Прогностическое значение уровня d-димера крови при открытых реконструктивных операциях на аорто-подвздошном сегменте тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Зайцева Юлия Александровна

• Зайцева Юлия Александровна
• кандидат наук
• 2025

Оглавление диссертации кандидат наук Зайцева Юлия Александровна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МАРКЕРОВ НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА ДЛЯ ОЦЕНКИ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ ОТКРЫТЫХ РЕКОНТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА АОРТО-ПОДВЗДОШНОМ СЕГМЕНТЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Современные представления о патогенезе атеросклеротического поражения аорто-подвздошного сегмента

1.1.1 Патогенетические особенности аневризматического и окклюзионно-стенотического поражения аорто-подвздошного сегмента

1.1.2 Современные представления о патогенезе атеросклероза

1.2 Роль системы гемостаза в развитии и прогрессировании аневризматического и окклюзионно-стенотического поражения аорто-подвздошного сегмента

1.2.1 Связь процессов воспаления и коагуляции в развитии и прогрессировании аневризматического и окклюзионно-стенотического поражения аорто-подвздошного сегмента

1.2.2 Влияние холестероловой атероэмболии на тромбообразование и развитие осложнений после артериальных реконструкций

1.2.3 Влияние процессов НЕТоза на тромбообразование и прогрессировании аневризматического и окклюзионно-стенотического поражения аорто-подвздошного сегмента

1.3 Частота развития и результаты лечения тромбоэмболических и геморрагических осложнений после открытых реконструкций аорто-подвздошного сегмента

1.4 Использование лабораторных маркеров для оценки риска развития осложнений после открытых реконструктивных операций

на аорто-подвздошном сегменте

1.4.1 Использование Б-димера для оценки риска развития осложнений после открытых реконструктивных операций на аорто-подвздошном сегменте

1.5 Краткое резюме

Глава 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материалы исследования

2.2 Методы исследования

2.2.1 Предоперационное обследование

2.2.2 Оперативное лечение

2.2.3 Исследование проб артериальной крови

2.2.3.1 Забор артериальной крови и подготовка

образцов

2.2.3.2 Поляризационная микроскопия

2.2.3.3 КАРС-микроскопия

2.2.3.4 Флуоресцентная микроскопия

2.3 Послеоперационное обследование и оценка результатов лечения

2.4 Статистический анализ полученных данных

Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Структура ранних послеоперационных осложнений в группах больных

3.2 Исходное состояние показателей системы гемостаза в группах больных

3.3 Прогностическое значение предоперационного уровня D-димера периферической венозной крови и интраоперационного уровня Б-димера артериальной крови

3.4 Взаимосвязь между уровнем D-димера, наличием микрокристаллов холестерина и внеклеточных нейтрофильных

ловушек в пробах артериальной крови больных с поражением аорто-подвздошного сегмента

3.4.1 Количество и размер микрокристаллов, выявленных в мазках артериальной крови больных с поражением аорто-подвздошного сегмента при различных вариантах течения послеоперационного периода

3.4.2 Оценка корреляции уровня D-димера и числа микрокристаллов, выявленных в мазках артериальной крови больных с поражением аорто-подвздошного

сегмента

3.4.3 Оценка корреляции между числом кристаллов холестерина и нетотических клеток, выявленных в мазках артериальной крови больных с поражением аорто-подвздошного сегмента

3.5 Связь между распространенностью поражения аорто-подвздошного сегмента и дооперационным уровнем D-димера периферической венозной крови

3.6 Диагностическое значение оценки уровня D-димера периферической венозной крови в отдаленном периоде после операции на аорто-подвздошном сегменте

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ

Приложение А

Приложение Б (справочное). Патент РФ №2804847

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

В течение последних десятилетий отмечается неуклонный рост числа больных с аневризматическим (АнП) и окклюзионно-стенотическим поражением (ОСП) сосудов аорто-подвздошного сегмента (АПС). В основе этих заболеваний лежит атеротромботический процесс, а их прогрессирование сопряжено с высоким риском неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [6, 9]. В настоящее время известно, что реакции, лежащие в основе тромбообразования и развития атеросклеротической бляшки, тесно взаимосвязаны. Доказано, что большинство осложнений атеросклероза случаются при повреждении покрышки атеросклеротической бляшки и имеют тромботическую природу [14, 29]. В последние годы большое внимание уделяется поиску новых лабораторных маркеров, подтверждающих данный патогенез атеротромбоза [22]. Одним из интегральных показателей, отражающих процесс активации систем коагуляции и фибринолиза является уровень D-димера крови. В различных исследованиях, посвященных изучению морфологии стенки аневризмы брюшной аорты (АБА), была установлена корреляция между наличием тромботических масс в аневризме и уровнем продуктов деградации фибрина плазмы крови, в частности Б-димера, при этом выраженность процессов фибринолиза коррелировала с объемом внутрипростветного тромба и размером аневризмы [77]. В исследованиях посвященных поиску причин повышения уровня D -димера крови у больных с ОСП АПС есть данные, что активация процессов тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза на поверхности атеросклеротических бляшек приводит к отложению фибрина, а его лизис - к появлению в плазме крови большого количества фрагментов его деградации [229]. Таким образом, активация системы свертывания у данной категории пациентов отражает

протромбогенное состояние системы гемостаза, а степень ее активности напрямую коррелирует с тяжестью атеросклеротического процесса [19].

Степень разработанности темы исследования

Проблема прогнозирования и профилактики тромботических осложнений во время операций на брюшной аорте и аорто-подвздошном сегменте, значимо ухудшающих течение послеоперационного периода, в настоящее время не решена. Раннее выявление факторов риска развития тромботических событий является вероятным путем улучшения результатов хирургического лечения данной категории больных.

В настоящее время не существует объективных критериев, позволяющих прогнозировать развитие ранних артериальных тромботических событий во время операций на аорто-подвздошном сегменте.

Существует множество методов оценки общего операционного риска, основанных на интегральной оценке клинико-лабораторных показателей, однако все используемые шкалы имеют общие недостатки - плохая дискриминационная способность исхода для конкретного больного при относительно точном прогнозе вероятности летального исхода для группы больных, что делает их практически непригодными в клинической практике для принятия решения, касающегося тактики лечения.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Прогностическое значение уровня d-димера крови при открытых реконструктивных операциях на аорто-подвздошном сегменте»

Цель работы

Прогнозирование результатов открытого хирургического лечения больных с аневризматическим и окклюзионно-стенотическим поражением аорто-подвздошного сегмента путем выявления клинически значимых маркеров активации свертывания крови и фибринолиза с целью профилактики неблагоприятного исхода реконструктивных операций.

Задачи исследования

1. Изучить состояние основных компонентов системы гемостаза и определить значимость их предоперационной оценки в отношении непосредственных результатов открытого хирургического лечения больных с аневризматическим и окклюзионно-стенотическим поражением сосудов аорто-подвздошного сегмента.

2. Оценить прогностическое значение уровня Б-димера периферической венозной и артериальной крови в отношении ранних осложнений после открытых реконструктивных вмешательств на аорто-подвздошном сегменте.

3. Изучить взаимосвязь между изменениями в системе гемостаза и наличием в артериальной крови циркулирующих кристаллов холестерина и нетотических клеток при открытых реконструктивных вмешательствах у больных с поражением аорто-подвздошного сегмента.

4. Определить диагностическое значение уровня Б-димера крови в отдаленном периоде после открытого хирургического лечения больных с поражением аорто-подвздошного сегмента.

Научная новизна

1. Впервые показано, что интраоперационное определение уровня Б-димера артериальной крови обладает прогностической значимостью в отношении риска развития ранних послеоперационных осложнений у больных с окклюзионно-стенотическим поражением сосудов аорто-подвздошного сегмента.

2. Установлена статистически значимая корреляционная связь между уровнем Б-димера и числом микрокристаллов холестерина в артериальной крови больных с осложненным послеоперационным

течением при окклюзионно-стенотическом поражении аорто-подвздошного сегмента.

3. Продемонстрировано значение оценки уровня Э-димера периферической венозной крови в диагностике аневризм у пациентов в отдаленном периоде после открытых реконструктивных операций на аорто-подвздошном сегменте.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Повышение уровня Э-димера периферической венозной крови является предиктором неблагоприятного прогноза после открытого хирургического лечения больных с поражением аорто-подвздошного сегмента.

2. У больных с окклюзионно-стенотическим поражением аорто -подвздошного сегмента интраоперационная оценка уровня Э-димера артериальной крови, забранной из аорты перед ее пережатием, позволяет выделить группу высокого риска развития ранних тромбоэмболических осложнений.

3. Динамический контроль уровня Э-димера периферической венозной крови способствует ранней диагностике аневризмы в отдаленном периоде после открытых реконструктивных операций на аорто-подвздошном сегменте.

Теоретическая и практическая значимость исследования

В результате исследования показано, что уровень Э-димера артериальной крови, полученной интраоперационно из аорты, обладает предсказательной способностью в отношении тромбоэмболических осложнений у больных с окклюзионно-стенотическим поражением аорто-подвздошного сегмента. Кроме того, продемонстрировано значение оценки уровня Э-димера в периферической венозной крови до операции и в отдаленном периоде после реконструктивных

операций на аорто-подвздошном сегменте, а также проведен анализ возможных причин, объясняющих выявленные факторы.

Методология и методы исследования

Данная работа является клиническим исследованием, методология которого определена после изучения большинства основополагающих отечественных и зарубежных работ в области хирургического лечения атеросклеротического поражения аорто-подвздошного сегмента и основана на принципе последовательного применения научного познания с использованием доказательной базы, основанной на фактах проведенного научного исследования. Структура и дизайн работы были определены целью исследования и заключались в изучении путей улучшения непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения таких больных. На основе сформированной электронной базы данных 123 историй болезни проведен ретроспективный анализ результатов хирургического лечения путем сопоставления, сравнения и синтеза клинических результатов, что позволило сформулировать выводы, представленные в данной работе. Исследование проводилось в соответствии с принципами доказательной медицины, предполагающими использование современных методов диагностики и статистического анализа полученных данных. Используемые методологические основы, позволяющие придерживаться системного подхода, позволили достичь цели исследования.

Апробация работы

Основные положения и результаты исследования отражены в 9 научных работах, из которых 3 статьи в научных журналах и изданиях, включенных в перечень российских рецензируемых научных журналов рекомендованных ВАК для публикаций результатов диссертации, 1 патент Российской Федерации на изобретение (№ 2804847).

Материалы исследований были представлены на конференциях:

- XVII Международная (XXVI Всероссийская) Пироговская научная медицинская конференция студентов и молодых ученых, Москва, 2022 г.

- XXVIII Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов, Москва, 2022 г.

- XXV Ежегодная сессия Национального медицинского исследовательского центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева Минздрава России с Всероссийской конференцией молодых ученых, Москва, 2022 г.

- LXXXШ научно-практической конференции с международным участием Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины, Санкт-Петербург, 2022 г.

Диссертационная работа апробирована на заседании проблемной комиссии по сердечно-сосудистой хирургии ФГБОУ ВО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Личный вклад автора

Автор принимал непосредственно участие в проведении большинства диагностических и лечебных мероприятий у больных, включенных в группу исследования. В совокупности личный вклад автора с целью реализации задач данного исследования составляет более 80%.

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены и используются в работе отделения сосудистой хирургии НИИ хирургии и неотложной медицины ФГБОУ ВО «ПСПбГМУ им. И. П. Павлова» Минздрава России.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 137 страницах компьютерного текста, книжная ориентация, формат А4, состоит из титульного листа, оглавления, введения,

3 глав, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений, списка литературы и приложения. Список литературы содержит 238 источников, в числе которых 191 иностранный автор. Работа иллюстрирована 15 таблицами и 23 рисунками.

Благодарность

Автор выражает благодарность сотрудникам сектора Рамановской спектроскопии Объединенного института ядерных исследований (г. Дубна) -кандидату физико-математических наук Арзуманяну Григорию Макичевичу и кандидату физико-математических наук Маматкулову Кахрамону

Зиядуллаевичу, сотрудникам ресурсного центра микроскопии и микроанализа Санкт-Петербургского государственного университета - кандидату геолого-минералогических наук Янсон Светлане Юрьевне и Бенкену Константину Александровичу, заместителю главного врача Клиники по лабораторной диагностике Первого Санкт-Петербургского государственного университета им. ак. И.П. Павлова Ковальчуку Юрию Павловичу, сотрудникам кафедры клинической лабораторной диагностики Первого Санкт-Петербургского государственного университета им. ак. И.П. Павлова - кандидату медицинских наук Кадинской Маргарите Ивановне и кандидату медицинских наук Бируля Ирине Вацлавовне за помощь, оказанную при работе над диссертацией.

