Влияние комбинации анестетиков на состояние липидпероксидации крови у больных ИБС при оперативном лечении тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.04, кандидат биологических наук Фатеев, Александр Валентинович

• Фатеев, Александр Валентинович
• кандидат биологических наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Фатеев, Александр Валентинович

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ПЕРОКСИДНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИ

• ДАНТНАЯ ЗАЩИТА (обзор литературы).

1.1. Современные представления о механизме пероксидации липи

1.2. Система антиоксидантной защиты организма.

1.2.1. Ферментативный компонент антиоксидантной системы.

1.2.2. Неферментативный компонент антиоксидантной системы.

1.3. Фракционный и жирнокислотный состав липидов биомембран в физиологических условиях.

1.4. Состояние системы ПОЛ-АОЗ при патологических состояниях

4 организма.

1.4.1. Метаболизм липидов и липидпероксидация у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

1.4.2. Особенности липидпероксидации у больных при хирургических вмешательствах.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Объем проведенных исследований.

2.2. Методы определения показателей ПОЛ и АОЗ.

2.2.1. Выделение липидов мембран эритроцитов, тромбоцитов и плазмы крови.

• 2.2.2. Кинетический метод исследования параметров радикальной и антиоксидантной активности липидов.

2.2.3. Определение содержания первичных продуктов ПОЛ.

2.2.4. Определение концентрации общих липидов.

2.2.5. Определение содержания фракций фосфолипидов и холесте

4 рина в липидах крови. f 2.3. Методы исследования показателей ферментативной антиоксидантной системы эритроцитов.

2.3.1 Определение активности супероксиддисмутазы.

2.3.2 Определение активности каталазы.

2.4. Статистическая обработка результатов.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ

ОБСУЖДЕНИЕ.

Глава 3. ОЦЕНКА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ КОМБИНАЦИИ АНЕСТЕТИКОВ НА ПРОЦЕСС ЛИПИДПЕРОКСИДАЦИИ КРОВИ НА ЭТАПАХ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ.

3.1. Исследование процесса пероксидации липидов эритроцитарных мембран. 49'

3.1.1. Особенности воздействия I комбинации анестетиков на уровень липидпероксидации.

3.1.2. Влияние II комбинации анестетиков на процесс липидпероксидации в условиях гипотермической перфузии.

3.1.3. Эффекты III комбинации анестетиков на процесс липидпероксидации.

3.2. Исследование процесса пероксидации липидов мембран тромбоцитов под влиянием I, II и III комбинаций анестетиков.

3.3. Влияние I, II и III комбинаций анестетиков на уровень пероксидации липидов плазмы крови.

Глава 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ХАРАКТЕРА ВЛИЯНИЯ I и III КОМБИ

• НАЦИЙ АНЕСТЕТИКОВ НА МЕТАБОЛИЗМ ФОСФОЛИПИДОВ И ХОЛЕСТЕРИНА КРОВИ НА ЭТАПАХ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКОЙ ОПЕРАЦИИ. t 4.1. Метаболические эффекты I комбинации анестетиков на дина

1 мику липолиза мембранных и плазматических липидов крови.

4 4.2. Характер влияния III комбинации анестетиков на динамику ли, полиза мембранных и плазматических липидов крови.

Глава 5. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ФЕРМЕНТАТИВНОЙ АНТИОК-СИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ

КОМПОНЕНТОВ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ. 5.1 Исследование активности СОД и каталазы в условиях анестезии I и II комбинациями анестетиков на этапах операции.

5.2. Влияние III комбинации анестетиков на активность СОД и каталазы на этапах операции.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние комбинации анестетиков на состояние липидпероксидации крови у больных ИБС при оперативном лечении»

Актуальность исследования. В настоящее время не вызывает сомнений, что процесс пероксидации липидов (ПОЛ) играет чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности клетки [8; 34; 35; 36; 38; 44; 115; 239; 255], т.к отражает необходимые метаболические процессы [5; 14; 45; 150; 155; 229], в том числе включает системы синтеза простагландинов, определяющие интенсивность ПОЛ в клетке [144; 175; 183; 219; 223].

Одним из наиболее важных патогенетических механизмов, связанных с процессом пероксидации, является способность образующихся свободных радикалов взаимодействовать с фосфолипидами клеточных мембран. В результате наступают структурные изменения мембран, нарушается взаимосвязь функциональной активности системы ПОЛ - антиоксидантной защиты (АОЗ), изменяется состав фосфолипидов [25; 53; 86; 98; 114; 256]. Существующая взаимообусловленность между скоростью окисления и изменением состава липидов рассматривается как физико-химическая основа гомеостаза процесса пероксидного окисления липидов [17; 31; 54; 134].

Показана взаимосвязь между гемостазом и уровнем пероксидного окисления липидов и доказана возможность взаимоусиления этих процессов. Большая роль в этом отводится антиоксидантам [37; 43; 47; 58; 59; 63; 70; 183].

Вклад процесса ПОЛ крови в развитие артериальной гипертонии, ише-мического повреждения миокарда может быть различным в зависимости от тяжести заболевания [159; 141]. Однако, во всех случаях интенсивность ПОЛ будет связана с уменьшением антиоксидантов [88; 102; 159] и сопровождаться накоплением токсических продуктов окисления [89; 167], изменением метаболизма липидов в клетке и организме в целом [94; 137]. Сердечнососудистые заболевания характеризуются развитием хронической гипоксии [80; 91; 118], лактоацидоза [153], что часто сочетается с гипергликемией и гиперхолестеринемией [130; 141], действием избытка катехоламинов [75] и большого количества лекарственных препаратов.

Лекарственные препараты, кроме основного фармакологического механизма воздействия, могут оказывать двойное действие на процесс ПОЛ биомембран. Антиоксидантные свойства обнаружены у противовоспалительных средств, спазмолитиков, антисептиков, противовирусных препаратов [7; И; 13; 40; 143; 146].

Показано прямое воздействие анестетиков, выражающееся в их анти-оксидантном или прооксидантном эффекте, и опосредованное влияние - путем изменения метаболизма липидов, уровня гормонов, кровоснабжения тканей и органов [2; 106; 125; 132; 165; 166].

Проблема гипоксии является одной из самых актуальных в биологии и медицине. Последствия кислородной недостаточности выявляются во всех органах, тканях и клетках организма. В ряде работ авторами отмечается прямая зависимость выраженности гипоксии и интенсивности ПОЛ [126; 135; 136; 153].

Одним из факторов повышения продукции ПОЛ является гипероксия, которая часто возможна при применении эндотрахеального наркоза и интенсивной терапии с применением ИВ Л [126]. Важным при хирургическом лечении является хирургический стресс и введение больших доз биологически активных веществ за относительно короткий промежуток времени, которые могут повлечь за собой еще большее нарушение СРО. Выяснение этого вопроса особенно значимо для практической деятельности анестезиологов и реаниматологов. Не менее важно знание динамики протекания процессов ПОЛ и АОЗ в ближайшие дни после операции. Правильная оценка и своевременная коррекция этих изменений позволит избежать более глубоких нарушений, которые могут наступить во время операции или в ближайшее время после ее окончания. Именно поэтому понимание характера изменений состояния системы ПОЛ-АОЗ под влиянием компонентов анестезии, может являться одним из маркеров, который определяет выбор компонентов для адекватного анестезиологического обеспечения хирургической операции.

Цель исследования. Оценить влияние разных комбинаций анестетиков на состояние системы ПОЛ-АОЗ мембран эритроцитов, тромбоцитов и плазмы крови у больных ИБС при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением.

Задачи исследования:

1. Исследовать метаболическое влияние I комбинации анестетиков с кета-мином на показатели системы ПОЛ-АОЗ плазмы крови, мембран эритроцитов и тромбоцитов у больных ИБС на этапах оперативного лечения.

2. Изучить особенности воздействия II комбинации анестетиков с натрия ок-сибутиратом на состояние системы ПОЛ-АОЗ плазмы крови, мембран эритроцитов и тромбоцитов у больных ИБС на этапах оперативного лечения.

3. Изучить особенности влияния III комбинации анестетиков с пропофолом на состояние системы ПОЛ-АОЗ плазмы крови, мембран эритроцитов и тромбоцитов у больных ИБС на этапах оперативного лечения.

4. Изучить особенности метаболизма липидов крови под влиянием I и III комбинаций анестетиков, определить его взаимосвязь с выраженностью процесса ПОЛ.

5. Выявить характер влияния I, II и III комбинаций анестетиков на активность антиоксидантных ферментов - супероксиддисмутазы, каталазы в эритроцитах при кардиохирургических операциях.

