Молекулярные механизмы формирования кардиопротекторного эффекта хронической холодовой адаптации в отношении нарушения коронарного кровообращения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Воронков Никита Сергеевич

• Воронков Никита Сергеевич
• кандидат наук
• 2023

Оглавление диссертации кандидат наук Воронков Никита Сергеевич

Введение

1 Обзор литературы

1.1 Влияние холода на сердечно-сосудистую систему

1.1.1 Неблагоприятные эффекты воздействия холода

1.1.2 Кардиопротекторный эффект хронической холодовой адаптации

1.2 Механизмы возникновения и развития повреждений сердца

при ишемии и реперфузии

1.2.1 Возникновение ионного дисбаланса между клеткой

и внеклеточной средой

1.2.2 Появление большого количества свободных

радикалов внутри клетки

1.2.3 Нарушение работы КО-метаболизма

1.2.4 Агрегация клеток крови и микроэмболизация

1.2.5 Иммунный ответ

1.3 Пути гибели клеток при ишемии и реперфузии

1.3.1 Некроз и некроптоз кардиомиоцитов

1.3.2 Апоптоз кардиомиоцитов

1.3.3 Аутофагия кардиомиоцитов

1.3.4 Ферроптоз кардиомиоцитов

1.3.5 Пир оптоз кардиомиоцитов

2 Материал и методы исследования

2.1 Объект исследования

2.2 Дизайн исследования

2.3 Используемые фармакологические агенты

2.4 Методы исследования

2.4.1 Моделирование хронической холодовой адаптации

2.4.2 Моделирование длительной локальной ишемии и реперфузии

2.4.3 Определение размеров очага некроза миокарда

2.5 Статистическая обработка данных

3 Результаты и их обсуждение

3.1 Кардиопротекторный эффект хронической холодовой адаптации

3.2 Роль G-белок-сопряженных рецепторов в формировании кардиопротекторного эффекта хронической адаптации к холоду

3.3 Роль в-адренорецепторов в формировании кардиопротекторного эффекта хронической адаптации к холоду

3.4 Роль опиоидных и каннабиноидных рецепторов в формировании кардиопротекторного эффекта хронической адаптации к холоду

3.5 Участие активных форм кислорода в формировании кардиопротекторного эффекта хронической адаптации к холоду

3.6 Роль КО-синтазы в формировании кардиопротекторного эффекта хронической адаптации к холоду

3.7 Роль протеинкиназы С и КАТФ-каналов в формировании

кардиопротекторного эффекта хронической адаптации к холоду

3.8 Роль ТКРУ1-каналов и кальцитонин-ген-родственного пептида в формировании кардиопротекторного эффекта хронической адаптации

к холоду

Заключение

Список условных обозначений и сокращений

Список использованной литературы

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Молекулярные механизмы формирования кардиопротекторного эффекта хронической холодовой адаптации в отношении нарушения коронарного кровообращения»

Введение

Актуальность исследования. Недавно были получены принципиально новые данные о том, что адаптация к хроническому воздействию холода может сопровождаться повышением устойчивости сердца к неблагоприятному воздействию ишемии и реперфузии (И/Р) [15, 258].

Вместе с тем, молекулярные механизмы, обеспечивающие кардиопротекторный эффект хронической адаптации к холоду остаются практически не изученными. Исследование этих механизмов не только позволит расширить наши представления о механизмах адаптации к холоду, но и имеет большое значение в плане создания принципиально новых лекарственных средств и препаратов, способных воспроизводить кардиопротекторный эффект хронической холодовой адаптации.

На сегодняшний день не существует средств и методик, которые могли бы с высокой эффективностью предупреждать развитие ишемических и реперфузионных повреждений сердца [20, 146, 197]. Значимая роль в решении этой проблемы как раз отводится изучению молекулярно-клеточных механизмов адаптационных феноменов, способных повышать устойчивость сердца к действию И/Р.

Их изучение является одной из наиболее актуальных проблем современной физиологии, а понимание и воспроизведение механизмов кардиопротекции при адаптации к холоду может быть использовано для профилактики и лечения социально значимых сердечно-сосудистых заболеваний (острый инфаркт миокарда и др.).

Степень разработанности. К таким адаптационным феноменам относится явление кросс-адаптации. Оно заключается в том, что при развитии устойчивости к одному фактору, повышается резистентность к сопутствующему [102].

Было показано, что после адаптации организма к различным экстремальным воздействиям может возникать перекрестная резистентность к патогенному действию ишемии и реперфузии миокарда [22, 23].

