Особенности развития и течения хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.05, доктор медицинских наук Ильичева, Ольга Евгеньевна

• Ильичева, Ольга Евгеньевна
• доктор медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации доктор медицинских наук Ильичева, Ольга Евгеньевна

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. КАРДИО - РЕНАЛЬНЫЙ КОНТИНУУМ: ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПОЧЕЧНОЙ

И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.1. Концепция хронической болезни почек

1.2. Поражение миокарда при ХБП

1.3. Гемодинамические факторы риска развития ХСН у больных ХБП

1.4. Состояние показателей липидного обмена, уровня перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты как факторов риска развития ХСН у больных ХБП

1.5. Эндотелиальная дисфункция и ее роль в развитии ХСН у больных ХБП

1.6. Роль натрийуретических пептидов в развитии и диагностике ХСН

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Критерии формирования выборки

2.2. Материалы исследования

2.3. Лабораторные методы исследования

2.4. Инструментальные методы исследования

2.5. Диагностика хронической сердечной недостаточности

2.6. Статистическая обработка

ГЛАВА III. КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ХБП НА ДОДИАЛИЗНОМ ЭТАПЕ

3.1. Клиническая и лабораторная характеристика больных ХБП на додиализном этапе

3.2. Показатели липидного спектра, ПОЛ и АОС у больных, в зависимости от стадии ХБП

3.3. Показатели состояния нитроксидергической системы у больных в зависимости от стадии ХБП

3.4. Геометрия и функциональное состояние миокарда у больных додиализной ХБП по данным ЭхоКГ и допплер - ЭхоКГ исследований

3.5. Клинико- лабораторные показатели ХСН у больных додиализной ХБП

3.6. Влияния структурно - функционального состояния миокарда у больных I группы ХБП на додиализном этапе на показатели ХСН

3.7. Влияния структурно - функционального состояния миокарда у больных II группы ХБП на додиализном этапе на показатели ХСН

3.8. Влияния структурно - функционального состояния миокарда у больных III группы ХБП на додиализном этапе на показатели ХСН

3.9. Обсуждение результатов исследования больных ХБП на додиализном этапе

ГЛАВА IV. КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ХБП, НАХОДЯЩИХСЯ НА ЛЕЧЕНИИ ПРОГРАММНЫМ ГЕМОДИАЛИЗОМ

4.1. Клинико- лабораторная характеристика больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом

4.2. Состояние липидного спектра больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом, в зависимости от длительности лечения

4.3. Состояние системы ПОЛ и АОС у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом

4.4. Состояние нитроксидергической системы у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом

4.5. Показатели геометрии и функционального состояния миокарда у больных ХБП, находящихся на лечении программным гемодиализом

4.6. Клинико - инструментальные показатели ХСН у больных ХБП, находящихся на лечении хроническим гемодиализом

4.7. Соотношение клинико - лабораторных показателей и структурно - функционального состояния миокарда у больных ХБП с ХСН, находящихся на лечении программным гемодиализом от 1 года до 3 лет (I группа)

4.8. Соотношение клинико - лабораторных показателей и структурно - функционального состояния миокарда у больных ХБП с ХСН, находящихся на лечении программным гемодиализом от 3 до 6 лет (II группа)

4.9. Соотношение клинико - лабораторных показателей и структурно — функционального состояния миокарда у больных ХБП с ХСН, находящихся на лечении программным гемодиализом более 7 лет (III группа)

4.10. Обсуждение результатов исследования больных ХБП, получающих лечение хроническим гемодиализом

ГЛАВА V. ДИНАМИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА И ПРИЗНАКОВ ХСН У БОЛЬНЫХ ХБП В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЭТАПА ЛЕЧЕНИЯ

5.1. Клинико- лабораторная характеристика больных ХБП на додиализном этапе и в первый год лечения программным гемодиализом

5.2. Состояние липидного спектра, уровня ПОЛ и АОС, а также нитроксидергической системы у больных ХБП на додиализном этапе и в первый год лечения программным гемодиализом

5.3. Показатели геометрии и функционального состояния миокарда у больных ХБП на додиализном этапе и в первый год лечения программным гемодиализом

5.4. Клинико- лабораторные показатели ХСН у больных ХБП на додиализном этапе и в первый год лечения программным гемодиализом

5.5. Соотношение клинико - лабораторных показателей и структурно - функционального состояния миокарда у больных ХБП на этапах лечения

5.6. Обсуждение результатов исследования больных ХБП на додиализном этапе и в первый год лечения хроническим гемодиализом

ГЛАВА VI. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МОЗГОВОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА В ДИАГНОСТИКЕ ХСН У БОЛЬНЫХ С ХБП

6.1. Клинико - лабораторные показатели у больных с

ХБП на додиализном и диализном этапах

6.2. Лабораторные и инструментальные показатели обследованных групп

6.3. Показатели МНП у больных ХБП

6.4. Соотношение показателей структурно - функционального состояния миокарда и уровня МНП

6.5. Диагностические уровни МНП у больных с ХСН

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности развития и течения хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек»

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Поражения сердечно - сосудистой системы у больных с различной степенью выраженности хронической болезни почек (ХБП), в том числе, получающих лечение программным гемодиализом, разнообразны, выявляются с высокой частотой и оказывают существенное влияние на прогноз (Дядык А. И., Канелла Дж., Багрий А. Э. и др., 2000; Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. 2002). Некоторые авторы выделяют проблему поражения сердечно - сосудистой системы при заболеваниях почек в отдельный раздел медицины, обозначенный ими как "кардионефрология" (Моисеев B.C., Кобала-ва Ж. Д., 2002), подчеркивая тем самым значение факторов риска, связанных с функционированием почек в развитии сердечно - сосудистых заболеваний. Это факторы, влияющие на прогрессирование атеросклероза, а среди них дислипопротеидемия (ДЛП) и артериальная гипертензия (АГ). Они, в свою очередь ассоциируются со снижением активности оксида азота (NO) и развитием эндотелиальной дисфункции (Агапов Е.Г., Лучанино-ва В.Н., 2002), что приводит к нарушению диастолической и систолической функции левого желудочка (Затейщиков Д.А., Минушкина Л.О., Куд-ряшова О.Ю. и др., 2000).

Исходя из современных представлений непрерывного развития сердечно - сосудистых заболеваний или единого сердечно - сосудистого континуума, основными факторами риска этих заболеваний является АГ, дис-липидемия, диабет (Беленков Ю.Н., 2002). Важной стадией развития континуума является ремоделирование сердца, а одной из главных составляющих ремоделирования является дисбаланс нейрогормонов (Ольбинская Л. И., Игнатенко С. Б., 2002). Элементы патогенеза АГ с периферической вазоконстрикцией, а затем ремоделированием сосудов, например почечных, является следствием длительной гиперактивации нейрогуморальной системы с повышением активности симпатико- адреналовой системы (САС) и ренин - ангиотензин - альдостероновой системы (РААС), провоцирующие задержку натрия и воды, приводя к формированию отечного синдрома и прогрессированию хронической сердечной недостаточности (ХСН) (Терещенко С.Н.,. Демидова И.В., 2002). Дислипидемия является общепризнанным фактором риска развития и прогрессирования кардиова-скулярных заболеваний и ХСН. У больных, получающих гемодиализ, отмечается повышенное содержание общих липидов, холестерина, триглице-ридов, липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности, увеличивается коэффициент атерогенности, что способствует прогрессированию как сердечной, так и почечной недостаточности (Саенко Ю.В., Шутов A.M., 2004).

Учитывая, что сердечно - сосудистые осложнения служат наиболее частыми причинами смерти больных с хронической почечной недостаточностью и составляют 30-52 % от общей летальности, что в 5-20 раз выше, чем в общей популяции (Levey A.S., Eknoyan G., 1999), изучение особенностей развития хронической сердечной недостаточности, клинико - инструментальных и биохимических маркеров и предикторов развития кардио - васкулярной патологии у нефрологических больных, в том числе находящихся на гемодиализе, является актуальной проблемой.

Подавляющее большинство исследований по этой тематике проводилось в странах Европы, Северной Америки и Японии, в которых популяция нефрологических больных отличается от российской исходно более тяжелым соматическим состоянием на момент начала заместительной почечной терапии в связи с другой структурой патологии почек (преобладание сахарного диабета, гипертензивного нефроангиосклероза), возрастом (большая доля лиц пожилого возраста) и рядом других факторов (Смирнов А.В., Добронравов И.Г., Каюков И.Г., 2005). Остается неясным, в какой мере влияние данных факторов распространяется на российскую популяцию больных. Вместе с тем выяснение этого вопроса имеет важнейшее значение для прогноза исхода лечения гемодиализом и выбора оптимальной тактики и стратегии коррекции этих нарушений у больных на гемодиализе (ГД), а также профилактики их развития до начала заместительной почечной терапии. Изучение общих универсальных механизмов прогрессирова-ния сердечно - сосудистых изменений и поражений почек, вклад отдельных механизмов в развитии и прогрессировании ХСН у пациентов с ХБП, а также взаимное влияние этих синдромов представляет научный и практический интерес.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучить основные факторы риска развития и особенности течения хронической сердечной недостаточности у больных с хронической болезнью почек, в том числе, находящихся на лечении программным гемодиализом.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить динамику показателей липидного обмена, перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у пациентов с хронической болезнью почек в зависимости от стадии и длительности лечения программным гемодиализом.

