выраженная контрастность между компактным и губчатым веществом, истончение компактного и кортикального слоя.

2. При тяжелом течении рахита общими методами выявляются специфические и важные симптомы (искривление позвоночника и трубчатых костей, «рахитические четки», «лягушачий живот» и другие), а при субклинической стадии, легком и среднем течении болезни специфические и важные симптомы рахита отсутствуют, поэтому они общими методами не выявляются следовательно, общие методы исследования являются диагностически значимыми только при тяжелом течении рахита.

3. Дефицит железа (сывороточное железо здоровых поросят составляет 24,30 мкмоль/л, а у больных - 12,82 мкмоль/л), гипохромия (цветной показатель у здоровых поросят 1,0, а у больных - 0,74) и микроцитоз (средний объем эритроцитов здоровых поросят 55,50 фл, а у больных - 44,50 фл);:в;ор- J ганизме больных рахитом поросят обуславливает развитие пшохромной, • микроцитарной, железодефицитной анемии.

4. Несбалансированное кормление поросят отьемышей приводит к развитию некомпенсированного метаболического ацидоза, о чем свидетельствует: снижение рН (у здоровых поросят 7,40 в артериальной и 7,34 в венозной крови, а у больных 7,9 - 7,11), бикарбонатов (у здоровых поросят 23,45 в артериальной и 27,17 в венозной крови, а у больных 15,93 и 18,03 ммоль/л), буферных оснований (у здоровых поросят - 3,12 в артериальной и -3,03 в венозной крови, а у больных -12,70 и -10,23 ммоль/л), нарушение соотношения бикарбонатов и угольной кислоты (у здоровых поросят 21:1 в артериальной и 17:1 в венозной крови, а у больных 9:1 и 10 :1), высокое содержание угольной кислоты (у здоровых поросят 37,58 в артериальной и 53,90 в венозной, а у больных 58,50 и 62,00 мм. рт. ст.).

5. Комбикорм состоящий из 60% ячменя, 20% пшеницы и 20% БВМК профилактирует рахит у поросят отъемышей. Кстати, основным про-филактирующим компонентом комбикорма является БВМК белково-витаминный минеральный концентрат, который несет в себе все необходимые добавки для повышения резистентности и продуктивности - ферменты, органические кислоты, витамины, макро- и микроэлементы, ароматизаторы и прочее.

Высокая профилактическая эффективность комбикорма подтверждается среднесуточными привесами (374,4 г), данными рентгенограмм, исследованиями макро - и микроэлементов костной ткани опытных поросят.

6. Применение сбалансированного рациона с целью профилактики рахита у поросят является экономически оправданным (экономический эффект составил 585 рублей на одного поросенка отъемыша).

6. Практические предложения

1. Питательная ценность комбикорма поросят отъемышей должна соответствовать полной сбалансированности рациона, отвечающей всем требованиям поросят 2-4 месячного возраста.

2. Определение кислотно-основного состояния (КОС) у больных рахитом поросят следует проводить методам Зиггард-Андерсена на аппаратах Сиба-Корнинг, а дефицит буферных оснований по формуле Мелленгарда-Аструпа. Это дает возможность определять вид смещения (метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз); степень нарушения (компенсированный, некомпенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз; что и сколько нужно внутривенно вводить, чтобы нормализовать КОС.

3. Диагностику рахита рекомендуем проводить методом рентгенографии. Она позволяет выявлять различение стадий рахита, определять тяжесть течения болезни и следить за результатами лечения.

4. Диагностическую оценку костной щелочной фосфатазы следует проводить после дифференциальной оценки происхождения энзима.

5. Результаты исследований могут быть использованы в учебном процессе по внутренним незаразным болезням сельскохозяйственных животных.

4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Этиопатогенез. Рахит является хроническим заболеванием молодняка с преимущественным расстройством D-витаминного и кальций-фосфорного обменов и значительным нарушением костеобразования (Т.Н. Дерезина, 1995; В .И. Федюк с соавт., 2002).

За последние годы достигнуты значительные успехи в изучении рахита у поросят. Между тем, некоторые стороны этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики еще недостаточно изучены (С.И. Вишняков, 1963; В.И. Федюк с соавт., 1993).

Основной причиной костной патологии является: 1) дефицит витамина D, который приводит к снижению всасывания кальция и фосфора в кишечнике, значительному их выведению с калом и мочой, и реабсорбции этих элементов из костной ткани; 2) недостаточное содержание кальция и фосфора или нарушение их соотношения в рационе (Т.Н. Дерезина, 1999; Ю.П. Рожков, 1982).

Возникновению рахита способствует высокое содержание жира (он ухудшает всасывание кальция в кишечнике), дефицит витаминов А и В, нарушение кормления матерей в период беременности, адинамия и другие факторы (П.Я. Конопелько, 1968; Н.И. Кузнецов, 1992).

Между тем, ведущей причиной костной патологии является дефицит витамина D, кальция, фосфора и нарушение их соотношения в рационе и, следовательно, в организме поросят.

При дефиците кальция и фосфора в организме происходит снижение уровня ионизированного кальция и неорганического фосфора в крови, что стимулирует секрецию паратгормона. Паратгормон, совместно с витамином D, обеспечивает поступление этих элементов из костной ткани, что нормализует их уровень в крови, но приводит к деминерализации костей и к развитию рахита (Т.Н. Дерезина, В.И. Федюк, С.М. Сулейманов, 2005; П.Я. Конопелько, 1971).

Вышеизложенное отражает современные теоретические положения об этиологии и механизме развития рахита у животных.

Между тем, проведенные нами исследования позволили выявить' наличие других причин и другой механизм развития рахита у поросят.

Исследования кислотно-основного состояния показали, что у больных рахитом поросят развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Это подтверждается снижением рН, бикарбонатов, нарушением соотношения бикарбонатов и угольной кислоты, дефицитом буферных оснований и некомпенсированным, т.е. высоким содержанием угольной кислоты.

Причины метаболического ацидоза многообразны. Он может быть вызван: избыточным поступлением кислот с кормом, усиленным образованием кислот, недостаточным поступлением оснований с кормом, недостаточным выведением кислот.

Таким образом, основной причиной метаболического ацидоза является избыточное содержание кислот и дефицит оснований в организме больных рахитом поросят.

Известно, что в нейтрализации и выведении нелетучих кислот (фосфорной, серной, соляной, органических и др. кислот) принимают участие не только буферные системы крови и почечные компенсаторные механизмы, но и катионы органов и тканей.

Кстати, катионы металлов (Na, К, Са, Mg) не являются ни кислотами, ни основаниями. Они не связывают ни водородные, ни гидроксильные ионы и, следовательно, не обладают буферными свойствами. Тем не менее, изменение содержания катионов всегда ведет к нарушению или нормализации кислотно-основного состояния. Это объясняется тем, что катионы нейтрализуют заряды анионов и, следовательно, изменяют среду. Особенно выражено влияние на кислотно-основное состояние ионов натрия, поскольку они входят в состав бикарбонатной и фосфатной буферных систем.