Глава 1

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МАРКЕРОВ НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА ДЛЯ ОЦЕНКИ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ

ОТКРЫТЫХ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА АОРТО-ПОДВЗДОШНОМ СЕГМЕНТЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Современные представления о патогенезе атеросклеротического поражения аорто-подвздошного сегмента

1.1.1 Патогенетические особенности аневризматического и окклюзионно-стенотического поражения аорто-подвздошного сегмента

Атеросклероз является основной причиной сердечно--сосудистых заболеваний, а их осложнения - ведущей причиной смерти во всем мире [9, 20, 28, 101, 208]. За последние годы отмечается неуклонный рост числа больных с АнП и ОСП аорто-подвздошного сегмента, что влечет за собой увеличение числа выполняемых оперативных вмешательств - основного метода лечения у данной категории пациентов [7, 43]. Бессимптомные аневризмы аорты все чаще выявляются благодаря широкому использованию скрининговых методов диагностики этих заболевания - ультразвуковое дуплексное сканирование и компьютерная томография.

Аневризматическому и окклюзионно-стенотическому поражению преимущественно подвергается инфраренальный сегмент аорты и подвздошные артерии [43]. Кроме различий в анатомо-патогенетических аспектах поражения АПС, эти заболевания имеют различия в частоте и виде сопутствующих заболеваний, вовлеченности других артериальных бассейнов и степени их поражения, тяжести операции, что, безусловно, сказывается на результатах хирургического лечения.

ОСП АПС характеризуется постепенной закупоркой аорты и подвздошных артерий, вызывая клиническую картину хронической ишемии нижних конечностей. Частоту встречаемости данной патологии оценить трудно, так как у многих пациентов заболевание на начальных стадиях носит бессимптомный характер. Основными причинами и факторами риска являются мужской пол, возраст, курение, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, артериальная гипертензия, повышенный уровень гомоцистеина, С-реактивного белка, состояния, сопровождающиеся гиперкоагуляцией и хроническая почечная недостаточность.

Классификация ОСП АПС основана на локализация атеросклеротического поражения. Согласно классификации Трансатлантического межобщественного консенсуса (TransAtlantic Inter-Society Consensus, TASC II) выделяют 4 типа ОСП АПС (A-D) [167]. Типы A и D представляют собой крайние варианты по степени тяжести заболевания. Так, тип А характеризует очаговое локальное поражение, а тип D представляет собой диффузное и обширное поражение [167].

Клиническая картина атеросклеротического поражения аорты и АПС представлена хронической ишемией нижних конечностей, которая на начальных стадиях компенсирована и носит асимптомный характер. На более поздних стадиях клиническая картина представлена преходящей хронической ишемией или так называемым синдромом перемежающейся хромоты, возникающим при физических нагрузках, а затем, вследствие декомпенсации кровообращения -критической ишемией конечности [59, 167]. Наиболее известными классификациями оценки тяжести хронической ишемии нижних конечностей, обусловленной атеросклеротическим поражением аорты и артерий нижних конечностей являются классификации Фонтейна, Рутерфорда и А. В. Покровского [33]. Последняя наиболее распространена в России.

Аневризма брюшного отдела аорты является одной из самых распространенных локализаций аневризм и часто сопровождается сопутствующим аневризматическим или окклюзионно-стенотическим поражением подвздошных артерий [81, 133, 206]. Аневризма брюшной аорты

характеризуется увеличением ее диаметра в 2 раза по отношению к нормальному или локальное выбухание ее стенки. Аневризма инфраренального сегмента аорты (АИСА) преимущественно встречается у мужчин пожилого и старческого возраста [124, 138]. По данным аутопсий частота выявления аневризм инфраренального сегмента аорты варьируется от 0,16 до 1,2% [1]. Заболевание зачастую протекает бессимптомно, а первым его проявлением бывает разрыв, сопровождающийся летальностью до 90% [46, 49]. Поэтому золотым стандартом лечения данной категории больных является плановая операция, летальность при которой не превышает 5-7% [84].

Среди факторов риска развития аневризмы выделяют мужской пол, возраст, курение, принадлежность к белой расе, а также артериальную гипертензию и хроническую обструктивную болезнь легких [57, 107, 112, 122]. Известно, что у женщин, которые меньше подвержены развитию аневризмы инфраренального сегмента аорты, риск разрыва в 3-4 раза выше, чем у мужчин, диаметр аневризмы на момент разрыва меньше, а результаты хирургического лечения хуже [3, 4, 54, 155].

Ранее большинство авторов придавали основное значение в патогенезе аневризмы атеросклеротическому процессу, основываясь на обнаруживаемых морфологических изменениях в стенке аорты, характерные для атеросклероза [75, 161, 207]. Однако в последние годы выявлено множество морфологических различий между аневризмой брюшной аорты и синдромом Лериша. Известно, что атеросклеротический процесс локализуется в интиме, тогда как изменения при аневризматическом поражении - в среднем и адвентициальном слоях, где наблюдается уменьшение количества гладкомышечных клеток и эластических волокон, определяющих прочность стенки аорты [154, 177, 180, 204]. Также большую роль в патогенезе аневризмы брюшной аорты играет хроническое воспаление. Это заключение основано на морфологических изменениях стенки аорты, содержащей обширные воспалительные инфильтраты, включающие лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы и моноциты в медии и адвентиции [75]. Развитие воспаления в стенке аорты в свою очередь вызывает активацию

протеиназ, в частности матриксных металлопротеиназ, участвующих в процессах деградации стенки, разрушая эластин и коллаген. Все больше авторов придают большое значение в развитии аневризмы ангиотензину II - основному пептиду ренин-ангиотензиновой системы, оказывающему провоспалительное действие. Он индуцирует сосудистый окислительный процесс, а воспалительные клетки, инфильтрирующие стенку аорты, являются источником гиперпродукции активных форм кислорода, влияющего на увеличение синтеза металлопротеиназ и апоптоз гладкомышечных клеток. Таким образом ангиотензин II является основным звеном в инициации и прогрессировании воспалительного процесса в стенке аорты, а воспаление в свою очередь лежит в основе патогенеза аневризмы брюшной аорты [60].

1.1.2 Современные представления о патогенезе атеросклероза

Атеросклероз поражает крупные и средние артерии эластического и мышечно-эластического типа, вовлекая в патологический процесс все слои сосудистой стенки [43]. В настоящее время не вызывает сомнений роль системного воспаления и факторов гемостаза в патогенезе атеросклероза и аневризматического поражения аорты [6, 90, 140, 141, 144]. Также существует аутоиммунная концепция атерогенеза [44]. Доказано, что воспалительные изменения приводят к прогрессированию атеросклеротической бляшки и разрыву ее фиброзной покрышки, а также вызывают дегенеративные изменения стенки аорты [63, 114]. Также доказано, что системное воспаление увеличивает сердечнососудистый риск у пациентов без исходных данных за атеросклероз [51, 52].

Долгое время лечение атеросклероза было направлено на нормализацию липидного спектра и артериального давления, а хроническое воспаление сосудов не принималось во внимание, поэтому значимая часть пациентов была подвержена неблагоприятным сердечно-сосудистым событиям, даже несмотря на

нормализованный уровень холестерина и артериального давления [61]. С учетом современных знаний атеросклероз представляет собой процесс многофакторного воздействия на стенку сосуда, в основе которого лежит нарушение липидного обмена, воздействие повреждающих эндотелий факторов, а также клеточный и гуморальный иммунный ответ [12, 17, 32]. В процессе атерогенеза между воспалительными, иммунными, эндотелиальными, гладкомышечными клетками сосудов и пенистыми клетками происходят сложные перекрестные взаимодействия [27].

Начальные этапы атерогенеза связаны с эндотелиальной дисфункцией, которая характеризуется повреждением эндотелия сосуда, нарушением межклеточных связей, проницаемости и экспозицией субэндотелиальных структур [38, 86]. Причинами таких нарушений служат интенсивное давление на сосудистую стенку пульсирующим током крови при артериальной гипертензии, воздействие экзогенных и эндогенных химических факторов, например метаболитов табачного дыма и катехоламинов, а также воздействие вирусной и бактериальной инфекции, сопровождающиеся иммунными реакциями [16, 25].

Вначале, поступающие в стенку артерии липопротеины вызывают повреждение эндотелия, запуская иммунные реакции [61]. Они вызывают воспалительный ответ, гибель эндотелиальных клеток, приводя к эндотелиальной дисфункции, а также, являясь аутоантигенами, запускают аутоиммунные реакции, приводя к индуцированию протромботического состояния и активации тромбоцитов. Поврежденный эндотелий экспресирует цитокины - интерлейкин-1, фактор некроза опухоли (TNF), y-интерферон и хемокины - моноцитарный фактор, интерлейкин-8 [21]. Цитокины усугубляют эндотелиальную дисфункцию, способствуют экспресии молекул адгезии и снижению уровня оксида азота [61]. В зону поврежденного эндотелия прикрепляются моноциты и Т-клетки. Не вызывает сомнения, что эти клетки играют ключевую роль в развитии воспаления в артериальной стенке и прогрессировании атеросклероза [29]. Моноциты, мигрируя в субэндотелиальное пространство, превращаются в макрофаги и захватывают липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), трансформируясь в

пенистые клетки, которые составляют основу начальных атеросклеротических изменений сосуда - липидных полосок [151]. Пенистые клетки оказывают провоспалительное действие за счет экспрессии цитокинов, таких как интерлейкины-1, -6, -8, -12, -23 (IL-1, 6, -8, -12, -23) и фактора некроза опухоли (TNF), матриксные металлопротеиназы и С-реактивный белок [234]. За счет высвобождения цитокинов происходит постоянная активация воспалительных каскадов, ремоделирование сосуда и поддержание хронического воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке [18, 163].

На последующем этапе атерогенеза происходит миграция гладкомышечных клеток в интиму, их трансформация с потерей сократительных свойств. Измененные гладкомышечные клетки вместе с эластическими и коллагеновыми волокнами отграничивают липидное ядро, формируя «покрышку» атеросклеротической бляшки. На начальных этапах атеросклеротические бляшки состоят из большого количества липидов, составляющих липидное ядро и тонкой соединительнотканной капсулы, а на более поздних стадиях становятся более плотными и ригидными, имеют небольшое липидное ядро и прочную соединительнотканную капсулу [45]. Они отличаются выраженной гипертрофией гладкомышечного слоя и концентрическим расположением, вызывая гемодинамически значимое сужение просвета артерии [45].

На последней стадии формирования атеросклеротической бляшки, в результате прогрессирования воспалительных изменений, происходит истончение и нарушение целостности фиброзной покрышки бляшки и формирование тромба, что является основной причиной клинических осложнений атеросклероза [42]. Высвобождаемые макрофагами и лимфоцитами цитокины способствуют пролиферации гладкомышечных клеток, деградации коллагена и тромбозу [35, 216]. Формирование тромба в области нестабильной атеросклеротической бляшки носит название атеротромбоза [58, 111, 191]. Ведущую роль в этом процессе принимают тромбоциты, образующие в области нарушения целостности бляшки тромоцитарный тромб, который может быть окклюзивным и неокклюзивным [40, 120]. На данном этапе тромб под действием

эндогенных факторов может претерпевать обратное развитие или в результате лечения подвергаться реканализации.

К развитию острых сердечно-сосудистых событий зачастую приводят атеросклеротические бляшки, не вызывающие значимых стенозов, а имеющие на своей поверхности признаки изъязвления или разрыва, способствующие тромбообразованию [213]. Однако не все бляшки одинаково склонны к разрыву. Нестабильные бляшки характеризуются наличием большого липидного ядра, тонкой фиброзной покрышки и высокого содержания макрофагов [74]. Макрофаги разрушают экстрацеллюлярный матрикс, высвобождая цитокины и стимулируя образования матриксных металлопротеиназ. На поздних стадиях после повреждения покрышки атеросклеротической бляшки происходит обнажение тромбогенного липидного ядра, инициируется образование фибрина, активация тромбоцитов и каскада коагуляции [10, 82, 119, 188].

Инфильтрация стенки аорты лимфоцитами, экспрессирующими цитокины -интерлейкины-4, -5, -8, -10 и TNF также играет роль в образовании аневризмы брюшной аорты, влияя на гладкомышечные клетки сосуда приводя к их апоптозу [73]. В адвентициальном слое обнаруживается скопление тучных клеток, которые в большей степени определяются в аневризматически измененной стенке аорты по сравнению с атеросклеротически измененной стенкой. Тучные клетки, синтезируя провоспалительные цитокины, протеазы, факторы роста и хемокины, вызывают воспаление адвентициального слоя, апоптоз гладкомышечных клеток, активацию матриксных металлопротеиназ, стимулируют активацию Т-лимфоцитов и макрофагов. В ответ на активное выделение провоспалительных цитокинов, таких как IL-1b и TNFa, возникает системная воспалительная реакция, приводящая к синтезу белков острой фазы воспаления, взаимодействию белков системы комплемента, вызывая активацию эндотелиальных клеток и запуская патологический процесс.

В многочисленных исследованиях было выяснено, что статины обладают целым рядом противовоспалительных свойств. Так, они снижают продукцию провоспалительных цитокинов, хемокинов, протромботических медиаторов и

металлопротеиназ, ингибируя адгезию и проницаемость эндотелиальных клеток и снижая миграцию лейкоцитов, обладают антиоксидантными свойствами, противодействуя окислению ЛПНП и активации инфламмасомы МЬЯРЗ [236]. Таким образом статины, оказывая значимое противовоспалительное действие, снижают риски сердечно-сосудистых событий вне зависимости от уровня липидов и даже при отсутствии гиперхолестеринемии [134, 146, 160]. Такие исследования доказывают значимость воспалительной теории атеросклероза. Наряду со статинами также оценивалось влияние других противовоспалительных препаратов - моноклональные антитела к ИЛ-1Р, иммуномодуляторы, которые оказались эффективны в отношении профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с атеросклерозом [48, 165, 166, 184, 185, 205].

