Прогнозирование развития сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезнью почек, находящихся на лечении программным гемодиализом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.04, доктор медицинских наук Харламова, Ульяна Владимировна

• Харламова, Ульяна Владимировна
• доктор медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Харламова, Ульяна Владимировна

условные сокращения введение

глава 1. кардиоренальные взаимоотношения: механизмы развития и прогрессирования поражения сердечнососудистой системы и почек

1.1. Концепция кардио-ренального континуума

1.2. Гемодинамические факторы риска развития кардиоваскулярных осложнений у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом

1.3. Клиническая значимость нарушений в системе гемостаза у больных ХБП на хрониодиализе

1.4. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно-сосудистой системы у больных ХБП, получающих терапию программным гемодиализом

1.5. Натрийуретические пептиды и риск сердечно-сосудистых событий

1 .б.Гипергомоцистеинемия как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ХБП на гемодиализе

1.7. Генетические факторы риска кардиоваскулярных заболеваний

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Критерии формирования выборки

2.2. Материалы исследования

2.3. Лабораторные методы исследования

2.4. Инструментальные методы исследования

2.5. Статистическая обработка

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ХБП, НАХОДЯЩИХСЯ НА ЛЕЧЕНИИ ПРОГРАММНЫМ ГЕМОДИАЛИЗОМ 89 3.1. Клинико-лабораторная характеристика больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом

3.2. Состояние липидного спектра, нитроксидергической системы, ПОЛ, АОЗ у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом, в зависимости от длительности лечения

3.3. Показатели фосфор-кальциевого обмена у пациентов ХБП в зависимости от длительности лечения гемодиализом

3.4. Состояние системы гемостаза больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом

3.5. Частота развития кардиоваскулярных осложнений у больных ХБП в зависимости от длительности терапии программным гемодиализом

3.6. Клинико-лабораторные факторы, ассоциированные с развитием сердечно-сосудистых осложнений у больных ХБП в зависимости от длительности диализной терапии

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогнозирование развития сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезнью почек, находящихся на лечении программным гемодиализом»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

В настоящее время наблюдается неуклонный рост числа больных с хронической болезнью почек (ХБП), в том числе, нуждающихся в заместительной почечной терапии. Число больных, получающих лечение всеми видами заместительной почечной терапии, в первую очередь гемодиализом, постоянно увеличивается - в среднем на 7 % в год. Рост числа пациентов, получающих лечение программным гемодиализом, отмечается также и в Российской Федерации, причем темпы увеличения превышают среднемировые показатели [Гуревич К .Я. и др., 2004; Бикбов Б.Т., Томилина Н.А., 2009, 2011; 2012; Grassman A. et al., 2005; Rutkowski В., 2006].

Кардиоваскулярные осложнения являются ведущей причиной заболеваемости и летальности больных с ХБП в Европе, США и развивающихся странах, составляя около 50-60% всех случаев смерти у диализных больных, что в 20-30 раз превышает летальность в общей популяции [Majunath G. et al., 2003, Hwang S.J. et al., 2010; Nakano T. et al., 2010; Mahmoodi B.K. et al., 2012]. По данным Европейской Ассоциации Диализа и Трансплантации, смертность от сердечно-сосудистых осложнений (ССО) среди больных ХБП на программном гемодиализе примерно в 30 раз выше, чем в тех же возрастных группах в общей популяции.

Степень воздействия основных традиционных факторов риска не позволяет объяснить столь высокую распространенность сердечнососудистой патологии при терминальной стадии ХБП. Взаимозависимость патологических процессов сердечно-сосудистой системы и почек определяет кардиоренальные взаимоотношения, как непрерывную цепь событий, составляющих порочный круг - кардиоренальный континуум [Смирнов А.В. и др., 2005; Шутов A.M., Серов В.А., 2010; Моисеев B.C., Кобалава Ж.Д., 2011]. Однако ряд аспектов этой проблемы остаются малоизученными [Арутюнов Г.П., 2008; Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г., 2010, 2011; Смирнов А.В., 2011]. Недостаточно изучена роль неклассических (нетрадиционных, связанных с хроническим заболеванием почек) факторов риска ССО. Так, практически не определена роль факторов эндотелиальной дисфункции в формировании сердечно-сосудистого ремоделирования у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом [Гоженко А.И., Сусла А.Б., 2011]. Нет единого мнения о состоянии системы гемостаза и его роли в развитии кардиоваскулярных осложнений у больных на гемодиализе [Власова Е.А. и др., 2011; Но S.J. et al., 2008; Costa Е. et al., 2008; Sioulis A. et al., 2009]. Отсутствует четкое представление о механизме влияния избытка гомоцистеина на состояние системы свободно-радикального окисления и отдельных звеньев гемостаза у больных, находящихся на лечении программным гемодиализом (Шмелева В.М., 2010; Конюх Е.А., 2011; Coppola A. et al., 2000; Kazory A., Ducloux D., 2004; Beltowski J., 2005; Liu X. et al., 2008). До настоящего времени не исследовано влияние аллельных вариантов гена MTHFR в развитии сердечно-сосудистой патологии у диализных пациентов.

Вместе с тем, группы риска, наличие связи и количественный вклад определенных факторов в развитие каждого кардиоваскулярного осложнения у диализных пациентов являются сегодня предметом широких дискуссий, так как результаты исследований по этим вопросам противоречивы, в ряде случаев получены в ретроспективных исследованиях, а изучаемые популяции гетерогенны (Веснина Ж.В., Арсеньева Ю.А., 2012; Baigent С., Landray M., 2007; Sniderman A.D. et al., 2010; van Kuijk J.-P. et al., 2010).

Все вышеизложенное определяет актуальность исследований, направленных на поиск клинико-лабораторных, инструментальных молекулярно-генетических маркеров риска развития кардиоваскулярных осложнений, что позволит усовершенствовать алгоритмы обследования и ведения больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом, а также индивидуально прогнозировать развитие ССО.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Провести комплексный анализ предикторов развития кардиоваскулярных осложнений у больных хронической болезнью почек на программном гемодиализе.

ЗАДАЧИ ИСЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить динамику показателей липидного профиля у больных хронической болезнью почек в зависимости от длительности лечения программным гемодиализом.

2. Оценить состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у пациентов изучаемых групп.

3. Провести оценку показателей, определяющих состояние функции эндотелия у больных хронической болезнью почек в зависимости от длительности нахождения на лечении гемодиализом.

4. Изучить показатели фосфорно-кальциевого обмена в обследуемых группах больных.

5. Провести анализ состояния коагуляционного гемостаза, агрегационной функции тромбоцитов, антикоагулянтной активности, фибринолиза, маркеров тромбинемии в зависимости от длительности диализной терапии.

6. Оценить клиническое значение гипергомоцистеинемии и определить её взаимосвязь с факторами риска развития кардиоваскулярных осложнений у больных ХБП, находящихся на почечно-заместительной терапии.

7. Изучить структурно-функциональные особенности состояния миокарда левого желудочка и брахиоцефальных сосудов, определить их влияние на развитие кардиоваскулярных осложнений у больных на гемодиализе.

8. Выявить распространенность и характер влияния полиморфизма С677Т гена МТЫБЯ в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных на программном гемодиализе.

9. На основе анализа изученных клинико-лабораторных и инструментальных показателей выявить предикторы кардиоваскулярных осложнений у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом в зависимости от длительности лечения.

10. Разработать унифицированный алгоритм интегрального определения риска манифестации кардиоваскулярных осложнений у больных хронической болезнью почек, находящихся на лечении программным гемодиализом

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые было проведено комплексное исследование ряда традиционных (возраст, пол, АГ, показатели липидного спектра) и нетрадиционных (анемия, показатели состояния белкового и фосфорно-кальциевого обменов, показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, нитроксидергической системы, гомоцистеинемия, состояние системы гемостаза, индекс коморбидности) факторов риска развития кардиоваскулярных осложнений у диализных больных в зависимости от длительности лечения.

При изучении показателей гемостаза у больных ХБП, получающих терапию гемодиализом, были выявлены признаки активации внутрисосудистого свертывания крови, усугубляющиеся при увеличении длительности почечно-заместительной терапии.

Впервые продемонстрирована взаимосвязь уровня гомоцистеина с классическими факторами риска атеросклероза и тромбоза, выявлена ассоциация гипергомоцистеинемии с дисфункцией эндотелия, структурнофункциональным состоянием сердечно-сосудистой системы у больных ХБП на гемодиализе.

Результаты проведенного исследования доказали ассоциацию между носительством мутации гена МТЫБЯ и развитием концентрической гипертрофии левого желудочка, наличием псевдонормального типа диастолической дисфункции, что обосновывает необходимость проведения молекулярного генотипирования с целью формирования групп риска и прогнозирования развития миокардиального ремоделирования и прогрессирования сердечной недостаточности у больных ХБП на гемодиализе.

Доказано, что при увеличении длительности терапии программным гемодиализом у больных ХБП в развитии сердечно-сосудистых осложнений ведущее значение приобретают нетрадиционные, потенциально обратимые факторы риска: высокий уровень индекса коморбидности СЬаг^оп, снижение уровня гемоглобина, низкий уровень устойчивых метаболитов оксида азота, повышение уровней атерогенных липопротеинов, ТБК-позитивных продуктов, мозгового натрийуретического пептида, снижение показателей антиоксидантной защиты, наличие гиперпаратиреоза, гипергомоцистеинемии, протромботические сдвиги системы гемостаза.

Установленные клинико-лабораторные, инструментальные предикторы позволили выделить группы риска развития инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца, острого нарушения мозгового кровообращения, декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больных ХБП, получающих терапию программным гемодиализом.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИСЛЕДОВАНИЯ

Результаты проведенного исследования расширяют базисные положения кардиоренального континуума, что имеет важное теоретическое значение.

Полученные результаты клинических, лабораторных инструментальных данных позволяют расширить представление о роли нетрадиционных факторов в развитии кардиоваскулярных осложнений у больных на хрониодиализе, а также обосновывают необходимость проведения диагностики и коррекции как традиционных, так и нетрадиционных факторов риска развития кардиоваскулярных осложнений у больных, получающих терапию программным гемодиализом.

Выявленные изменения генетического полиморфизма гена МТНР11 обосновывают проведения молекулярного генотипирования для определения групп риска и прогнозирования развития миокардиального ремоделирования, прогрессирования сердечной недостаточности.

Определенные в ходе исследования клинические, лабораторные, инструментальные предикторы позволяют выявлять группы пациентов высокого риска развития кардиоваскулярных осложнений у пациентов ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом.

Полученные количественные оценки (отношение шансов с 95% доверительным интервалом) независимых взаимосвязей широкого спектра клинических, лабораторных, инструментальных факторов с конкретными кардиоваскулярными осложнениями могут использоваться при составлении индивидуального плана ведения пациента, находящегося на лечении программным гемодиализом.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Интегральный анализ показателей функции эндотелия у больных хронической болезнью почек, находящихся на лечении программным гемодиализом, выявил нарастание признаков эндотелиальной дисфункции при увеличении длительности диализной терапии.

2. У пациентов ХБП, получающих лечение хроническим гемодиализом, выявлено нарастание признаков ремоделирования брахиоцефальных сосудов и миокарда левого желудочка при увеличении сроков лечения.

3. В первые три года лечения программным гемодиализом у пациентов выявлены взаимосвязи между показателями, характеризующими сердечно-сосудистое ремоделирование и факторами риска ССО, такими как возраст, САД и ДАД, состояние нитроксидергической системы, липидограммы. По мере увеличения длительности терапии гемодиализом на первый план выходят неклассические факторы риска, связанные с состоянием липидного спектра, уровнем ПОЛ, АОЗ, показателями системы гемостаза и функции эндотелия, гипергомоцистеинемия, а также показатели состояния фосфорно-кальциевого обмена, белкового баланса и анемии, индекса коморбидности, адекватности процедуры гемодиализа (Ю/У), МДПВ.

4. Патологические эффекты полиморфизма гена МТЫРЯ, гипергомоцистеинемии ассоциируются с активацией оксидативного стресса. Процессы тромбообразования при гипергомоцистеинемии взаимосвязаны с нарастанием показателей эндотелиальной дисфункции, активацией коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, со снижением активности естественных антикоагулянтов и фибринолиза.

5. Предикторами развития кардиоваскулярных осложнений в первые три года лечения программным гемодиализом являются АГ, возраст, длительность АЧТВ, дислипидемия (К-атерогенности, ХСЛПНП), уровень N02- С увеличением длительности лечения ведущими предикторами становятся адекватность процедуры гемодиализа, междиализная прибавка веса, длительность диализной терапии, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, анемия, гипергомоцистеинемия, активность фактора

Виллебранда, СОД, наличие тромбофилического состояния, дисфункции артерио-венозной фистулы, синдиализной артериальной гипотензии, уровень мозгового натрийуретического пептида, показатель индекса коморбидности СИагЬоп. 6. Выявленные предикторы развития кардиоваскулярных осложнений дают возможность расчета степени риска развития инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца, острого нарушения мозгового кровообращения, декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Материалы диссертации используются в работе отделений гемодиализа МБУЗ ГКБ № 8, г. Челябинск, МЦ «Лотос», а также в педагогическом процессе на кафедре безопасности жизнедеятельности, медицины катастроф, скорой и неотложной медицинской помощи ГБОУ ВПО ЧелГМА Минздрава России.

