Пролиферативная активность структур слизистой оболочки десны в зоне протезного ложа у больных сахарным диабетом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.15, кандидат медицинских наук Первов, Юрий Юрьевич

• Первов, Юрий Юрьевич
• кандидат медицинских наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Первов, Юрий Юрьевич

Список сокращений. Введение

Глава 1. Данные литературы

1.1. Современное состояние вопроса о причинах непереносимости зубных протезов

1.1.1 .Клинические проявления непереносимости зубных протезов. 1.1.2.Аллергологические аспекты непереносимости зубных протезов. 1.1.3 Механизмы развития непереносимости зубных протезов. 1.1.4.Методы лечения непереносимости зубных протезов.

1.2. Состояние слизистой оболочки полости рта у больных с заболеванием сахарным диабетом при протезировании.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1.Клиническая характеристика материала.

2.2.Клинические методы исследования.

2.3.Морфологические методы исследования.

2.3.1. Классический метод окрашивания гематоксилин-эозином.

2.3.2. Определение изменения соединительнотканных структур по Ван-Гизону.

2.3.3. Определение активности ядрышкового организатора рибосом. 2.4 Гистохимические методы исследования.

2.4.1. Иммуногистохимическая метка пролиферирующих клеток на ген Ki-67.

2.4.2. Изучение пролиферативной активности структурных элементов десны методом Браше.

2.5. Трансмиссионная электронная микроскопия.

2.6. Статистическая обработка материала.

2.7. Основные положения для подбора конструкционных стоматологических материалов.

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение.

3.1. Данные клинических наблюдений.

3.2. Физиологическая и репаративная регенерация структур слизистой оболочки десны:

3.2.1. Общая характеристика репаративной регенерации многослойного плоского эпителия слизистой оболочки десны в зоне протезного ложа у больных с сахарным диабетом.

3.2.2. Характеристика репаративного ангиогенеза в соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки десны в зоне протезного ложа у больных с сахарным диабетом.

3.2.3. Характеристика пролиферативной активности фибробластов в соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки десны в зоне протезного ложа у больных с сахарным диабетом.

3.2.3.1. Структура и функция ядрышкообразующих районов хромосом.

3.2.3.2. Пролиферативная активность клеток эпителия слизистой оболочки десны в области протезного ложа у человека в норме и при заболевании сахарным диабетом выявленная классическим методом

3.2.3.3 Пролиферативная активность клеток эпителия слизистой оболочки десны в области протезного ложа у человека в норме и при заболевании сахарным диабетом, выявленная методом Браше.

3.2.3.4. Сравнительная характеристика пролиферативных процессов в эпителии протезного ложа слизистой оболочки десны человека в норме и у больных сахарным диабетом, выявленная методом иммунногистохимии.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Пролиферативная активность структур слизистой оболочки десны в зоне протезного ложа у больных сахарным диабетом»

Актуальность проблемы. Одно из ведущих мест стоматологической науки и практики занимает изучение этиологии, патогенеза и обоснование методов лечения заболеваний пародонта. При этом большинство работ ориентированы на изучение причин и механизмов развития этой патологии у пациентов, неотя-гощенных соматическими заболеваниями [15, 22]. Значительно меньше изучены особенности течения заболеваний пародонта на фоне общесоматических заболеваний, в том числе таких распространенных, как заболевания печени, почек, эндокринопатии и другие болезни обмена веществ [53, 64]. В то же время, по данным Всемирной организации здравоохранения, заболеваниями, сопровождающимися нарушениями метаболизма и гемодинамики, такими как: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, страдают многие миллионы людей, и прогнозируется значительное увеличение распространенности данной патологии в ближайшие 10 лет [44, 181].

Состоянию слизистой оболочки полости рта человека после протезирования зубов посвящено значительное количество работ, но практически не освещен вопрос состояния протезного ложа у больных с сахарным диабетом [11, 38, 59, 122, 167, 177, 189, 191, 201, 231]. Вследствие значительного расширения спектра диагностических и терапевтических мероприятий в современной стоматологической практике, причины протезных стоматопатий могут быть своевременно установлены и устранены [5, 28, 89]. Протезные стоматопатии относятся к заболеваниям полости рта, часто встречающимся в стоматологической практике [12, 48, 154]. Установить причину заболевания сложно, поэтому терапевтические мероприятия часто строят на предполагаемом диагнозе, а не на научно обоснованных фактах [10, 89, 116]. Аллергические реакции на зубопротезные материалы рассматриваются, в основном, гипотетически; их наличие объясняется чисто локальными или психогенными факторами [66, 100, 207]. Преждевременное направление таких пациентов к дерматологу или аллергологу снимает с врача-стоматолога ряд проблем, но не помогает пациенту [38, 67, 247]. В доступной литературе имеется очень мало данных о зависимости вероятности развития протезных стоматопатий у больных сахарным диабетом [35, 91, 163]. Протезы, изготовленные по общепринятым методикам, без учета состояния слизистой облочки протезного ложа у больных с эндокринными заболеваниями, требуют многочисленных коррекций, после которых приходят в негодность [68, 111, 179]. В настоящее время из-за низких финансовых возможностей населения 80% несъемных металлических протезов - паяные. Это повышает вероятность обращения в клинику больных в результате патологического влияния металлов и сплавов, применяемых для изготовления зубных протезов, на состояние тканей и органов полости рта [1, 6, 47, 113, 199, 45]. В связи с этим, главной темой конференций и симпозиумов по современной ортопедической стоматологии являются вопросы проведения лечебно-диагностических мероприятий, направленных на выявление и лечение патологического влияния материалов зубных протезов, а наиболее приоритетными считаются разработки по тематике индукторных и ингибиторных влияний на слизистую оболочку протезного ложа [122, 181, 204, 311, 345]. Особого внимания при этом требуют патогенетические механизмы развития стоматопатий у больных с сахарно-диабетической патологией, подчеркивается важность своевременного и адекватного общего и местного лечения [88, 101, 157]. Опираясь на современные концепции механизмов развития стоматопатий, становится очевидной актуальность изучения структурных изменений протезного ложа у больных с сахарным диабетом [49, 80, 139].

В последние годы значительно расширился арсенал средств, используемых для местного лечения изменений протезного ложа, но тем не менее, результаты терапии этих патологических процессов не всегда удовлетворительные [10, 44, 231]. Вместе с тем велики расходы на лечение подобных больных [62, 93]. Отсюда продиктована необходимость, как в усовершенствовании методов диагностики непереносимости зубных протезов, так и в поиске морфологического обоснования структурных изменений протезного ложа у больных сахарным диабетом [81, 120, 255].

Согласно литературным данным и нашим собственным наблюдениям все больные сахарным диабетом страдают генерализованным пародонтитом. При этом течение патологического процесса в пародонте зависит не только от декомпенсации диабета, но и в значительной степени определяется развитием сосудистых и инфекционно-воспалительных осложнений заболевания [79, 112]. И все же, основы взаимозависимости и, в частности, прямые метаболические связи пародонтита и сахарного диабета практически не установленны, хотя это могло бы способствовать выяснению патогенетической зависимости двух широко распространенных видов патологии, очень часто поражающих людей одновременно [201, 208].

Однако, исследователи-стоматологи, как правило, только констатируют факты сочетанных заболеваний пародонта и внутренних органов, не предпринимая попыток систематизированного изучения взаимосвязей развития генерализованного пародонтита с изменением внутренней среды организма.

Лечение и стоматологическая реабилитация таких больных составляет значительные трудности. В доступных источниках литературы отсутствуют данные о врачебной тактике ведения этой категории больных на стоматологическом приеме.

Цель и задачи исследования. Цель нашего исследования: усовершенствование методов протезирования больных сахарным диабетом, определение оптимальных по конструкции и химическому составу протезов для данной категории пациентов.

В связи с этим в работе решались следующие задачи:

S изучить возможности репаративной регенерации структур слизистой оболочки протезного ложа у практически здоровых людей в разные сроки после протезирования;

•f изучить возможности репаративной регенерации структур слизистой оболочки протезного ложа у больных сахарным диабетом в разные сроки после протезирования;

•S получить сравнительную характеристику состояния пролифератив-ной активности структур протезного ложа при использовании протезов различного химического состава и конструкций;

•S разработать рекомендации для проведения оптимального зубопро-тезирования.

Научная новизна. Впервые изучены регенераторные возможности структур слизистой оболочки полости рта у больных сахарным диабетом и в разные сроки после протезирования в области протезного ложа на границе с интактной тканью. Выявлены изменения пролиферативной активности в неповрежденных структурах методом иммунной гистохимии. Впервые рассмотрены вопросы пролиферативной активности структур слизистой оболочки полости рта в разные сроки после протезирования. Получена сравнительная иммуногистохими-ческая характеристика состояния пролиферативной активности структур протезного ложа при использовании протезов различного химического состава и конструкций.

Теоретическая и практическая значимость работы. Особая практическая значимость исследования заключается в том, что для работы использовался только материал человека. Изучены особенности и характер пролиферативной активности структур слизистой оболочки полости рта в зоне протезного ложа и граничащей с зоной повреждения. На основе полученных данных разработаны и внедрены в практическое здравоохранение рекомендации для оптимального и эффективного протезирования больных с СД. Полученные данные позволили разработать и внедрить в практическую медицину метод стоматологического лечения больных сахарным диабетом с применением оптимальных вариантов протезирования. Результаты исследования могут использоваться в преподавании вопросов ортопедической стоматологии и гастроэнтерологии студентам 4-6 курсов медицинских вузов, а также врачам, проходящим курсы повышения квалификации на циклах усовершенствования по терапевтической стоматологии, эндокринологии.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Регенераторный потенциал структур слизистой оболочки полости рта у протезируемых больных на фоне сахарного диабета снижен по сравнению с относительно здоровыми пациентами.

2. Состояние пролиферативной активности структур слизистой оболочки протезного ложа у больных сахарным диабетом находится в зависимости от химического состава и конструкции зубных протезов.

3. Состояние пролиферативной активности структур слизистой оболочки полости рта протезируемых больных сахарным диабетом необходимо учитывать при подборе оптимального варианта протезов.

4. Пролиферативная активность структур слизистой оболочки полости рта зависит от длительности ношения протезов.

Апробация работы. Материалы исследования представлены на научно-практических конференциях: Международный симпозиум стран Азиатско-Тихоокеанского региона (Япония, Ниигата); Приоритетные направления развития науки и техники (г. Шарм-эль-Шейх, Египет, 2004); Человек и ноосфера. Фундаментальные исследования (г. Москва, 2004); Международном форуме молодых ученых и студентов (г. Анталия, Турция, 2004); Фундаментальные и прикладные исследования в медицине (о. Крит, Греция, 2004); международная научно-практическая конференция студентов и молодых ученых ВГМУ (2005).

Публикации. По материалам диссертации опубликованы 10 печатных работ (из них 4 работы в центральной печати, 6 - международных). Полученные результаты внедрены в практическое здравоохранение на базе стоматологического отделения КСП в период с 2003 года по 2004.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы, представляющей результаты собственных исследований, обсуждения, выводов и списка литературы. Диссертация изложена на 188 страницах, иллюстрирована 28 фотографиями, 26 таблицами, 14 диаграммами. Список литературы включает 331 наименований литературных источников (отечественных 253 и 79 зарубежных).

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Первов, Юрий Юрьевич

Выводы.

Таким образом, на основании анализа полученных собственных и литературных данных нами сделаны следующие выводы:

1. Регенераторный потенциал структур слизистой оболочки полости рта у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа снижен по сравнению с таковым у практически здоровых людей.

2. Пролиферативная активность структур слизистой оболочки полости рта в зоне протезного ложа у больных сахарным диабетом 1 типа имеет более выраженную возрастную динамику, чем у больных сахарным диабетом 2 типа.

3. Пролиферативная активность структур слизистой оболочки полости рта в зоне протезного ложа у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа повышается при длительности заболевания от 1 до 3 лет, стабилизируется при длительности заболевания от 3 до 5 лет, и регенераторный потенциал снижается при длительности заболевания свыше 5 лет во всех возрастных группах.

4. Динамика пролиферативной активности структур слизистой оболочки десны в зоне протезного ложа находится в зависимости от возраста, пола и длительности заболевания сахарным диабетом типа

5. Пролиферативная активность структур слизистой оболочки десны в зоне протезного ложа зависит от длительности ношения протезов.

6. Регенераторный потенциал структур слизистой оболочки десны в зоне протезного ложа находится в зависимости от конструкции и химического состава протезов.

Заключение.

В результате проведенных нами исследований пролиферативной активности эпителия слизистой оболочки полости рта в зоне протезного ложа десны был выявлен ряд закономерностей, характерных для лиц, больных сахарным диабетом и практически здоровых людей. В норме показатели пролиферативной активности имеют четко выраженную возрастную зависимость. Причем, у лиц, достигших 30-летнего возраста, заметна тенденция к усилению пролифератив-ных процессов в эпителии слизистой оболочки полости рта (пик активности приходится на период от 30 до 45 лет) и затем, после 45 лет, наступает период снижения значения митотического индекса, причем абсолютные значения МИ в этом возрасте, превосходят значения МИ в молодом возрасте (до 30 лет). Наши данные совпадают с результатами ряда исследователей, изучавших пролифера-тивную активность слизистую оболочку полости рта в других отделах. Максимальный уровень пролиферативной активности в возрастной период от 30 до 45 лет обусловлен, видимо, достижением обменных процессов в организме своей максимальной активности и стабилизации их на этом уровне. Именно для данной возрастной группы характерна повышенная физиологическая и социальная активность, что опосредованно ведет к увеличению различного рода повреждающих воздействий на ткани организма, в том числе, и на слизистую оболочку полости рта. Любой же повреждающий фактор, в свою очередь, приводит к усилению репаративных процессов, что и выражается в активации пролифера-тивпых процессов. С возрастом происходит естественное снижение уровня обменных процессов, что на ультраструктурном уровне выражается перестройкой эпителиоцитов десны человека при старении и свидетельствует о нарушении их кератинизации. Изменения структуры межклеточных контактов в эпителии десны лиц пожилого и старческого возраста позволяют предположить, что этот феномен обусловливает нарушение механической прочности рогового слоя и лежит в основе снижения барьерной функции эпителиального пласта, контаминации его различными микроорганизмами. Все это вместе является следствием возрастного снижения митотиче-ской активности эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта в области протезного ложа.