Подобные повреждения можно предупредить или ослабить с помощью ишемического и дистанционного прекондиционирования [212, 265]. Однако существующие методики имеют серьезные побочные эффекты.

Так, ишемическое прекондиционирование обладает сразу несколькими существенными недостатками: 1) является инвазивным методом; 2) повышает устойчивость к ИР только прекондиционируемого органа; 3) само ишемическое прекондиционирование может провоцировать возникновение жизнеугрожающих желудочковых аритмий (тахикардия и фибрилляция) [175].

Несмотря на многолетние исследования, не было известно, может ли адаптация организма к хроническому воздействию холода in vivo опосредовать эффект повышения устойчивости сердца к повреждающему действию ишемии и реперфузии. Большинство исследований однозначно указывало на негативное влияние холода на функционирование сердечно-сосудистой системы [5, 28, 44, 53, 124, 192].

В 2016 году нашим коллективом впервые было установлено, что хроническая адаптация к холоду (28 суток; +4оС) может повышать толерантность сердца на модели ишемии и реперфузии миокарда крыс in vivo [15]. Позже этот факт был подтверждён нашими чешскими коллегами [258]. Однако на сегодняшний день, механизмы формирования и развития данного эффекта остаются практически не изученными.

Данное исследование позволит лучше понимать отдельные процессы, лежащие в основе развития адаптации к хроническому воздействию холода, в частности, выяснить сигнальный и рецепторный механизм кардиопротекторного эффекта хронической холодовой адаптации.

Цель исследования - изучить молекулярные механизмы формирования кардиопротекторного эффекта хронической холодовой адаптации на модели ишемии и реперфузии сердца крыс in vivo.

Задачи исследования:

1. Оценить вклад G-белок-сопряжённых рецепторов (опиоидных, каннабиноидных рецепторов и в-адренорецепторов) в механизме развития кардиопротекторного эффекта хронической холодовой адаптации.

2. Установить участие активных форм кислорода в реализации кардиопротекторного эффекта хронической адаптации к холоду.

3. Исследовать участие NO-синтазы в механизме развития кардиопротекции при хронической холодовой адаптации.

4. Исследовать участие протеинкиназы С и АТФ-чувствительных калиевых каналов в реализации кардиопротекторного эффекта хронической адаптации к холоду.

5. Оценить участие ванилоидных рецепторов переменного рецепторного потенциала 1 и кальцитонин-ген-родственного пептида в кардиопротекторном эффекте хронической холодовой адаптации.

Научная новизна. В настоящем исследовании впервые установлено, что в развитии кардиопротекторного эффекта хронической холодовой адаптации на модели ишемии и реперфузии сердца крыс in vivo принимают участие р2- и р3-адренорецепторы, активные формы кислорода, протеинкиназа С, ванилоидный рецептор переменного рецепторного потенциала 1 (TRPV1-каналы) и АТФ-чувствительные калиевые каналы (КАТФ-каналы).

Опиоидные и каннабиноидные рецепторы, а также NO-синтаза не принимают участия в реализации кардиопротекторного эффекта хронической адаптации к холоду.

Теоретическая и практическая значимость. Полученные результаты имеют фундаментальное значение и расширяют наши представления о холодовой адаптации, а также сигнальных и рецепторных путях в механизме повышения устойчивости сердца к ишемическим и реперфузионным повреждениям. Проведённая нами работа позволяет лучше понимать и моделировать процессы, приводящие к развитию кардиопротекторного эффекта хронической холодовой

адаптации, что может помочь в создании принципиально новых кардиопротекторных препаратов.

Методология и методы исследования. Для решения поставленных задач использовался системный и комплексный подходы. В процессе выполнения исследовательской работы были использованы следующие методы: моделирование хронической холодовой адаптации, моделирование локальной ишемии-реперфузии миокарда in vivo, определение размера зоны некроза и зоны риска. Эксперименты проводились на крысах линии Wistar (виварий НИИ кардиологии Томского НИМЦ). В качестве основных естественнонаучных методов исследования применялись: эксперимент, измерение, сравнение.

Положения, выносимые на защиту:

1. Кардиопротекторный эффект хронической холодовой адаптации связан с активацией 02-, 03-адренорецепторов, продукцией активных форм кислорода, стимуляцией протеинкиназы С, TRPV1-каналов и КАТФ-каналов, а также высвобождением кальцитонин-ген-родственного пептида.

2. В механизме развития кардиопротекции при хронической адаптации к холоду не участвуют опиоидные и каннабиноидные рецепторы, а также NO-синтаза.

