Неинвазивная оценка легочного застоя при декомпенсации сердечной недостаточности: диагностическое и прогностическое значение тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.05, кандидат наук Кабельо Монтойа Флора Элиса

• Кабельо Монтойа Флора Элиса
• кандидат наук
• 2019

Оглавление диссертации кандидат наук Кабельо Монтойа Флора Элиса

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления и эпидемиология сердечной 11 недостаточности

1.2. Патогенез легочного застоя при декомпенсации сердечной 13 недостаточности

1.2.1. Острая и хроническая дисфункция альвеоло-капиллярного барьера

1.2.2. Роль воспалительного и окислительного повреждения легких при 17 декомпенсации сердечной недостаточности

1.2.3. Каскад формирования легочного застоя

1.3. Неинвазивная диагностика легочного застоя

1.3.1. Методика ультразвукового исследования легких

1.3.2. Прогностическое значение остаточного легочного застоя у пациентов 31 с декомпенсацией сердечной недостаточности

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика пациентов с декомпенсацией сердечной 36 недостаточности, включенных в исследование

2.2. Общеклиническое и лабораторное обследование

2.3. Ультразвуковое исследование легких

2.4. Оценка краткосрочных и долгосрочных исходов

2.5. Статистический анализ результатов исследования

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Характеристика частоты, тяжести легочного застоя по данным 42 рентгенологического исследования и УЗИ легких у пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности

3.2. Изучение ассоциаций легочного застоя по УЗИ легких с клинико- 48 демографическими, лабораторными параметрами при поступлении и

выписке

3.3 Изучение распространенности, выраженности и динамики остаточного 59 легочного застоя по клиническим параметрам и УЗИ легких на фоне стандартной терапии сердечной недостаточности

3.4. Изучение кратко- и долгосрочного прогностического значения 66 остаточного легочного застоя, оцененного при УЗИ легких, у пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Неинвазивная оценка легочного застоя при декомпенсации сердечной недостаточности: диагностическое и прогностическое значение»

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

В настоящее время проблема сердечной недостаточности (СН) является одной из важнейших задач российского и мирового здравоохранения. Это обусловлено стабильно высокими показателями неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов, как в ближайшем, так и в отдаленном периодах. За 16 лет в РФ распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) выросла от 4,9 % до 10,2 % (р=0,01) [Фомин И.В., 2016]. В течение года частота смерти от всех причин у госпитализированных пациентов с декомпенсацией СН (ДСН) по сравнению со стабильной СН составляет 17 и 7%, соответственно, а частота повторных госпитализаций - 44 и 32% [Фомин И.В.,2016]. Декомпенсация СН характеризуется быстрым появлением или усилением ранее имевшихся симптомов и признаков СН, требует госпитализации и неотложной медицинской помощи. При этом одним из доминирующих симптомов ДСН, определяющих потребность пациентов в госпитализации, является одышка, обусловленная застоем крови в малом кругу кровообращения, в связи с чем умение диагностировать, оценивать и контролировать застой крови в легких приобретает особую важность в лечении данной популяции пациентов. Однако объективная оценка застоя в легких в клинической практике весьма затруднительна. Широкое применение «золотого» стандарта внесосудистого накопления жидкости в легочной ткани, чрезлёгочной термодилюции, невозможно ввиду инвазивности метода. ЭхоКГ, основанная на оценке давления наполнения, диастолической функции левого желудочка и других параметров, имеет ряд ограничений, в особенности у пациентов с фибрилляцией предсердий. Неспецифичность клинических проявлений и отсутствие рентгенологических признаков застоя по малому кругу кровообращения у каждого пятого пациента с ДСН [Collins S., 2006], подчеркивают необходимость поиска более надежных методов оценки поражения легких при СН. В

последние годы всё большее внимание привлекает метод ультразвукового исследования (УЗИ) легких с подсчетом количества B-линий [Алехин М.Н., 2015]. Зарубежные исследования свидетельствуют о неблагоприятных отдаленных исходах при наличии УЗ-признаков легочного застоя как при нестабильной, так и при стабильной СН. Проспективного изучения прогностической ценности данной методики в российской популяции пациентов с СН не проводилось. Степень разработанности темы:

Системный и остаточный застой при СН на сегодняшний день являются ведущими и наиболее изучаемыми проблемами. Сложная патофизиология, выходящая за рамки простого накопления жидкости в организме, отсутствие универсальных критериев для их выявления [Mullens W., 2019], подчеркивают актуальность исследований по сопоставлению клинической и прогностической ценности различных диагностических подходов к оценке застоя. При анализе данных зарубежных крупных регистров или рандомизированных клинических исследований, где проводили сравнение УЗИ легких и рентгенографии для диагностики кардиогенного интерстициального синдрома у пациентов с СН, было выявлено, что УЗИ легких является не только более чувствительным методом оценки легочного застоя, но и обладает независимой прогностической ценностью [Pivetta E. 2019, Maw A.M. 2019, Picaño E. 2018, Platz E. 2017, Mozzini C. 2018, Pellicori P. 2019]. Данные об использовании УЗИ легких у пациентов с СН и его диагностической и прогностической ценности в российской популяции немногочисленны [Алехин М.Н., Гришин А.М., 2010]. Цель исследования

Изучить частоту, клиническое, диагностическое и прогностическое значение легочного застоя, оцененного при УЗИ легких, у пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности при поступлении и при выписке. Задачи исследования: У пациентов с ДСН:

1. Оценить частоту, тяжесть легочного застоя по клиническим, рентгенологическим параметрам и УЗИ легких при поступлении

2. Изучить ассоциации легочного застоя, оцененного по количеству В-линий, с клинико-демографическими, лабораторными параметрами и структурно-функциональным состоянием сердца при поступлении и при выписке

3. Изучить распространенность, выраженность и динамику остаточного легочного застоя по клиническим параметрам и УЗИ легких на фоне стандартной терапии сердечной недостаточности

4. Изучить кратко- и долгосрочное прогностическое значение легочного застоя, оцененного при УЗИ легких.

Научная новизна

Изучены неинвазивные параметры легочного застоя при поступлении и выписке у пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности. Частота выявления легочного застоя с помощью УЗИ легких при поступлении была достоверно выше, чем при рентгенологическом исследовании (100% и 69%, соответственно).

Установлено, что при поступлении тяжелая степень легочного застоя по УЗИ легких отмечается в 67%, умеренная степень в 32%, легкая - в 1% случаев. При поступлении наиболее распространенными клиническими признаками были - ортопноэ, хрипы, отеки нижних конечностей и одышка (в 78%, 87%, 93% и 100% случаев, соответственно).

Впервые оценена динамика легочного застоя с помощью УЗИ легких, как более информативного неинвазивного метода, у пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности. Установлено, что нормальный ультразвуковой профиль легких к моменту выписки наблюдался у 48% пациентов, у половины пациентов по данным УЗИ выявлен остаточный легочный застой (легкий, умеренный и тяжелый в 33, 15 и 4% случаев).

При выписке выявлено достоверное уменьшение клинических признаков: хрипы, ортопноэ, отек нижних конечностей и одышка - в 13%, 19%, 33 % и 42% случаев, соответственно.