В опытах на собаках установлено, что 43% введенной кислоты нейтрализуется бикарбонатами, 36% - за счет клеточного натрия и 15% - клеточного калия. Причем, нейтрализация кислот происходит в основном за счет катионов скелета. Важно отметить, что выведение катионов из костной ткани - явление компенсаторное, направленное на нормализацию кислотно-основного состояния. Однако, длительное или интенсивное выведение катионов из костной ткани ведет к деминерализации костей и к развитию рахита.

Изложенное положение согласуется с результатами наших исследований и данными Щербаковой Ю.О.

Так, по данным Ю.О. Щербаковой в костной ткани больных рахитом поросят содержание кальция в 1,1, фосфора - в 5, натрия - в 110, калия - в 34, цинка - в 141, меди - в 2,5, марганца - в 1,1 раза меньше, чем у здоровых.

Важно отметить, что метаболический ацидоз вызывает не только деминерализацию костей, но и удерживает фосфорно-кальциевые соли в растворенном состоянии, что препятствует пропитыванию ими хрящевой и остео-идной ткани.

Кстати, в изучении рахита у поросят принимали участие аспиранты Щербакова Ю.О. и Шмелева А.С.

Таким образом, вышеизложенное дает основания полагать, что одной из основных причин рахита у поросят является метаболический ацидоз, который приводит к деминерализации костей и к развитию рахита.

Диагностика. Рахит может протекать в субклинической стадии и с выраженными клиническими признаками. Поэтому, постановка диагноза должна проводиться как общими, так и специальными методами.

Исследования показали, что в субклинический период при легком и среднем течении болезни выраженные и специфические симптомы, которые выявляются общими методами, отсутствуют. Следовательно, диагностика субклинической стадии легкого и среднего течения рахита возможна только специальными методами.

Тяжелое течение рахита сопровождается важными и специфическими симптомами, которые выявляются общими методами, а именно: деформация костяка (искривление трубчатых костей и позвоночника, наличие «четок», податливость ребер и костей черепа); гипотония мышц («лягушачий живот»); болезненность костей и суставов. Поэтому, диагностика тяжелого течения рахита возможна как общими, так и специальными методами.

Таким образом, диагностика субклинической стадии, легкого и среднего течения рахита возможна только специальными методами, а тяжелое течение болезни - общими и специальными методами исследования.

Рентгенография. Известно, что при рахите нарушается, прежде всего, костная система. В связи с этим, для ранней диагностики костной патологии предложено проводить рентгенологическое исследование костей.

Учитывая объективность метода и специфичность показателей рентгенограммы при рахите, мы провели исследование костей здоровых и больных рахитом поросят.

При исследовании бедренных костей больных рахитом поросят был выявлен остеопороз. Рентгеновский остеопороз — это снижение плотности кости за счет замещения нормальной костной ткани фиброзной тканью.

На рентгенограммах здоровых и больных рахитом поросят были выявлены выраженные различия в зоне роста и в плотности кости.

Изменение в зоне роста. У больных рахитом поросят происходит выравнивание, заострение и расширение краев костей метафиза, т.е. краевой отдел метафиза принимает форму раструба или блюдца. Зона роста расширяется до 1-2 см и более (при норме в 1 мм). У здоровых поросят зона предварительного обызвествления хорошо выражена, а у больных она отсутствует. У здоровых поросят эпифизарный хрящ четко отграничен от кости линией предварительного обызвествления, а у больных — граница между хрящевой и костной тканью отсутствует.

Изменение плотности костной ткани. В связи с замещением костной ткани остеоидной, рисунок диафиза бедренной кости приобретает прозрачный «стеклянный» вид. Установлено истончение компактного и кортикального слоя, а также отсутствие контрастности между компактным и губчатым веществом. Контуры компактного вещества со стороны костномозгового канала смазанные.

Таким образом, рентгенография является точным и объективным методом диагностики рахита у поросят.

Щелочная фосфатаза. Известно, что костная щелочная фосфатаза играет важную роль в нормализации неорганического фосфора и минерализации костной ткани. В связи с этим, при рахите и остеомаляции всегда определяют ее активность.

Щелочная фосфатаза сыворотки крови происходит главным образом из остеобластов, клеток печени и клеток слизистой оболочки кишечника. Следовательно, повышение активности фермента может быть при: интенсивном росте костей, рахите, остеомаляции, переломах костей, повреждении клеток печени, повреждении клеток слизистой оболочки кишечника. Поэтому, важно определить происхождение энзима. Кстати, при повреждении печени всегда повышается содержание билирубина, а при повреждении клеток кишечника — всегда выявляют расстройства последнего (диареи, запоры). Причем, при повреждении клеток печени и клеток кишечника, изменения костей на рентгенограмме отсутствуют.

Повышение активности костной щелочной фосфатазы может быть при интенсивном росте костей и при патологии костной ткани. Поэтому, валено.„ определить что это - активный физиологический рост костной ткани или процесс регенерации (восстановления) кости.

При рахите и остеомаляции количество витамина D и кальцитонина понижено, а концентрация паратгормона повышена. При росте костей эти показатели находятся в пределах нормы. Специфичны различия и на рентгенограмме.

Проведенные исследования показали, что у больных рахитом поросят активность костной щелочной фосфатазы более чем в 2 раза выше здоровых. Кстати, высокая активность энзима у больных рахитом поросят регенеративного происхождения. Это согласуется с данными рентгенологического исследования.

Высокая активность костной щелочной фосфатазы у больных рахитом поросят является компенсаторным явлением, направленным на восстановление дефицита неорганического фосфора. Это предположение подтверждается низким содержанием неорганического фосфора в костной ткани у больных поросят (у больных его содержание в 5 раз меньше, чем у здоровых).

Таким образом, высокая активность костной щелочной фосфатазы (регенеративного происхождения) является важным симптомом рахита у поросят.

Кстати, диагностическая оценка щелочной фосфатазы должна проводиться, только после дифференциальной оценки происхождения энзима.

Лимонная кислота. Одной из основных причин рахита является D-витаминная недостаточность, которая приводит к: а) снижению всасывания кальция и фосфора в кишечнике; б) мобилизации этих элементов из костной ткани; в) значительному их выведению с калом и мочой.

Следовательно, определение витамина D при костной патологии имеет большое диагностическое значение.

В настоящее время идентифицировано более 20 метаболитов витамина D, но биологически активной формой является только диоксикальциферол — l,25(OH)2D3. Кстати, методика определения диоксикальциферола сложна и малодоступна. Так, в Саратове ни медицинские, ни ветеринарные лаборатории этой методикой не владеют. Поэтому, оценку D-витаминной недостаточности мы вынуждены были проводить по костной щелочной фосфатазе и лимонной кислоте.