Обследования, проведенные на больных сахарным диабетом 1 и 2 типа в тех же возрастных группах, несмотря на различие механизмов патогенеза возникновения сахарного диабета 1 и 2 типа, патофизиологические процессы, в конечном счете, приводят к нарушению обменных процессов (липидного, углеводного, белкового), что, несомненно, влияет и на уровень пролиферативных процессов в структурах слизистой оболочки полости рта и, в частности, слизистой оболочки десны.

Мы считаем, что причиной изменения пролиферативной активности эпителиоцитов у больных сахарным диабетом является то, что дифференцировка и специализация кератиноцитов связана с накоплением и использованием гранул гликогена в цитоплазме. Снижение уровня синтеза углеводов вследствии дефицита инсулина или транспортных веществ, участвующих в доставке углеводов к эпителиальным тканям приводит, в конечном итоге, к изменению барьерных свойств этих тканей. В ответ на повреждающее действие экзогенных факторов происходит включение механизмов, повышающих пролиферативную активность базальных клеток эпителиальной пластинки. Соответственно, увеличивается нагрузка на клетки Лангерганса, отвечающие за иммунный гомеостаз слизистой оболочки десны. Это, в свою очередь, является пусковым механизмом, вызывающим усиление миграции клеток крови в окружающую соединительную ткань и индуцирующие развитие воспалительной реакции.

Особенно выраженные изменения, независимо от формы диабета, происходят в структурах соединительнотканной пластинки.

Гипоксия, вызванная сахарным диабетом, приводит к гибели клеток, вырабатывающих межклеточный матрикс. Одним из узловых моментов патогенетических звеньев в нарушении проницаемости сосудистых стенок элементов мик-роциркуляторного русла и окружающей их соединительной ткани являются изменения биохимических процессов в морфологическом субстрате, связанных с синтезом коллагена и гиалуроновой кислоты. Гиалуроновая кислота соединительной ткани собственной пластинки десны аналогична гиалуроновым кислотам, полученным из других тканей.

Изменения в соединительной ткани десны тесно переплетаются с изменением биохимических свойств ее компонентов при сахарно-диабетической патологии. Полагают, в частности, что наличие свободных отрицательных валентностей в гиалуроновой кислоте заставляет ее молекулы взаимно отталкиваться и поддерживать коллагеновую сеть соединительной ткани в состоянии нормального напряжения. Нейтрализация этих валентностей свободными белками, как и вымывание молекул гиалуроновой кислоты, приводят к сморщиванию колла-генового остова собственной пластинки слизистой оболочки десны. Такой же клинически очень важный результат дает сдвиг рН, особенно в кислую сторону, а также относительно небольшой нагрев при различных лечебных мероприятиях у стоматологических больных с сопутствующей патологией сахарного диабета.

При различных патологических состояниях, сопровождающих сахарный диабет, обмен мукополисахаридов, в частности, гиалуроновой кислоты нарушается. Известно, что гиалуроновая кислота накапливается в очаге поражения на ранних этапах заживления, способствуя, по-видимому, образованию коллагена и рубцеванию.

А при сахарном диабете одним из наиболее значимых проявлений воспаления является повреждение соединительной ткани. В роли одной из центральных фигур, как разрешения воспаления, так и формирования хронического процесса, рассматриваются клетки фибробласты. Как известно, с деятельностью фибробластов связано прежде всего образование основного вещества и волокон, посредством синтеза фибриллярных белков и гликозаминогликанов [221]. Многими авторами отмечено, что резко увеличивается синтетическая активность фибробластов, гипертрофируется гранулярная эндоплазматическая сеть, увеличивается число митохондрий и лизосом [113].

Гипоксия приводит к гибели перицитов, расположенных в расщеплениях ба-зальной мембраны сосудов микроциркуляторного русла собственной пластинки слизистой оболочки десны. Многие авторы предполагают, что роль перицитов заключается в ингибировании процессов пролиферации эндотелиальных клеток, и как следствие этого, диабетической неоваскуляризации.

Главный признак диабетической васкулопатии - утолщение базальной мембраны, гибель перицитов,а в последствии увеличение и уплотнение сосудистых капиллярных сетей в собственной пластинке СОД. Но эти сосуды не являются функционально полноценными, в силу того, что их стенки не выполняют нормальной физиологической транспортной нагрузки, что приводит к дальнейшей ишемии.

Диабетические гистоморфологические изменения в капиллярах различных органов человека хорошо описаны и схожи с уже давно известными диабетическими изменениями в сетчатке глаза и с диабетическими изменениями в клубочках почек [56,91]. Что касается пародонта, таких сведений явно недостаточно [203]. Учитывая, что микроциркуляторное русло всегда реагирует на воздействие патогенного агента, как единая целостная система , определения поражения сосудов какой-либо доступной для исследования области дает представление о состоянии микроциркуляции в целом [98]. Морфологические проявления диабетических микроангиопатий в слизистой оболочки полости рта изучены достаточно подробно [76]. В наших иссследованиях, как и в большинстве работ других авторов, в артериолах и капиллярах собственной пластинки слизистой оболочки десны у больных сахарным диабетом как тип I, так и тип II отмечается утолщение базальных мембран, пролиферация и набухание эндотелиальных клеток (иногда с их десквамацией), пролиферация перицитов, иногда гладко-мышечных клеток, плазматическое пропитывание и гиалиноз сосудистой стенки вплоть до полной облитерации просвета пораженного сосуда [66]. Особенно патогномоничным для диабетических микроангиопатий признаком является, по нашему мнению, согласующемуся с точкой зрения многих исследователей, утолщение базальных мембран эндотелиоцитов, достигающие 300-600 н/м, тогда как у здоровых лиц она составляет не более 50-130 н/м [123].

В основе патологических нарушений при сахарном диабете типа I и типа II лежат одни и те же процессы нарушения синтеза межклеточного матрикса и снижения барьерных свойств эпителия, хотя причины, вызвавшие эти реакции абсолютно разные.

Нами выявлены характерные закономерности изменения значения митоти-ческого индекса эпителия слизистой оболочки полости рта в зоне протезного ложа у больных сахарным диабетом в зависимости от возраста, пола и длительности заболевания сахарным диабетом. Так, несмотря, на незначительную разницу в абсолютных значениях митотического индекса у мужчин и женщин в зависимости от возраста и длительности заболевания сахарным диабетом, прослеживается общая тенденция к первоначально значительному усилению процессов пролиферации, видимо связанных с усилением компенсаторных свойств слизистой оболочки полости рта, с последующим резким снижением индекса митоза, видимо вызванного истощением компенсаторных возможностей организма в целом и слизистой оболочки полости рта, в частности. Причем, в сравнении с нормой, значение митотического индекса у лиц после 45 лет значительно ниже исходного.

Сравнительный анализ гистохимических и иммуногистохимических методов исследования показал, что метод иммуногистохимии на выявления гена Ki-67 является более точным и специфичным методом, отражающим активность про-лиферативных процессов. При использовании классического морфологического метода окрашивания срезов гематоксилин - эозином значения митотического индекса, в группах всех возрастных категорий, превышали аналогичные значения митотического индекса при окрашивании срезов по методике Браше (в среднем на 1-1,5 единицы) и значения митотического индекса, полученные методом иммунной гистохимии (р <0.05). Нами отмечено, что, несмотря на все различия показателей пролиферативной активности, четко сохраняется зависимость их от возрастных, а также половых характеристик пациентов.

Полученные нами результаты особенностей пролиферативной активности структур слизистой оболочки десны находятся в соответствии с данными, предоставленными другими авторами по изучению этих процессов в различных отделах желудочно-кишечного тракта и слизистой оболочки полости рта.

Анализируя пролиферативную активность слизистой оболочки полости рта в области протезного ложа в зависимости от возраста и длительности заболевания сахарным диабетом можно сделать вывод, что в начале болезни, в течение первых трех лет, идет рост митотической активности, обусловленный, по нашему мнению, типичной компенсаторной реакцией организма на изменяющиеся условия обменных процессов, пик которой достигается к 3 годам от начала заболевания (видимо к этому периоду происходит уравновешивание «повреждающего» воздействия сахарного диабета с компенсаторными возможностями организма). С трех до пяти лет регенераторный потенциал сохраняется примерно на одинаковом уровне, что может соответствовать периоду стабилизации компенсаторных процессов в организме. Затем идет заметное снижение пролиферативной активности прямо пропорционально длительности заболевания сахарным диабетом (стадия «декомпенсации»). Такая закономерность была характерна для всех возрастных групп. Отличие заключалось лишь в абсолютных значениях митотического индекса для разных возрастных групп. Среднее значение митотического индекса отмечалось в группе до 30 лет, самое высокое значение митотического индекса соответствовало группе больных от 31 до 45 лет, и минимальные абсолютные значения митотического индекса наблюдались в группе больных старше 45 лет.

По результатам полученых нами данных молено сделать вывод, что показатели пролиферативной активности эпителия слизистой оболочки полости рта в области протезного ложа зависят и определяются от конструкционных особенностей и, соответственно, химического состава используемых протезов. Наиболее значительные отличия в значениях митотического индекса от контроля выявлены у больных сахарным диабетом, ортопедическое лечение которых осуществлялось протезами из нержавеющей стали, покрытых нитридом титана. Причем, независимо от возраста пациентов, наблюдалась тенденция к резкому снижению пролиферативной активности клеток эпителиальной пластинки слизистой оболочки полости рта у этой группы больных. Мы считаем, что причины такого значительного влияния протезов из нержавеющей стали на митоти-ческую активность эпителиоцитов различны.

Также значительные отличия показателей пролиферативной активности клеток эпителия слизистой оболочки полости рта в области протезного ложа наблюдались у больных сахарным диабетом, протезирование которых осуществлялось посредством съемных пластиночных протезов. Несколько менее значительное влияние на показатели митотической активности эпителиоцитов оказывают бюгельные протезы, изготовленные из кобальтохромовых сплавов с использованием пластмасс горячей полимеризации. Однако, у пациентов, старше 45 лет снижение митотического индекса относительно контроля увеличивается. Незначительные отклонения митотического индекса от контрольных показателей наблюдались у больных сахарным диабетом, пользующихся несъемными мостовидными протезами из нержавеющей стали без покрытия нитридом титана. Самые же минимальные расхождения показателей митотического индекса с контролем мы отмечали у пациентов, протезируемых несъемными конструкциями на основе сплавов, содержащих золото (90%).

Наши исследования позволили выявить характерные клинические признаки кандидоза слизистой оболочки полости рта: налет на спинке языка и в других участках полости рта; явления атрофии слизистой, особенно спинки языка; гиперкератоз нитевидных сосочков языка по типу «черного волосатого языка». Практически клиническое обследование с помощью визуального метода позволило выявить характерные для кандидоза слизистой оболочки полости рта признаки в 83,3%. Диагноз «кандидоз» ставился, если имелась характерная клиническая картина на фоне морфологических изменений, свойственных описываемым в литературе проявлениям кандидоза. Известно, что у больных сахарным диабетом имеет место изменение местного иммунитета полости рта, характеризующееся снижением адсорбционной активности эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта. В большей степени изменения касаются лиц с клиническими проявлениями кандидоза слизистой оболочки полости рта.

Также было отмечено, что диабетический пародонтит имеет свою собственную морфогистологическую специфику, в значительной степени отличающуюся от других воспалений пародонта. Суть отличий - в нарушении проницаемости эндотелия микрососудов. Эндотелий капилляров буквально «фенестриро-ван» и перестает быть барьером для макромалекул и микроорганизмов. Бактериемия при пародонтите может возникать уже при обычной чистке зубов и жевании [15, 22]. Наши данные подтверждают это положение рядом клинических наблюдений: наличие кровоточивости десен при чистке зубов, боль в деснах, подвижность зубов и плохой запах изо рта. У пациентов с острыми воспалительными явлениями, а также у пациентов с генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени отмечали выраженные воспалительные явления -отеки, гиперемию десневого края, кровоточивость при зондировании. Причем явления воспалительных изменений пародонта, в большей или меньшей степени, присутствовали практически у всех обследованных больных.

Изменения в пародонтальных тканях у пациентов с диабетом начинаются уже в детском и пубертатном периоде. В нашем исследовании, как и в большинстве работ, получено подтверждение того, что молодые пациенты с инсу-линзависимым сахарным диабетом (тип I) являются менее стойкими к воспалению десен, а течение заболеваний пародонта имеет более деструктивный характер [15]. Существенные различия в состоянии пародонта выявлены у больных диабетом с контролируемой и неконтролируемой гликемией. Проведенные нами клинические исследования показали, что у лиц молодого возраста при контролируемой гликемии присутствует меньшее количество десневого налета и менее выражены деструктивные изменения в пародонте. У пациентов, страдающих диабетом с неконтролируемой гликемией, достоверно повышен уровень некоторых пародонтальных патогенов, таких, как Prevotella intermedia, Bacteroides gracilis, Eilcenella corodens и др. [45,61]. Пониженная сопротивляемость по отношению к пародонтальным бактериям у пациентов с неконтролируемой гликемией может быть обусловлена нарушением хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов, которые свойственны диабету. Большинство авторов, однако, сходятся на том, что контролируемая и сбалансированная гликемия у пациентов с сахарным диабетом 1 типа имеет значительное влияние на интенсивность развития и выраженность деструктивных процессов в пародонте [67]. Данное положение подтверждается нашими клиническими наблюдениями. Развитие гингивита с образованием пародонтальных карманов наблюдалось практически в 90% случаев. Также другими исследователями была обнаружена аномально высокая воспалительная реакция моноцитов на LPS токсин. В сущности, речь идет о гиперсекреции воспалительных медиаторов. Пациенты с сахарным диабетом 1 типа имели высокий рисковый фенотип моноцитов, которые вырабатывают экстремальные количества воспалительных цитокинов при раздражении бактериальным токсином. Уже в наши дни было обнаружено, что генетический полиморфизм на уровне активатора TNF-alfa может быть одним из главных факторов в механизмах развития неадекватно активной воспалительной реакции пародонта [43,66].