Степень достоверности результатов исследования. Достоверность полученных в ходе исследования результатов обеспечивается достаточным количеством набранного материала, объемом выборок, применением высокоинформативных методик, использованием современного оборудования и выбором подходящих методов статистической обработки данных.

Апробация результатов исследования. Результаты, полученные в процессе выполнения диссертации, были доложены и обсуждены на: четвёртом Всероссийском научно-образовательном форуме с международным участием «Кардиология XXI века: альянсы и потенциал» (г. Томск, 2023); XXVIII Всероссийской конференции молодых учёных с международным участием «Актуальные проблемы биомедицины» (г. Санкт-Петербург, 2022) [13]; третьем Всероссийском научно-образовательном форуме с международным участием

«Кардиология XXI века: альянсы и потенциал» (г. Томск, 2022) [12]; XVIII международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Перспективы развития фундаментальных наук» (г. Томск, 2021) [11]; XVII международной конференции студентов, аспирантов и молодых учёных «Перспективы развития фундаментальных наук» (г. Томск, 2020); 58-ой международной студенческой конференции «МНСК-2020» (г. Новосибирск, 2020) [10]; XVI международной конференции студентов, аспирантов и молодых учёных «Перспективы развития фундаментальных наук» (г. Томск, 2019) [7]; XXII международной медико-биологической конференции молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина - человек и его здоровье» (г. Санкт-Петербург, 2019) [8]; научной конференции с международным участием «Нейрогуморальные механизмы регуляции физиологических функций в норме и при патологии» (г. Томск, 2019) [9].

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 работ, в том числе 3 статьи в журналах, включенных в Перечень рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук (все статьи в зарубежных научных журналах, входящих в Web of Science и Scopus), 1 статья в прочем научном журнале, 7 публикации в сборниках материалов международных и всероссийских (в том числе с международным участием) научных конференций, форума; получено 1 свидетельство о регистрации базы данных [32].

Личный вклад автора. Автором самостоятельно были выполнены все экспериментальные исследования, проведена статистическая обработка, анализ и обобщение полученных данных, сформулированы положения и выводы, а также написан текст диссертации. Анализ научной литературы, формулировка цели и задач, планирование этапов исследования проводилась совместно с научными руков одителями.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 106 страницах машинописного текста, состоит из введения, трёх глав, заключения, списка

условных обозначений и сокращений, списка использованной литературы. Работа содержит 11 таблиц, 3 рисунка. Список литературы включает 284 источника (из них 39 отечественных и 245 зарубежных).

Финансирование. Исследование поддержано грантом РФФИ №20-31590054.

1 Обзор литературы

1.1 Влияние холода на сердечно-сосудистую систему

1.1.1 Неблагоприятные эффекты воздействия холода

В исследованиях, посвящённых функционированию сердечно-сосудистой системы человека в условиях холода, можно выделить две основные тенденции.

Первая - это сезонность клинических случаев заболевания и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Такая корреляция установлена сразу несколькими группами исследователей из разных стран [88, 99, 192, 234, 252, 274].

Исследователи из Греции зафиксировали обратную корреляцию между среднесуточной температурой и госпитализацией пациентов с острым коронарным синдромом [192]. Аналогичные данные о влиянии среднесуточной температуры на смертность от ССЗ были получены в Лондоне (Великобритания) [99] и Екатеринбурге (Россия) [274]. Исследователи из Германии наблюдали увеличение пика госпитализации пациентов с ОИМ в холодное время года и снижение данной динамики к лету [234]. Аналогичные данные были получены в ходе двадцатилентнего исследования в Северной Ирландии [88]. Смертность от осложнений ишемической болезни сердца в Финляндии зимой увеличивается почти на треть [176]. Kriszbacher с соавт. установил, что пик заболеваемости ОИМ в Венгрии приходится на раннюю весну и сводится к минимуму в летний период [252]. Увеличение заболеваемости и смертности от ССЗ наблюдалось сразу в нескольких штатах США - Вирджинии, Миннесоте и Массачусетсе [189, 228].

Примечательно, что выраженность такой динамики тем сильнее, чем больше разница температур между тёплым и холодным периодом года. Так, по данным Барнетта и соавт., увеличение случаев ССЗ в зимнее время года наблюдалась больше у населения, живущего в тёплом климате [53].

Такой рост заболеваемости и смертности от ОИМ в условиях низких температур связывают с повышенной вязкостью крови [124] и агрегацией тромбоцитов [44, 124], а также активацией симпатоадреналовой системы [44, 150].