Определение лимонной кислоты показало, что у здоровых поросят ее содержание в крови находится в пределах 3,75 мкг/л, а у больных она полностью отсутствует.

Принято считать, что чем больше дефицит витамина D, тем ниже содержание лимонной кислоты. Это объясняется тем, что при гиповитаминозе

D всасываемость лимонной кислоты в кишечнике снижается или полностью прекращается.

Гиповитаминоз D подтверждается и высокой активностью костной щелочной фосфатазы. Доказано, что при гиповитаминозе D активность костной щелочной фосфатазы резко повышается, а при введении витамина D она значительно снижается.

Гиповитаминоз D согласуется и с деминерализацией костей у больных рахитом поросят.

Таким образом, отсутствие лимонной кислоты, высокая активность костной щелочной фосфатазы, деминерализация костей и метаболический ацидоз указывают на наличие дефицита витамина D у больных рахитом поросят.

Железодефицитная анемия. Важным симптомом рахита у поросят является железодефицитная анемия.

Одной из основных причин малокровия у больных рахитом поросят является нарушение минерального обмена, в том числе обмена меди, железа, цинка, кобальта. Развитию анемии способствуют: биологическая особенность их быстрого роста, короткий срок жизни эритроцитов (63 дня против 120 дней у других животных), недостаточное поступление железа с кормом, нарушение всасывания и транспорта железа.

Проведенные исследования показали, что у больных рахитом порбсят. содержание сывороточного железа в 1,9 раза меньше здоровых. Это указывает на неполное насыщение трансферрина железом.

Известно, что железо плазмы находится в динамическом равновесии с депонированным железом. Поэтому, снижение железа в плазме всегда указывает на дефицит депонированного железа.

Дефицит железа в организме больных рахитом поросят подтверждается: резким повышением общей (в 3,5 раза) и латентной (в 13,6 раза) железосвязывающей способностью, сыворотки; выраженным снижением процента насыщения трансферрина железом (в 6,6 раза).

Таким образом, низкое насыщение трасферрина железом, дефицит сывороточного железа, высокая общая и латентная железосвязывающая способность сыворотки указывают на дефицит железа в организме больных рахитом поросят.

Дефицит железа в организме больных рахитом поросят оказывает отрицательное влияние на синтез гемоглобина и образование эритроцитов.

Известно, что клиническая оценка анемии должна проводиться с учетом содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Между тем, содержание гемоглобина и количество эритроцитов не всегда позволяет решить вопрос о характере анемии. Это объясняется тем, что при патологических состояниях содержание гемоглобина и количество эритроцитов не всегда изменяются параллельно, а именно: одно и то же количество эритроцитов при одних заболеваниях содержит больше гемоглобина, а при других - меньше. Различие содержания гемоглобина при одинаковом количестве эритроцитов зависит или от различной насыщенности эритроцитов гемоглобином или от объема эритроцитов.

Изложенное положение согласуется с результатами наших исследований.

Исследования показали, что у больных рахитом поросят содержание гемоглобина и количество эритроцитов находятся в пределах физиологических показателей.

Между тем, резкое снижение цветного показателя, среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроците, низкие показатели среднего объема эритроцитов и изменение ширины распределения эритроцитов указывают на гипохромию и микроцитоз у больных рахитом поросят.

Таким образом, дефицит железа, гипохромия и микроцитоз в организме больных рахитом поросят обуславливают развитие пшохромной микроци-тарной железодефицитной анемии.

Профилактика. Одной из актуальных проблем патологии свиней стали болезни, связанные с нарушением минерального и витаминного обмена, которые проявляются остеодистрофией у свиноматок и рахитом у поросят.

Высокая заболеваемость поросят рахитом (от 20 до 35%) - важная и недостаточно изученная проблема. Поэтому, ей уделялось и уделяется большое внимание отечественных и зарубежных исследователей (П.Я. Конопель-ко, 1968; Н.И. Кузнецов, 1992; П.Ю. Рожков, 1982).

Анализ литературных данных показывает, что профилактика рахита поросят проводилась и проводится или в антенатальный или в постнатальный периоды роста поросят.

Антенатальный период. Исследования показали, что содержание свиноматок на неполноценном, несбалансированном рационе, отсутствие моциона, естественной и искусственной инсоляции ультрафиолетовыми лучами, приводят к рождению потомства вначале с признаками субклинического, а затем - клинически выраженного рахита (Т.Н. Дерезина, В.И. Федюк, С.М. Сулейманов, 2005; В.Н. Сытько, 1990).

Постнатальный период. Причинами рахита в постнатальный период могут быть: недостаточное поступление витамина D; дефицит или неправильное соотношение кальция и фосфора в рационе; недостаточное ультрафиолетовое облучение; преобладание в рационе кислых эквивалентов над щелочными; дефицит макро- и микроэлементов (В.И. Федюк 1993; П.Я. Ко-нопелько, 1968).

В связи с этим, ученые рекомендуют рацион свиноматок и поросят по-стнатального периода балансировать по содержанию кальция, фосфора, витаминов, белков, углеводов. Кстати, для балансирования рационов предложено более 200 различных добавок, химических и микробиологических компонентов (А.Г. Шахов и соавт., 2001; М.Г. Водолазовский и соавт., 1998).

Практика показывает, что предложенные меры профилактики снижают, но не устраняют заболеваемость рахитом поросят. Это обусловлено тем, что меры профилактики носят разрозненный характер, т.е. профилактика проводится или коррекцией минерального, или коррекцией витаминного обмена. Причем, коррекция рациона проводится или в антенатальный, или в отдельные постнатальные периоды.

В связи с этим, мы поставили перед собой задачу изучить влияние сбалансированного и несбалансированного рациона на профилактику поросят-отъемышей, т.е. в постнатальный период.

Рацион поросят-отъемышей контрольной группы был несбалансирован по обменной энергии, протеину, клетчатке, незаменимым аминокислотам, витаминам, макро- и микроэлементам.

Питательна ценность рациона поросят опытной группы соответствовала полной сбалансированности, которая отвечает всем требованиям поросят 2-4-месячного возраста.

Результаты опыта показали: 1) Сбалансированный рацион, хорошие зоогигиенические условия содержания, активный моцион и ультрафиолетовое облучение обеспечивают высокие привесы и профилактируют рахит у поросят; 2) Несбалансированный рацион, при хороших зоогигиенических условиях содержания, активном моционе и ультрафиолетовом облучении приводит к развитию субклинического рахита у поросят; 3) Несбалансированный рацион, плохие зоогигиенические условия содержания, отсутствие активного моциона и ультрафиолетового облучения приводят к развитию рахита у йо-росят.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Скориков, Владимир Николаевич, 2008 год

1. Абрамов, М. И. Патологическая анатомия и патогенез врожденного рахита поросят / М. И. Абрамов // Тез. докл. 4-й Всесоюз. конф. вет. патана-томов. Казань, 1964.-С. 197-198.