По материалам диссертации выпущены учебные пособия «Хроническая сердечная недостаточность у больных хронической болезнью почек (особенности диагностики и лечения)» (2010), «Кардиоваскулярные осложнения у больных хронической болезнью почек» (2012), рекомендованные учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебных пособий для системы послевузовского профессионального образования врачей; методические рекомендации «Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности у пациентов с хронической болезнью почек» (2010); монографии «Гипергомоцистеинемия. Клиническое значение у больных хронической болезнью почек на программном гемодиализе» (2011), «Система гемостаза. Клиническое значение у больных хронической болезнью почек на программном гемодиализе» (2012).

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения работы диссертации доложены и обсуждены на:

1. VII итоговой научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 65-летию ЧелГМА, г. Челябинск, октябрь 2009 г.

2. I международной (VIII итоговой) научно-практической конференции молодых ученых, г. Челябинск, май 2010 г.

3. II Всероссийской научной конференции с международным участием «Научное творчество XXI века», г. Красноярск, март 2010 г.

4. III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Научное творчество XXI века», г. Красноярск, октябрь 2010 г.

5. Областной научно-практическая конференции «Актуальные вопросы клинической нефрологии», г. Челябинск, март 2010 г.

6. II межрегиональной конференции, посвященной 10-летнему юбилею лаборатории нейрокардиологии ЛПУЗ «Челябинская областная клиническая больница» «Нейрокардиология достижения перспективы», г. Челябинск, декабрь 2010 г.

7. V конгрессе «Сердечная недостаточность», г. Москва, декабрь 2010 г.

8. Областной научно-практической конференции «Хроническая болезнь почек - этапы заместительной терапии», г. Челябинск, март 2011 г.

9. I Международной научно-практической конференции «Достижения, инновационные направления, перспективы развития и проблемы современной медицинской науки, генетики и биотехнологий», г. Екатеринбург, март 2011 г.

10. II международной (IX итоговой) научно-практической конференции молодых ученых, г. Челябинск, май 2011 г.

11.1 съезде терапевтов Приволжского Федерального округа России, г. Пермь, октябрь 2011 г.

12. II Международной научно-практической конференции «Достижения, инновационные направления, перспективы развития и проблемы современной медицинской науки, генетики и биотехнологий», г. Екатеринбург, декабрь 2011 г.

13. III международной (X итоговой) научно-практической конференции молодых ученых, г. Челябинск, апрель 2012 г.

14. III Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» совместно с VII Международным симпозиумом по эхокардиографии и сосудистому ультразвуку, XIX ежегодной научно-практической конференцией «Актуальные вопросы кардиологии», г. Тюмень, май 2012 г.

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертации опубликовано 57 научных работ, 22 из них - в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК (из них 6 - в изданиях, цитируемых в международных базах данных).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация представляет собой рукопись объемом 287 машинописных страниц и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 6-ти глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя цитированной литературы. Библиографический указатель включает 429 наименований, из них - 124 отечественных и 305 работ зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 55 рисунками и 66 таблицами.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Харламова, Ульяна Владимировна

ВЫВОДЫ

1. Хроническая болезнь почек, требующая лечения программным гемодиализом, характеризуется атерогенным профилем дислипидемии, с достоверным нарастанием уровня ОХС и ТГ, ХСЛПОНП и ХСЛПНП при снижении уровня ХС ЛПВП, степень выраженности изменений нарастает с увеличением длительности лечения гемодиализом

2. Нарастание длительности терапии программным гемодиализом связано с интенсификацией свободно-радикальных процессов, проявляющихся накоплением продуктов перекисного окисления липидов (ТБК-позитивных продуктов), снижением активности антиоксид антных ферментов (супероксиддисмутазы и каталазы)

3. Увеличение длительности лечения гемодиализом сопровождается нарастающими признаками эндотелиальной дисфункции, проявляющимися снижением концентрации стабильных метаболитов оксида азота сыворотки крови и увеличением активности фактора Виллебранда

4. Терапия программным гемодиализом ассоциирована с активацией процессов внутрисосудистого свертывания крови, усугубляющихся при увеличении длительности почечно-заместительной терапии

5. У всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию, была выявлена умеренная и средней степени тяжести гипергомоцистеинемия, которая при наличии мутации С677Т гена МТИБЯ ассоциировалась с дисбалансом системы ПОЛ-АОЗ, что проявлялось нарастающей продукцией ТБК-позитивных продуктов, нарушением сопряженного действия супероксиддисмутазы и каталазы, активацией процессов тромбообразования, опосредующихся через развитие эндотелиальной дисфункции, активацию коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, угнетение фибринолиза и снижение активности естественных антикоагулянтов.

6. В первые три года лечения программным гемодиализом у пациентов ХБП была выявлена ассоциация показателей ремоделирования брахиоцефальных сосудов и миокарда левого желудочка с возрастом, артериальной гипертензией, показателями состояния нитроксидергической системы, липидограммы. Увеличение длительности гемодиализа сопровождалось расширением влияния факторов, связанных с уремией -состоянием липидного спектра, уровнем ПОЛ-АОЗ, показателями гемостаза и функции эндотелия, гипергомоцистеинемией.

7. Наиболее значимыми предикторами, независимо связанными с кардиоваскулярными осложнениями в первые три года программного гемодиализа, являлись артериальная гипертензия, возраст, длительность АЧТВ, дислипидемия (К-атерогенности, ХСЛПНП), уровень нитритов. С увеличением длительности лечения гемодиализом ведущими предикторами стали адекватность процедуры гемодиализа, междиализная прибавка веса, длительность диализной терапии, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, анемия, гипергомоцистеинемия, активность фактора Виллебранда, СОД, наличие тромбофилического состояния, дисфункции артерио-венозной фистулы, синдиализной артериальной гипотензии, уровень мозгового натрийуретического пептида

8. Выявленные предикторы определяют риск манифестации инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца, острого нарушения мозгового кровообращения, декомпенсации хронической сердечной недостаточности у диализных пациентов, вне зависимости от длительности почечно-заместительной терапии

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем пациента ХБП, получающим лечение программным гемодиализом, независимо от длительности лечения, необходимо проведения обследования для выявления традиционных и нетрадиционных факторов риска развития кардиоваскулярных осложнений, которое включает: расширенное гемостазиологическое исследование, определение показателей фосфорно-кальциевого обмена, концентрации мозгового натрийуретического пептида, уровня гомоцистеина, молекулярно-генетическое исследование для выявления С677Т мутации гена МТНРЯ, ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий с определением структурно-функциональных показателей сосудистой стенки (ТИМП, ТИМД, Р\УУ, коэффициента жесткости, растяжимости, модуля эластичности Петерсона), ЭХОКГ с определением показателей систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка

2. С учетом полученных результатов клинического, лабораторного, молекулярно-генетического, инструментального методов обследования рекомендуется сформировать группы пациентов высокого риска развития кардиоваскулярных осложнений у больных ХБП, получающих терапию программным гемодиализом, с целью своевременной профилактики и лечения этих осложнений.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Харламова, Ульяна Владимировна, 2013 год

1. Агеев, Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф.Т. Агеев, А.Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2002. - Т.З, № 4. - С. 190-195.

2. Агеев, Ф.Т., Овчинников А.Г Мозговой натрийуретический гормон и дисфункция левого желудочка / Ф.Т. Агеев, А.Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2009. - Т. 10, № 5. - С. 271-281

3. Андрусев, А. М. Отдаленные результаты постоянного амбулаторного перитонеального диализа и факторы, их определяющие: автореф. дис. . канд. мед. наук. / A.M. Андрусев. М., 2005. -22 с.

4. Арутюнов, Г.П. Патофизиологические процессы в почках у больных ХСН/ Г.П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. 2008. - Т. 9. № 5.- С. 234-249.

5. Арутюнов, Г.П. Острый инфаркт миокарда и почечная функция / Г.П. Арутюнов, Л.Г. Оганезова//Клиническая нефрология. 2010. - № 3. -С. 39-44.

6. Арутюнов, Г.П. Тубулоинтерстициальный аппарат почки и его поражение при артериальной гипертензии / Г.П. Арутюнов, Л.Г. Оганезова // Клиническая нефрология. 2011. - № 1. - С. 52-57.

7. Бадаева, С. В. Факторы риска гипертрофии миокарда при хронической болезни почек (Обзор литературы) // Нефрология и диализ. 2008. -Т. 10, № 2. - С. 94-104.

8. Баркаган, 3. С. , Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. М.: Ньюдиамед, 2008.-292 с.

9. Беленков, Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. - Т.1, № 1. - С. 40-44.

10. Беленков, Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход / Ю.Н. Беленков // Сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3, № 4.-С. 161-163.

11. Бикбов, Б.Т. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2001 г. / Б.Т. Бикбов, H.A. Томилина // Нефрология и диализ. 2004. — Т. 6, № 1.—С. 4-42.

12. Бикбов, Б. Т. Предикторы летального исхода у больных на гемодиализе / Б.Т. Бикбов, В.В. Кирхман, А.И. Ушакова и др. // Нефрология и диализ. 2004. - Т. 6, № 4.— С. 280-296.

13. Бикбов, Б.Т. О состоянии заместительной терапии больных с хронической недостаточностью в Российской Федерации в 2000 г: отчет по данным Российского регистра / Б.Т. Бикбов, H.A. Томилина // Нефрология и диализ. 2002. - Т. 4, № 3. - С. 148-170.

14. Бикбов, Б.Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998 2007 гг. / Б.Т. Бикбов, Н.А Томилина // Нефрология и диализ. -2009.-Т. 11, № 3. - С. 146-233.

15. Бикбов, Б.Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1989 2009 гг. / Б.Т. Бикбов, H.A. Томилина // Нефрология и диализ. -2011. - Т.13, № 3. - С. 150-248.

16. Бойцов, С.А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии / С.А. Бойцов // Consilium Medicum. 2006. - Т. 1, N 3. - С. 2-9.

17. Бражник, В. А. Наследственные факторы и гипертрофия левого желудочка / В.А. Бражник, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. 2003. - Т. 43, № 1. - С. 78-86.

18. Бугримова, М.А. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности / М.А. Бугримова, Н.М. Савина, О.С. Ваниева и др. // Кардиология. 2006. -Т. 46, №1.-С. 51-57.

19. Васюк, Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка/ Ю.А. Васюк // Сердечная недостаточность. 2003. - Т. 4, № 2. - С. 107-110.

20. Веснина, Ж.В. Кардиоренальный синдром: современные взгляды на проблему взаимосвязи заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы / Ж.В. Веснина, Ю.А. Арсеньева // Клиническая медицина. -2012.-№7.-С. 8-13.

21. Волгина, Г.В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности / Г.В. Волгина // Нефрология и диализ. 2000. - Т. 2, № 1-2. - С. 25-32.

22. Волгина, Г.В. Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности. Лечение активными метаболитами витамина D // Нефрология и диализ. 2004. - Т. 6, № 2. - С. 116-127.

23. Гоженко, А.И. Функциональное состояние эндотелия у пациентов с уальцификацией сонных артерий на хроническом гемодиализе / А.И. Гоженко, А.Б. Сусла // Нефрология. 2011. - Т. 15, № 1. - С. 37-42.

24. Григорьева, Е.М. Коморбидность на гемодиализе / Е.М. Григорьева // Нефрология и гемодиализ. -2011. Т. 13, № 3. - С. 316.

25. Гуревич, К.Я. Проблемы и перспективы диализной терапии хронической и острой почечной недостаточности / К.Я. Гуревич, A.A. Соколов, H.A. Беляков // Эфферентная терапия. 2004. - Т. 10, № 3. -С. 104-111.

26. Гуревич, К.Я. Анемия при хронической болезни почек / К.Я. Гуревич, А.К. Гуревич. М.:МВД, 2010. - 88 с.

27. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). М., 2010-33 с.

28. Добронравов, В.А. Гипергомоцистеинемия фактор риска сердечнососудистых поражений у диализных больных и в общей популяции /

29. В.А. Добронравов, P.B. Голубев // Нефрология. 2004. - Т.8, № 2. - С. 44-49.

30. Добронравов, В.А. Гипергомоцистеинемия как системная проблема с точки зрения нефролога / В.А. Добронравов, A.A. Жлоба, И.И. Трофименко // Нефрология. 2006. - Т. 10, №. 2. - С. 7-17.

31. Долгов, В.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В.В. Долгов, П.В. Свирин. Тверь: «Триада», 2005. - 227 с.

