Особенности компенсаторно-приспособительных метаболических реакций при различных вариантах гипотермической защиты организма тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.16, кандидат биологических наук Сергеева, Галина Игоревна

• Сергеева, Галина Игоревна
• кандидат биологических наук
• 2005

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Сергеева, Галина Игоревна

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Биохимические механизмы устойчивости к гипотермии и гипоксии.

1.2. Нейро-эндокринные и метаболические реакции при адаптации к холоду, гипоксии и хирургической травме.

1.3. Перекисное окисление липидов и его регуляция в поддержании гомеостаза при стрессовых воздействиях.

1.4. Защитные эффекты гипотермии и ее клиническое применение.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Краткая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы обеспечения гипотермии.

2.3. Схема этапов обследования.

2.4. Методы исследования.

Глава 3. Метаболические реакции при хирургической коррекции врожденных пороков сердца в условиях гипотермической перфузии.

3.1. Оценка состояния углеводного обмена.

3.2. Динамика показателей липидного обмена.

3.3. Динамика показателей системы перекисное окисление липидов - антиоксидантная защита».

Глава 4. Метаболические реакции при хирургической коррекции врожденных пороков сердца в условиях бесперфузионной гипотермии.

4.1. Оценка состояния углеводного обмена.

4.2. Динамика показателей липидного обмена.

4.3. Динамика показателей системы перекисное окисление липидов - антиоксидантная защита».

4.4. Особенности тиреоидного ответа.

Обсуждение.

Выводы.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Особенности компенсаторно-приспособительных метаболических реакций при различных вариантах гипотермической защиты организма»

Актуальность темы. Возможности гипотермии, как фактора, снижающего скорость метаболических процессов и повышающего устойчивость к гипоксии и стрессу (Новиков и др., 1998; Шнайдер, Салмина, 2004; Swain et al., 1991; Rebeyka, 1994), определяют широкое применение гипотермических и гипометаболических стратегий в медицине, и, в первую очередь, в кардиохирургии.

Вместе с тем при операциях на открытом сердце, помимо охлаждения, на организм воздействует большое число повреждающих факторов разной природы, в том числе наркоз, хирургическая травма, искусственная перфузия или перерыв кровотока по магистральным сосудам. Это ведет к развитию в организме мощной ответной реакции, которая выражается в активации гормональных систем и ряда метаболических путей (Мешалкин, Верещагин, 1985; Цветовская и др., 1990, 1995; Караськов, 1999; Werb et al., 1989; Pesonen, 1995). Подобные результаты не укладываются в рамки представлений о гипометаболизме в условиях гипотермии и свидетельствуют, скорее, о неспецифической перестройке метаболических процессов, характерной для стресс-реакции.

Как известно, любые адаптивные реакции приобретают повреждающий характер, если сила раздражителя или длительность его действия превышает резервные возможности организма (Пшенникова, 2000). В связи с этим для обеспечения надежной защиты организма от факторов хирургической агрессии необходимо иметь четкое представление о характере компенсаторной перестройки метаболизма при операциях на сердце в условиях управляемой гипотермии.

Изменения со стороны углеводного и липидного обмена описаны как при искусственном кровообращении (Мещеряков и др., 1989; Дементьева, 1995; Jakob et al., 2001), так и при бесперфузионной гипотермии (Литасова и др., 1988; Цветовская и др., 1994), однако основное внимание было уделено ф вопросам адекватности применяемых методов гипотермической защиты, при этом субстратное обеспечение компенсаторно-приспособительных реакций было изучено недостаточно. Реакция системы «перекисное окисление липидов - антиоксидантная защита» при обоих вариантах гипотермии изучалась без сопоставления с энергетическим метаболизмом (Мещеряков и др., 1990; Дубикайтис и др., 1994; Цветовская и др., 1997; Караськов, 1999; Кирсанова и др., 2002; Pesonen et al., 1995; Belboul et al., 2001). Данные об изменении уровня т тиреоидных гормонов, играющих важную роль в процессах адаптации при охлаждении организма, при кардиохирургических вмешательствах, и особенно в послеоперационном периоде, неоднозначны (Цветовская и др., 1996; Углова, 1998; Караськов, Ломиворотов, 2004; Ririe et al., 1998).

Учитывая сохраняющийся интерес к гипотермии, как методу защиты организма при операциях на открытом сердце, особую актуальность приобрел сравнительный анализ метаболического ответа на гипотермическую перфузиию и бесперфузионную гипотермию и оценка степени биохимических изменений при разной длительности гипотермической перфузии и остановки кровообращения. Работы, направленные на изучение метаболических реакций, позволяют понять природу патофизиологических сдвигов при воздействии на организм экстремальных факторов, специфичных для данных методов гипотермической защиты, выявить факторы риска перехода компенсаторно-приспособительных реакций в реакции повреждения и разработать пути профилактики критических нарушений метаболизма в послеоперационном периоде.

Цель и задачи исследования. Цель настоящего исследования состояла в выявлении особенностей реакции углеводного и липидного обменов, системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в организме человека при операциях на открытом сердце, выполняемых в условиях гипотермической перфузии и бесперфузионной гипотермии. М

Были поставлены следующие задачи:

1. Изучить динамику содержания в крови пациентов субстратов и метаболитов углеводного и липидного обменов, продуктов перекисного окисления липидов, активности ферментов антиоксидантной защиты и их вклад в обеспечение компенсаторно-приспособительных метаболических реакций в ходе хирургической коррекции врожденных пороков сердца в условиях гипотермической перфузии.

2. Исследовать динамику содержания в крови пациентов субстратов и метаболитов углеводного и липидного обменов, продуктов перекисного окисления липидов, активности ферментов антиоксидантной защиты и их вклад в обеспечение компенсаторно-приспособительных метаболических реакций в ходе хирургической коррекции врожденных пороков сердца в условиях бесперфузионной гипотермии.

3. Оценить влияние длительности гипотермической остановки кровообращения и гипотермической перфузии на выраженность биохимических сдвигов в организме пациентов при хирургической коррекции врожденных пороков сердца.

4. Изучить реакцию центрального и периферического звеньев тиреоидной системы больных с врожденными пороками сердца на кардиохирургические вмешательства в условиях бесперфузионной гипотермии.

Научная новизна работы. Впервые при сравнительном комплексном анализе метаболического ответа на кардиохирургические вмешательства в условиях гипотермической перфузии и гипотермической остановки кровообращения установлено, что, несмотря на различия в динамике и степени выраженности биохимических изменений, компенсаторно-приспособительная перестройка метаболизма при данных воздействиях однотипна и реализуется как стресс-реакция.

Впервые показано, что в активацию перекисного окисления липидов при кардиохирургических вмешательствах наибольший вклад вносит искусственное кровообращение. Длительность гипотермических перфузии и остановки кровотока является фактором риска гиперактивации перекисного окисления липидов. При обоих способах гипотермической защиты в перестройке углеводного обмена и развитии гипохолестеринемии участвуют процессы пероксидации; при гипотермической перфузии более выраженная активация перекисного окисления липидов сопровождается более длительным сохранением гипергликемии в послеоперационном периоде.

Показано, что при увеличении длительности гипотермической остановки кровотока возрастание уровня глюкозы и продуктов гликолиза связано с нарушением их утилизации.

Установлено повышение функциональной активности щитовидной железы на третьи сутки послеоперационного периода, что отражает участие тиреоидных гормонов в процессах реадаптации и восстановления гомеостаза после хирургической коррекции врожденных пороков сердца.

Научно-практическая значимость. Проведенные исследования позволили установить направленность метаболических реакций на основных этапах кардиохирургических вмешательств в условиях управляемой гипотермии и выявить зависимость ряда биохимических показателей, в том числе малонового диальдегида, каталазы, холестерина, лактата и пирувата, от длительности гипотермической перфузии или остановки кровотока. Это позволяет обосновать пути профилактики перехода компенсаторно-приспособительных реакций в реакции повреждения. Целесообразность использования данных показателей для прогнозирования критических состояний после коррекции врожденных пороков сердца сформулирована в пособии для врачей, утвержденном Учебно-методическим советом МЗ РФ по сердечно-сосудистой хирургии (протокол №3 от 15.11.2000 г.), и отражена в акте о внедрении в практическую деятельность ГУ ННИИПК им. академика Е. Н. Мешалкина от 02.09.2004 г.

Полученные результаты обосновывают необходимость применения антиоксидантной терапии при длительных кардиохирургических вмешательствах, особенно в условиях искусственного кровообращения, которая должна быть направлена на усиление антирадикальной активности, начинаться в ходе операции и продолжаться в послеоперационном периоде вплоть до 10-х суток.

Положения, выносимые на защиту:

1. Компенсаторно-приспособительная перестройка метаболизма при кардиохирургических вмешательствах в условиях управляемой гипотермии характеризуется активацией гликогенолиза, липолиза, гликолиза, перекисного окисления липидов, снижением содержания холестерина в крови, повышением функциональной активности системы гипофиз - щитовидная железа и реализуется как стресс-реакция. В поддержание энергетического гомеостаза на этапах операции при бесперфузионной гипотермии больший вклад вносит гликолиз, при гипотермической перфузии - окисление жирных кислот.

2. При коррекции врожденных пороков сердца в условиях гипотермической защиты имеет место выраженная активация перекисного окисления липидов, причем наибольший вклад в эту реакцию вносит искусственное кровообращение. Усиление перекисного окисления липидов при бесперфузионной гипотермии и гипотермической перфузии сопровождается компенсаторным возрастанием активности каталазы, зависящим от содержания продуктов пероксидации, и снижением содержания церулоплазмина. Усиление процессов перекисного окисления липидов оказывает влияние на перестройку углеводного обмена и развитие гипохолестеринемии при обоих способах гипотермической защиты организма.