6. Провести сравнительный анализ окислительного метаболизма мембранных и плазматических липидов крови в условиях анестезии I, II и III комбинаций анестетиков при кардиохирургических вмешательствах.

Научная новизна работы. Впервые проведен периоперационный комплексный анализ состояния системы ПОЛ-АОЗ в условиях анестезии комбинаций анестетиков с кетамином, с натрия оксибутиратом и с пропофолом при ^ выполнении кардиохирургической операции с искусственным кровообращением. Получены новые данные, существенно дополняющие сведения о метаболических нарушениях в мембранных и плазматических липидах крови на этапах кардиохирургической операции: хирургический стресс, высота анестезии, гипотермическая перфузия, реоксигенация.

На основе комплексного изучения системы ПОЛ-АОЗ крови установлен разнонаправленный эффект метаболического влияния анестезии различных комбинаций анестетиков на этапах операции.

Показан прооксидантный эффект комбинации анестетиков с кетамином и фазовые изменения показателей системы ПОЛ-АОЗ крови с увеличением скорости окисления липидов и накоплением продуктов ПОЛ при одновременном снижении концентрации общих липидов, активности каталазы и СОД. Указанные изменения сопровождались активацией процесса липолиза мембранных и плазматических липидов.

Установлено, что комбинация анестетиков с натрия оксибутиратом приводила к достоверному снижению процесса липидпероксидации и повышению антиоксидантной защиты мембранных и плазматических липидов крови.

Впервые показано, что анестезиологическое обеспечение комбинации ф анестетиков с пропофолом стабилизирует состояние системы ПОЛ-АОЗ плазмы крови и мембранных липидов. Диапазон метаболических изменений липидов крови под влиянием этой комбинации в процессе кардиохирургиче-^ ской операции менее выражен в сравнении с комбинацией анестетиков с натрия оксибутиратом и кетамином.

Выявлено, что при всех исследуемых условиях анестезиологического пособия наиболее существенные изменения в системе ПОЛ-АОЗ установлены для липидов тромбоцитов, чем эритроцитов и плазмы крови.

Выявленные метаболические сдвиги в системе ПОЛ-АОЗ на этапах операции позволяют определить адекватность анестезиологического протокола, а также прогнозировать возможные направления послеоперационных осложнений.

Научно-практическая значимость работы. Полученные результаты показали разнонаправленный характер влияния комбинаций анестетиков с кетамином, с натрия оксибутиратом и с пропофолом на состояние системы ПОЛ-АОЗ крови при операциях на открытом сердце с искусственным кровообращением, что необходимо учитывать при анестезиологическом обеспечении операции с целью повышения компенсаторных возможностей организма.

Установленные нарушения состояния процессов ПОЛ и системы АОЗ при хирургическом лечении ИБС, дальнейшая активация на этапах лечения и их патогенетическая роль усиливают актуальность проблемы профилактики и коррекции этих нарушений во время операции или в ближайшее время после ее окончания.

Результаты исследования обращают внимание практикующих врачей на возможность ограничивать гомеостатические и гемокоагуляционные сдвиги путем введения в протокол анестезии комбинаций анестетиков с пропофолом и с натрия оксибутиратом, что обеспечивает более высокую гемодина-мическую стабильность, нормализует метаболические процессы мембранных и плазматических липидов, улучшает АОЗ в клетке.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Кардиохирургическая операция сопровождается фазным изменением показателей состояния системы ПОЛ-АОЗ крови, глубина которых зависит от комбинации компонентов анестезии и длительности операции.

2. Хирургический стресс вызывает разнонаправленное изменение показателей системы ПОЛ-АОЗ клеточных мембран и плазмы крови

3. Максимальный эффект действия комбинаций анестетиков на состояние системы ПОЛ-АОЗ проявляется на высоте анестезии, усиливается на этапе гипотермической перфузии и зависит от мембран клеток - мишеней (эритроцитов, тромбоцитов или плазмы крови).

4. Комбинация анестетиков с кетамином вызывает более существенные метаболические изменения в состоянии системы ПОЛ-АОЗ на всех этапах операции, в сравнении с комбинацией анестетиков с пропофолом, активацию липидпероксидации можно уменьшить путем введения в протокол анестезии компонентов антиоксидантного типа (натрия оксибутират).

Внедрение результатов исследований в практику. Результаты диссертационной работы апробированы и внедрены в практическую работу анестезиологов-реаниматоров больниц г. Тюмени; комплексный анализ состояния системы пероксидного окисления липидов и антиоксидантной защиты клетки включен в рекомендательный протокол исследования больных при критических состояниях в отделения анестезиологии и реанимации ГЛПУ ТО «ОКБ №2»; в центр анестезиологии и реанимации ГЛПУ ТюмОКБ.

По материалам исследования подготовлены и опубликованы методические рекомендации «Комплексный анализ состояния системы пероксидного окисления и антиоксидантной защиты клетки» (Тюмень, 2005, 70с. Соавторы С.Л. Галян, Г.Д. Кадочникова, В.В. Тихонова и др.), внедрены в работу анестезиологов-реаниматоров ГЛПУ ТО «ОКБ №2» и ГЛПУ ТюмОКБ.

Полученные материалы внедрены в научные исследования и используются в учебном процессе кафедр биохимии, аналитической и органической химии ГОУ ВПО Тюменской государственной медицинской академии Росздрава.

Апробация результатов исследования. Материалы и основные положения диссертации были доложены и обсуждены на конференциях Регионального, Российского и Международного уровней: на 2-ом Международном симпозиуме «Проблемы биоритмов в естествознании», Москва, 2004; на 4-ой

Межрегиональной научно-практической конференции «Фармация XXI века», Новосибирск, 2004; на 5-м Сибирском физиологическом съезде, Томск, 2005; на 39 итоговой научной конференции молодых ученых, посвященной 60-летию Великой Победы «Актуальные проблемы теоретической, экспериментальной и клинической медицины, Тюмень, 2005; на III Международной конференции «Болезни цивилизации в аспекте учения В.И. Вернадского», Москва, 2005.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 146 машинописных страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, глав собственных исследований и обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована -19 рисунками и 21 таблицами. Список литературы состоит из 199 отечественных и 61 иностранных источников.

Заключение диссертации по теме «Биохимия», Фатеев, Александр Валентинович

выводы

1. Метаболическое влияние I комбинации анестетиков с кетамином на • липиды плазмы крови, мембран эритроцитов и тромбоцитов у больных ИБС при кардиохирургической операции с искусственным кровообращением сопровождается разнонаправленным изменением показателей ПОЛ-АОЗ: повышением содержания первичных продуктов липидпероксидации, увеличением скорости окисления липидов, снижением периода индукции и концентрации общих липидов. Метаболические изменения носят фазный характер с максимальной активацией ПОЛ и угнетением АОЗ на этапах хирургической агрессии, гипотермической перфузии и реоксигенации.

2. Использование II комбинации анестетиков с натрия оксибутиратом на этапе гипотермической перфузии вызывает в мембранных и плазматических липидах угнетение ПОЛ, которое нарастает к концу операции и свидетельствует о выраженном антиоксидантном эффекте II комбинации анестетиков.

3. Эффекты III комбинации анестетиков с пропофолом на окислительный метаболизм липидов плазмы крови, мембран эритроцитов и тромбоцитов сопровождаются изменениями исследуемых показателей с тенденцией прогрессирующего снижения активности ПОЛ к этапу завершения операции. Глубина ПОЛ под влиянием III комбинации анестетиков менее выражена на этапах операции, в сравнении с I комбинацией.

4. Хирургический стресс активирует липолиз в клеточных мембранах и плазме крови, увеличивает содержание внутриклеточного холестерина, динамика выявленных изменений может рассматриваться как компенсаторный процесс. На этапе максимального действия анестетиков в зависимости от длительности воздействия наиболее выражены специфические метаболические нарушения липидного обмена под влиянием I комбинации анестетиков по сравнению с III комбинацией.

5. Воздействие I комбинации анестетиков приводит к снижению активности СОД и каталазы на всех этапах операции. Использование II комбинации анестетиков, а в большей степени - III комбинации сопровождается активизацией ферментов антиоксидантной защиты.

6. Окислительный метаболизм и липолиз на высоте максимальной концентрации всех трех комбинаций анестетиков вызывают наибольшие деструктивные изменения в липидах тромбоцитов, менее выраженные - эритроцитов и плазмы крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При составлении анестезиологического пособия, необходимо учитывать, что используемые комбинации анестетиков могут вызывать существенные изменения окислительного метаболизма мембранных липидов, поэтому правильная оценка и своевременная коррекция этих изменений позволит повысить компенсаторные возможности организма во время операции и исключить более глубокие нарушения в послеоперационный период.