1.2 Роль системы гемостаза в развитии и прогрессировании аневризматического и окклюзионно-стенотического поражения и ее влияние на развитие осложнений после артериальных реконструкций

1.2.1. Связь процессов воспаления и коагуляции в развитии и прогрессировании аневризматического и окклюзионно-стенотического поражения

В настоящее время становится все яснее тесная взаимосвязь процессов атерогенеза, воспаления и гемокоагуляции. Компоненты системы гемостаза обусловливают развитие атеротромбоза в зоне повреждения атеросклеротической бляшки [14]. Факторами, выполняющими основную роль в патогенезе этих процессов, являются: эндотелий сосудов, провоспалительные цитокины, тромбоциты, лейкоциты и тканевой фактор. Различные типы воспалительных клеток (макрофаги, нейтрофилы и лимфоциты) играют решающую роль в дестабилизации, последующем разрыве или эрозировании атеросклеротической бляшки, в конечном счете, приводя к атеротромбозу. Тромбоциты уже на ранних

стадиях оказывают множество проатерогенных эффектов, связывая между собой гемостаз, иммунную систему и воспаление при атеросклерозе [209].

Система гемостаза представляет собой сложный комплекс взаимозависимых механизмов, включающий в себя свертывающую, противосвертывающую и фибринолитическую системы. В норме все эти системы находятся в равновесии, обеспечивая крови жидкое состояние, а запуск коагуляционного каскада возникает при контакте крови с субэндотелиальными структурами вследствие повреждения сосудистой стенки. В частности, к субэндотелиальным структурам относится коллаген, стимулирующий активацию тромбоцитов и тканевой фактор, инициирующий плазменное свертывание крови [104]. Повреждение эндотелия может быть вызвано, например, гемодинамическими сдвигами, такими как повышение артериального давления и турбулентный ток крови. Во время оперативного вмешательства происходит неизбежная травматизация эндотелия, обнажение субэндотелиальных структур и активация медиаторов воспаления, приводящие к эндотелиальной дисфункции.

При повреждении сосудистой стенки тромбоциты вступают в контакт с белками субэндотелия - коллагеном, фактором фон Виллебранда, фибронектином и адгезируются посредством тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов [30, 120]. После адгезии они секретируют содержимое своих гранул - хемокины, цитокины, факторы роста, молекулы адгезии и факторы коагуляции, вызывая дальнейшую активацию тромбоцитов и лейкоцитов, в частности Т-клеток и моноцитов [104, 203, 221]. Связанные между собой клетки образуют тромбоцитарно-лейкоцитарные агрегаты, взаимно активирующие друг друга [193]. Выявлено, что тромбоциты, находящиеся внутри атеросклеротической бляшки длительное время остаются активированными, обеспечивая продукцию провоспалительного 1Ь-1Ь [148]. В экспериментальном исследовании выявлено, что наиболее атерогенная фракция ЛПНП способна активировать тромбоциты, поддерживая атерогенез [196]. Все большее привлечение лейкоцитов в очаг воспаления, продуцирующих протеазы - эластазу, трипсин, коллагеназу, катепсин и активные формы кислорода, повреждая эндотелиоциты и межклеточный

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Зайцева Юлия Александровна, 2025 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аракелян, В.С. Эволюция хирургии аневризм брюшной аорты / В.С. Аракелян, О. Ширинбек, Г.М. Чемурзиев // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2008. - Т. 9, № 5. - C. 44-49.

2. Авагимян, А.А. Современные представления о механизмах развития атеросклероза / А.А. Авагимян, Э.А. Ананян, З.Т. Джндоян [и др.] // Медицинская наука Армении НАН РА. - 2019. - Т. 59, № 1. - С. 3-22.

3. Байкова, А.В. Гендерные особенности морфологических изменений стенки брюшной аорты у больных с аневризматическим и окклюзионно-стенотическим поражением аорто-подвздошного сегмента / А.В. Байкова, А.Я. Бедров, А.А. Моисеев, В.В. // Учёные записки ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. - 2022. - Т. 29, № 3. - С. 106-117. doi: 10.24884/1607-4181-2022-29-3-106-117.

4. Бедров, А.Я. Гендерные особенности этиопатогенеза, клинико-анатомической картины, тактики и результатов хирургического лечения аневризмы инфраренального сегмента аорты у женщин / А.Я. Бедров, А.А. Моисеев, А.В. Байкова // Вестник Хирургии Им. И.И. Грекова. - 2018. - Т. 177, № 6. - C. 77-80.

5. Белов, Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии / Ю.В. Белов. - Москва: «ДеНово», 2000. - 111 с.

6. Бойцов, С.А. Кардиоваскулярная профилактика 2022. Российские национальные рекомендации / С.А. Бойцов, Н.В. Погосова, А.А. Аншелес [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2023 - Т. 28, № 5 - С.5452. doi: 10.15829/1560-4071-2023-5452.

7. Верховская, Е.В. Непосредственные и среднесрочные результаты аорто-бедренного бифуркационного шунтирования у пациентов с поражением аорто-подвздошного сегмента TASC II типа D / Е.В. Верховская // Кардиология В Беларуси. - 2024. - Т. 16, № 2. - C. 123-131.

8. Воробьева, Н.В. НЕТоз: молекулярные механизмы, роль в физиологии и патологии / Н.В. Воробьева, Б.В. Черняк // Биохимия. - 2020. - Т. 85, № 10. - C. 1383-1397.

9. Глущенко, В.А. Сердечно-сосудистая заболеваемость - одна из важнейших проблем здравоохранения / В.А. Глущенко, Е.К. Ирклиенко // Медицина и организация здравоохранения. - 2019. - Т. 4, № 1. - C. 56-63.

10. Добровольский, А.Б. Коагулологические факторы риска тромбозов и лабораторный контроль антикоагулянтной терапии / А.Б. Добровольский, Е.В. Титаева (Перова) // Атеротромбоз. - 2009. - № 1. C. 2-14.

11. Должикова, А.С. Синдром хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, ассоциированный с аневризмой аорты / А.С. Должикова, А.Я. Бедров, А.А. Моисеев [и др.] // Грудная и Сердечнососудистая Хирургия. - 2021. - Т. 63, № 3. - C. 208-215. doi: 10.24022/0236-27912021-63-3-208-215.

12. Доронин, А.А. Этиология и патогенез атеросклероза / А.А. Доронин, В.А. Павлина, Л.В. Сивакова [и др.] // European Journal of Natural History. - 2022. - № 4. - С. 31-35. doi: 10.17513/ejnh.34285.

13. Духин, О.А. Роль тромбина в патогенезе атеросклероза и его осложнений / О.А. Духин, А.И. Калинская, А.В. Шпектор [и др.] // Кардиология. - 2022. - Т. 62, № 3. - C. 73-81.

14. Есипов, А.В. Система гемостаза и атеросклероз / А.В. Есипов, В.В. Яменсков, П.А. Зиновьев // Госпитальная Медицина: Наука И Практика. - 2022. - Т. 5, № 2.

- C. 45-50.

15. Зиновьев, П.А. Корелляция уровня фибриногена со степенью ишемии у пациентов с атеросклерозом артерий нижних конечностей / П.А. Зиновьев, А.В. Алехнович, В.В. Яменсков // Госпитальная Медицина: Наука И Практика. - 2023.

- Т. 6, № 4. - C. 5-13. doi: 10.34852/GM3CVKG.2023.22.49.032

16. Зубарева, М.Ю. Оценка факторов риска развития атеросклероза у лиц различных категорий риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при использовании калькулятора Aterostop / М.Ю. Зубарева, П.П. Малышев, А.А. Аншелес [и др.] // Кардиология. - 2021. - Т. 61, № 3. - C. 12-17.

17. Зубарева, М.Ю. Атеросклероз и воспаление: современные терапевтические стратегии / Зубарева М. Ю., Сергиенко И. В. // Consilium Medicum. - 2024. - Т. 26, № 1. - C. 31-39.

18. Ильина, К.С. Этиология и патогенез атеросклероза, провоспалительные изменения, инсулинорезистентность / К.С. Ильина, П.Р. Полозова // Studnet. -2022. - Т. 5, № 5. - C. 114.

19. Калинин, Р.Е. Показатели системы гемостаза у пациентов с атеросклерозом периферических артерий / Р.Е. Калинин, И.А. Сучков, Н.Д. Джаванадзе [и др.] // Вестник Национального Медико-Хирургического Центра Им. Н.И. Пирогова. -2018. - Т. 13, № 3. - C. 29-33.

20. Концевая, А.В. Экономический ущерб факторов риска, обусловленный их вкладом в заболеваемость и смертность от основных хронических неинфекционных заболеваний в Российской Федерации в 2016 году / А.В. Концевая, Д.К. Муканеева, А.О. Мырзаматова [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2020. - Т. 19, № 1. - C. 48-55.

21. Лазаренко, В.А. Функциональная активность эндотелия и иммунный статус при атеросклеротическом поражении аорто-подвздошного сегмента и реваскуляризации / В.А. Лазаренко, Е.А. Бобровская, В.Н. Мишустин [и др.] // Курский Научно-Практический Вестник Человек И Его Здоровье. - 2020. - №4. -C. 11-20.

22. Магрук, М. А. Биомаркеры, ассоциированные с атерогенезом: актуальный статус и перспективные направления / М.А. Магрук, А.А. Мосикян, А.Ю. Бабенко // Российский Кардиологический Журнал. - 2019. - Т. 24, № 12. - C. 148-152.

23. Медведева, Е.А. Клиническая и диагностическая значимость уровня биомаркеров атеротромбоза и нестабильности гемостаза у пациентов с нестабильной стенокардией / Е.А. Медведева, Л.Г. Гелис, О.Л. Полонецкий [и др.] // Кардиология в Беларуси. - 2020. - Т. 12, № 2. - С. 178-195. doi: 10.34883/PI.2020.12.2.004.

24. Мельников, М.В. Особенности развития и течения критической ишемии нижних конечностей у лиц с кальцинозом брюшной аорты: пилотное исследование / М.В. Мельников, В.А. Зелинский // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2017. - Т. 21, № 3. - С. 58-64. doi: 10.21688/1681-3472-2017-358-64.

25. Никитин, Ю.П. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза / Ю.П. Никитин, Г.И. Симонова, М.А. Хорева [и др.] // Атеросклероз. - 2011. - Т. 7, № 1.

- С. 60-69.

26. Николаева (Романова), Т.О. Роль тромбоцитов в патогенезе атеросклероза / Т.О. Николаева // Атеросклероз. - 2021. - Т. 17, № 3. - C. 106-119.

27. Обрезан, А.Г. Гетерогенность атеросклероза / А.Г. Обрезан, А.В. Данилова // Кардиология: Новости, Мнения, Обучение. - 2020. - Т. 8, № 1-2. - C. 54-59.

28. Оганов, Р.Г. Экономический ущерб от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации / Р.Г. Оганов, А.В. Концевая, А.М. Калинина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2011. - Т. 10, № 4. - C. 4-9.

29. Орищенко, А.К. Современные теории этиологии и патогенеза атеросклероза / А.К. Орищенко, Е.П. Гавриченко, К.А. Райкова (Петросян) // Бюллетень Медицинских Интернет-Конференций. - 2021. - Т. 11, № 3. - C. 57.

30. Охота, С.Д. Фактор фон Виллебранда и сердечно-сосудистая патология / С.Д. Охота, С.Г. Козлов, Ю.Н. Автаева [и др.] // Атеросклероз И Дислипидемии. - 2022.

- Т. 49, № 4. - C. 10-24.

31. Панина, А.В. Риск развития повторных тромботических событий у больных с острым коронарным синдромом и высоким уровнем Д-димера в плазме крови / А.В. Панина, Н.Ф. Пучиньян, Я.П. Довгалевский [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2013. - Т. 12, № 4. - C. 26-31.

32. Парфенова (Эпштейн), Н.С. Роль эндотелия в атерогенезе: зависимость развития атеросклероза от свойств эндотелия сосудов / Н.С. Парфенова (Эпштейн) // Медицинский Академический Журнал. - 2020. - Т. 20, № 1. - C. 23-36.

33. Покровский, А.В. Клиническая ангиология: руководство / А.В. Покровский. -Москва: «Медицина», 2004. - 888 с.

34. Саранчина, Ю.В. Роль нейтрофилов в патогенезе атеросклероза / Ю.В. Саранчина, С.В. Дутова, О.Ю. Килина [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2018. - Т. 17, № 6. - C. 110-116.

35. Сергиенко, И.В. Патогенез, диагностика и лечение атеросклероза: практические аспекты / И.В. Сергиенко, А.А. Аншелес // Кардиологический Вестник. - 2021. - Т. 16, № 1. - C. 64-72.