32. Дядык, А. И. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с хронической почечной недостаточностью / А.И. Дядык, Дж. Канелла, А.Э. Багрий и др. // Украинский кардиологический журнал. 2000. -№ 3. - С. 81-87.

33. Ермоленко, В.М. Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) / В.М. Ермоленко, Г.А. Яровая, Е.В. Шутов и др. // Нефрология и диализ. -2002.-Т. 4, №2.-С. 118-120.

34. Затейщиков, Д.А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца / Д.А. Затейщиков, Л.О. Минушкина, О.Ю. Кудряшова // Кардиология. -2000.-Т. 40, №2.-С. 14-17.

35. Земченков, А. Ю. Активаторы рецепторов витамина D и сосудистая кальцификация / А.Ю. Земченков, Р.П. Герасимчук // Нефрология и диализ. 2009. - Т. 11, № 4. - С. 276-292.

36. Ильин, А.П. Особенности динамики артериальной гипертензии у больных с ХПН в возрасте старше 55 лет, находящихся напрограммном гемодиализе / А.П. Ильин, В.Ф. Богоявленский, P.M. Газизов и др. // Артериальная гипертензия. 2002. - Т. 8, № 5. - С. 168173.

37. Ильин, А.П. Тромбофилия при гемодиализе у больных хронической почечной недостаточностью и ее фраксинопрофилактика и терапия : пособие для врачей / А.П. Ильин, В.Ф. Богоявленский. 2-е изд., испр. и доп. - Казань, 2001. - 32 с.

38. Ильичева, O.E. Роль мозгового натрийуретического пептида в диагностике сердечной недостаточности у больных, находящихся на программном гемодиализе / O.E. Ильичева // Нефрология. 2006. -Т.10, №2. - С.38-41.

39. Ильичева, O.E. Особенности хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек. / Ильичева O.E., Белов В.В. // 1-ый Российско-Чешский медицинский форум. Сборник материалов. -Челябинск, 2006. С. 26-28.

40. Ильичева, O.E. Факторы риска развития хронической сердечной недостаточности у пациентов с различными стадиями хронической болезни почек / O.E. Ильичева // Нефрология. 2007. - Т. 11. № 1. -С.71-78.

41. Инжутова, А.И. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании сердечно-сосудистой патологии / А.И. Инжутова, М.М. Петрова // Проблемы женского здоровья. 2011. - Т. 6, № 1. - С. 59-66.

42. Истомина, A.C. Нарушения сердечного ритма у пациентов с ХПН /A.C. Истомина, Т.В. Жданова, A.B. Назаров // Уральский медицинский журнал. 2009. - № 11. - С. 57-63.

43. Карягина, И.Ю. Последствия нарушений транспорта липопротеинов (атеросклероз, метаболический синдром новый взгляд клиническойхимии) / И.Ю. Карягина, В.Л. Эмануэль. СПб.: «СПбГМУ», 2001. -47 с.

44. Комарова, Е.Д. Эхокардиографические изменения при функционирующей артериовенозной фистуле у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью: автореф. дис. . канд. мед. наук. / Е.Д. Комарова. СПб., 2006. - 22 с.

45. Коннер, К. Сосудистый доступ для гемодиализа / К. Коннер // Нефрология. 2009. - Т. 13, № 4. - С. 9-17.

46. Конюх, Е.А. Гомоцистеин: роль в развитии и прогрессировании хронической болезни почек / Е.А. Конюх, A.B. Наумов, Н.С. Парамонова // Нефрология. 2011. - Т. 15, № 3. - С. 18-25.

47. Короткий, Д.В. Вторичный гиперпаратиреоз и митрально-аортальный кальциноз на преддиализных стадиях ХБП и при заместительной почечной терапии /Д.В. Короткий, Р.П. Герасимчук, Т.И. Макеева и др. //Нефрология и диализ.-2011.-Т. 13, №2.-С. 89-95.

48. Кочкина, М.С. Измерение жёсткости артерий и её клиническое значение / М.С. Кочкина, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. 2005. - Т. 45, № 1. - С. 63-71.

49. Куликов, В.П. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний / В.П. Куликов. М.: ООО Фирма "СТРОМ", 2007 - 512 с.

50. Лебеденкова, М. В. Клиническое значение гипергомоцистеинемии в прогрессировании нефропатий (Обзор литературы) / М.В. Лебеденкова // Нефрология и диализ. 2006. - Т. 8, № 4. - С. 329-335.

51. Малишевский, М.В. Ирбесартан в клинической практике / М.В. Малишевский // Кардиология. 2012. - № 11. - С. 66-74.

52. Малыгина, H.A. Связь I/D-полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента с наследственной предрасположенностью к инфаркту миокарда / H.A. Малыгина, И.В. Костомарова, A.C. Мелентьев и др. // Клиническая медицина. 2002. -№8.-С. 25-29.

53. Манухина, Е.Б. Роль оксида азота в сердечно— сосудистой патологии: взгляд патофизиолога / Е.Б. Манухина, И.Ю. Малышев // Российский кардиологический журнал. 2000. - Т. 52, № 5. - С. 55-63.

54. Марков, Х.М. Оксид азота и атеросклероз. Оксид азота, дисфункция сосудистого эндотелия и патогенез атеросклероза / Х.М. Марков // Кардиология. 2009. - Т. 49, № 11. - С. 64-74.

55. Мешков, А.Н. Генетические факторы риска развития ишемической болезни сердца у пациентов с семейной гиперхолестеринемией / А.Н. Мешков, Д.В. Стамбольскй, Л.А. Никитина и др. // Кардиология. -2005.-Т. 47, №7.-С. 10-14.

56. Микушкина, Л.О. Генетические предикторы гипертрофии левого желудочка: играет ли роль полиморфизм генов ядерных рецепторов, активируемых пролифератом пероксисом? / Л.О. Микушкина, В.А.

57. Бражник, Д.А. Затейщиков и др. // Кардиология. 2003. - Т. 43, № 12. -С. 71-75.

58. Моисеев, B.C. Кардиоренальный синдром (почечный фактор и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний) / B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава // Клиническая фармакология и терапия. 2002. - Т. 11, № 3. - С. 16-18

59. Моисеев, B.C., Кобалава Ж. Д. Кардиоренальные синдромы (патогенетические, клинико-диагностические, прогностические и терапевтические аспекты) / B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава // Терапевтический архив. 2011. - Т. 83, № 12. - С. 5-11.

60. Мойсюк, Я.Г. Постоянный сосудистый доступ для гемодиализа / Я.Г. Мойсюк, А.Ю. Беляев. Москва, 2004. - 152 с.

61. Мухин, H.A. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / H.A. Мухин, B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава и др. // Терапевтический архив. 2004. - Т. 76, № 6. - С. 39-46.

62. Насонов, Е. JI. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензин-превращающий фермент): клиническое значение / E.JT. Насонов, A.A. Баранов, Н.П. Шилкина // Клиническая медицина. 1998. - № 11. - С. 4-9.

63. Никитин, Ю.П. Повышенная чувствительность липопротеинов низкой плотности к окислению как фактор риска атеросклероза / Ю.П. Никитин, Ю.П. Рагино // Российский кардиологический журнал. -2002.-Т. 33, №1.-С. 61-70.

64. Николаев, А.Ю. Особенности диализной гипертонии / А.Ю. Николаев // Нефрология. 2000. - Т. 4, № 1. - С. 96-98.

65. Нильсон, П. Синдром раннего сосудистого старения — как его правильно определить? / П. Нильсон // Артериальная гипертензия. -2010.- Т. 4, №4.-С. 12-13.

66. Оттева, Э.Н. Артериальная ригидность маркер развития сердечнососудистых заболеваний / Э.Н. Оттева, Е.В. Клинкова, О.Г. Гарбузова и др. // Клиническая медицина. - 2012. - № 1. - С. 4-12.

67. Павлова, Т.В. Распределение полиморфизмом генов некоторых компонентов системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца / Т.В. Павлова, В.П. Поляков, Д.В. Дупляков и др. // Кардиология. 2009. - Т. 49, № 4. - С. 9-13.

68. Панина, И.Ю. Особенности функции эндотелия при хронической болезни почек. Обзор литературы и собственные данные / И.Ю. Панина, А.Ш. Румянцев, М.А. Меншутина и др. // Нефрология. 2007. -Т. 11, №4.-С. 28-46.

69. Парамонов, А.Д. Гипергомоцистеинемия и белки острой фазы при различных формах ишемической болезни сердца / А.Д. Парамонов, C.B. Моисеев, В.В. Фомин и др. // Терапевтический архив. 2004. - Т. 76, № 6. - С. 67-70.

70. Петрищев, H.H. Предикторы развития атеросклероза у больных хронической болезнью почек / H.H. Петрищев, A.B. Смирнов, И.Ю. Панина и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2004.-Т. 3, № 4. С. 17-20.

71. Подзолков, В.И. Состояние сердца и почек в процессе эволюции артериальной гипертензии / В.И. Подзолков, В.А. Булатов // Фарматека. 2008. - № 12. - С. 8-13.

72. Попова, К.Ф. Значение натрийуретических пептидов в диагностике сердечной недостаточности и других заболеваний / К.Ф. Попова, С. Н. Авдеев // Пульмонология. 2006. - № 4. - С. 106-111.

73. Пузырев, В.П. Состояние и перспективы исследований в генетической кардиологии / В.П. Пузырев // Вестник РАМН. 2000. - № 7. - С. 2833.

74. Пузырев, В.П. Генетика мультифакториальных заболеваний: между прошлым и будущим / В.П. Пузырев//Медицинская генетика. 2003. - Т. 2, № 12.-С. 498-508.

75. Пузырев, В.П. Гены синтропий и сердечно-сосудистый континуум / В.П. Пузырев, O.A. Макеева, М.В. Голубенко // Журнал Вестник ВОГиС. 2006. - Т. 10, № 3. - С. 479-491.

76. Рыбакова, М.К. Допплер—эхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных / М.К. Рыбакова, Н.В. Коротченко, В.В. Митьков и др. //Ультразвуковая диагностика. -2000.-№3.-С. 112-120.

77. Саенко, Ю. В. Роль оксидативного стресса в патологии сердечнососудистой системы у больных с заболеваниями почек (Сообщение II. Клинические аспекты оксидативного стресса) / Ю.В. Саенко, A.M. Шутов // Нефрология и диализ. 2004. - Т. 6, № 2. - С. 138-144.

78. Сергиенко, В.Б. Перспективы молекулярной визуализации в кардиологии / В.Б. Сергиенко, JI.E. Самойленко // Терапевтический архив. 2012. - Т. 84, № 1. с. 54-61.

79. Скворцов, A.A. Ингибиторы АПФ при миокардиальном поражении сердца и хронической сердечной недостаточности /A.A. Скворцов, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев и др. // Российский медицинский журнал. -2000.—Т. 8,№ 15-16 .— С. 614-617.

80. Скворцов, A.A. Система натрийуретических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности / A.A. Скворцов, В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 2003. - Т. 43, № 8. - С. 83-93

81. Скибицкий, В.В. Пациент высокого кардиоваскулярного риска: от органопртотекции к улучшению прогноза / В.В. Скибицкий // Системные гипертензии. 2011. - Т.8, № 4. - С. 39-42.

82. Смирнов, A.B. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом /A.B. Смирнов, В.А. Добронравов, А.Ш. Румянцева и др. // Нефрология. 2002. - Т. 6, № 7. - С. 7-13. - Прил. 1.

83. Смирнов, A.B. Современные подходы к замедлению прогрессирования хронической болезни почек /A.B. Смирнов, A.M. Есаян, И.Г. Каюков и др. // Нефрология. 2004. - Т.8, № 3. - С. 89-99.

84. Смирнов, A.B. Кардио-ренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии / A.B. Смирнов, В.А. Добронравов, И.Г. Каюков // Нефрология. 2005. - Т.7, № 3. - С. 8-12.

85. Смирнов, А. В. Клинические проявления атеросклероза у больных на гемодиализе / A.B. Смирнов, В.В. Козлов // Нефрология. 1998. - Т. 5, №2.-С. 68-76.

86. Смирнов, A.B. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции / A.B. Смирнов // Нефрология. 2002. - Т. 6, № 2. - С. 8-14.

87. Смирнов, A.B. Концепция факторов риска в нефрологии: вопросы профилактики и лечения хронической болезни почек / A.B. Смирнов, И.Г. Каюков, В.А. Добронравов // Нефрология. 2008. - Т. 12, № 1. -С. 7-13.

88. Смирнов, A.B. Системный подход к анализу кардиоренальных взаимоотношений как первый шаг на пути нефрологии формата П4 / A.B. Смирнов//Нефрология. -2011.-Т.15, №2.-С. 11-19.