2. Изучить особенности изменений концентрации стабильных метаболитов оксида азота у больных с хронической болезнью почек в зависимости от стадии и длительности лечения гемодиализом.

3. Определить частоту и выраженность структурно - функциональных изменений миокарда у изучаемых групп нефрологических больных, характеризующих нарушения диастолической и систолической функции левого желудочка

4. Определить основные факторы риска развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности на различных этапах течения хронической болезни почек.

5. Изучить клинические особенности хронической сердечной недостаточности у нефрологических больных в зависимости от выраженности хронической болезни почек и длительности программного гемодиализа

6. Изучить возможность использования уровня мозгового натрийуре-тического пептида в качестве диагностического лабораторного теста хронической сердечной недостаточности у пациентов хронической болезнью почек.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые комплексно были изучены некоторые традиционные (возраст, пол, АГ, показатели липидного спектра) и нетрадиционные (анемия, показатели состояния белково - энергетического и фосфор - кальциевого обменов, показателей ПОЛ и АОС) факторы риска развития хронической сердечной недостаточности у больных с различной выраженностью хронической болезни почек и длительностью лечения программным гемодиализом.

Было доказано, что уже на ранних стадиях хронической болезни почек выявляются структурные и функциональные изменения миокарда - почечная кардиомиопатия, проявляющаяся признаками хронической сердечной недостаточности.

Доказано, что при начальных стадиях хронической болезни почек преобладают традиционные факторы риска развития сердечно недостаточности- возраст пациентов, артериальная гипертония и гипертрофия левого желудочка. При прогрессировании хронической болезни почек ведущее значение приобретают нетрадиционные, потенциально обратимые факторы риска - снижение уровня гемоглобина, альбумина, низкий уровень устойчивых метаболитов оксида азота, повышение уровней ХС ЛПНП, МДА и диеновых конъюгатов, наличие гиперпаратиреоза, а также адекватность процедуры гемодиализа (Kt/V) и уровень междиализной прибавки веса.

Обнаружено, что в первый год проведения лечения хроническим гемодиализом у значительной части больных хронической болезнью почек происходит полное или частичное обратное развитие не только клинических проявлений, но и регрессия структурных изменений миокарда, характеризующих функциональный класс и стадию хронической сердечной недостаточности.

Впервые доказана возможность использования уровня мозгового на-трийуретического пептида для диагностики хронической сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек. Доказана возможность использования уровня мозгового натрийуретического пептида для дифференциальной диагностики типа диастолической дисфункции миокарда у больных с различными стадиями хронической болезни почек, в том числе, находящихся на лечении программным гемодиализом. Установлено, что уровень мозгового натрийуретического пептида 100 пг/мл и более является диагностическим для хронической сердечной недостаточности у больных с хронической болезнью почек.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Полученные результаты исследования обосновали необходимость проведения коррекции традиционных и нетрадиционных факторов риска развития ХСН на всех этапах ХБП.

Для выявления признаков ХСН необходимо проведение всего объема клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования уже на ранних стадиях ХБП.

Использование определения уровня мозгового натрийуретического пептида у больных ХБП на различных этапах лечения позволит диагностировать ХСН и провести дифференциальный диагноз симптомосхожих состояний, а также дифференцировать тип диастолической дисфункции миокарда ЛЖ.

Своевременное начало проведения программного гемодиализа будет способствовать не только замедлению прогрессирования, но в случаях нетяжелой почечной кардиомиопатии обратному развитию признаков ХСН.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Материалы диссертации используются в работе МУЗ КГБ № 8, и МУЗ КГБ № 6, учебном процессе подготовки студентов, интернов, ординаторов, а также курсантов постдипломной подготовки на кафедре внутренних болезней и военно- полевой терапии Челябинской государственной медицинской академии.

По материалам диссертации выпущено учебное пособие «Хроническая сердечная недостаточность у больных хронической болезнью почек», рекомендованного учебно- методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования врачей.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения работы диссертации докладывались и обсуждались на:

• межрегиональной научно- практической конференции, посвященной юбилею профессора Л.Г. Фоминой (г. Челябинск, 2003г.);

• межрегиональной конференции, посвященной 60-летнему юбилею Челябинской государственной медицинской академии и 30- летию кафедры внутренних болезней и военно- полевой терапии (г. Челябинск, 2005)

• межрегиональной научно- практической конференции (г. Челябинск, 2006)

• заседании областного научного общества терапевтов (г. Челябинск, 2006 г.)

• IV Всероссийской конференции по профилактической кардиологии (г. Тюмень, 8-10 ноября 2006 г.).

• 1-ом Российско - Чешском медицинском форуме (г. Челябинск, 2124 ноября 2006 г.).

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Признаки нарушения структуры и функции миокарда левого желудочка выявляются на ранних стадиях хронической болезни почек независимо от причинного заболевания почек и нарастают при прогрессировании почечной дисфункции.

2. На начальных стадиях додиализной хронической болезни почек поражение миокарда преимущественно связано с действием традиционных факторов риска - возраста, уровня артериальной гипертонии, гипертрофии левого желудочка. При увеличении стадии хронической болезни почек происходит присоединение нетрадиционных факторов риска - анемии, ги-поальбуминемии, низкого уровня устойчивых метаболитов оксида азота.

3.В первые три года лечения гемодиализом, у больных хронической болезнью почек поражение миокарда ассоциировано с артериальной гипертонией и низким уровнем устойчивых метаболитов оксида азота. С увеличением длительности лечения начинают преобладать нетрадиционные факторы риска - анемия, гипоальбуминемия, показатели ПОЛ-АОС, гиперпаратиреоз, факторы, связанными с процедурой гемодиализа (адекватность гемодиализа, междиализная прибавка веса).

4. В течение первого года лечения программным гемодиализом у значительной части лиц с I и II стадиями хронической сердечной недостаточности происходит обратное развитие клинических признаков и структурных показателей миокарда левого желудочка, характеризующих функциональный класс и стадию хронической сердечной недостаточности.

5. Уровень мозгового натрийуретического пептида выше 100 пг/мл является диагностическим критерием ХСН у больных хронической болезнью почек как на додиализном, так и на диализном этапах.

6. Уровень мозгового натрийуретического пептида может быть использован для дифференциальной диагностики нормального и псевдонормального типов диастолической дисфункции у больных хронической болезнью почек.

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертации опубликовано 23 научные статьи, пять из них -в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, рекомендаций, списка литературы. Текст изложен на 203 страницах.

Заключение диссертации по теме «Внутренние болезни», Ильичева, Ольга Евгеньевна

ВЫВОДЫ

1. У больных додиализного и диализного этапов хронической болезни почек выявлен атерогенный профиль дислипидемии, с достоверным нарастанием уровня ХС и ТГ, ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП при снижении уровня ХС ЛПВП, степень выраженности изменений нарастала с увеличением стадии хронической болезни почек и длительности лечения гемодиализом.

2. С увеличением стадии хронической болезни почек и длительности лечения гемодиализом выявлено нарастание активности свободнорадикальных процессов, проявляющиеся накоплением продуктов перекисного окисления липидов (МДА, диеновые конъюгаты, кетодиены и сопряженные триены) при снижении содержания антиоксидантных ферментов (СОД и катал азы).

3. Проявлением эндотелиальной дисфункции у пациентов на додиализном и диализном этапах хронической болезни почек было выявленное снижение уровней устойчивых метаболитов оксида азота. Уровень концентрации нитритов и нитратов сыворотки крови достоверно снижался с увеличением стадии хронической болезни почек и длительности лечения гемодиализом.

4. Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка обнаружена в 86 % случаев у пациентов додиализной стадии хронической болезни почек и в 88 % у пациентов, получающих лечение программным гемодиализом. Признаки систолической дисфункции в сочетании с диастолической обнаружены у 7 % пациентов додиализного и у 13 % диализного этапов лечения.

5. Основными факторами риска ХСН на додиализном этапе при легкой и умеренной стадиях хронической болезни почек были возраст пациентов, артериальная гипертония (САД и ДАД) и гипертрофия левого желудочка. При тяжелой стадии ХБП преобладали нетрадиционные факторы риска ХСН - снижение уровня гемоглобина, альбумина, низкий уровень устойчивых метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов).

6. Основными факторами риска ХСН в первые три года программного гемодиализа были артериальная гипертония (САД и ДАД) и низкий уровень устойчивых метаболитов оксида азота (нитратов и нитритов). С увеличением длительности лечения от 4 до 6 лет ведущими факторами риска стали повышение уровней ХС ЛПНП, МДА и диеновых конъюгатов, снижение альбумина и гемоглобина сыворотки крови, наличие гиперпаратирео-за. При длительности лечения более 7 лет к этим факторам присоединились показатель адекватности процедуры гемодиализа (Kt/V) и уровень междиализной прибавки веса.

7. Стабилизация и коррекция факторов риска хронической сердечной недостаточности в течение первого года лечения больных хронической болезнью почек гемодиализом сопровождались снижением клинических и структурно - функциональных признаков, отражающих функциональ-ноый класс и стадии хронической сердечной недостаточности.