2. Абрамов, М. И. Сравнительные данные по изучению остеомаляции матерей и рахита молодняка : автореф. дис. . д-ра вет. наук / Абрамова М. И. — Казань, 1966. — 36 с.

3. Агапов, Ю. Я. Кислотно-щелочной баланс / Ю. Я. Агапов. М., 1968.- 183 с.

4. Алейницкий, А. С. Экспериментальный ацидоз рубца у коров / А. С. Алейницкий // Ветеринария. 1984. - № 2. - С. 35-37.

5. Александров, С. Н. Свиньи. Воспроизводство. Кормление. Содержание. Лечение / С. Н. Александров. М., 2003. — 237 с.

6. Аракелян, Ф. Р. Бентонитовая глина как полноценный заменитель минеральных солей в рационе цыплят / Ф. Р. Аракелян, Р. Г. Камалян // Тр. Ерев. зоовет. ин-та. Ереван, 1985. - С. 46-51.

7. Аракелян, Ф. Р. Основы применения бентонита в животноводстве / Ф. Р. Аракелян // Тез. докл. 2-й Респ. конф. по проблемам физики, химии, биологии и биотехнологии производства пищевых и кормовых продуктов. -Ереван, 1986.-С. 101.

8. Афонский, С. Н. Биохимия животных / С. Н. Афонский. Л., 1970.496 с.

9. Бабин, Я. А. Этиология рахита свиней и новая методика ранней диагностики / Я. А. Бабин // Тр. Сарат. зоовет. ин-та. — Саратов, 1960. — Т. 9. -С. 261-265.

10. Белехов, Г. П. Минеральное и витаминное питание сельскохозяйственных животных / Г. П. Белехов, А. А. Чубинская. М., 1965. — 300 с.

11. Белехов, Г. П. Витаминное питание свиней/ Г. П. Белехов, К. М. Степанов-М., 1967.-212 с.

12. Белоус, А. М. Физиологическая роль железа / А. М. Белоус, К. Т. Конник. Киев, 1991. - 104 с.

13. Булгаков, А. А. Определение железосвязывающей способности и трансферрина в сыворотке крови / А. А. Булгаков, Е. В. Саяпина, А. А. Аверьянова // Лабораторное дело. — 1991. — № 6. — С. 24—26.

14. Васильева, Е. А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных / Е. А. Васильева. М., 1982. - 254 с.

15. Взаимосвязь показателей обмена веществ подопытных свиноматок с полноценностью рационов / М. Г. Водолазский и др. // Вестник ветеринарии. 1998. - № 9. - С. 16-20.

16. Винников, Н. Т. Ветеринарная лабораторная диагностика / Н. Т. Вин-ников. Саратов, 2003. - 360 с.

17. Винников, Н. Т. Дегидратация у больных диспепсией телят и ее коррекция : автореф. дис. . д-ра вет. наук / Винников Николай Тимофеевич. Воронеж, 1995. - 39 с.

18. Винников, Н. Т. Регуляция кислотно-щелочного равновесия у телят при диспепсии / Н. Т. Винников // Ветеринария. 1993. - № 5. - С. 50-51.

19. Винников, Н. Т. Регуляция кислотно-щелочного равновесия у телят, больных острыми расстройствами пищеварения // Актуальные проблемы биотехнологии и ветеринарной медицины / Н. Т. Винников. Саратов, 1993.-С. 68-70.

20. Витамины в питании животных / А. В. Вальдман и др.. Харьков, 1993.-423 с.

21. Вишняков, А. И. Ветеринарная рентгенология / А. И. Вишняков. — М. ; Л., 1940.-395 с.

22. Вишняков, С. И. Патогенез и терапия рахита у свиней / С. И. Вишняков // Ветеринария. 1963. - № 2. - С. 51-59.

23. Внутренние болезни животных / Г. Г. Щербаков и др.. — М., 2002. — С. 592-595.

24. Воробьев, А. И. Руководство по гематологии / А. И. Воробьев. -М., 1985.-178 с.

25. Врзгула, JI. Нарушение обмена минеральных веществ // Профилактика нарушений обмена минеральных веществ у сельскохозяйственных животных / JI. Врзгула, Р. Братко. М., 1986. - 370 с.

26. Георгиевский, В. И. Минеральное питание животных / В. И. Георгиевский, Б. Н. Анненков, В. Т. Самохин. М., 1979. - 417 с.

27. Головач, В. Н. Ультрафиолетовое облучение свиней / В. Н. Головач, JL Н. Ковалев // Животноводство. — 1982. — № 4. — С. 54—55.

28. Городецкий, А. А. Витаминное питание свиней : справочное пособие / А. А. Городецкий. М., 1983. - 77 с.

29. Гулый, М. Ф. Руменогипотонический ацидоз жвачных при высо-коконцентратном типе кормления / М. Ф. Гулый // Ветеринария. 1984. — № 11.-С. 58-59.

30. Гусев, Г. П. Роль почки в регуляции кислотно-щелочного баланса / Г. П. Гусев // Физиология почки : руководство по физиологии. Л., 1972. -С. 83-87.

31. Данилевский, В. М. Болезни обмена веществ / В. М. Данилевский // Болезни свиней. -М., 1970. С. 97-148.

32. Дарбиням, Т. М. Современное состояние учения о кислотно-щелочном равновесии / Т. М. Дарбиням // Советская медицина. 1970. -№ 8.-С. 53-55.

33. Даштаянц, Г. А. Клиническая гематология / Г. А. Даштаянц. Киев : Здоровья, 1973. - 326 с.

34. Дерезина, Т. Н. Диагностика и лечение рахита у поросят // Итоги и перспективы научных исследований по проблемам патологии животных и разработке средств и методов терапии и профилактики / Т. Н. Дерезина. — Воронеж, 1995. С. 260-262.

35. Дерезина, Т. Н. Рахит поросят (этиология, диагностика) / Т. Н. Дерезина // Ветеринария. 2004. - № 1 . - С. 48-52.

36. Церезина, Т. Н. Распространение и этиология рахита у поросят // Роль зооветобразования в профилактике болезней и лечении животных / Т. Н. Дерезина, Т. Н. Бабкина. -М., 1999. С. 133-134.

37. Дерезина, Т. Н. Рахит поросят / Т. Н. Дерезина, В. И. Федюк, С. М. Су-лейманов. — Ростов н/Д., 2005. 178 с.

38. Джонс, Л. М. Ветеринарная фармакология и терапия / JI. М. Джонс. -М., 1971. — Т. 1.-488 с.