89. Смирнов, A.B. Дисфункция эндотелия и апоптоз на ранних стадиях хронической болезни почек / A.B. Смирнов, H.H. Петрищев, М.М. Мнускина и др. // Терапевтический архив. 2012. - Т. 84, № 6. - С. 915.

90. Спиридонова, М.Г. О роли полиморфных вариантов гена 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) в патогенезе сердечнососудистых заболеваний / М.Г. Спиридонова, В.А. Степанов, В.А. Пузырев // Клиническая медицина. 2001. - № 2. - С. 10-16.

91. Строжаков, Г.И. Сердечная недостаточность у больных с хронической почечной недостаточностью / Г.И. Сторожаков, H.A. Томилина, В.Ю. Шило и др. // Сердечная недостаточность. 2005. - Т. 6, № 3. - С. 100104.

92. Строков, А.Г. Интрадиализная артериальная гипотония и ее профилактика при помощи мониторинга относительного объема кровиобзор литературы) / А.Г. Строков, В.А. Терехов, В.А. Гаврилин и др. // Нефрология и диализ. 2010. - Т. 12, № 4. - С. 250-254.

93. Суровикина, М.С. Изменение плазменного и тромбоцитарного звена гемостаза у больных хронической почечной недостаточностью при проведении гемодиализа / М.С. Суровикина, В.В. Самойленко, Е.А. Власова и др. // Урология. 2012. - № 1. - С. 25-29.

94. Терехов, В.А. Показатель относительного объема крови как средство профилактики артериальной гипотензии в ходе гемодиализа / В.А. Терехов, А.Г. Строков // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2010. - Т. 12, № 3. - С. 101-105.

95. Терещенко, С.Н. Генетические аспекты хронической сердечной недостаточности / С.Н. Терещенко, H.A. Джаиани, B.C. Моисеев // Терапевтический архив. 2000. - Т. 72, № 4. - С. 75-77.

96. Титов, В.Н. Атеросклероз патология полиеновых жирных кислот (обзор литературы) / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2001. - № 1. - С. 3-8.

97. Томилина, Н. А. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности / H.A. Томилина, Г.В. Волгина, Б.Т. Бикбов и др. // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 1. - С.15-23.

98. Тугушева, Ф.А. Оксидативный стресс и его участие в неимунных механизмах прогрессирования хронической болезни почек / Ф.А. Тугушева, И.М. Зубина // Нефрология. 2009. - Т. 13, № 3. - С. 42-51.

99. Хан, X. Артериальная гипертензия и почки / X. Хан, A.M. Шутов // Нефрология и диализ. 2002. - Т. 4, № 8. - С. 217-219.

100. Цибиков, H.H. Роль гомоцистеина в патологии человека // H.H. Цибиков, Н.М. Цибикова // Успехи современной биологии. 2007. - Т. 127, №5.-С. 471-481.

101. Шевченко, О.П., Г.А. Гипергомоцистеинемия и ее клиническое значение / О.П. Шевченко, Г.А. Олефриенко // Лаборатория. 2002. -№ 1.-С. 3-7.

102. Шевченко, О.П. Гомоцистеин новый фактор риска атеросклероза и тромбоза / О.П. Шевченко // Клиническая лабораторная диагностика. -2004.-№ 10.-С. 25-31.

103. Шило, В. Ю. Наследуемые и приобретенные тромбофилии как факторы риска тромбоза артериовенозной фистулы у больных на программном гемодиализе / В.Ю. Шило, А.Ю. Денисов, Т.В. Козлова // Нефрология и диализ. 2005. - Т. 7, № 2. - С. - 161-167.

104. Шишкин, А.Н. Интрадиализная гипотония: факторы, фссоциированные с процедурой гемодиализа / А.Н. Шишкин, Ю.Ю. Федорова // Нефрология. 2012. - Т. 16, № 2. - С. 64-68.

105. Шмелева, В.М. Роль гипергомоцистеинемии в формировании протромботических нарушений системы гемостаза: автореф. дис. . докт. мед. наук / В.М. Шмелева. СПб., 2010. - 46 с.

106. Шутов, A.M. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии / A.M. Шутов, Т.Н. Ивашкина, Е.С. Куликова и др. // Нефрология. -2000.-Т. 4, № 1. С. 44-47.

107. Шутов, А. М. Кардиоренальный анемический синдром у больных пожилого возраста / A.M. Шутов, Л.Ю. Тармонова, Е.В. Чернышева и др. // Нефрология и диализ. 2006. - Т. 8, № 4. - С. 350-354.

108. Шутов, A.M. Диастолическая дисфункция и интрадиализная гипотензия / A.M. Шутов, В.Э. Мастыков, О.М. Едигарова // Нефрология и диализ. 2003. - Т. 5, № 2 - С. 156-160.

109. Шутов, A.M. Кардиоренальный континуум или кардиоренальный синдром? / A.M. Шутов, В.А. Серов // Клиническая нефрология. 2010. -№1. - С. 44-48.

110. Шутов, Е. В. Нутритивный статус у больных с хронической почечной недостаточностью / Е.В. Шутов // Нефрология и диализ. 2008. - Т. 10, №ЗЧ-С. 199-208.

111. Юршевич, Е.А. Артериальная гипертензия, как фактор риска острой и хронической ишемии мозга / Е.А. Юршевич // ARS MEDICA. 2009. -Т. 13, № 3-С. 119-131.

112. Achinger, S.G. The role vitamin D in left ventricular hypertrophy and cardiac function / S.G. Achinger, J.C. Ayus // Kidney Int. 2005. - Vol. 67. -P. 37-42.

113. Agarwal, R. Ambulatory blood pressure and cardiovascular events in chronic kidney disease / R. Agarwal // Semin. Nephrol. 2007. - Vol. 27, № 5.-P. 538-543.

114. Aiello, S. Nitric oxide, L-arginine in uremia / S. Aiello, M. Noris, G. Remuzzi // Miner. Electrolyte Metab. 1999. - Vol. 25, № 4-6. - P. 384390.

115. Amann, K. Effect of antioxidant therapy with dl-alpha-tocopherol on cardiovascular structure in experimental renal failure. / K. Amann, J. Tornig, M. Buzello et al. // Kidney Int. 2002. - Vol. 62. - P. 877-884.

116. Andrulli, S. The role of blood volume reduction in the genesis of intradialytic hypotension / S. Andrulli, S. Colzani, F. Marcia et al. // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 40. - P. 1244-1254.

117. Au-Yeung, K.K. Hyperhomocysteinemia activates nuclear factor-B in endotelial cells via oxidative stress / K.K. Au-Yeung, C.W. Woo, F.L. Sung et al. // Circ. Res. 2004. - V. 94. - P. 28-36.

118. Austin, R.C. Role of hyperhomocysteinemia in endotelial dysfunction and atherothrombotic disease / R.C. Austin, S.R. Lentz, G.H. Werstuck et al. // Cell. Death. Differ. 2004. - V. 11. - P. 56-64.

119. Baigent, C. Which cardiovascular risk factors matter in chronic kidney disease / C. Baigent, M. Landray // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. - Vol. 22.-P. 9-11.

120. Barnes, E. Effect of repeated episodes of reversible myocardial ischemia on myocardial blood flow and function in humans / E. Barnes, D.P. Dutka, M. Khan et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. - Vol. 282. - P. 1603-1608.

121. Basile, C. The relationship between the flow of arteriovenous fistula and cardiac output in haemodialysis patients / C. Basile, C. Lomonte, L.

122. Vernaglione et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. - Vol. 23. - P. 282287.

123. Bayes, B. Homocysteine, C-reactive protein, lipid peroxidation and mortality in haemodialysis patients / B. Bayes, M.C. Pastor, J. Bonal et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18. - P. 106-112.

124. Begin, V. Biofeedback regulation of ultrafiltration and dialysate conductivity for the prevention of hypotension during hemodialysis / V. Begin, C. Deziel, F. Madone // ASAIOJ. 2002. - Vol. 48. - P. 312-315.

125. Beltowski, J. Protein homocysteinylation: a new mechanism of atherogenesis? / J. Beltowski //Postepy Hig. Med. Dosw. 2005. - V. 59. -P. 392-404.

126. Benedetto, F.A. Prognostic value of ultrasonographic measurement of carotid intima media thickness in dialysis patients / F.A. Benedetto, F. Mattamaci, G. Tripepi et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 2458-2464.

127. Benetos, A. Influence of age, risk factors and cardiovascular and renal disease on arterial stiffness: clinical applications / A. Benetos, B. Waeber, J. Izzo et al. // Am. Hypertens. 2002. - Vol. 15, № 12.-P. 1101-1108.

128. Bennett-Richards, K. Total Homocysteine Levels and Improve Endothelial Function in Children With Chronic Renal Failure? / K. Bennett-Richards, M. Kattenhorn, A. Donald et al. // Circulation. 2002. - V. 105. - P. 18101815.

129. Bertoli, S.V. Experience of 70-cm-long femoral tunnelled twin Tesio catheters for chronic haemodialysis / S.V. Bertoli, D. Ciurlino, C. Musetti et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2010. - Vol. 25, № 5. - P. 1584-1588.

130. Best, P.J. Chronic kidney disease as a cardiovascular risk factor / P.J. Best, D.R. Jr. Holmes // Am. Heart J. 2003. - Vol. 145. - P. 383-386.

131. Blacher, J. Relation of plasma homocysteine to cardiovascular mortality in a French population / J. Blacher, A. Benetos, J. Kirzin et al. // Am. J. Cardiol. -2002. Vol. 90, № 6. - P. 591-595.

132. Ble, A. Renal function, erythropoietin, and anemia of older persons: the InCHIANTI study / A. Ble, J.C. Fink, R.C. Woodman // Arch. Intern. Med. -2005.-Vol. 165.-P. 2222-2227.

133. Bomback, A.S. Disordered aldosterone-volume relationship in end-stage kidney disease /A.S. Bomback, A.V. Ksbirsagar, M.I. Ferris et al. // Jornal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System. 2009. - Vol. 10, № 4. - P. 229-237.

134. Bonnici, T. Renal and cardiac arterial disease: parallels and pitfalls / T. Bonnici, D. Goldsmith//Br. J. Cardiol. -2008. Vol. 15. - P. 261-265.

135. Bongartz, L.G. The severe cardiorenal syndrome: "Guyton revisited"/ L.G. Bongartz, M.J. Cramer, P.A. Doevendans et al. // Eur. Heart J. 2005. -Vol. 26.-P. 11-17.

136. Bos, W.J. Cardiac and hemodynamic effects of hemodialysis and ultrafiltration / W.J. Bos, S. Bruin, R.W. van Olden et al. // Am. J. Kidney Dis.-2000.- Vol. 35.-P. 819-826.

137. Brattstorm, L. Homocysteine and cardiovascular disease: cause or effect? / L. Brattstorm, D. Wicken // Am. J. Clin. Nutr. 2000. - V. 72, № 2. - P. 315-323.

138. Brophy, J. The edpidemiology of acute myocardial infarction and ischemic heart disease in Canada: data from 1976 to 1991 / J. Brophy // Can. J. Cardiol. 1997. - Vol. 13. - P. 474^78.

139. Buoncristiani, U. Fifteen years of clinical experience with daily haemodialysis / U. Buoncristiani // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16.-P. 1538-1542.

140. Burton, J.O. Hemodialysis-induced left ventricular dysfunction is associated with an increase in ventricular arrhythmias / J.O. Burton, S. Korsheed, B.J. Grundy et al. // Ren. Fail. 2008. - Vol. 30, № 7. - P. 701-709.

141. Butler, J. Addressing the challenges of cardiorenal syndrome. Clevelend / J. Butler // Clinic. J. Med. 2006. - Vol. 73, № 5. - P. 485-491.

142. Cai, Y. Can haemodialysis-induced hypotension be predicted? / Y. Cai, A. Zimmerman, S. Ladefoged et al. // Nephron. 2002. - Vol. 92. - P. 582588.

143. Cannata-Andia, J.B. Hyperphosphataemia as a cardiovascular risk factor — how to manage the prob lem / J.B. Cannata-Andia, M. Rodriguez-Garcia // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17. - P. 16-19. - Suppl. II.

144. Cappuccio, F. Homocysteine levels in men and women of different ethnic and cultural background living in England / F. Cappuccio, R. Bell, I. Perry et al. // Atherosclerosis. 2002. - Vol. 164, № 1. - P. 95-102.

145. Carr, S.J. Prognostic potential of brain natriuretic peptide (BNP) in predialysis chronic kidney disease patients / S.J. Carr, S. Bavanandan, B. Fentum // Clin. Sci. (Lond). 2005. - Vol. 109, N 1. - P. 75-82.

146. Casserly, L.F. Thrombosis in end-stage renal disease / L.F. Casserly, L.M. Dember // Semin. Dial. 2003. - Vol. 16. - P. 245-256.

147. Cave, A. NADPH oxidase-derived reactive oxygen species in cardiac pathophysiology /A. Cave, D. Grieve, S. Johar et al. // Phil. Trans. R. Soc. B. 2005. - V. 360. - P. 2327-2334.