2. Полученные результаты исследования позволяют рекомендовать использование показателей системы ПОЛ-АОЗ для оценки адекватности анестезиологического пособия при выполнении кардиохирургической операции с искусственным кровообращением.

3. При использовании кетамина в качестве базисного анестетика при кар-диохирургических операциях рекомендуется введение в протокол анестезии натрия оксибутирата (II комбинация) для снижения прооксидант-ного действия, липидпероксидации.

4. Учитывая метаболические эффекты комбинаций анестетиков на состояние системы ПОЛ-АОЗ, более целесообразно использование III комбинации для анестезиологического обеспечения операции в тех случаях, когда ее длительность превышает два часа.

Метод оценки влияния комбинации анестетиков, использованный в работе, может применяться и для анализа эффективности других комбинаций анестетиков при разных хирургических патологиях.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Фатеев, Александр Валентинович, 2006 год

1. Абакумова, Ю.В. Физиологическое и патологическое свободнорадикаль-ное окисление: сущность, методика распознавания, теоретическое и практическое значение. Врачевание и его методология / Ю.В. Абакумова. Саратов, - 1996. - 133с.

2. Абидова, С.С. Влияние совместного применения кетамина и пропофола на метаболизм липидов и их переокисление в организме белых крыс / С.С. Абидова, Г.Ф. Ишанкулова // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. - №3. - С. 45-47.

3. Активность свободнорадикальных процессов и антиоксидантной системы при различных стадиях гипертонии / С.Л. Галян, А.И. Сичко, Н.В. Иони-дис и др. // Научный вестник ТГМА. 2001. - 4. - С. 97.

4. Актуальные проблемы физиологии, биохимии и фармакологии функциональных систем / Ф.С. Галеев. Уфа, 1985. - С. 48-49.

5. Ал боров, Р.Г. Влияние ингибиторов превращения арахидоновой кислоты на гемостаз в зависимости от интенсивности перекисного окисления липидов в тромбоцитах / Р.Г. Алборов: автореф. дисс. к.м.н.: Тюмень, -2001.-22с.

6. Алборов, Р.Г. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови при изменении интенсивности липопероксидации / Р.Г.Алборов // Успехи современного естествознания. 2003. - № 6. - С. 37.

7. Александрович, A.B. Изыскание антиоксидантов в ряду производных тио-барбитуровой кислоты / A.B. Александрович: автореф. дис. к.х.н. Благовещенск, 1993. - 20с.

8. Алиева, А.Э Активность антиоксидантных ферментов крови больных с заболеваниями почек / А.Э.Алиева // International Journal on immunoreabili-tation, 2004. Vol. 6. - N. 1. - P. 128.

9. Алимова, E.K. Липиды и жирные кислоты в норме и ряде патологических состояний / Е.К. Алимова, А.Т. Аствацатурьян, A.B. Жаров. М., 1975. -280с.

10. Алмазов, Б.А. Красильникова ЕМ. Использование эссенциальных фос-фолипидов в лечении больных ишемической болезнью сердца и инсули-нозависимым сахарным диабетом / Б.А. Алмазов, Я.В. Благосклонная // Кардиология. 1996. - №1. - С. 30-33.

11. Антиокислительная активность антигипоксантов, производных тиомоче-вины, тиадиазолГ и пиперазина в модельных системах in vitro / H.B. Зарубина, О.П. Миронова, Б.И. Криворучко и др. // Вопросы био. мед. и фарм. химии. 2001.-№ 1. - С. 51-55.

12. Антиоксидант церулоплазмин: влияние на перекисное окисление липи-дов, гемореологию итечение стенокардии / А.Н. Закирова, Л.Н. Минга-зетдинова, Ф.Х. Камилов и др. // Тер. Архив. 1994. - Т. 66. - №9. - С. 24-28.

13. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипи-ридина мексидола, эмоксипина и проксипина / Г.И. Клебанов, О.Б. Любицкий, О.В. Васильева и др. // Вопросы медицинской химии. - 2001. - Т. 47. - № 3. - С. 288-300.

14. Балаболкин, М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция) / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова // Пробл. Эндокринологии 2000. - № 6.- С. 29-33.

15. Баркаган, З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З.С. Баркаган. М.: Ньюдиамед-АО, 1998. - 45с.

16. Баркаган, З.С. Основы диагностики нарушения гомеостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момонт. М.: Ньюдиамед, 1999. - 217с.

17. Батаков, Е.А. Влияние масла расторопши и легалона на перекисное окисление и антиоксидантные системы печени крыс при отравлении че-тыреххлористым углеродом / Е.А. Батаков // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2001. - Т. 64. -№ 4. - С. 53-55.

18. Белокрылова, JI.B. Влияние эссенциальных фосфолипидов на структурно-функциональную организацию клеточных мембран тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца / JI.B. Белокрылова: автореф. дис. к.м.н. Тюмень, 1998 - 17с.

19. Берсенева, Е.А. Прогнозирование течения послеоперационного периода при операциях аортокоронарного шунтирования на основании лабораторных данных / Е.А. Берсенева, О.В. Новоселова // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. - № 2. - С. 15-19.

20. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М.В. Биленко. М., 1989. - 115с.

21. Бобырев, В.Н. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология / В.Н. Бобырев. Полтава, 1987. - 151с.

22. Бобырева, А.И. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий / А.И. Бобырева // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. - № 1. - С. 74-80.

23. Бойтлер, Э. Нарушение метаболизма эритроцитов и гемолитическая анемия: Пер. с англ./ Э. Бойтлер. М.: Медицина, 1981. - 256с.

24. Болдырев, A.A. Введение в мембранологию / A.A. Болдырев. М: Изд-во МГУ, 1990.-208с.

25. Болдырев, A.A. Свободные радикалы в нормальном и ищемическом мозге / A.A. Болдырев, M.JI. Куклей // Нейрохимия. 1996. - № 13. - С. 271278.

26. Болдырев, A.A. Окислительный стресс и мозг / A.A. Болдырев // Соров-ский образовательный журнал. 2001. - Т. 7. - № 4.- С. 21-28.

27. Бондарь, И.А. Антиоксиданты в лечении и профилактике сахарного диабета / И.А. Бондарь, В.В. Климонтов // Сахарный диабет. 2001. - № 1. -С. 47-52.

28. Брюзгина, Т.С. Газохроматографическое определение жирных кислот фосфолипидов и свободного холестерина в одной пробе / Т.С. Брюзгина, Э.Я. Кравченко, A.M. Дониш // Лаб. дело. 1991.- № 9. - С. 18-19.

29. Бурлакова, Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Е.Б. Бурлакова // Кардиоло7 гия.-1980.-№2.-С. 48-52.

30. Бурлакова, Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е.Б. Бурлакова, Н.Г. Храпова // Успехи химии. 1985. -Т.54.-Вып. 2-С. 1540-1558.

31. Бурлакова, Е.Б. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов / Е.Б. Бурлакова, С.А. Крашаков, Н.Г. Храпова // Препринт Черноголовка, 1992. 56с.

32. Бурлакова, Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного /Е.Б. Бурлакова // Международный симпозиум «Биоантиоксидант». Тюмень, 1997. - С. 3-4.

33. Бурлакова, Е.Б. Антиоксиданты. Новые механизмы и области применения / Бурлакова, Е.Б. // Материалылы международного симпозиума «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки». Тюмень, 2005.-С. 116.

34. Бышевский, А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А.Ш. Бышевский, М.К. Умутбаева, Р.Г. Алборов. М.: Медицинская книга, 2003.-95с.

35. Бышевский, А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционныхсдвигов / А.Ш.Бышевский, М.К.Умутбаева, Р.Г.Алборов. М: Медицинская книга, 2004. - 80с.

36. Бышевский, А.Ш. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови при изменении интенсивности липопероксидации / А.Ш. Бышевский, М.К. Умутбаева, Р.Г. Алборов// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2005.- Т. 51.- В. 4. С. 421-431.

37. Васильев, А.П. Клинические аспекты нарушения холестеринового го-меостаза / А.П. Васильев, H.H. Стрельцова // Материалы международного симпозиума «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки». -Тюмень, 2005.-С. 15.

38. Васильева О.В., Любицкий О.Б., Гуськова Т.А. и др. Антиоксидантные свойства арбитола и его структурных аналогов // Вопр. мед. химии.-1999.-№4.-С.