8. Концентрация циркулирующего в крови мозгового натрийуретического пептида 100 пг/мл и выше является лабораторным диагностическим критерием хронической сердечной недостаточности, а также дифференциально- диагностическим тестом нормального и псевдонормального типов трансмитрального диастолического потока у пациентов с хронической болезнью почек на додиализном и диализных этапах лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Выявление клинических, инструментальных и лабораторных признаков хронической сердечной недостаточности необходимо начинать на' ранних стадиях хронической болезни почек.

2. Проведение коррекции традиционных и нетрадиционных факторов риска развития хронической сердечной недостаточности должно проводиться на всех этапах хронической болезни почек.

3. В диагностике хронической сердечной недостаточности у пациентов хронической болезнью почек рекомендуется определение уровня мозгового натрийуретического пептида. Диагностическим уровнем считать 100 пг/мл и выше.

4. У пациентов хронической болезнью почек для дифференциальной диагностики нормального и псевдонормального типов трансмитрального диастолического потока рекомендовано использовать уровень мозгового натрийуретического пептида 100 пг/мл и выше.

5. Наличие у пациентов хронической болезнью почек хронической сердечной недостаточности должно быть показанием для решения вопроса о более раннем начале лечения программным гемодиализом, проведение которого будет способствовать обратному развитию клинических проявлений сердечной недостаточности и регрессу структурно- функциональных изменений миокарда левого желудочка.

Список литературы диссертационного исследования доктор медицинских наук Ильичева, Ольга Евгеньевна, 2007 год

1. Аверкиева, Т.В. Перекисное окисление липидов и применение витамина Е у больных с терминальной стадией ХПН, получающих программный гемодиализ /Т.В. Аверкиева, Г.Ю. Сыпачева, В.А. Жмуров и др. //Нефрология. -2001. — Т.5, №3. С. 118-120.

2. Агапов, Е.Г. Влияние оксида азота на функционирование гломерулярного мезангиума и его значение в патогенезе гломерулонефрита /Е.Г. Агапов, В.Н. Лучанинова //Нефрология. 2002. -Т.6, №1. - С.23-28.

3. Агеев, Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца /Ф.Т. Агеев, А.Г. Овчинников //Журн. сердечная недостаточность. 2002. - Т. 3, №4. - С. 190-195.

4. Андреев, Д.А. Натрийуретические пептиды В— типа при сердечной недостаточности: диагностика, оценка прогноза и эффективность лечения /Д.А. Андреев //Лаб. дело.— 2003.— № 6.— С. 23-26.

5. Багрий, А. Э. Сердечно—сосудистые нарушения при хронической почечной недостаточности /А.Э.Багрий //Терапевт, арх. 1998. - №3. -С.23-30.

6. Баллюзек, М.Ф. Гормоны сердца в формировании сердечно— сосудистой патологии /М.Ф. Баллюзек, Т.Н. Гриненко, И.М. Кветной //Клинич. мед. 2005. - Т. 11, № 4. - С. 12.

7. Барац, С.С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискусссионные вопросы патогенза, терминологии и классификации /С.С. Барац, А.Г. Закроева //Кардиология. 1998. - №5. - С. 69-76.

8. Беленков, Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход /Ю.Н. Беленков //Журн. сердечная недостаточность.- 2002. — Т.З, № 4. С.161-163.

9. Беленков, Ю.Н. Знакомтесь: диастолическая сердечная недостаточность /Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев //Журн. сердечная недостаточность. — 2000. — № 2. — С. 40-44.

10. Беленков, Ю.Н. Особенности применения ингибиторов ангиотензин—превращающего фермента при хронической сердечной недостаточности /Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев //Журн. сердечная недостаточность. — 2001. — № 4. — С. 191-194.

11. Белов, В.В. Взаимосвязь показателей функции эндотелия и гипертонической болезни у молодых мужчин /В.В. Белов, Г.Р. Яновская, О.Е. Ильичева и др. //Кардиоваскулярна терапия и профилактика. — 2004.— 4.II, № 6.— С. 9-14.

12. Бикбов, Б.Т. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2001 г. /Б.Т. Бикбов, Н.А. Томилина //Нефрология и диализ. 2004. — Т.6, № 1С. 4-42.

13. Бикбов, Б. Т. Предикторы летального исхода у больных на гемодиализе /Б.Т. Бикбов, В. В., Кирхман, А. И. Ушакова, и др. //Нефрология и диализ.- 2004. Т.6, № 4 — С. 280-296.

14. Бикбов, Б.Т. О состоянии заместительной терапии больных с хронической недостаточностью в Российской Федерации в 200 г: отчет по данным Российского регистра /Б.Т. Бикбов, Н.А. Томилина //Нефрология и диализ. 2002. - Т. 4, № 3. - С. 148-170.

15. Бугримова, М.А. Мозговой натрийуретический пептид как маркер и фактор прогноза при хронической сердечной недостаточности /М.А. Бугримова, Н.М. Савина, О.С. Ваниева и др. //Кардиология. 2006. — № 1. -С. 51-57.

16. Волгина, Г.В. Ремоделирование миокарда в условиях хронической почечной недостаточности /Г.В. Волгина, Н.А. Томилина, Б.Т. Бикбов //Нефрология и диализ.— 2003,— Т. 5, № 3. С. 277-278.

17. Волгина, Г. В. Вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности. Лечение активными метаболитами витамина D /Г. В. Волгина //Нефрология и диализ.— 2004.— Т. 6, № 2. С. 116-126.

18. Воронков, Л.Г. Изменение в сердце как основа прогрессирования сердечной недостаточности: основные механизмы. /Л.Г. Воронков //Укр. кардиол. журн. — 2001.— Т. 3, № 1. С. 5-8.

19. Гомазков, О.А. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов /О.А. Гомазков //Успехи физиол. наук. — 2000.— Т. 31, № 4.— С. 48-62.

20. Гриневич, В.В. Нейроэндокринные взаимодействия при хронических заболеваниях /В.В. Гриневич //Материалы Всерос. съезда физиологов. — Казань, 2001.—С. 34-36.

21. Гринштейн, Ю.И. Роль липопероксидации в прогрессировании гломерулонефрита и почечной недостаточности /Ю.И. Гринштейн НА—й нефрологический семинар: сб. тр.— СПб.: ТНА, 1996.— С. 132-133.

22. Гринштейн, Ю.И. Состояние антиоксидантной системы и свободнорадикальное окисление у больных с хронической почечной недостаточностью /Ю.И. Гринштейн, Г.П. Андрианова //Терапевт, арх.— 1988.— Т. 60, № 6. — С. 54-56.

23. Дзяк, А.А. Современное представление о патофизиологии сердечной недостаточности /А.А. Дзяк, А.Э. Багрий //Укр. терапевт . журн.— 2001.— Т. 3, № 1.—С. 69-74.

24. Добронравов, В.А. Эпидемиология хронической болезни почек в Вологодской области //В.А., Добронравов, А.В. Смирнов, С.В. Драгунов и др. //Нефрология. 2004. - Т.8, № 1. - С. 36-41.

25. Дядык, А. И. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с хронической почечной недостаточностью /А. И. Дядык, Дж. Канелла, А. Э. Багрий //Укр. кардиол. журн. — 2000. — № 3. — С. 81-87.

26. Екард Кай—Уве Сердечно— сосудистые последствия почечной анемии и терапии эритропоэтином /Екард Кай—Уве //Нефрология и диализ.— 2000.— Т. 2, № 3.— С. 181-188.

27. Елисеев, О.М. Натрийуретические пептиды: эволюция знаний /О.М. Елисеев //Терапевт, арх. 2003 — Т. 75, № 9.— С. 40-45.

28. Емченко, H.J1. Универсальный метод определения нитратов в биосредах организма /Н.Л. Емченко, О.И. Цыганенко, Т. В. Коволевская //Клинич. лаб. диагностика. 1994. — № 6.— С. 19-20.

29. Затейщиков, Д.А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца /Д.А. Затейщиков, Л.О. Минушкина, О.Ю. Кудряшова //Кардиология.— 2000.— Т.40, № 2.— С. 14-17.

30. Иванова, Л.Н. Физиологические механизмы регуляции водно— солевого баланса у животных и человека /Л.Н. Иванова //Соросов, образоват. журн. 1996.— №10.— С. 4-12.

31. Ивлиев, С.В. Оксид азота при хронической почечной недостаточности /С.В. Ивлиев, Ю.И. Гринштейн, Н.Е. Татаренко и др. //Нефрология. 2003. — Т. 7, приложение 1.

32. Карсанов, Н.В. Субклеточные основы нарушения сократительной способности сердца при L -тироксиновом токсикозе /Н.В. Карсанов, Р.Н Мелашвили, З.Г. Хугашвили и др. //Кардиология. — 1990. —№ 2. С. 8187.

33. Климов, А.Н. Антиоксидантная активность липопротеидов высокой плотности in vivo А.Н. Климов, B.C. Гуревич, А.А. Никифорова и др. //Бюл. эксперим. биол.— 1992.—№ 7 — С. 40-47.

34. Климов, А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз /А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. — СПб.: Питер Пресс, 1995. — 304 с.