В настоящее время сахарный диабет 1 и 2 типа считается предвестником тяжелых деструктивных заболеваний пародонта, а пародонтит у диабетиков можно считать осложнением при диабете [86,108]. Анализ литературных данных убеждает в том, что большинство исследователей относят воспалительные поражения пародонта к вторичным по отношению к общеорганизменным, системным процессам, лежащим в основе многих заболеваний внутренних органов.

По нашему мнению и мнению других авторов, генерализованный пародон-тит у больных сахарным диабетом с полным основанием можно отнести к патологии с системными этиологией и патогенезом. Изменения деятельности в одной или нескольких морфофункциональных системах организма неизбежно сказываются на изменении функций и морфологии органов и тканей полости рта.

Клинические исследования показали, что у больных СД при осмотре слизистая оболочка губ, щек была гиперемирована, отечна. Причем у больных, пользующихся различными видами протезов, наблюдалась гипертрофия межзубных сосочков и слизистой протезного ложа. Гигиеническое состояние полости рта у большинства пациентов было неудовлетворительное, что во многом обуславливалось присоединением грибковой обсемененностью с характерной клинической картиной (запах изо рта, налет на языке, зубной налет). При отсутствии протезов клинические симптомы хронического воспаления в полости рта имели менее выраженный характер, либо вообще отсутствовали.

Известно, что у больных сахарным диабетом имеет место локальное изменение иммунитета полости рта, характеризующееся снижением адсорбционной активности эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта. В большей степени изменения касаются лиц с клиническими проявлениями кандидоза слизистой оболочки полости рта. По нашему мнению, это происходит вследствии снижения барьерных свойств эпителия в связи с утратой им плотных контактов между клетками, разрушением базальной мембраны между эпителиальной и собственной пластинками.

С увеличением длительности заболевания в анамнезе, имеют место структурные изменения слизистой оболочки полости рта, указывающие на наличие атрофических процессов, которые видимо, и обуславливают сглаживание микрорельефа.

Также отмечаются существенные количественные и качественные сдвиги со стороны микрофлоры полости рта. Мы считаем, что эти сдвиги связаны с изменением иммунного статуса полости рта. Из литературных данных следует, что фагоцитоз - ключевое звено антибактериальной защиты организма. По данным литературы, исследование фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови у больных с пародонтитом показало, что на первых этапах заболевания у них выше, чем у здоровых людей поглотительная активность нейтрофилов в отношении эритроцитов барана и Escherichia coli [128]. Со временем эта активность падает, резервные возможности исчерпываются, клинические явления пародонтита усиливаются.

Разрушение связочного аппарата зубов и резорбция костной ткани — типичные клинические проявления пародонтита. Подтверждением этому явилась оценка in vitro способности десневой жидкости высвобождать ионы кальция из мышиной эмбриональной костной ткани, которая показала, что ее резорбцион-ная активность в местах воспаления пародонта в 2 раза выше, чем в неповрежденных участках [15]. Одним из возможных факторов, ответственных за усиление резорбции, считают интерлейкин (IL)-la, так как добавление к тест-культурам антител, связывающих IL-la приводило к значительному уменьшению высвобождения кальция [64,94]. Не только усиление резорбции, но и снижение синтеза ведет к подобным клиническим проявлениям.

Некоторые авторы в клеточном составе периапикального экссудата на 95% определяли нейтрофилы, которые были протестированы на наличие мРНК для различных цитокинов. Нейтрофилы продуцировали повышенное количество мРНК IL-la, IL-lb и TNF-a, тогда как мРНК 1L-6 отсутствовала, несмотря на наличие IL-6 в супернатанте (возможно он синтезировался макрофагами или фибробластами). Полученные данные свидетельствуют о том, что нейтрофил может выступать в качестве основного фактора резорбции кости [103,201].

Непосредственная роль LL-1 и TNF-a в разрушении соединительной ткани и резорбции кости была продемонстрирована на модели пародонта, разработанной на приматах. На основе полученных данных, нами сделан вывод, что ключевым морфологическим субстратом, страдающем при сахарном диабете являются структуры соединительной ткани. Изменения в микроциркуляторном русле и ослабление иммунного статуса вовлекают в патологический процесс эпителий, трофическое обеспечение которого зависит от подлежащей собственной пластинки.

Таким образом, приведенные данные позволяют сделать вывод, что недостаточная эффективность фагоцитоза у больных сахарным диабетом по отношению к бактериям зубной бляшки может привести к метаболической гиперактивации нейтрофилов, и как следствие, - к разрушению соединительной ткани связочного аппарата и последующей резорбции костной ткани альвеолярных отростков.

На основании вышеуказанного, можно предположить, что при пародонтите на фоне сахарного диабета иммунный ответ на микроорганизмы ротовой полости реализуется нестандартным образом: нарушаются пролиферативные процессы, отмечается дисбаланс в продукции цитокинов и наблюдается развитие анергии или апоптоза.

Иммунологическое исследование ткани десны от пациентов с гингивитом и хроническим пародонтитом на фоне сахарного диабета с целью определения содержания различных типов клеток лейкоцитарного ряда позволило установить, что у них, по сравнению с контролем, численность антигенпрезентирую-щих клеток Лангерганса была значительно снижена [90]. Отмечена прямая связь между тяжестью поражения пародонта и дефицитом клеток Лангерганса [11]. Эти данные дают еще одно объяснение поликлональной активации В-лимфоцитов: недостаток специализированных антигенпрезентирующих клеток в зоне поражения приводит к дополнительной мобилизации в очаг В-клеток, которые в отсутствии полноценной переработки антигена подвергаются стимуляции микробными эндотоксинами.

Суммируя собственные данные и данные литературы, можно констатировать, что в зоне поражения пародонта увеличивается численность мигрирующих в эпителиальную пластинку иммунокомпетентных клеток; их реакция на бактериальные агенты приводит преимущественно к сдвигу в сторону Th-ответа, сопровождается повышением числа плазматических клеток и усилением продукции антибактериальных антител.

Таким образом, пародонтит чаще всего протекает на фоне снижения бактерицидного потенциала нейтрофильных лейкоцитов, поликлональной активации В-лимфоцитов, высокого уровня антибактериальных антител и нарушения функции Т-лимфоцитов. Низкая эффективность противомикробных механизмов защиты приводит к развитию хронического воспаления с явлениями деструкции соединительной и костной ткани, а также ростом грануляционной ткани.

С позиции клинической стоматологии, в том числе и зубного протезирования, представляют большой интерес особенности строения поверхности слизистой оболочки протезного ложа. Дело в том, что именно поверхность слизистой оболочки непосредственно взаимодействует со средой полости рта и протезами.

Некоторые авторы отметили, что поверхность слизистой оболочки протезного ложа у практически здоровых людей под сканирующим электронным микроскопом при малых увеличениях имеют сложный рельеф, создаваемый наслаивающимися друг на друга образованиями, отдаленно напоминающими поверхность колеи [57]. При больших увеличениях (в 500 раз) более четко вырисовывается структура возвышенностей и углублений. Характерно, что между всеми вытянутыми возвышениями имеются промежутки различной глубины и направленности, указывающие на напластовывание одних возвышенностей на другие. Именно по взаимоотношению пластов в последующем можно определить последовательность отторгающихся блоков роговых клеток. У практически здоровых людей поверхность слизистой оболочки имеет немногочисленные роговые чешуйки, в то время как протезное ложе выраженных налетов и других инородных образований не имеет. В контрольной группе десна обладает анатомическими особенностями, отличающими ее от других слизистых оболочек тела человека. Известно, что она адаптирована к большим механическим, термическим и химическим раздражителям, испытываемым при приеме пищи. Ей принадлежит важная роль в фиксации зуба [Фалин Л. И., 1963; Schumacher G., 1962; Meyer W., 1967; Nazaka J., 1972]. Вследствие выраженного ороговения эпителия, а также из-за плотного сращения lamina propria с надкостницей многие авторы называют десну «жевательной слизистой оболочкой» [Orban В., 1953].

Нами, как и другими авторами, была установлена связь патологических синдромов в полости рта с выходом из нержавеющей стали и припоя их составных частей в слюну и ткани [19, 73, 187]. Причинами поступления микроэлементов из зубных протезов в слюну являются: гальваническая коррозия, износ металлической поверхности, локальная коррозия и химизм слюны [46, 108]. Отмечено, что у лиц, пользующихся протезами из нержавеющей стали, в слюне увеличивается концентрация железа - в 5,5 раз, меди - в 7 раз, марганца в 1,7 раза, свинца в 6 раз. А содержание микроэлементов в слюне у лиц с непереносимостью к металлическим зубным протезам увеличивается: хрома в 6 раз, никеля в 3,4 раза. Гальванизм, возникающий в результате химического взаимодействия при наличии в полости рта зубных протезов из нержавеющей стали, составляет от 4% до 11% случаев [55, 93, 177]. Увеличенные электропотенциалы зубных протезов и микротоки могут являться причиной возникновения хейлитов, глосситов, лейкоплакии, парестезии, а также предраковых состояний и раковых заболеваний [12, 56, 99, 181]. Установлено, что контакт металлов со слизистой оболочкой приводит к пропитыванию слизистой оболочки ионами тяжелых металлов - цинка, хрома, кадмия, никеля, свинца, и это проявляется клинически в виде «каймы» [232, 267]. Микроэлементы химических сплавов и электрохимические потенциалы могут оказывать три вида воздействия: химическое, или токсическое (местное и общее), повреждающее действие электрического тока (местное), аллергические реакции вследствие сочетанного действия первых двух факторов [166]. При двух факторов [166]. При этом достаточно минимальных доз вещества (1/1000 доля грамма металла), чтобы вызвать аллергические реакции [134].

Тяжелые металлы (ртуть, свинец, цинк, хром, никель) имеющиеся в сплавах, проглатываются со слюной и накапливаются в желудке, слизистой кишечника, поступая в печень, вызывают хроническую интоксикацию [1, 55], при этом в желудочном соке, крови достоверно увеличивается содержание марганца, никеля, свинца, а в моче - железа, меди. Установлено, что у больных, пользующихся зубными протезами из нержавеющей стали, увеличивается содержание свинца в компактном веществе кости нижней челюсти и в слюне по сравнению с нормой [21, 68,149].

Клинически доказано, что при воздействии солей различных металлов в тканях пародонта возникает гипоксия, обусловленная циркуляторными изменениями, что, в свою очередь, приводит к нарушению метаболизма тканей пародонта и замещению их соединительной тканью, изменяет показатели энергетического обмена, вызывает увеличение концентрации молочной кислоты на 24% от нормы. На фоне сахарного диабета эти изменения приобретают особую значимость.

Большой интерес в последнее время уделяется воздействию неблагоприятных факторов на защитную антиоксидантную систему организма. Работами Ю.А.Владимирова (1972, 1987) показано, что некоторые патологические состояния на разных этапах своего развития обусловлены, прежде всего, активацией процессов свободнорадикального окисления липидов, входящих в мембранный комплекс, при воздействии на органы токсических, гипоксических и инфекционных факторов [198]. В результате этого в тканях накапливаются токсические продукты перекисного окисления и свободные радикалы. Они быстро вступают в реакции, не свойственные организму в норме, что приводит к развитию патологических состояний [9, 23, 58, 199], нарушают деление и рост клеток, вызывают набухание, склеивание и даже распад митохондрий, инактиви-руют тиоловые ферменты, участвующие в дыхании, гликолизе, и других процессах, разобщают тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, нарушая, а нередко, и прекращая жизнедеятельность клеток [12]. Наибольшей реакционной способностью обладает гидроксильный радикал, являющийся наиболее сильным из известных окислителей. Образование его происходит в результате взаимодействия О2 с Н202 с участием ионов железа. Интоксикация металлами приводит к торможению функции антиоксидантной системы [45].

Существует мнение, что токсические факторы, обладающие мембранолити-ческими свойствами, являются индукторами некроза [129]. Однако некоторые микроэлементы в токсических концентрациях оказывают селективный апопто-генный или антиапоптогенный эффект. Данное действие реализуется не путем нарушения целостности цитоплазматических мембран, то есть микроэлементы взаимодействуют с генетической программой гибели клетки [56].

По нашему мнению, и, по мнению ряда исследователей, механизм воздействия частичных и полных съемных протезов на слизистую оболочку полости рта разнообразен. Одним из возможных, или составляющих этого воздействия является снижение скорости секреции слюнных желез у больных, пользующихся съемными пластиночными протезами, хотя период функциональной активности желез такой же, как и у лиц с интактным прикусом [121].

Немаловажен механический аспект воздействия съемных протезов на СОПР в области протезного ложа у больных СД. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, филогенетически не приспособленную для подобной функции. Травматическое действие протеза заключается в повреждении слизистой оболочки базисом протеза, рельеф и границы которого не всегда соответствуют таковым протезного ложа. Это воздействие выражается как в микро-, так и в макротравме (пролежни). Следует отметить, что в наших исследованиях базисы протезов в 100% случаев были изготовлены из акриловых пластмасс, которые представляют собой сложные химические вещества -производные акриловой и метакриловой кислот, их сложных эфиров и других производных. В последнее время токсическое воздействие этих компонентов акриловых пластмасс доказано и описано целым рядом исследователей, которые показали зависимость регенераторных процессов и изменение индекса ке-ратинизации под воздействием съемных протезов из акриловых пластмасс горячей полимеризации.

У каждого базисного материала в зависимости от его физико-химических параметров и типа полимеризации существует характерный качественный и количественный профиль адгезии микробов. По данным некоторых авторов базисные пластмассы горячей полимеризации отличаются более высокой степенью адгезии агрессивной флоры (пародонтопатогенных видов бактерий полости рта, а также грибов рода Candida, что имеет особое значение при заболевании сахарным диабетом.