39. Долгов, В. В. Клинико-диагностическое значение лабораторных показателей / В. В. Долгов, В. А. Морозова. М., 1995. - 224 с.

40. Дугин, Г. JI. Алиментарная анемия у свиней в условиях крупного хозяйства // Актуальные проблемы ветеринарии / Г. JI. Дугин, М. Ф. Васильев, С. П. Ковалев. СПб., 1994. - С. 19-20.

41. Дьяченко, В. А. Рентгенодиагностика заболевания костей и суставов / В. А. Дьяченко. М., 1958. - 263 с.

42. Евдокимов, П. Д. Витамины, микроэлементы, биостимуляторы, антибиотики в животноводстве и ветеринарии / П. Д. Евдокимов, В. И. Артемьев.-Л., 1974.-287 с.

43. Емелина, Н. Т. Витамины в кормлении сельскохозяйственных животных / Н. Т. Емелина. М., 1970. - 279 с.

44. Жарко-Титаренко, В. Ф. Водно-электролитный обмен, кислотно-основное состояние в норме и патологии / В. Ф. Жарко-Титаренко. Киев, 1989.- 199 с.

45. Жаров, А. В. Кетоз высокопродуктивных коров / А. В. Жаров, И. П. Кондрахин. -М., 1983. 101 с.

46. Иванов, Е. П. Диагностика нарушений гемеостаза / Е. П. Иванов. — Минск, 1983.-222 с.

47. Иделъсон, Л. И. Гипохромные анемии / Л. И. Идельсон. М., 1982.- 192 с.

48. Кабанов, В. Д. Свиноводство / В. Д. Кабанов. М., 2001.-431 с.

49. Кайданов, А. Ф. Организация полноценного кормления свиней / А. Ф. Кайданов, А. В. Плахов // Перспективы развития свиноводства на Дону: материалы обл. науч.-практ. конф. Ростов н/Д., 2001. - С. 25-28.

50. Калънщкий, Б. Д. Биологическая доступность микроэлементов для молодняка свиней / Б. Д. Кальницкий, С. Г. Кузнецов, А. Н. Батаева // Тез. докл. 2-й Всесоюз. конф. Самарканд, 1990. - С. 366-367.

51. Калюжный И. И. Острое течение ацидоза рубца у крупного рогатого скота / И. И. Калюжный // Ветеринария. — 1984. № 1. - С. 63-64.

52. Капланский, С. А. Кислотно-щелочное равновесие в организме и его регуляция / С. А. Капланский. М. ; JL, 1940. - 125 с.

53. Карелин, А. И. Профилактика анемии поросят / А. И. Карелин. -М., 1975.-78 с.

54. Карпутъ, И. М. Незаразные болезни молодняка / И. М. Карпуть, Ф. Ф. Порохов, С. С. Абрамов. Минск, 1984. - 239 с.

55. Касавина, Б. С. Физиология и биохимия костной ткани / Б. С. Ка-савина, В. П. Торбенко. М., 1977. - 128 с.

56. Кассирский, И. А. Клиническая гематология / И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев. М., 1970. - 800 с.

57. Качанов, Н. Е. Кислотно-щелочное равновесие у жвачных животных / Н. Е. Качанов. Л., 1974. - 270 с.

58. Керпелъ-Фрониус, Э. Патология и клиника водно-солевого обмена / Э. Керпель-Фрониус. Будапешт, 1964. - 717 с.

59. Киселева, Н. С. Кормовые добавки избавят коров от болезней (Профилактика кетозов и остеодистрофий) / Н. С. Киселева // Животноводство России. 2003. - № 2. - С. 12-13.

60. Клещенко, Г. Г. Минеральное питание животных / Г. Г. Клещенко. — Киев, 1980.-С. 6-51.

61. Книга свиновода / В. Н. Степанов и др.. — Ростов н/Д., 1982.207 с.

62. Ковалев, С. П. Анемия новорожденных телят : автореф. дис. . д-ра вет. наук / Ковалев С. П. СПб., 1997. - 36 с.

63. Ковальский, В. В. Геохимическая экология эндемического зоба /

64. B. В. Ковальский, Р. И. Блохина // Проблемы геохимической экологии организмов.-М., 1974.-Т. 13.-С. 191-216.

65. Коков, Т. Н. Улучшение минерального питания сельскохозяйственных животных и птиц с использованием местных сырьевых ресурсов / Т. Н. Коков. Нальчик, 1992. - 71 с.

66. Комаров, Ф. И. Биохимические исследования в клинике / Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков. Д., 1981. - 407 с.

67. Кондрахин, И. П. Алиментарные и эндокринные болезни животных / И. П. Кондрахин. М., 1989. - 238 с.

68. Кондрахин, И.П. Комплексная лечебная добавка при кетозе и вторичной остеодистрофии у коров / И. П. Кондрахин // Ветеринария. 1978. -№ 8. - С. 79-82.

69. Кондрахин, И. П. К этиологии патогенеза алиментарной и вторичной остеодистрофии у коров / И. П. Кондрахин // Ветеринария. 1979. -№3.- С. 61-64.

70. Кондрахин, И. П. Применение профилактической добавки КЕТОСТ в 1981 году // Этиология, диагностика и профилактика патологии обмена веществ высокопродуктивных животных / И. П. Кондрахин, В. Т. Фирсов. — М., 1982.-С. 30-33.

71. Конопелъко, П. Я. Современные методы диагностики, профилактики и терапии рахита поросят // Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных / П. Я. Конопелько. М., 1968.1. C.244-245.

72. Конопелько, П. Я. Диагностика, терапия и профилактика гипокаль-циевой тетании поросят / П. Я. Конопелько // Ветеринария. — 1971. — № 3. -С. 85-86.

73. Кормалиев, P. X. Современные биохимические исследования в ветеринарии / P. X. Кормалиев. М., 1971. - 328 с.

74. Коровина, Н. А. Руководство для врачей / Н. А. Коровина, A. JI. Защитников, И. Н. Захарова. — М., 1999. 56 с.

75. Косяков, К С. Клиническая биохимия / К. С. Косяков. — JL, 1967. —287 с.

76. Кудрявцев, А. А. Клиническая гематология животных / А. А. Кудрявцев, JI. А. Кудрявцева. М., 1974. - 399 с.

77. Кузнецов, Н. И. Контроль за обменом веществ у свиноматок / Н. И. Кузнецов // Ветеринария. 1992. - № 7. - С. 55-57.

78. Кузнецов, Н. И. Протеиновая, минеральная и витаминная питательность кормов и проблема полноценного питания животных / Н. И. Кузнецов. — Воронеж, 1994. — 67 с.

79. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния / В. В. Долгов и др. // Российская медицинская академия последипломного образования. -М., 2003. -45 с.