3. Степень нарушения метаболизма глюкозы, усиления перекисного окисления липидов и активации антиперекисной защиты зависит от длительности гипотермической перфузии и гипотермической остановки кровообращения. Восстановление показателей углеводного обмена и уровня продуктов перекисного окисления липидов после операций на сердце при длительных гипотермических перфузиях или окклюзиях, в отличие от менее продолжительных воздействий, происходит в более поздние сроки.

Работа выполнена в рамках НИР ГУ ННИИ ПК им. академика Е. Н. Мешалкина МЗ РФ по договору 008(29)002 «Разработка и усовершенствование технологий хирургического лечения заболеваний сердца и сосудов», № гос. регистрации 01.200.1 12900.

Апробация работы. Основные положения работы были доложены и обсуждены на I Всероссийском съезде по экстракорпоральным технологиям (Новосибирск, 1997), III Международной конференции «Гипоксия в медицине» (Москва, 1998), V Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Новосибирск, 1999), IV съезде физиологов Сибири (Новосибирск, 2002).

Публикации. Основные положения диссертации изложены в 21 печатной работе, включая 6 статей в рецензируемых журналах и пособие для врачей.

Заключение диссертации по теме «Патологическая физиология», Сергеева, Галина Игоревна

Выводы

1. Поддержание энергетического гомеостаза при коррекции врожденных пороков сердца в условиях гипотермической перфузии и остановки кровотока реализуется разными путями: при бесперфузионной гипотермии выявляется большая степень активации гликолиза, при искусственном кровообращении -окисления жирных кислот.

2. При кардиохирургических вмешательствах в условиях гипотермической защиты имеет место выраженная активация перекисного окисления липидов, сохраняющаяся до 10-х суток после операции. Наибольший вклад в эту реакцию вносит искусственное кровообращение. Длительность гипотермической перфузии или гипотермической остановки кровотока является фактором риска гиперактивации перекисного окисления липидов.

3. Компенсаторно-приспособительная реакция системы антиоксидантной защиты при бесперфузионной гипотермии и гипотермической перфузии характеризуется возрастанием активности каталазы, зависящим от содержания продуктов пероксидации, и снижением содержания церулоплазмина. В послеоперационном периоде постепенное снижение активности каталазы сопровождается увеличением содержания церулоплазмина.

4. При обоих вариантах гипотермической защиты выявляется зависимость между содержанием продуктов гликолиза и перекисного окисления липидов, что указывает на вклад процессов пероксидации в перестройку углеводного обмена. При гипотермической перфузии большая степень активации перекисного окисления липидов сопровождается более длительным сохранением гипергликемии в послеоперационном периоде.

5. Кардиохирургические вмешательства в условиях бесперфузионной гипотермии и гипотермической перфузии сопровождаются гипохолестеринемией, отражающей участие холестерина в процессах перекисного окисления липидов и поддержании целостности мембран. Уровень холестерина в конце операции и в первые сутки после нее может служить интегральным показателем напряженности компенсаторно-приспособительных реакций.

6. Содержание гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона в ходе коррекции врожденных пороков сердца в условиях бесперфузионной гипотермии и в послеоперационном периоде подвергается фазным изменениям, отражающим участие гипофизарно-тиреоидной системы в поддержании энергетического и свободнорадикального гомеостаза, а также в процессах реадаптации. В обеспеченность организма тиреоидными гормонами на всех этапах операции и в послеоперационном периоде вносит вклад усиление конверсии тироксина в трийодтиронин.

7. Биохимическая стратегия организма при кардиохирургических вмешательствах в условиях гипотермической перфузии и бесперфузионной гипотермии однотипна, несмотря на различия в динамике и степени выраженности компенсаторно-приспособительных метаболических реакций в ходе операций.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Сергеева, Галина Игоревна, 2005 год

1. Айрапетянц М. Г., Гуляева Н. В. Роль свободнорадикального окисления липидов в механизме адаптации // Вестн. АМН СССР- 1988.— №11.- С. 49-55.

2. Антонов А. А. Роль изменений газовой среды и охлаждение в адаптационной перестройке эритроцитов у крыс // Тез докл. Всерос. науч. конференции, посвященной 150-летию со дня рожд. И. П. Павлова. СПб, 1999.- С. 79-80.

3. Антонов В. Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран. М.:1. Наука, 1982.- 151 с.

4. Апполонова Л. А. Роль артериальной гипоксемии в механизмах срочной адаптации // Гипоксия: Механизмы, адаптация, коррекция. М., 1997.— С. 6.

5. Апполонова Л. А. Гипоксия как фактор адаптации при свободнорадикальных процессах // Цитология. -1999. -Т. 41. С. 765-766.

6. Барабой В. А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов// Успехи соврем, биологии 1991. -Т. 111.- С. 923-931.

7. Барбараш Н. А. Периодическое действие холода и устойчивость организма // Успехи физиол. наук. -1996. -№4. С. 116-132.

8. Барановский А. Ю., Шапиро И. Я. Искусственное питание больных.-СПб: Фолиант, 2000 159 с.

9. Бердикян А. С., Марченко А. В. Интраоперационная гипотермия: причины, патогенетическое значение, профилактика // Вестн. интенсивной терапии 2002 - №1- С. 36-44.

10. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. -М.: Медицина, 1989.- 368 с.

11. Бойцова И. В. Состояние гипофизарно-надпочечниковой системы при операциях на открытом сердце в условиях углубленной гипотермии. Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Новосибирск, 1991. -С. 16.

12. Бокерия Л. А., Ярустовский М. Б., Шипова Е. А. и др. Значение тканевого рН для прогноза послеоперационных осложнений у кардиохирургических больных// Анест. и реаниматол. -2001. -№1. -С. 19-24.

13. Болдырев А. А. Карнозин. Биологическое значение и возможности применения в медицине. -М.: Изд-во МГУ, 1998. -320 с.

14. Болдырев А. А. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона // Успехи физиол. наук.- 2003. №3. - С. 21-34.

15. Величковский Б. Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды // Вестник РАМН. -2001. №6. - С.45-52.

16. Владимиров Ю. А. // Биологические мембраны и мембраноактивные соединения. -Ташкент: ФАН, 1985. С. 14-28.

17. Владимиров Ю. А. Дизрегуляция проницаемости митохондрий, некроз и апоптоз // Дизрегуляционная патология/ Под ред. Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002. - С. 127-151.

18. Владимиров Ю. А., Гукасов В. М., Федоров В., Сергеев П. В. Действие тироксина на ПОЛ в мембранах митохондрий // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1977. - №5. - С. 558-561.

19. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972.- 232 с.

20. Волчегорский И. А., Колесников О. Л., Цейликман В. Э. Влияние когнитивного и некогнитивного воздействия на чувствительность к стрессорным гормонам и выбор адаптационной стратегии // Известия АН. Сер. биологическая. -1999 №2. - С. 201-210.

21. Волчегорский И. А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Лившиц Р. И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов ПОЛ в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Вопр. мед. химии.- 1989.- N1.- С. 127-131.

22. Гаврилов В. Б., Мишкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело.-1983.-N3.-С. 33-35.

23. Галанцев В. П., Баранова Т. И., Жекалов А. Н. и др. Адаптация к гипоксии как способ коррекции функционального состояния организма // Гипоксия: Механизмы, адаптация, коррекция.-М., 1997 С. 26-27.

24. Галанцев В. П., Коваленко Р. И., Камердина Т. А. и др. Механизмы регуляции кислородного гомеостаза при адаптации к гипоксии// Hypoxia Medical.-М., 1996.-С. 26.

25. Галлер Г., Ганефельд М., Яросс В. Нарушения липидного обмена: Диагностика, терапия. Пер. с нем. -М.: Медицина, 1979. -336 с.

26. Гичев Ю. П. Печень: адаптация, экология. Новосибирск: Наука, 1993.- 151 с.

27. Голиков П. П., Николаева Н. Ю., Гавриленко И. А. и др. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интокикации принеотложных состояниях // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 2000.- №2.-С. 6-9.

28. Городецкая И. В., Божко А. П., Бахтина JI. Ю., Малышев И. Ю. Значение тиреоидных гормонов в стрессиндуцированном синтезе белков теплового шока в миокарде // Бюл. эксперим. биол. мед.-2000.-№12.-С. 617-619.

29. Грищенко Д. А., Фурсов А. А. Клиническое значение лактата в определении сердечной недостаточности у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения // Клин. лаб. диагностика.- 2003.-№2. С. 42-44.

30. Гуляева Н. В., Лузина Н. Л., Левшина И. П., Крыжановский Г. Н. Стадия ингибирования перекисного окисления липидов при стрессе// Бюл. эксперим. биол. и мед. -1988.- №12.- С. 660-663.

31. Дементьева И. И. Патофизиологические аспекты развития циркуляторной гипоксии при искусственном кровообращении// Анест. и реаниматол.- 1995-№2-С. 19-23.

32. Дементьева И. И. Лабораторная диагностика нарушений гомеостаза у больных во время и после хирургических вмешательств // Клин. лаб. диагностика 1997.-№1.-С. 21-27.

33. Дементьева И. И. Мониторинг концентрации лактата и кислородного статуса для диагностики и коррекции гипоксии у больных в критическом состоянии // Клин. лаб. диагностика. -2003. -№3.-С. 25-32.