Второй тенденцией является значимая разница в заболеваемости и смертности от ССЗ у коренного и пришлого населения северных регионов.

Так, у коренных жителей Крайнего Севера, ведущих традиционный образ жизни, не отмечено высокой частоты заболеваемости ОИМ [28]. У пришлого же населения отмечается высокий уровень заболеваемости и смертности от ССЗ [28].

Для ряда городов Сибирского федерального округа отмечен более высокий уровень заболеваемости ССЗ чем в среднем по стране [34].

Так, Турчинский исследовал здоровье пришлого населения Диксона и Норильска - городов, находящихся за полярным кругом [36]. Было установлено, что заболеваемость ишемической болезнью сердца в возрастной группе от 50 до 59 лет у лиц, проживающих в Арктике менее 10 лет, составляет 25 %. При этом у проживающих более 10 лет - уже 45 %. Этот факт вероятно свидетельствует о том, что длительное проживание на Крайнем Севере является одним из основных факторов риска ССЗ [36].

Среди жителей Якутска мужского пола в возрастной группе от 20 до 54 лет смертность от ССЗ достигает 38 % [39]. Этот показатель значительно выше по сравнению с населением городов средних широт страны [39].

По данным Мельникова, средний возраст гибели от ССЗ также зависит от широты проживания [156]. В Новосибирске этот показатель находится на отметке в 59 лет, в то время как у жителей г. Мирный в Якутии - 52 года [156].

Высокий уровень случаев ССЗ для жителей северных регионов отмечен не только в России. Так, смертность от ССЗ населения Гренландии в 2 раза превышает таковую среди жителей Дании [56].

Предполагается, что одной из основных причин высокого уровня заболеваемости ССЗ у пришлого населения Арктики является выраженная дислипидемия [31].

Другой причиной может быть стойкое повышение артериального давления у пришлого населения Крайнего Севера и работающих там вахтовым методом [141]. Артериальная гипертензия начинает развиваться через 5 лет после переезда в Арктику и к 15 годам проживания наблюдается у 61 % населения [29].

Было отмечено, что атеросклеротическое поражение аорты и коронарных артерий чаще наблюдается у пришлого, чем у коренного населения Арктики [39].

Имеются данные о развитии у людей гипертрофии миокарда после длительного воздействия холода [109].

Нами было показано, что при адаптации крыс к хроническому воздействию холода (+4°С, 28 суток) также наблюдается развитие гипертензии и гипертрофии левого желудочка миокарда [265]. Такие же данные были получены Fregly с соавт. [54, 103, 231]. Наблюдаемая у крыс гипертрофия миокарда является обратимой и исчезает через месяц после окончания адаптации к холоду. При этом холод -индуцированная гипертензия наблюдается и через 30 дней после прекращения холодового воздействия [265].

Этих побочных эффектов не наблюдалось, если воздействие холода было периодическим (+4°С, 4 часа в день, 28 суток) или если температура адаптации была ниже порога сократительного термогенеза крыс (от +5 до +9°С) [258, 265].

Представленные данные наглядно демонстрируют, что эффекты хронического воздействия холода на сердечно-сосудистую систему напрямую зависят от его длительности, периодичности и температурного режима. В таком случае, не приходится говорить о полной адаптации человека к хроническому воздействию холода среди жителей северных широт. Это может объяснить наблюдаемую разницу в данных о влиянии холода на сердечно-сосудистую систему, полученных на людях и у животных в условиях эксперимента.

1.1.2 Кардиопротекторный эффект хронической холодовой адаптации

В 2015 году Кга1оуа-ЬеБпа и соавт. было продемонстрировано снижение факторов риска ССЗ у людей, адаптированных к холоду [87]. Авторы

предположили, что такая форма адаптации может оказывать кардиопротекторный эффект [87].

Это было подтверждено российской группой исследователей, обнаруживших, что постоянная адаптация к холоду (+4°^ 28 суток) увеличивает резистентность сердца крыс на модели длительной ишемии (45 минут) и реперфузии (2 часа) [15, 265]. При этом использование протоколов прерывистой адаптации (+4оС, 1,5 часа в сутки, 28 суток; а также 8 часов в сутки, 28 суток) не оказывало инфаркт-лимитирующего эффекта [15, 265].