Установлено, что тяжелый остаточный легочный застой (В-линии>30) ассоциируется с признаками застоя не только по малому кругу кровообращения, но и по большому кругу кровообращения (набуханием яремных вен> 8 см, диаметром НПВ и коллабированием НПВ <50%, СДЛА> 35 мм рт. ст.) и с ЭТ-ргоВМР (г=0,250, р<0,001) при поступлении.

Выявлена ассоциация умеренного остаточного легочного застоя (В-линии>15) с набуханием яремных вен > 8 см (%2=21,9, р= <0,001), коллабированием НПВ <50%, (х2= 4,3, р= 0,036) и ОТ-ргоВМР (г=0,337, р= <0,001) и клинической шкалой застоя (х2=7,9, р= <0,001).

Риск тяжелого остаточного легочного застоя увеличивают уровень ЖргоВЯР >5000 пг/мл и ФВ ЛЖ <35% при поступлении.

Установлено, что на фоне стандартной терапии СН отмечалось уменьшение частоты клинических симптомов и признаков застоя и медианы суммы В-линий с 35 (28; 53) до 6 (3; 12) (относительное снижение -82% (-90;-67), р <0,001). Выраженность легочного застоя коррелировала с интенсивностью и длительностью внутривенного введения петлевых диуретиков.

Установлено, что остаточный застой по клиническим параметрам и УЗИ легких был выявлен в 65% случаев. Клинические признаки застоя при выписке выявлены в 13% случаев; признаки изолированного остаточного легочного застоя - в 28% и сочетание клинических и ультразвуковых признаков остаточного застоя в 24 % случаев.

Установлено, что пациенты с остаточным легочным застоем при УЗИ легких имели достоверно более высокую частоту всех конечных точек. При анализе кривых выживаемости Каплана-Мейера и регрессионному анализу Кокса наличие суммы В-линий >5 независимо ассоциировалась с риском смерти от всех причин в течение года; сумма В-линий >15 характеризовалась более

высоким риском смерти от всех причин и повторной госпитализации с сердечной недостаточностью в течение года. Практическая значимость

Установлено, что у пациентов с ДСН по данным УЗИ легких выявляется высокая частота легочного застоя (100%) по сравнению с рентгенологическим исследованием грудной полости (69%).

При поступлении наличие хотя бы одного клинического симптома или признака легочного застоя наблюдалось у всех пациентов; наиболее распространенными клиническими признаками были - ортопноэ, хрипы, отеки нижних конечностей и одышка (в 78%, 87%, 93% и 100% случае, соответственно).

Уровень КТ-ргоВМР при выписке >5000 пг/мл и фракция выброса левого желудочка <35% при поступлении ассоциируются с риском тяжелого легочного застоя при выписке.

Показано уменьшение частоты и тяжести легочного застоя при выписке на фоне стандартной терапии СН. Выявление остаточного легочного застоя свидетельствует о более тяжелом течении СН.

Выявление остаточного легочного застоя у пациентов с суммой В- линий>15 (по УЗИ легких) может косвенно свидетельствовать о необходимости более интенсивной и длительной диуретической терапии.

Остаточный застой по клиническим параметрам и УЗИ легких был выявлен в 65% случаев. Клинические признаки застоя при выписке выявлены в 13% случаев; признаки изолированного остаточного легочного застоя - в 28% и сочетание клинических и ультразвуковых признаков остаточного застоя в 24% случаев.

Показано, что пациенты с суммой В-линий>5 при выписке характеризуются более высоким риском смерти от любой причины. Пациенты с суммой В-линий>15 при выписке характеризуются более высоким риском смерти от любой причины и госпитализации с сердечной недостаточностью в течение года.

Положения, выносимые на защиту

У пациентов, госпитализированных с ДСН, выявлена высокая частота легочного застоя при УЗИ легких в сравнении с рентгенологическим исследованием (100% и 69%, соответственно).

При поступлении наличие хотя бы одного клинического симптома или признака легочного застоя наблюдалось у всех пациентов; наиболее распространенными клиническими признаками были - ортопноэ, хрипы, отеки нижних конечностей и одышка (в 78%, 87%, 93% и 100% случае, соответственно). При поступлении тяжелый легочный застой выявлен в 67%, умеренный — в 32%, легкий — в 1% случаев.

При выписке нормальный ультразвуковой профиль легких выявлен у 48% пациентов. Остаточный легочный застой выявлен у 52% пациентов (тяжелый в 4%, умеренный в 15%, легкий в 33% случаев)

Выявлена достоверная ассоциация тяжелого остаточного легочного застоя (В-линии>30) с набуханием яремных вен> 8 см, диаметром и коллабированием НПВ, СДЛА> 35 мм рт. ст. и с NT-proBNP; умеренного остаточного легочного застоя (В-линии>15) с набуханием яремных вен > 8 см, коллабированием НПВ <50% и клинической шкалой застоя при поступлении.

Риск тяжелого остаточного легочного застоя ассоциируется с уровнем NT-proBNP >5000 пг/мл и фракцией выброса левого желудочка <35% при поступлении.

Установлено уменьшение частоты клинических симптомов и признаков застоя и медианы суммы B-линий на фоне стандартной терапии СН. Установлена положительная корреляция выраженности легочного застоя с интенсивностью диуретической терапии во время госпитализации.

Клинические признаки застоя при выписке выявлены в 13% случаев; признаки изолированного остаточного легочного застоя - в 28%; сочетание клинических и ультразвуковых признаков остаточного застоя в 24% случаев. Пациенты с остаточным легочным застоем при выписке характеризуются более высокой частотой смерти от любой причины, смерти, связанной с сердечной

недостаточностью, повторных госпитализаций с сердечной недостаточностью в течение года. Внедрение в практику

Результаты исследования внедрены в практическую работу и учебный процесс на кафедре внутренних болезней' с курсом кардиологии и функциональной диагностики имени академика В.С. Моисеева ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», а также в практическую работу кардиологических, терапевтических отделений ГБУЗ ГКБ им. В.В. Виноградова ДЗМ.

Апробация работы проведена 22.05.2019 г. на расширенном заседании кафедры внутренних болезней с курсом кардиологии и функциональной диагностики имени академика В.С. Моисеева Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский' университет дружбы народов» и сотрудников ГБУЗ ГКБ В.В. Виноградова ДЗМ. Материалы диссертации доложены на Международной научной конференции SCIENCE4HEALTH (Москва, 2017), Европейском конгрессе по Сердечной Недостаточности (Вена, 2018), Конференции «Медицинская реабилитация» SEMPL (Ялта, 2018).

Публикации. По результатам диссертации опубликовано 5 работ, в том числе 2 работы в изданиях, рекомендованных ВАК при Минобрнауки РФ и 2 работы в базах Web of Sciences.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 104 страницах и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, описания двух клинических случаев и списка литературы, включающего 43 отечественных и 94 зарубежных источников. Работа содержит 31 таблицу и 18 рисунков.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления и эпидемиология сердечной недостаточности

Несмотря на значительные улучшения терапии и инструментальных методов диагностики, число пациентов с сердечной недостаточностью (СН), а также частота госпитализаций с декомпенсацией СН постоянно растут [5,9,22]. СН является синдромом со сложной патофизиологией, различные клинические проявления которого могут вызывать определенные трудности для диагностики и лечения. Современные знания о хронической сердечной недостаточности (ХСН) значительно расширили возможности профилактики и лечения этого грозного синдрома, однако в мировой практике актуальность данной проблемы по-прежнему высока. Снижение общей и сердечно-сосудистой смертности как конечная точка многих крупных исследований непосредственно подразумевает и наличие ХСН, т.к. она является осложнением практически всех заболеваний сердца. По данным ВОЗ, 5-летняя выживаемость больных с ХСН не превышает 30-50% [26,42]. Вне зависимости от этиологии этот синдром имеет прогрессирующее течение, поэтому выявление ХСН на начальных стадиях обуславливает наиболее благоприятный прогноз. Использование национальных регистров позволяет более точно представить картину заболеваемости. По данным исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в нашей стране достигает 12%, среди них доля тяжелых пациентов с ХСН Ш-1У стадии составляет более 2% [26,27,42]. Легочный застой является основным фактором ухудшения симптоматики СН и причиной госпитализации этих пациентов. В настоящее время существующий алгоритм исследования пациентов с ДСН не всегда является информативным и быстрым.