35. Колмакова, Е.В. Значение нарушений липидного обмена в прогрессировании мезангиально—пролиферативного гломерулонефрита /Е.В. Колмакова //2—й съезд нефрологов России: сб. материалов.— М., 1999.—С. 114-115.

36. Колмакова, Е.В. Липиды плазмы у больных хроническим гломерулонефритом /Е.В. Колмакова //Урология и нефрология.— 1990.— № 1.—С. 16-19.

37. Кутырина, И.М. Ремоделирование сосудов при хронической почечной недостаточности /И.М. Кутырина, Т.Е. Руденко, М.Ю. Дзигоева //Клинич. мед.— 2005.— № 2.— С. 16-21.

38. Малкоч, А.В. Физиологическая роль оксида азота в организме (часть 1) /А.В. Малкоч, В.Г. Майданник, Э.Г. Курбанова //Нефрология и диализ. — 2000. — Т.2, №1 —2. — С. 69-75.

39. Манухина, Е.Б. Роль оксида азота в сердечно— сосудистой патологии: взгляд патофизиолога /Е.Б. Манухина, И.Ю. Малышев //Рус. кардиологич. журн.— 2000.— № 5.— С. 55-63.

40. В.Ю. Мареев, А.Г. Овчинников, Ф.Т. Агеев //Журн. сердечная недостаточность. 2005.— № 1— С. 4-14.

41. Марков, Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек /Х.М. Марков //Вестн. РАМН. 1996. — №7. — С. 73-78.

42. Михеева, Ю.С. Оценка причин смертности у больных, получающих терапию хроническим гемодиализом /Ю.С. Михеева, А.В. Зуев, A.M. Есаян и др. //Нефрология. — 2001. Т. 5, № 2 — С. 54-58.

43. Моисеев, B.C. Кардиоренальный синдром (почечный, фактор и повышение риска сердечно— сосудистых заболеваний) /B.C. Моисеев, Ж.Д. Кобалава //Клинич. фармакология и терапия.— 2002.— Т. 11, № 3.— С. 16-18.

44. Мухин, И.В. Роль оксида азота в патогенезе хронического гломерулонефрита: обзор лит. /И.В. Мухин, В.Ю. Николенко, Г.А. Игнатенко //Нефрология.— 2003.— Т. 7, № 1.— С. 41.

45. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН: утвержденные съездом кардиологов РФ в октябре 2003 //Журн. сердечная недостаточность.— 2003.— Т.4, № 6.— С.276-297.

46. Неверов, Н.И. Гиперлипидемия и гломерулосклероз при нефропатиях: клинико—морфологические сопоставления /Н.И. Неверов, А.А. Иванов //Терапевт, арх.— 1994.— № 7.— С. 73-76.

47. Неверов, Н.И. Антигиперлипидемические воздействия при лечении нефропатий /Н.И. Неверов, И.Е. Тареева, Н.Г. Мирошниченко и др. //Терапевт, арх.—1995.—Т. 67, № 8.— С. 15-17.

48. Неверов, Н.И. Артериальная гипертензия и жирные кислоты крови больных хроническим гломерулонефритом без нефротического синдрома //Н.И. Неверов, Р.И. Козлова, Н.А. Мухин //Урол. и нефрол. 1989. - № 1. -С. 59-63.

49. Никулина, Г.Г. Роль почек в механизме гипердислипидемий при развитии хронической почечной недостаточности /Г.Г. Никулина, Н.М. Петрунь //2—я конференция нефрологов Северо—Запада РСФСР: тез.— Псков, 1989.—С. 104-105.

50. Общий холестерин. Унифицированный метод по реакции с уксусным ангидридом (метод Илька) //Лабораторные методы исследования в клинике. — М.: Медицина, 1987.— С. 242-243.

51. Овчинников, А.Г. Методические аспекты применения допплерэхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка /А.Г. Овчинников, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев //Журн. сердечная недостаточность.— 2000.— № 2.— С. 66-70.

52. Ольбинская, Л.И. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности /Л.И. Ольбинская, С.Б. Игнатенко//Журн. сердечная недостаточность.— 2002.— № 2.— С. 87-91.

53. Орехов, А.Н. Множественные модификации липопротеидов низкой плотности в крови больных атеросклерозом /А.Н. Орехов, В.В. Тертов, В.Л. Назарова//Бюл. эксперим. биол.— 1995.— № 8.— С. 118-121.

54. Папаян, А.В. Клиническая нефрология детского возраста /А.В. Папаян, Н.Д. Савенкова. — СПб.: Сотис, 1997. — 718 с.

55. Полякова, В.В. Особенности структурной перестройки миокарда на ранних стадиях развития почечной недостаточности /В.В. Полякова, М.С. Команденко //Нефрология. 2003.— Т. 5, № 3. - С. 281-282.

56. Пыриг, JI.A. Основные аспекты изучения метаболизма липидов в клинической нефрологии /Л.А. Пыриг, Н.Я. Мельман, Н.М. Петрунь и др.//Терапевт. арх. — 1984.— Т. 56, №7.— С. 28-31.

57. Рудько, И.А. Состояние прооксидантной и антиоксидантной систем эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью /И.А Рудько, Т.С. Балашова, А.А Кубатиев и др. //Терапевт, арх. — 1995.—Т. 67, № 8. — С. 7-9.

58. Рыбакова, М.К. Допплер—эхокардиография в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных /М.К. Рыбакова, Н.В. Коротченко, В.В. Митьков и др. //Ультразвуковая диагностика.— 2000.— №3,—С. 112-120.

59. Рыбакова, М.К. Динамика эхокардиографических показателей у больных на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) /М.К. Рыбакова, Е.В. Шутов, Е.С. Грабская и др. //Рос. кардиологич. журн,— 1999.— № 4.— С. 28-30.

60. Рябов, С.И. Современные подходы к лечению гемодиализом больных с ХПН /С.И. Рябов //Нефрология 1999.— Т.З, № 1.— С. 8—13.

61. Саенко, Ю.В. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно— сосудистой системы у больных с заболеванием почек. Сообщение И. Клинические аспекты оксидативного стресса /Ю.В. Саенко, A.M. Шутов //Нефрология.— 2004.— Т. 6, № 2.— С. 138—144.

62. Сазонец, Г.И. Иммунохимические особенности липопротеидов низкой плотности у больных с нефротическим синдромом /Г.И. Сазонец,

63. A.В. Смирнов, Е.Ю. Демьянович //3—я регион, науч.— практ. конф. нефрологов Северо—Запада РСФСР: тез. докл.— Новгород, 1991.— С. 208—209.

64. Самойлов, М.В. Вязкость крови и заряд эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью и гнойной интоксикацией и при коррекции этих состояний гемосорбцией и гемодиализом /М.В. Самойлов,

65. B.Н. Захарченко, С.М. Ларионов и др. //Урология и нефрология.—1993.— № 4.— С. 34—37.

66. Скворцов, А.А. Ингибиторы АПФ при миокардиальном поражении сердца и хронической сердечной недостаточности /А.А. Скворцов, Ф.Т. Агеев, В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков //РМЖ, — 2000.— Т. 8, № 15—16 .—1. C. 614-617.

67. Смирнов, А.В. Уремическая дислипопротеинурия /А.В. Смирнов //Нефрология.— 1998.— Т. 2, № 1.— С. 15-21.

68. Смирнов, А.В. Характеристика дислипопротеидемий у больных гломерулонефритом /А.В. Смирнов //Нефрология 1998. - Т.2, № 3. - С. 76-83.

69. Смирнов, А.В. Распространенность гипергомоцистеинемии в зависимости от стадии хронической болезни почек /А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, Р.В. Голубев и др. //Нефрология.— 2005.— Т. 9, № 2.— С. 48-52.

70. Смирнов, А.В. Кардио—ренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии /А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, И.Г. Каюков //Нефрология — 2005.— Т.9, № 3.— С.7-15.

71. Смирнов, А.В. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом /А.В. Смирнов, В.А. Добронравов, А.Ш. Румянцева и др. //Нефрология. — 2002. — № 7.— С. 7-13.— Прил. 1.

72. Смирнов, А.В. Современные подходы к замедлению прогрессирования хронической болезни почек /А.В. Смирнов, A.M. Есаян, И.Г. Каюков и др. //Нефрология.— 2004. — Т.8, № 3. — С. 89-99.

73. Смирнов, А.В. Хронический гемодиализ и артериальная гипертензия. Некоторые материалы /А.В. Смирнов, И.Г. Рыков, Е.В. Суглобова и др. //Нефрология.— 2004.— Т.8.— С. 7-13.— Прил. 2.

74. Смирнов, А.В. Уровень аутоиммунных липопротеидных комплексов в плазме крови больных гломерулонефритом с нефротическим синдромом /А.В. Смирнов, Г.И. Сазонец //1—й съезд нефрологов России: тез. докл.— Казань, 1994.—С. 50.

75. Смирнов, А.В. Хроническая болезнь почек или хроническое заболевание почек? /А.В. Смирнов //Нефрология.— 2004.— Т. 8, № 1.— С. 101-102.