39. Витаминные комплексы в профилактике тромбогеморрагических осложнений у хирургических больных / С.Л. Галян, А.Ш. Бышевский, С.А. Ральченко и др. // Тезисы Всесоюзной Конференции «Клиническая витаминология». М., 1991. - С. 71-72.

40. Владимиров, Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю.А. Владимиров // Биофизика. 1987. - Т. 32. - № 5. - С. 830-844.

41. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. - 7. - С. 43-51.

42. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю.А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. 2000. - Т. 6. -№12.-С. 13-19.

43. Владимиров, Ю.А. Образование свободных радикалов металлофермен-тами и апоптоз // Материалы международного симпозиума «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки». Тюмень, 2005. - С. 15.

44. Влияние анестезии пропофолом на содержание продуктов перекисного окисления липидов сыворотки крови / С.С. Абидова, И.В. Овчинников, JT.A. и др. // Анестезиология и реанимация. 2003. - № 2. - С. 23-24.

45. Влияние интервальной гипоксической тренировки на процессы перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов / С.А. Ельчанинова, И.В. Смагина, H.A. Кореняк и др. // Физимология человека. 2003. - Т. 29. - № 3. - С. 72-75.

46. Влияние комплекса антиоксидантов на показатели реологии крови и ли-пидной пероксидации у больных гипертонической болезнью / Д.М. Плотников, О.И. Алиев, М.Ю. Маслов и др. // Тромбоз, гемостаз и реол-логия, 2001. № 3(7). - С.44-47.

47. Влияние ксимедона и мексидола на процессы ПОЛ при аллоксановом диабете / Г.Н.Алеева, И.М. Бурыкин, А.Р.Грязнов и др. // Материалы VII научно-практической конференции «Молодежь и медицинская наука в XXI веке». Киров, 2001. - С. 215.

48. Влияние ПОЛ на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта / Г.Х. Мирсаева, Р.Л. Ишметова, Ф.Х. Камилов и др. // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2002. - № 1. - Приложение № 1. - С. 92-93.

49. Воскресенский, О.Н. Биоантиоксиданты-облигатные факторы питания / О.Н. Воскресенский, В.Н. Бобырев //Вопросы медицинской химии. -1992.-№4.-С. 21-26.

50. Гаврилов, В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. // Лаб. дело. 1983. - № 3. - С. 33-35.

51. Галиков, А.П. ПОЛ и основные факторы его активации у больных инфарктом имокарда / А.П. Галиков, В.Ю. Полумисков, Б.В. Давыдов // Кардиология .- 1989. № 7. - Т. 29. - С. 53-59.

52. Галян, С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами-антиоксидантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией / С.Л. Галян: автореф. дис. докт. мед. наук . Челябинск, 1993. - 44 с.

53. Галян, С.Л. Защитный эффект аспирина на фоне введения витаминов-антиоксидантов / С.Л. Галян, A.A. Вакулин, И.А. Дементьева // Научный вестник ТГУ. Биология. 1997. - 2. - С. 50-52.

54. Гладышев, Г.П. Тестирование химических соединений как стабилизаторов полимерных материалов / Г.П. Гладышев, В.Ф. Цепалов// Успехи химии. 1975-Т. 44.-№ 10.-С. 1830-1850.

55. Гонский, Я.И. Антиокислительное действие диметилсульфоксида при остром поражении печени тетрахлорметаном / Я.И. Гонский, М.М. Корда, И.Н. Клищ // Вопросы медицинской химии. 1992. - № 2. - С. 43-44.

56. Грачева, Н.В. Изменения липидного обмена и гемостаза при инсулинза-висимом сахарном диабете и диабетической нефропатии, их коррекция компливитом и эйконолом / Н.В.Грачева: автореф. дис. к.м.н. Уфа. -2002.-21с.

57. Грибанов, Г.А. Количественное определение фосфолипидов по содержанию неорганического фосфора / Г.А. Грибанов, Б.А. Базанов //Лаб. дело. 1976.-№9.-С. 527-530.

58. Дадали, В.А. Процессы перекисного окисления в организме и природные антиоксиданты / В.А. Дадали // Под ред. Ю.П. Гичева Э.А. Огановой.-Новосибирск, 1999. С. 240-263.

59. Дарбинян, Т.М. Механизмы наркоза / Т.М. Дарбинян, Е.Б. Головчин-ский. М., 1972. с.

60. Действие нитробензола и его хлорпроизводных на некоторые показатели антиокислительного гомеостаза в тканях крыс / Л.И. Паранич, A.B. Паранич, Н.М. Василенко и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. - Т. XVI. - № 10.- С. 402-405.

61. Дементьева, И.А. Влияние витаминов-антиоксидантов на антиагрегант-ную активность соединений, модифицирующих в тромбоцитах превращения арахидоновой кислоты / И.А. Дементьева: автореф. дис. д.м.н. -Челябинск, 1998. -41с.

62. Денисов, Е.Т. Реакционная способность феноксильных радикалов. Факторы определяющие активность кислородцентрированных радикалов в реакциях со связями С-Н и О-Н / Е.Т. Денисов, Т.И. Дроздов // Кинетика и катализ. 1997. -Т. 38. -№ 1.-С. 43-51.

63. Денисов, Е.Т. Реакционная способность антиоксидантов в реакциях с молекулярным кислородом / Е.Т. Денисов // Кинетика и катализ. 1998. -Т.39. - № 1.-С. 21-27.

64. Долина, O.A. Влияние общей анестезии и ее компонентов на свободно-радикальные процессы / O.A. Долина, Ф.С. Галлеев, P.P. Фатхутдинов // Анестезиология и реанимация. 1987. № 5. - С. 71-75.

65. Долина, O.A. Анестезиология и реаниматология: учеб. пособие / O.A. Долиной. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 552с.

66. Дубинина, Е.Е. Супероксидная активность плазмы крови / Е.Е. Дубинина, J1.A. Сальникова, H.J1. Раменская // Материалы 5-го биохимического съезда. М., 1986. - Т. 2. - С. 40.

67. Дубинина, Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма / Е.Е. Дубинина // Успехи современной биологии. - 1989. - Т. 1108. - № 4. - С. 3-9.

68. Дугиева, М.З. Клиническая эффективность антиоксидантной терапии в хирургической практике / М.З. Дугиева, 3.3. Багдасарова // Анестезиология и реаниматология. 2004. - № 2. - С. 73-76.

69. Дудник, Л.Б. Пероксидное окисление липидов и его связь с изменением состава и антиокислительных свойств при коматогенных формах острого вирусного гепатита / Л.Б. Дудник, Л.М. Виксна, А.Я. Майоре // Вопросы медицинской химии. 2000. - 6. - С. 91-95.

70. Дунаева О.В., Муляр А.Г., Гасанов М.Т. Енаминовые производные ин-дольного ряда, как индукторы образования активных радикалов кислорода // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов.-2002.-№ 1 .Приложение № 1 .-С.5 8-59.

71. Евстигнеева, Р.П. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран/ Р.П. Евстигнеева, И.М. Волков, В.В. Чудинова// Биологические мембраны. 1998. - Т. 15, № 2. - С. 119-136.

72. Жданов, Г.Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории / Жданов Г.Г., Но дел ь М.Л. //Анестезиология и реанимация. 1994. - № 3. - С. 53-61.

73. Журавлева, Т.Д Возрастные особенности свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защиты в эритроцитах здоровых людей / Т.Д. Журавлева, Н.С. Суплотов, Н.С. Киянюк // Биохимия. 2003. - № 8. -С. 17-18.

74. Закирова А.И. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ишемической болезни сердца / Закирова А.И. // Терап. арх.- 1996. № 9. -С. 37.

75. Зацепина, Н.Е. Влияние искусственного кровообращения на перекисное окисление липидов / Н.Е. Зацепина: автореф. дис. к.м.н. М., 2001 -20с.

76. Зильбер, А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии / Зильбер, А.П. М.: Медицина, 1984. - 480с.

77. Зенков, Н.К. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика / Н.К. Зенков, Р.Б. Меньшикова, С.М. Шергин. Новосибирск, 1993.-181с.

78. Зенков, Н.К. Окислительный стресс / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меньшикова. Наука: Интерпериодика, 2001. - 343 с.

79. Илюкевич, Г.В. Особенности нарушений метаболизма липидов и возможность их коррекции у больных с распространенным перитонитом / Г.В. Илюкевич, И.И. Канус, Г.Я. Хулуп // Вестник интенсивной терапии. 2002.-№3,-С. 83-87.