В дальнейшем это было подтверждено чешской группой исследователей [258]. Они использовали другой протокол адаптации (+8°^ 8 часов в день, 7 суток, затем 28 суток круглосуточно), однако после 20 минут коронароокклюзии и 3 часов реперфузии также наблюдали кардиопротекторный эффект хронической адаптации к холоду [258]. Важно отметить, что достигнутый эффект достаточно стабилен и наблюдается ещё не менее двух недель после окончания воздействия холода [258].

Нашей группой было продемонстрировано, что непрерывное воздействие холода (+4оС, 28 суток) вызывает двукратное увеличение массы межлопаточного бурого жира в сравнении с интактными животными [111]. Как известно, бурый жир играет важную роль в термогенезе и акклиматизации к холоду, а увеличение массы бурой жировой ткани является показателем адаптации к холодовому воздействию [49]. Также формирование адаптации к холоду у животных подтверждалось стабильностью ректальной температуры при термометрии после окончания холодового воздействия. Было обнаружено, что при непрерывном воздействии холода масса надпочечников увеличилась на 40 % по сравнению с интактными животными [111]. При этом уровни кортизола и кортикостерона в сыворотке крови не изменились, инволюции тимуса и изменений массы селезенки не наблюдалось [111]. Полученные данные свидетельствуют о том, что у крыс действительно формируется адаптация к холоду, при этом применяемый протокол холодового воздействия не является для животных хроническим стрессом.

Известно, что воздействие гипоксии может увеличивать толерантность сердца к повреждающим факторам ишемии и реперфузии [121, 152, 242, 280]. Продолжительное воздействие холода как раз приводит к стойкому увеличению потребления кислорода, которое наблюдается даже после окончания воздействия [33, 111, 127, 160, 282].

Однако показано, что воздействие холода (+4°С, 10 суток) не влияет на потребление кислорода в среднем [69]. Кроме этого показано, что экспрессия индуцируемого гипоксией фактора-1а может снижаться в бурой жировой ткани крыс в результате длительного (12, 21 или 45 суток) воздействия холода [272]. Соответственно, рецепторный и молекулярный механизмы развития кардиопротекторного эффекта адаптации к холоду могут значимо отличаться от механизмов, основанных на гипоксии - ишемического и гипоксического прекондиционирования, а также самой адаптации к гипоксии.

На данный момент можно предположить, что кардиопротекторный эффект адаптации к холоду может быть связан с работой МРТ-поры и активацией аутофагии [258].

Показано, что после адаптации к холоду растёт толерантность митохондрий клеток сердца к кальциевой перегрузке [258]. Уровень некоторых маркёров аутофагии (ЬС31, ЬС3П, р62) также изменялся у мышей вследствие сужения брюшной аорты после адаптации к холоду [147].

Было показано, что кардиопротекторный эффект хронической холодовой адаптации не зависит от активности аденилатциклазы, протеинкиназы А и экспрессии в1-адренорецепторов ф1-АР) [258].

Таким образом, остаётся практически не изученным молекулярный и рецепторный механизм кардиопротекторного эффекта хронической холодовой адаптации. На основании изученных литературных данных и схожих механизмов адаптации, можно предположить какие молекулы будут опосредовать развитие кардиопротекторного эффекта длительной адаптации к холоду.

Так известно, что адренорецепторы и катехоламины играют важную роль в адаптации к холоду [153, 259]. К тому же, они могут повышать устойчивость

сердца к действию ишемии и реперфузии [159, 224, 229]. При этом, само длительное воздействие холода может приводить к значительному увеличению уровня норадреналина в плазме [244].

Было показано, что введение тирамина до коронароокклюзии приводит к мобилизации эндогенных катехоламинов и оказывает кардиопротекторный эффект [52, 257].

Агонисты al-AР могут вызывать кардиопротекторный эффект, схожий с ишемическим прекондиционированием [159, 230]. Этот эффект опосредуется Gi/o-белками, активацией протеинкиназы С и открытием митохондриальных ATФ-чувствительных ^ каналов [185, 213]. Можно предположить, что все эти молекулы и структуры также будут участвовать в развитии кардиопротекторного эффекта адаптации к холоду.

Есть данные о том, что агонисты в1-АР и в2-адренорецепторов (в2-АР) могут повышать толерантность сердца к ишемическим и реперфузионным повреждениям [224].

Таким образом, эндогенные катехоламины и адренорецепторы (а1-адренорецепторы, Pl-AР, P2-AР) не только участвуют в адаптации к холоду, но и могут опосредовать развитие кардиопротекторного эффекта.