148. Cauliez, B. Brain natriuretic peptide: physiological, biological and clinical aspects /B. Cauliez, M.C. Berthe, A. Lavoinne //Ann. Biol. Clin. (Paris). -2005.-Vol. 63, N 1. P. 15-25.

149. Cea, L.B. Natriuretic peptide family: new aspects /L.B. Cea //Curr. Med. Chem. Cardiovasc. Hematol Agents. 2005. - Vol. 3, N 2. - P. 87-98.

150. Charlson, M. E. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation / M.E. Charlson, P. Pompei, K.L. Ales et al. // J. Chron. Dis. 1987. - Vol. 40. - P. 373-383.

151. Chawla, S.L. Causes and consequences of inflammation on anemia management in hemodialysis patients / S.L. Chawla, M. Krishnan // Hemodialysis International. 2009. - Vol. 13, №2. - P. 222-234.

152. Cheung, A. K. Atherosclerotic cardiovascular disease risk in chronic hemodialysis patients / A.K. Cheung, M.J. Sarnak, G. Yan et al. // Kidney Int. 2000. - Vol. 58. - P. 353-362.

153. Chou, K.J. Platelet hyperreactivity in hemodialysis patients with frequently occluded vascular access / K.J. Chou, C.R. Jan, P.T. Lee et al. // Thromb. Haemost. 2004. - Vol. 92, № 3. - P. 621-626.

154. Cohen, E.P. Hypertension in chronic hemodialysis: viewing a paradox and some notes on therapy / E.P. Cohen // Dial & Transplant. 2000. - Vol. 29. -P. 535-542.

155. Collins, A.J. Cardiovascular disease in end-stage renal disease patients / A.J. Collins, L. Shuling, Z. Jennie et al. // Am. J. Kidney Dis. 2001. - Vol. 38, №4.-P. 26-29. - Suppl. 1.

156. Coppola, A. Homocysteine, coagulation, platelet function, and thrombosis / A. Coppola, G. Davi, V. De Stefano et al. // Semin. Thromb. Hemost. -2000.-Vol. 26.-P. 243-254.

157. Costa, E. Cross-talk between inflammation,coagulation/fibrinolysis and vascular access in hemodialysis patients / E. Costa, S. Rocha, P. Rocha-Pereira et al. // J. Vase. Access. 2008. - Vol. 9, № 4. - P. 248-253.

158. Cowie, M.R. BNP and congestive heart failure / M.R. Cowie, G.F. Mendez // Progress in Cardiovascular Diseases. 2002. - Vol. 44, N. 4. - P. 17-32.

159. Crawford, D.C. Haplotype diversity across 100 candidate genes for inflammation, lipid metabolism, and blood pressure regulation in two populations / D.C. Crawford, Ch.S. Carlston, M.J. Rieder et al // Am. J. Hum. Genet. 2004. - V. 74. - P. 610-622.

160. Cui, R. Serum total homocysteine concentrations and risk of mortality frome stroke and coronary heart disease in Japanise: The JACC study / R. Cui, Y. Moriyama, K.A. Koike et al. // Atherosclerosis. 2008. - V. 198. - P. 412418.

161. Dao, Q. Utility of B type natriuretic peptide in the diagnosis of congestive heart failure in an urgent - care setting / Q. Dao, P. Krishnaswamy, R. Kazanegra et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 379-385

162. Dasselaar, J. Haemodialysis is associated with a pronounced fall in myocardial perfusion Judith / J. Dasselaar, R. Slart, M. Knip et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. 2009. - Vol. 24, № 2. - P. 604-610.

163. Daugirdas, J.T. Pathophysiology of dialysis hypotension: an update / J.T. Daugirdas //Am. J. Kid. Dis. 2001. - Vol. 38. - P. 11-17. - Suppl.4.

164. Davina, J. Cardiovascular effects of Angiotensin Converting Enzyme Inhibition or Angiotensin Receptor Blockade in Hemodialysis: A Meta-Analysis / J. Davina, T.W. Lim, M.T. James et al. // C. J. Am. Nephrol. — 2010. — Vol. 5, № 4. — P. 623-630.

165. De Lemos, J.A. The prognostic value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes / J.A. De Lemos, D.A. Morrow, J.H. Bentley et al. // N. Engl. J. Med.-2001.-Vol. 345. P. 1014-1021.

166. De Meyer, S.F. Von Willebrand factor: drug and drug target / S.F. De Meyer, B. Le Mayer, H. Deckmyn // Cardiovasc. Hematol. Disord. Drug. Targets. 2009. - Vol. 9, №1. - P. 9-20.

167. De Santo, N.G. The heart in uremia: role of hypertension, hypotension, sleep apnea / N.G. De Santo, M. Cirillo, A. Perna et al. // Am. J. Kidney Dis. -2001.-Vol. 38, №4. -P. 38-46. Suppl. 1.

168. De Simone, G. Left Ventricular Geometry and hypertension in End-Stage Renal Disease. A Mechanical Perspective / G. De Simone // J. Am. Soc. Nephrol. -2003. Vol. 14. - P. 2421-2427.

169. De Vriese, A.S. Effect of dialyser membrane pore size on plasma homocysteine levels in haemodialysis patients / A.S. De Vriese, M. Langlois, D. Bernard // Nephrol. Dial. Transplantant. 2003. - V. 18. - P. 2596-2600.

170. Dickstein, K. Diagnosis and assessment of the heart failure patient: the cornerstone of effective management / K. Dickstein //Eur J. Heart Fail. -2005.- Vol. 7, N 3. P. 303-308.

171. Dierkes, J. Cardiac troponin T predicts mortality in patients with end-stage renal disease / J. Dierkes, U. Domrose, S. Westphal et al. // Circulation. -2000.-Vol. 102.-P. 1964-1969.

172. Dhakal, M.P. Prevalence of hypertension and adequasy of blood pressure control in hemodialysis patients / M.P. Dhakal, J.A. Sloand // Dial. & Transplant. 2000. - Vol. 29. - P. 628-637.

173. D'Souza, S.P. B Type natriuretic peptide: a good omen in myocardial ischaemia? / S.P. D'Souza, G.F. Baxter // Heart. 2003. - Vol. 89. - P. 707709.

174. D'Souza, S.P. B-Type natriuretic peptide (BNP) limits infarct size in rat isolated heart via KATP channel opening / S.P. D'Souza, D.M. Yellon, C. Martin et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2003. - Vol. 284. - P. 1592-1600.

175. Durand, P. Impaired homocysteine metabolism and atherothrombotic disease / P. Durand, M. Prost, N. Loreau // Lab. Invest. 2001. - V. 81. - P. 646-672.

176. Eddy, A.A. Chronic kidney disease progression / A.A. Eddy, E.G. Neilson // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - V. 17, № 11. - P. 2964-2966.

177. Ehlers, R. Targeting Platelet-Leukocyte Interactions: Identification of the Integrin Mac-1 Binding Site for the Platelet Counter Receptor Glycoprotein lb / R. Ehlers, V. Ustinov, Z. Chen et al. // J. Exper. Med. 2003. - Vol. 198, №7.-P. 1077-1088.

178. Fácila, L. Early determination of homocysteine levels in acute coronary syndromes, is it an independent prognostic factor? / L. Fäcila, J.E. Nuñez, J. Sanchis et al. // Int. J. Cardiol. 2005. - V. 100. - P. 275-279.

179. Fagugli, R.M. Association between extracellular water, left ventricular mass and hypertension in haemodialysis patient / R.M. Fagugli, P. Pasini, G. Quintaliani et al. // Nephrol. Dial. Transpl. 2003. - Vol. 18, № 11. - P. 2332-2338.

180. Ferdinandy, P. Nitric oxide, superoxide and peroxinitrite in myocardial ischemia-reperfusion injure and preconditioning / P. Ferdinandy, R. Schultz // Br. J. Pharmacol. 2003. - Vol. 138. - P. 532-542.

181. Finocchiaro, P. Hyperhomocysteinemia and progression of renal disease / P. Finocchiaro, C. Zoccali // G. Ital. Nefrol. 2005. - Vol. 22, № 6. - P. 590596.

182. Fischer, P.A. Hyperhomocysteinemia Induces Renal Hemodynamic Dysfunction: Is Nitric Oxide Involved? / P.A. Fischer, G.N. Domínguez // J. Am. Soc. Nephrol. -2003. Vol. 14. - P. 653-660.

183. Fodinger, M. Recent insights into the molecular genetics of the homocysteine metabolism / M. Fodinger, O.F. Wagner, W.H. Horl et al. // Kidney Int. 2001. - Vol. 59. - P. 238-242. - Suppl. 78.

184. Foley, R.N. Blood pressure and long-term mortality in United states haemodialysis patients: UsRDs Waves 3 and 4 study / R.N. Foley, C.A. Herzog, A.J. Collins // Kidney Int. 2002. - Vol. 62. - P. 1784-1790.

185. Friedman, A.N. The Kidney and Homocysteine Metabolism / A.N. Friedman, A.G. Bostom // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 2181-2189.

186. Frosst P. A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase / P. Frosst, H.J. Blom, R. Milos et al.//Nat. Genet. 1995.-Vol. 10.-P. 111-113.

187. Gabrielli, D. Improved intradialytic stability during haemodialysis with blood volume-controlled ultrafiltration / D. Gabrielli, B. Kristal, K. Katzarski et al. // J. Nephrol. 2009. - Vol. 22. - P. 232-240.

188. Galle, J. Oxidative stress in chronic renal failure / J. Galle // Nephrol. Dial. Transplant.-2001.-Vol. 16.-P. 2135-2137.

189. Galvani, M. Natriuretic peptides for risk stratification of patients with acute coronary syndromes / M. Galvani, D. Ferrini // Eur. J. of Heart. Failure. -2004. Vol. 6, № 3. - P. 327-333.

190. Gassman, J.J. Design and Statistical Aspects of the African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) / J.J. Gassman, T. Greene, J.T. Wright et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. - Vol. 14. - P. 154-165. -Suppl. 2.

191. Gelev, S. Vascular calcification and atherosclerosis in hemodialysis patients: what can we learn from the routine clinical practice? / S. Gelev, G. Spasovski, S. Dzikova et al. // Int. Urol. Nephrol. 2008. - Vol. 40, № 3. -P. 763-770.

192. Genser, D. Homocysteine, vitamins, and restenosis after percutaneous coronary intervention / D. Genser // Cardiovasc. Rev. Rep. 2003. - Vol. 24, №5.-p. 253-258.

193. Gleerup, G.V.J. Platelet function and fibrinolytic activity duringrest and exercise in borderline hypertensive patients / G.V.J. Gleerup, K. Winther // Eur. J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 4. - P. 266-270.

194. Go, A.S. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization / A.S. Go, G.M. Chertow, D. Fan et al. // N. Engl. J. Med. 2004. - Vol. 351. - P. 1296-1305.

195. Gokal, R. Health-Related quality of life end-stage renal failure / R. Gokal // Nephrol. 2002. - Vol. 14.-P. 170-173.

196. Goldsmith, D.J.A. Coronary artery disease in uremia: etiology, diagnosis and therapy / D.J.A. Goldsmith, A. Covic // Kidney Int. 2001. - Vol. 60, №6.-P. 2059-2075.

197. Goodnien, W.G. Coronary artery calcification in young adults with endstage renal disease who undergoing dialysis / W.G. Goodnien, J. Golding, B. Kuizon et al.//N. Engl. J. Med. 2000. - Vol. 18.-P. 1478-1483.

198. Goto, T. Increased circulatin levels of natriuretic peptides predict future cardiac event in patients with chronic hemodialysis / T. Goto, H. Takase, T. Toriyama et al. // Nephron. 2002. - Vol. 92. - P. 610-615.

199. Grassman, A. ESRD patients in 2004: global overview of patients number, treatment modalities and associated trends / A. Grassman, S. Gioberge, S. Moeller et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. - Vol. 20. - P. 25872593.

200. Guerin, A.P. Arterial stiffness and vascular calcification in end-stage renal disease / A.P. Guerin, G.M. London, S.J. Marchais et al. // Nephrol. Dial. Transplant.-2003.-Vol. 15.-P. 1014-1026.

201. Guerrero, A. Peripheral arterial disease in patients with stages IV and V chronic renal failure / A. Guerrero, R. Montes, J. Muñoz-Terol et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. - Vol. 21, № 12. - P. 35253531.

202. Hall, C. Essential biochemistry and physiology of NT-proBNP / C. Hall // Eur. J. of Heart. Fail. 2004. - Vol. 3. - P. 257-260.

203. Hayashi, T. Cardiovascular effect of normalising the hematocrit level during erythropoietin therapy in predialysis patients with chronic renal failure / T. Hayashi, A. Suzuki, T. Shoji et al. // Am. J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 35. -P. 250-256.