34. Дементьева И. И., Мильчаков В. И., Чарная М. А. и др. Влияние свободных радикалоа на нарушение оксигенирующей функции легких при операциях аортокоронарного шунтирования // Вестник РАМН. 2002.- №7.— С. 20-23.

35. Дементьева И. И., Демуров Е. А., Гукасов В. М. И др. Роль гипероксии в изменении перекисного окисления липидов и тканевого метаболизма у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения//Анест. и реаниматол. -1990. -№6.- С. 41-44.

36. Демуров Е. А., Игнатова В. А. Метаболические и нейрогуморальные механизмы ишемических повреждений миокарда. М.: ВИНИТИ (Серия «Физиология человека и животных»).- 1985.- Т. 30. -160 с.

37. Долина О. А., Галеев Ф. С., Фархутдинов Р. Р. Влияние общей анестезии на свободнорадикальные процессы// Анест. и реаниматол. -1987. -№5.-С. 71-75.

38. Долгих В. Т. Механизмы повреждения и дизрегуляции работы сердца после острой смертельной кровопотери // Дизрегуляционная патология/

39. Под ред. Г. Н. Крыжановского.- М.: Медицина, 2002. -С. 441-459.

40. Дубинина Е. Е., Морозова М. Г., Леонова Н. В. и др. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами //Вопр. мед. химии 2000.-№4. - С. 398-407.

41. Евдотиенко Ю. В., Азарашвили Т. С., Теплоева В. В. и др. Регуляция ионами кальция окислительного фосфорилирования во внутренней мембране митохондрий печени крысы // Биохимия 2000. -Т. 65. - С. 1210-1214.

42. Ещенко Н. Д., Галкина О. В., Петулина Ф. Е. Участие тироксина в ^ регуляции процессов ПОЛ в головном мозге крыс // Мат. XII съезда физиологов

43. России.-Ростов-на-Дону, 1998-С. 100.

44. Жегунов Г. Ф. Дифференциальная экспрессия генов при гипотермии и адаптации // Пробл. криобиологии.- 2001. -№3. — С. 112-113.

45. Загоруйко Г. Е. Закономерности структурной перестройки стромы миокарда при адаптации к тканевой гипоксии и краниоцеребральной гипотермии // Криобиология. -1990. №2. - С. 3-10.

46. Зайчик A. III., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Ч. 2. Основы патохимии: Учебник для медицинских вузов. СПб: ЭЛБИ, 2000. - 688 с.

47. Зацепина Н. Е., Короткина Р. Н., Смирнов Л. С. и др. Гипотермическая перфузия защита или повреждение? // Вестн. РАМН-2002.-№5.-С. 23-26.

48. Золотокрылина Е. С. Диагностика гипоксических состояний в отделении реанимации и интенсивной терапии // Клин. лаб. диагностика.-1998.-№6-С. 3-6.

49. Иванов К. П., Арокина Н. К., Дидина С. Е., Волкова М. Ф. Содержание Са2+ в крови животных и их устойчивость к холоду // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова 1999- Т. 85 - С. 1550-1559.

50. Ивашкин В. Т., Драпкина О. М. Клиническое значение оксида азота ибелков теплового шока М.: Гэотар-мед, 2001.- 88 с.

51. Казанская Г. М., Волков А. М., Цветовская Г. А. и др. Изменение метаболизма миокарда и ультраструкткры его микрососудов при проведении холодовой кардиоплегии в условиях бесперфузионной гипотермии // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2002 Т. 143 - С. 580-584.

52. Калуев А. В. К проблеме окислительных процессов в ишемическом мозге // Биохимия.- 1996 №5 - С. 939-941.

53. Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. Т. 2.- Минск: Беларусь, 2000.- 463 с.

54. Кандрор В. И. Современные проблемы тиреоидологии //Проблемы эндокринол.- 1999.- №1.- С. 3-7.

55. Караськов А. М. Гипотермия в хирургии открытого сердца/ Изд.

56. НИИПК МЗ РФ Новосибирск, 1999 - 199 с.

57. Караськов А. М., Ломиворотов В. В. Биохимическая адаптация организма после кардиохирургических вмешательств.- Новосибирск: Изд-во СО РАН, 2004.- 286 с.

58. Кирсанова В. Н., Иванов С. Н., Мерунко А. А. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у детей с врожденными пороками сердца на интраоперационном этапе// Патология кровообращения и кардиохирургия.- 2002.- №1.- С. 55-57.

59. Клецкин С. 3. Хирургический стресс и регуляция физиологических функций. М., 1983. - 85 с. (Обзорная информация. Медицина и здравоохранение. Серия: Хирургия. Вып. 5).

60. Климов А. Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов иего нарушения: Руководство для врачей.- СПб: Питер, 1999. -503 с.

61. Кличханов Н. К., Мейланов И. С. Влияние гипотермии на кинетические характеристики ацетилхолинэстеразы мембран эритроцитов крыс // Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2004. №7.- С. 56-58.

62. Кличханов Н. К., Исмаилова Ж. Г., Эмирбеков Э. 3. Интенсивность окислительной модификации белков плазмы крови при гипотермии и на фоне введения даларгина //Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2001.- №3.- С. 281-283.

63. Кожевнтков Н. Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии // Вопр. мед. химии.- 1985.- №5.- С. 2-7.

64. Кожевников В. А., Каширин С. Д., Луковский Н. Ю. Использование криохирургического метода в лечении портальной гипертензии у детей // Детская хирургия,- 1999.-№3.- С. 32-35.

65. Козлов И. А., Мещеряков А. В. Инсулин в анестезиологии и реаниматологии // Анест. и реаниматол.- 1985.- №5.- С. 70-78.

66. Козырева Т. В., Ткаченко Е. Я., Симонова Т. Г. Функциональные изменения при адаптации организма к холоду // Успехи физиол. наук.- 2003-№2.-С. 76-84.

67. Колосова Н. Г., Петракова Г. М., Гилинский М. А. Кортикостероиды и процессы ПОЛ у крыс при двукратном холодовом воздействии// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1999 №3.- С. 261-264.

68. Кондрашова М. Н. Взаимодействие процессов переаминирования и окисления карбоновых кислот при разных функциональных состояниях ткани // Биохимия 1991- Т. 56 - С. 388-403.

69. Конюхова С. Г., Дубикайтис А. Ю., Страшнов В. И., Белоцерковский М. В. Влияние гемосорбции на активность свободнорадикального окисления при деструктивных заболеваниях органов брюшной полости// Анест. и реаниматол 1990 - №6,- С. 48-51.

70. Кормилицина Н. К. Развитие длительной холодовой адаптации крыс в условиях экспериментального гипотиреоза // Физиол. механизмы природной адаптации / Тез. докл. 3-го Всерос. межд. симпозиума.- Иваново, 1999.-С. 90-91.

71. Корниенко А. Н., Иванченко В. И., Киртаев А. Г., Дедов Е. И. Состояние перекисного окисления липидов у больных ИБС при операции аорто-коронарного шунтирования с использованием эпидуральной анестезии // Анест. и реаниматол.- 1997.- №1.- С. 42-45.

72. Королюк М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. И. Метод определения активности каталазы// Лаб. дело-1988,-N 1.- С. 16-19.

73. Коростовцева И. В. Повышение устойчивости к гипоксии.-Л.: Медицина, 1976.-164 с.

74. Косяков К. С. Прогностическое значение гипохолестеринемии в травматологии // Ортопедия, травматология и протезирование.- 1969 №2.-С. 78-81.

75. Крыжановский Г. Н, Дизрегуляционная патология// Дизрегуляционная патология/ Под ред. Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002- С. 18-75.

76. Кузнецова Б. А., Сапрыкин Д. Б., Поплавская Л. М., Михайлова И. Л. Гормональные сдвиги в течение раннего послеоперационного периода у кардиохирургических больных. I. Симпато-адреналовая система// Анест. и реаниматол 1989 - №2 - С. 26-30.

77. Куликов В. Ю., Ким Л. Б. Кислородный режим при адаптации человека на крайнем Севере.- Новосибирск: Наука, 1987.- 159 с.

78. Куликов В. Ю., Семенюк А. В., Колесникова Л. И. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор.- Новосибирск: Наука, 1988 190 с.

79. Кулинский В. И. Патохимия острого интенсивного охлаждения// Важнейшие теоретические и практические проблемы терморегуляции .Новосибирск, 1982-С. 125-126.

80. Кулинский В. И., Ольховский И. А. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях резистентная и толерантная. Роль гормонов и рецепторов // Успехи современной биологии - 1992 - Вып. 5-6 - С. 697-714.

81. Кулинский В. И., Минакина Л. Н., Гаврилина Т. В. Нейропротекторный эффект гипоксического прекондиционирования: феномен и механизмы // Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2002 Т. 133 - С. 237-240.

82. Кургалюк Н. Н. Оксид азота как фактор адаптационной защиты при гипоксии // Успехи физиол. наук.- 2002.- №4.- С. 65-79.

83. Курипка В. И., Белоконь Л. С., Якушев В. С. Влияние эмоционально-болевого стресса на гормональную регуляцию щитовидной и паращитивидной желез // Физиол. журн. (Киев).- 1989 №1- С. 72-75.

84. Ланкин В. 3., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы// Кардиология.-2000.- №7.- С. 48-61.