36. Скирденко (Лосева), Ю.П. Внеклеточные нейтрофильные ловушки при сердечно-сосудистых заболеваниях: проблемы и перспективы исследования / Ю.П. Скирденко (Лосева), М.А. Зорькина, Д.Г. Новиков [и др.] // Клиническая Медицина. - 2024. - Т. 102, № 1. - C. 19-26. doi:10.30629/0023-2149-2024-102-1-19-26.

37. Смирнов, А.В. Острое повреждение почек. Часть I / А.В. Смирнов, А.Ш. Румянцев // Нефрология. - 2020. - Т. 24, № 1. - C. 67-95.

38. Стрельникова, Е.А. Эндотелий in vivo и in vitro. Часть 1: гистогенез, структура, цитофизиология и ключевые маркеры / Е.А. Стрельникова, П.Ю. Трушкина, И.Ю. Суров [и др.] // Наука Молодых. - 2019. - Т. 7, № 3. - C. 450-465.

39. Федоткина, Ю.А. Маркеры повреждения эндотелия, активации гемостаза и неоангиогенеза у больных активным раком и мультифокальным атеросклерозом: общие черты и особенности / Ю.А. Федоткина, А.Л. Комаров, А.Ю. Добровольский [и др.] // Атеротромбоз. - 2022. - Т. 12, № 2. - С. 61-75.

40. Хаспекова, С.Г. Ретикулярные тромбоциты - новый фактор риска атеротромбоза? / С.Г. Хаспекова, О.Н. Шустова, В.В. Бодрова [и др.] // Атеротромбоз. - 2021. - Т. 11, № 1. - С. 144-156. ёо1: 10.21518/2307-1109-2021-111-144-156.

41. Хисматуллин, Р.Р. Современные представления о патогенезе тромбозов различной этиологии / Р.Р. Хисматуллин, Р.И. Литвинов // Казанский Медицинский Журнал. - 2024. - Т. 105, № 1. - С. 99-109.

42. Чаулин, А.М. Воспаление при атеросклерозе: от теории к практике / А.М. Чаулин, Ю.В. Григорьева (Любаева) // Бюллетень Науки И Практики. - 2020. - Т. 6, № 10. - С. 186-205.

43. Чернявский, М.А. Реваскуляризация при поражении артерий аортоподвздошного сегмента. Обзор литературы и клинические примеры / М.А. Чернявский, В.А. Неверов, Н.В. Сусанин [и др.] // Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». - 2021. - Т. 10, № 4. - С. 760-768. ёо1: 10.23934/2223-9022-2021-10-4-760-768.

44. Чурилов, Л.П. Аутоиммунное и инфекционное воспаление как звено атерогенеза в эксперименте и клинике / Л.П. Чурилов, Т.В. Федоткина, И. Шенфельд // Здоровье - Основа Человеческого Потенциала: Проблемы И Пути Их Решения. - 2022. - Т. 17, № 2. - С. 720-735.

45. Шарошкин, Д.М. Атеросклероз: патогенез, клинико-морфологические формы / Д.М. Шарошкин, М.А. Заплетин // Научный Аспект. - 2024. - Т. 34, № 1. - С. 4369-4376.

46. Шломин, В.В. Хирургическое лечение аневризм брюшного отдела аорты / В.В. Шломин, А.В. Гусинский, М.Л. Гордеев // Вестник хирургии имени И.И. Грекова.

- 2016. - Т. 175, № 6. - С. 24-27. doi: 10.24884/0042-4625-2016-175-6-24-27.

47. Яицкий, Н.А. Холестероловая эмболия как причина острого неокклюзионного нарушения мезентериального кровообращения после резекции аневризмы инфраренального сегмента аорты / Н.А. Яицкий, А.Я. Бедров, А.А. Моисеев [и др.] // Вестник хирургии имени И. И. Грекова - 2018. - Т. 177, № 1. - С. 20-24.

48. Abbate, A. Interleukin-1 Blockade Inhibits the Acute Inflammatory Response in Patients With ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction / A. Abbate, C.R. Trankle, L.F. Buckley [et al.] // J. Am. Heart Assoc. - 2020. - Vol. 9., № 5. - P. e014941. doi: 10.1161/JAHA.119.014941.

49. Aber, A. Sex differences in national rates of repair of emergency abdominal aortic aneurysm / A. Aber, T.S. Tong, J. Chilcott [et al.] // British Journal of Surgery. - 2019.

- Vol. 106, № 1. - P. 82-89. doi: 10.1002/bjs.11006.

50. Addadi, L. On the Helical Crystals of Cholesterol Monohydrate / L. Addadi, N. Varsano, A.B. Moshe // Helvetica Chimica Acta. - 2023. - Vol. 106, № 3. doi: 10.1002/hlca.202200173.

51. Agca, R. EULAR recommendations for cardiovascular disease risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory joint disorders: 2015/2016 update / R. Agca, S.C. Heslinga, S. Rollefstad [et al.] // Ann Rheum Dis. -2017. - Vol. 76, № 1. - P. 17-28. doi: 10.1136/annrheumdis-2016-209775.

52. Agca, R. Cardiovascular disease risk in immune-mediated inflammatory diseases: recommendations for clinical practice / R. Agca, Y. Smulders, M. Nurmohamed // Heart.

- 2022. Vol. 108, № 1. - P. 73-79. doi: 10.1136/heartjnl-2019-316378.

53. Agrawal, A. Cholesterol embolization syndrome: An under-recognized entity in cardiovascular interventions / A. Agrawal, M.R. Ziccardi, C. Witzke [et al.] // J Interv Cardiol. - 2018. - Vol. 31, № 3. - P. 407-415. doi: 10.1111/joic.12483.

54. Ailawadi, G. Gender differences in experimental aortic aneurysm formation. / G. Ailawadi, J.L. Eliason, K.J. Roelofs [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, № 11. - P. 2116-22. doi: 10.1161/01.ATV.0000143386.26399.84.

55. Akbar, M. Plasma D-dimer as a biomarker for the early classification of common acute ischemic stroke subtypes in Indonesia / M. Akbar, F. Damayanti, J. Tammasse [et al.] // The Egyptian Journal of Neurology, Psychiatry and Neurosurgery. - 2023. - Vol. 59, № 1. - P. 115. doi: 10.1186/s41983-023-00720-9

56. Anghel, L. From classical laboratory parameters to novel biomarkers for the diagnosis of venous thrombosis / L. Anghel, R. Sascâu, R. Radu [et al.] // Int. J. Mol. Sci. - 2020. - Vol. 21, № 6. - P. 1920. doi: 10.3390/ijms21061920.

57. Arapoglou, V. The influence of total plasma homocysteine and traditional atherosclerotic risk factors on degree of abdominal aortic aneurysm tissue inflammation / V. Arapoglou, A. Kondi-Pafiti, D. Rizos [et al.] // Vasc. Endovascular Surg. - 2009. -Vol. 43, № 5. - P. 473-9. doi: 10.1177/1538574409334345.

58. Asada, Y. Pathophysiology of atherothrombosis: mechanisms of thrombus formation on disrupted atherosclerotic plaques / Y. Asada, A. Yamashita, Y. Sato [et al.] // Pathol. Int. - 2020. - Vol. 70, № 6. - P. 309-322. doi: 10.1111/pin.12921.

59. Assaad, M. Leriche syndrome: The inferior mesenteric artery saves the lower extremity / M. Assaad, S. Tolia, M. Zughaib // SAGE Open Med Case Rep. - 2017. -Vol. 5, № 4. - P. 20503. doi: 10.1177/2050313X17740513.

60. Atkinson, G. The contribution of matrix metalloproteinases and their inhibitors to the development, progression, and rupture of abdominal aortic aneurysms / G. Atkinson, R. Bianco, K. Di Gregoli [et al.] // Front Cardiovasc. Med. - 2023. - Vol. 19, № 10. -P. 1248561. doi: 10.3389/fcvm.2023.1248561.

61. Attiq, A. Hegemony of inflammation in atherosclerosis and coronary artery disease / A. Attiq, S. Afzal, W. Ahmad [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2024. - Vol. 966, № 5. -P. 176338. doi: 10.1016/j.ejphar.2024.176338.

62. Badimon, L. Interleukin-18: a potent pro-inflammatory cytokine in atherosclerosis / L. Badimon // Cardiovasc. Res. - 2012. - Vol. 96, № 2. - P. 172-180; doi: 10.1093/cvr/cvs226.

63. Badimon, L. Atherosclerosis, platelets and thrombosis in acute ischaemic heart disease / L. Badimon, T. Padro, G. Vilahur // Eur. Heart J. Acute Cardiovasc Care. -2012. - Vol. 1, № 1. - P. 60-74. doi: 10.1177/2048872612441582.

64. Belambri, S.A. NADPH oxidase activation in neutrophils: Role of the phosphorylation of its subunits / S.A. Belambri, L. Rolas, H. Raad // Eur. J. Clin. Invest.

- 2018. - Vol. 48, № 2. - P. 12951. doi: 10.1111/eci.12951.

65. Bergsbaken, T. Pyroptosis: host cell death and inflammation / T. Bergsbaken, S.L. Fink, B.T. Cookson // Nat. Rev. Microbiol. - 2009. - Vol. 7, № 2. - P. 99-109. doi: 10.1038/nrmicro2070.

66. Bonaventura, A. Neutrophil Extracellular Traps and Cardiovascular Diseases: An Update / A. Bonaventura, A. Vecchie, A. Abbate [et al.] // Cells. - 2020. - Vol. 9, № 1.

- P. 231. doi: 10.3390/cells9010231.

67. Bontekoe, J. Thrombosis in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysm / J. Bontekoe, J. Matsumura, B. Liu // JVS Vasc. Sci. - 2023. - Vol. 14, № 4. - P.100-106. doi: 10.1016/j.jvssci.2023.100106.

68. Borissoff, J.I. Early atherosclerosis exhibits an enhanced procoagulant state / J.I, Borissoff, S. Heeneman, E. Kilin? [et al.] // Circulation. - 2010. -Vol. 122, № 8. - P. 821-30. doi: 10.1161/circulationaha.109.907121.

69. Borissoff, J.I. Elevated levels of circulating DNA and chromatin are independently associated with severe coronary atherosclerosis and a prothrombotic state / J.I. Borissoff, I.A. Joosen, M.O. Versteylen [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2013. - Vol. 33, № 8. - P. 2032-2040. doi: 10.1161/ATVBAHA.113.301627.

70. Bossone, E. Imaging and Biomarkers in Acute Aortic Syndromes: Diagnostic and Prognostic Implications / E. Bossone, M. Czerny, S. Lerakis // Curr. Probl. Cardiol. -2021. - Vol. 46, № 3. - P.100-654. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2020.100654.

71. Bounameaux, H. Measurement of D-dimer in plasma as diagnostic aid in suspected pulmonary embolism / H. Bounameaux, P. Cirafici, P. de Moerloose [et al.] // Lancet. -1991. - Vol. 8735, №337. - P. 196-200. doi: 10.1016/0140-6736(91)92158-x.

72. Brinkmann, V. Neutrophil extracellular traps kill bacteria / V. Brinkmann, U. Reichard, C. Goosmann [et al.] // Science. - 2004. - Vol. 5663, № 303. - P. 1532-5. doi: 10.1126/science.1092385.

73. Bruijn, L.E. A histopathological classification scheme for abdominal aortic aneurysm disease / L.E. Bruijn, C.G. van Stroe Gómez, J.A. Curci [et al.] // JVS Vasc. Sci. - 2021. - Vol. 7, № 2. - P. 260-273. doi: 10.1016/j.jvssci.2021.09.001.

74. Burke, A.P. Healed plaque ruptures and sudden coronary death: evidence that subclinical rupture has a role in plaque progression / A.P. Burke, F.D. Kolodgie, A. Farb [et al.] // Circulation. - 2001. - Vol. 103, № 7. - P. 934-40. doi: 10.1161/01.cir.103.7.934.

75. Busch, A. Vessel wall morphology is equivalent for different artery types and localizations of advanced human aneurysms / A. Busch, C. Grimm, E. Hartmann [et al.] // Histochem. Cell. Biol. - 2017. - Vol. 148, № 4. - P. 425-433. doi: 10.1007/s00418-017-1575-3.

76. Claes, H. Inflammatory Biomarkers Interleukin-6 and C-Reactive Protein and Outcomes in Stable Coronary Heart Disease: Experiences From the STABILITY (Stabilization of Atherosclerotic Plaque by Initiation of Darapladib Therapy) Trial / H. Claes, H.D. White, R.A.H Stewart [et al.] // J. Am. Heart. Assoc. - 2017. - Vol. 10, № 6. - P. e005077. doi: 10.1161/JAHA.116.005077.

77. Cai, H. D-Dimer Is a Diagnostic Biomarker of Abdominal Aortic Aneurysm in Patients With Peripheral Artery Disease / H. Cai, B. Pan, J. Xu [et al.] // Front Cardiovasc. Med. - 2022. - Vol. 9, № 3. - P. 890228. doi: 10.3389/fcvm.2022.890228.

78. Carrero, J.J. hsCRP Level and the Risk of Death or Recurrent Cardiovascular Events in Patients With Myocardial Infarction: a Healthcare-Based Study / Carrero JJ, Andersson Franko M, Obergfell A [et al.] // J. Am. Heart. Assoc. - 2019. - Vol. 11, № 8. - P. e012638. doi: 10.1161/JAHA.119.012638.