204. Hayashi, S.H. Left ventricular function in patients with chronic kidney disease evaluated by color tissue Doppler velocity imaging / S.H. Hayashi, M. Pohani, B. Lindholm et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. - Vol. 21.-P. 125-132.

205. Hildebrandt, P. N-terminal pro brain natriuretic peptide in arterial hypertension-a marker for left ventricular dimensions and prognosis / P. Hildebrandt, M. Boesen, M. Olsen et al. // Eur. J. Heart. Failure. 2004. -Vol. 6, №3.-P. 313-317.

206. Himmelfarb, J. Myeloperoxidase-catalyzed 3-chlorotyrosine formation in dialysis patients / J. Himmelfarb, M.E. McMenamin, G. Loseto et al. // Free Radie. Biol. Med. 2001. - Vol. 31. - P. 1163-1169.

207. Ho, S.J. Platelet function testing in uraemic patients / S.J. Ho, R. Gemmell, T.A.Brighton // Hematology. 2008. - Vol. 13, № 1. - P. 49-58.

208. Hoenich, N.A. Platelet and leucocytes behaviour during haemo-dialysis / N.A. Hoenich // Contrib. Nephrol. 1999. - Vol. 125. -P. 120-132.

209. Hofmann, M.A. Hyperhomocysteinemia enhances vascular inflammation and accelerates atherosclerosis in a murine model / M.A. Hofmann, E. Lalla, Y. Lu et al. // Clin. Invest. 2001. - Vol. 107, № 6. - P. 675-683.

210. Holden, R.M. Major bleeding in hemodialysis patients / R.M. Holden, G.J. Harman, M. Wang, et al. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. - Vol. 3, №1. -P. 105-110.

211. Holden, R.M. Use of warfarin in people with low glomerular filtration rate or on dialysis / R.M. Holden, C.M. Clase // Semin. Dial. 2009. - Vol. 22, №5.-P. 503-511.

212. Holvoet, P. Oxidized low density lipoprotein is a prognostic marker of transplant-associated coronary artery disease / P. Holvoet, J. Cleemput, D. Cotton et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - Vol. 29. - P. 698702.

213. Hopkins, K. Hypertension goals in advanced-stage kidney disease / K. Hopkins, L.G. Bakris // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. - Vol. 4. - P. 9294. - Suppl. 1.

214. House, A.A. Definition and classification of Cardio-Renal Syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference / A.A. House, I. Anand, R. Bellomo et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. -2010. Vol. 25, № 5k> - P. 1416-1420.

215. Huh, H.J. Gene-nutrition interactions in coronary artery disease: correlation between the MTHFR C677T polymorfism and homocysteine status in a Korean population / H.J. Huh, H.C. Chi, E.H. Shim et al. // Thromb. Res. -2006.-V. 117.-P. 501-506.

216. Irani, K. Oxidant signaling in vascular cell growth, death and survival / K. Irani // Circ. Res. 2000. - Vol. 87. - P. 179-190.

217. Iseki, K. Long-term prognosis and incidence of acute myocardial infarction in patients on chronic hemodialysis. The Okinawa Dialysis Study Group / K. Iseki, K. Fukiyama // Am. J. Kidney Dis. 2000. - Vol. 36. - P. 820-825.

218. Jacobsen, D.W. Hyperhomocysteinemia and Oxidative Stress / D.W. Jacobsen // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2000. -Vol. 20.-P. 1182-1184.

219. Jakubowski, H. Protein N-homocysteinylation: implications for atherosclerosis / H. Jakubowski // Biomed. Pharmacother. 2001. - V. 55. -P. 443-447.

220. Jamison, R.L. Design and statistical issues in the homocysteinemia in kidney and end stage renal disease (HOST) study / R.L. Jamison, P. Hartigan, J.M. Gaziano et al. // Clin. Trials. 2004. - Vol. 1, № 5. - P. 451-460.

221. Joffy, S. Natriuretic peptides in ESRD / S. Joffy, M.H. Rosner // American Journal of Kidney Diseases. -2005. Vol. 46, № 1. - P. 1-10.

222. Johnston, N. Diagnosis and treatment of coronary artery disease in patients with chronic kidney disease / N. Johnston, H. Dargie, A. Jardine // Heart. -2008. Vol. 94. - P. 1080-1088.

223. Kahleov, R. Essential hypertension in adolescents: association with insulin resistance and with metabolism of homocysteine and vitamins / R. Kahleov, D. Palyzova, K. Zvar et al. // Am. J. Hypetens. 2002. - Vol. 15, № 10. - P. 857-64.

224. Kalantar-Zadeh, K. Reverse epidemiology of cardiovascular risk factors in maintenance dialysis patients / K. Kalantar-Zadeh, Gladys Block, Michael H. Humphreys // Kidney Int. 2003. - Vol. 63. - P. 793-808.

225. Kalantar-Zadeh, K. A Low, Rather than a High, Total Plasma Homocysteine Is an Indicator of Poor Outcome in Hemodialysis Patients / K. Kalantar

226. Zadeh, G. Block, M.H. Humphreys et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. -Vol. 15.-P. 442-453.

227. Kazory, A. Acquired hypercoagulable state in renal transplant recipients / A. Kazory, D. Ducloux // Thromb. Haemost. 2004. - Vol. 91, № 4. - P. 646654.

228. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. KDIGO. - 2012. - Vol. 2. - Issue 5. - http: // www.kidney-international.org contents &

229. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation Classification Stratification // Am. J. Kidney Dis. 2002. - Vol. 39, N 2. -P. 1-266. - Suppl. 1.

230. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney international Supplements.-2013.-Vol. 3.-P. 1-150.

231. Kerkeni, M. Hyperhomocysteinaemia, methylenetetrahydrofolate reductase polymorfism and risk of coronary artery disease / M. Kerkeni, F. Addad, Chauffert M. et al. // Ann. Clin. Biochem. 2006. - V. 43, № 3. - P. 200206.

232. Khawaja, M.R. Association of endothelial nitric oxide synthase gene G894T polymorphism with essential hypertension in an adult Pakistan Pathan population / M.R. Khawaja, F. Taj, U. Ahmad et al. // Int. J. Cardiol. 2007. -V. 116,№1.-P. 113-115.

233. Khella, S.L. New insights into stroke in chronic kidney disease / S.L. Khella //Adv. Chronic. Kidney Dis.-2008.-Vol. 15, №4.-P. 338-346.

234. Kielstein, J.T. Assymetric dimethylarginine: a cardiovascular risk factor and a uremic toxin coming of age? / J.T. Kielstein, C. Zoccali // Am. J. Kidney Dis. 2005. - Vol. 46. № 2. - P. 186-202.

235. Kim, S.W. Decreased nitric oxide synthesis in rats with chronic renal failure / S.W. Kim, J. Lee, Y.W. Paek et al. // J. Korean. Med. Sci. 2000. - Vol. 15, №4. - P. 425-430.

236. Kimmel, P. L. Depression in end-stage renal disease patients treated with hemodialysis: tools, correlates, outcomes, and needs / P.L. Kimmel, R.A. Peterson // Semin Dial. 2005. - Vol. 18, № 2. - P. 91-97.

237. Klerk, M. MTHFR 677C—>T polymorphism and risk of coronary heart disease: a metaanalysis / M. Klerk, P. Verhoev, H. Blom // JAMA. 2002. -Vol. 288, №16. -P. 2023-2031.

238. Klingbeil, A.U. Not all left ventricular hypertrophy is created equal /A.U. Klingbeil, R.E. Schmieder // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14. -P. 2803-2805.

239. Knipp, M. Searchung for DDAH inhibitirs: S-nitroso-L- homocysteine is a chemical lead / M. Knipp, O. Braun, M. Vasak // J. Am. Chem. Soc. 2005. -V. 127.-P. 2372-2373.

240. Knoll, G.A. Thrombophilia and the risk for hemodialysis vascular access thrombosis / G.A. Knoll, P.S. Wells, D.Young et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -2005.-Vol. 16, №4.-P. 1108-1114.

241. Kociol, R. Organ cross talk in the critically ill: the heart and kidney / R. Kociol, J. Rogers, A. Shaw // Blood Purif. 2009. - Vol. 27, № 4. - P. 311320.

242. Koglin, J. Role of brain natriuretic peptide in a risk stratification of patients with congestive heart failure / J. Koglin, S. Pehlivanli, M. Schwaiblmair et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2001. V. 38.-P. 1934-1941.

243. Konings, C.J. Arterial wall properties in patients with renal failure / C.J. Konings, R. Dammers, P.L. Rensma P. L. et al. // Am. J. Kidney Dis. -2002.-Vol. 39.-P. 1206-1212.

244. Kopple, J.D. The phenomenon of altered risk factor patterns or reverse epidemiology in persons with advanced chronic kidney failure / J.D. Kopple

245. American Journal of Clinical Nutrition. 2005. - Vol. 81, № 6. - P. 12571266.

246. Korandji, C. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) and hyperhomocysteinemia in patients with acute myocardial infarction / C. Korandji, M. Zeller, J.C. Guilland et al. // Clin Biochem. 2007. - Vol. 40, № 1-2.-P. 66-72.

247. Kothekar, M.A. Homocysteine in cardiovascular disease: A culprit or an innocent bystander? / M.A. Kothekar // Indian. J. Med. Sei. 2007. - V. 61. -P. 361-371.

248. Kragelund, G. N-terminal pro-type natriuretic peptide and long term mortality in stable coronary heart disease / G. Kragelund, B. Gronning, L. Kober et al. // N. Engl. J. Med. - 2005. - V. 352. - P. 666-675.

249. Krane, V. The metabolic burden of diabetes and dyslipidaemia in chronic kidney disease / V. Krane, C. Wanner // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. -Vol. 17.-P. 23-27. - Suppl. 11.

250. Kuch, B. Association between homocysteine and coagulation factors a cross-sectional study in two populations of Central Europe / B. Kuch, M. Bobak, M. Fobker et al. // Atherosclerosis. - 2001. - Vol. 103, № 4. - P. 265-273.

251. Laraqui, A. Homocysteine, lipoprotein (a): risk factors for coronary heart disease / A. Laraqui, N. Bennouar, F. Meggouh et al. // Ann. Biol. Clin. (Paris). 2002. - Vol. 60, № 5. - P. 549-557.

252. Laurent, S. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / S. Laurent, P. Boutouyrie, R. Asmar et al. // Hypertension. 2001. - Vol. 37, № 5io - P. 1236-1241.

253. Lee, C.N. Association of the C677T methylenetetrahydrofolate reductase mutation with congenital heart diseases / C.N. Lee, Cheng W.F. // Acta. Obstet. Gunecol. Scand. 2005. - Vol. 84, № 12. - P. 1134-1140.

254. Levin, A. The role of anaemia in the genesis of cardiac abnormalities in patients with chronic kidney disease / A. Levin // Nephrol. Dial. Transplant. -2002.-Vol. 17.-P. 207-210.

255. Levy, D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage //N. Engl. J. Med. 1990. - Vol. 322. - P. 1561-1566.

256. Liu, X. Homocysteine induces connective tissue grows factor expression in vascular smooth muscle cells / X. Liu, F. Luo, J. Li et al. // J. Thromb. Haemost. 2008. - Vol. 6, № 1. - P. 184-192.

257. Locatelli, F. Cardiovascular disease determinants in chronic renal failure: clinical approach and treatment / F. Locatelli, J. Bommer, G.M. London et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16. - P. 459-468.

258. Locatelli, F. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues. Registro Lombardo Dialisie Trapianto / F. Locatelli, D. Marcelli, F. Conte et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15. - P. 69-80. -Suppl. 5.

259. London, G.M. Alteration of left ventricular hypertrophy and survival of patients receiving hemodialysis: follow-up of an interventional study / G.M. London, B. Pannier, A.P. Guerin et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12.-P. 2759-2767.

260. London, G.M. Pathophysiology of cardiovascular damage in the early renal population / G.M. London // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. - Vol. 16. -P. 3-6. - Suppl. 2.

261. London, G.M. Arterial structure and function in end-stage renal disease / G.M. London, S.J. Marchais, M.E. Safar et al. // Nephrol. Dial. Transplant. -2002.-Vol. 17.-P. 1713-1724.

262. London, G.M. Impairment of arterial function in chronic renal disease: prognostic impact and therapeutic approach / G.M. London, S.J. Marchais, A.P. Guerin et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. - Vol. 17. - P. 13-15.-Suppl. II.

263. London, G.M. Forearm reactive hyperemia and mortality in end-stage renal disease / G.M. London, B. Pannier, M. Agharazii et al. // Kidney Int. -2004.-Vol. 65.-P. 700-704.

264. Losi, M.A. Myocardial fibrosis and diastolic dysfunction in patients on chronic haemodialysis / M.A. Losi, B. Memoli, C. Contaldi et al. // Nephrology Dialysis Transplantation. 2010. - Vol. 25, Jte 6. - P. 19501954.