80. Лазарис, Я. А. Нарушение кислотно-щелочного гомеостаза / Я. А. Ла-зарис.-Л., 1973.- 123 с.

81. Лаптева, М. П. Кислотно-щелочное равновесие в организме и его нарушение // Очерки патофизиологии веществ и эндокринной системы / М. П. Лаптева. М, 1964. - С. 58-74.

82. Лебедев, П. Г. Профилактика нарушения обмена веществ у животных / П. Г. Лебедев. — Новосибирск, 1971. 142 с.

83. Линденбратен, Л. Д. Медицинская рентгенология / Л. Д. Линден-братен, Л. Б. Наумов. М. : Медицина, 1974. - 480 с.

84. Липин, В. А. Ветеринарная рентгенология / В. А. Липин, М. Т. Те-рехина, А. Л. Хохлов. М., 1966. - 247 с.

85. Литвинов, В. П. Основы ветеринарной рентгенодиагностики / В. П. Литвинов. М., 1970. - 136 с.

86. Лондон, Е. С. Минеральный обмен и витамины / Е. С. Лондон. -М.; Л., 1936.- 173 с.

87. Лукъяновский, В. А. Болезни костной системы животных / В. А. Лукь-яновский, А. Д. Белов, И. М. Беляков. М., 1984. - 254 с.

88. Любецкая, Т. В. Особенности азотистого и энергетического обмена у новорожденных телят в условиях метаболического ацидоза и способ его коррекции : автореф. дис. . канд. биол. наук / Любецкая Т. В. М., 1988. - 24 с.

89. Мазуров, В. И. Объективный метод выявления остеопороза / В. И. Мазуров // Казанский медицинский журнал. 1970. - № 6. - С. 38^40.

90. Малъковец, Г. И. Особенности нарушения кислотно-щелочного гомеостаза и его коррекция при тяжелых формах острых кишечных инфекций у детей первого года жизни : автореф. дис. . канд. мед. наук / Малько-вец Г. И. Минск, 1981. - 23 с.

91. Мальцев, С. В. Изменения активности щелочной фосфатазы при рахите / С. В. Мальцев // Материалы науч. конф. Казань, 1971. - С. 30-36.

92. Матюшевский, Л. А. Результаты исследований биологической эффективности бентонитов // Новые фармакологические средства для животноводства и ветеринарии / Л. А. Матюшевский, М. П. Семенченко. Краснодар, 2001. - Т. 2. - С. 72-78.

93. Меньшиков, В. В. Лабораторные методы исследования в клинике / В. В. Меньшиков.-М., 1987.-С. 112-118.

94. Меньшиков, В. В. Руководство по клинической лабораторной диагностике / В. В. Меньшиков. М., 1982. - С. 272-300.

95. Микроэлементозы и гиповитаминозы у свиней : справочник по болезням свиней / А. И. Собко и др.. Киев, 1988. - С. 238-250.

96. Милку, Ш. Терапия эндокринных заболеваний / Ш. Милку. Бухарест, 1972.- 1122 с.

97. Мороз, И. Г. Влияние микроэлементов на многоплодие и молочность свиноматок / И. Г. Мороз // Ветеринария. 1995. - № 7. - С. 17.

98. Морозова, В. Т. Клиническое значение гематологических исследований / В. Т. Морозова // Лабораторное дело. 1993. - № 1. — С. 20-25.

99. Моррисон, В. В. Кислотно-основной гомеостаз в норме и патологии / В. В. Моррисон, В. Ф. Киричук. Саратов, 1996. — 65 с.

100. Назаренко, Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г. И. Назаренко, А. А. Кишку. М., 2001. - С. 14-21.

101. Ноздрюхина, Л. Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека / Л. Р. Ноздрюхина. — М., 1977. — 183 с.

102. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов // Диагностика болезней системы крови / А. Н. Окороков. М, 2001. - С. 12-34.

103. Павлов, В. Н. А-гиповитаминоз у свиней / В. Н. Павлов // Ветеринария. 1986. - № 12. - С. 11.

104. Павлова, А. И. Возрастная и сезонная динамика кислотно-щелочного равновесия у телят промышленного комплекса и коррекция его нарушений : автореф. дис. . канд. вет. наук / Павлова А. И. Л., 1981. - 25 с.

105. Павлова, И. Б. Кислотно-щелочное равновесие крови при пнев-мокониозах / И. Б. Павлова, Д. Д. Чарыкчиев. М., 1973. - С. 48-54.

106. Патология обмена веществ и ее профилактика у животных специализированных хозяйств промышленного комплекса / И. Г. Шарабрин и др.. — М., 1983.- 140 с.

107. Пименов, Ю. С. Возрастные нормы показателей крови и костного мозга / Ю. С. Пименов // Лабораторное дело. — 1993. № 1. — С. 3-14.

108. Потребности в меди у свиней / В. А. Кокорев и др. // Зоотехния. -1993.-№ 10.-С. 15-18.

109. Предтеченский, В. Е. Руководство по лабораторным методам исследования / В. Е. Предтеченский, В. М. Боровская, Л. Т. Марголина. М., 1950.-С. 8-11.

110. Производство свинины в фермерском хозяйстве / В. И. Степанов и др.. Персиановский, 1993. - 46 с.

111. Рейберг, С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей суставов / С. А. Рейберг. М., 1964. - 148 с.

112. Робинсон, Дж. Р. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия / Дж. Р. Робинсон. М., 1969. - 194 с.

113. Рожков, Ю. П. Ранняя диагностика остеодистрофии сельскохозяйственных животных с применением катионообменника аллюминатной окиси алюминия : рекомендации / Ю. П. Рожков. - Саратов, 1982. - 20 с.

114. Романов, Г. А. Природные цеолиты в сельском хозяйстве / Г. А. Романов // Агропромышленный комплекс России. 1989. - № 9. - С. 28-29.

115. Романенко, В. Д. Физиология кальциевого обмена / В. Д. Рома-ненко. Киев, 1977. - 270 с.

116. Рут, Г. Кислотно-щелочное равновесие и электролитный баланс /Г. Рут. -М., 1978.-204 с.

117. Ряховский, 77. К. Остеомаляция лошадей : автореф. дис. . канд. вет. наук / Ряховский П. К. Саратов, 1952. — 22 с.

118. Самотаев, А. А. Определение состояния скелета у коров ультразвуковой остеометрией и рентгенофотометрией / А. А. Самотаев // Ветеринария. 1994. - № 4. - С. 48-50.

119. Самохин, В. Т. Гипомикроэлементозы и здоровье животных // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных / В. Т. Самохин. Воронеж, 1997. - С. 12-17.

120. Самохин, В. Т. Проблемы гипомикроэлементозов в животноводстве / В. Т. Самохин // Ветеринария. 1992. - № 1. - С. 48-50.