Известно, что у больных сахарным диабетом обнаружено падение интенсивности тканевого дыхания пародонта с нарушением коферментной и цианчувст-вительной его части. Это имеет прямое отношение к выработке «энергетической валюты» - АТФ, необходимой для биохимических и физиологических процессов [35]. Повышение активности лактатдегидрогеназы, главным образом, за счет ее анаэробных изоферментов 4 и 5, а также за счет катализируемых ими превращений пирувата в лактат, проливают свет на важную для понимания патогенеза пародонтита, сопутствующего сахарному диабету, а также взаимосвязей изменений окислительно-востановительных процессов и углеводного обмена [76]. Несомненно, последнее связано с нарушением липидного обмена, в первую очередь с избыточным отложением липопротеинов низкой плотности, богатых холестерином в сосудах пародонта с последующим нарушением их проницаемости. Вместе с тем, рядом исследователей показано, что наличие в полости рта разнородных металлических включений влияет на активность ферментов смешанной слюны. Особенно это касается хромоникелевой нержавеющей стали, снижающей активность обеих трансаминаз и лактатдегидрогеназы [11]. При наличии разнородных металлов также снижается активность обеих трансаминаз, но повышается активность кислой фосфатазы. По литературным данным, протезы из серебряно-палладиевого и золотого сплавов оказывают значительно меньшее влияние. Изменение активности слюнных ферментов ряд авторов связывает с влиянием ионов металлов, вышедших из припоя и нерже-веющей стали в слюну [65]. Исследования доказали, что наличие в полости рта металлических протезов изменяет активность ферментов слизистой оболочки даже без явлений непереносимости. Особенно существенное влияние оказывает нержавеющая сталь, которая повышает активность всех ферментов слизистой оболочки. Менее выраженное влияние оказывает золото. При пользовании протезами из золотого сплава незначительно повышается активность глутаматок-салоацетат-трансаминазы [98].

Значительная распространенность болезней пародонта среди населения и отсутствие тенденции к снижению пародонтальной заболеваемости диктуют необходимость принятия действенных мер по изменению сложившейся ситуации в нашей стране. Порочная практика подмены радикальных врачебных вмешательств паллиативными мероприятиями во многом способствует неизбежной утрате зубов в результате разрушения тканей пародонта, что приводит к выраженным ятрогенным деформациям в дентоальвеолярной области.

Наука пародонтология сегодня имеет возможность не только контролировать течение патологического воспалительно-деструктивного процесса в паро-донте, но и предложить клинике новые качественные подходы к профилактике, эффективному лечению и реабилитации поврежденных тканей.

Отмечена полная обратимость повреждения соединительной ткани как исход гингивита. В отличие от симптоматического гингивита при пародонтите, когда происходит потеря соединительнотканного прикрепления к корневой поверхности и резорбция кости с образованием пародонтального кармана, наблюдаются необратимые изменения соединительной ткани и кости, даже когда причинный фактор контролируется. Поэтому целью терапии поврежденного пародонта становится восстановление тканей в их оригинальной гистоархитек-тонике и функции [154].

Под словом «регенерация» обычно понимают восстановление исчезнувших или разрушенных компонентов тканей идентичными высокоорганизованными элементами. Для клеток эпителия характерна физиологическая регенерация в пределах репродуктивного цикла [76]. Процессы пролиферации являются важнейшим механизмом поддержания тканевого гомеостаза организма на всех этапах онтогенеза. Наиболее интенсивные морфогенетические процессы имеют место в раннем периоде индивидуального развития. Каждая клетка обладает собственным, относительно автономным механизмом, обуславливающим ее способность к делению. Порядок событий митотического цикла формируется последовательностью транскрипций определенных участков генома. В условиях целостного организма генная регуляция клеточного цикла находится под контролем многочисленных тканевых, межтканевых и организменных факторов. Результат воздействия каждого отдельного фактора зависит, в значительной степени, от присутствия в среде других регуляторов. Это присутствие может влиять не только на выраженность, но и на направленность пролиферативной активности.

Продукты дегидратации фибрина и фибриногена способны влиять на пролиферацию иммунокомпетентных клеток: выделяют фрагменты со стимулирующей и ингибирующей активностью.

В возникновении и развитии воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) существенную роль играет снижение ряда функций иммунной системы.

Все эти данные отражают особенности местной иммунологической защиты и позволяют высказать предположение, что в основе прогрессирования патологических процессов в пародонте лежат нарушения кооперации свободных клеток стромы, что свидетельствует о структурной основе неадекватности контактной взаимосвязи клеток, отражающих нарушение кинетики воспалительной иммунной реакции, и изменение трансэндотелиального транспорта в микрососудах.

Зубодесневой желобок служит заслоном для проникновения микробных агентов к корню зуба и «воротами» (вследствие повышенной проницаемости ткани), через которые иммунная система организма осуществляет свое представительство в регионе, пополняя естественные факторы защиты.

Клинические картины разных форм заболевания пародонта могут существенно различаться, но при этом патогенетический механизм на уровне тканевого метаболизма остается неизменным: нарушение вследствие тех или иных причин кислотно-щелочного баланса; усиление метаболического ацидоза,- все это приводит к нарушению репаративных функций соединительной ткани. Клиническую картину заболевания определяют непосредственные причины: инфекция, механические воздействия, деструктивные химические агенты (алкоголь, вещества табачного дыма), прочие факторы, в том числе, и диабет. Изначально же причиной нарушения тканевого метаболизма в пародонте следует считать генетическую предрасположенность[117].

О наличии единых патогенетических механизмов в мезенхимно-эктодермальной эмбриогенетически зависимой системе свидетельствует о существовании явной обратной связи между ее компонентами.

Уровень воспалительных, дегенеративных или пролиферативных процессов в пародонте определяется характером патологических изменений во внутренних органах и наоборот. Это весьма важно для диагностики, профилактики и лечения не только патологии пародонта, но и различных соматических заболеваний.

Биологически активная зона, каковой является и слизистая оболочка десны в области протезного ложа, обладает множеством прямых и обратных связей с различными участками организма и между собой. Воздействие на подобные или соответствующие зоны позволяет регулировать режим самостабилизации, что приводит к удержанию организма в стабильных условиях и восстановлению его к нормальной жизнедеятельности. Профилактические и оздоровительные мероприятия должны использоваться на стадии, когда еще не нарушено функциональное равновесие. Воздействие факторов внешней среды является пусковым механизмом, основное же значение в развитии патологии имеет состояние самого организма. В организме развиваются неспецифические адаптационные реакции, возникают изменения в нейроэндокринной системе и обмене веществ.

Таким образом, анализ полученных собственных данных и результаты исследований других авторов, приводят к выводу, что подтверждение и дальнейшая расшифровка механизмов клеточной альтерации, составляющих патогенетическую общность заболеваний внутренних органов и воспалительных поражений пародонта, открывают новые перспективы для разработки комплексных подходов к лечению сочетанной патологии с учетом как местных тканевых изменений, так и системных метаболических нарушений.

Успешность их внедрения в клиническую практику зависит от оперативности разработки организационных форм активного привлечения врачей-интернистов (педиатров и терапевтов) к решению лечебно-профилактических задач пародонтологии. Одновременно коррекция состояния пародонта и внутренних органов - единственный путь к оздоровлению таких больных.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Первов, Юрий Юрьевич, 2005 год

1. Абанькин В.П. Свободнорадикальное окисление и его роль в биологических процессах (обзор) // Биологический скрининг, механизм действия и токсикометрия новых продуктов органического синтеза. Пермь, 1986.-С. 3-22.

2. Автандилов Г.Г. Перспективы компьютерной гистоцитопатологии //Архив патологии 1993. - Т.55. - №2. - С. 4 - 7.

3. Авцын А.П., Шахматов В.А. Изменение ультраструктуры и проницаемости мембран в патологии,- М., 1975.-С. 204-242.

4. Агаджанян А. А. Клинико-гематологическая диагностика и лечение лекарственных поражений слизистой оболочки рта: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М., 1987. С.19.

5. Айтбаев Т.Х. Содержание сиаловых кислот у лиц, работающих в контакте со свинцом и у больных со свинцовой интоксикацией // Социальная гигиена и организация здравоохранения, гигиена труда, проф. патология. -Алма-Ата, 1970,-С. 190-192.

6. Алов И.А. Суточный ритм митозов и взаимодействие между работой и делением клетки //Цитология. 1962. - Т.4. - №3. - С. 297 - 305.

7. Ардавичина Т. А. Кислотная резистентность и активность некоторых ферментов углеводного обмена эритроцитов на фоне экспериментальной свинцовой интоксикации: Автореф. дис. канд. биол. наук,-Иркутск, 1973 .-22с.

8. Аржанцев А.П. Стандартизация методик рентгенологического исследования в стоматологии: Дис. канд. мед. наук.- М.,1989.-С. 20.

9. Базелюк ЛюТ., Бакеева С.А. Морфологическая оценка мазков слизистой оболочки носа детей Караганды //Гигиена и санитария. 1999. -№5. -С. 9 -10.

10. Батырь В.Н. Влияние металлических зубных протезов на содержание микроэлементов в слюне // Изменения в тканях пародонта до и после зубного протезирования: Сб. научн тр. М., 1972.-С.74-75.

11. Батырь В.Н. Микротоки полости рта при наличии металлических включений у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта // Актуальные вопросы ортопедической стоматологии: Сб. научи, тр. М., 1991. С. 86-92.

12. Батырь В.Н. Роль металлических зубных протезов в изменении содержания микроэлементов в слюне, желудочном соке, крови и моче: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1992-23 с.

13. Бахидзе Е.В., Максимов С.Я., Бараш Н.Ю. Первичномножественный рак эндометрия и адьювантная гормонотерапия у больных раком молочной железы //Вопр. Онкол. -1998. Т. 44. - С. 170 -174.

14. Бахтиярова-Романенко А.Г. Влияние некоторых протезных материалов, применяемых в стоматологии, на амилазную активность и рН слюны // Сб. научн. тр./ Казанский мед ин-т. 1967.-Т 20.-С. 369.

15. Бикезина В.Г. К ранней диагностике и лечению хронического сатурниз-ма//Автореф. дис. канд. мед. наук. Донецк, 1971.-С. 15-18.

16. Блохт В.П. Клинико-морфологические критерии прогноза течения и результатов лечения генерализованного пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1985.-С. 19-21.

17. Бобырев В.Н. Биохимическая фармакодинамика и молекулярные механизмы действия антиоксидантов как средств профилактики и лечения свободнорадикальной патологии: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1990.-36с.

18. Бобырев В.Н., Воскресенский О. Я. Изменение активности антиоксидант-ных ферментов при экспериментальном синдроме пероксидации у кроликов // Вопр. мед. химии. Т. 20, Вып. 2- С. 75-78.

19. Бордай Н.В., Ганина К.П., Центило Т.Д. Содержание ДНК В эпите-лиоцитах слизистой полости рта у больных пародонтитом //Цитология и генетика. 1991. - Т.25. -№4. -С. 13 -16.

20. Борисова Е.Н. Стоматологический статус людей пожилого и старческого возраста при различном состоянии общего здоровья //Клиническая геронтология. -2001. -№5-6. -С. 21 -26.

21. Бройтман А. Основные вопросы токсикологии синтетических антиоксидантов предназначенных для стабилизации пластических масс: Автореф. дис. д-ра мед. наук. JI., 1972.-35 с.

22. Брумберг В.А., Певзнер JI.3. О применении амидочёрного для цито-фотометрического исследования клеточных белков //Цитология. 1972. -Т. 14. -№5.-С. 674-676.

23. Будыгина СМ., Хватова В. А. Роль местных и общих факторов в возникновении некоторых форм глоссалгий//Стоматология.-1980.-№ 2.-С. 59-61.

24. Бурханов А.И. Оценка токсичности пыли свинцово-цинкового концентрата // Гигиена труда и проф. заболевания -1988,- №3,- С. 33-35.

25. Быков B.JI. Гистология и эмбриология органов полости рта человека . — СПб.: Специальная литература, 1999. 247с.: ил.

26. Быков B.JI. Функциональная морфология эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта //Стоматология. 1997,- №3. - С. 12- 14.

27. Быкова И.А., Агаджанян А.А., Банченко Г.В. Цитологическая характеристика отпечатков слизистой оболочки полости рта с применением индекса дифференцировки клеток //Лаб. Дело. -1987. -№1.-С.33-35.

28. Быкова И.А., Агаджанян А.А., Серова Л.Д. Результаты итологического исследования отпечатков со слизистой оболочки полости рта у лиц пожилого возраста //Клин. Лаб. Диагностика. 1999. №2. -С. 33- 35.

29. Василенко Э.Н. Интенсивность миграции лейкоцитов полости рта при протезировании различными металлами // Тезисы докладов Всесоюзного съезда стоматологов. -М., 1987.-С. 127-128.

30. Вахрамеева Н.И. Состояние десны в период беременности// Стоматология." 1992.-№ 4.-С. 24-27.

31. Вдовенко С.В., Радивоз М.И., Замараев В.А. Митотическая активность эпителия кожных покровов человека в условиях гипертермии. // Матер, межрегион, науч.-прак. конф. «Физкультурное образование на Дальнем Востоке». Хабаровск: Изд-во ХГПУ, 1997,- С.65-66.

32. Величко Л. С. Активность окислительно-восстановительных ферментов человека в норме и при парадонтозе // 6-ой Всесоюзного съезд стоматологов. -Л. 1975,- С. 45

33. Визуализация патохимических нарушений в организме путем изучения показателей метаболизма в ротовой жидкости/ Гильмиярова Ф.Н., Гергель Н.И., Гильмияров Э.М., Первова Ю.В. // Клиническая лабораторная диагностика.-2002.-№9.-37с. .

34. Винарчук-Патерета В.В. Метаболизм глутатиона при аллергической альтерации тканей пародонта: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Львов, 1988. -17с.

35. Вишняк Г.Н., Логвинюк И.Ф. Клинико-рентгенологические критерии в дифференциальной диагностике пародонтоза и патологии пародонта при частичной адентии//Стоматология. -1984,-Т.63, № 2. -С. 17-18.

36. Владимиров Ю.А, Суслова Т.Е., Оленев В.И. Регуляторная роль ионов железа в перекисном окислении липидов в митохондриях // Митохондрии: Транспорт электронов и преобразование энергии. М.: Наука, 1976.-С. 109-125.

37. Владимиров Ю.А. Кинетика реакций перекисного окисления липидов и механизмы регуляции этого процесса в клетке // Всесоюзный биохимический съезд: Тез. симпоз. докл. -М: Наука, 1985. -С. 300.