265. Lucchi L, Bergamini S., BottiB. et al. Influence of different hemodialysis membranes on red blood cell susceptibility to oxidative stress / Lucchi L, Bergamini S., BottiB. et al. // Artif. Organs. 2000. - Vol. 24. - P. 1-6.

266. Maack, T. Role of atrial natriuretic factor in volume control / T. Maack // Kidney Int. 1996. - V. 49, №6. - P. 1732-1737.

267. Maack, T. Functional properties and dynamics of natriuretic peptide receptors / T. Maack, L. Niconova, O. Friedman // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1996. - V. 213, № 2. - P. 109-116.

268. Madero, M. Does Hemodialysis Hurt the Brain? / M. Madero, M.J. Sarnak // Seminars in Dialysis. -2011. Vol. 24. - P. 266-268.

269. Mager, A. Plasma homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase genotype, and age at onset of symptoms of myocardial ischemia / A. Mager,

270. A. Battler, Y. Birnbaum et al. // Atherosclerosis. 2002. - Vol. 89, № 8. -P. 919-923.

271. Mair, J. The impact of cardiac natriuretic peptide determination on the diagnosis and management of the heart failure / J. Mair, A. Hammerer-Lercher, B. Puschendorf// Clin. Chem. Lab. Med. 2001. - V. 39, № 7. - P. 571-588.

272. Mahmoodi, B.K. Associations of kidney disease measures with mortality and end-stage renal disease in individuals with and without hypertension: a meta-analysis / B.K. Mahmoodi, K. Matsushita, M. Woodward // Lancet. -2012.-Vol. 380.-P. 1649-1661.

273. Majunath, G. Level of kidney function as a risk factors for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community / G. Majunath, H. Tighionart, H. Ibrahim et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - Vol. 41. - P. 47-55.

274. Malik, F.S. Renin-angiotensin system: Geneses to bedside / F.S. Malik, C.J. Lavie, M.R. Mehra // Am. Heart J. 1997. - Vol. 134. - P. 514-526.

275. Mallamaci, F. Hyperhomocysteinemia predicts cardiovascular outcomes in hemodialysis patients / F. Mallamaci, C. Zoccali, G. Tripepi et al. // Kidney Int. 2002. - Vol. 61, № 2. - P. 609-614.

276. Mancia, G. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document / G. Mancia, S. Laurent, E. Agabiti-Rosei et al. // J. Hypertension. 2009. - Vol. 27.-P. 2121-2158.

277. Mann, J.F. Cardiovascular risk in patients with mild renal insufficiency: implications for the use of ACE inhibitors / J.F. Mann // Presse. Med. -2005. Vol. 34, № 18. - P. 1303-1308.

278. Massy, Z.A. Oxidative stress and chronic renal failure: markers and management / Z.A. Massy, T. Nguyen-Khoa // J. Nephrol. 2002. - Vol. 15. -P. 336-341.

279. Mazzuchi, N. Importance of blood pressure control in hemodialysis patient survival / N. Mazzuchi, E. Carbonell, J. Feraandez-Cean // Kidney Int. -2000.-Vol. 58.-P. 2147-2154.

280. McCarty, M.F. Can moderate elevations of parathyroid hormone acutely increase risk for ischemic cardiac arrhythmias / M.F. McCarty, J. Barroso-Arranda, F. Contreras // Med. Hypotheses. 2009. -Vol. 72, №5. -P. 581-583.

281. McCullough, P.A. Chronic kidney disease: prevalence of premature cardiovascular disease and relationship to short-term mortality / P.A. McCullough, S. Li, C.T. Jurkovitz et al. // Am. Heart. J. 2008. - Vol. 156. -P. 277-283.

282. McCullough, P.A. Prevention of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference / P.A. McCullough, M. Haapio, S. Mankad // Nephrology Dialysis Transplantation. 2010. -Vol. 25, №6.-P. 1777-1784.

283. McDonagh, T.A. NT proBNP and the diagnosis of heart failure: a pooled analysis of three European epidemiological studies / T.A. McDonagh, S. Holmer, I. Raymond et al. // Eur. J. Heart Failure - 2004. - Vol. 6. - P. 269273.

284. Mclntyre, C.W. Effects of hemodialysis on cardiac function / C.W. Mclntyre // Kidney Int. 2009. - Vol. 76. - P. 371-375.

285. Mezzano, D. Inflammation, not hyperhomocysteinemia, is related to oxidative stress and hemostatic and endothelial dysfunction in uremia / D. Mezzano, E. Pais, E. Aranda et al. // Kidney Int. 2001. - Vol. 60, № 5. - P. 1844-1851.

286. Mitra, S. The relationship between systemic and whole-body hematocrit is not constant during ultrafiltration on hemodialysis / S. Mitra, P. Chamney, R. Greenwood et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. - Vol. 15. - P. 463-469.

287. Miyazaki, H, Hemodialysis impairs endothelial function via oxidative stress. Effects of vitamin E-coated dialyzer / H. Miyazaki, H. Matsuoka, H. Itabe et al.//Circulation. 2000. - Vol. 101.-P. 1002-1006.

288. Morena, M. Overproduction of reactive oxygen species in end-stage renal disease patients: a potential component of hemodialysis-associated inflammation / M. Morena, S. Delbosc, A.M. Dupuy et al. // Hemodial. Int. 2005. - Vol. 9, № 1. - P. 37-46.

289. Moreno, H. Homocysteinemia and its relation with risk factor for arterial hypertension / H. Moreno, J. Kuffaty, N. Croce et al. // Am. J. Hypertens. -2002.-Vol. 15. P. A218. - Suppl. 1.

290. Nakano, T. Association of kidney function with coronary atherosclerosis and calcification in autopsy samples from Japanese elders: the Hisayama study / T. Nakano, T. Ninomiya, S. Sumiyoshi et al. // Am. J. Kidney Dis. 2010. -Vol. 55, №1.-P. 21-30.

291. Ndrepepa, G. Prognostic Value of N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide in Patients With Chronic Stable Angina / G. Ndrepepa, S. Braun, K. Niemoller et al. // Circulation. 2005. - Vol. 112. - P. 2102-2107.

292. Nette, R.W. Hypotension during hemodialysis results from an impairment of arteriolar tone and left ventricular function / R.W. Nette, M.A. van den Dorpel, H.P. Krepel et al. // Clin. Nephrol. 2005. - Vol. 63. - P. 276-283.

293. Ni, M. Homocysteinemia as an independent risk factor in the Chinese population at a high risk of coronary artery disease / M. Ni, X.H. Zhang, S.L. Jiang et al. // Am. J. Cardiol. 2007. - Vol. 100, № 3. p. 455-458.

294. Ojo, A.O. Long-term survival in renal transplant recipients with graft function / A.O. Ojo, J.A. Nanson, R.A. Wolfe et al. // Kidney Int. 2000. -Vol. 57.-P. 307-313.

295. Omland, T. B-type natriuretic peptide and long term survival in patients with stable coronary artery disease / T. Omland, A.M. Richards, R. Wergeland et al. // Am. J. Cardiol. - 2005. - V. 95. - P. 24-28.

296. Opartrny, K.J. Fibrinolysis defect in long-term hemodialysis patients with type 2 diabetes mellitus and its relation to metabolic disorders / K.J. Opartrny, P. Zemonava, J. Mares et al. // Am. J. Nephrol. 2002. - Vol. 22. -P. 429-436.

297. Opie L.H. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation / L.H. Opie// Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Ed. D. Zipes, P. Libby, R.O. Bonow, Braunwald E. 7th ed. Pensylvania: Elsevier Saunders, 2005. P. 457-490.

298. Oral, I. Impact of acute fluid restriction on levels of natriuretic peptides in patients on a chronic dialysis program /1. Oral, D. Stejskal, J. Loucky et al. //Vnitr. Lek. 2004. - Vol. 50, N 11.-P. 812-817.

299. Ozden, M. Erythrocyte glutathione peroxidase activity, plasma malondialdehyde and erythrocyte glutathione levels in hemodialysis and CAPD patients / M. Ozden, H. Maral, D. Akaydin et al. // Clin. Biochem. -2002.-Vol. 35.-P. 269-273.

300. Perna, A.F. Homocysteine and transmethylations in uremia / A.F. Perna, D. Ingrosso, P. Castaldo et al. // Kidney Int. 2001. - Vol. 59. - P. 230-233. -Suppl 78.

301. Perna, A.F. Possible mechanism of homocysteine toxicity / A.F. Perna, D. Ingrosso, C. Lombardi // Kidney Int. 2003. - V. 63. - P. 137-140.

302. Port, F.K. Predialysis blood pressure and mortality risk in a national sample of maintenance hemodialysis patients / F.K. Port, T.E. Hulbert-Sharon, R.A. Wolfe et al. //Am. J. Kidney Dis. 1999.-Vol. 33.-P. 507-517.

303. Portoles P.J., Cuevas B.X. Cardiorenal syndrome / P.J. Portoles, B.X. Cuevas // Nefrologia. 2008. - Vol. 28. - P. 29-32. - Suppl. 3.

304. Racki, S. C-reactive protein is a strong predictor of mortality in hemodialysis patients / S. Racki, L. Zaputovic, Z. Mavric // Ren. Fall. -2006.-Vol. 28.-P. 427-433.

305. Rahman, M. Interdialytic weight gain, compliance with dialysis regimen, and age are independent predictors of blood pressure in hemodialysis patients / M. Rahman, A.R. Sehgal, M.C. Smith // Am. J. Kidney Dis. -2000.-Vol. 35.-P. 257-265.

306. Richards, A.M. Dendroaspis natriuretic peptide: endogenous or dudious? / A.M. Richards, J.G. Lainchbury, M.G. Nicholls et al. // Lancet. 2002. - V. 359.-P. 3 -5.

307. Ritz, E. World Kidney Day Organising Committee. World Kidney Day: hypertension and chronic kidney disease / E. Ritz, G. Bakris // Lancet. -2009.-Vol. 373.-P. 1157-1158.

308. Rocco, M.V. Risk factors for hypertension in chronic haemodialysis patients: baseline data from the HEMO study / M.V. Rocco, G. Van, R.J. Heyka et al. // Am. J. Nephrol. 2001. - Vol. 21. - P. 280-288.

309. Rogues, B.P. Neutral endopeptidase 24.11: structure, inhibition and experimental clinical pharmacology / B.P. Rogues, F. Noble, K. Dauge et al. //Pharmacol. Rev. 1993. - Vol. 45. - P. 87-89.

310. Ronco, C. Cardiorenal syndrome / C. Ronco, C. Haapio, A.A. House et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2008. Vol. 52, № 19. - P. 1527-1539.

311. Rutkowski, B. Highlights of the epidemiology of renal replacement therapy in Central and Eastern Europe / B. Rutkowski // Nephrol. Dial. Transplant. -2006.-Vol. 21.-P. 4-10.

312. Sabovic, M. The Influence of the Haemodialysis Procedure on Platelets, Coagulation and Fibrinolysis / M. Sabovic, B. Salobir, I. P. Zupan et al. // Pathophysiol. Haemost Thromb. 2005. - Vol. 34. - P. 274-278.

313. Safley, D. M. Changes in B-type natriuretic peptide levels in hemodialysis and the effect of depressed left ventricular function / D. M. Safley, A. Awad, R.A. Sullivan et al. //Adv. Chronic Kidney Dis. 2005. - Vol. 12, № 1. - P. 117-124.

314. Salem, M. Hypertension in haemodialysis population: any relation-ship to 2-years survival? / M. Salem // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14. -P. 125-128.

315. Sanchez Perales, M.C. Platelet antiaggregation and hemorrhagic risk in hemodialysis / M.C. Sanchez Perales, E. Vazquez, M.J. Garcia Cortes et al. // Nefrologia. 2002. - Vol. 22, № 5. - P. 19-25.

316. Sarnak, M.J. Kidney Disease as risk Factor for Development of Cardiovascular Disease / M.J. Sarnak, A.S. Levey, A.C. Schoolwerth et al. // Circulation.-2003.-Vol. 108. P. 2154-2169.

317. Schnyder, G. Plasma homocysteine levels and late outcome after coronary angioplasty / G. Schnyder, Y. Flammer, M. Roffi et al. // J. An. Coll. Cardiol. 2002. - V. 40. - P. 1769-1776.

318. Schreiber, M.J. Clinical case-based approach to understanding intradialytic hypotension / M.J. Schreiber // Am. J. Kid. Dis. 2001; Vol. 38. - P. 37-47. - Suppl. 4.

319. Schrier, R.W. Cardiorenal versus renocardiac syndrome: Is there a difference? / R.W. Schrier // Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2007. - Vol. 3. - P. 637.

320. Selby, N.M. The acute cardiac effects of dialysis / N.M. Selby, C.W. Mclntyre // Semin Dial. 2007. - Vol. 20. - P. 220-228.

321. Seliger, S.L. HMG-CoA reductase inhibitors are associated with reduced mortality in ESRD patients / S.L. Seliger, N.S. Weiss, D.L. Gillen et al. // Kidney Int. 2002. - Vol. 61, № 1. - P. 297-304.