79. Chen, K.W. Noncanonical inflammasome signaling elicits gasdermin D-dependent neutrophil extracellular traps / K.W. Chen, M. Monteleone, D. Boucher [et al.] // Sci. Immunol. - 2018. - Vol. 26, № 3. - P. 6676. doi: 10.1126/sciimmunol.aar6676.

80. Clark, S.R. Platelet TLR4 activates neutrophil extracellular traps to ensnare bacteria in septic blood / S.R. Clark, A.C. Ma, S.A. Tavener [et al.] // Nat. Med. - 2007. - Vol. 13, № 4. - P. 463-9. doi: 10.1038/nm1565.

81. Cochennec, F. Open vs endovascular repair of abdominal aortic aneurysm involving the iliac bifurcation / F. Cochennec, J. Marzelle, E. Allaire [et al.] // J. Vasc. Surg. -2010. - Vol. 51, № 6. - P. 1360-6. doi: 10.1016/j.jvs.2010.01.032.

82. Day, S.M. Macrovascular thrombosis is driven by tissue factor derived primarily from the blood vessel wall / S.M. Day, J.L. Reeve, B. Pedersen [et al.] // Blood. - 2005. - Vol. 105, № 1. - P. 192-8. doi: 10.1182/blood-2004-06-2225.

83. D'Cruz, A.A. The pseudokinase MLKL activates PAD4-dependent NET formation in necroptotic neutrophils / A.A. D'Cruz, M. Speir, M. Bliss-Moreau [et al.] // Sci. Signal. - 2018. - Vol. 546, № 11. - P. 1716. doi: 10.1126/scisignal.aao1716.

84. Deery, S.E. Sex differences in mortality and morbidity following repair of intact abdominal aortic aneurysms / S.E. Deery, P.A. Soden, S.L, Zettervall [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2017. - Vol. 65, № 4. - P. 1006-1013. doi: 10.1016/j.jvs.2016.08.100.

85. Denis Le Seve, J. État des lieux de la maladie des emboles de cholestérol [Update on cholesterol crystal embolism] / J. Denis Le Seve, C. Gourraud Vercel, J. Connault [et al.] // Rev. Med. Interne. - 2020. - Vol. 41, № 4. - P. 250-257. doi: 10.1016/j.revmed.2020.02.002.

86. DeRoo, E. Endothelial Dysfunction in the Pathogenesis of Abdominal Aortic Aneurysm / E. DeRoo, A. Stranz, H. Yang [et al.] // Biomolecules. - 2022. - Vol. 12, № 4. - P. 509. doi: 10.3390/biom12040509.

87. Dizman, N. Cholesterol embolization syndrome: A report of two cases / N. Dizman, K. Aydin Bahat, §. Özkanli [et al.] // Turk. Kardiyol. Dern. Ars. - 2016. - Vol. 44, № 3. - P. 251-5. doi: 10.5543/tkda.2015.94587.

88. Duewell, P. NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals / P. Duewell, H. Kono, K.J. Rayner [et al.] // Nature. - 2010. - Vol. 7293, № 464. - P. 1357-61. doi: 10.1038/nature08938.

89. Emerging Risk Factors Collaboration. C-reactive protein concentration and risk of coronary heart disease, stroke, and mortality: an individual participant meta-analysis / Emerging Risk Factors Collaboration, S. Kaptoge, E. Di Angelantonio [et al.] // Lancet.

- 2010. - Vol. 9709, № 375. - P. 132-40. doi: 10.1016/S0140-6736(09)61717-7.

90. Esmon, C.T. The interactions between inflammation and coagulation / C.T. Esmon // Br. J. Haematol. - 2005. - Vol. 131, № 4. - P. 417-30. doi: 10.1111/j.1365-2141.2005.05753.x.

91. Ezaki, M. Plasma Soluble Fibrin Is Useful for the Diagnosis of Thrombotic Diseases / M. Ezaki, H. Wada, Y. Ichikawa [et al.] // J. Clin. Med. - 2023. - Vol. 12, № 7. - P. 2597. doi: 10.3390/jcm12072597.

92. Fan, Y.N. Plasma D-dimer as a predictor of intraluminal thrombus burden and progression of abdominal aortic aneurysm / Y.N. Fan, X. Ke, Z.L. Yi [et al.] // Life Sci.

- 2020. - Vol. 240, № 1. - P. 117069. doi: 10.1016/j.lfs.2019.117069.

93. Ferreira, L.G.R. Thrombin generation assay as a biomarker of cardiovascular outcomes and mortality: A narrative review / L.G.R. Ferreira, R.C. Figueiredo, M. das Graças Carvalho [et al.] // Thromb. Res. - 2022. - Vol. 220. - P. 107-115. doi: 10.1016/j.thromres.2022.10.007.

94. Fitzgerald, J. Thrombin generation and bleeding in cardiac surgery: a clinical narrative review / J. Fitzgerald, R. McMonnies, A. Sharkey // Can. J. Anaesth. - 2020.

- Vol. 67, № 6. - P. 746-753. doi: 10.1007/s12630-020-01609-4.

95. Fousert, E. Neutrophil Extracellular Traps (NETs) Take the Central Stage in Driving Autoimmune Responses / E. Fousert, R. Toes, J. Desai // Cells. - 2020. - Vol. 9, № 4.

- P. 915. doi: 10.3390/cells9040915.

96. Frank, R.D. Cholesterinembolie-Syndrom: eine seltene, aber schwerwiegende Komplikation bei Atherosklerose [Cholesterol embolism syndrome: a rare, but severe complication in patients with atherosclerosis] / R.D. Frank // Dtsch. Med. Wochenschr.

- 2012. - Vol. 137, № 21, P. 1130-4. doi: 10.1055/s-0032-1305005.

97. Fuchs, T.A. Novel cell death program leads to neutrophil extracellular traps / T.A. Fuchs, U. Abed, C. Goosmann [et al.] // J. Cell. Biol. - 2007. - Vol. 176, № 2. - P. 23141. doi: 10.1083/jcb.200606027.

98. Fuchs, T.A. Extracellular DNA traps promote thrombosis / T.A. Fuchs, A. Brill, D. Duerschmied [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, № 36. - P. 158805. doi: 10.1073/pnas.1005743107.

99. Fujikawa, S. Cholesterol crystal embolization following urinary diversion: a case report / S. Fujikawa, R. Iguchi, T. Noguchi [et al.] // Hinyokika Kiyo. - 2015. - Vol. 61, № 3. - P. 99-102. PMID: 25918267.

100. Furie, B. Mechanisms of thrombus formation / B. Furie, B.C. Furie // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 359, № 3. - P. 938-49. doi: 10.1056/NEJMra0801082.

101. GBD 2019 Risk Factors Collaborators. Global burden of 87 risk factors in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019 / GBD 2019 Risk Factors Collaborators // Lancet. - 2020. - Vol. 10258, № 396. - P. 1223-1249. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30752-2.

102. Gertow, K. Tissue factor gene promoter haplotype associates with carotid intima-media thickness in subjects in cardiovascular risk prevention / K. Gertow, M. Amato, J.P. Werba [et al.] // Atherosclerosis. - 2009. - Vol. 207, № 1. - P, 168-73. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.04.040.

103. Ghansah, J.N. Complications of major aortic and lower extremity vascular surgery / J.N. Ghansah, J.T. Murphy // Semin. Cardiothorac. Vasc. Anesth. - 2004. - Vol. 8, № 4. - P. 335-61. doi: 10.1177/108925320400800406.

104. Gleissner, C.A. Platelet chemokines in vascular disease / C.A. Gleissner, P. von Hundelshausen, K. Ley // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, № 11. -P. 1920-7. doi: 10.1161/ATVBAHA.108.169417.

105. Glukhareva, A.E. The NETOsis phenomena as a functional features of peripheral blood neutrophils and its role in the pathogenesis of infections and oncological diseases: A review / A.E. Glukhareva, G.V. Afonin, A.A. Melnikova // Journal of Modern Oncology. - 2022. - Vol. 24, № 4. - P. 487-493. DOI: 10.26442/18151434.2022.4.201786.

106. Golledge, J. Abdominal aortic aneurysm: update on pathogenesis and medical treatments / J. Golledge // Nat. Rev. Cardiol. - 2019. - Vol. 16, № 4. - P. 225-242. doi: 10.1038/s41569-018-0114-9.

107. Gordon, P. Smoking: A risk factor for vascular disease / P. Gordon, P. Flanagan // Journal of Vascular Nursing. - 2016. - Vol. 34, № 3. - P. 7986. doi: 10.1016/j.jvn.2016.04.00

108. Grebe, A. Cholesterol crystals and inflammation / A. Grebe, E. Latz // Curr. Rheumatol. Rep. - 2013. - Vol. 15, № 3. - P. 313. doi: 10.1007/s11926-012-0313-z.

109. Green, D. An association between clotting factor VII and carotid intima-media thickness: the CARDIA study / D. Green, N. Foiles, C. Chan [et al.] // Stroke. - 2010. -Vol. 41, № 7. - P. 1417-22. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.580100.

110. Grieshaber-Bouyer, R. Neutrophil Heterogeneity as Therapeutic Opportunity in Immune-Mediated Disease / R. Grieshaber-Bouyer, P.A. Nigrovic // Frontiers in Immunology. - 2019. - Vol. 10. - P. 346.

111. Grover, S.P. Tissue factor in atherosclerosis and atherothrombosis / S.P. Grover, N. Mackman // Atherosclerosis. - 2020. - Vol. 307. - P. 80-86. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2020.06.003.

112. Gutierrez, P.S. Male gender and smoking are related to single, but not to multiple, human aortic aneurysms / P.S. Gutierrez, T.N. Leite, F.M. Mangione // Cardiovasc. Pathol. - 2015. - Vol. 24, № 5. - P. 290-3. doi: 10.1016/j.carpath.2015.05.003.

113. Hajimaghsoudi, M. Acute necrotizing pancreatitis following coronary artery angiography: A case report / M. Hajimaghsoudi, F. Zeinali, M. Mansouri // ARYA Atheroscler. - 2017. - Vol. 13, № 3. - P. 156-158.

114. Hansson, G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease / G.K. Hansson // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 352, № 16. - P. 1685-95. doi: 10.1056/NEJMra043430.

115. He, Y. Mechanism and Regulation of NLRP3 Inflammasome Activation / Y. He, H. Hara, G. Núñez // Trends Biochem. Sci. - 2016. - Vol. 41, № 12. - P. 1012-1021. doi: 10.1016/j.tibs.2016.09.002.

116. Hettwer, J. Interleukin-1ß suppression dampens inflammatory leucocyte production and uptake in atherosclerosis / J. Hettwer, J. Hinterdobler, B. Miritsch [et al.] // Cardiovasc. Res. - 2022. - Vol. 118, № 13. - P. 2778-2791. doi: 10.1093/cvr/cvab337.

117. Hong, L.Z. Inflammatory Markers Related to Innate and Adaptive Immunity in Atherosclerosis: Implications for Disease Prediction and Prospective Therapeutics / L.Z.

Hong, Q, Xue, H. Shao // J. Inflamm. Res. - 2021. - Vol. 14. - P. 379-392. doi: 10.2147/JIR.S294809

118. Huang, M.Y. Neutrophil extracellular trap formation during surgical procedures: a pilot study / M.Y. Huang, C. Lippuner, M. Schiff [et al.] // Sci Rep. - 2023. - Vol. 13, № 1. - P. 15217. doi: 10.1038/s41598-023-42565-5.

119. Hutter, R. Caspase-3 and tissue factor expression in lipid-rich plaque macrophages: evidence for apoptosis as link between inflammation and atherothrombosis / R. Hutter, C. Valdiviezo, B.V. Sauter [et al.] // Circulation. - 2004. - Vol. 109, № 16. - P. 20018. doi: 10.1161/01.CIR.0000125526.91945.AE.

120. Induruwa, I. Platelet collagen receptor Glycoprotein Vl-dimer recognizes fibrinogen and fibrin through their D-domains, contributing to platelet adhesion and activation during thrombus formation / I. Induruwa, M. Moroi, A. Bonna [et al.] // J. Thromb. Haemost. - 2018. - Vol. 16, № 2. - P. 389-404. doi: 10.1111/jth.13919.

121. Ivanov, I. Nucleic acids as cofactors for factor XI and prekallikrein activation: Different roles for high-molecular-weight kininogen / I. Ivanov, R. Shakhawat, M.F. Sun [et al.] // Thromb. Haemost. - 2017. - Vol. 117, № 4. - P. 671-681. doi: 10.1160/TH16-09-0691.

122. Jahangir, E. Smoking, sex, risk factors and abdominal aortic aneurysms: a prospective study of 18 782 persons aged above 65 years in the Southern Community Cohort Study / E. Jahangir, L. Lipworth, T.L. Edwards [et al.] // J. Epidemiol. Community Health. - 2015. - Vol. 69, № 5. - P. 481-8. doi: 10.1136/jech-2014-204920.