76. Сторожаков, Г.И. Сердечная недостаточность у больных с хронической почечной недостаточностью /Г.И. Сторожаков, Н.А. Томилина, В.Ю. Шило и др. //Журн. сердечная недостаточность. — 2005.—Т. 5, №3.— С. 100-104.

77. Тареева, И.Е. Пути торможения неиммунного прогрессирования нефритов /И.Е. Тареева, И.М. Кутырина, Н.И. Неверов //Клинич. мед.— 1995.—№3.—С. 80-83.

78. Терещенко, С.Н. Почечная функция при хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста /С.Н. Терещенко, И.В. Демидова //Журн. сердечная недостаточность.— 2002.— Т.1, № 5.— С. 251-256.

79. Терещенко, С.Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности С.Н. Терещенко, И.В. Демидова, Л.Г. Александрия и др. //Журн. сердечная недостаточность.— 2000.— № 6.— С. 251-276.

80. Терещенко, С.Н. Место мозгового натрийуретического пептида в диагностике СН /С.Н. Терещенко, Е.П. Павликова, И.А. Мерай //Журн. сердечная недостаточность.— 2003.— Т. 4, № 2.— С. 103-104.

81. Титов, В.Н. Транспорт холестерина липопротеидами высокой плотности с позиции биохимии белка /В.Н. Титов //Вопр. мед. химии.— 1995.—№3.—С. 2-8.

82. Тугушева, Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хронически гломерулонефритом. Часть I. /Ф.А. Тугушева //Нефрология.— 2001.—Т. 5,№ 1.—С. 19-27.

83. Тугушева, Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хронически гломерулонефритом. Часть II Ф.А. Тугушева //Нефрология.— 2001.—Т. 5, №2.—С. 20-31.

84. Тугушева, Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хронически гломерулонефритом. Часть III /Ф.А. Тугушева //Нефрология.— 2001.—Т. 5, №2.—С. 32-43.

85. Чазова, И.Е. Структурно— функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение /И.Е. Чазова, В.В. Дмитриев, С.Н. Толпыгина и др.//Терапевт. арх.— 2002.— № 9.— С. 50-56.

86. Чернякин, Ю.Д. Активность липопротеидной липазы сыворотки крови у больных с хроническим гломерулонефритом /Ю.Д. Чернякин, М.Ф.

87. Валентин, А.В. Долгов и др. //Урология и нефрология.— 1985.— № 2.— С. 50-53.

88. Чквари, С. Определение активности СОД в сыворотке крови /С. Чквари, И. Чаба, Й. Секей //Лаб. дело. -1985.— №11— С. 678-681.

89. Шишкин, А.Н. Нарушение окислительно—восстановительных процессов при нефротическом синдроме /А.Н. Шишкин, Е.Г. Доброхотова, Б.И. Шулутко //Клинич. лаб. диагностика.— 1994.— № 6.— С. 12-13.

90. Шляхто, Е.В. Роль генетических факторов в ремоделировании сердечно— сосудистой системы при гипертонической болезни /Е.В. Шляхто, А.О. Конради //Артериальна гипертензия. 2000.— Т. 8, № 3. С. 107-112.

91. Штегман, О.А. Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка — самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? /О.А. Штегман, Ю.А. Терещенко //Кардиология.— 2004.— № 2.— С. 82-85.

92. Шутов, A.M. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа /A.M. Шутов,

93. H.И. Кондратьева, Е. С. Куликова и др.//Терапевт. арх.— 2000.— № 6.— С. 46-49.

94. Шутов, A.M. Гипертрофия левого желудочка у больных в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, не связанной с сахарным диабетом /A.M. Шутов, Е.С. Куликова, Н.И. Кондратьева и др.//Нефрология.— 2001.— Т. 5, № 2.— С.49-53.

95. Шутов, A.M. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии /A.M. Шутов, Т.Н. Ивашкина, Е.С. Куликова и др. //Нефрология.— 2000.— №1.— С. 44-47.

96. Шутов, A.M. Диастолическая дисфункция и клинические проявления сердечной недостаточности у больных с додиализной хроническойпочечной недостаточностью /A.M. Шутов, Н.И. Кондратьева, Т.Н. Ивашкина и др. /Нефрология.— 2001.— № 4.— С. 30-34.

97. Шутов, A.M. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа A.M. Шутов, Н.И. Кондратьева, Е.С. Куликова и др. //Терапевт, арх.— 2000.— № 6.— С. 46-49.

98. Шутов, A.M. Анемия и диастолическая функция левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью /A.M. Шутов, Е.С. Куликова, Т.Н. Ивашкина и др.//Нефрология и диализ.— 2001.—№ 4.—С. 422-426.

99. Шутов, A.M. Гипертрофия левого желудочка у больных в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, не связанной с сахарным диабетом /A.M. Шутов, Е.С. Куликова, Н.И. Кондратьева и др. //Нефрология.— 2001.— № 2.— С. 49-53.

100. Шутов, A.M. Плеотропные кардиопротективные эффекты эритропоэтина /A.M. Шутов, Ю.В. Саенко //Нефрология.— 2006.— Т 10, №4.—С. 18-22.

101. Эггерт, В. Влияние хронической почечной недостаточности на содержание липидов и структуру эритроцитов /В. Эггерт, Р. Блейбер, Г. Шмидт и др. //Вопр. охраны материнства и детства. —1981. — № 4. — С. 32-35.

102. Abraham, W.T. Neurohumoral receptors in the failig heart /W.T. Abraham, J.D. Port, M.R. Bristow //Heart Failure /ed. by P.A.Poole-Wilson, W.S. Golucci et al. Churchill: Livingstone Inc., 1997. - P. 127 - 141.

103. Amann, K. Cardiovascular changes in chronic renal failure-pathogenesis and therapy /К. Amann, K. Tyralla //Clin. Nephrol. 2002. - Vol. 7. - P. 62-72.

104. Anavekar, N. S. Cardiovascular risk in chronic kidney diasease /N.S. Anavekar, M.A. Pfeffer //Kidney Int Suppl. 2004. - Vol. 92. - P. SI 1-S15.

105. Arakawa, N. Plasma brain natriuretic peptide concentrations predict survival after acute MI /N. Arakawa, M. Nakamura, H. Aoki et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1996.-Vol. 27.-P. 1656-1661.

106. Attman, P. O. Progression of renal failure and lipids — is there evidence for a link in humans? /Р. O. Attman //Nephrol. Dial. Transplant. 1998. -Vol. 13, № 3. - P. 545-547.

107. Battaglia, M. Accuracy of B- type natriuretic peptide tests to exclude congestiv heart failure. Systematic review of test accuracy studies /М. Battaglia, D. Pewsner., P. Juni et al. //Arch. Intern. Med. 2006. - № 166. - P. 1073-1080.

108. Bay, M. NT-proBNP: a new diagnostic screening tool to differentiate between patients with normal and reduced left ventricular systolic function /М. Bay, V. Kirk, J. Parner et al. //Heart. 2003. - Vol. 89. - P. 150-154.

109. Benjamin, N. Plasma nitrite as a marker of nitric oxade production /N. Benjamin, P. Vallance //Lancet. 1994. - Vol. 344. - P.960.

110. Bleiber, R. Erythrocyte and plasma lipids in terminal renal insufficiency /R Bleiber, W. Eggert, G. Reichmann et al. //Acta Haematol. 1980. - Vol. 63, № 3. - P. 117-123.

111. Bongartz, L.G. The several cardiorenal syndrome : « Guyton revisited» / L.G. Bongartz, M.J. Cramer, P.A. Doevendans et al. //Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26.-P. 11-17.

112. Brucks, S. Contribution of left ventricular diastolic dysfunction to heart failure regardless of ejection fraction /S. Brucks, W.C. Little, T. Chao et al. //Am. J. Cardiol. 2005. - Vol. 1, N 95 (5). - P.603-606.

113. Brueckmann, M. Prognostic value of plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide in patients with severe sepsis /М. Brueckmann, G. Huhle, S. Lang et al. //Circulation. 2005. - Vol. 26, N 112(4). - P. 527-534.

114. Brulsaert, D.L. Analisis of relaxation in the evaluation of ventricular function of the heart Progr /D.L. Brulsaert //Cardiovasc. Dis. — 1985. — Vol. 28. -P. 143.

115. Buchner, S. Clinical utility of the cardiac markers BNP and NT-proBNP /S. Buchner, G. Riegger, L. Andreas //Acta Med. Austriaca. 2004. - Vol. 31, N 4.-P. 144-151.

116. Burger, A.J. A review of the renal and neurohormonal effects of B-type natriuretic peptide /А.J. Burger //Congest Heart Fail. 2005. - Vol. 11, N 1. - P. 30-38.

117. Burnett, J. Atrial natriuretic peptide elevation in congestive heart failure in the human / J. Burnett, P. Kao, D. Hu et al. //Science. 1986. - Vol. 231. - P. 1145-1147.

118. Carr, S.J. Prognostic potential of brain natriuretic peptide (BNP) in predialysis chronic kidney disease patients /S.J. Carr, S. Bavanandan, B. Fentum //Clin. Sci. (Lond). 2005. - Vol. 109, N 1. - P. 75-82.