38. Владимиров Ю.А. Механизм перекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны // Молекулярные механизмы патологии клеточных мембран. М.: 1975.-С. 56-115.

39. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Медицина, 1972.-252 с.

40. Власова Л.Ф., Непомнящих Л.М., Резникова Е.О. Цитологический анализ поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки полости рта //Бюл. бксперемен. биол. И мед. 2000. - Т. 129,- №3,- С. 352-355.

41. Воскресенский О.Н. Витамины-антиоксиданты и системность биологического ингибирования перекисного окисления липидов и биополимеров // Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии. -М., 1981.-С. 6-9.

42. Воскресенский О.Н. Значение системности биологического перекисного окисления липидов в атерогенезе // Биоантиокислители: Труды Московского общества испытателей природы. М; 1975.- С. 121-125.

43. Воскресенский О.Н., Жутаев НА, Бобырев В.Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение (обзор) // Вопр. мед. химии. 1982.-Т.28, № 1.-С. 14-27.

44. Вязьмин А.Я., ЛитовкинД.Г. Методика анализа рентгеновских компьютерных томограмм височно-пижнечелюстного сустава // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. Иркутск,- 1998,-№ 1. - С. 35-36.

45. Галкина С.И. Влияние различных форм витамина А и его сочетаний с витамином Е на перекисное окисление липидов // Вопр. мед. Химии.-1984,-Т4,№2.-С. 91-93.

46. Ганина К.П., Бородай Н.В., Петунин Ю.И. Опухольассоциированные изменения буккального эпителия при патологии молочной и щитовидной железы у человека //Цитология и генетика. 1999. - Т.ЗЗ,- №6. - С. 45-52.

47. Гаража Н.Н., Волков Е.А., Богомаз В.И. Применение иммобилизованных препаратов при лечении хронического периодонтита: Методич. рекомендации,- Ставрополь,- 1992.-С. 123-125.

48. Гемонов В.В., Могильный М.Л. Защитные свойства поверхностных слоев слизистой оболочки краниального отдела пищеварительного тракта: Тезисы докладов III конгресса международной ассоциации морфологов //Морфология. 1996,- №2. -С.44.

49. Гемонов В. В. Морфология и гистохимия слизистой оболочки полости рта в норме и при некоторых патологических состояниях в эксперименте: Автореф. дис. д-ра мед. наук.— М., 1969.-С. 32.

50. Георгиади Т.В. Биохимическое изменение крови и функциональное состояние печени при острых воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. Автореф. дис. канд. мед. наук.- Махачкала, 1974.-19 с.

51. Герасимов A.M. Антиокислительная функция глутатиона // Проблемы молекулярной и клеточной патологии и фармакологии: Тез. докл. отчет, научн. конф. медико-биол. фак., ноябрь 1973.-М., 1973-С. 53-54.

52. Герасимов A.M., Граменицкий П.М., ПанченкоЛ.Ф. Внутриклеточные механизмы защиты от токсического действия кислорода // Гипербарическая оксигенация: Тез. докл. II Всесоюзн. симпозиума. М., 1976.-С. 251252.

53. Герасимов А.М., Королева А.А. Ферментативные механизмы торможения перекисного окисления липидов в различных отделах головного мозга // Вопр. мед. химии -1976.-Т. 22, № I-C. 89-94.

54. Гноевая Л. В. Клинико-иммунологические особенности заболеваний пародонта у беременных женщин: Автореф. .канд. мед. наук.-М 1988.-22с./

55. Гожая Л.Д. Аллергические заболевания в ортопедической стоматологии. -М.: Медицина., 1988.-С. 160.

56. Гожая Л.Д. Коррозия протеза из нержавеющей стали в полости рта // Стоматология.-1981 .-№ 2.-С. 84-85.

57. Гожая Л.Д. Микроэлементы слюны при пользовании протезами из нержавеющей стали //Актуальные вопросы ортопедической стоматологии: Сб. научн. тр. М., 1968.-С. 42-96.

58. Гожая Л.Д. Содержание железа, меди, марганца в слюне человека в "норме", при некоторых стоматологических и других заболеваниях: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1966.-19 с.

59. Гожая Л.Д., Руденко Н.Р. Исследование изнашивания стоматологических материалов//Стоматология. -1986. -№ 1.-С. 13-15.

60. Голова Л. Промышленно-токсикологическая характеристика свинца, цинка и их сочетание в свинцово-цинковом производстве: Автореф. дис. .канд. мед. наук.-Краснодар,!970.-19с.

61. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Шабак-Спасский П.С. Особенности го-меостаза и комплексная его коррекция у больных генерализованным пародонтитом// Пародонтология.- 2001.- № 1.- С. 12-13.

62. Горбунова. Состояние ЛОР органов при свинцовой интоксикации: Авто-реф. дис. канд. мед. наук.- Алма-Ата, 1973 22 с.

63. Григорьян А.С. Грудянов А.И. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследования// Стоматология.- 2001.- №1,- С.5-8.

64. Григорян А.С., Антипова ЗП., Грудянов А.И. и соав. Новый диагностический метод оценки состояния парадонта по данным цитоморфомет-рии отпечатков с десны //Стоматология,- 2000.- №5. С. 4-9.

65. Григорян А.С., Антипова З.П., Грудянов А.И. и соавт. Цитологические показатели как критерии оценки состояния тканей пародонта //Стоматология. 1998. -№3. - С.17-21.

66. Грудянов А.И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта //Пародонтология. -1998. -№9. -С. 5-7.

67. Грудянов А.И. Замечания по поводу научных сообщений по вопросам пародонтологии //Стоматология. 1996. - №2. - С.28-30.

68. Грудянов А.И., Дмитриева Л.А., Максимовский Ю.М. Пародонтология: современное состояние , вопросы и направления научных разроботок //Пародонтология. 1998. - №9. - С. 5-7.

69. Грудянов А.И., Безрукова И.В. Иммунологические показатели крови при быстропрогрессирующем пародонтите// Стоматология,- 2000.-№ З.-С. 1517.

70. Грудянов А.И., Дмитриев Л.А., Максимовский ЮМ. Пародонтология. Современное состояние вопроса и направление научных разработок// Стоматология,- 1999,-№ 1.-С. 31-33.

71. Губская А.Н., Онищенко B.C. Профилактика гальванозов полости рта // Терапевтическая стоматология:Респ. межвед. сб. -Киев, 1975.-С 114-116.

72. Гусев В.А., Панченко Л. Ф. Супероксидный радикал и супероксиддисму-таза в свободнорадикальной теории старения (обзор) // Вопр. мед. химии.-1981.-Т. 27, № 4.-С. 8-25.

73. Гущина С. А. Влияние съемных пластиночных протезов из пластмассы на слизистую оболочку верхней челюсти: Автореф. дис. канд. мед. наук.— Калинин, 1970.

74. Дедеян С.А. Антиоксидантотерапия гингивита и начальной стадии пародонтоза (клинико-лаб. исслед.): Дис. канд. мед. наук:-М., 1981.-158 с.

75. Деттич A.M. О содержании микроэлементов хрома в слюне при наличии несъемных протезов // Проблемы ортопедической стоматологии: Сб. на-учн.трудов-Киев, 1966.-С. 39-41.

76. Дойников А.И., Бабенко Г.А., Беляева Л.П. Показатели активности ме-таллозависимых ферментов крови и слюны у лиц с разнородными металлами в полости рта// Стоматология. -1988. -№ 1.-С. 50-52.

77. Дойников А.И., Синицин В.Д. Зуботехпическое материаловедение. М.: Медицина, 1986,- 208 с.

78. Дрыжак В.И. Антогонисты и ингибиторы эстрогенов в гормонотерапии рака молочной железы//Вопр. Онкол.-1989. Т.35.-№7. - С. 771778.

79. Дунаевский А.В., Шеломенцев Ю.А. Предопухолевые и опухолевые заболевания слизистой оболочки полости рта. Ленинград: Наука, 1986. -123с.

80. Дыдыкин В. Ф. Обоснование основных принципов операции дентальной имплантации // Бюл. ВСНЦ СО РАМН.(Иркутск)-1998. № 1 (7). - С. 3739.

81. Ежкова Т.Е., Тихонов Н.Н., Шеремет Г.С. Изменение некоторых показателей антиоксидантной системы защиты организма в динамике свинцового отравления // Гигиенические вопросы производства

82. Желтякова О.В., Карташова О.А. Возможности диагностики гепатита С по оценке показателей ротовой жидкости // Клиническая лабораторная диагностика.-2002,- №9. -С.32.

83. Жнивин Ю.Е. Влияние зубных протезов на активность ферментов слизистой оболочки полости рта: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1974.-23 с.

84. Захарьин Ю,Л. Изменение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в печени и мозге крыс под влиянием различных факторов // Вопр. мед. Хи-мии.-1968.-Т. 14, №1.-С. 348-355.

85. Зельцев М.Е. К изучению органов внутренней секреции при свищевой интоксикации// Всес. конф. "Эндокринная система организма и токсические факторы внеш. среды-М., 1979. -С. 71-73.

86. Зенкевич И.Л. Изучение микротоков и микрофлоры полости рта при использовании несъемных зубных протезов из разных сплавов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1975.-21 с.

87. Зингер В.Э., Стрелюхина Н.А., Зингер Н.М. Влияние свинца и полиметаллических смесей на печень // Гигиенические вопросы производства цветных металлов в Казахстане. Алма-Ата, 1987. - С. 181-185.

88. Зиновьев А. С., Конова А.В. Хроническое воспаление слизистых оболочек; интеграция иммунитета и регенерация// Арх. патологии.-1998,- 59 (З).-С. 18-23.

89. Зиновьев А.С., Конова А.В. Эпителиальный барьер слизистых оболочек в динамике хронического воспаления// Арх. патологии.-1998,- 56 (6).-С. 32-37.

90. Зорина М.Э. Клиника, диагностика, лечение и профилактика свинцовых отравлений М.: Медицина, 1965.- 60 с. /Б-ка практич. врача/.

91. Иванов А.П., Петрова Н.Г. Нарушения обмена микроэлементов и порфи-ринов при сатурнизме// Изучение влияния производственных химических факторов на организм человека. Саратов, 1979.-С. 90-95.

92. Иванов B.C., Баранникова И.А., Балашов А.Н. Диагностика состояния па-родонта с использованием стандартных показателей: Методич. пособие.-М., 1989.-С. 42-45.

93. Иванов Ю.И., Погорелюк О.Н. Обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторах. М.: Медицина. -1990.-224С.

94. Иванова А.Ф. Влияние металлических включений в полости рта на общее состояние организма//Стоматология.-1981.-№5.-С. 63-67.

95. Иванова Н. С. Возрастные изменения желез твердого неба и состояние их лиц, пользующихся съемными пластиночными протезами: Автореф. дис. . канд. мед. наук.—Калинин, 1972.-С. 18-21.

96. Игнатенко С.Н. Методы усовершенствования хирургической обработки гнойных ран и их сравнительная характеристика: Автореф. дис. канд. мед. наук,- М., 1987,- 23с.

97. Исакова Л.М., Глущенко Н.Н., Мазур JI.A. Цитологические и морфологические особенности клеток слизистой оболочки цервикаль-ного канала в норме и при патологии //Лаб. Дело. 1989. - №9. - С. 44-48.

98. Каган В.Е., Смирнов А.В. Перекисное окисление липидов в мито-хондриальных мембранах, индуцированное ферментативным дезамини-рованием биогенных аминов //Вопр. мед. химии.-1996.-Т 1, №2.-С. 112.

99. Калинова Н.В. Активность ферментов слизистой оболочки полости рта при красном плоском лишае и ее изменение под влиянием зубных протезов//Стоматология.-1980.-№4.-С. 5-7.

100. Каминский Ю.В., Черток В.М. Клиническая анатомия органов головы и шеи человека . Владивосток: Изд-во Дальневост. Ун-та, 2002. — 208с.:

101. Кахновер Н.Б„ Хмелееский К.В. Глютатион-8-трансферазы, ферменты детоксикации // Укр. биохим. журн. -1983,-Т 55, № 1.-С. 86-92.

102. Квитницкая- Рыжова Т.Ю. II Старение и долголетие: системный и междисциплинарный подходы: Науч. конф. -М., 1997. -С. 477.

103. Кемонов В.В., Могильный М.Л. Защитные свойства поверхностных слоев слизистой оболочки полости рта //Стоматология. 1996. -№3,- С. 4-6.

104. Ковалёв Е.В., Гусев С.А. Возрастные изменения ультраструктурной организации эпителия десны человека // Архив анатомии. 1988. -Т.94. - №4. С. 44-47.

105. Ковбасюк Л.М. Некоторые данные о механизме возникновения -гальванических токов полости рта // Проблемы ортопедической стоматологии. -Киев, 1970.-С. 69.

106. Коганова З.И. Экспериментальное исследование биологического действия свинца и шестивалентного хрома в процессе развития и старения организма: Дис. канд. биол. наук-М., 1983 235 с.

107. Козловская С.С. Клинические и технологические особенности изготовления цельнолитых мостовидных протезов: Автореф, дис. канд. мед. наук.- Минск, 1986.-20 с.

108. Колотыркин Я. М., Каспарова О. В. II Коррозия и защита от коррозии—М., 1978.—Т. 6,—С. 180—217.

109. Кольтовер В.К. Надежность ферментативной защиты клеток от супероксидных радикалов и старения // Докл. АН СССР.-1981.- Т 256, № 1,-С. 199-202.

110. Кольтовер В.К. Теория надежности, супероксидные радикалы и старение //Успехи соврем, биологии.-1983. -Т. 96, № 1(4).-С. 85-100.

111. Кольтовер В.К., Кутлахмедов Ю.А. Свободнорадикальные механизмы отказов и надежность защиты систем клетки // Надежность клеток и тканей. -Киев, 1980.-С 41-51.

112. Конанбаева З.К., Айтбаев Т.Х., Базарбаева Ш.Т. Изолированное и комбинированное действие соединений кадмия, мышьяка и ртути на организм // Здравоохранение Казахстана,-1985.-№ 11.-С. 57-59.