123. Jansi Prema, K.S. Atheroembolic Renal Disease: A Case Series / K.S. Jansi Prema, A.A. Kurien // Indian J. Nephrol. - 2019. - Vol. 29, № 6. - P. 427-430. doi: 10.4103/ijn.IJN_265_18.

124. Johansson, M. Thresholds in women with abdominal aortic aneurysm / M. Johansson, R.P. Harris // Lancet. - 2017. - Vol. 10088, № 389. - P. 2446-2448. doi: 10.1016/S0140-6736(17)31110-8.

125. Jorch, S.K. An emerging role for neutrophil extracellular traps in noninfectious disease / S.K. Jorch, P. Kubes // Nat. Med. - 2017. - Vol. 23, № 3. - P. 279-287. doi: 10.1038/nm.4294.

126. Kaptoge, S. C-reactive protein concentration and risk of coronary heart disease, stroke, and mortality: an individual participant meta-analysis / S. Kaptoge, E. Di Angelantonio, G. Lowe [et al.] // Lancet. - 2010. - Vol. 9709, № 375. - P. 132-40. doi: 10.1016/S0140-6736(09)61717-7.

127. Kim, H. Treatment of Cholesterol Embolization Syndrome in the Setting of an Acute Indication for Anticoagulation Therapy / H. Kim, D.B. Zhen, J.C. Lieske [et al.] // J. Med. Cases. - 2014. - Vol. 6, № 5. - P. 376-379. doi: 10.14740/jmc1804w.

128. King, B. Aortobifemoral reconstruction in open abdominal aortic aneurysm repair is associated with increased morbidity and mortality / B. King, C. Rockman, S. Han [et al.] // J. Vasc. Surg. 2023 Jul;78(1):77-88.e3. doi: 10.1016/j.jvs.2023.03.019.

129. Kirii, H. Lack of interleukin-1beta decreases the severity of atherosclerosis in ApoE-deficient mice / H. Kirii, T. Niwa, Y. Yamada [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2003. - Vol. 23, № 4. - P. 656-60. doi: 10.1161/01.ATV.0000064374.15232.C3.

130. Klopf, J. Neutrophil Extracellular Traps and Their Implications in Cardiovascular and Inflammatory Disease / J. Klopf, C. Brostjan, W. Eilenberg [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2021. - Vol. 22, № 2. - P. 559. doi:10.3390/ijms22020559.

131. Kornblith, L.Z. Trauma-induced coagulopathy: The past, present, and future / L.Z. Kornblith, H.B. Moore, M.J. Cohen // J. Thromb. Haemost. - 2019. - Vol. 17, № 6. -P. 852-862. doi: 10.1111/jth.14450.

132. Kothari, H. Association of D-dimer with Plaque Characteristics and Plasma Biomarkers of Oxidation-Specific Epitopes in Stable Subjects with Coronary Artery

Disease / H. Kothari, A.T. Nguyen, X. Yang [et al.] // J. Cardiovasc. Transl. Res. - 2018. - Vol. 11, № 3. - P. 221-229. doi: 10.1007/s12265-018-9790-4.

133. Kotsis, T. Complex common and internal iliac or aortoiliac aneurysms and current approach: individualised open-endovascular or combined procedures / T. Kotsis, L.A. Louizos, E. Pappas [et al.] // Int. J. Vasc. Med. - 2014. - Vol. 17. - P. 8610. doi: 10.1155/2014/178610.

134. Koushki, K. Anti-inflammatory Action of Statins in Cardiovascular Disease: the Role of Inflammasome and Toll-Like Receptor Pathways / K. Koushki, S.K. Shahbaz, K. Mashayekhi [et al.] // Clin. Rev. Allergy. Immunol. - 2021. - Vol. 60, №№ 2. - P. 175199. doi: 10.1007/s12016-020-08791 -9.

135. Kremers, B. Plasma Biomarkers to Predict Cardiovascular Outcome in Patients With Peripheral Artery Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis / B. Kremers, L. Wübbeke, B. Mees [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2020. - Vol. 40, № 9. - P. 2018-2032. doi: 10.1161/ATVBAHA.120.314774.

136. Kumakura, S. A Catastrophic Case of Idiopathic Cholesterol Crystal Embolism with Multiple Lethal Complications: A Labyrinth Underneath the Diagnosis of Skin Ulcers in Chronic Kidney Disease Patients / S. Kumakura, T. Nakamichi, N. Suzuki [et al.] // Intern. Med. - 2019. - Vol. 58, № 12. - P. 1753-1758. doi: 10.2169/internalmedicine.2378-18.

137. Kwon, H. Impact of Shaggy Aorta in Patients with Abdominal Aortic Aneurysm Following Open or Endovascular Aneurysm Repair / H. Kwon, Y. Han, M. Noh [et al.] // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 2016. - Vol. 52, № 5. - P. 613-619. doi: 10.1016/j.ejvs.2016.08.010.

138. Larsson, E. More patients are treated for nonruptured abdominal aortic aneurysms, but the proportion of women remains unchanged / E. Larsson, F. Granath, J. Swedenborg [et al.] // J. Vasc. Surg. - 2008. - Vol. 48, № 4. - P. 802-7. doi: 10.1016/j.jvs.2008.05.016.

139. Latz, C.A. Contemporary mortality after emergent open repair of complex abdominal aortic aneurysms / C.A. Latz, L. Boitano, S. Schwartz [et al.] // J. Vasc. Surg.

- 2021. - Vol. 73, № 1. - P. 39-47. doi: 10.1016/j.jvs.2020.03.059.

140. Levi, M. Bidirectional relation between inflammation and coagulation / M. Levi, T. van der Poll, H.R. Buller // Circulation. - 2004. - Vol. 109, № 22. - P. 2698-704. doi: 10.1161/01.CIR.0000131660.51520.9A.

141. Levi, M. Disseminated intravascular coagulation / M. Levi, H. Ten Cate // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341, № 8. - P. 586-92. doi: 10.1056/NEJM199908193410807.

142. Li, P. PAD4 is essential for antibacterial innate immunity mediated by neutrophil extracellular traps / P. Li, M. Li, M.R. Lindberg [et al.] // J. Exp. Med. - 2010. - Vol. 207, № 9. - P. 1853-62. doi: 10.1084/jem.20100239.

143. Li, X. Cholesterol Crystal Embolism and Chronic Kidney Disease / X. Li, G. Bayliss, S. Zhuang // Int. J. Mol. Sci. - 2017. - Vol. 18, № 6. - P. 1120. doi: 10.3390/ijms18061120.

144. Libby, P. Inflammation in atherosclerosis / P. Libby // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2012. - Vol. 32, № 9. - P. 2045-51. doi: 10.1161/ATVBAHA. 108.179705.

145. Libby, P. Interleukin-1 Beta as a Target for Atherosclerosis Therapy: Biological Basis of CANTOS and Beyond / P. Libby // J. Am. Coll. Cardiol. - 2017. - Vol. 70, № 18. - P. 2278-2289. doi: 10.1016/j.jacc.2017.09.028.

146. Liberale, L. Statins reduce vascular inflammation in atherogenesis: A review of underlying molecular mechanisms / L. Liberale, F. Carbone, F. Montecucco // Int. J. Biochem. Cell Biol. - 2020. - Vol. 122. - P. 105735. doi: 10.1016/j.biocel.2020.105735.

147. Lim, G.B. IL-1 signalling in atherosclerosis / G.B. Lim // Nat. Rev. Cardiol. - 2019.

- Vol. 16 - P. 200. doi: 10.1038/s41569-019-0172-7

148. Lindemann, S. Activated platelets mediate inflammatory signaling by regulated interleukin 1beta synthesis / S. Lindemann, N.D. Tolley, D.A. Dixon [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, № 3. - P. 485-90. doi: 10.1083/jcb.200105058.

149. Linkermann, A. Death and fire-the concept of necroinflammation / A. Linkermann // Cell Death Differ. - 2019. - Vol. 26, № 1. - P. 1-3. doi: 10.1038/s41418-018-0218-0

150. Liu, H.H. High-sensitivity C-reactive protein and hypertension: combined effects on coronary severity and cardiovascular outcomes / H.H. Liu, Y.X. Cao, D. Sun [et al.] // Hypertens. Res. - 2019. - Vol. 42, № 11. - P. 1783-1793. doi: 10.1038/s41440-019-0293-8.

151. Liu, W. OxLDL-induced IL-1 beta secretion promoting foam cells formation was mainly via CD36 mediated ROS production leading to NLRP3 inflammasome activation / W. Liu, Y. Yin, Z. Zhou [et al.] // Inflamm. Res. - 2014. - Vol. 63, № 1. - P. 33-43. doi: 10.1007/s00011-013-0667-3.

152. Liu, Y. Combined prognostic significance of D-dimer level and platelet count in acute ischemic stroke / Y. Liu, F. Li, H. Sun [et al.] // Thromb. Res. - 2020. - Vol. 194.

- P. 142-149. doi: 10.1016/j.thromres.2020.05.021.

153. Mackman, N. Role of tissue factor in hemostasis, thrombosis, and vascular development / N. Mackman // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2004. - Vol. 24, № 6. - P. 1015-22. doi: 10.1161/01.ATV.0000130465.23430.74.

154. Maiellaro, K. The role of the adventitia in vascular inflammation / K. Maiellaro, W.R. Taylor // Cardiovasc. Res. - 2007. - Vol. 75, № 4. - P. 640-8. doi: 10.1016/j.cardiores.2007.06.023.

155. Makrygiannis, G. Sex differences in abdominal aortic aneurysm: the role of sex hormones / G. Makrygiannis, A. Courtois, P. Drion [et al.] // Ann. Vasc. Surg. - 2014.

- Vol. 28, № 8. - P. 1946-58. doi: 10.1016/j.avsg.2014.07.008.

156. Mantovani, A. Neutrophils in the activation and regulation of innate and adaptive immunity / A. Mantovani, M.A. Cassatella, C. Costantini [et al.] // Nat. Rev. Immunol. - 2011. - Vol. 11, № 8. - P. 519-31. doi: 10.1038/nri3024.

157. Matsui, K. A case of enteric peritonitis in a patient with stage 5 kidney disease due to cholesterol crystal embolization / K. Matsui, Y. Mochida, K. Ishioka [et al.] // Perit. Dial. Int. - 2020. - Vol. 40, № 2. - P. 220-221. doi: 10.1177/0896860819887293.

158. Megens, R.T. Presence of luminal neutrophil extracellular traps in atherosclerosis. / R.T. Megens, S. Vijayan, D. Lievens [et al.] // Thromb. Haemost. - 2012. - Vol. 107, № 3. - P. 597-8. doi: 10.1160/TH11-09-0650.

159. Metzler, K.D. A myeloperoxidase-containing complex regulates neutrophil elastase release and actin dynamics during NETosis / K.D. Metzler, C. Goosmann, A. Lubojemska [et al.] // Cell Rep. - 2014. - Vol. 8, № 3. - P. 883-96. doi: 10.1016/j.celrep.2014.06.044.

160. Mukesh, K.J. Anti-inflammatory effects of statins: clinical evidence and basic mechanisms / K.J. Mukesh, P.M. Ridker // Nat. Rev. Drug. Discov. - 2005. - Vol. 12, № 4. - P. 977-87. doi: 10.1038/nrd1901.

161. Mourmoura, E. Evidence of deregulated cholesterol efflux in abdominal aortic aneurysm / E. Mourmoura, A. Vasilaki, A. Giannoukas [et al.] // Acta Histochem. -2016. - Vol. 118, № 2. - P. 97-108. doi: 10.1016/j.acthis.2015.11.012.

162. Mozzini, C. Cardiovascular Diseases: Consider Netosis / C. Mozzini, M. Pagani // Curr. Probl. Cardiol. - 2022. - Vol. 47, № 10. - P. 100929. doi: 10.1016/j.cpcardiol.2021.100929.

163. Nikola, L. Impact of Immunity on Coronary Artery Disease: An Updated Pathogenic Interplay and Potential Therapeutic Strategies / L. Nikola, P. Malerba, G. Vacanti [et al.] // Life. - 2023. - Vol. 13, № 11. - P. 2128. doi: 10.3390/life13112128

164. Nagareddy, P. Inflammation and thrombosis in cardiovascular disease / P. Nagareddy, S.S. Smyth // Curr. Opin. Hematol. - 2013. - Vol. 20, № 5. - P. 457-63. doi: 10.1097/MOH.0b013e328364219d.

165. Nidorf, S.M. Low-dose colchicine for secondary prevention of cardiovascular disease / S.M. Nidorf, J.W. Eikelboom, C.A. Budgeon [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. -2013. - Vol. 61, № 4. - P. 404-410. doi: 10.1016/j.jacc.2012.10.027.

166. Nidorf, S.M. Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease / S.M. Nidorf, A.T.L. Fiolet, A. Mosterd [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2020. - Vol. 383, № 19. - P. 1838-1847. doi: 10.1056/NEJMoa2021372.

167. Norgren, L. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) / L. Norgren, W.R. Hiatt, J.A. Dormandy JA [et al.] // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. - 2007. - Vol. 33, № 1. - P. 1-75. doi: 10.1016/j.ejvs.2006.09.024.