СН клинически определяется как синдром, при котором пациенты имеют типичные симптомы (одышка, отеки лодыжек, усталость) и признаки (повышенное давление в яремной вене, хрипы в легких, периферические отеки), вызванные нарушением структуры и/или функции сердца, что приводит к

уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в покое или во время нагрузки. Текущее определение СН ограничивает себя стадиями, на которых клинические симптомы становятся очевидными [113]. Перед тем как симптоматика становится явной, у пациента могут наблюдаться структурные или функциональные изменения сердца (систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка), которые являются предшественниками СН. Распознавание этих предшественников имеет важное значение во избежание отрицательных исходов, более того, начало лечения на стадии предвестников может снизить смертность у пациентов с бессимптомной систолической дисфункцией ЛЖ [113]. Выявление исходной причины СН является ключевым моментом в диагностике. Обычно это заболевание сердца, обусловленное систолической и/или диастолической левожелудочковой недостаточностью. Нарушения функции клапанного аппарата, перикарда, эндокарда, сердечного ритма и проведения, также могут вызывать развитие СН (может присутствовать более чем одно нарушение) [126]. Поиск основных ССЗ существенно влияет на терапевтические цели, так как точность диагностики определяет специфичность лечения (клапанная хирургия при патологии капанного аппарата, специфическая фармакологическая терапия СНсФВ, снижение ЧСС при тахиаритмии и т.д.) [113].

СН поражает 1-2% людей в мире с частотой 5,10 на 1000 человек в год и является одной из наиболее частых причин госпитализации у пациентов старше 65 лет [6]. По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что: в 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 миллиона человек с четкими признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, Ш-1У ФК заболевания; в 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49%), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92% госпитализированных в такие стационары больных; у 4/5 всех больных с СН в России это заболевание ассоциируется с АГ

и у 2/3 больных - с ИБС; более чем 55% пациентов с очевидной СН имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ>50%), и число таких больных будет неуклонно увеличиваться; однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26-29%, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных СН[6]

1.2. Патогенез легочного застоя при декомпенсации сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность - хроническое заболевание, характеризующееся периодическими обострениями. Декомпенсация СН была определена как «постепенное или быстрое изменение признаков и симптомов сердечной недостаточности, что приводит к необходимости неотложной терапии». Это определение включает 3 клинические ситуации: ухудшение течения ХСН, первично возникшей СН и добавление новых факторов к существующей СН [122]. Поскольку ДСН требует лечения в стационаре, это является одной из основных причин госпитализации у пациентов, страдающих СН. Идентификация ДСН имеет решающее значение для точного измерения доли госпитализаций, действительно связанных с СН, по сравнению с теми, которые связаны с сопутствующей патологией. [51]

В основе ДСН лежит каскад патологических реакций с вовлечением многочисленных механизмов взаимодействия — таких, как гемодинамические перегрузки, венозный застой, воспаление, кардиоренальный синдром, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс и его влияние на ремоделирование сердца и сосудов [15-16]

Процесс перехода от стабильной ХСН к ДСН растянут во времени. Как было показано в ряде исследований, ухудшение течения ХСН: снижение толерантности к нагрузкам, увеличение веса пациентов, рост периферического сопротивления - предшествовали развитию клинически выраженного отечного синдрома, определяющего необходимость внеочередного визита к врачу или госпитализации [55, 57, 58, 67]

Легочный застой является частой причиной госпитализации пациентов с СН. Сохраняющиеся клинические симптомы и признаки застоя легких у пациентов при выписке, а также среди амбулаторных больных являются сильными предикторами неблагоприятного исхода. При выраженном легочном застое клинические и рентгенологические симптомы и признаки часто бывают очевидными, однако они могут быть не обнаружены при незначительном застое. Одним из сильных маркеров, отражающих тяжесть застоя и прогноз, является концентрация КТргоВМР, особенно при выписке или в амбулаторных условиях, когда пациенты находятся на стабильных дозах диуретиков [6]. Тем не менее, повышение уровня КТргоВМР наблюдается как при ДСН, так и на фоне нарушения ритма, дисфункции почек и ожирении. Легочный застой может проявляться при всех типах СН, хотя механизмы, с помощью которого он развивается, различны [2]. Когда ФВ ЛЖ уменьшается, симпатическая нервная система активируется, чтобы вызвать увеличение ЧСС и вазоконстрикцию. Поскольку вазоконстрикция, которая, в свою очередь, приводит к снижению перфузии почек, активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон, стимулируя удержание воды, натрия и сужение сосудов. Этот нейрогуморальный ответ оказывает вредное воздействие на сердечную функцию, так как циркулирующие уровни катехоламинов, которые вызывают фиброз миокарда, а также удержание воды и натрия, усугубляют застой в легких. Натриуретические пептиды, синтезирующие в предсердиях и желудочке в ответ на дилатацию или повышенное давление в сердечных камерах, вызывают вазодилатацию и повышают натрийурез, пытаясь противодействовать вредным последствиям ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и катехоламинов.

Отек легких является результатом дисбаланса между силами, которые выталкивают жидкость в альвеолы и механизмами ее удаления. Фильтрация жидкости через легочную капиллярную стенку описывается уравнением Старлинга [68]. Исследования, основанные на соотношении белка отечной жидкости с сывороточным белком у пациентов с кардиогенным и

некардиогенным отеком легких, показали, что часто существует комбинация высокого гидростатического давления в капилляре легких и высокой проницаемости барьера альвеолярно-капиллярной системы, что приводит к значительному перекрытию между двумя группами. Если бы повышение гидростатического легочного капиллярного давления само по себе отвечало за образование отека легких, можно было бы ожидать, что концентрация белка в альвеолярном сурфактанте будет уменьшаться из-за притока ультрафильтрата плазмы. Парадоксально, что она почти удваивается [72]. Поэтому гидростатический и высокопроницаемый отек легких могут представлять крайние проявления в спектре отека легких [71]. Два фундаментальных процесса могут приводить к нарушению альвеолярно-капиллярной барьерной дисфункции в ДСН: а) механическое повреждение барьера из-за повышенного гидростатического давления в капиллярах легких и Ь) воспалительное и окислительное повреждение легких [73].

Воспалительное и окислительное повреждение легких играет значительную патофизиологическую роль в ДСН, дополнительно разрушая альвеолярно-капиллярный барьер и увеличивая его проницаемость. Как следствие, уменьшается пороговое давление гидростатического давления капилляра для накопления легочной жидкости. Этот параметр мог бы объяснить уязвимость пациентов с ДСН к рецидивам.