322. Shima, H. Cerebral microbleeds in predialysis patients with chronic kidney disease / H. Shima, E. Ishimura, T. Naganuma et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2010. - Vol. 25, № 5. - P. 1554-1559.

323. Shlipak, M.G. The Clinical Challenge of Cardiorenal Syndrome / M.G. Shlipak, B.M. Massie//Circulation. 2004. - Vol. 110.-P. 1514-1517.

324. Shunkert, H. The cardiac endotelin system in established pressure overload left ventricular hypertrophy / H. Shunkert, H.D. Orzechowski, W. Backer et al. // J. Mol. Mad. 1999. - Vol. 77. - P. 623-630.

325. Shurtz-Swirski, R. Interaction between erythropoietin and peripheral polymorphonuclear leukocytes in continuous ambulatory dialysis patients / R. Shurtz-Swirski, B. Kristal, S.M. Shasha et al. // Nephron. 2002. - Vol. 91.-P. 759-761.

326. Siems, W. Oxidative stress in chronic renal failure as a cardiovascular risk factor / W. Siems, S. Quast, F. Carluccio et al. // Clin. Nephrol. 2002. -Vol. 58.-P. 12-19.-Suppl. 1.

327. Sinha, A.D. Relative plasma volume monitoring during hemodialysis. AIDS the assessment of dry weight / A.D. Sinha, R.P. Light, R. Agarwal // Hypertension. 2010. - Vol. 55. - P. 305-311.

328. Sniderman, A.D. Cardiovascular Death in Dialysis Patients: Lessons We Can Learn from AURORAClin / A.D. Sniderman, A. Solhpour, A. Alam et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2010. - Vol. 5, № 2. - P. 335-340.

329. Sood, P. Subdural Hematomas in Chronic Dialysis Patients: Significant and Increasing / P. Sood, P. Grant, E.P. Sinson // CJASN. 2007. - Vol. 2, № 5. - P. 956-959.

330. Stack, A.G. Clinical correlates and mortality impact of left ventricular hypertrophy among new ESRD patients in the United States / A.G. Stack, R. Saran // Am J Kidney Dis. 2002 . - Vol. 40. - P. 1202-1210.

331. Stangl, V. Coronary atherogenic risk factors in women/ V. Stangl, G. Baumann, K. Stangl // Eur. Heart J. 2002. - Vol. 23, № 22. - P. 17381752.

332. Stidley, C.A. Changing relationship of blood pressure with mortality over time among heamodialysis patients / C.A. Stidley, W.C. Hunt, F. Tentori et al. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. - Vol. 17. - P. 513-520.

333. Sultan, N. Effect of folic acid supplementation on homocysteine level in postmenopausal women / N. Sultan, M.A. Khan, S. Malik // J. Ayub. Med. Coll. Abbottabad. 2007. - Vol. 19, № 4. - P. 78-81.

334. Sytkowski, P.A. Changes in risk factors and the decline in mortality from cardiovascular disease. The Framingham Heart study / P.A. Sytkowski, W.B. Kannel, R.B. D'Agnostino // New Eng. J. Med. 1990. - Vol. 322. P. 1635-1641.

335. Talwar, S. Influence of hypertension, left ventricular hypertrophy, and left ventricular systolic dysfunction on plasma N terminal proBNP / S. Talwar, A. Siebenhofer, B. Williams et al. // Heart. 2000. - Vol. 83. - P. 278-282.

336. Tawakol, A. Homocysteine impairs coronary microvascular dilator function in humans / A. Tawakol, M. Forgione, M. Stuehlinger et al. // J.A.C.C. -2002. Vol. 40, № 6. - P. 1051-1058.

337. Thambyrajah, J. Abnormalities of endothelial function in patients with predialysis renal failure / J. Thambyrajah, M.J. Landray, F.J. McGlynn et al. // Heart. 2000. - Vol. 83, № 2. - P. 205-209.

338. Thambyrajah, J. Does folic acid decrease plasma homocysteine and improve endothelial function in patients with predialysis renal failure?/ J. Thambyrajah, M.J. Landray, F.J. McGlynn et al. // Circulation. 2000. -Vol. 102.-P. 871-875.

339. Thibault, G. Regulation of natriuretic peptide secretion by the heart / G. Thibault, F. Amiri, R. Garcia // Annu. Rev. Physiol. 1999. - V. 61. - P. 193-217.

340. To, A.C. Atrial fibrillation in haemodialysis patients: do the guidelines for anticoagulation apply? / A.C. To, M. Yehia, J.F. Collins // Nephrology (Carlton). 2007. - Vol. 12, № 5. - P. 441-447.

341. Tonelli, M. Chronic kidney disease and mortality risk: A systematic review / M. Tonelli, N. Wiebe, B. Culleton et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. -Vol. 17.-P. 2034-2047.

342. Tozawa, M. Hypertension in dialysis patients: a cross-sectional analysis / M. Tozawa // Nippon. Jinzo. Gakkai. Shi. 1996. - Vol. 38. - P. 129-135.

343. Trimarchi, H. Hyperhomocysteinemia as a vascular risk factor in chronic hemodialysis patients / H. Trimarchi, P. Young, M.L. Diaz et al. // Medicina (B Aires).-2005.-Vol. 65, №6.-P. 513-517.

344. Troughton, R.W. Treatment of heart failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N BNP) concentrations / R.W. Troughton, C.M. Frampton, T.G. Yandle et al. // Lancet. - 2000. - Vol. 355. - P. 1126-1130.

345. Tsutamoto, T. Relationship between renal function and plasma brain natriuretic peptide in patients with heart failure / T. Tsutamoto, A. Wada, H. Sakai // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. - V. 47, № 3. - P. 582-586.

346. Tyagi, N. Mechanisms of homocysteine-induced oxidative stress / N. Tyagi, K.C. Sedoris, M. Steed //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. - Vol. 289, №6.-P. 2649-2656.

347. Ueland, P.M. The controversy over homocysteine and cardiovascular risk / P.M. Ueland, H. Refsum, S.A. Beresford et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2000. -Vol. 72, №2.-P. 324-332.

348. Undas A., Williams B., Butenas S. et al. Homocysteine Inhibits Inactivation of Factor Va by Activated Protein C. // J Biol Chem. 2001. V. 276. № 6. P. 4389—4397.

349. Urso, S. Cardiovascular risk markers in hemodialysis / S. Urso, F. Milone, M. Garozzo et al. // G. Ital. Nefrol. 2004. - Vol. 21. - P.212 - 216. -Suppl. 30.

350. Utsugi, M. A review of epidemiological studies about pulse vawe velocity for prevention of cardiovascular disease / M. Utsugi, Y. Saijo, R. Kishi // Nippon Koshu. Eisei. Zasshi. 2005. - Vol. 52, № 2. - P. 115-127.

351. Van Guldener, C. Why is homocysteine elevated in renal failure and what can be expected from homocysteine-lowering? / C. Van Guldener // Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. - V. 21, № 5. - P. 1161-1166.

352. Vanholder, R. Uremic toxicity: present state of the art / R. Vanholder, A. Argilès, U. Baurmeister et al. // Int. J. Artif. Organs. 2001. -Vol. 24, № 10. -P. 695-725.

353. Vanholder, R. Uraemic toxins and cardiovascular disease / R. Vanholder, G. Glorieux, N. Lameire // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. - Vol. 18. - P. 463-466.

354. Vanholder, R. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality / R. Vanholder, Z. Massy, A. Argiles // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. - Vol. 20, № 6. - P. 1048-1056.

355. Vanderheyden, M. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects / M. Vanderheyden, J. Bartunek, M. Goethals // Eur. J. Heart. Failure. 2004. -Vol. 6.-P. 261-268.

356. Vaziri, N.D. Mechanism of erythropoietin-induced hypertension / N.D. Vaziri // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol. 33. - P. 821-828.

357. Vaziri, N.D. Oxidative stress and dysregulation of superoxide dismutase and NADPH dismutase in renal insufficiency / N.D. Vaziri, M. Dicus, N.D. Ho et al.// Kidney Int. -2003. -Vol. 63.-P. 179-185.

358. Vianna A.C.A. Uremic hyperhomocysteinemia: A randomized trial of folate treatment for the prevention of cardiovascular events // A.C.A. Vianna, A.J. Mocelin, T. Matsuo et al. // Hemodialysis International. 2007. - V. 11, № 2.-P. 210-216.

359. Vignini, A. Modification induced by homocysteine and low-density lipoprotein on human aortic endothelial cells: an in vitro study / A. Vignini,

360. Nanetti, T. Bacchetti // J. Clin. Endocrino. Metab. 2004. - V. 89. - P. 4558-4561.

361. Vizzardi, E. Raised homocysteine plasma concentration in patients with heart failure: clinical significance / E. Vizzardi, S. Nodari, C. Fiorina et al. // Monaldi Arch. Chest. Dis. 2007. - Vol. 68, № 2. - P. 96-102.

362. Wanner, C. Importance of hyperlipidemia and therapy in renal patients / C. Wanner // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15. - P. 92-96. - Suppl. 5.

363. Wanner, C. Inflammation and cardiovascular risk in dialysis patients / C. Wanner, J. Zimmermann, S. Swedler et al. // Kidney Int. 2002. - Vol. 61, № l.-P. 99.

364. Wasserfallen, J. B. Satisfaction of patients on chronic haemodialysis and peritoneal dialysis / J.B. Wasserfallen, M. Moinabi, M. Halabia et al. // Swiss. Med. Wkly. 2006. - Vol. 136. - P. 210-217.

365. Weiner, D.E. The Framingham predictive instrument in chronic kidney disease / D.E. Weiner, H. Tighiouart, E.F. Elsayed et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. - Vol. 50. - P. 217-224.

366. Weiner, D.E. Effects of anemia and left ventricular hypertrophy on cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease / D.E. Weiner, H. Tighiouart, P.T. Vlagopoulos et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. - Vol. 16.-P. 1803-1810.

367. Werstuck, G.H. Homocysteine-induced endoplasmic reticulum stress causes dysregulation of the cholesterol and triglyceride biosynthetic pathways / G.H. Werstuck, Lentz S.R., Dayal S. et al. // J. Clin. Invest. 2001. - Vol. 107, № 10.-P. 1263-.

368. Wizemann, V. The mortality risk of overhydration in haemodialysis patients / V. Wizemann, P. Wabel, P. Chamney et al. // Nephrol. Dial. Transplant. -2009. Vol. 24. - P. 1574-1579.

369. Wotherspoon, F. Homocysteine, endothelial dysfunction and oxidative stress in type 1 diabetes mellitus / F. Wotherspoon, D. Laight, K. Shaw et al. // Br. J. Diabetes Vase. Dis. 2003. - Vol. 3, № 5. - P. 334-340.

370. Yerkey, M.W. Renal dysfunction and acceleration of coronary disease / M.W. Yerkey, S.J. Kernis, B.A. Franklin et al. // Heart. 2004. - Vol. 90, № 8.-P. 961-966.

371. Yildiz, A. Sever Left ventricular hypertrophy and endothelial dysfunction in chronic hemodialysis patients / A. Yildiz, H. Oflaz, H. Pusuroglu et al. // American Journal of Kidney Diseases. 2003. - Vol. 41. - P. 616-623.

372. Zager, P.G. "U" curve association of blood pressure and mortality in haemodialysis patients / P.G. Zager, J. Nikolic // Kidney Int. 1998. - Vol. 54.-P. 561-569.

373. Zachara, B.A. Selenium, glutathione peroxidases, and some other antioxidant parameters in blood of patients with chronic renal failure / B.A. Zachara, U. Traflkowska, A. Adamowicz et al. // J. Trace. Elem. Med. Biol. -2001.-Vol. 15.-P. 161-166.

374. Zang, C. Homocysteine induces programmed cell death in human vascular endothelial cells through activation of the unfolder protein response / C. Zang, Y. Cai, M.T. Adachi // J. Biol. Chem. 2001. - Vol. 276. - P. 3586735874.

375. Zoccali, C. Plasma concentrations of asymmetrical dimethylarginine and mortality in patients with end-stage renal disease: a prospective study/ C. Zoccali, S.M. Bode-Boger, F. Mallamaci et al. // Lancet. 2001. - Vol. 358. -P. 2113-2117.

376. Zoccali, C. Arterial pressure components and cardiovascular risk in end-stage renal disease / C. Zoccali//Nephrol. Dial. Transplant. 2003.-Vol. 18.-P. 249-252.

377. Zoccali, C. Plasma norepinephrine predicts survival and incident cardiovascular events in patients with end-stage renal disease / C. Zoccali, F. Mallamaci // Circulation. 2002. - Vol. 105.-P. 1354-1359.

378. Zucchelli, P. The carefull correction of renal insufficiency abnormalities: early is good / P. Zucchelli // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15. -P. 2-6. - Suppl. 2.