80. Использование антиоксидантов с целью коррекции факторов коронарного риска у больных ишемической болезнью сердца / С.А. Дербенева,

81. A.B. Погожева, A.B. Васильев и др. // Вопросы питания. 2003. - № 4. -С. 17-20.

82. Исследование влияния БАД «Селенес» на состояние антиоксидантной системы у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / A.B. Васильев, Н.П. Шимановская, В.Р. Хачатурова и др. // Биомедицинская химия. 2003. - Т. 49. - №3. - С. 291-296.

83. Кадочникова Г.Д. Исследование влияния антиоксидантов ряда фенолов, тимолов, аминов на физико-химические закономерности перекисного окисления моделей липидов возрастающей сложности / Г.Д. Кадочникова: дис. д. м. н. Тюмень, 2002. - 270с.

84. Капелько В.И. Нарушение энергообразования в клетках сердечной мыш-цыб причины и следствия / В.И. Капелько // Соросовский образовательный журнал. 2000. - Т. 6. - № 5. . С. 14-21.

85. Карпова, И.А. Коррекция витаминами антиоксидантами гемокоагуля-ционных сдвигов при постабортной реабилитации / И.А. Карпова // Материалы международной конференции «Медицина и охрана здоровья». -Тюмень, 2002.-С. 231.

86. Каюмова, Д.Т. Антиоксидантный стиатус беременных с хроническим гепатитом / Д.Т. Каюмова // Материалы 1-й межрегиональной научно-практической конференции с международным участием. С.-Петербург, 2001.-Ч. 1.-С. 156-157.

87. Кириленко, Н.П. Липиды эритроцитов и ишемия миокарда у больных железодефицитной анемией / Н.П. Кириленко, И.В. Парамонова // Кардиология. 1995. - № 2. - С. 48-50.

88. Кленова, H.A. Биохимические механизмы дезинтеграции эритроцитов человека в различных условиях функционирования / H.A. Кленова: авто-реф. дис. д.б.н. 2003. - 45с.

89. Климов А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева // СПб: Питер Пресс. 1995. - 304с.

90. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб: «Питер», 1999. - С. 505.

91. Коагуляционные маркеры повреждения эндотелия у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией / H.H. Боровков, Н.В. Аминева, М.Т. Сальцева и др. // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2002. - Приложение №1. - С. 40-41.

92. Колб, В.Г. / Справочник по клинической химии Издание второе, переработанное и дополненное / В.Г Колб, B.C. Камышников Минск, 1982.-С.211-213, 216-220.

93. Колмыкова, В.И. Нарушение состава жирных кислот и процессов пере-кисного окисления липидов при хронической ишемической болезни сердца / Колмыкова В.И., Захарова Е.В. // Современная медицина. 1989. - С 5-8.

94. Комплексный анализ липидов крови спектрофотометрическим, флюоро-метрическим и кинетическим методами / В.Н. Ушкалова, Н.В. Иоани-дис., Г.Д. Кадочникова и др. // Лабораторное дело. 1987. - № 6. - С.446-450.

95. Коробейникова, Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой / Э.Н. Коро-бейникова // Лабораторное дело. 1989. - № 7. - С. 8-9.

96. Коррекция селмевитом гемостатических сдвигов при некоторых хирургических вмешательствах / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян,

97. B.А.Полякова и др. // Материалы конференции «Клиническая гемоста-зиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии». М., 2005.1. C. 57-58.

98. Косникова, И.В. Некоторые особенности углеводного метаболизма в сердце и печени на фоне общей анестезии пропофолом / И.В. Косникова // Эксперим. и клин, фармакология. 2004. - № 2. - С. 43-44.

99. Ю7.Косухин, А.Б. Экстракция липидов смесью гептан-изопропанол для определения диеновых коньюгатов / Косухин А.Б., Ахметова Б.С.// Лаб. дело.- 1987. № 5. - С. 335-337.

100. Кузьменко, Д.И. Оценка резерва липидов сыворотки крови для перекис-ного окисления в динамике окислительного стресса у крыс / Д.И. Кузьменко, Б.И. Лаптев // Вопр. мед. химии.-1999.-Т.45.-№1.-0.29-32,

101. Ю.Кулинский, В.И. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионперокисдазы / В.И. Кулинский, Л.С. Колесниченко // Успехи современной биологии. 1993. - Т. 113. - Вып. 1. - С. 107-122.

102. Кулинский, В.И. Обезвреживание ксенобиотиков / В.И. Кулинский // Соросовский образовательный журнал. 1999. - № 1. - С. 8-12.

103. Куроптева, З.В. Влияние аскорбиновой кислоты на продуцирование лейкоцитами оксида азота / З.В. Куроптева, Л.М. Байдер, Т.Т. Жумабаева // Биофизика 2000. - Т. 45. - С. 671-674.

104. Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / под ред. проф. В.В. Меньшикова. М.: Медицина., 1987. - С. 243, 272-273.

105. Панкин В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно сосудистой системы / В.З. Панкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков // Кар• диология. 2000. - Т. 40. - № 7. - С. 48-61.

106. Панкин, В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. / В.З. Панкин, А.К. Тихазе, Ю.Н. Беленков. М., 2001. 59с.

107. Лихванцев В.В. Проблемы и перспективы анестезиологии //Хирургия,-2002.-№5.-С.60-63.

108. Лобачев, А.Л. Определение высших жирных кислот в плазме крови человека / А.Л. Лобачев, И.В. Лобачева, Е.В. Ревинская, C.B. Колоскова // Биохимия. 2001. - № 7. - С. 13-15.

109. Маркин, С.М. Новый общий анестетик ультракороткого действия про-пофол / С.М. Маркин, H.A. Козлов// Анестезиология и реаниматология. -1994.-№6.-С. 49-53.

110. Матюнин A.B., Никифоров Ю.В., Бабаев О.В. Коррекция артериальной гипертензии верапамилом гидрохлоридом у больных после реваскуляри-зации миокарда // Анест. и реаним.- 2002. № 6. - С. 49-51.

111. Медицинские лабораторные технологии: справочник / Под ред. проф. B.C. Карпищенко. Санкт-Петербург.: Интермедика, 2002. - 600с.

112. Метаболические эффекты мексидола при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением / Р.Н. Короткина, А.Н. Коре-стелев, A.B. Ситников, Л.С. и др. //Анестезиология и реаниматология. -2005.-№3.-С. 21-23.

113. Мжельская, Т.И. Биологические функции церулоплазмина и их дефицит при мутациях генов, регулирующих обмен меди и железа / Т.И. Мжель-ская // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. - Т. 130, №8.-С. 124-133.

114. Мусатова, Н.В. Влияние условий хранения на перекисное окисление ли-пидов в эритроцитах / Н.В. Мусатова, Н.В. Лопатина // Лабораторное дело. 1989. - №1.-С.52-53.

115. Мысник, О.Ф. Зависимость гемостатических сдвигов при разных тирео-идных состояниях от интенсивности процессов перекисного окисления липидов / О.Ф. Мысник: автореф. дис. к.б.н. Тюмень, 2001. - 22 с.

116. Нарушения процессов перекисного окисления липидов у хирургических больных на этапах лечения / В.Д. Малышев, А.Ф. Потапов, В.Е. Трепи-лец и др. // Анестезиология и реанимация. 1994. - № 6. - С. 53-59

117. Недогода, В.В. Влияние лазерной фотомодификации крови на ПОЛ, средние молекулы и церулоплазмин плазмы у больных хроническим гепатитом / В.В. Недогода, В.В. Скворцов // Успехи современного естествознания. 2002. - № 1. - С. 135-136.

118. Неясова, И.Г. Оксидативный стресс и функциональная активность ней-трофилов при герпетических кератитах / И.Г.Неясова, М.П.Куликова // International Journal on immunoreabilitation. 2004. - Vol. 6. - N. 1. - P. 152.

119. Никитин, К.Б. Температурный режим искусственного кровообращения: гипотермия или нормотермия / К.Б. Никитин // Анестезиология и реаниматология. 2003, - № 2. - С. 76-79.

120. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях / Г.А. Рябов, Ю.М. Азизов, И.Н. Пасечник и тд. // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 1. - С. 8-13.

121. Окисляемость липопротеидов низкой плотности из плазмы крови больных ИБС с различными формами гиперхолестеринемий / В.З. Ланкин, А.К. Тихазе, Коновалова Г.Г. и'др. 7/ бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. - Т. 136. - № 7. - С. 49-52.

122. Особенности показателей липидной структуры и активности прцессов ПОЛ мембран эритроцитов у больных с метболическим синдромом и ИБС / Е.Ф. Дороднева, Л.Н. Бельчикова, Н.В. Карамнова и др. // Научн. вестник ТГМА.- 2000. С. 119-120.