119. Cattell, V. Nitric oxide and glomerulonephritis /V. Cattell //Semin. Nephrol. 1999. - Vol. 19, N 3. - P.277-287.

120. Cauliez, В. Brain natriuretic peptide: physiological, biological and clinical aspects /В. Cauliez, M.C. Berthe, A. Lavoinne //Ann. Biol. Clin. (Paris). 2005. -Vol. 63,N 1.- P. 15-25.

121. Cea, L.B. Natriuretic peptide family: new aspects /L.B. Cea //Curr. Med. Chem. Cardiovasc. Hematol Agents. 2005. - Vol. 3, N 2. - P. 87-98.

122. Clerico, A. Pathophysiologic relevance of measuring the plasma levels of cardiac natriuretic peptide hormones in hymans /А. Clerico, G. Iervasi, G. Mariani //Horm. Metab. Res. 1999. - Vol. 31, N 9. - P. 487-498.

123. Cockroft, D.W. Prediction of creatinine clearancefrom serum creatinine /D.W. Cockroft, M.H. Gault//Nephron. 1976. - Vol. 16. -P. 31.

124. Cohen, E.P. Hypertension in chronic hemodialisis: viewing a paradox, and some hotes on therapy /Е.Р. Cohen //Dial & Transplant. 2000. - Vol. 58. -P. 2147-2154.

125. Cohen, G.I. A practical guide to assessment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography /G.I. Cohen, J.F. Pietrolungo, J.D. Thomas et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 27. - P. 1753-1760.

126. Cowie, M.R. Value of natriuretic peptides in assessment with patients with possible new heart failure in primary care /M.R. Cowie, A.D. Struthers, D.A. Wood et al. //Lancet. 1997. - Vol. 350. - P. 1349-1353.

127. Damjanoic, T. Lipid abnormalities in patients with nephrotic syndrome and different degree of renal failure /Т. Damjanoic, N. Dimkovic, D. Trpkovic et al. //XXXVI-th Congress of the EDTA-ERA: Abstracts. Madrid, 1999. - P. A139.

128. Dascber, M. Influece of dialysis on plasma lipid peroxidation products and antioxidants levels /М. Dascber, H. Lambartz, D. Botticber et al. //Kidney int. 1996. - Vol. 50. - P. 1268-1272.

129. Daugirdas, J.T. Pathophysiology of dialysis hypotension: an update/J.T. Daugirdas //Am. J. Kid. Dis. 2001.-Vol. 38 (Suppl.4), - P. 11-17.

130. De Souza, R.R. Aging of myocardial collagen /R.R. De Souza //Biogentology. 2002. - Vol. 3, N 6. - P. 325-335.

131. Devereux, R.B. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy comparison to necropsy findings /R.B. Devereux, D.R. Alomso, E.M. Lutas et al. //Am. J. Cardiol. 1986. - Vol. 57. - P. 450-458.

132. Dickstein, K. Diagnosis and assessment of the heart failure patient: the cornerstone of effective management /К. Dickstein //Eur J. Heart Fail. 2005 Mar 16.- Vol. 7, N 3. - P. 303-8.

133. Durak, I. Reduced erythrocyte defence mechanisms against free radical toxicity in patients with chronic renal failure Я. Durak, 0. Akyol, E. Basesme et al. //Nephron. 1994. - Vol. 66, N 1. - P. 76-80.

134. Epperlein, M.M. Nature and biological significance of free radicals generated during bicarbonate hemodialysis /М.М. Epperlein, J. Nourooz- Zadeb, S.D. Jayasena et al. //J. Am. Soc. Nephrol. 1998. - Vol. 9. - P. 457-563.

135. Ewy, G.A. Diastolic dysfunction /G.A. Ewy //J. Insur. Med. 2004. -Vol. 36,N4.-P. 292-297.

136. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel Ш)// JAMA. 2001. - Vol. 285, P. 2486-2497.

137. Foley, R.N. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy /R.N. Foley, P.S. Parfrey , J.D. Harnett et al. //Kidney Int. 1995. - Vol.47. - P. 186-192.

138. Foley, R.N. Epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease /R.N. Foley, P.S. Parfrey, MJ. Sarnak//Am. Soc. Nefrol. 1998. - Vol. 9.-P. 16-23.

139. Foley, R.N. Blood presure and long- term mortality in United States hemodialysis patients: USRDS Waves 3 and 4 Study /R.N. Foley, C.A. Herzog, A.J. Collins //Kidney Int. 2002. - Vol. 62. - P. 1784-1790.

140. Foley, R.M. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity, and mortality in end-stage renal disease /R.M. Foley, P.S. Parfrey, J.D Harnett et al. //Am. J. Kid. Dis. 1996.- Vol. 28. - P. 53-61.

141. Galle, J. Oxidative stress in chronic renal failure /J. Galle //Nefrol. Dial. Transplant. -2001. Vol. 16. - P. 2135-2137.

142. Garg, R. Overview of randomised trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure /R. Garg, S. Yusuf//JAMA.- 1995.-Vol. 273,N18.-P. 1450- 1456.

143. Goy, M. F. Evidence for a novel natriuretic peptide receptor that prefers brain natriuretic peptide over atrial heart /M.F. Goy, P.M. Oliver, К E. Purty et al. //Biochem. J. 2001. - Vol. 358, Pt 2. - P. 379-387.

144. Grantham, J.A. BNP: increasing importance in the pathophysiology and diagnosis of congestive heart failure /J.A. Grantham, J.C. Burnett //Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 388-390.

145. Greaves, S.C. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renal failure /S.C. Greaves, G.D. Gamble, J.F. Collins et al. //Am. J. Kid. Dis. 1994. - Vol. 24. - P. 768-776.

146. Grossman, W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathological process? /W. Grossman //Am. J. Med. 1980. - Vol. 69. - P. 576-578.

147. Grune, T. Oxidativ stress in anemia /Т. Grune, O. Sommerburg, W.G. Siems et al. //Clin. Nephrol. 2000. - Vol. 53. - P. 18 - 22.

148. Haklar, G. Enaluation of oxidant stress in chronic hemodialysis hatients: use of different parameters /G. Haklar, I. Yagenaga, A.S. Yalcin //Clin. Chim. Acta.-1995.-Vol. 234.-P. 109-114.

149. Hall, C. The value of natriuretic peptides for the management of heart failure : current state of play /С. Hall //Circulation. 2003. - Vol. 107, N 9 . P. 1278-1283.

150. Haroun, N.K. Risk factors for chronic kidney disease: a prospective study of 23.534 men and women in Washington Country, Maryland. /N.K. Haroun, B.G., Jaar, S.C. Hoffinan et al. //J. Am. Soc. Nephrol. 2003. № 14. - P. 29342941.

151. Hattori, M. Treatment with a combination of low-density lipoproteins with drug-resistant nephrotic-syndrome due to focal-segmental glomerulosclerosis /М. Hattori, K. Ito, H. Kawaguchi et al. //Pediatric nephrology. 1993. - Vol. 7, N 2. - P. 196-198.

152. Hayakawa, H. Nitric oxide synthase activity and renal injury in genetic hypertension /Н. Hayakawa, L. Raij //Hypertension. 1998. - Vol.31, N 1, Pt.2. - P. 266-270.

153. Henry, R.M. Mild renal insufficiency is associated with increased cardiovascular mortality: the Hoorn Study /R.M. Henry, P.J. Kostense, G. Bos et al. //Kidney Int. 2002. - Vol. 62. - P. 1402-1407.

154. Hess, G. Terminal-pro BNP (NT-proBNP) as an indicator of cardiac dysfunction. A study in patients presenting with suspected cardiac disorders /G. Hess, J. Moecks, D.N. Zdunek //Z. Kardiol. 2005. - Vol. 94, N 4. - P. 247254.

155. Himmelfarb, J. Myeloperoxidase- catalyzed 3-chlorosine formation in dialysis patients /J. Himmelfarb, M.E. McMenamin, G. Loseto et al. //Free Radic. Biol. Med. 2001. - Vol. 31. - P. 1163-1169.

156. Hoenicb, N.A. Platelet and leucocytes behaviour during haemodialysis /N.A. Hoenicb //Contrib. Nephrol. 1999. - Vol. 125. - P. 120-132.

157. Holvoet, P. Endotelial dysfanction, oxidation of lowdensity lipoprotein, and cardiovascular daisese /Р. Holvoet //Ther. Apher. 1999. -Vol.3, №4. - P. 287-293.

158. Horstmann, E. Left ventricular distolic function in heart failure-a Doppler echocardiography study /Е. Horstmann, M. Benn //Z. Kardiol. 1989. - Vol. 78. -P. 734-738.

159. Ishikura, F. Doppler echokardiography assessment of diastolic function in congestive heart failure: emphasis on clinical utility /F. Ishikura, M. Redfield //Heart failure. 1998. - Vol. 14. - P. 78 - 96.

160. James, B. Y. VMAC Cjmmittees. Intravenous Nesiritide vs Nitroglicerin for treatment of decompensated congestiv heart failure. /В. Y. James //JAMA. — 2002.-Vol. 287.-P. 1531-1540.

161. Jcantsrtani, F. Redox state, antioxidative activity and lipid peroxidation in erytrocytes and plasma of chronic ambulatory peritoneal dialysis patients /F. Jcantsrtani, U. Buoncristiani, F. Galli //Clin. Chim. Acta. 1995. - Vol. 234. -P. 127-136.