113. Конвай В.Д., Лукошкин А.В. Способ определения активности ката-лазы // Изобретательство и рационализация в медицине. Омск, 1988.-С. 50-51.

114. Коробейникова Т.М. Гистоавторадиографическое изучение нормального и репаративного остеогенеза нижней челюсти крыс. Автореф. дис. канд. мед. наук-М., 1971.-22с.

115. Коррозионная стойкость некоторых стоматологических сплавов Корень В.Н., Моисеева И.В., Шагикина Т.Е. и др / Стоматология. -1987.-№ 5.-С. 17-18.

116. Костиленко Ю. П. Морфология желез слизистой оболочки твердого неба в возрастном аспекте: Автореф. дис. канд. мед. наук.—Харьков, 1972.-21 с.

117. Кравченко В.А. Структурно-пролифиративные процессы в слизистой оболочке десны у дис. . кан. Мед. Наук. Новосибирск, 1998. -16 с.

118. Кривдина JI. Особенности изменений соединительно-тканной проницаемости при экспериментальной свинцовой интоксикации. Автореф. дис. канд. мед. наук. Алма-Ата, 1970,- 28 с.

119. Криницкая Н.А., Боярченко Е.К. О биологическом действии различных форм свинца в составе пищевого рациона крыс // Вопр. питания. -1983. -№ 5.-С. 62-63.

120. Кудинов Г.А. Влияние разнометаллических зубных включений на возникновение и течение некоторых заболеваний слизистой оболочки полости рта // Актуальные вопросы ортопедической стоматологии: Сб. научи. тр. -М., 1968.-С. 119-124.

121. Кудинов Г.А. Значение ортопедического лечения при некоторых заболеваниях слизистой оболочки полости рта: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1966-15 с.

122. Кулешов JI.H. Вкусовые показатели при различных функциональных состояниях организма // Вестн. Ленинградского ин-та.-1975.-№ 17, Вып. 3.-1975.-С.150-153.

123. Кунин А.А., Ипполитов Ю.А., Лепёхина Л.И. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при паро-донтите //Стоматология. 2001. - №1. С. 13-16.

124. Кунцевич И.Е., Дубровская Г.Н. Влияние содержащегося в атмосфере воздуха РЬ на накопление его в организме и на некоторые биохимические показатели // Здравоохранение Беларусии.-1984.-№1,- С. 52-55.

125. Куцевляк В. Ф. Значение величины суммарного биоэлектрического потенциала в диагностике, лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта и пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1976.-18 с.

126. Ланкин В.З. Диоксигеназный путь метаболизма полиненасыщенных липидов // Всесоюзный биохимический съезд: Тезисы симпоз. докл.- М., 1985 -С. 277-278.

127. Лапшин А.К., Тихазе. Ферментативная регуляция перекисного окисления липидов в биомембранах: роль фосфолипазы А" и глутатион-S-трансферазы // Докл. АН СССР.-1985-Т. 281, № 2,- С. 204-207.

128. Лебеденка И. Ю. Ортопедическое лечение патологии твердых тканей зубов и зубных рядов с применением нового поколения стоматологических материалов и технологии: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — М., 1995.-43с.

129. Левицкий А.П., Коловец В.М., Марченко А.И. Активность щелочной и кислотной фосфатаз в слюне людей при пародонтозе // Вопр. мед. химии,-1973.-Т. 19, Вып. 2.-С. 218-222.

130. Лежава Т.А. Активность ядрышкоорганизутощих районов хромосом в зависимости от возраста //Цитология и генетика. 1984. Т. 18. -№1. - С. 40-46.

131. Леус П.А. Обоснование измеримости задач профилактики кариеса зубов и болезней пародонта // Тез. докл. V Всерос. съезда стоматологов (Новосибирск). -М., 1988.-С. 31-33.

132. Линдберг З.Я. Биологическое действие выбросов цементного завода содержащих свинец // 4-й съезд гигиенистов и сан. врачей Азербайджана. -Баку, 1981,- С. 131-132.

133. Лукьянова Л.Д, Кислородозависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М.: Наука, 1982.-302 с.

134. Макеев В,Г. Электрохимические и аллергические свойства некоторых металлов, применяемых в ортопедической стоматологии: Автореф.лдис. .канд. мед. наук. -Казань, 1972-18 с.

135. Максимовский Ю.М., Дмитриева Л.А., Грудянов А.И. Пародон-тология. Современное состояние вопроса и направление научных разработок //Стоматология. 1999. - №1. - С. 31-33.

136. Мамаев Н.Н. Мамаева С.Е., Либуркина И.Л. и соавт. Активность ядрышковых организаторов нормальных и лейкозных клеток костного мозга человека //Цитологическая характеристика поверхностных слоев кожи //Цитология 1984. -№1. -С. 46-51.

137. Мамаев Н.Н., Бебия Н.М., Мамаева С.Е. и соавт. Оценка активности ядрышковых организаторов опухолевых клеток у больных раком пищевода и желудка //Бюлл. Эксперим. Биол. И мед. — 1985. — Т.41.-С. 477-478.

138. Мамаев Н.Н., Мамаева С.Е. Структура и функция ядрышкообра-зующих районов хромосом: молекулярные, цитологические и клинические аспекты //Цитология. 1992. - Т.4. -№10. -С.3-25.

139. Манеев В. Г. Электрохимические и аллергические свойства некоторых металлов, применяемых в стоматологии: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Казань, 1972.-19с.

140. Манеев В.Г| Измерение электрохимических потенциалов металлических протезов в полости рта // Стоматология.-1972.-№ З.-С. 89-90.

141. Мареева Е.Б. Цитологическая характеристика поверхностных слоев кожи //Клин. Ге|юнтол. 1995. -№4. -С. 36-38.

142. Марей М.Р. Причины возникновения гальванизма в полости рта и меры к их устранению // Проблемы стоматологии: Сб. научн. работ Киевского и Харьковск. стомат. ин-тов. Киев, 1951.-Т. З.-С. 397.

143. Марей М.Р. Электротоки в полости рта при наличии зубных протезов и пломб из разнородных металлов: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Саратов,1952.-20 с.

144. Марков Б.П. Профилактика непереносимости металлических включений в полости рта // Стоматология,-1995. -Т 74, № 1.-С. 52-54.

145. Марченко А.И., Дедов Н.П. Механические свойства и микроструктура КХС при различных способах плавки // Проблемы ортопедической стоматологии. -Киев, 1968.-С.58.

146. Мерзляк М.Н., Соболева А.С. Роль супероксидных анион-радикалов и синглетного кислорода в патологии клеточных мембран // Молекулярные механизмы патологии клеточных мембран. М., 1975,- С. 118-165.

147. Методы исследования в ортопедической стоматологии / Курлянд-ский В.Ю„ Хватова JI.M., Воложин А.И., Лавочник М.И./ Ташкент, М., 1973,- 231 с.

148. Мингазов Г.Г., Файзуллина Д.Б., Аминова Э.Т. Состояние системы гемостаза при пародонтите у больных инсулинзависимым сахарным диабетом как критерий тяжести течения заболевания и эффективности лечения // Стоматология.- 2001.- №1,- С.77-79.

149. Митина Т.В. Антиоксиданты как корректоры метаболических процессов при аллергии // Основные проблемы аллергологии. Алма-Ата, 1987.-С. 70-74.

150. Мубаракова Л.Н. Морфофункциональная оценка состояния очага острых одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний методом лучевой диагностики: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Казань, 1999.-20с.

151. Мхитарова Е.В., Еголина Н.А., Гаръкавцев И.В. Зависимость между интенсивностью и содержанием генов рРНК в индивидуальных ядрышкообразующих районах хромосом человека // Бюл. эксперим. биологии и медицины,- 1988,- Т. 105,- С. 63-65.

152. Назаров Г.И., Спиридонов JI.P. Гальваноз у больных, пользующихся зубными протезами из серебряно-палладиевого сплава // Стоматоло-гия.-1983.-№2.-С. 60-61.

153. НасыбулинаХ.С. Состояние углеводно-жирового обмена и его регуляция при свинцовой интоксикации и ограничении двигательной активности в эксперименте // Гигиенические вопросы производства цветных металлов в Казахстане: Сб. тр.-Алма-Ата, 1987.-С. 146-149.

154. Нечаева А.А, Воложин А.И. Амилазная активность и белок ротовой жидкости у больных, пользующихся металлическими протезами // Актуальные вопросы ортопедической стоматологии.-М., 1968- С.67-69.

155. Нигматов P.M., Калменова Г.Т. Состояние слизистой оболочки полости рта у больных с гипертонической болезнью //Новое в стоматологии. -2001. -№4. -С. 78-80.

156. Нидзелъский И.Я. Влияние биоантиоксидантов на развитие экспериментального пародонтоза: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1985.-С.15-18.

157. Онищенко В. С. Гальваноз полости рта: Автореф дис . канд. мед. наук. —Киев. 1974.-С.19-20.

158. Орехова Л.Ю., Левин М.Я., Оганян Э.С. Динамика иммунологических показателей ротовой полости при лечении воспалительных заболеваний пародонта у больных инсулинзависимым сахарным диабетом // Стоматология.-2001,- №1,- С.42-46.

159. Оскольский Г.И., Тимошин С.С., Уткина Л.И. Характеристика про-лиферативных процессов в эпителии слизистой оболочки десны человека. //Стоматология, 1993. - №3. - С. 14-16.

160. Оскольский Г, И., Ладнюк П.Б. Морфология и гистохимия эпителия альвеолярного отростка и твердого неба в норме и при пользовании протезами //Стоматология. 1991. - №6. - С. 74-77.

161. Оскольский Г. И., Радивоз М. И., Астахова А. Ю. Радиоавтографический анализ пролиферации эпителия десны при хрониченских формах гингивита. //Бюлл. эксп. биол. и мед.-1997.- Т. 124,- № 10,- С.473-476.

162. Оценка фторпрофилактики кариеса зубов у школьников г. Усолье-Сибирское/ Саблина Г.И., Васильев В.Г., Романюк Н.М., Романюк С.Ю // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. -(Иркутск), 1998. № 1 (7) - С. 85-87.

163. Паникаровский В.В., Григорьян А,С., Качуровская Л.Н. Возрастные морфофункциональные особенности слизистой оболочки полости рта //Стоматология. 1989. - № 1. - С. 6-11.

164. Пеккер Л. Р. Диагностическая ценность морфологических методов распознавания эпителиальных опухолей слюнных желез: Дис. канд. мед. наук.-М., 1975.-18с.

165. Перова М.Д. Биологические механизмы репаративной регенерации тканей пародонта// Новое в стоматологии.-2001.-№8.-С.62-70.

166. Петров Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Оценка иммунной системы при массовых обследованиях: Метод, рекомендации// Иммунология.-1992.-№ 4.-С. 51-62.

167. Погорелов В.М., Медовый B.C., Козинец Г.И. Анализ клеточного изображения //Клинич. лабораторная диагностика. 1995, №3, -С 40-43.

168. Рабинович И.М., Банченко Г.В., Рабинович О.Ф. Роль микрофлоры в патологии слизистой оболочки полости рта// Стоматология,-2002.-№5.-С.48-50.

169. Радивоз М.И.Замараев В.А.Вдовенко СВ. Радиопротекторный эффект нейрпептпдов в условиях радиационного повреждения ор-ганизма//Регнональная науч.- тех.конфер «Приморские зори-99»Тез.докл,- Владивосток.-1999.-С.

170. Радивоз М.И. Влияние агонистов мю- и дельта-опиоидных рецепторов на процессы синтеза ДНК в эпителии роовицы белых крыс. // Годовая итоговая науч. конф,- ХГМИ. Тез. док.-Хабаровск.- 1994.-С.30-31.

171. Радивоз М.И., Тимошин С.С., Баранов А.П., Мурзина Н.Б. Влияние ) многократного перегревания на цитогенетические процессы в эпителии роговицы и клетках костного мозга белых крыс.// Бюл. эксп. биол. и мед.-1982,- Т.93, №4,- С.98-100.

172. Радивоз М.И., Тимошин С.С., Замараев В.А., Приходько Н.К. Влияние нсйопептида даларгнна на процессы клеточного деления при интраназальном введении. // ill съезд физиологов

173. Сибири и Дальнего Востока: Тез.док,- Новосибирск, 1997,- С. 184.

174. Раднвоз М.И., Чушкин Н.А., Мельник Е.И., Замараев В.А. Защитное влияние опиоидных пептидов на процессы пролиферации эпителия при общем гамма облучении. // III съезд физиологов Сибири и Дальнего Востока: Тез. док.- Новосибирск, 1997,- С. 185.

175. Реброва М. А. Влияние съемных пластинчатых протезов на слизистую оболочку твердого неба и альвеолярного отростка: Автореф. дис. канд. мед. наук.— Калинин, 1968.-16с.

176. Рединова Т.Л., Злобина О.А. Частота кандидоза слизистой оболочки полости рта и эффективность его лечения у больных сахарным диабетом// Стоматология.- 2001.- №3,- С.20-22.

177. Рубежова И. С. О патологическом симптомокомплексе при наличии в полости рта разнородных металлических протезов и пломб: Автореф. дис. канд. мед. наук. —Л., 1963.-21с.

178. Рузуддинов С. Влияние протезных материалов на активность ферментов смешанной слюны: Дис. канд. мед наук. М., 1974.-18с.

179. Рыжавский Б.Я., Ковальский Г.Б. Старение. Адаптация. Обрати-мость.Морфологические аспекты. Владивосток: Издательство ДВГУ. 1992. -160с

180. Рыжавский Б.Я., Холодок Г.Н. Изменения буккального эпителия при некоторых заболеваниях у детей //Лаб. дело. 1995. - №2. - С. 39- 40.

181. Самойлов К.О., Шкурупий В.А., Верещагина Г.Н. Цитоморфологи-ческие аспекты хронического катарального гингивита при диспла-зии соединительной ткани. Новосибирск: НГМА, 2000. 176с.

182. Самойлов К.О., Шкурупий В.А., Верещагина Г.Н. Цитоморфологи-ческие аспекты хронического катарального гингивита при диспла-зии соединительной ткани. Новосибирск: НГМА, 2000. 176с.