123. Пасечник, И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях / И.Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. 2001. -№4. - С.3-9.

124. Пасечник, И.Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных / И.Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. -2004.-№3.-С. 27-30.

125. Перекисное окисление липидов и изменение липидных фракций плазмы крови у больных гипертонической болезнью / A.A. Сюрин, Г.В. Кобозев, Ю.И. Кулагин и др. // Вопросы медицинской химии. -1991. Т. 37. -№ 2. - С. 26-28.

126. Полифункциональность церулоплазмина, обоснование применения / H.A. Добротина, А.Ю. Рутницкий, М.В. Гладышева и др. // Успехи современной биологии. 1999. - Т. 119, № 4. - С. 375-379.

127. Получение стабильного препарата церулоплазмина человека / Е.И. Захарова, A.B. Соколов, К.В. Соловьев и др. // Материалы III съезда биохимического общества. Санкт-Петербург, 2002. - С. 158.

128. Поршенникова, И.А. Карбонильный стресс при сахарном диабете / ИА. Поршенникова//Материалы 1-й межрегиональной научно-практической конференции с международным участием. Санкт-Петербург, 2001. - Ч. 1. - С.109-111.

129. Применение высоких доз ингибиторов ГМК-КоА-редуктазы (статины) у больных с наследственной гиперхолестеринемией: отсутствие «феномена подскока» / A.B. Сусеков, Е.Ю. Соловьёва, Т.А. Рожкова, и др. // Кардиология. 2001. - № 8. - С. 23-25.

130. Пура, K.P. Варианты коррекции гемодинамических нарушений при кесаревом сечении в условиях длительной жпидуральной анестезии. / K.P. Пура, A.C. Левинзон // Клиническая анестезиология. 2003. - №2. - С. 17-20.

131. Ральченко, И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов И.В. Ральченко: автореф. дис. д.б.н. Уфа, 1998. - 43с.

132. Реброва, Т.Ю. Регуляторное влияние опиоидных пептидов на активность антиокислительных ферментов и систему простаноидов в миокарде при стрессе / Т.Ю. Реброва, Л.Н. Маслов, Ю.Б. Лишманов // Биомед. химия. -2005.-Т. 51.-№2.-С. 177-184.

133. Рогинский, В.А. Кинетика автоокисления полиненасыщенных жирных кислот / В.А. Рогинский, Н.В. Уткин // Кинетика и катализ. 1991. - № 4. -С. 814-817.

134. Роль пульсирующего потока перфузии в снижении стрессорной гормональной реакции при операциях на открытом сердце / Аракелов A.M., Дивонин А.Л., Нисневич Э.Д. и др. // Анестезиология и реанимация. 1988.-№ 3. - С. 13-17.

135. Рябинин, В.Е. Влияние хронического гамма-облучения на перекисное окисление липидов в крови мышей / В.Е. Рябинин, A.A. Устинова, // Материалы конференции "Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии». Челябинск, 1999. - С. 279-281.

136. Самусева Н.Л. Роль глутатиона в интенсивности свободнорадикального окисления у пренатально алкоголизированного потомства / Н.Л. Самусе-ва: автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 2002. - 19с.

137. Свистунов A.A. Межклеточная регуляция в системе гемостаза у больных ишемической болезнью сердца: Автореф. дисс. . .докт. мед. наук.- Саратов, 2001.-44 с.

138. Смирнов, A.B. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии / A.B. Смирнов, Б.И. Криворучко // Анестезиология и реаниматология. - 1997. - № 3. - С. 97-99.

139. Соловьев В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: Автореф. дис. д. м. н. / Челябинск. 1997.- 44 с.

140. Соловьев, В.Г. Влияние антиоксидантов на морфологию тромбоцитов при экспериментальной тромбинемии / В.Г. Соловьев //.Научый вестник

141. ТГМА. 2000. - №3. - С.108.

142. Соловьева, В.А. Коррекция нарушений тромбоцитарного звена гемостаза витаминами- антиоксидантами и аспирином у беременных с поздним гемостазом / В.А. Соловьева: Автореф. дисс.канд. мед. наук.-Уфа, 1999.23 с.

143. Состояние антиоксидантной системы крови в легких крыс при токсическом отеке легких / H.H. Плужников, A.A. Тяплтин, Ю.А. Лукачев и др. // Вопросы медицинской химии. 2000. - Т. 46. - № 6. - С. 32-35.

144. Состояние системы перекисного окисления липидов у больных ишеми-ческой болезнью сердца / Барсель В.А, Щедрина И.С., Вахляев В.Д. и др. // Кардиология. 1998. - №5. - с. 18-20.

145. Сравнительный анализ активности супероксиддисмутазы и каталазы эритроцитов и цельной крови уноворожденных жетей при хронической гипоксии / Дубинина Е.Е., Ефимов В.Ф., Сафронова Л.Н. и др. // Лабораторное дело. 1993. - № 8. - С. 16-19.

146. Сторожок, Н.М. Кинетика и механизм взаимодействия а-токофероксильных радикалов с ненасыщенными жирными кислотами и фосфолипидами / Н.М. Сторожок, Н.О. Пирогов, Н.Г. Храпова и др. // В сб.: Биоантиоксидант. Тюмень, 1997. - С. 26-28.

147. Сторожок, Н.М. Антиоксидантное действие новых аналогов пробукола и их композиций с а токоферолом / Н.М. Сторожок, А.П. Крысин, Н.В.

148. Гуреева // Вопросы медицинской химии. 2001. - Т. 47. - В. 5. - С. 517521.

149. Сторожук, П.Г. Влияние мышечных релаксантов и анестетиков на активность ферментов антирадикальной защиты эритроцитов / П.Г. Сто-рожук, А.П. Сторожук // Вестник интенсивной терапии. 1999. - № 4-5. -С. 167-169.

150. Сторожук, П.Г. Действие анестезиологических средств на активность ферментов антирадикальной защиты эритроцитов / П.Г.Сторожук, А.П. Сторожук // Вестник интенсивной терапии. 1999. - № 4-5. - С. 170-172.

151. Сторожук, П.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток / П.Г. Сторожук // Вестник интенсивной терапии. 2000. - № 3. - С. 8-13.

152. Структура и свойства липидного бислоя мембран эритроцитов у больных со злокачественными новообразованиями / Е.А. Степовая, В.В. Новицкий, Н.В. Рязанцева и тд. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2003. - Т. 136. - № 11. - С. 553-557.

153. Суханова, Г.А. Биохимия клетки / Г.А. Суханов, В.Ю. Серебров. Томск, 2000.- 184с.

154. Терапия и свободнорадикальное окисление липидов при бронхолегоч-ных, сердчено-сосудистых и других патологиях / В.Н. Ушкалова, Н.В. Иоанидис, Г.Д. Кадочникова и др. // Материалы 6-го симпозиума по биохимии липидов. Санкт-Петербург, 1994. - С. 108.

155. Тиунов JI.A. Биохимические механизмы адаптации и компенсации нарушенных функций при действии на организм химических веществ / JI.A. Тиунов // Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. М.: Медицина. - 1987. - С. 366-381.

156. Трекова, H.A. Реализация современных принципов бескровной хирургии при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения / H.A. Трекова, JI.E. Соловова, А.Г. Яворовский // Анестезиология и реаниматология. 2002. - № 5. - С. 8-12.

157. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) / А.Ш. Бышевский и др.. Тюмень, 1996. - 250с.

158. Устойчивость липопротеинов низкой плотности к окислению и ее связь с некоторыми факторами риска атеросклероза у подростков (популяцион-ное исследование) / Д.В. Денисова, Ю.И. Рагино, Л.Г. Завьялова и др. // Кардиология. 2001. - № 11. - С. 43-47.

159. Ушкалова, В.Н. Стабильность липидов пищевых продуктов / В.Н. Ушка-лова. М.: Агропромиздат, 1983. - 153с.

160. Ушкалова, В.Н. Содержание, антиоксидантная активность и стабильность токоферолов в пищевых липидах // Вопросы питания. 1986. - № 3. - С.10-17.

161. Ушкалова, В.Н. Использование параметров, характеризующих ПОЛ, при изучении адаптации человека к новым климато-географическим условиям / В.Н. Ушкалова, Г.Д. Кадочникова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1987. - № 5. - С. 571-573.

162. Ушкалова, В.Н. Свободно-радикальное окисление липидов при адаптации к северным широтам / В.Н.Ушкалова, Н.В.Иоанидис, Г.Д.Кадочникова // В Сб. «Свободно-радикальное окисление липидов в эксперименте и клинике». Тюмень, 1997. С. 45-49.