85. Лебкова Н. П., Чижов А. Я. Внутриклеточная трансформация жирных кислот в углеводы — основной механизм энергопродукции при гипоксии // Гипоксия: Механизмы, адаптация, коррекция.- М., 1997.- С. 70-71.

86. Лебкова Н. П., Чижов А. Я., Бобков Ю. И. Адаптационные внутриклеточные механизмы регуляции энергетического гомеостаза при прерывистой нормобарической гипоксии // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. -1999.-№3 С. 403-411.

87. Левин Г. С., Каменецкая Ц. Л. Метаболизм липидов при кровопотере и шоке. -Ташкент: Медицина, 1982. -168 с.

88. Лейкок Дж. Ф., Вайс П. Г. Основы эндокринологии . Пер. с англ.-М.: Медицина, 2000.-501 с.

89. Литасова Е. Е., Ломиворотов В. Н., Постнов В. Г. Бесперфузионная углубленная гипотермическая защита. -Новосибирск: Наука, 1988. 205 с.

90. Литасова Е. Е., Мешалкин Е. Н. Динамизм пороков сердца как интракаузальная адаптация. Проблемы послеоперационной переадаптации//Бюл. Сиб. отд-ния РАМН.-1995.-№4.-С. 15-20.

91. Литасова Е. Е., Власов Ю. А., Окунева Г. Н. и др. Клиническая физиология искуственной гипотермии.- Новосибирск: Наука, 1997.- 564 с.

92. Литасова Е. Е., Ломиворотов В. Н., Пятаков Б. В. и др. Применение бесперфузионной углубленной (26-25°С) гипотермической защиты в кардиохирургии. Опыт длительных (60 мин) окклюзий // Анест. и реаниматол.-1987-№5-С. Ю-12.

93. Литвицкий П. Ф., Сандриков В. А., Демуров Е. А. Адаптационные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда.- М.: Медицина, 1994.-317 с.

94. Лобов В. В., Конвай. В. Д. Нарушение регуляции углеводного обмена и сопряженных с ним процессов в восстановительном периоде после клинической смерти разной длительности //Вопр. мед. химии.- 1991- №4-С. 45-48.

95. Ломиворотов В. Н. Клинико-патофизиологическое обоснование углубленной (26-25°С) гипотермии в хирургии врожденных пороков сердца: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.- Новосибирск, 1988.- 24 с.

96. Ломиворотов В. Н., Шунькин А. В., Калинин Н. Б. Антигипоксическая защита мозга при кардиохирургических вмешательствах в условиях бесперфузионной гипотермии // Бюл. Сиб. отд-ния РАМН.- 1995.-№4.-С. 70-73.

97. Ломиворотов В. Н., Караськов А. М. Искусственная гипотермия: патофизиологические аспекты перфузионного и бесперфузионного охлаждения // Патология кровообращения и кардиохирургия.- 1999.- №1. -С. 46-48.

98. Лукьянова Л. Д. Дизрегуляция аэробного энергетического обмена-типовой патологический процесс // Дизрегуляционная патология/ Под ред. Г. Н. Крыжановского.- М.: Медицина, 2002 С. 188-214.

99. Лукьянова Л. Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 2004. -№2.- С. 2-11.

100. Ляпков Б. Г., Ткачук Е. Н. Тканевая гипоксия: клинико-биохимические аспекты // Вопр. мед. химии.- 1995.- № 2.- С. 2-8.

101. Маевский Е. И., Гришина Е. В. Сохранение митохондрий животных при гипоксии за счет анаэробных редокс превращений субстратов // Hypoxia medical.- 1996 С. 43-44.

102. Майстрах Е. В. Патологическая физиология охлаждения человека.-Л.: Медицина, 1975- 215 с.

103. Макаров В. Г., Тимофеева В. М. Возрастные особенности состояния антиоксидантной системы тканей крыс при действии на них кратковременной вибрации // Вопр. мед. химии.- 1991.- №3.- С. 48-51.

104. Макаров Е. В., Кривохижина Л. В., Кантюков С. А., Сергиенко В. И. Состояние системы тромбоцитов, свободнорадикальных процессов и антиокислительной защиты при синдроме ишемии-реперфузии // Эфферентная терапия 2004- №2 - С. 57-60.

105. Максименко А. В. Модифицированные препараты супероксиддисмутазы и каталазы для защиты сердечно-сосудистой системы и легких// Успехи соврем, биол.- 1993.- №3.- С. 351-365.

106. Малая Л. Т., Бабийчук Г. А., Микляев И. Ю. и др. Воздействие краниоцеребральной гипотермии на нейрогуморальную регуляцию при инфаркте миокарда // Врач, дело 1982.- №8.- С. 40-43.

107. Малышев И. Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия 1998-№7-С. 992-1006.

108. Марачев А. Г., Лапинский А. Г. Физиологические аспекты адаптивных модификаций липидов биомембран у человека в условиях Севера // Физиология человека.- 1989.-№6.-С. 45-55.

109. Марзоев А. И., Клебанов Г. И., Шерстнев М. П., Андрющенко А. П. ПОЛ липидов сыворотки крови кроликов с различным тиреоидным состоянием //Вопр. мед. химии 1985-№2 - С. 14-17.

110. Марзоев А. И., Панасенко О. М., Андрющенко А. П. Влияние тиреоидных гормонов на физико-химические свойства липидов митохондрий печени крысы // Проблемы эндокринологии.- 1987.- Т. 33.- С. 72-75.

111. Маянский Д. Н., Урсов И. Г. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей.- Новосибирск: Изд-во ИТ СОР АН, 1997. -249 с.

112. Меерсон Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. -М.: Медицина, 1984. -272 с.

113. Меерсон Ф. 3., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам.- М.: Медицина, 1988.- 256 с.

114. Меерсон Ф. 3., Пшенникова М. Г. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии.—М.: Союзмединформ, 1989. 72 с. (Обзорная информация. Медицина и здравоохранение. Сер. Проблемы кардиологии. Вып. 3).

115. Меньшугин И. Н. Искусственное кровообращение у детей в условиях ганглионарной блокады и пульсирующего потока: Руководство для врачей. СПб: Специальная литература, 1998.- 127 с.

116. Мецлер Д. Биохимия. Химические реакции в живой клетке. Пер. с англ. В 3 т. Т. 1- М.: Мир, 1980 407 с.

117. Мешалкин Е. Н., Верещагин И. П. Окклюзии в условиях неглубокой гипотермической защиты.-Новосибирск: Наука, 1985.- 197 с.

118. Мещеряков А. В., Лахтер М. А., Козлов И. А. и др. Нарушение метаболизма глюкозы и изменение активности инсулина при операциях на открытом сердце// Анест. и реаниматол.- 1989.- №5.- С. 12-17.

119. Мороз В. В., Бессекеев А. А., Молчанова JI. В., Щербакова JI. Н. Особенности изменений некоторых показателей липидного обмена у больных с тяжелой механической травмой // Анест. и реаниматол.- 2003.- №6 С. 4-7.

120. Никитин В. Н., Бабенко Н. А. Тиреоидные гормоны и липидный обмен// Физиол. журн. (Киев). -1989. №3.- С. 91-99.

121. Новиков В. С., Горанчук В. В., Шустов Е. Б. Физиология экстремальных состояний.- СПб: Наука, 1998.- 245 с.

122. Овсянников С. Е. Активность ферментативной окислительной системы печени крыс после острого охлаждения организма // Проблемы криобиологии.- 1995.- №4.- С.54-55.

123. Осипов Л. Н., Азизова О. А., Владимиров Ю. А. Активные формы кислорода и их роль в организме// Успехи биол. химии.- 1990.- Т. 31 — С. 180-208.

124. Панин Л. Е. Энергетические аспекты адаптации.- Л.: Медицина,1978.- 192 с.

125. Панин Л. Е. Биохимические механизмы стресса- Новосибирск: Наука, 1983.-234 с.

126. Пастухов Ю. Ф. Норадреналин и адаптация к холоду // Нейро-эндокринные корреляции.- Владивосток: Изд-во ДВНЦ АН СССР, 1978 — С. 85-86.

127. Пастухов Ю. Ф., Хаскин В. В. Адренергический контроль термогенеза при экспериментальной и природной адаптации животных к холоду//Успехи физиол. наук.- 1979-№3 С. 121-142.

128. Перевощикова Е. П. К вопросу о лактат-ацидозе // Педиатрия* 1972.-С. 69-72.

129. Перекисное окисление и стресс / В. А. Барабой, И. И. Брехман, В. Г. Голотин, Ю. Б. Кудряшов СПб.: Наука, 1992 - 148 с.

130. Петухов Е. Б., Корнеев А. А. Роль токсических форм кислорода в развитии осложнений при операциях в условиях искусственного кровообращения //Грудная и серд.-сосуд. хирургия.- 1991.- №1.- С. 44-46.

131. Пшенникова М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патол. физиол. и эксперим. терапия 2000.- №3- С. 20-26.

132. Пшенникова М. Г. Стресс: регуляторные системы и устойчивость к стрессорным повреждениям // Дизрегуляционная патология/ Под ред. Г. Н. Крыжановского М.: Медицина, 2002 - С. 307-324.

133. Пшенникова М. Г. Врожденная эффективность стресс-лимитирующих систем, как фактор устойчивости к стрессорным повреждениям// Успехи физиол. наук 2003.- №3.- С. 55-67.

134. Пшенникова М. Г., Бондаренко Н. А., Шимкович М. В. Оксид азота как фактор генетически детерминированной устойчивости к стрессорным повреждениям и адаптационной защиты // Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2001.-№11.- С. 510-513.