1.2.1. Острая и хроническая дисфункция альвеоло-капиллярного барьера

Альвеоло-капилярный барьер состоит из капиллярного эндотелиального слоя, альвеолярного эпителиального слоя и внеклеточного матрикса, который состоит из слитых мембран двух клеточных слоев [75,76,77]. Газопроницаемый барьер человеческого легкого должен осуществлять две противоположные функции. С одной стороны, он должен быть чрезвычайно тонким, чтобы способствовать эффективному обмену кислородом и углекислым газом посредством пассивной диффузии. С другой стороны, должен быть достаточно сильным, чтобы преодолеть нагрузку, вызванный высоким капиллярным

гидростатическим давлением. Потеря его структурной целостности может привести к альвеолярному отеку или кровоизлиянию [78]. Термин «стрессовое повреждение» был введен для описания механического повреждения альвеолярно-капиллярного барьера, вызванного резким повышением гидростатического давления в капилляре легких [107]П. Несколько экспериментальных моделей показали, что вызванная давлением травма приводит к ультраструктурным изменениям барьера, связанная с нарушением легочного капиллярного эндотелиального слоя, а также альвеолярного эпителиального слоя. Результатом является постепенный переход от формы легочного отёка с низкой проницаемостью к форме высокой проницаемостью.[ 107]

Имеются экспериментальные данные, указывающие на обратимость ультраструктурных изменений альвеоло-капилярной мембраны, наблюдаемых при острой механической травме.[108] С другой стороны, устойчивое повышение давления в капилляре легких приводит к утолщению альвеолярно-капиллярного барьера, в основном из-за чрезмерного осаждения коллагена типа IV [107,108]. Этот процесс ремоделирования защищает легкие от дальнейшего повреждения высоким давлением и может повысить устойчивость легких к развитию отека у пациентов с ХСН [108]. Однако это вызывает значительное снижение альвеолярной диффузионной способности и ухудшает газообмен. Конъюгаты, связанные с эпителием легких, могут проходить через альвеолярно-капиллярный барьер в кровь и могут служить маркерами барьерного повреждения при нескольких патологических состояниях. Поверхностно-активный белок-Б (SP-B) является наименьшим из специфических для легочного сурфактанта белков, обнаруживаемых в кровотоке, SP-B играет ключевую роль в формировании и стабилизации легочного сурфактанта и синтезируется исключительно альвеолярными эпителиальными клетками типа II, из которых он секретируется через их апикальную поверхность в альвеолы, так что при нормальных условиях эпителиальная жидкость: градиент плазмы> 1500: 1 сохраняется [68].

Однако в случае повреждения барьера повышенные количества протекают в кровоток. Таким образом, уровень циркулирующего SP-B резко возрастают в ответ на вызванную физическими нагрузками дисфункцию ЛЖ, вероятно, из-за барьерной дисфункции, вызванной резким увеличением гидростатического давления в легких [68,108]. Кроме того, сообщалось о продолжительном повышении SP-B при отеке легких после острого кардиального события, что свидетельствует о продолжающемся барьерном повреждении у этих пациентов [135] □. Наконец, уровень SP-B в циркулирующей плазме связан с диффузией альвеолярного газа, общей физической активностью и эффективностью вентиляции, которая демонстрирует связь между анатомическим и функциональным альвеолярно-капиллярным барьерным повреждением при СН [133]

1.2.2. Роль воспалительного и окислительного повреждения легких при декомпенсации сердечной недостаточности

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Кабельо Монтойа Флора Элиса, 2019 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Агеев, Ф.Т. Назначение мочегонных препаратов при синдроме задержки жидкости / Ф.Т. Агеев [и др.] // Сердечная недостаточность.

- 2013. - Т. 14. - №5(79). - С. 293-296.

2. Алехин М.Н. Ультразвуковое исследование легких для диагностики внесосудистой жидкости. Креативная кардиология,// № 1, 2015; 27-37

3. Арутюнов, А.Г. Первое открытое исследование синдрома острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваний вРоссийской Федерации. Независимый регистр ОРАКУЛ-РФ. / Арутюнов А.Г. и др.] (от имени исследовательской группы) // Кардиология. - 2015. - №5(55) - С. 12- 21.

4. Бахшалиев, А. Б. Гендерные особенности факторов риска развития, возрастные и половые различия по тяжести и генезу хронической сердечной недостаточности [Текст] / А. Б. Бахшалиев, Г. М. Дадашова, Г. И. Бахшалиева // Терапевтический архив. - 2015.

- № 4. - С. 13-18.

5. Беленков Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии / Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф. // ТМ.: ГЭОТАР-Медиа, -2006. -С432.

6. Беленков Ю.Н., Р.Г. О. Кардиология. Национальное руководство. / Беленков, Ю.Н., Р.Г., О. - 2012.

7. Боровиков, В. STATISTICА. Искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов / В. Боровиков. - 2-е изд. - //СПб.: Питер, 2003.- 688 с.

8. Вёрткин, А.Л. Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности -новые возможности фармакотерапии/ А.Л.

Вёрткин, А.М. Грицанчук, Т.П. Петровская// Врач скорой помощи. -2015. - Т. 10. - №3. - С. 4- 11.

9. Горохова, С.Г. О бремени сердечной недостаточности в России/ С.Г.Горохова, В.В. Ряженов, В.Ф. Пфаф// Лечебное дело. - 2014. - №3. - С. 42-50.

10.Гришин А.М., Алехин М.Н., Сидоренко Б.А., Опыт использования ультразвукового исследования для выявления внесосудистой жидкости в легких у больных с сердечной недостаточностью. //Терапевтический архив. Том: 82 Номер: 4 Год: 2010 Страницы: 35-39.

11.Ефремова, Е. В. Клинические особенности, качество жизни и прогноз больных с хроническим кардиоренальным синдромом / Е. В. Ефремова, А. М. Шутов // Нефрология. - 2015. - № 2. - С. 63-67.

12.Жиров, И. В. По следам последних клинических рекомендаций -антагонисты минералокортикоидных рецепторов в лечении хронической сердечной недостаточности [Текст] / И. В. Жиров, Ю. Ф. Осмоловская, С. Н. Терещенко // Медицинский совет. - 2015. - № 4. -С. 46-51.

13.3арудский А.А. Предупреждение декомпенсации хронической сердечной недостаточности. / Зарудский А.А., Перуцкая Е.А. // Медицинская сестра. - 2016. - № 4. -С. 20-22.

14.Кабельо Ф., Соловьева А.Е.,.Сафарова А. Ф.,.Кобалава Ж.Д . Оценка легочного застоя при сердечной недостаточности: методика обследования, клиническое прогностическое значение ультразвукового исследования легких. //Трудный пациент № 6-7, Том 15, 2017.

15.Кобалава Ж.Д. Кардиоренальные взаимоотношения: современные представления. Кардиоваскулярная терапия и профилактика /

Кобалава Ж.Д., Виллевальде C.B., Ефремовцева М.А., Моисеев B.C. // Кардиоренальные взаимоотношения: современные представления. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2010; -№4: -C.4-11.

16.Кобалава Ж.Д. Кардиоренальные синдромы: классификация, патофизиологические механизмы, принципы диагностики / Кобалава Ж.Д., Виллевальде C.B., Ефремовцева М.А, Тюхменев Е.А., Клименко A.C. // Врач. -2011. -№ 5, -С.2-6.