168. Noubouossie, D.F. In vitro activation of coagulation by human neutrophil DNA and histone proteins but not neutrophil extracellular traps / D.F. Noubouossie, M.F. Whelihan, Y.B. Yu [et al.] // Blood. - 2017. - Vol. 129, № 8. - P. 1021-1029. doi: 10.1182/blood-2016-06-722298.

169. Novotny, J. Thrombus NET content is associated with clinical outcome in stroke and myocardial infarction / J. Novotny, P. Oberdieck, A. Titova [et al.] // Neurology. -2020. - Vol. 94, № 22. - P. e2346-e2360. doi: 10.1212/WNL.0000000000009532.

170. Oemrawsingh, R.M. High-sensitivity C-reactive protein predicts 10-year cardiovascular outcome after percutaneous coronary intervention / R.M. Oemrawsingh, J.M. Cheng, K.M. Akkerhuis // EuroIntervention. - 2016. - Vol. 12, № 3. - P. 345-51. doi: 10.4244/EIJY15M07_04.

171. Okazaki, S. Association of interleukin-6 with the progression of carotid atherosclerosis: a 9-year follow-up study / S. Okazaki, M. Sakaguchi, K. Miwa [et al.] // Stroke. - 2014. - Vol. 45, № 10. - P. 2924-9. doi: 10.1161/STROKEAHA.114.005991.

172. Okeke, E.B. Inhibition of neutrophil elastase prevents neutrophil extracellular trap formation and rescues mice from endotoxic shock / E.B. Okeke, C. Louttit, C. Fry [et al.] // Biomaterials. - 2020. - Vol. 238. - P. 119836. doi: 10.1016/j.biomaterials.2020.119836.

173. Ozkok, A. Cholesterol-embolization syndrome: current perspectives / A. Ozkok // Vasc. Health Risk Manag. - 2019. - Vol. 15. - P. 209-220. doi: 10.2147/VHRM.S175150.

174. Paparella, D. D-dimers are not always elevated in patients with acute aortic dissection / D. Paparella, P.G. Malvindi, G. Scrascia [et al.] // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). - 2009. - Vol. 10, № 2. - P. 212-4. doi: 10.2459/JCM.0b013e32831c849e.

175. Papayannopoulos, V. Neutrophil extracellular traps in immunity and disease / V. Papayannopoulos // Nat. Rev. Immunol. - 2018. - Vol. 18, № 2. - P. 134-147. doi: 10.1038/nri.2017.105.

176. Patro, N. Cutaneous cholesterol embolization syndrome: A case report / N. Patro, R. George, P. Singh [et al.] // Dermatol. Online J. - 2012. - Vol. 18, № 7. - P. 10.

177. Peshkova, I.O. Atherosclerosis and aortic aneurysm - is inflammation a common denominator? / I.O. Peshkova, G. Schaefer, E.K. Koltsova // FEBS J. - 2016. - Vol. 283, № 9. - P. 1636-52. doi: 10.1111/febs. 13634.

178. Piorkowski, M. Postinterventional microembolism signals detected by transcranial Doppler ultrasound after carotid artery stenting / M. Piorkowski, C. Klaffling, S. Botsios [et al.] // Vasa. - 2015. - Vol. 44, № 1. - P. 49-57. doi: 10.1024/0301-1526/a000406.

179. Puthucheary, Z. C-reactive protein in immunometabolism: spared from 'paying the piper' / Z. Puthucheary, J.M. Tadie, J.J. Patel // Intensive Care Med. - 2022. - Vol. 48, № 1. - P. 103-105. doi: 10.1007/s00134-021-06586-w.

180. Quimson, L. Comparison of Aortitis Versus Noninflammatory Aortic Aneurysms Among Patients Who Undergo Open Aortic Aneurysm Repair / L. Quimson, A. Mayer, S. Capponi [et al.] // Arthritis & Rheumatology (Hoboken, N.J.). - 2020. - Vol. 72, № 7. - P. 1154-1159.

181. Quispe, R. High-Sensitivity C-Reactive Protein Discordance With Atherogenic Lipid Measures and Incidence of Atherosclerotic Cardiovascular Disease in Primary Prevention: The ARIC Study / R. Quispe, E.D. Michos, S.S. Martin [et al.] // J. Am. Heart Assoc. - 2020. - Vol. 9, № 3. - P. e013600. doi: 10.1161/JAHA.119.013600.

182. Rada, B. Oxidative innate immune defensesby Nox/Duox family NADPH oxidases / B. Rada, T.L. Leto // Contrib. Microbiol. - 2008. - Vol. 15. - P. 164-187. doi: 10.1159/000136357.

183. Ravindran, M. Neutrophil Extracellular Trap Formation: Physiology, Pathology, and Pharmacology / M. Ravindran, M.A. Khan, N. Palaniyar // Biomolecules. - 2019. -Vol. 9, № 8. - P. 365. doi: 10.3390/biom9080365.

184. Ridker, P.M. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease / P.M. Ridker, B.M. Everett, T. Thuren [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2017. - Vol. 377, № 12. - P. 1119-1131. doi: 10.1056/NEJMoa1707914.

185. Ridker, P.M. Inflammation, infection, and cardiovascular risk. Authors reply / P.M. Ridker, D.L. Bhatt, S.E. Nissen // Lancet. - 2024. - Vol. 10431, № 403. - P. 1025-1026. doi:10.1016/S0140-6736(23)02878-7

186. Ridker, P.M. Inflammation and cholesterol as predictors of cardiovascular events among patients receiving statin therapy: a collaborative analysis of three randomised trials / P.M. Ridker, D.L. Bhatt, A.D. Pradhan [et al.] // Lancet. - 2023. - Vol. 10384, № 401. - P. 1293-1301. doi: 10.1016/S0140-6736(23)00215-5.

187. Oemrawsingh, R.M. High-sensitivity C-reactive protein predicts 10-year cardiovascular outcome after percutaneous coronary intervention / R.M. Oemrawsingh,

J.M. Cheng, K.M. Akkerhuis [et al.] // Eurointervention. - 2016. - Vol. 12, № 3. - P. 345-51. doi: 10.4244/EIJY15M07_04.

188. Sakakura, K. Pathophysiology of atherosclerosis plaque progression / K. Sakakura, M. Nakano, F. Otsuka [et al.] // Heart Lung Circ. - 2013. - Vol. 22, № 6. - P. 399-411. doi: 10.1016/j.hlc.2013.03.001.

189. Samstad, E.O. Cholesterol crystals induce complement-dependent inflammasome activation and cytokine release / E.O. Samstad, N. Niyonzima, S. Nymo // J. Immunol.

- 2014. - Vol. 192, № 6. - P. 2837-45. doi: 10.4049/jimmunol.1302484.

190. Saric, M. Cholesterol embolization syndrome / M. Saric, I. Kronzon // Curr. Opin. Cardiol. - 2011. - Vol. 26, № 6. - P. 472-9. doi: 10.1097/Hœ.0b013e32834b7fdd.

191. Satish, M. Atherothrombosis and the NLRP3 inflammasome - endogenous mechanisms of inhibition / M. Satish, D.K. Agrawal // Transl. Res. - 2020. - Vol. 215.

- P. 75-85. doi: 10.1016/j.trsl.2019.08.003.

192. Schönrich, G. Devilishly radical NETwork in COVID-19: Oxidative stress, neutrophil extracellular traps (NETs), and T cell suppression / G. Schönrich, M.J. Raftery, Y. Samstag // Adv. Biol. Regul. - 2020. - Vol. 77. - P. 100741. doi: 10.1016/j .jbior.2020.100741.

193. Semple, J.W. Platelets and innate immunity / J.W. Semple, J. Freedman // Cell Mol. Life Sci. - 2010. - Vol. 67, № 4. - P. 499-511. doi: 10.1007/s00018-009-0205-1.

194. Serra, R. The Shaggy Aorta Syndrome: An Updated Review / R. Serra, U.M. Bracale, F. Jiritano [et al.] // Ann. Vasc. Surg. - 2021. - Vol. 70. - P. 528-541. doi: 10.1016/j.avsg.2020.08.009.

195. Shah, N. Cholesterol Emboli / N. Shah, S. Nagalli // StatPearls [Internet]. Treasure Island. - 2024.

196. Shen, M.Y. Plasma L5 levels are elevated in ischemic stroke patients and enhance platelet aggregation / M.Y. Shen, F.Y. Chen, J.F. Hsu [et al.] // Blood. - 2016. - Vol. 127, № 10. - P. 1336-45. doi: 10.1182/blood-2015-05-646117.

197. Shi, C. Extracellular DNA-A Danger Signal Triggering Immunothrombosis / C. Shi, L. Yang, A. Braun [et al.] // Front. Immunol. - 2020. - Vol. 11. - P. 568513. doi: 10.3389/fimmu.2020.568513.

198. Shi, C. Pathophysiology and targeted treatment of cholesterol crystal embolism and the related thrombotic angiopathy / C. Shi, E. Mammadova-Bach, C. Li [et al.] // FASEB J. - 2023. - Vol. 37, № 10. - P. e23179. doi: 10.1096/fj.202301316R.

199. Simes, J. D-Dimer Predicts Long-Term Cause-Specific Mortality, Cardiovascular Events, and Cancer in Patients With Stable Coronary Heart Disease: LIPID Study / J. Simes, K.P. Robledo, H.D. White [et al.] // Circulation. - 2018. - Vol. 138, № 7. - P. 712-723. doi: 10.1161/circulationaha.117.029901.

200. Singh, P. Neutrophil Extracellular Traps and NLRP3 Inflammasome: A Disturbing Duo in Atherosclerosis, Inflammation and Atherothrombosis / P. Singh, N. Kumar, M. Singh [et al.] // Vaccines. - 2023. - Vol. 11, № 2. - P. 261. doi: 10.3390/vaccines11020261

201. Sollberger, G. Neutrophil Extracellular Traps: The Biology of Chromatin Externalization / G. Sollberger, D.O. Tilley, A. Zychlinsky // Dev. Cell. - 2018. - Vol. 44, № 5. - P. 542-553. doi: 10.1016/j.devcel.2018.01.019.

202. Sorvillo, N. Extracellular DNA NET-Works With Dire Consequences for Health / N. Sorvillo, D. Cherpokova, K. Martinod [et al.] // Circ. Res. - 2019. - Vol. 125, № 4. - p. 470-488. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.119.314581.

203. St John, A.E. Platelets retain inducible alpha granule secretion by P-selectin expression but exhibit mechanical dysfunction during trauma-induced coagulopathy / A.E. St John, J.C. Newton, E.J. Martin [et al.] // J. Thromb. Haemost. - 2019. - Vol. 17, № 5. - P. 771-781. doi: 10.1111/jth.14414.

204. Tanaka, H. Adventitial vasa vasorum arteriosclerosis in abdominal aortic aneurysm / H. Tanaka, N. Zaima, T. Sasaki [et al.] // PLoS One. - 2013. - Vol. 8, № 2. - P. e57398. doi: 10.1371/journal.pone.0057398.

205. Tardif, J.C. Efficacy and Safety of Low-Dose Colchicine after Myocardial Infarction / J.C. Tardif, S. Kouz, D.D. Waters [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2019. - Vol. 381, № 26. - P. 2497-2505. doi: 10.1056/NEJMoa1912388.

206. Toghill, B.J. The potential role of DNA methylation in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysm / B.J. Toghill, A. Saratzis, S.C. Harrison [et al.] // Atherosclerosis. - 2015. - Vol. 241, № 1. - P. 121-9. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2015.05.001.

207. Toghill, B.J. Abdominal aortic aneurysm-an independent disease to atherosclerosis? / B.J. Toghill, A. Saratzis, M.J. Bown // Cardiovasc. Pathol. - 2017. -Vol. 27. - P. 71-75. doi: 10.1016/j.carpath.2017.01.008.

208. Vaduganathan, M. The Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risk: A Compass for Future Health / M. Vaduganathan, G.A. Mensah, J.V. Turco [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2022. - Vol. 80, № 25. - P. 2361-2371. doi: 10.1016/j.jacc.2022.11.005.

209. Verni, C.C. Platelet dysfunction during trauma involves diverse signaling pathways and an inhibitory activity in patient-derived plasma / C.C. Verni, A. Davila, S. Balian [et al.] // J. Trauma Acute Care Surg. - 2019. - Vol. 86, № 2. - P. 250-259. doi: 10.1097/TA.0000000000002140.

210. Verni, C.C. D-Dimer and Fibrin Degradation Products Impair Platelet Signaling: Plasma D-Dimer Is a Predictor and Mediator of Platelet Dysfunction During Trauma / C.C. Verni, A. Davila, C.A. Sims [et al.] // J. Appl. Lab. Med. - 2020. - Vol. 6, № 5. -P. 1253-1264. doi: 10.1093/jalm/jfaa047.

211. Victor, D.J. A study of correlation of d- dimer with severity of peripheral arterial disease in a tertiary care center of North India: Original research article / D.J. Victor,

D.A. Mahajan, D.A. Luther // International Journal of Surgery Science. - 2019. - Vol. 3, № 3. - P. 355-358. DOI: 10.33545/surgery.2019.v3.i3f.195

212. Vidula, H. Biomarkers of inflammation and thrombosis as predictors of near-term mortality in patients with peripheral arterial disease: a cohort study / H. Vidula, L. Tian, K. Liu [et al.] // Ann. Intern. Med. - 2008. - Vol. 148, № 2. - P. 85-93. doi: 10.7326/0003-4819-148-2-200801150-00003.