183. Семенюк В. М. Влияние возраста, потери зубов и металлических зубных протезов на содержание микроэлементов в нижней челюсти человека: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1974.-18с.

184. Сидоренко Г.И., Беляева Н.Н., Кутепов Е.Н. Цитологический статус слизистых оболочек- как критерий экологического риска //Гигиена и санитария.-1997.-№3.-С 56-57.

185. Сидоренко Г.И., Беляева Н.Н., Кутепов Е.Н. Цитологический статус слизистых оболочек- как критерий экологического риска //Гигиена и санитария.-1997.-№3.-С 56-57.

186. Совершенствование организационных форм стоматологической помощи населению/ Калинин В. И., Дегтярева В. П. Литовка Ю. П., Гуд-зик Т. С. II — М.,1986. — С. 37-39.

187. Соколова О.Р. Клинико-лабораторный анализ препарата, содержащего йод, вводимого с помощью ультрафонофореза при лечении хронического верхушечного периодонтита: Дис. .канд. мед. наук,- М.,- 1994.-С. 16.

188. Танрыкулиев П., Атаев Г. //Психомедикаментозная подготовка пациента к препарированию твердых тканей зуба: Методич. рекомендации.—Ашхабад, 1981.-54с.

189. Творус А. К. Явление непереносимости к металлическим включениям в полости рта: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1968.-22с.

190. Тимошин С.С., Радивоз М. И. Участие нейропептидов в регуляции пролиферативных процессов. // Матер. 2-го съезда физиологов Сибири и Дальнего Востока,—Новосибирск, 1995.-С.428-429.

191. Тимошин С.С., Гончарова Е.Н., Радивоз М.И., Беспалова Ж.Д. Влияние предсердного натрийуретического пептида АП-11 на процессы пролиферации эпителиальных тканей белых крыс. // Бюлл. эксп. биол. и мед.— 1991.- Т.112, №9,- С.303-305.

192. Тимошин С.С., Панькова Т.Д., Радивоз М.И., Титов М.И. Влияние стабильного аналога лей-энкефалина даларгина на процессы клеточного деления эпителия роговицы белых крыс. // Бюл. эксп. биол. и мед.- 1988.Т. 106, №7,- С.97-98.

193. Тимошин С.С., Радивоз М.И., Мурзина Н.Б., Мельник Е.И. Механизмы адаптационного действия опиоидных пептидов // V Всесоюзный съезд патофизиологов Тез. док. Кишинев,- 1989.-Т.2.-С.640.

194. Тимошин С.С., Радивоз М.И., Мурзина Н.Б., Обухова Г.Г. Экспериментальное и клиническое изучение механизмов адаптационного действия нейропептидов. // Науч. конфер. ХГМИ. Тез. док.- Хабаровск.-1989.- С.2-3.

195. Тимошин С.С., Панькова Т.Д., Жданова Т.Д., Радивоз М.И. и др. Влияние лигандов опиоидных рецепторов на процессы клеточного деления эпителия. // Биология репродукции

196. Тимошин С.С., Швец. С.И., Александрович А.Г., Радивоз М.И. Влияние даларгина на пролиферативные процессы эпителия желудка при повторных воздействиях различных стрессоров.//Бюлл. эксп. биол. и мед.- 1991.-Т.112, №8.-С.130-132.

197. Трезубов В.Н., Незнамов Г. Г. II Профилактика и терапия психогенных реакций в амбулаторной стоматологической практике: Методич. рекомендации.—М., 1989.-С.55-57.

198. Трофимов Д.Ю. Разработка метода мультипраймерной ПЦР для ти-пирования генов HLA-II класса: Дис. .канд. биол. наук. -М., 1996.-21с.

199. Удоеицкая Е.В. Организация обучения школьников гигиеническому уходу за полостью рта // Рекомендации в помощь медицинским работникам и санитарному активу общества Красного Креста. Киев, 1987.-22 с.

200. Ушаков Р.В., Царев В.Н. Антибактериальная терапия гнойно-воспалительных заболевании челюстно-лицевой области и шеи: Методические рекомендации. -М., 1991.-29 с.

201. Ушаков Р.В., Царев В.Н. Этиология и этиотропная терапия неспецифических инфекций в стоматологии. -Иркутск, 1997,- 110с.

202. Флейшман М.Ю., Кузнецов А.В., Радивоз М.И., Тимошин С.С, Ярова Е.П. Влияние синтетического аналога дерморфина седатина на процессы клеточного деления в эпителии роговицы и языка белых крыс. //Бюлл. эксп. биол и мед.- 1996.-Т. 121, №6.-С.641-644.

203. Флейшман М.Ю., Кузнецов А.В., Радивоз М.И. и др. Влияние дерморфина и его системных аналогов на процессы клеточного деления эпителия белых крыс // Матер. 2-го съезда физиологов Сибири и Дальнего Востока,- Новосибирск, 1995,- С.461-462.

204. Флейшман М.Ю., Радивоз М.И., Тимошин С.С., Ярова Е.П., Ке-сельман С.А. Влияние синтетического аналога дерморфина на процессы клеточного деления в эпителии роговицы и языка белых крыс. // Бюлл. эксп. биол и мед. — 1994.-Т.118, №11.- С.508-510.

205. Царев В.Н. Разработка принципов комплексной иммунобактериоло-гической диагностики воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области: Дис. д-ра мед. наук. -М., 1993. -360 с.

206. Шугайлов И.А. Оценка адекватности премедикации препаратами для нейролептанальгезии при стоматологических операциях: Автореф. дис. канд. мед. наук.—М., 1975.

207. Яременко А.И. Планирование комплексного лечения больных острой одонтогенной инфекцией на основе прогноза заболевания: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Ст-Петербург,- 1998,- 15с.

208. Abdel-Razzak М. Y. Immunopathology of T-lymphocyte sybsets in juvenile and rapidly progressive periodontitis// Egypt Dent. J.- 1994.-Vol.1.-P. 581 -588.

209. Addy M. Local and systemic chemotherapy in the management of periodontal disease// J. Oral Rchabil.- 1996.-Vol.23.-P. 219 — 231.

210. Armitt K. Identification of T-cell subsets in gingivitis in children// J. Periodontal.- 1986.-Vol.1.-P. 3 7.

211. Axtelius В., Edwardsson S., Theodorsson E. Presence of cortisolin gingival crevicular fluid. A pilot study// J. Clin. Peridontol.- 1998.-Vol.25.-P. 929932.

212. Baab D.A., ObergP.L. Laser Doppler measurement of gingival blood flow in dogs with increasing and decreasing inflammation// Arch Oral Biol.-1987,-Vol. 32.-P. 551 555.

213. Baker P.J. Susceptibility of human anaerobic bacteria to antibiotics surable topical use//J. Clin. Periodontal.- 1985.-Vol.12.-P. 201 —208.

214. Banner R., Nossal R. Model for laser Doppler measurements of blood flow in tissue// Appl. Optics.- 1981,-Vol. 20.-P. 2097 2107.

215. Bellinger A., YanarA., Hoffman U., Franzeck U.K. Is high — freguency fluxmotion due to respiration or to vasomotion activity? In: vasomotion and flow motion// Prog. Appl. Microcilcul. Basel, Kanger.- 1993-Vol.- 20.-P. 52 — 58.

216. Berunch M., Bohlen H.G., Connors B.A. Vascular smooth muscle structure and juvenie growth in rat intestinal vinules// Microvasc. Res.- 1991,-Vol.42.-P. 77 90.

217. BessatJ.D. The use of antibiotics in periodontitis// Schweiz. Monatsschr. Zahnmed.-1989.-Vol.8.-P. 889 891.

218. BollingerA., Hoffman U., Seifert H. Fluxmotion in peripheral ische-mia.In: Vasomotion and flow modulation in the microcirculation// Basel,Karger.- 1989.-P. 87 92.

219. Castelli W. Vascular architecture of the human adult mandibule// J. Dent. Res.- 1963,-Vol. 42.-P. 786 — 792.

220. Celenllgil U. Juvenile and rapidlyprogressive periodontitis// J. Clin. Periodontal.- 1990.-Vol.17.-P. 207 — 210.

221. Christersson L.A. Microbiological and clinical effects of surgical treatment of locolized juvenile periodontitis// J. Clin. Periodontal.- 1985.-Vol.12,-P.465 — 471.

222. Cordon J.M. Current status of systemic antibiotic usage in destractle periodontal diseases// J. Periodontal.- 1995.-Vol.64.-P. 760 — 771.

223. Cottlow J., Nyman S., Karring T. New attachment formation as the result of controlled tissue regeneration//J.of Clinical Periodontology.-1998. .-Vol.1.-P. 494 — 503.

224. DamberJ.E., Selstam G., Tenland T. Testicular blood flow measured with a laser Doppler flowmeter: acute effects of catecholamines//Acta Physi-ologica Scandinavica.- 1982.-Vol. 115.-P. 209 — 215.

225. Danesh-Meyer M.S. Progression and prognosis of destructive periodontal disease//J. Soc. Periodontal.- 1993.-Vol.75.-P. 11 — 17.

226. Davarpanach M., Tecucianu J.F. Periodontal diseases. Clinical forms,

227. Dzink J.L., Socransky S.S. The predominant cultivable microbiota of active inactive lesions of destractive periodontal diseases// J. Clin. Periodontal.-1998.-Vol.15.-P. 516-525.

228. Eddy M.S., Jeffcoat M.K. Periodontal disease progression// Curr. Opin. Periodontal.- 1993.-Vol.3.-P. 52 59.

229. Effimiadi G., Vaiente S., Mangiante S. Butyric acid, a metabolic end product of anaerobic bacteria, inhibits B-lymfocyte fimction//Minerva stoma-tol.- 1995.-Vol. 44.-P. 445 447.

230. Firatly L., Uygur C. Distrybution of T-lymphocyte subsets in patients with generalized prepubertal periodontitis// J. Dent. Res.- 1999.- Specialls-sue.78: Abstr: 3264.

231. Garg A.K. Recognition and treatment of rapidly progressive periodontitis// J. Gen. Dent.- 1996.-Vol.44.-P. 156 139.

232. Genco R.J., Ho A. W., Kopmann J. Models to evaluate the role of stress in periodontal disease// J. Ann. Periodontal.- 1998.-Vol.3.-P.288-302.

233. GottlowJ., Laurell L., Lundgren D. Periodontal tissue response to a new bioresorbable guided tissue regeneration device. A longitudinal study in mon-keys//Int.J. Periodontics and Restorative Dentistry.-1994. -Vol. 14.-P. 437 — 449.

234. Gunne H.S.J. The effect of removable partial dentures on mastication and dietary intake// Acta. Odontol. Scand.- 1985.-Vol.43.-P. 269 278.

235. Gunne H.S.J., Wall A.K. The effect of new complete dentures on mastication and dietary intake// Acta. Odontol. Scand.- 1985.-Vol.43.-P. 257- 268.

236. Haffajee A.D. Dynk J.L. Effect of modified Widrnan flap surgery and systemic tetracycline on the subgingival microbiota of periodontal lesions // J. Clin. Periodontal.- 1988.-Vol.15.-P. 255 — 262.

237. Haffajee A.D., Socransky S.S. Microbiological etiological agents of destructive periodontal disease// J. Periodontal.- 2000.-Vol.5.-P. 78 — 111.

238. Haffajee A.D., Socransky S.S. Relation of baseline microbial parameter to future periodontal attachment loss// J. Clin. Periodontal.- 1991 .-Vol. 18.-P. 744 750.

239. Helkimo E., Carlsson G.H., Helkimo M. Chewing efficiency and state of dentition//Acta. Odontol. Scand.- 1998.-Vol.36.-P. 33 — 41.

240. Hoffman U., YanarA., Franzeck U.K. The frequecy histjgram — a new method for evaluation of laser Doppler flux motion// Microvasc. Res.- 1990,-Vol. 40.-P. 293 — 301.

241. Holloway G.A., Watkins D.W. Laser-Doppler measurement of cuta neous blood flow// J. Invest. Derm.- 1977,-Vol. 69.-P. 306 — 309.

242. HugosonA., RavaldN., FomellJ. Treatment of class II furcation involvements in humans with bioresorbable and nonresorbable guided tissue regeneration barriers. A randomized multicenter study// J. of Periodontology.- 1995-Vol. 66.-P. 624 — 634.

243. JengJ.H., Chan C.P., Ho Y.S. Effects of butyrate and propionate on the adhesion, growth, cell cycle kinetics and protein synthesis of cultured human gingival fibroblasts//J. Periodontal- 1999.-Vol.- 70.-P.1435 1442.

244. Johnson V. Effects of treatment on antibody liter to Porphy-romonas gingivalis in gingival crevicula fluid of patients with rapidly progressive periodontitis//! Periodontal.- 1993.-Vol.63.-P.539-367.

245. Kapur K., Soman S. Masticatory performance and efficiency in denture wearers// J. Prosth. Dent.- 1994.-Vol.l.-P. 694.

246. Kapur K., Soman S., YurkstasA.Test foods for measuring masticatory performance of denture wearers// J. Prosth. Dent.- 1994.-Vol.4.-P. 483.

247. Kashket S., ZnangJ., Niederman R. Gingival inflammation induced by food and short-chain carboxylic acids// J. Dent. Res.- 1998.-Vol. 2.-P.412 — 417.

248. Kilian M. Distribution of immunoglobulin isotypes including IgA subclasses in adult, juvenile, ad rapidly progressive periodontitis// J. Clin. Periodontal.- 1989.-Vol.16.-P.179 184.

249. Kostopulos L., Karring T. Resistent of new attachment to liduced periodontal breakdown. An experiment in monkeys// J. of Denta^ \ search.- 1995.-Vol.73.-P. 963-980.

250. Kurita-Ochiwi Т., Fukushima K., Ochiai K. Volatile fatty acid, metabolic byproducts of periodoopathic bacteria, inhibit lymphocyte and cytocine production// J. Dent. Res.- 1995.-Vol. 74.-P.1367 — 1373.