17.Косицына, И.В. Новые возможности в лечении острой декомпенсированной сердечной недостаточности / И.В. Косицына [и др.] // Кардиологический вестник. - 2014. - Т. IX. - №2. - С. 68-74.

18.Костенко, В.А. Нерешенные вопросы вторичной профилактики декомпенсации хронической сердечной недостаточности в реальной клинической практике / Костенко В.А., Скородумова Е.А., Скородумова Е.Г. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2017. Т. 16. - № S1. -С. 40a.

19.Костенко, В.А. Новая шкала оценки двухлетнего прогноза выживаемости для пациентов, госпитализированных в многопрофильный стационар по поводу острой декомпенсированной сердечной недостаточности / Костенко В.А., Ситникова М.Ю., Скородумова Е.А., Федоров А.Н., Скородумова Е.Г. // Кардиология. -2017. Т. 57. -№ 6. -С. 33-39

20.Костенко, В.А. Результаты двухлетнего наблюдения за пациентами, перенесшими госпитализацию по поводу острой декомпенсированной сердечной недостаточности / В.А. Костенко [и др.] // Медицина в Кузбассе. -2016. - Т. 15. - №1. - С. 27-32.

21.Лакомкин Биомаркеры при сердечной недостаточности: уровень апелина не ассоциирован с наличием и степенью тяжести

заболевания [Текст] / С. В. Лакомкин [и др.] // Кардиология. - 2015. -№ 2. - С. 37-41.

22.Ледяхова, М.В. Острая декомпенсация сердечной недостаточности: состояние проблемы на 2016 год / М.В. Ледяхова [и др.] // Лечебное дело. -2016. - №2.-С.4-13.

23.Леонова, М.В. Новые и перспективные лекарственные препараты, блокирующие ренин-ангиотензин-альдостероновую систему/ М.В. Леонова// РМЖ. - 2013. - Т. 21. - №17. - С. 886-890.

24.Леонова, М.В. Клиническая фармакология антагонистов рецепторов АТ II: особенности Валсартана/ М.В. Леонова// Медицинский совет. -2014.- №17. - С. 66-71.

25.Ляховец Е.Г. Оценка качества жизни у пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности -можно ли объективизировать субъективное? / Ляховец Е.Г., Костенко В.А., Скородумова Е.А., Рысев А.В., Сиверина А.В. // Евразийский кардиологический журнал. -2016. -№ 3. -С.

26.Мареев В. Ю., Фомин И. В., Агеев Ф. Т., Беграмбекова Ю. Л., Васюк Ю. А., Гарганеева А. А. и др. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). //Диагностика, профилактика и лечение. Кардиология. 2018;58 (S6):8-164.

27.Мареев, В.Ю. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность. Согласованная позиция российских экспертов/ В.Ю. Мареев[и др.] // Журнал сердечная недостаточность. - 2014. - Т. 15. -№5(86). - С. 321-336.

28. Медведев, Н. В. Возможности нейросетевого анализа для оценки прогноза больных хронической сердечной недостаточностью

старшего возраста [Текст] / Н. В. Медведев, Е. М. Лобынцева // Вестник новых медицинских технологий. - 2015. - № 1. - С. 6-11.

29.Мерзоров, М.В. Острое повреждение почек у больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности/ М.В. Мерзоров, А.М. Шутов, Е.Р. Макеева, А.А. Страхов// Клиницист. -2013. - №2. - С. 29-33.

30.Моисеев, В.С. Острая сердечная недостаточность: Руководство/ В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава//- М.:ООО"Издательство"Медицинское информационное агентство". - 2012. - С.181-183.

31.Полянская, А. В. Сердечная ресинхронизирующая терапия при хронической сердечной недостаточности / А. В. Полянская, С. А. Красуцкая // Медицинский журнал. - 2015. - № 2. - С. 144-147.

32.Резник, Е.В. Особенности поражения органов-мишеней у больных схронической сердечной недостаточностью. // Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. 2016: Москва, С. 298-302

33.Руденко Т. Е. Терапевтические стратегии лечения кардиоренального синдрома / Руденко Т. Е., Кутырина И.М., Швецов М.Ю., Шилов Е.М., Новикова М.С. // Лечащий врач. - 2012; 1.

34.Савина Н.М. Острая декомпенсация сердечной недостаточности. современное состояние проблемы / Савина Н.М., Сеничкина А.А. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 2017. - № 2. - С. 107121.

35.Ситникова, М.Ю. Результаты исследования «Российский госпитальный регистр хронической сердечной недостаточности (КиЗ-

в трех субъектах Российской Федерации». Часть 1.

Стационарный этап / М.Ю. Ситникова [и др.] // Журнал Кардиология. -

2015.- № 9.- С.73-81.

36.Скородумова Е.Г., Костенко В.А., Скородумова Е.А., Сиверина А.В. Оценка интерстициального отека у пациентов с промежуточной функцией левого желудочка после купирования острой декомпенсации сердечной недостаточности.// Трансляционная медицина. 2018; 5 (3): 23-27.

37.Терещенко С.Н. Патофизиология острой сердечной недостаточности. что нового? / Терещенко С.Н., Жиров И.В., Насонова С.Н., Николаева О.А., Ледяхова М.В. // Российский кардиологический журнал. -

2016. - № 9 (137). - С. 52-64.

38. Терещенко, С.Н. Острая декомпенсация сердечной недостаточности: состояние проблемы на 2016 г. / С.Н. Терещенко [и др.] // Лечебное дело. -2016. - №2. - С. 4-13.

39.Терещенко, С.Н. Что мы знаем об острой декомпенсации сердечной недостаточности? / С.Н. Терещенко, И.В. Жиров, С.Н. Насонова // Кардиология. - 2015. - Т. 55. - №4. - С. 91-96.

40.Фазулина К.С. Электролитный дисбаланс, как предиктор неблагоприятного прогноза в патогенезе декомпенсации хронической сердечной недостаточности. / Журнал сердечная недостаточность. - 2016. Т. 17. - № 6. - С. 405-412.

41. Фазулина К.С. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности: от патогенеза к прогнозу. / Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2016. Т. 15. - № 6. - С. 78-82.

42.Фомин И.В. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что сегодня мы знаем и что должны делать. // Российский кардиологический журнал. - 2016. - № 8 (136). - С. 7-13.

43.Шутов А.М. Кардиоренальный континуум или кардиоренальный синдром? / Шутов А.М., Серов В.А. // Клиническая нефрология. - 2010.-№ 1. - С.44-48.

44.Aggarwal M., Gupta M., Vijan V. et al. Use of lung ultrasound for diagnosing acute heart failure in emergency department of Southern India // Journal of Clinical and Diagnostic Research. — 2016. — Vol. 10, № 11. — P. TC05-TC08.

45.Altaie S., Khalife W. The prognosis of mid-range ejection fraction heart failure: a systematic review and meta-analysis.// ESC Heart Fail. 2018 Dec;5(6): 1008-1016. doi: 10.1002/ehf2.12353

46.Ambrosy A. P., Pang P.S., Khan S., Konstam M.A., Fonarow G.C., Traver B., et al. Clinical course and predictive value of congestion during hospitalization in patients admitted for worsening signs and symptoms of heart failure with reduced ejection fraction: findings from the EVEREST trial. //European Heart Journal (2013)34, 835-843. doi: 10.1093/eurheartj/ehs444.