135. Радушкевич В. Л., Барташевич Б. И., Караваев Ю. Н. Непреднамеренная интаоперационная гипотермия // Анест. и реаниматол.-1997.-№4.- С. 79-83.

136. Ром-Бугославская Е. С., Салова Е. В., Гринченко Т. С. и др. Перекисное окисление липидов у больных диффузным токсическим зобом и гипотиреозом // Врачебное дело.- 1998.- №1.- С. 88-91.

137. Руководство по общей патологии человека / Под ред. Н. К. Хитрова, ^ Д. С. Саркисова, М. А. Пальцева.- М.: Медицина, 1999.- 723 с.

138. Рябов Г. А. Гипоксия критических состояний.- М.: Медицина, 1988.-288 с.

139. Саидов Н. Б. Физико-химические характеристики эритроцитов крыс при гипотермии и на фоне введения даларгина. Автореф. дис. канд. биол. наук.- Москва, 2002 23 с.

140. Самойлов М. О., Семенов Д. Г., Мокрушин А. А. и др. Внутриклеточные механизмы эффектов прекондиционированной гипоксии мозга // Патофизиология органов и систем. Типовые процессы. (Мат. II Российского конгресса по патофизиологии).- М., 2000.- С. 124.

141. Селье Г. Концепция стресса: Как мы ее представляем в 1976 г. // ф Новое о гормонах и механизме их действия.- Киев: Наук, думка, 1977.1. С. 27-51.

142. Селятицкая В. Г., Одинцов С. В., Обухова Л. А., Пальчикова Н. А. Морфофункциональные изменения щитовидной железы у лабораторных животных при действии холода // Проблемы эндокринол. -1998. -№4.-С. 40-42.

143. Семеняня И. Н. Функциональное значение щитовидной железы // Успехи физиол. наук. 2004.- №2 - С. 41-56.

144. Скулачев В. П. Снижение внутриклеточной концентрации О2 как особая функция дыхательных систем клетки // Биохимия-1994-Т. 59 — С.1910-1912.

145. Скулачев В. П. Нефосфорилирующее дыхание как механизм, предотвращающий образование активных форм кислорода // Мол. биол. -1995.- Т. 29, вып. 6.- С. 1199-1209.

146. Слоним А. Д. Эволюция терморегуляции-JL: Наука, 1986.- 76 с.

147. Соболев В. И., Чирва Г. И. Физиологические механизмы адаптогенного действия тиреоидных гормонов / Тез. докл. Всерос. науч. конференции, посвященной 150-летию со дня рожд. И. П. Павлова.- СПб, 1999.-С. 289.

148. Стальная И. Д., Гаришвили Т. Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии М., 1977 - С. 66-68.

149. Степанян Е. П., Ярлыкова Е. И., Кузнецова Б. А. Энергетика оперированного сердца.- М.: Медицина, 1978.- 184 с.

150. Сторожук П. Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток // Вестн. интенсивн. терапии 2000 - №3.- С. 8-13.

151. Струнин О. В. Состояние кислородного обеспечения головного мозга при кардиохирургических операциях в условиях бесперфузионной гипотермии: Автореф. дис. . канд. мед. наук Новосибирск, 2001.- 18 с.

152. Судаков К. В. Антистрессорные эффекты пептида, вызывающего дельта-сон // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова.- 1991.- №3.- С. 1-13.

153. Судаков К. В. Системная интеграция функций человека: Новые подходы к диагностике и коррекции стрессорных состояний // Вестник РАМН.-1996.-№6.-С. 15-25.

154. Судаков К. В. Информационные взаимосвязи функциональных систем организма в норме и при эмоциональном напряжении // Дизрегуляционная патология/ Под ред. Г. Н. Крыжановского.- М.: Медицина, 2002.-С. 176-187.

155. Суздальницкий Д. В., Григорьева В. Д., Чернышев И. С., Орус-оол В. К. Криотерапия как средство паллиативной медицины // Паллиативная медицина и реабилитация.- 1999.- №4.- С. 8-13.

156. Сумбатов JI. А. Искусственная гипотермия.- М.: Медицина, 198584 с.

157. Искусственный гипобиоз в хирургии Алма-Ата: Гылым, 1992 - 160 с.

158. Терновой К. С., Гассанов JI. Г., Земсков В. С. и др. Низкие температуры в медицине.- Киев: Наук, думка, 1988.- 279 с.

159. Тигранян Р. А. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных воздействиях М.: Наука, 1990.- 286 с.

160. Тимофеев Н. Н. Гипобиоз и функциональная холодовая терморезистентность // Физиология человека 1986.- №1.- С. 110-124.

161. Тимочко М. Ф., Алексевич Я. И., Бобков Ю. Г. и др. Особенности кислородного баланса в экстремальных условиях// Hypoxia Medical J.- 1996 —№3,-С. 8-12.

162. Титов В. Н. Транспорт в крови жирных кислот липопротеинами как макромолекулами: факты и гипотеза // Успехи физиол. наук.-1999.-№3.-С. 23-37.

163. Титов В. Н., Староверов И. И., Амелюшкина В. А. и др. Изменение связывающих свойств альбумина в динамике инфаркта миокарда: альбумин и транспорт жирных кислот // Кардиология 2001.- №10.- С. 19-23.

164. Третьякова К. А. Современные представления о роли холестерина в организме// Успехи соврем, биол.- 1974.- Т. 77. -С. 35-50.

165. Углова Е. В. Гормональный ответ при коррекции врожденных пороков сердца в условиях бесперфузионной и перфузионной гипотермии: Автореф. дис. .канд. мед. наук.- Новосибирск, 1998.- 24 с.

166. Физиология адаптационных процессов/ Под ред. О. Г. Газенко, Ф. 3.

167. Меерсона.- М.: Наука, 1986.- 638 с.

168. Физиология терморегуляции / Под ред. К. П. Иванова и др.- Д.: Наука, 1984.-471 с.

169. Физиология эндокринной системы: Руководство по физиологии / Под ред. В. Г. Баранова и др.- JL: Наука, 1979 680 с.

170. Функциональные системы организма: Руководство / Под ред. К. В. Судакова.- М.: Медицина, 1987,- 432 с.

171. Хавинсон В. X., Баринов В. А., Арутюнян А. В., Малинин В. В. Свободнорадикальное окисление и старение.- СПб: Наука, 2003.- 327 с.

172. Хаскин В. В. Общие принципы адаптации к температуре среды // ф Важнейшие теоретические и практические проблемы терморегуляции. Тез.докл. конференции Новосибирск, 1982.- С. 65-66.

173. Хитров Н. К., Салтыков А. Б. Теория функциональных систем и общая патология человека II Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2003.- №7.- С. 4-10.

174. Хлебодарова Т. М. Как клетки защищаются от стресса? // Генетика 2002 - №4.- С. 437-453.

175. Цветовская Г. А., Князькова JI. Г., Науменко С. Е. И др. Динамика перекисного окисления липидов при коррекции приобретенных пороков сердца в условиях бесперфузионной гипотермии // Анест. и реаниматол.- 1997.- №1-С. 39-41.

176. Цветовская Г. А., Ломиворотов В. В., Князькова Л. Г., Сергеева Г. И. К вопросу о гиперлактацидемии при операциях на открытом сердце в условиях экстракорпоральной гипотермии // Патология кровообращения и• ' кардиохирургия 2002 - №4- С. 68-72.

177. Цветовская Г. А., Евнина И. И., Малыгина А. Н. и др. О гормональной регуляции углеводно-липидного обмена при пороках сердца // Хирургическая коррекция пороков сердца в условиях гипотермической защиты.-Новосибирск, 1988.-С. 134-137.

178. Цветовская Г. А., Литасова Е. Е., Князькова Л. Г. и др. Особенности регуляции метаболизма углеводов при коррекции врожденных пороков сердца в условиях бесперфузионной гипотермической защиты // Анест. и реанимотол.-1994.- №3.- С. 20-24.

179. Цветовская Г. А., Князькова Л. Г., Науменко С. Е., Сидельников С. Г. Тиреоидные гормоны при коррекции приобретенных пороков в условиях бесперфузионной гипотермии // Анест. и реаниматол,- 1996а.- №3. С. 14-18.

180. Цветовская Г. А., Науменко С. Е., Князькова Л. Г., Короткова М. П. Тиреоидные гормоны при коррекции приобретенных пороков сердца вусловиях искусственного кровообращения// Грудная и серд.-сосуд. хирургия.-19966.-№5.-С. 43-46.

181. Цветовская Г. А., Князькова Л. Г., Сергеева Г. И. и др. Тиреоидный статус у больных ВПС, оперированных в условиях бесперфузионной гипотермической защиты и искусственного кровообращения// Грудная и серд.-сосуд. хирургия.- 1999.- №1.- С. 39-43.

182. Шафранов В. В., Буторина А. В., Цыганов Д. И., Семенов Л. Л. Криохирургия как паллиативный метод лечения новообразований// Паллиатиная медицина и реабилитация - 1999 - №3- С. 46.

183. Шафранов В. В., Цыганов Д. И., Романов А. В. и др. Криохирургияу детей. Некоторые теоретические и практические вопросы // Детская хирургия 1999а- №3.- С. 35-44.

184. Шепелев А. П., Корниенко И. В., Шестопалов А. В., Антипов А. Ю. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней // Вопр. мед. химии.- 2000.- №2.- С. 110-115.