121. Самохин, В. Т. Профилактика нарушения обмена микроэлементов у животных / В. Т. Самохин. — Воронеж, 2003. — 136 с.

122. Свиноводство для фермерских и индивидуальных хозяйств / В. И. Трухачев и др.. Ростов н/Д., 1999. - 143 с.

123. Скочий, П. Г. Содержание железа, меди, марганца в биологических жидкостях у больных с мозговыми инсультами / П. Г. Скочий, А. И. Лабин-ский // Лабораторное дело. 1990. - № 7. - С. 18-19.

124. Соколов, В. В. Гематологические показатели здорового человека / В. В. Соколов, И. А. Грибова. М., 1972. - 103 с.

125. Степанов, В. И. Технология производства свинины / В. И. Степанов, Г. В. Максимов. М., 1998. - 302 с.

126. Стиценко, И. И. Биохимическая характеристика костной ткани поросят в условиях экспериментального гипертиреоза / И. И. Стиценко, А. В.

127. Соколовский. — Боровск, 1990. — С. 113—114. — (Бюллетень / ВНИИ физиологии, биохимии и питания сельскохозяйственных животных ; вып. 2).

128. Стиценко, И. И. Возрастные особенности остеогенеза у откармливаемого молодняка свиней / И. И. Стиценко, А. В. Соколовский. Боровск, 1992. — С. 103—104. - (Бюллетень / ВНИИ физиологии, биохимии и питания сельскохозяйственных животных ; вып. 2, 3).

129. Судаков, Н. Н. Микроэлементозы сельскохозяйственных животных / Н. Н. Судаков, В. И. Береза, И. Г. Погурский. Киев, 1974. -190 с.

130. Сытько, В. Н. Состояние обменных процессов у свиноматок и поросят, содержащихся в условиях промышленных комплексов зоны Южного Урала : автореф. дис. . д-ра вет. наук / Сытько В. Н. — Казань, 1990. -32 с.

131. Табс, Г. Газы крови и кислотно-щелочное равновесие // Физиология человека / Г. Табс. М., 1986. - 69 с.

132. Творогова, М. Г. Железо сыворотки крови: диагностическое значение и методы исследования / М. Г. Творогова, В. Н. Титов // Лабораторное дело. 1993. -№3.-С. 3-10.

133. Титов, В. Н. Миоглобин крови: диагностическое значение и методы исследования / В. Н. Титов, Т. И. Коткина, Е. И. Волкова // Лабораторное дело. 1991. - № 9. - С. 4-10.

134. Тихонов, К. Б. Техника рентгенологического исследования / К. Б. Тихонов. Л., 1978. - 127 с.

135. Тиц, Н. У. Клиническая оценка лабораторных тестов / Н. У. Тиц. -М., 1986.- 106 с.

136. Ткачев, Е. 3. Физиология питания свиней / Е. 3. Ткачев. М., 1981.-298 с.

137. Тодоров, Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии // Медицина и физкультура / Й. Тодоров. София, 1968. - С. 830-837.

138. Толоконников, Ю. А. Кормление сельскохозяйственных животных в промышленном животноводстве / Ю. А. Толоконников, А. В. Тищенко. — Л., 1978.-232 с.

139. Томме, М. Ф. Итоги и задачи исследований по витаминному питанию сельскохозяйственных животных / М. Ф. Томме. — М., 1973. С. 5—11.

140. Труфанов, А. В. Биохимия витаминов и антивитаминов / А. В. Тру-фанов. М., 1972. - 328 с.

141. Тулъчинский, М. Лабораторные методы клинического исследования / М. Тульчинский. Варшава, 1965.

142. Фанарджыян, В. Я. Руководство по рентгенодиагностике / В .Я. Фа-нарджиян. М., 1947.

143. Федулин, В. Ф. Изменение кислотно-щелочного состояния у больных раком желудочно-кишечного тракта в до- и послеоперационный период : автореф. дис. . канд. мед. наук / Федулин В. Ф. Горький, 1974. - 23 с.

144. Федюк, В. И. Лечебно-профилактические меры при рахите у поросят // Проблемы воспроизводства и повышения сохранности приплода / В. И. Федюк, Т. Н. Дерезина. Персиановский, 1993. - С. 34-39.

145. Федюк, В. И. Комплексная система диагностики, профилактики и лечения при рахите поросят : практические рекомендации / В. И. Федюк, Т. Н. Дерезина. Персиановский, 2001. - 24 с.

146. Федюк, В. И. Комплексная система диагностики, лечения и профилактики при остеодистрофии у свиноматок : практические рекомендации / В. И. Федюк, В. В. Овчаров. Персиановский, 2002. - 15 с.

147. Хабибуллин, X. X. Рентгенофотооссеметрический метод количественного определения минеральной недостаточности костной ткани // Профилактика и лечение незаразных болезней крупного рогатого скота / X. X. Хабибуллин. Казань, 1982. - С. 27-29.

148. Хаджидеков, Г. Рентгенодиагностика / Г. Хаджидеков. — София, 1962.-С. 101-103.

149. Хеннинг, А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных / А. Хеннинг. — М., 1976. — 559 с.

150. Холик, Майкл Ф. Патология костной ткани и нарушение минерального обмена / Майкл Ф. Холик. М., 1984. - С. 8-12.

151. Хруска, К. Патофизиология кислотно-основного обмена /К. Хру-ска // Почки и гомеостаз в норме и патологии. — М., 1987. — С. 27-29.

152. Чернуха В. К. Гиповитаминозы и авитаминозы сельскохозяйственных животных / В. К. Чернуха. Киев, 1977. - 88 с.

153. Шабалин, В. Н. Клиническая иммуногематология / В. Н. Шаба-лин, JT. Д. Серова.-Л., 1988.-312 с.

154. Шарабрин, И. Г. Использование рентгеновских лучей для изучения минерального обмена у сельскохозяйственных животных / И. Г. Шарабрин. Боровск, 1953. — С. 77—81. - (Труды / ВНИИ физиологии, биохимии и питания сельскохозяйственных животных ; т. 2).

155. Шарабрин, И. Г. Определение минеральной недостаточности в питании высокопродуктивных коров / И. Г. Шарабрин. — М., 1953. 144 с.

156. Шарабрин, И. Г. Нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме высокопродуктивных коров при отравлении сахарной свеклой / И. Г. арабрин, В. И. Большаков. М., 1972. - С. 3-4. - (Труды / МВА ; вып. 61).

157. Швачкина, И. В. Коррекция водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия у больных гастроэнтеритом собак : автореф. дис. . канд. вет. наук / Швачкина И. В. Саратов, 2000. - 24 с.

158. Шустов, В. Я. Клиническая гематология / В. Я. Шустов. Саратов, 1994.-С. 16-39.