47.April P. Essentials of congestion in acute heart failure. — 2017. — №April.

48.Assanelli D. Usefulness of lung ultrasound in the management of patients with heart failure // Internal and Emergency Medicine. — 2018. — Vol. 13, № 1. — P. 11-12.

49.Blanco Pablo, Cianciulli Tomas, Pulmonary Edema Assessed by Ultrasound: Impact in Cardiology and Intensive Care Practice. //Echocardiography. 2016 May; 33(5):778-87.

50.Beaubien-Souligny W., Rheaume M., Blondin M.-C. et al. A Simplified Approach to Extravascular Lung Water Assessment Using Point-of-Care Ultrasound in Patients with End-Stage Chronic Renal Failure Undergoing Hemodialysis // Blood Purification. — 2018. — P. 79-87.

51.Bedetti G., Gargani L., Corbisiero A. et al. Evaluation of ultrasound lung comets by hand-held echocardiography // Cardiovascular Ultrasound. — 2006. — Vol. 4, № 1. — P. 34.

52.Bekgoz B., Kilicaslan I., Bildik F., Keles A., Demircan A., Hakoglu O., Coskun G., Demir HA.. BLUE protocol ultrasonography in Emergency Department patients presenting with acute dyspnea Am J Emerg Med. 2019 Feb 20. pii: S0735-6757(19)30112-3. doi: 10.1016/j.ajem.2019.02.028

53.Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, et al. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study. N Engl J Med 2006;355:260-9.

54.Burkhoff D. Mortality in heart failure with preserved ejection fraction: an unacceptably high rate. Eur Heart J 2012;33:1718-20).

55.Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y.H. et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation // European Heart Journal. — 2010. — Vol. 31, № 19. — P. 2369-2429.

56.Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health. Portable Ultrasound Devices in the Pre-Hospital Setting: A Review of Clinical and Cost-Effectiveness and Guidelines // Portable Ultrasound Devices in the Pre-Hospital Setting: A Review of Clinical and Cost-Effectiveness and Guidelines. — 2015. — №May. — P. 1-19.

57.Carbone F., Bovio M., Rosa G.M. et al. Inferior vena cava parameters predict re-admission in ischaemic heart failure // European Journal of Clinical Investigation. — 2014. — Vol. 44, № 4. — P. 341-349.

58.Cardinale L. Effectiveness of chest radiography, lung ultrasound and thoracic computed tomography in the diagnosis of congestive heart failure // World Journal of Radiology. — 2014. — Vol. 6, № 6. — P. 230.

59.Choe J.Y., Kim J.K., Lee D.E. et al. Descending necrotizing mediastinitis after a trigger point injection. — 2017. — Vol. 4, № 3. — P. 182-185.

60.Cogliati C, Casazza G, Ceriani E, et al. Lung ultrasound and short-term prognosis in heart failure patients.// Int J Cardiol 2016;218:104-8. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.05.010.

61.Coiro S., Porot G., Rossignol P. et al. Prognostic value of pulmonary congestion assessed by lung ultrasound imaging during heart failure hospitalisation: A two-centre cohort study // Scientific Reports. — 2016. — Vol. 6, № 1. — P. 39426.

62.Collins S.et al. Prevalence of Negative Chest Radiography results in the Emergency Department patient with Decompensated Heart Failure. //Annals of Emergency Medicine 2006 Jan;47(1):13-8. DOI: 10.1016/j.annemergmed.2005.04.003

63.Curbelo J., Rodriguez-Cortes P., Aguilera M., Gil-Martinez P., Martin D., Suarez Fernandez C. Comparison between inferior vena cava ultrasound, lung ultrasound, bioelectric impedance analysis and natriuretic peptides in chronic heart failure.// Curr Med Res Opin. 2019 Apr;35(4):705-713. doi: 10.1080/03007995.2018.1519502

64.Deeb M. Al, Barbic S., Featherstone R. et al. Point-of-care ultrasonography for the diagnosis of acute cardiogenic pulmonary edema in patients presenting with acute dyspnea: a systematic review and meta-analysis. // Academic emergency medicine: official journal of the Society for Academic Emergency Medicine. — 2014. — Vol. 21, № 8. — P. 843-852.

65.Dietrich C.F., Mathis G., Blaivas M. et al. Lung B-line artefacts and their use // Journal of Thoracic Disease. — 2016. — Vol. 8, № 6. — P. 13561365.

66.Donadio C, Bozzoli L, Colombini E, et al. Effective and timely evaluation of pulmonary congestion: qualitative comparison between lung ultrasound and thoracic bioelectrical impedance in maintenance hemodialysis patients. //Medicine (Baltimore) 2015;94:e473.

67.Facchinia C., G.Malfattoa, A. Giglioa, M. Facchinia, G. Paratia G.B. Lung ultrasound and transthoracic impedance for noninvasive evaluation of pulmonary congestion in heart failure // Journal of Cardiovascular Medicine. — 2016. — Vol. 17, № 7. — P. 510-517.

68.Francis G.S.G.S., Tang W.H.W. Pathophysiology of congestive heart failure // Reviews in Cardiovascular Medicine. — 2003. — Vol. 4, № SUPPL. 2. — P. S14-S20.

69.Fudim M., Hernandez A.F., Felker G.M. Role of Volume Redistribution in the Congestion of Heart Failure.// J Am Heart Assoc. 2017 Aug 17;6(8).e006817.

70.Gallard E., Bourcier J.-E., Redonnet J.-P., Garnier D. Implication of bedside cardiopulmonary ultrasound on health care cost - An additional advantage: Author reply // The American Journal of Emergency Medicine. — 2015. — Vol. 33, № 3. — P. 470-471.

71.Gargani L., Frassi F., Soldati G. et al. Ultrasound lung comets for the differential diagnosis of acute cardiogenic dyspnoea: A comparison with natriuretic peptides // European Journal of Heart Failure. — 2008. — Vol. 10, № 1. — P. 70-77.

72.Gargani L., Pang P.S., Frassi F. et al. Persistent pulmonary congestion before discharge predicts rehospitalization in heart failure: a lung ultrasound study // Cardiovascular Ultrasound. — 2015. — Vol. 13, № 1. — P. 40.

73.Gargani L., Volpicelli G. How I do it: Lung ultrasound // Cardiovascular Ultrasound. — 2014. — Vol. 12, № 1. — P. 25.

74.Gheorghiade M., Follath F., Ponikowski P., Barsuk J.H., Blair J.E., Cleland J.G., et al. Assessing and grading congestion in acute heart failure: a scientific statement from the Acute Heart Failure Committee of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine.// Eur J Heart Fail. 2010 May;12(5):423-33.

75.Greene S.J., Gheorghiade M., Vaduganathan M. et al. Haemoconcentration, renal function, and post-Discharge outcomes among patients hospitalized for heart failure with reduced ejection fraction: Insights fromthe everest trial // European Journal of Heart Failure. — 2013. — Vol. 15, № 12. — P. 1401-1411.

76.Gustafsson M., Alehagen U., Johansson P. Imaging Congestion With a Pocket Ultrasound Device: Prognostic Implications in Patients With Chronic Heart Failure // Journal of Cardiac Failure. — 2015. — Vol. 21, № 7. — P. 548-554.