185. Шнайдер И. А., Салмина А. Б. Неврологические осложнения общейанестезии.- Красноярск: Изд-во КГМА, 2004.- 383 с.

186. Экологическая физиология животных Ч. 1. Общая экологическая физиология и физиология адаптаций / Под ред. А. Д. Слонима и др.- Л.: Наука, 1979.- 439 с.

187. Эндокринология и метаболизм / Под. ред. Ф. Фелига и др. Пер. с англ. В 2 т. Т. 2 М.: Медицина, 1985.-519 с.

188. Эмирбеков Э. 3., Сфиев А. А., Кличханов Н. К. Исследование ^ устойчивости эритроцитов крыс при гипотермии // Пробл. криобиологии.1991.-№4.- С. 31-33.

189. Яворский Я. 3. О возможной роли холестерина в клеточных мембранах// Успехи соврем, биол.- 1974.- Т. 77, вып. 3 С. 321-347.

190. Январева Н. Н., Коваленко Р. И., Молчанов А. А. И др. Активация антиоксидантной системы как фактор повышения резистентности организма при комбинированной адаптации // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова.2001 -№10-С. 1382-1392.

191. Agwunobi А. О., Reid С., Maycock P. et al. Insulin resistanse and substrate utilization in human endotoxemia // J. Clin. Endocrin. Metab 2000 - Vol. 85.- P. 3770-3778.

192. Allison S. P. Changes in insulin secretion during open heart surgery // British J. of Anaesthesia 1971-Vol. 43-P. 138-143.

193. Bachelet M., Adrie С., Polla В. S. Macrophages and heat shock proteins // Res. Immunol 1998 - Vol. 149 - P. 727-732.

194. Baker C. J., Onesti S. Т., Solomon R. A. Reduction by delayed hypothermia of cerebral infraction following middle cerebral artery occlusion in the rat: a time-course study // J. Neurosurg 1992. -Vol. 77.- P. 438-444.

195. Bast A., Haenen G. К. M., Doleman C. J. A. Oxidants and antioxidants: state of the art //Amer. J. of Med 1991.- Vol. 91- P. 3c2-13.

196. Belboul A., Roberts D., Borjesson R., Johnsson J. et al. Oxygen free radical generation in healthy blood donors and cardiac patients: the protective effect of allopurinol // Perfusion 2001 - Vol. 16 - P. 59-65.

197. Benzing G. Glucose and insulin changes in infants and children undergoing hypothermic open-heart surgery // Amer. J. Cardiol.-1983- Vol. 52.-P. 133-136.

198. Bes S., Roussel P., Laubriet A. et al. Influence of deep hypothermia on the tolerance of the isolated cardiomyocyte to ischemia-repefusion // J. Mol. Cell. Cardiol. -2001. -Vol. 33.- P. 2075-2078.

199. Betteridge D. J. What is oxidative stress? // Metabolism 2000 - Vol. 49.- P. 3-8.

200. Bishop Т., St-Pierre J., Brand M. D. Primary causes of decreased mitochondrial oxygen consumption during metabolic depression in snail cells // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol.- 2002 Vol. 282.- P. R372-R382.

201. Bjorn-Hansen L. S., Weeke J. Changes in plasma free thyreoid hormones ^ during cardiopulmonary bypass do not indicate triiodthyronine substitution // Thorac.

202. Cardiovasc. Surg 1992.- Vol. 104.- P. 273-277.

203. Bocsi J., Hambsch J., Osmancik P. et al. Preoperative prediction of pediatric patients with effusions and edema following cardiopulmonary bypass surgery by serological and routine laboratory data // Critical Care.- 2002.- Vol. 6.-P. 226-233.

204. Boelke E., Storck M., Buttenscyoen K. et. al. Endotoxemia and mediator release during cardiac surgery// Angiology.- 2000- Vol. 90 P. 819-823.

205. Сотр. Biochem. Physiol. A. Molecular & Integrative Physiol.- 2000.- Vol. 126.-P. 481-490.

206. Boutilier R. G. Mechanisms of cell survival in hypoxia and hypothermia //J. Experim. Biol.- 2001.- Vol. 204.- P. 3171-3181.

207. Brent G. The molecular basis of thyroid hormone action // New England J. of Medicine.- 1994.- Vol. 331.- P. 847-853.

208. Burdon R. H. The human heat-shock proteins: their induction and possible intracellular functions // Heat shock : From bacteria to man / Schlesinger M. J. et al. (eds).- Cold Spring Harbor: Cold Spring Harbor Laboratory, 1982.-P. 283-288.

209. Buzadzic В., Blagojevic D., Korac B. Et al. Seasonel variation in the antioxidant defense system of the brain of the ground squirrel and response to low temperature compared with rat // Сотр. Biochem. Physiol. Pharmacol. Toxicol.

210. Endocrinol 1997-Vol. 117 - P. 141-149.

211. Carey H. V., Andrews M. Т., Martin S. L. Mammalian hibernation: cellular and molecular responses to depressed metabolism and low temperature // Physiol. Rev.- 2003. -Vol. 83 P. 1153-1181.

212. Chang J., Knowlton A. A., Wasser J. S. Expression of heat shock proteins in turtle and mammals hearts: relationship to anoxia tolerance // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000 - Vol. 278 - P. R209-R212.

213. Charpie J. R., Dekeon M. K., Goldberg C. S. et al. Serial blood lactate measurements predict early outcome after neonatal repair or palliation for complex congenital heart disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 2000 Vol. 120.- P. 73-80.

214. Chomczynski P., Soszynski P. A., Frohman L. A. Stimulatory effect of thyroid hormone on growth hormone gene expression in human pituitary cell line // J.

215. Ф Clin. Endocrinol. Metab 1993.- Vol. 77.- P. 281-285.

216. Danesh J., Muir J., Wong Y. et al. Risk factors for coronary heart disease and acute-phase proteins // Eur. J. Heart.- 1999 №20 - P. 954-959.

217. Das AJ M., Harris D. A. Control of mitochondrial ATP syntase in rat cardiomyocytes: effect of thyroid hormone// Biochim. Biophys. Acta-1991- Vol. 1096- P. 284- 290.

218. Dede S., Deger Y., Meral I. Effect of short-term hypotermia on lipid peroxidation and antioxidant enzyme activity in rats // J. Vet. Med. A.- 2002.- Vol. 49.- P. 286-288.

219. Detterbeck F. C., Keagy B. A., Paull D. E., Wilcox B. R. Oxygen free radical reperfusion injury in lung transplantation // Ann. Thorac. Surg 1990.- Vol.щ 50.-P. 204-210.

220. Donohoe P. H., West T. G., Boutilier R. G. Factors affecting membrane permeability and ionic homeostasis in the cold submerged frog //J. Exp. Biol-2000 Vol. 203.- P. 405-414.

221. Drew K. L., Osborne P. G., Frerichs K. U. et al. Ascorbate and glutathione regulation in hibernating ground squirrels // Brain Res- 1999.- Vol. 851.-P. 1-8.

222. Duke T. Dysoxia and lactate // Arch. Dis. Child -1999 -Vol. 81-P. 343-350.

223. Duke T. D., Butt W., South M., Karl T. R. Early markers of major adverse events in children after cardiac operations // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1997- Vol. 114.-P. 1042-1052.

224. Else P. L., Hulbert A. J. Evolution of mammalian endothermic metabolism: "leaky" membranes as a source of heat // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol 1987. -Vol. 253.- P. R1-R7.

225. Fink M. P. Bench-to-bedside review: Cytopathic hypoxia// Crit. Care.2002.- Vol. 6 P. 491-499.

226. Fraunberger P., Pils G., Cremer P. et al. Association of serum tumor necrosis factor levels with decrease of cholesterol during septic shock //Shock.-1998.-Vol. 10.-P. 359-363.

227. Friedman Y., Bacchus R., Raymond R. et al. Acute stress increases thyroid hormone levels in rat brain //Biol. Psychiatry. 1999. Vol. 15 - P. 234-237.

228. Fridovich J. Superoxide anion radical, superoxide dismutases, and• related matters //J. Biol. Chem 1997. -Vol. 272 - P. 18515-18517.

229. Gale С. C. Neoroendocrine aspects of thermoregulation // Annu. Rev. Physiol.- 1973.- Vol. 35.- P. 391-430.

230. Geiser F. Metabolic rate and body temperature reduction during hibernation and daily torpor // Annu. Rev. Physiol 2004 - Vol. 66. P. 239-274.

231. Gessler P., Pfenninger J., Pfammatten J. et al. Inflammatory response of neutrophil granulocytes and monocytes after cardiopulmonary bypass in pediatric cardiac surgery// Intensive Care Med 2002.- Vol. 28 - P. 1786-1791.

232. Green E. J., Pazos A. J., Dietrich W. D. et al. Combined postischemic hypothermia and delayed MK-801 treatment attenuates neurobehavioral deficits associated with transient global ischemia in rats // Brain Res 1995- Vol. 702-P. 145-152.

233. Gui D., Spada P. L., Gaetano A. D., Pacelli F. Hypocholesterolemia and risk of death in the critically ill surgical patients // Intens. Care Med 1996 - Vol. 22 - P. 790-794.

234. Guo Y., Li R., Li Z. et al. Modest hypothermia prevents apoptosis in neonatal rat model of hypoxic-ischemic brain damage // J. Xian. Med. Univ.- 2001.-Vol. 13.-P. 33-35.

235. Guppy M., Withers P. Metabolic depression in animals: physiological perspectives and biochemical generalizations // Biol. Rev. Camb. Philos. Soc.-1999.-Vol. 74.- P. 1-40.