159. Щелочная фосфатаза: современное состояние вопроса (обзор литературы) / Б. К. Пехливанов и др. // Лабораторное дело. — 1989. № 11.— С. 4-7.

160. Эколого-адаптационная стратегия защиты здоровья и продуктивности животных в современных условиях / А. Г. Шахов и др.. Воронеж, 2001.-207 с.

161. Юрков, В. М. Влияние света на резистентность и продуктивность животных / В. М. Юрков. М., 1991. - 192 с.

162. Янковский, Д. Н. Картина крови и ее клиническое значение / Д. Н. Янковский. Киев, 1957. - 144 с.

163. Barrett, J. A case of molass sengorge ment in dairy cows / J. Barrett, J. Magel // Irish, veter. J. 1976. - Vol. 30. - № 6. - P. 18-24.

164. Baumgartner, W. Die pansenalnalose und die pansen fulnis der rinder / W. Baumgartner // Fortschr. landwirtsch. 1979. - № 57. - P. 53-61.

165. Becker, G. Intestinal absorption of cobalt and iron: made of interaction and subcellular distribution / G. Becker, H. Huebers, W. Rummel // Blut. 1979. -Vol. 38. - № 3. - P. 397-406.

166. Bertram, T. A. Neutrophilic jeukoyte structure and function in domestic animals / T. A. Bertram // Veter. sci. сотр. med. 1985. - Vol. 30. - P. 91-129.

167. Blood, D. G. Veterinary medicine / D. G. Blood, J. A. Hendersen. -London, 1974.-P. 63-71.

168. Bronner, F. Dynamics and function of calcium / F. Bronner 11 L: Acad. Press, 1966. 241 p.

169. Chhabra, A. Effect of Zn deficiency on serum vitamin A lovel, tissue enzymes and histological alterations in gaats / A. Chhabra, S. P. Arora // Livest. prog, sci. 1985.-Vol. 12.-№ l.-P. 69-71.

170. Contreras, P.A. Calcium mobilization in hypomagnesaemic cattle / P. A. Contreras, R. Manston, B. F. Sanson // Reseach in veterinaiy sciens. 1982. -Vol. 31. -№ l.-P. 10-16.

171. Coop, D. Endocrine control of calcium homeostasis / D. Coop // J. Endocrinology. 1969. - Vol. 43. - P. 137-161.

172. Cousins, R. L. Absorption transport and hepatic metabolism of copper and zinc: special reference to metallothiothiohein and ceruloplasmin / R. L. Cousins // Physiol, rev. 1985. - Vol. 65. - № 2. - P. 238-309.

173. Cunningham-Runolles, S. Zinc modulation of immune function: specificity and mechanism of interaction / S. Cunningham-Runolles // J. Lab. and clin. med.- 1996. -Vol. 128. -№ 1.-P. 9-11.

174. Davies, M. Vitamin D metabolism and the response to 1,25 dihy-droxychole-calciferol in osteoporosis / M. Davies, E. B. Mawer, P. H. Adams // J. Clin. Endocrin. 1977. - Vol. 45 - P. 199-208.

175. De Luca, H. F. Metabolism and molecular mechanism of action of vitamin D / H. F. De Luca // Biochem soc. Trens. 1982. - Vol. 10. - P. 147-158.

176. De Luca, H. F. Recent advances in metabolism of vitamin D / H. F. De Luca//Annu. rev. physiol. 1981. - Vol. 43. - P. 199-209.

177. De Luca, H. F. Vitamin D: metabolism and function / H. F. De Luca // Monographe on endocrinology. — 1979. — Vol. 13. P. 80-82.

178. De Luca, H. F. Vitamin D: The vitamin and the hormone / H. F. De Luca // Fed. Proc. 1974. - Vol. 33. - P. 2211-2219.

179. E. Myoglobin, creatin, kinas-B isoenzyme and myosin light chain release in patients with unstable angina pectoris / E. Hoberg et al. // Europ. hean. j. — 1987. Vol. 8. - P. 989-994.

180. Gas preanalytical considerations: specimen collection calibration and controls / S. S. Ehrmeyer et al. // Natl. com. clin. lab. standards, doc. 1993. -P. 141-147.

181. Henson, P. M. Mechanism of exocytosis in phagocytic inflammatory cell / P. M. Henson // Amer. J. phatol. 1980. - Vol. 101. - № 6. - P. 493-^99.

182. Jeejubhog, K. Zinc and chromium in parenteral nutrition / K. Jeejub-hog I I Acad. med. 1984. - Vol. 60. - № 2. - P. 224-232.

183. Kolb, E. Wene erkenthisse zum stoffwechel dez D-vitamine und zur entstehung dez erblich ledingten rachitis beim schwein / E. Kolb // Tiersucht. -1988. № 42. - P. 289-290.

184. Marshall, W. J. Clinical chemistry / W. J. Marshall I I Mosby. 1995. -P. 30-33.

185. Meteman, G. Croeidepressi van varkens bif lage staltemperaturen / G. Meteman, H. Brandsma, M. Versegen // Bedrijfsontwikking. 1977. - № 8. -P. 919-922.

186. Miller, S. M. New perspectives on vitamin D / S. M. Miller // Amer. J. med. technology. 1983. - Vol. 49. - P. 27-37.

187. Miller, S. C. Studies on the role of 24-hydroxylation of vitamin D in the mineralization of cartilage and bone of vitamin D-deficient rats / S. C. Miller // Calcif. tiss intern. 1981. - № 33. - P. 489-497.

188. Parathyroid hormone down-regulctes the epidermal growth factor receptors in clonal osteoblastic mouse caivarial cells / O. Shuichi et al. // Endocrinology. 1989. - Vol. 124. -№ 5. - P. 2419-2426.

189. Raab, W. Klinische biochimie des schosks / W. Raab. Stuttgard, 1975.-P. 70-78.

190. Ruddon, R. W. Clinical evaluation: biochemical methods / R. W. Rud-don // Develop, oncal. 1987. - Vol. 46. - P. 85-115.

191. Schoenmakers, J. Calcim metabolism an overview of its hormonae regulation and interrelation with skeletal integrity / J. Schoenmakers, R. C. Nap, J. A. Mol // Vet Q. 1999. - Vol. 21. - P. 197-153.

192. Schoffeniels, E. Physiologic des regulations E. Schoffeniels. Paris, 1977. - P. 98-103.

193. Sturen, M. The effect of intramuscularly administered vitamin D on serum vitamin D metabolism and electrolytes in vitamin D deficient dairy cows / M. Sturen // Acta veter. scand. 1985. - Vol. 26. - № 2. - P. 179-190.17 февраля 2007 г.1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ

194. Аспирант кафедры внутренних незаразных болезней и клинической диагностики животных ФГОУВПО Саратовского ГАУ им. Вавилова: Скориков В.Н.