162. Jerkic, M. Nitric oxide and experimental renal failure /М. Jerkic, J. Varagic, D. Jovovic et al. //XXXV-th Congress of the EDTA-ERA: Abstracts. -Rimini, 1998.-P. A59.

163. Joffy, S. Natriuretic peptides in ESRD /S Joffy, M.H. Rosner //Am. J. of Kidney Dis. 2005. - Vol. 46, N 1 - P. 1-10.

164. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation Classification Stratification //A J К D. 2002. - Vol. 39, N 2. - P. SI-266. -Suppl. 1.

165. Kalantar- Zadeb, K. Serum ferritin is marker of morbidity and mortality in hemodialysis patients /К. Kalantar Zadeb, R. Rodrigues, M.H. Humphreys //Am. J. Kidney Dis. - 2001. - Vol. 37. - P. 564-572.

166. Katz, A.M. Cardiomyopathy of overload: a major determinant of prognosis in congestive heart failure /A.M. Katz //N. Engl. J. Med. 1990. - Vol. 322. - P. 100-110.

167. Klingbeil, A.U. Not all left ventricular hypertrophy is created equal /A.U. Klingbeil, R.E. Schmieder //Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14. - P. 2803-2805.

168. Kolesnik, N. A. Treatment of patients with chronic renal failure by using enterosorbtion method /N.A. Kolesnik, Kr. Metodiev //XXVII-th Congress of the EDTA-ERA : Abstracts. Vienna, 1990. - P. 82.

169. Landray, M.J. Measuring brain natriuretic peptide in suspected left ventricular systolic dysfunction in general practice: cross-sectional study /M.J. Landray, R. Lehman, I. Arnold //BMJ. 2000. - Vol. 320. - P. 985-986.

170. Levey, S.A. Cardiovascular disease in chronic renal disease /S.A. Levey, G. Eknoyan //Nephrol. Dial, Transplant. 1999. - Vol. 14. - P. 828-833.

171. Levin, A. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: Identifying opportunities for intervention /А. Levin, J. Singer, R. Thompson et al. //Am. J. Kidney Dis. 1996. - Vol. 27. - P. 347-354.

172. Lindsay, M.M. TIMP-1: a marker of left ventricular diastolic dysfunction and hypertension /М.М. Lindsay, P. Maxwell, F.G. Dunn //Hypertension. -2002.-Vol. 40.-P. 136-141.

173. Locatelli, F. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues /F. Locatelli, D. Marcelli, F. Conte et al. //Nephrol. Dial. Transplant. -2000. Vol. 15. - P. 69-81. - Suppl. 5.

174. Locatelli, F. Progress in dialysis technology: membrane selection and patient outcome /F. Locatelli, F. Valderrabano, N. Hoenich et al. //Nefrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15. - P. 1133-1139.

175. London, G.M. Heterogeneity of left ventricular hypertrophy — does it have clinical implications? /G.M. London //Nephrol. Dial. Transplant. 1998. -Vol. 13.-P. 17-19.

176. London, J. M. Cardiac Dysfunction in Chronic Uraemia Я. M. London, F. Fabiani, S.J. Marchais et al. //-Norwell, 1992. -Chapt.S. P. 117 - 137.

177. Lubien, E. Utility of B- natriuretic peptide in diagnosing diastolic disfunction /Е. Lubien, A. De Maria, K. Krishnaswamy //Circularion. 2002. — Vol. 105.-P. 595-601.

178. Ludat, K. Oxidation parameters in complete correction of renal anemia /К. Ludat, O. Sommerburg, T. Grune et al. //Clin. Nephrol. 2000. - Vol. 53. -P. 830-835. - Suppl. 1.

179. Maisel, A. A rapid, bedside test for brain natriuretic peptide accurately delineates both systolic and diastolic dysfunction in patients referred forechocardiography /А. Maisel, P. Krishnaswamy, J. Koon et al. //Eur. Heart. J. -2000.-Vol. 21.-P. 290.

180. Majunath, G. Level of kidney function as risk factors for cardiovascular outcomes in the elderly /G. Majunath, H. Tighionart, F. Corest et al. //Kidney Int. 2003. - Vol. 63. - P. 1121-1129.

181. Mall, G. Diffuse intermyocardiocytic fibrosis in uraemic patients /G. Mall, W. Huther, J. Schneider et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 1990. - Vol. 5. -P. 39-44.

182. Massy, Z.A. Dyslipidaemia and the progression of renal disease in chronic renal failure patients /Z.A. Massy, Th. N. Khoa, B. Lacourt et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - Vol. 12, N 10. - P.2392-2397.

183. Mazzuchi, N. Impotence of blood pressure control in hemodialisis patient survival /N. Mazzuchi, E. Carbonell, J. Fernandez-Cean //Kidney Int. 2000. — Vol. 35.-P. 257-265.

184. Mc Cullough, P.A. Clinical applications of B-type natriuretic peptide levels in the care of cardiovascular patients /Р.А. McCullough //Minerva Cardioangiol. 2004. - Vol. 52, N 6. - P. 479-489.

185. Mimic-Oka, J. Efficacy of various lines of antioxidant defence in chronic renal failure /J. Mimic-Oka, T. Simic, Z. Reljic et al. //XXXVI-th Congress of the EDTA-ERA: Abstracts. Madrid, 1999. - P. A136.

186. Miyazaki, H. Ramiprilat prevents the development of acute coronary endotelial dysfuntion via oxidative stress: effect of vitamin E- coated dialyzer /Н. Miyazaki, H. Matsuoka, H. Itabe et al. //Circulation. -2000. Vol.101, N 9. -P. 1002-1006.

187. Mocan, H. Oxidative damage of erythrocyte membrane in nephrotic syndrome /Н. Mocan, M.Z. Mocan, A. Aksoy et al. //XXXV-th Congress of the EDTA-ERA: Abstracts. Rimini, 1998. - P. A47.

188. Moeller, S. ESRD hatients in 2001; Global overview of patients, treatment modalities and development trends /S. Moeller, S. Gioberge, G. Brown //Nefrol. Lial. Transplant. 2002. - Vol. 17. - P. 2071-2076.

189. Monrad, E.S. Time course of regression of left ventricular hypertrophy after aortic valve replacement /E.S. Monrad, O.M. Hess, T. Murakami et al. //Circulation.- 1988.-Vol. 77.-P. 1345-1355.

190. Morita, E. Increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patients with acute myocardial infarction /Е. Morita, H. Yasue, M. Yoshimura //Circulation. 1993. - Vol. 88, N 1. - P. 82-91.

191. Motwani, J.G. Plasma BNP as an indicator for angiotensin-converting enzyme inhibition after myocardial infarction /J.G. Motwani, H. McAlfine, N. Kennedy et al. //Lancet. 1993. - Vol. 341. - P. 1109-1113.

192. Mueller, C. The use of B-type natriuretic peptide in the diagnosis of acute dyspnoea /С. Mueller, K. Laule-Kilian, A. Christ et al. //Clin. Lab. 2005. -Vol. 51,N 1-2.-P. 5-9.

193. Mukoyama, M. Brain natriuretic peptide as a novel cardiac hormone in humans: evidence for an exquisite dual natriuretic peptide system? /М. Mukoyama, K. Nakao, K. Hosoda et al. //J. Clin. Invest. 1991. - Vol. 87. - P. 1402-1412.

194. Murohara, T. Effects of atrial and brain natriuretic peptides on lysophosphatidylcholine- mediated endothelial dysfunction /Т. Murohara, K. Kugiyama, Y. Ota et al. //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1999. - Vol. 34, N 6. - P. 870-878.

195. Nagaya, N. Plasma brain natriuretic peptide is a biochemical marker for the prediction of progressive ventricular remodeling after acute myocardial infarction /N. Nagaya, T. Nishikimi, Y. Goto et al. //Am. Heart. J. 1998. - Vol. 135.-P. 21-28.

196. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation Classification Stratification //A J К D. -2002. Vol. 39, N 2. - P. SI-266. - Suppl. 1.

197. Nikulina, G.G. Glutathione and antioxidant system (AOS) deficiency in terminal stage of chronic renal failure (TCRF) patients /G.G. Nikulina, E. Ya. Baran, L.V. Кого //XXXV-th Congress of the EDTA-ERA: Abstracts. Rimini, 1998. - P. A129.

198. Ogawa, Y. Molecular biology and biochemistry of natriuretic peptide family /Y. Ogawa, H. Itoh, K. Nakao //Clin. Exp. Phannacol Physiol. 1995. -Vol. 22, N 1. -P.49-53.

199. Ohno, M. Mechanism of altered patterns of left ventricular filling the development of congestive heart failure /М. Ohno, C.P. Cheng, W.C. Little //Circulation. 1994. - Vol. 89. - P. 2244-2250.

200. Oral, I. Impact of acute fluid restriction on levels of natriuretic peptides in patients on a chronic dialysis program /I. Oral, D. Stejskal, J. Loucky et al. //Vnitr. Lek. 2004. - Vol. 50, N 11. - P. 812-817.

201. Parfrey, P.S. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uraemia /P.S. Parfrey, R.N. Foley, J.D. Harnett et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol. 11.- P. 1277-1285.