236. Halliwell В., Gutteridge J. M. C. Oxygen toxicity, oxygen radicals,transition metals and desease // Biochem. J. -1984,- Vol. 219.- P. 1-14.

237. Halliwell B. Albumin an important extracellular antioxidant? // Biochem. Pharmacol - 1988.- Vol. 37-P. 569-571.

238. Hearse D. J. Prospects for antioxidant therapy in cardiovascular medicine // Amer. J. Med 1991- Vol. 91- P. 3cl 185-1215.

239. Himms-Hagen J. Lipid metabolism during cold exposure and during cold acclimation // Lipids 1972 - Vol. 7 - P. 310-323.

240. Hochachka P. W. Defense stratagies against hypoxia and hypothermia // Science.- 1986.- Vol. 231.- P. 234-241.

241. Hochachka P. W., Buck L. Т., Doll C. J., Land S. C. Unifying theory of hypoxia tolerance: Molecular/metabolic defense and rescue mechanisms forsurviving oxygen lack // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1996.- Vol. 93. 1. Щ P. 9493-9498.

242. Holland F. W., Brown P.S., Weintraub B. D., Clare R. E. Cardiopulmonary bypass and thyroid function //Ann. Thorac. Surg- 1991.- Vol. 52.- P. 46-52.

243. Horkko S., Miller E., Dudl E. et al. Antiphospholipid antibodies are directed against oxidized phospholipids //J. Clin. Invest.- 1996.- Vol. 98.-P. 815-825.

244. Hurtado F. J., Gutierrez A. M., Silva N. et al. Role of tissue hypoxia as the mechanism of lactic acidosis during E. coli endotoxemia // J. Appl. Physiol.-1992.- Vol.72.- P. 1895-1901.

245. Inamasu J., Ichikizaki K. Mild hypothermia in neurologic emergency: anupdate // Ann. Emerg. Med 2002. -Vol. 40- P. 220-230.

246. Ivanov K. P. Physiological blocking of the mechanisms of cold death: Theoretical and experimental considerations // J. Therm. Biol.- 2000.- Vol. 25.-P. 467-479.

247. Ivanova D., Galunska В., Bekyrarova G., Yankova T. Evidence for free-radical mediated lipid peroxidation in rats after cold-immersion stress // Scr. sci. med.- 2002 Vol. 32.- P. 23-25.

248. Jacob S. M., Ensinger H., Takala J. Metabolic changes after cardiac surgery // Curr. Opinion in Clin. Nutrition and Metab. Care- 2001 Vol. 4-P. 149-155.

249. Jansen N. J., Oeveren W., Gu Y. J. et al. Endotoxin release and tumor necrosis factor formation during cardiopulmonary bypass// Ann. Thorac. Surg.-1992.- Vol. 54.- P. 744-747.

250. Johnson D. G., Hay ward J. S., Jacobs T. P. et al. // J. Appl. Physiol.-1977.- Vol. 43.- P. 216-220.

251. Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system //New England J. of Medicine.- 2001.- Vol. 344.- P. 501-509.

252. Kloner R. A., Przyklenk K., Whittaker P. Deleterious effects of oxygen radicals in ischemia / reperfusion. Resolved and unresolved issues // Circulation.-1989.-Vol. 80.-P. 1115-1127.

253. Krief S., Lonnqvist F., Raimbault S. et al. Tissue distribution of /33-adrenergic receptor mRNA in man //J. Clin. Invest 1993- Vol. 91- P. 344-349.

254. Kroemer G., Dallaporta В., Resche-Rigon M. The mitochonrial death/life regulator in apoptosis and necrosis // Annu. Rev. Physiol.- 1998.- Vol. 60-P. 619-642.

255. Kuboyama K., Safar P., Radovsky A. et al. Delay in cooling negates the beneficial effect of mild resuscitative cerebral hypothermia after cardiac arrest in dogs: a prospective, randomized study // Crit. Care Med.-1993.-Vol. 21.-P. 1348-1358.

256. Laios E., Rebeyka I. M., Prody C. A. Characterisation of cold-induced heat shock protein expression in neonatal rat cardiomyocytes // Mol. Cell. Biochem.-1997.-Vol. 173.-P. 153-159.

257. Lehot J. J., Villard J., Piriz H. et al. Hemodynamic and hormonal responses to hypothermic and normothermic cardiopulmonary bypass // J. Cardiothorac. Vase. Anesth 1992 - Vol. 6 - P. 132-139.

258. Lisa F. D., Menabo R., Canton M., Petronilli V. The role of mitochondria in the salvage at the injury of the ischemic myocardium // Biochim. Biophys. Acta.- 1998 Vol. 1366.- P. 69-78.

259. Lobo S. M., Backer D., Sun Q. et al. Gut mucosal damage during endotoxin shock is due to mechanisms other than gut ischemia // J. Appl. Physiol.-2003.- Vol. 95.- P. 2047-2054.

260. Lopes-Barneo J., Pardal R., Ortega-Sarnz P. Cellular mechanism of oxygen srnsing // Annu. Rev. Physiol 2001 - Vol. 63- P. 259-287.

261. Luhm J., Schroom A., Seydel U. et al. Hypothermia enhances the biological activity of lipopolysaccharide by altering its fluidity state // Eur. J. Biochem.- 1998.- Vol. 256.- P. 325-333.

262. Lundberg J., Elanden A., Soussi B. Effect of hypothermia on the ischemic and reperfused rat skeletal muscle, monitored by in vivo 31P-magnetic resonance spectroscopy // Microsurgery 2001 - Vol. 21.- P. 366-373.

263. Lushchak V. I., Lushchak L. P., Mota A. A., Hermes-Lima M. Oxidative stress and antioxidant defenses in goldfish Carassius auratus during anoxia and reoxygenation // Am. J. Physiol 2001. -Vol. 280 - P. R100-R107.

264. Lutz P. L., Nilsson G. E. Contrasting strategies for anoxic brain survival- glycolysis up or down // J. Exp. Biol.- 1997- Vol. 200.- P.411-419.

265. Malyshev I. Yu., Manukhina E. В., Mikoyan V. D. et al. Nitric oxide is involved in heat-induced HSP70 accumulation // FEBS Lett-1995 Vol. 370-P. 159-162.

266. Marecaux G., Pinsky M. R., Dupoint E. et al. Blood lactate levels are better prognostic indicators than TNF and IL-6 levels in patients with septic shock // Intens. Care Med- 1996 Vol. 22 - P. 404-408.

267. Markarian G. Z., Lee J. H., Stein D. J., Hong S. C. Mild hypothermia: therapeutic window after experimental cerebral ischemia // Neurosurgery.- 1996.1. Vol. 38.- P. 542-550.

268. McCord J. M. Superoxid radical: controversies, contradictions, and paradoxes // Proc. Soc. Exp. Biol. Med 1995 - Vol. 209 - P. 112-117.

269. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome aftercardiac arrest / The hypothermia after cardiac arrest study group // N. Engl. J. Med.-2002.-Vol. 346.-P. 1756.

270. Mizock B. A. Significance of hyperlactatemia without acidosis during hypermetabolic stress// Crit. Care Med 1997 - Vol. 25 - P. 1780-1781.

271. Murzi В., Iervasi G., Masini S. et al. Thyroid hormone homeostasis in pediatric patients during and after cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg.1995.-Vol. 59.-P. 481-485.

272. Nielsen V. A., Tan S., Baird M. S. et al. Gastric intramucosal pH and multiple organ injury: impact of ishemia-reperfusion and xanthine oxidase // Crit. Care Med.- 1996.- Vol. 24.- P. 1339-1344.

273. Nita D. A., Nita V., Spulber S. et al/ Oxidative damage following cerebral ishemia depends on reperfusion a biochemical study in rat // J. Cell. Mol. Med.- 2001.- Vol. 5.- P. 163-170.

274. Oliver M. F., Opie L. H. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischaemia and arrhythmias // Lancet. -1994-Vol. 343 P. 155-158.

275. Oppenheimer J. H., Schwartz H. L., Lane J. Т., Tompson M. P. Functional relationship of thiroid hormone-induced lipogenesis, lipolysis, and thermogenesis in the rat //J. Clin. Invest. -1991.- Vol. 87 P. 125-132.

276. Opie L. H. Lactate metabolism and cardiac muscle // Lactate: Physiologic, methodologic and pathologic approach / Ed. by P. Moret et. al.-Berl.-N.-Y.: Springer-Verlag, 1980. P. 4-9.

277. Pamplona R., Portero-Otin M., Ruiz C. et al. Thyroid status modulates glycoxidative and lipoxidative modification of tissue proteins // Free Radic. Biol. Med 1999. -Vol. 27 - P. 901-910.

278. Perret C., Enrico J. F. Lactic acid in shock and liver failure // Lactate: Physiologic, methodologic and pathologic approach / Ed. by P. Moret et. al.-Berl.-N.-Y.: Springer-Verlag, 1980- P. 153-162.

279. Pesonen E. J., Korpela R., Peltola K. et al. Regional generation of free oxygen radicals during cardiopulmonary bypass in children // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1995.- Vol. 110.- P. 768-773.

280. Pesquero J., Roig Т., Sanchez J., Bermudez J. Na+-K+ pump and metabolic activities of trout erythrocytes during anoxia // Am. J. Physiol.- 1999.-Vol. 277.- P. C29-C34.