163. Федорова, Т.Н. Применение хемилюминесцентного анализа для сравнительной оценки антиоксидантной активности некоторых фармакологических веществ / Т.Н. Федорова // Экспериментальная и клиническая фамакология. 2003. - Т. 66. - № 5. - С. 56-58.

164. Физиология системы гемостаза / В.П.Балуда и др.. М., 1995. - 243с.

165. Фотолюминесценция как метод изучения антиоксидантной активности в биологических системах. Математическое моделирование / Д.В. Магин, Д.Ю. Измайлов, И.Н. Попов и др. // Вопросы медицинской химии. -2000. Т. 46. - № 4. - С. 45-49.

166. Функциональная активность тромбоцитов у больных инсулинзависимым сахарным диабетом / М.И. Балаболкин, A.A. Кубатиев, А.И. Рудько и др. //Проблемы эндокринологии.- 1995. №1 - С. 6-9.

167. Хемилюминесцентная оценка антиоксидантного статуса больных атеросклерозом / O.A. Азизова, А.П. Пирязев, М.П., Шерстнев и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. - Т. 131. - №5. -С. 524-526.

168. Цебржинский, О.И. Роль изменений антиоксидантного статуса организма и окислительных повреждений ДНК в жизненном цикле клеток / О.И. Цебржинский // Научный вестник ТГУ. 1999. - № 4. - С. 13-15.

169. Цебржинский, О.И. Прооксидантно-антиоксидантный гомеостаз животных в норме и при различных воздействиях / О.И. Цебржинский: авто-реф. дис.д.б.н. Белгород, 2001. - 32с.

170. Шаломов, И.Ф. Мембранопатологические прцессы у лиц без ИБС в зависимости от коронарного риска. Влияние нативных фосфолипидов / И.Ф. Шаломов: автореф. дис. к.м.н. Тюмень, 2000. - 19с.

171. Шаповалов, П.Я. Коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз, толерантность к тромбину при введении этинилэстрадиола и левоноргестре-ла, коррекция сдвигов антиоксидантами / П.Я. Шаповалов: автореф. дис. докт. мед. наук. Челябинск, 2001. - 41с.

172. Шевлюкова Т.П. Нарушения гемостаза при позднем гестозе и их коррекция антиоксидантами и антиагрегантами / Т.П. Шевлюкова: автореф. дис. д.м.н. Томск, 2000. - 40с.

173. Швец, В.Н. Состояние ферментативного перекисного окисления липидов в сердце молодых и старых крыс при стрессе / В.Н. Щвец, В.В. Давыдов // Вопросы медицинской химии. 1995. - Т. 41. - № 3. - С. 23-26.

174. Щербакова, JI.H. Особенности липидного обмена и динамика активности трансаминаз плазмы крови больных сепсисом / JI.H. Щербакова, И.И. Яковлева, JI.B. Молчанова // Анестезиология и реанимация. 2004. - № 6.-С.13-16.

175. Яворовский, А.Г. Анестезиологические аспекты ранней активизации больных после операций аортокоронарного шунтирования / А.Г. Яворовский, Н.А. Трекова, В.А. Гулешов // Анестезия и интенсивная терапия у кардиохирургических больных. 2002. - № 5. С. 13-16.

176. Яковлев, В.Г. Современные аспекты анестезиологического обеспечения аортокоронарного шунтирования. / В.Г. Яковлев, В.А. Рыбалова, Д.В. Крашенинин // Тюменский медицинский журнал. Тюмень, 2004. - № 3-4.-С. 21-22.

177. Ястребов, Г. Н. Метод выделения тромбоцитов для изучения их липид-ного состава / Г. Н. Ястребов // Лабораторное дело. 1985. - №2. - С. 9394.

178. A novel antioxidant flavonoids molecular activation / F. Urnini, M. Maiorino, P. Morazzoni e.a. // Free radical Biol, et Med. 1994. - Vol. 16. -N. 5.-P. 547-553.

179. Abiaka, C. Effect of Prolonged Storage on the Activities of Superoxide Dis-mutase, Glutathione Reductase, and Glutathione Peroxidase / C. Abiaka, F. Al-Awadi, S. Olusi // Clinical Chemistry. 2000. - Vol.46. - Issue 4. - P. 560576.

180. Al-Abrash, A.S. Catalase evaluation in different human diseases associated with oxidative stress / A.S. Al-Abrash, F.A. Al-Quobaili, G.N. Al-Akhras // Saudi. Med. J. 2000. - Vol. 21. - Is. 9. - P. 826-830.

181. Ames, B.N., Shigenaga M.K., Hagen M.H. Oxidants, antioxidants and the degenerative disease of ageng / B.N. Ames, M.K. Shigenaga, M.H. Hagen // Proc. Nat. Acad. Sci. Usa. 1993. - Vol. 90. - N. 17. - P. 1915-1922.

182. Antioxidant activity xanthilipid jn peroxil radical-mediated phpspholipid peroxidation / B.P. Lim, A. Nagao, J. Terao e.a. // Bijchem. et Biophys. Acta. -1992.-Vol. 1126.-P. 178-184.

183. Antioxidant therapy: a new pharmacological approach in shock, inflammation, and ischemia/reperfiision injury/ S. Cuzzocrea, D.P. Riley, A.P. Caputi e. a.//Pharmacol. Rev. 2001. - Vol. 53. - Issue I. - P. 135-159.

184. Badimon, L.Atherosclerosis and Thrombosis / L. Badimon // Thromb. and Haemost. 2001. - Vol. 86. - Is. 1. - P. 356-365.

185. Booj, L. The future of anaestesiology / L. Booj // Eur. J. Anaesth. 2001. -Vol. 18.-P. 131-136.

186. Burton, G.W. Autoxidation of biological molecules. I. The Antioxidant activity of vitamin E and related chain-breaning phenolic antioxidants in vitro / G.W. Burton, K.U. Ingold // J. Amer. Chem. Soc. 1987. Vol.-103. - Is.21. -P. 6472-6477.

187. Canas, P.E. The role of xanthine oxidase and the effects of antioxidants in ischemia reperfiision cell injury/ P.E. Canas // Acta Physiol. Pharmacol. Ther. Latinoam. 1999. - Vol. 49. - P. 13-20.

188. Chehn, R.N. Differencial transmembrane diffusion of triiodthyronine and thyroxine in liposomes: regulation by lipid compositin / R.N. Chehn, B.G. Issu M.R. Rintoul e. a. // J. Membr. Biol. 1999. - 167. - 3. - P. 251-256.

189. Chen, J. A receptor Involved in the Control of Cellular propertties, Including Angiogenesis / J.Chen, S.Bierhaus, S.Schiekofer / J. Chen // Thromb. and Haemost. 2001. - Vol. 86. - N. 1. - P. 334-345.

190. Chen, W.J. Effects of fish oil in parenteral nutrition / W.J. Chen, S.L. Yeh // Nutrition. 2003. - N. 19. - P. 275-279.

191. Controversies on the prevention of diabetic nephropathy / Chiarelli F., Ver-rotti A., Basciani F. e.a. // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 1998. - Apr 11.-Suppl.2. - P. 365-369.

192. Domínguez, C. Oxidativ stress at onset and in early stages of type I diabetes in children and adolescents / C. Domínguez, E. Ruiz, M. Gussinye, A. Carras-cona//Diabetes Care. 1998. - Vol. 21. - P.1736-1742.

193. Dunn E.J., Burton C J., Fest T.G. The care of patients with diabetic nephropathy // Quart. J. Med. 1999.-8-p.443-449.

194. Effect of naturalis b-karotene supplementation in children expozed to radiation from Chernobyl accident / A. Ben-Amotz, S. Yatsis, M. Sela e.a. // Radial Enveron Biophys. 1998. - P. 187-193.

195. Folsom, A.R. Risk Factors for Etherothrombotic Disease Heremostatic // A.R. Folsom // Thromb. and Haemost. 2001. - Vol. 86. - N. 1. - P. 365- 373.

196. Frankel, E. N. Secondary products of lipid oxidation / E. N. Frankel // Chem. and Phys. of lipids. 1987. - Vol. 44. - N. 24. - P. 73-85.

197. Frankel, E.N. Photosensitized oxidation of methillinolete / E.N. Frankel, W.E. Neff,D. Weissleder// Lipids. 1982. -Vol. 17.-N.1.-P. 11-18.

198. Gawaz, M.P. Blood Platelets / M.P. Gawaz. Stuttgart; New York: Time, 2001.- 190p.

199. Gestational diabetes affects platelet behaviour through modified oxidative radical metabolism / L.Mazzanti, L.Nanetti, A.Vignini e.a. // Diabet. Med.f 2004.-Vol.21.-P. 68-72.