202. Patel, A. Biochemical characterization of S-nitrosohemoglobin effects on oxygen binding and transnitrosation /А. Patel, N. Hogg, N. Y. Spencer et al. //J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274, № 22. P. 15487-15492.

203. Persson, A. Renal NO production and the development of hypertension /А. Persson, A. Gutierrez, J. Pittner et al. //Acta Physiol. Scand. 2000. - Vol. 168, N 1. — P. 169-174.

204. Pfeilschifter, J. Nitric oxide: an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells /J. Pfeilschifter, D. Kunz, H. Muhi et al. //Nephron. 1993. -Vol. 64, N4. -P.518-528.

205. Porcel, J.M. The use of probrain natriuretic peptide in pleural fluid for the diagnosis of pleural effusions resulting from heart failure /J.M. Porcel //Curr. Opin. Pulm. Med. 2005. - Vol. 11, N 4. - P. 329-333.

206. Port, F.K. Predialysis blood pressure and mortality risk in a national sample of maintenance hemodialysis patients /F.K. Port, Т.Е. Hulbert- Shearon, R.A. Wolfe et al. //Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol.33. - P. 507-517.

207. Poulsen, S.H. Clinical aspects of left ventricular diastolic function assessed Doppler echocardiography following acute myocardial infartion /S.H. Poulsen //Dan. Med. Bull. 2001. - Vol. 48. - P. 199-210.

208. Pruszczyk, P. N-terminal pro-brain natriuretic peptide as an indicator of right ventricular dysfunction /P.Pruszczyk //J. Card. Fail. 2005. - Vol. 11. - P. S65-69. - Suppl. 5.

209. Ritz, E. Renal failure due to diabetes mellitus /Е. Ritz, C.E. Mogensen, D. Cordonnier //Oxford Textbook of Clinical Nephrology /ed by AM. Davison , J.S. Cameron et al. 2-nd ed. - Oxford; New York; Tokio, 1998. - P. 2273-2293.

210. Safley, D. M. Changes in B-type natriuretic peptide levels in hemodialysis and the effect of depressed left ventricular function /D. M. Safley, A. Awad, R.A. Sullivan et al. //Adv. Chronic Kidney Dis. 2005. - Vol. 12, N 1. - P. 117124.

211. Sakurai, J. Phospholipidsin red blood cell membrane and red blood cell def or inability in patients with chronic renal failure /J. Sakurai, N. Ogawa, Y. Shibuya et al. //Xll-th International Congress of Nephrology: Abstracts. -Madrid, 1995.-P. 498.

212. Salem, M. Hypertension in hemodialysis population: any reationship to 2-years survival ? /М. Salem //Nephrol. Dial. Transplant. 1999. - Vol. 14. - 125128.

213. Samuelsson, O. Lipoprotein abnormalities are associated with increased rate of progression of human chronic renal insufficiency /О. Samuelsson, H. Mulec, C. Knight-Gibson et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - Vol. 12, N 9.-P. 1908-1915.

214. Scbiller, N.B. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography /N.B. Scbiller, P.M. Sbab, M. Crawford et al. //J. Am. Soc. Echocardiogr. 1989. - Vol. 2. - P. 358-367.

215. Schreiber, M.J. Clinical case-based approach to understanding intradialytic hypotension /MJ. Schreiber//Am. J. Kid. Dis. 2001; Vol. 38 (Suppl.4), P. 37-47.

216. Smiseth, O.A. Assessment of ventricular diastolic function /О. A. Smiseth //Can. J. Cardiol.-2001.-Vol. 17.-P. 1167-1176.

217. Smith, H. Biochemical diagnosis of ventricular dysfunction in elderly patients in general practice: observational study /Н. Smith, R. M. Pickering, A. Struthers et al. //BMJ. 2000. - Vol. 320. - P. 906-908.

218. Sommerburg, O. Does long- term treatment of renal anemia with recombinant erytropoetin influence oxidative stress in hemodialyzed patients? /О.Sommerburg, T. Grune, H. Hampl et al. //Nephrol. Dial Transplant. 1998. -Vol. 13.-P. 2583-2587.

219. Speiser, B. The extracellular matrix in human myocardium: Part I: Collagen I, III, IV and VI /В.Speiser, C.F. Riess, J. Schaper //Cardioscience. -1991 . Vol. 2. - P. 225-232.

220. Sullivan, J.L. Hereditary haemochromatosis and the hypotesis that iron depletion projects against ischemic heart disease /J.L. Sullivan, L.R. Zacbarski //Eur. J. Clin. Invest. 2001. - Vol. 31. - P. 375-377.

221. Syrjanen, J. Hypertriglyceridaemia and hyperuricaemia are risk factors for progression of IgA nephropathy /J. Syrjanen, J. Mustonen, A. Pasternack //Nephrol. Diai. Transplant. 2000. - Vol. 15, N 1. - P. 34-42.

222. Sytcowski, P.A. Changes in risk factors and the decline in mortality from cardiovascular disease. The Framingham Heart Study /Р.А. Sytcowski, W.B. Kannel, R.B. D'Agnostino //New Eng. J. Med. 1990. -Vol. 322. - P. 16351641.

223. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure //Eur. Heart. J. 2001. - Vol. 22. - P. 1527-1560.

224. Tsujino, M. Atrial natriuretic peptid (ANP), brain natriuretic peptid (BNP), C-type natriuretic peptid (CNP) /М. Tsujino, Y. Hirata //Nippon Rinsho. 1999. - Vol. 57. - P. 393-397. - Suppl.

225. Turuya, M. /М. Turuya, M. Takehisa, Y. Minamitake et al. //Biochem. Biocpys. Res. Commun. 1990. - Vol. 170, N 1. - P.201-208.

226. Vanderheyden, M. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects /М. Vanderheyden, J. Bartunek, M. Goethals //Eur. J. Ytart. Failure. 2004. -Vol. 6.-P. 261-268.

227. Vaziri, N.D. Mechanism of erythropoietin- induced hypertension /N.D. Vaziri //Am. J. Kidney Dis. 1999. - Vol. 33. - P. 821-828.

228. Vaziri, N.D. Oxidativ stress and dysregulation of superoxide dismutase and NADPH dismutase in renal insuffiency /N.D. Vaziri, M. Dicus, N.D. Ho et al. //Kidney Int. 2003. - Vol. 63. - P. 179-185.

229. Wei, C.M. Natriuretic peptide system in human heart failure /С.М. Wei, D.M. Heutlein, M.A. Perrella et al. //Circulation. 1993. - Vol. 88. - P. 10041009.

230. White, R.M. The Role of Brain Natriuretic Peptide in Systolic Heart Failure /R.M. White //Dimens Crit. Care Nurs. 2005. - Vol. 24, N 4. - P. 171174.

231. Wikins, M.R. The natriureric-peptide family /M.R. Wikins, J. Redondo, L.A. Brown //Lancet. 1997. - Vol. 349, N 9061. - P. 1307-1310.

232. Wirthensohn, G. Renal lipid metabolism /G. Wirthensohn, W.G. Guder //Mineral Electrolyte Metab. 1983. - Vol. 9, N 4 - 6. - P. 203-211.

233. Xue, J.L. Forecast jf the number of patients with end-stage renal disease in the United States to the 2010 /J.L. Xue, J.Z. Ma, T.A. Louis et al. //J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12. - P. 2753-2758.

234. Yeo, К. T. Can exercise-induced changes in B-type natriuretic peptides be used to detect cardiac ischemia? /К.Т. Yeo, H.K. Lee, K.C. Wong et al. //J. Card Fail. 2005. - Vol. 11, N 5. - P. S59-64. - Suppl.

235. Yng, Z.N. Different activation of the endothelial L-arginine and cyclooxygenase pathway in the human internal mammary artery and saphenous vein /Z.N. Yng, L. von Segesser, E. Bauer et al. //Circ. Res. 1991. - Vol. 68. -P. 52-60.

236. Yoshimura, M. Different secretion patterns of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in patients with congestive heart failure /М. Yoshimura, H. Yasue, M. Okumura et al. //Circulation. 1993. - Vol. 87. - P. 464-469.

237. Yu, C.M. Progression systolic abnormalities in patients with «isolated» diastolic Dysfanction /С.М. Yu, H. Lin, H. Yang et al. //Circulation. 2002. -Vol. 105. — P. 1195-1201.

238. Zager, P.G. «U» cure association of blood pressure and mortality in hamodialysis patients /P.G. Zager, J. Nikolic, R.H. Brown et al. //Kidney Int. -1998.-Vol. 54, N2.-P. 561-569.

239. Zile, M.R. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure : part II : causal mechanisms and treatment /M.R. Zile, D.L. Brutsaert //Circulation. 2002. - Vol. 105. - P. 1503-1508.

240. Zoccali, С. Cardiovascular risk-in uremic patients is it fully explained by classical risk factors ? /С. Zoccali //Nephrol. Dial. Transplant 2000. - Vol. 15,N4.-P. 454-457.

241. Zucchelli, P. The carefull correction of renal insufficiency abnormalities: early is good /Р. Zucchelli //Nefrol. Dial Transplant. 2000. - Vol. 15. - P.2-6.