281. Piccoti G. В., Carruba M. O., Ravazzani C. et al. Plasma catecholamines in rats exposed to cold: effects of ganglionic and adrenoreceptor blockade // Eur. J. Pharmacol.- 1984,-Vol. 69.-P. 321-329.

282. Pittard A. J. Does blood lactate measurement have a role in the management of critically ill patient? // Ann. Clin. Biochem.- 1999.- Vol. 36.-P. 401-407.

283. Platzack В., Hicks J. W. Reductions in systemic oxygen delivery induce a hypometabolic state in the turtle Trachemys scripta II Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. -2001.- Vol. 281. P. R1295-R1301.

284. Plesnila N., Miiller E., Guretzki S. Et al. Effect of hypothermia on the volume of rat glial cells // J. of Physiol 2000 - Vol. 523. - P. 155-162.

285. Pritchard J. B. Comparative models and biological stress // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol 2002. - Vol. 283 - P. R807-R809.

286. Quing M., Vazquez-Jimenez J. F., Shumacher K. et al. Moderate hypothermia during cardiopulmonary bypass increases intramyocardial synthesis of heat shock protein 72 // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. -Vol. 124. -P. 724-731.

287. Raper R. F., Cameron G., Walker D., Bowey C. J. Type В lactic acidosis following cardiopulmonary bypass // Crit. Care Med. -1997.- Vol. 25. -P. 46-51.

288. Rebeyka I. Hypothermia // Cardiopulmonary bypass in neonates infants and young children Butterworth-Heimann, 1994.- P. 54-66.

289. Reves J. G., Karp R. В., Buttner E. E. et al. Neuronal and adrenomedullary catecholamine release in response to cardiopulmonary bypass in man // Circulation.- 1982.- Vol. 66.- P. 49-55.

290. Ririe D. G., Butterworth J. F., Hines M. Et al. Effects of cardiopulmonary bypass and deep circulatory arrest on the thyroid axis during and after repair of congenital heart defects //Anesth. Analg- 1998- Vol. 87.-P. 543-548.

291. Rotzinger S., Aragon С. M. C., Rogan F. et al. The nitric oxide synthase inhibitor N-notro-L-arginine-methyl ester attenuates brain catalase activity in vitro // Life Sci.- 1995- Vol. 56 P. 1321-1324.

292. Rumelin A., Nietgen G., Pirlich M et al. Postoperative pattern of various hormonal and metabolic variables. A pilot study in patients without complications following cardiac surgery // Curr. Med. Res. Opin- 1999.- Vol. 15.- P. 339-348.

293. Ryan Т., Balding J., McGovern E. M. Lactic acidosis after cardiac surgery is associated with polymorphisms in tumor necrosis factor and interleukin 10 genes // Ann. Thorac. Surg.- 2002 Vol. 73- P. 1905-1909.

294. Sason-Ton Y., Abraham R. В., Lotan D. et al. Tumor necrosis factor and clinical and metabolic courses after cardiac surgery in children // J. Thorac. Cardiovasc. Surg 2002 - Vol. 124.- P. 991-998.

295. Sato Т., Imura E., Mutara A., Igarashi N. Thyroid hormone-cathecholamine interrelation during cold acclimation in rats // Acta Endocrinol 1986 - Vol. 113 - P. 536-542.

296. Scholz H. Adaptational responses to hypoxia // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol.- 2002.- Vol. 282.- P. R1541-R1543.

297. Shida H., Morimoto M., Inokava K., Tsugane J. Experimental studies on myocardial metabolism of carbohydrate and lipids in surface-induced deep hypothermia // Recent Adv. Stud. Card. Struct. Metab. -1976- Vol. 12-P. 501-506.

298. Shida H., Morimoto M., Inokava K., Ikeda Y. Inhibitory mechanisms of insulin secretion associated with hypothermic open-heart surgery//Jpn. J. Surg. 1981. Vol. 11. P. 67-72.

299. Shohami E., Beit-Yannai E., Horowitz M. Et al. Oxidative stress in closed-head injury: brain antioxidant capacity as an indicator of functional outcome // J. Cereb. Blood Flow Metab. -1997.- Vol. 17.- P. 1007-1019.

300. Sidell B. D. Intracellular oxygen diffusion: the roles of myoglobin and lipid at cold body temperature // J. Experim. Biol. -1998. -Vol. 201- P. 1119-1128.

301. Siegel L. В., Hauser G. J., Hertzog et al. Initial post-operative serum lactate predicts outcome in children after open heart surgery // Crit. Care Med. -1995.- Vol. 23.- P. 205.

302. Siemkowicz E., Haider A. Post-ischemic hypothermia amelorates ischemic brain damage but no post-ischemic audiogenic seizures in rats // Resusciration 1995 - Vol. 30 - P. 61-67.

303. Sies H. Oxidative stress. Oxidants and antioxidants // Exp. Physiol-1997 Vol. 82 - P. 291-295.

304. Silva J. E. Thyroid hormon control of thermogenesis and energy balance //Thyroid.- 1995.- Vol. 5 P. 481-492.

305. Singer D., Bretschneider H. J. Metabolic reduction in hypotermia: pathophysiological problems and natural examples // Thorac. Cardiovasc. Surg.-1990.- Vol.38.- P. 205-211.

306. Smith C. A., halliwell В., Aruoma O. J. Protection by albumin against the pro-oxidant actions of phenolic dietary components // Food Chem. Toxicol.-1992.- Vol. 30.- P. 483-489.

307. Stachon A., Boning A., Weisser H. et al. Prognostic significance of low serum cholesterol after cardiothoracic surgery // Clin. Chem.- 2000.- Vol. 46-P. 1114-1120.

308. Srinivasan G., Jain R., Pidel R. S., Kannan C. R. Glucose homeostasis during anesthesia and surgery in infants //J. Pediatric Surg.- 1986.- Vol. 21.-P. 718-721.

309. Steffen J. M. Glucose, glycogen and insulin responses in hypothermic rat // Cryobiology. -1988. Vol. 25.- P. 94-101.

310. St-Pierre J., Brand M. D., Boutilier R. G. Mitochondria as ATP consumers: Cellular treason in anoxia // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 2000. -Vol. 97.- P. 8670-8674.

311. St-Pierre J., Tattersall G. J., Boutilier R. G. Metabolic depression and enhaced O2 affinity of mitochondria in hypoxic hypometabolism // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol.- 2000. Vol. 279 - P. R1205-R1214.

312. Swain J., McDonald T. Y., Balaban R. S., Robbins R. C. Metabolism of heart and brain during cardiopulmonaty bypass // Ann. Thorac. Surg.- 1991.- Vol. 151.- P. 105-109.

313. Svensson S., Svedjeholm R., Ekroth R. et al. Trauma metabolism and the heart // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990- Vol. 99 - P. 1063-1073.

314. Tarnok A., Hambsch J., Emmrich F. et al. Complement activation, cytokines, and adhesion molecules in children undergoing cardiac surgery with or without cardiopulmonary bypass // Pediatr. Cardiol.- 1999.- Vol. 20.- P. 113-125.

315. Therminarias A., Pellerei E. Plasma cathecholamine and metabolic• changes during cooling and rewarming in dogs // Exp. Biol.-1987.-Vol. 47.-P. 117-123.

316. Todd M. M. Current status of hypothermia as a treatment modality // Canad. J. of Anesthesia. 2004. - Vol. 51.- P. R8.

317. Traber M. G. Cellular and molecular mechanisms of oxidants and antioxidants //Miner. Electrolyte Metab.- 1997.- Vol. 23 P. 135-139.

318. Valcavi R., Zini M., Portioli I. Thyroid hormones and growth hormone secretion // J. Endocrinol. Invest 1992 - Vol. 15 - P. 313-330.

319. Vary Т. C., Siegel J. H., Nakatani T. et al. Effect of sepsis on activity of pyruvate dehydrogenase complex in skeletal muscle and liver// Am. J. Physiol.-1986.-Vol. 250.-P. E634-E640.

320. Venditti P., Balestrieri M., Di Meo S., De Leo T. Effects of thyroid state on lipid peroxidation, antioxidant defences and susceptibility to oxidative stress in rat tissues//J. Endocrinol.- 1997.-Vol. 155-P. 151-157.

321. Walter F. R., Ikegami M., Warburton D., Polk D. H. Corticosteroids, thyrotropin-releasing hormone, and antioxidant enzymes in preterm lamb lungs // Pediatr. Res.- 1991.- Vol. 30.-P. 518-521.

322. Walter F. G., Jobe A. H., Ikegami M. Repetitive prenatal glucocorticoid therapy reduces oxidative stress in the lungs of preterm lambs// J. Appl. Physiol.1998.- Vol. 85.- P. 273-278.

323. Wang S. Q., Zhou Z. Q. Alpha-stat calibration of indo-1 fluorescence and measurement of intracellular free calcium in rat ventricular cells at different temperatures // Life Sci- 1999 Vol 259 - P. R15-R20.

324. Werb M. R., Zinman В., Teasdale S. J. et al. Hormonal and metabolic responses during coronary artery bypass surgery: role of infused glucose //J. Clin. Endocrin. Metab 1989- Vol. 69-P. 1010-1018.

325. Wood S. C. Oxygen as a modulator of body temperature // Braz. J. Med. Biol. Res.- 1995.- Vol. 28.-P. 1249-1256.

326. Zahler S., Massoudy P., Hartl H. et al. Acute cardiac inflammatory responses to postischemic reperfusion during cardiopulmonary bypass // Cardiovasc.л Res.- 1999.- Vol. 41.- P. 722-730.