200. Glutathione protects chemokine scavenging and antioxidative defense functions in human RBCs / U.J. Dumaswala, L. Zhuo, S. Mahajan e. a. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. - 2001. - Vol. 280, Is. 4. - P. 867-873.

201. Goth, L. Lipid and Carbohydrate Metabolism in Acatalasemia / L.Goth// Clinical Chemistry. 2000. - Vol. 46. - Issue 4. - P. 560-576.v 227. Griffin, J.H. Plasma Lipoprotein, Hemostasis, and Thrombosis/ J.H. Griffin,

202. J.A. Ferbabdes, H. Deguchi //Thromb. and Haemost.- 2001.- 86.- 1. P. 386394.• 228. Halliwell, B. Hydrogen peroxide in the burnan body / B. Halliwell, M.V.

203. Clement, L.H. Long // FEBS Lett. 2000. - Vol. 486. - P. 10-13.

204. Haszon, I. Platelet aggregation, blood viscosity and serum lipids in hypertensive and obese children /1. Haszon, F. Papp, J. Kovacs e.a. // Eur. J. Pediatr. -2003.-Vol. 162.-P, 385-390.

205. Hipelli, S. Transition metal ion-catalyzed oxygen activation during pathogenic processes / S.Hipelli, E.F. Elstner, S.B. Erlit // FEBS Lett. 1999. - Vol. 443. -P. 1-7.

206. Husain, S.R. Tocopherol prooxidation effect and malondialdehyde production

207. S.R. Husain, J. Cillard, P. Cillard // J. Amer. Oil Chem. Soc. 1987. -Vol.64.-№ l.-P. 109-111.

208. In vitro antioxidant and antithrombotic activity of Hemidesmus indicus (L) / N.K. Mary, C.R. Achuthan, B.H. Babu e.a. // R.Br. J. Ethnopharmacol. -2003.- Vol. 87.-P. 187-191.

209. Jailal, J. Effect of combined supplementation with a-tocopherol, ascorbate and b-carotene on low density lipoprotin oxidation / J. Jailal, S.M. Wrundly // Circulationm. 1993. - Vol. 88. - P. 278-279.

210. Jain S.K. Vitamin E supplementation restores glutathione and malondialdehyde to normal concentrations in erythrocytes of type 1 diabetic children /

211. S.K. Jain, R. McVie, T. Smith // Diabetes Care. 2000. - Vol. 23, Is. 9. - P.1389-1394.

212. Kasaikina, O.T. Exploetory study of b-carotene autooxidatioon using ni-trocxyl radicals / O.T. Kasaikina, O.A. Ozhogina // Magnetic resonans in medicine. 1994. - Tokio: Japan Soc. of Magnetic resonans for Life Sci.

213. Kenny, G. The Future in Anaethesia / G. Kenny // Abstracts 11-th European

214. Congress of Anaethesiology. Florence (Italy). 2001. - P. 11.

215. Kohen, R. Oxidation of biological systems: oxidative stress phenomena, antioxidats, redox reactions, and methods for thief quantification/ R. Kohen, A. Nyska// Toxicologic Pathology. 2002. - Vol. 30. N. 6. - P. 620-650.

216. Koya D. d-alpha-tocopherol treatment prevents glomerular disfunctions in diabetic rats through inhibition of protein kinase C-diacylglycerol pathway / D. Koya, M. Haneds, R. Kikkawa // Biofactors.-1998.-7.-2.-p.69-76.

217. Kumagai, S. Pathological roles of oxidative stress in autoimmune diseases /S. Kumagai, T. Jikimoto, J. Saegusa // Rinsho Byori. 2003. - Vol. 51. - N. 2. -P. 126-332.

218. Ligand-dependent enhacement of human antithrombin gene expression by retinoid X receptor alpha and thyroid hormone receptor beta / R.W. Niessen, F. Rezaee, P.H. Reitsma // Biochem J. 1996. - Aug 15.- P. 263-270

219. Low-density lipoprotein apheresis retards the progressin ofhyperlipidemic over diabetic nephropathy / T. Nakao, M. Yoshino, H. Matsumoto e.a. // Kidney Int. Suppl. 1999. - Jul 71. - P. 206-209.

220. Manson, J.J. Antiphospholipid syndrome / J.J. Manson, D.A. Isenberg // Int. J. Biochem. Cell. Biol., 2003. Vol. 35. -P. 1015-1020.

221. Meral, A. Lipid peroxidation and antioxidant status in beta-thalassemia / A. Meral, P. Tuncet, E. Surmen-Gur // Pediatr. Hematol. Oncol. 2000. - Vol.17. - P.687-693.

222. Mercuri, F. Oxidative stress evaluation in diabetes / F. Mercuri, L. Quadliaro, A. Ceriello // Diabetes Technol. Ther. 2000. - Vol. 2. - P. 589-600.

223. Modulatory effect of erithrocytes on the platelet reactivity to collagen in iddm patients / J. Valles, M.T. Santos, Y. Arnar e.a. // Liabetes. 1997. - Vol. 46. -N.6.-P. 1047-1063.

224. Mueller, S. Direct evidence for catalase as the predominant H202-removing enzyme in human erythrocyte / S. Mueller, H.D. Riedel, W. Stremmel // Blood.-1997. Vol. 90. - P. 4973-4979.

225. Niki, E. Antioxidant activity of Vitamin E in liposomal membranes / E. Niki, M.Takahashi, E. Komiko // Chemistry letters. 1986. - Vol. 44. - P. 15731576.

226. Opara, E.C. Oxidative stress, micronutrients, diabetes mellitus and its complications / E.C. Opara // JR Soc. Health. 2002. - Vol. 122. - P. 28-34.

227. Parthibian, A. Oxidative stress and the development of diabetic complications and lipid peroxidation in erythrocytes and cell membrane/ A. Parthibian, S. Vijayalingam, R. Mohan// Cell Biol. Int., 1995. - Vol. 19. - P. 987-993.

228. Pastore, A. Determination of Blood Total, Reduced, and Oxidized Glutathione in Pediatrie Subjects/ A. Pastore, F. Piemonte. M. Lucatelli// Clinical Chemistry 2001. - Vol. 47 - Issue 8. - P. 1467-1469.

229. Plasma and platelet ascorbate pools and lipid peroxidation in IDDM / G. Seghieri, L. Martinoli, M. di Felice et. al. // Eur. J. Clin. Invest. 1998. - Vol. 28.-N. 8.- P. 659-663.

230. Prevention of the syndrome of DIC with vitamins A, E, C and P / A. S. Bishevski, S.L. Galan, I. Zarubina e. a.// Clin. Haemoreology. 1995. - Vol. 15.-N.3.-P.586.

231. Reeve, T. Complications of thyroid surgery: how to avoid them, how to manage them, and observations on their possible effect on the whole patient / Reeve T., Thompson N.W. // World J. Surg. 2000. - Aug 24:8 971. - P.

232. Rogensky, V.A. Kinetics of the reaction between ascorbate and free radical from vitamin E as studied by ESP Steady -State methods / V.A. Rogensky, H.B. Stegmann // Chem. and Phys. of lipids. 1993. - Vol. 65. - P. 103-112.

233. The effect of ss-receptor blockade on factor VIII levels and thrombin generation in patients with venous thromboembolism / V. Schonauer, S. Giannini, G. Christ e.a. //Thromb. Haemost. 2003. - Vol. 89. - P. 837-841.

234. Urinary excretion of apolipoprotein (a)fragments in type 1 diabetes mellitus patients / M. Clodi, R. Oberbauer, G. Bodlay e.a. // Metabolism. 1999. -Vol. 48.-N.3.-P. 369-372.

235. Walsh, P.H. Roles of platelets and f. XI in the initiation of blood coagulationof thrombin / P.H. Walsh // Thromb and Haemost. 2001. - Vol. 86. - Is. 1. -P. 75-82

236. Wang, X. Vitamin E and its function in membranes/ X. Wang, P.J. Quinn, J.A. Lee// Progr. Lip. Res. 1999. - Vol. 38. N. 4. - P. 309-336.

237. Zamora, R. Feed-back inhibition of oxidative stress by oxidized lipid/amino acid reaction products/ R. Zamora, M. Alaiz, F.J. Hidalgo// Biochemistry. -1997. Vol. 36. - P. 15765-15771.

238. Zhao, X. Изменения активности в эритроцитах и в сыворотке крови витамина С при диабетической нефропатии / X.Zhao, G.Liu, D.Cong // Клин, эндокринол. 1999. - Vol. 8. - С. 10.