77.H0iseth A.D., Omland T., Karlsson B.D. et al. Standardized evaluation of lung congestion during COPD exacerbation better identifies patients at risk of dying // International Journal of COPD. — 2013. — Vol. 8. — P. 621629.

78.Husain S., Pamboukian S. V, Tallaj J. a et al. Invasive monitoring in patients with heart failure // Curr Cardiol Rep. — 2009. — Vol. 11, № 3. — P. 159-166.

79.Jessup M., AbrahamW.T., CaseyD.E. et al. 2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults//Circulation.-2009.-Vol.119(14).-P.1977-2016

80.Kemp C.D., Conte J. V. The pathophysiology of heart failure // Cardiovascular Pathology. — 2012. — Vol. 21, № 5. — P. 365-371.

81.Kim J., Farmer P., Mark D. Harrison's principles of internal medicine. Vol. 39, № 8 / Kim, J., Farmer, P., Mark, D. - 2008.

82.Lala A, McNulty S.E., Mentz R.J., et al., Relief and recurrence of congestion during and after hospitalization for acute heart failure: insights from diuretic optimization strategy evaluation in acute decompensated heart failure (DOSE-AHF) and cardiorenal rescue study in acute decompensated heart failure (CARESS-HF), Circ.// Heart Fail. 8 (2015) 741-748. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001957

83.Lassus J. Evaluating pulmonary congestion with lung ultrasound and the need to take the next steps in heart failure // European Journal of Heart Failure. — 2017. — P. 1-2.

84.Lekavich CL, Barksdale DJ, Neelon V, Wu JR. Heart failure preserved ejection fraction (HFpEF):an integrated and strategic review.// Heart Fail Rev2015;20:643-53.

85.Lichtenstein D., Goldstein I., Mourgeon E. et al. Comparative Diagnostic Performances of Auscultation, Chest Radiography, and Lung Ultrasonography in Acute Respiratory Distress Syndrome // ^ CLINICAL INVESTIGATIONS Anesthesiology. — 2004. — Vol. 100, № 1. — P. 915.

86.Lichtenstein D., Meziere G. A lung ultrasound sign allowing bedside distinction between pulmonary edema and COPD: The comet-tail artifact // Intensive Care Medicine. — 1998. — Vol. 24, № 12. — P. 1331-1334.

87.Lichtenstein D.A., Meziere G.A. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol. // Chest. — 2008. — Vol. 134, № 1. — P. 117-25.

88.Maggioni AP, et al. EURObservational Research Programme: regional differences and 1-year follow-up results of the Heart Failure Pilot Study

(ESC-HF Pilot). Eur J Heart Fail. 2013 Jul;15(7):808-817. doi: 10.1093/eurjhf/hft050

89.Martindale J.L., Secko M., Kilpatrick J.F., et al. Serial sonographic assessment of pulmonary edema in patients with hypertensive acute heart failure.// J Ultrasound Med 2018;37(2):337-45. doi: 10.1002/jum.14336.

90.Maw A.M., Hassanin A., Ho P.M., Mclnnes M.D., Moss A., Juarez-Colunga E., et al. Diagnostic Accuracy of Point-of-Care Lung Ultrasonography and Chest Radiography in Adults With Symptoms Suggestive of Acute Decompensated Heart Failure: A Systematic Review and Meta-analysis. //JAMA Netw. Open. 2019 Mar 1;2(3):e190703.

91.Miglioranza M.H., Gargani L., Sant'Anna R.T. et al. Lung ultrasound for the evaluation of pulmonary congestion in outpatients: A comparison with clinical assessment, natriuretic peptides, and echocardiography // JACC: Cardiovascular Imaging. — 2013. — Vol. 6, № 11. — P. 1141-1151.

92.Miglioranza MH., Picano E., Badano LP. Pulmonary congestion evaluated by lung ultrasound predicts decompensation in heart failure outpatients.// Int J Cardiol. 2017 Aug 1;240:271-278. doi: 10.1016/j.ijcard.

93.Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease // European Heart Journal. — 2013. — Vol. 34, № 38. — P. 2949-3003.

94.Mota T., Morais H., Matias F., Costa C. Appendix: EPICA Investigators and Steering Committee // European Journal of Heart Failure. — 2004. — Vol. 6, № 6. — P. 821-822.

95.Mozzini C, Di Dio Perna M, Pesce G, et al. Lung ultrasound in internal medicine efficiently drives the management of patients with heart failure and speeds up the discharge time.// Intern Emerg Med 2018;13(1):27-33. doi: 10.1007/s11739-017-1738-1

96.Mozzini C., Fratta Pasini A.M., Garbin U., Cominacini L. Lung ultrasound in internal medicine: training and clinical practice. // Critical ultrasound journal. — 2016. — Vol. 8, № 1. — P. 10.

97.Mullens W. , Damman K., Harjola V.P., Mebazaa A., Brunner-La Rocca H.P., Martens P. et al. The use of diuretics in heart failure with congestion — a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. //European Journal of Heart Failure. 2019 Feb;21(2):137-155. doi: 10.1002/ejhf.1369.

98.Nagueh Sherif F., Smiseth Otto A., Appleton Christopher P., Byrd Benjamin F., Dokainish H., Edvardsen T., et al., Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. //European Heart Journal -Cardiovascular Imaging (2016) 17, 1321-1360.

99.0hman J., Harjola V.-P., Karjalainen P., Lassus J. Rapid cardiothoracic ultrasound protocol for diagnosis of acute heart failure in the emergency department // European Journal of Emergency Medicine. — 2017. — P. 1.

100. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ,Roger VL, Redfield MM. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction.// N Engl J Med 2006;355:251-9.

101. Palazzuoli A, Beltrami M, Ruocco G, Franci B, Campagna MS, Nuti R (2016) Diagnostic utility of contemporary echo and BNP assessment in patients with acute heart failure during early hospitalization.// Eur J Intern Med 30:43-48

102. Palazzuoli A., Ruocco G., Beltrami M., et al. Combined use of lung ultrasound, B-type natriuretic peptide, and echocardiography for outcome prediction in patients with acute HFrEF and HFpEF.// Clin Res Cardiol. 2018 Jul; 107(7):586-596.

103. Pappas L., Filippatos G. Pulmonary Congestion in Acute Heart Failure: From Hemodynamics to Lung Injury and Barrier Dysfunction // Revista Española de Cardiología (English Edition). — 2011. — Vol. 64, № 9. — P. 735-738.

104. Peacock W.F., Albert N.M., Kies P., White R.D., Emerman C.L. Bioimpedance monitoring: better than chest x-ray for predicting abnormal pulmonary fluid? //Congest Heart Fail. 2000 Mar-Apr;6(2):86-89.

105. Pellicori P. et al. Prevalence, pattern and clinical relevance of ultrasound indices of congestion in outpatients with heart failure.// Eur J Heart Fail. 2019 Jan 22

106. Picano E., Frassi F., Agricola E. et al. Ultrasound lung comets: A clinically useful sign of extravascular lung water // Journal of the American Society of Echocardiography. — 2006. — Vol. 19, № 3. — P. 356-363.

107. Picano E., Pellikka P.A. Ultrasound of extravascular lung water: A new standard for pulmonary congestion // European Heart Journal. — 2016. — Vol. 37, № 27. — P. 2097-2104.