251. Lace J.K., Tan J.S. An appraisal of nirohlue tetrazolium test// Am.Med.-1975.-Vol. 58.- P.685 694.

252. Lambrecht I.R. The influence of occlusal contact area on chewing performance// J. Prosth. Dent.- 1995.- Vol.15.-P. 444 — 450.

253. Laurell L., Folk H., FornellJ. Clinical use of a bioresorbable matrix barrier in guided tissue regeneration therapy. Case series// J. of Periodontology.-1994.-Vol. 65.-P. 967-975.

254. Listgarten M.A., Rosenberg M.M. Histological study of repair following new attachment procedures in human periodontal lesions.//J Periodontal.-1979,- Vol.50.-P. 333-342.

255. Listgrarlen M.A. Effect of tetracycline and/or scaling on human perio-dontol diseases//J. Clin. Periodontal.- 1978.-Vol.5.-P. 246 — 271.

256. Lucas P. W., Luke D.A. Methods for analysing the breakdown of food in human mastication// Arch. Oral Biol.- 1983.-Vol.28.-P. 813 — 819.

257. Lucas P. W., Luke D.A. Optimum mouthful for food comminution in human mastication// Arch. Oral Biol.- 1984.-Vol.29.-P. 205 210.

258. Lund F. Fluorescein angiography of the skin diagnosis, prognosis and evaluation of therapy in peripheral arterial disease//9th. Europ. Conf. Microcirculation. Antwerpen, Belgium.- 1976.-P. 257 — 262.

259. Lygre H., Solheim E., Gjerdet N.R. Fatty acids of healthy and periodon-tally diseased root substance in human teeth// J. Dent. Res.- 1992.-Vol. 71.-P.43 -46.

260. Kostopulos L., Karring T. Resistent of new attachment to ligature induced periodontal breakdown. An experiment in monkeys// J. of Dental Research.- 1995.-Vol.73.-P. 963-980.

261. Kurita-Ochiwi Т., Fukushima K., Ocliiai K. Volatile fatty acid, metabolic byproducts of periodoopathic bacteria, inhibit lymphocyte and cytocine production// J. Dent. Res.- 1995,-Vol. 74.-P.1367 — 1373.

262. Lace J.K., Tan J.S. An appraisal of nirohlue tetrazolium test// Am.Med.-1975,-Vol. 58,- P.685 -694.

263. Lambrecht I.R. The influence of occlusal contact area on chewing performance// J. Prosth. Dent.- 1995,- Vol.15.-P. 444 — 450.

264. Laurell L., Folk H., FornellJ. Clinical use of a bioresorbable matrix barrier in guided tissue regeneration therapy. Case series// J. of Periodontology.-1994.-Vol. 65.-P. 967 975.

265. Listgarten M.A., Rosenberg M.M. Histological study of repair following new attachment procedures in human periodontal lesions.//J Periodontal.-1979,- Vol.50.-P. 333-342.

266. Listgrarlen M.A. Effect of tetracycline and/or scaling on human periodontal diseases// J. Clin. Periodontal.- 1978.-Vol.5.-P. 246 — 271.

267. Lucas P. W., Luke D.A. Methods for analysing the breakdown of food in human mastication// Arch. Oral Biol.- 1983.-Vol.28.-P. 813 — 819.

268. Lucas P. W., Luke D.A. Optimum mouthful for food comminution in human mastication//Arch. Oral Biol.- 1984.-Vol.29.-P. 205 210.

269. Lund F. Fluorescein angiography of the skin diagnosis, prognosis and evaluation of therapy in peripheral arterial disease//9th. Europ. Conf. Microcirculation. Antwerpen, Belgium.- 1976.-P. 257 — 262.

270. Lygre H., Sollieim E., Gjerdet N.R. Fatty acids of healthy and periodon-tally diseased root substance in human teeth// J. Dent. Res.- 1992.-Vol. 71.-P.43 -46.

271. Magnusson I., Nyman S., Karring T. Connective tissue attachment formation following exclusion of gingival connective tissue and epithelium during healing// J .of Periodontal Research.- 1985.-Vol.20.-P. 201 — 208.

272. Magnusson J., Balich C., Collins B. New attachment formation following controlled tissue regeneration using biodegradable membranes// J. of Pe-riodontology.- 1988.-Vol. 59.-P.1 — 6.

273. Manly R.S., Braley L.C. Masticatory performance and efficiency// J. Dent. Res.-1990.-Vol.29.-P. 448 462.

274. Martoiit C. Function of polynuclear neutrophils in patients with juvenile periodontitis and rapidlyprogressive periodontitis// J.Periodontol.- 1990,-Vol.9.-P. 189- 193.

275. Mombelli A. Microbiological monitoring// J. Clin. Periodontal.- 1996.-Vol.23.-P. 251 -257.

276. Moore W.E. The microflora of periodontal sites showing active destructive progression//J, Clin. Periodontal.-1991.-Vol. 18.-P. 729.

277. Nachnani S. A new fecnique for antimicrobial susceptibility testing for periodontal microorganisms//J. Periodontal.- 1992.-Vol.63.-P.576 583.

278. Nagasava T. Reduced CDS+ periphereal blood T-lymphocytes in rapidly progressive periodontitis//Arch. Oral Pathol.- 1995.-Vol.7.-P.605 608

279. Nagasawa T. Reduced CD8+ peripherial blood T-lymphocytes in rapidly progressive periodontitis//Arch. Oral Biol.- 1995.-Vol.40.-P. 605 —608.

280. Nakagawa M. Immunological, genetic and microbiological study of family members manifesting early-onset periodontitis// J. Periodontal.- 1996,-Vol.3.-P. 254-263.

281. Nilsson F., Tenland Т., ObergP.A. Evaluation ofa laser Dopplerflow-meter for measurement of tissue blood flow// IEEE Trans. Bio-Med. Eng.-1988.-Vol.27.-P. 597 604.

282. Nyman S., Lindhe G., Karring T. New attachment following surgical treatment of human periodontal disease// J. of Clinical Periodontology.- 1982.-Vol.9.-P. 290 296.

283. Page R.C. A new look at the etiology and pathogenesis of ear-lyonset periodontitis//J. Periodontal.- 1985.-Vol.56.-P. 748 — 751.

284. Page R.C., Schroeder H.E. Current status of the host responce in ronic marginal periodontitis // J. Periodontal.- 1981.-Vol.52.-P. 478 —491.

285. Paglia D.E., Valentine W.N. Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase// J. Labdin. Med.-1967.-Vol.70.-P. 158-169.

286. Peirovitch I.A., Popkova A.M., Terekhina N.A. Proteinases and their inhibitors in infiammed bronchoalveolar structures, eyes and periodont of men, rabbits and rats//FASEB Jornal.- 1997.-Vol.il .-P. 3138.

287. Petrovich Yu.A., Podoroznaja R.P. Discharge of '4C-glycine and 35S-methionine by salivary glands during conditioned secretion// Nat.Sc.Found USA- 1962.-Vol. 143.-P. 404 406.

288. Petrovich Yu.A., Zubov V.A., Podoroznaja R.P. Effect of cariogenic diet on components of rats saliva// 16 international Conference on oral biology. Saliva in health and diseases. Chantilly. USA.- 2000.

289. Petrovilch LA., Terekhina N.A., Podowznaya K.P. Salivary and tissue enzymes of antioxidam system in patients with inflammation of tissues of oral cavity// International Congress on Clinical Enzymology. Cambridge-1996.-P. 31.

290. Pitary S., Tal H., Soldinger M. Partial regeneration of periodontal tissue using collagen barriers. Initial observations in the canine// J. of Periodontology.- 1988.-Vol.59.-P. 380 — 386.

291. Poison A., Garret S., Sloller N.H. Guided tissue regeneration in human futcation defects after using a biodegradable barrier: a multyOcenter feasibility study//J. of Periodontology.- 1995. .-Vol. 66.-P.377 385.

292. Priesiland C.R. Diagnosis, progression, prognostic indications and classification of periodontal disease// J. Nav. Med. Serv.- 1994.-Vol.80.-P. 10 — 16.

293. Proschel P., Hofman M. Frontal chewing patterns of the incisor point and their dependence on resistance of food and type of occlusion //J. Prosth. Dent.- 1988.-Vol.5.-P. 617 624.

294. Purucker P. Microbiology of periodontitis. Microbiological diagnosis of periodontitis//J. Parodontal.- 1991.Vol.2.-P.287 — 298.

295. Quirynen M., Van Eldere J., Pauwels M. In vitro volatile sulfur compound production of oral bacteria in different culture media//Quintes sence intern.- 1999,-Vol. 30.-P 351 — 356.

296. Ravin H.A. An improved colorimetric enzymatic assay of ceruloplas-min//Lab.Clin.Med.-1999.-Vol.2.-P.59-63.

297. Recknagel R.O., Glende N.A. Spectrophotometric detection of lipid conjugated diens//Methods in Enzymology.- 1984.-Vol.105.-P.331—337.

298. Ricci G. In vitro permeability and colonization of membranes for periodontal regeneration by Poфhyromonasgingivalis// J. Periodontal.- 1996,-Vol.67.-P. 490 496.

299. Rosenberg M., Kukarni G. V., Bosy A. Reproducibility and sensitivity of oral malodor measurements with a portative sulfide monitor// J. Dent. Res.-1991.-Vol.70.-P. 1436- 1450.

300. Salerud E.G., Oberg P.A. Single fider Doppler flowmetry: a method for deep tissue perfusion measurements// Med. Biol. Ena. Comput.-1997.-Vol. 25,-P. 329 334.

301. Seymour G.J., Gemmel E. Immunopathogenesis of chronic inflammatoiy periodontal disease: cellular and molecular mechanisms// J. Periodontal Res.-1993.-Vol.28.-P. 478-486.

302. Seymour G.J., Powell R.N., Davies W.I. Conversion of a stable 7"-cell lesions to a progressive B-cell lesion in the pathogenesis of chronic inflaminatory periodontal disease: an hypothesi// J. Clin. Periodontol.- 1979.-Vol.6.-P. 267'- 277.

303. Sissons C.H., Howcick E.M. Urease acyivity in streptococcus salivarius at low pH// Arch Oral Biol.-1993.Vol. 38.-P. 507 516.

304. Slots J. Periodontal therapy in humans. Microbiological and clinical effect of a single aearse of periodontal sating and root planing and of adjunctive tetracycline therapy// J.Periodontol.-1998.-Vol.2.-P.231-240.

305. Slots J. Supression of the periodontal microflora in iocolize juvenile periodontitis by systemic tetracycline// J. Clin. Periodontol.- 1983.-Vol.lO.-P. 465 -486.

306. Socrancky S.S. Effect of therapyon periodontal infections// J. Periodontol -1993.-Vol. 64.-P. 754 759.

307. Socransky S.S. Microbiol mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontol disease: A critical assessment// J. Periodontol Res.- 1991.-Vol. 26,-P. 195-212.

308. Syrianen S.M., Alakuula L., Alakuula P. Free aminoacidlevelsin oral fluids of normal subjects and patients with periodontal disease// Arch Oral Biol.-1990,-Vol. 35.-P. 189- 193.

309. Tenland Т., Salerud E.G., Nilsson G.E. Spatial and temporal variations in human skin blood flow// J. Microcircul. Clin. A .Exp.- 1983.-Vol. 2.-P. 81 -90.

310. Van Winkelhoff A J. Metronodazole plus amoxicillin in the treatment of Actinobacillus actinomycetemcomitans associated periodontitis// J. Periodontol -1992.-Vol. 65.-P. 52 — 57.

311. Van Winkellwff A.J. Microbial suscession in recolonizing deep periodontal pokets after a single course of-supra — and subgingival debrigemen// J. Clin. Periodontol- 1988,-Vol. 15.-P. 116 122.

312. Walker C.B. A role for antibiotics in the treatment of refractory periodontitis// J. Periodontol- 1993,-Vol. 64.-P. 722 781.

313. Walker C.B. Antibiotic susceptibility testing of subgingival plaque samples// J. Clin. Periodontal -1983.-Vol. 10.-P. 422 — 432.

314. WangH., O'Neal R., Tomas C. Evaluation of an absorbable collagen membrane in treating class II furcation defects// J. of Periodontology.- 1994.-Vol.65.-P. 1029 1036.

315. Watson C.J. Masticatory performance before and after mandibular vesti-buloplasty// J. Prostli. Dent.- 1987.-Vol.ll.-P. 417 422.

316. Waykr A.H., Chauncey H.H. Impact of complete dentures and impared natural dentition on masticatory performance and food choice in healthy aging men// J. Prostli. Dem.- 1983.-Vol.49.-P. 427 — 433.

317. WaylerA.H., Muench M.E., Kapur K.K. Masticatory performance and food acceptability in persons with removable partial dentures, full dentures and intact natural dentition// J. Gerontol.- 1984.-Vol.3.-P. 284 289.

318. Wesley R.C., Ellinger C.W., Somes G.W. Patient responce to variations in denture techniques. Pan VI: Mastication of peanuts and carrots// J. Prosth. Dent.- 1984.-Vol.51.-P. 467 469.

319. Williams R.C. Periodontal diseases: gingivitis, juvenile periodonti-tis.adult periodontitis// Curr. Clin .Top. Infect. Dis.- 1993.-Vol.13.-P. 146 -163.

320. Yamada K., Aida Y., Tanigawa K. Studies on the functions of antibodies reactive with periodontopathic bacteria// Nippon.Sliishu-byo.Gakkai.Kaishi.-1987.- Vol.29.- P.506-512.

321. Young A., Jonski G., Rolla G. Metabolism of systeine and.methionine in human saliva// 16-th Intern Conference on Oral Biology. Saliva in health and disease. Chentilly. USA.- 2000;Vol. 22,- P.45-56.

322. Yurkstas A.A., Manly R.S. Value of different test foods in estimating masticatoiy ability// J. Appl. Physiol.- 1950.-Vol.3.-P.45 — 53.

323. Zoellener H., Hunter N. The vascular response in chronic periodontitis// J.Aust. Dent.- 1994,-Vol. 39.P. 93 — 97.

324. Zuabi О., Machtei E.E., Ben-Arych H. The effect of smoking and peril dontal treatment on salivary composition in patients with establisheed periodontitis// J. Periodontal.- 1999. .-Vol. 70.-P. 1240-1246.