213. Virmani, R. Atherosclerotic plaque progression and vulnerability to rupture: angiogenesis as a source of intraplaque hemorrhage / R. Virmani, F.D. Kolodgie, A.P. Burke [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, № 10. - P. 205461. doi: 10.1161/01.ATV.0000178991.71605.18.

214. Vorobjeva, N. Mitochondrial reactive oxygen species are involved in chemoattractant-induced oxidative burst and degranulation of human neutrophils in vitro / N. Vorobjeva, A. Prikhodko, I. Galkin [et al.] // Eur. J. Cell. Biol. - 2017. - Vol. 96, № 3. - P. 254-265. doi: 10.1016/j.ejcb.2017.03.003.

215. Vorobjeva, N. Mitochondrial permeability transition pore is involved in oxidative burst and NETosis of human neutrophils / N. Vorobjeva, I. Galkin, O. Pletjushkina [et al.] // Biochim. Biophys. Acta. Mol. Basis. Dis. - 2020. - Vol. 1866, № 5. - P. 165664. doi: 10.1016/j.bbadis.2020.165664.

216. Waksman, R. Targeting inflammation in atherosclerosis: overview, strategy and directions / R. Waksman, I. Merdler, B.C. Case [et al.] // EuroIntervention. - 2024. -Vol. 20, № 1. - P. 32-44. doi: 10.4244/EIJ-D-23-00606.

217. Walter, J. Clinical utility of circulating interleukin-6 concentrations in the detection of functionally relevant coronary artery disease / J. Walter, Y. Tanglay, J. du Fay de Lavallaz [et al.] // Int. J. Cardiol. - 2019. - Vol. 275. - P. 20-25. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.10.029.

218. Wang, D. A role for Gab1/SHP2 in thrombin activation of PAK1: gene transfer of kinase-dead PAK1 inhibits injury-induced restenosis / D. Wang, B.C. Paria, Q. Zhang

[et al.] // Circ. Res. - 2009. - Vol. 104, № 9. - P. 1066-75. doi: 10.1161/CIRCRESAHA. 109.196691.

219. Wang, T.J. Multiple biomarkers for the prediction of first major cardiovascular events and death / T.J. Wang, P. Gona, M.G. Larson [et al.] // N. Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 355, № 25. - P. 2631-9. doi: 10.1056/NEJMoa055373.

220. Warnatsch, A. Inflammation. Neutrophil extracellular traps license macrophages for cytokine production in atherosclerosis / A. Warnatsch, M. Ioannou, Q. Wang [et al.] // Science. - 2015. - Vol. 6245, № 349. - P. 316-20. doi: 10.1126/science.aaa8064.

221. Weber, C. Platelets and chemokines in atherosclerosis: partners in crime / C. Weber // Circ. Res. - 2005. - Vol. 96, № 6. - P. 612-6. doi: 10.1161/01.RES.0000160077.17427.57.

222. Wolach, O. Increased neutrophil extracellular trap formation promotes thrombosis in myeloproliferative neoplasms / O. Wolach, R.S. Sellar, K. Martinod [et al.] // Sci. Transl. Med. - 2018. - Vol. 436, № 10. - P. 8292. doi: 10.1126/scitranslmed.aan8292.

223. Wu, Q. Efficacy of interleukin-6 in combination with D-dimer in predicting early poor postoperative prognosis after acute stanford type a aortic dissection / Q. Wu, J. Li, L. Chen [et al.] // J. Cardiothorac. Surg. - 2020. - Vol. 15, № 1. - P. 172. doi: 10.1186/s 13019-020-01206-y.

224. Xiong, S. Neutrophils in cancer carcinogenesis and metastasis / S. Xiong, L. Dong, L. Cheng // J. Hematol. Oncol. - 2021. - Vol. 14, № 1. - P. 173. doi: 10.1186/s13045-021-01187-y.

225. Yang, C. Meta-analysis of the relationship between interleukin-6 levels and the prognosis and severity of acute coronary syndrome / C. Yang, Z. Deng, J. Li [et al.] // Clinics (Sao Paulo). - 2021. - Vol. 76. - P. e2690. doi: 10.6061/clinics/2021/e2690.

226. Yang, X. Association between serum level of C-reactive protein and risk of cardiovascular events based on cohort studies / X. Yang, D. Zhang, Y. Zhao [et al.] // J.

Hum. Hypertens. - 2021. - Vol. 35, № 12. - P. 1149-1158. doi: 10.1038/s41371-021-00546-z.

227. Yaqinuddin, A. Novel therapeutic targets for SARS-CoV-2-induced acute lung injury: Targeting a potential IL-1p/neutrophil extracellular traps feedback loop / A. Yaqinuddin, J. Kashir // Med. Hypotheses. - 2020. - Vol. 143. - P. 109906. doi: 10.1016/j .mehy.2020.109906.

228. Yarnell, J.W. Haemostatic/inflammatory markers predict 10-year risk of IHD at least as well as lipids: the Caerphilly collaborative studies / J.W. Yarnell, C.C. Patterson, P.M. Sweetnam [et al.] // Eur. Heart J. - 2004. - Vol. 25, № 12. P. 1049-56. doi: 10.1016/j.ehj.2004.04.011.

229. Z^bczyk, M. Fibrin Clot Properties in Atherosclerotic Vascular Disease: From Pathophysiology to Clinical Outcomes / M. Z^bczyk, J. Natorska, A. Undas // J. Clin. Med. - 2021. - Vol. 13, № 10. - P. 2999. doi: 10.3390/jcm10132999.

230. Zare, P. Shaggy aorta-An autopsy analysis / P. Zare, P. Vaideeswar // Indian. J. Pathol. Microbiol. - 2024. - Vol. 67, № 1. - P. 92-95. doi: 10.4103/ijpm.ijpm_573_22.

231. Zarifis, J.H. Atherosclerosis, thrombosis, and inflammatory risk factors, from history and the laboratory to real life / J.H. Zarifis // Eur. Heart J. - 2005. - Vol. 26, № 4. - P. 317-8. doi: 10.1093/eurheartj/ehi087.

232. Zaveri, S. Atheroembolism to the Breast / S. Zaveri, L. Z. Price, H. Tupper // Annals of Vascular Surgery. - 2020. - Vol. 64. - P. 17-20. doi: 10.1016/j.avsg.2019.10.052

233. Zhiwei, T. Efficacy of CRP in combination with D-dimer in predicting adverse postoperative outcomes of patients with acute Stanford type A aortic dissection / T. Zhiwei, H. Liu, Y. Shao [et al.] // J. Cardiothorac. Surg. - 2022. - Vol. 17, № 1. - P.71. doi: 10.1186/s13019-022-01818-6.

234. Zhang, H. The Role of Pro-Inflammatory Cytokines in the Pathogenesis of Cardiovascular Disease / H. Zhang, N.S. Dhalla // Int. J. Mol. Sci. - 2024. - Vol. 25, № 2. - P. 1082. doi: 10.3390/ijms25021082.

235. Zhang, J. Prognostic role of early D-dimer level in patients with acute ischemic stroke / J. Zhang, L. Liu, J. Tao [et al.] // PLoS One. - 2019. - Vol. 14, № 2. - P. e0211458. doi: 10.1371/journal.pone.0211458.

236. Zhao, L. Metabolic changes with the occurrence of atherosclerotic plaques and the effects of statins / L. Zhao, D. Ma, L. Wang [et al.] // Front. Immunol. - 2023. - Vol. 14. - P. 1301051. doi: 10.3389/fimmu.2023.1301051.

237. Zhao, X. D-dimer as a thrombus biomarker for predicting 2-year mortality after percutaneous coronary intervention / X. Zhao, J. Li, X. Tang [et al.] // Ther. Adv. Chronic Dis. - 2020. - Vol. 11. - P. 2040622320904302. doi: 10.1177/2040622320904302.

238. Zheng, X. Platelet counts affect the prognostic value of homocysteine in acute ischemic stroke patients / X. Zheng, D. Guo, H. Peng [et al.] // Atherosclerosis. - 2019. - Vol. 285. - P. 163-169. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2019.04.203.

ПРИЛОЖЕНИЕ Приложение А

ОСЛОЖНЕНИЯ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

№ Пол Возраст Группа больных Осложнение

1* Ж 66 1 Повторные тромбозы бранш АББП

2* М 72 1 Деструктивный панкреатит. Тромбоз левой печеночной артерии

3 М 73 1 Тромбоэмболия подколенной артерии

4* М 76 1 Гипокоагуляционное кровотечение

5 М 73 1 Тромбоз бранши АББП

6 М 75 1 Паралитическая кишечная непроходимость

7 М 70 1 Прогрессирование хронической ишемии нижней конечности

8 М 57 1 Паралитическая кишечная непроходимость СПОН

9 М 74 1 Инфаркт сигмовидной кишки

10 М 64 1 Тромбоэмболия артерий голени и стопы

11* Ж 70 2 ОНМК по типу ишемии ОНМезК, некроз подвздошной кишки

12 М 58 2 Тромбоэмболия артерий голени

13 М 72 2 ОНМК по типу ишемии

14 М 57 2 Тромбоэмболия ПБА

15 М 70 2 Тромбоз бранши АББШ

16 М 60 2 Тромбоз АБШ

17 Ж 54 2 Тромбоз АБШ

18 М 72 2 Тромбоз бранши АББШ

№* - случаи с летальным исходом

Приложение Б (справочное)

РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ

ai»

RU

(ii)

2 804 84Г13) C1

(51) мпк

G01N 33/66 (2006-01)

ФЕДЕРАЛЬНАЯ СЛУЖБА ПО ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОЕСТВЕ Н НОСТИ

ОЪ ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ К ПАТЕНТУ

(52}СПК

GOÍN33/6893 (2023.08); G0ÍN2800/329 {2023.08к COIN2800/56 (2923,08)

О

г*

to

о

аз

CJ

Э

ОС.

(21)<22> Заявка: 2023106М«. 22.03.2023

(241 Дата начала flKitcpOH действия гитанч: 22.03.2023

Дата peí нитрации: 06.10.2023

Приоритетны):

(22} Дата подачи лая в кн: 22.012023

(45j Опубликовано: 0Ú.10.2023 Ею*. Ли 2В

Адрес Л ля переписки:

197Ú2Z, Санкт Петербург, ул. Льва Толстого, ti-ft, ПСП6ГМУ км. И.П. Пнвлова, отд. правовой играны объектов интеллектуальной собственности Г.Б. Салновской

(541 Способ прогнозирования ранних троиботичсскнл аорто-подвддошноы «гмент; (57|i PeijiepaT:

Изобретен не {гтаскнтСя к меднинне, а именно К сосудистой хнруренн, и щЩг быгь нслвиЦОвйнО для прогнозирования ранни* трри&ПЕчКПП осложнений жкле Операций hi брюшной аорте и аорто-подвчдешжеш сегменте. До onepai нвн о[кj вмешательства определят! исходный уровень [^димера периферическая венозной крови. И и i раопераиионно до ысшента переча:ля порты я нвеленкя аилпншг^ииЛП онре.че.1 н к) ] уровень О-лнмера кровк, в пятой нн

(72} Автор(ы):

Пугчченко Юлия Александровна fK U Бедров Александр Ярославович (KL), Моисеев Алексей Андреевич ÍKU Ц, Кадннская Mapi ap¡: м Ивановна (KU), Ковальчук Юрнй Павлович ÍRU), Хубулаяа Геннадий Грширьевнч (RU)

(73) ПатгнтообяЛдлты1ь(и):

федеральное государствен ние бюлзкегное образовательное учрежден ие высшего образования "Перный Санкт Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Панова' Мин нстерства чдравчо* рал ен ия Российской Федерации (KU)

(5hi Список документов, цитировалных нотчезе о поиске: RU 2161741» С1,25.04.2017. ЕШ 2740I44 С1, ] 4 0 L .2021. WO 2ЯУ712Ш6 АI. 15.112007. ЯЙЕЛОВ И.С. Безопасная отмена антнкоагул тнтов после венозные троыбоэыйолнческнх осложнений: стоит ли ориентироваться на концентрацию D aim ера в криви'.' Атерогроыйоз. 2ÍE2,12Ц2)Г стр22-31. ПУГАЧЕНкО ЮА. и др. Диагностическое значение уровня D-цкмерэ глазмы крови ích. прод.)

осложнений после операций на брюшной аорте н

аорты. При значения \ IJ1:02> 1г;це U ] - уровень D-днмера крови, взятой юпорты* D2 - исходный уровень Ь-днысра периферической венозной крови, ирогнознруЦтг ранние трпмботнческие осложнения. Способ обве печиваег возможность ннграоперзционной количественной опенки риска развития ннтра- н ранних послеоперационных зромботческих осложнений у пациентов, подвергайся операциям на брвошнай uopic и аорто-п одвздо шнйы сегменте, за счет

70 С

ю со

о ^

00

О

Стрч 1