108. Picano E., Scali M.C. The lung water cascade in heart failure // Echocardiography. — 2017. — P. 1-5.

109. Picano E., Scali M.C., Ciampi Q., Lichtenstein D. Lung Ultrasound for the Cardiologist. //JACC Cardiovasc Imaging. 2018 Nov;11(11):1692-1705.

110. Pivetta E., Goffi A., Nazerian P., Castagno D., Tozzetti C., Tizzani P. et al. Lung ultrasound integrated with clinical assessment for the diagnosis of acute decompensated heart failure in the emergency department: a randomized controlled trial. //Eur J Heart Fail. 2019— P. 3-33.

111. Platz E., Lewis E.F., Uno H., Peck J., Pivetta E., Merz A.A., et al. Detection and prognostic value of pulmonary congestion by lung ultrasound

in ambulatory heart failure patients. //Eur Heart J. 2016 Apr 14;37(15): 1244-51.

112. Platz E., Merz A.A., Jhund P.S. et al. Dynamic changes and prognostic value of pulmonary congestion by lung ultrasound in acute and chronic heart failure: a systematic review.// European Journal of Heart Failure. 2017 Sep;19(9):1154-1163

113. Ponikowski P., Voors A., Anker S. et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of // European Society of Cardiology. — 2016. — Vol. 32, № 7-8. — P. e1-641-e61.

114. Prosen G., Klemen P., Strnad M., Grmec S. Combination of lung ultrasound (a comet-tail sign) and N-terminal pro-brain natriuretic peptide in differentiating acute heart failure from chronic obstructive pulmonary disease and asthma as cause of acute dyspnea in prehospital emergency setting // Critical Care. — 2011. — Vol. 15, № 2. — P. R114.

115. Rubio-Gracia J., Demissei B.G., Ter Maaten J.M., Cleland J.G. et al. Prevalence, predictors and clinical outcome of residual congestion in acute decompensated heart failure //Int J Cardiol. 2018 May 1;258:185-191.

116. Ricci F., Aquilani R., Radico F., Bianco F., Dipace G., Miniero E., et al., Role and importance of ultrasound lung comets in acute cardiac care.// Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2015 Apr;4(2): 103-12.

117. Rogoza K., Kosiak W. Usefulness of lung ultrasound in diagnosing causes of exacerbation in patients with chronic dyspnea // Pneumonologia i Alergologia Polska. — 2016. — Vol. 84, № 1. — P. 38-46.

118. Salah K., Stienen S., Pinto YM., Eurlings LW., Prognosis and NT-proBNP in heart failure patients with preserved versus reduced ejection fraction. Heart. 2019 Apr 8. //heartjnl-2018-314173.

119. Salahuddin N., Hussain I., Alsaidi H. et al. Measurement of the vascular pedicle width predicts fluid repletion: a cross-sectional comparison with inferior vena cava ultrasound and lung comets // Journal of Intensive Care. — 2015. — Vol. 3, № 1. — P. 55.

120. Scali M.C., Zagatina A., Simova I. et al. B-lines with Lung Ultrasound: The Optimal Scan Technique at Rest and During Stress // Ultrasound in Medicine and Biology. — 2017. — P. 1-9.

121. Shah K.S., Xu H., Matsouaka R.A., Bhatt D.L. Heart Failure With Preserved, Borderline, and Reduced Ejection Fraction: 5-Year Outcomes.// J Am Coll Cardiol. 2017 Nov 14;70(20):2476-2486.

122. Shochat M., Shotan A., Trachtengerts V. et al. A novel radiological score to assess lung fluid content during evolving acute heart failure in the course of acute myocardial infarction. // Acute cardiac care. — 2011. — Vol. 13, № June. — P. 81-86.

123. Soldati G., Sher S., Testa A. Lung and ultrasound: Time to "reflect" // European Review for Medical and Pharmacological Sciences. — 2011. — Vol. 15, № 2. — P. 223-227.

124. Steinberg BA, Zhao X, Heidenreich PA, et al. Trends in patients hospitalized with heart failureand preserved left ventricular ejection fraction:prevalence, therapies, and outcomes.// Circulation 2012;126:65-75.

125. Stock K.F., Klein B., Steubl D. et al. Comparison of a pocket-size ultrasound device with a premium ultrasound machine: diagnostic value and time required in bedside ultrasound examination // Abdominal Imaging. — 2015. — Vol. 40, № 7. — P. 2861-2866.

126. Tavazzi G., Neskovic A.N., Hussain A. et al. A plea for an early ultrasound-clinical integrated approach in patients with acute heart failure. A proactive comment on the ESC Guidelines on Heart Failure 2016 // International Journal of Cardiology. — 2017. — Vol. 245. — P. 207-210.

127. Tojo Villanueva M. del C., Fernández López M., Canora Lebrato J., Satué Bartolomé J., San Martín Prado A., Zapatero Gaviria A. Use of lung ultrasound as a prognostic tool in outpatients with heart failure.// Med Clin (Barc). 2016 Jul 1;147(1): 13-5.

128. Torino C., Gargani L., Sicari R. et al. The agreement between auscultation and lung ultrasound in hemodialysis patients: The LUST study // Clinical Journal of the American Society of Nephrology. — 2016. — Vol. 11, № 11. — P. 2005-2011.

129. Tsverava M., Tsverava D. "Comet tail" artefact in diagnosis of pulmonary congestion in patients with diastolic heart failure // Georgian medical news. — 2010. — Vol. Oct, № 187. — P. 28-35.

130. Vader J.M., Abouezzeddine O.F., Devore A.D. et al. Relief and Recurrence of Congestion During and After Hospitalization for Acute Heart Failure: Insights from DOSE-AHF and CARRESS-HF // Circ Heart Fail. — 2015. — Vol. 8, № 4. — P. 741-748.

131. Volpicelli G., Elbarbary M., Blaivas M. et al. International evidence-based recommendations for point-of-care lung ultrasound // Intensive Care Medicine. — 2012. — Vol. 38, № 4. — P. 577-591.

132. Volpicelli G., Mussa A., Garofalo G. et al. Bedside lung ultrasound in the assessment of alveolar-interstitial syndrome // American Journal of Emergency Medicine. — 2006. — Vol. 24, № 6. — P. 689-696.

133. Weber C., Miglioranza M., Moraes M. et al. The five-point Likert scale for dyspnea can properly assess the degree of pulmonary congestion and

predict adverse events in heart failure outpatients. // Clinics. — 2014. — Vol. 69, № 5. — P. 341-6.

134. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013ACCF/AHA guideline for the management of heartfailure: a report of the American College of Cardiology Foundation//American Heart Associa-tion Task Force on Practice Guidelines. J Am CollCardiol 2013;62:e147-239.

135. Yang F., Wang Q., Zhi G. et al. The application of lung ultrasound in acute decompensated heart failure in heart failure with preserved and reduced ejection fraction // Echocardiography. — 2017. — Vol. 34, № 10. — P. 1462-1469.

136. Yu C.-M., Chau E., Hettrick D. et al. Circadian Variability in Intra-Thoracic Impedance Is Greater in Patients with Than without Congestive Heart Failure // Journal of Cardiac Failure. — 2006. — Vol. 12.

137. Yu Cheuk-Man et al. Intrathoracic impedance monitoring in patients with heart failure: correlation with fluid status and feasibility of early warning preceding hospitalization.// Circulation. 2005 Aug 9;112(6):841-8.