Показано, что длительная адаптация к холоду стимулирует работу антиоксидантной системы. Так, коренное население Якутии имеет более высокий уровень антиоксидантной активности липидов крови по сравнению с жителями средних широт (Новосибирск) [2].

У пловцов, регулярно занимающихся зимним плаванием, уровень антиоксидантов в плазме крови был значимо выше нетренированных испытуемых [87].

Длительная адаптация к холоду (+4°^ 6 месяцев) у крыс приводила к увеличению активности глутатионпероксидазы в миокарде [248]. Другой протокол адаптации (5°^ 1,5 ч в сутки, 28 суток) увеличивал активность супероксиддисмутазы и каталазы, при этом оставался неизменным уровень маркера окислительного стресса - малонового диальдегида в ткани сердца крыс

[3]. Тяжёлое периодическое воздействие холода (-5°С, 3 часа в сутки, 20-25 суток) повышало антиоксидантную активность ткани миокарда крыс и снижало уровень малонового диальдегида [38].

Развитие окислительного стресса и антиоксидантной реакции на холод зависит от тестируемой модели/объекта, анализируемой ткани и режима адаптации.

Длительное холодовое воздействие стимулирует антиоксидантную систему, что может способствовать увеличению резистентности миокарда к И/Р.

Показано, что АФК участвуют в других механизмах адаптации - к гипоксии, ишемическом пре- и посткондиционировании [143].

Индуцибельная КО-синтаза играет важную роль в инфаркт-лимитирующем эффекте адаптации к хронической гипоксии [264].

На сегодняшний день нет опубликованных данных об изменении экспрессии КО-синтаз в ткани миокарда после хронического воздействия холода. Однако такое воздействие приводит с снижению экспрессии эндотелиальной N0-синтазы в аорте крыс [283]. Помимо этого, хроническая адаптация к холоду (5 ± 2°С, 5 недель) приводит к снижению уровня нитритов и нитратов в плазме крыс и мышей [273]. По всей видимости, продукция оксида азота не влияет на развитие кардиопротекторного эффекта адаптации к холоду.

Известно, что эндогенные опиоиды играют роль в кардиопротекторном эффекте прекондиционирования и посткондиционирования [121]. Было показано участие опиоидных пептидов и опиоидных рецепторов в кардиопротекторном эффекте адаптации крыс к гипоксии [152].

Было продемонстрировано увеличение уровня в-эндорфина в плазме женщин после воздействия холода [50]. Интенсивное воздействие холода может приводить к повышению уровня в-эндорфина в плазме крови крыс, а также мет-энкефалина в миокарде [278].

Каннабиноидные рецепторы также могут играть роль в развитии кардиопротекции при холодовой адаптации. Доказано, что активация этих рецепторов повышает устойчивость сердца к ишемии/реперфузии [210, 211].

Общеизвестно, что в передаче сигнала от рецепторов к внутриклеточным белкам важную роль играют протеинкиназы, поэтому есть основания предполагать, что киназы, и, в частности, протеинкиназа С участвуют в реализации адаптационного повышения резистентности сердца к действию ишемии и реперфузии [264].

Есть данные о том, катион-селективный ионный канал TRPV1 может участвовать в регуляции толерантности миокарда к ишемии и реперфузии за счёт высвобождения кальцитонин-ген-родственного пептида из афферентных нервных окончаний [112]. При этом показано, что экспрессия TRPV1 повышается в миокарде мышей после длительного холодового воздействия (+4°^ 28 суток) [147]. Таким образом, TRPV1-каналы могут участвовать в развитии кардиопротекторного эффекта адаптации к холоду.

Установлено участие АТФ-чувствительных К+-каналов в кардиопротекторном эффекте пре- и посткондиционирования [121], а также адаптации к длительной гипоксии [264]. Следовательно, можно предположить, что КАТФ-каналы вовлечены в индуцированную хроническим воздействием холода толерантность сердца к И/Р.

Таким образом, можно предположить, что некоторые G-белок-сопряженные рецепторы (опиоидные, каннабиноидные, в-адренорецепторы), активные формы кислорода, протеинкиназа С, TRPV1-каналы и КАТФ-каналы могут участвовать в формировании кардиопротекторного эффекта адаптации к хроническому воздействию холода.

1.2 Механизмы возникновения и развития повреждений сердца при

ишемии и реперфузии

Ишемия представляет собой состояние диспропорции между притоком артериальной крови и потребностью в ней ткани и органов [26]. В таком случае реальное кровоснабжение оказывается ниже необходимого. В ишемизированных тканях нарушается течение нормальных метаболических процессов и происходит

развитие нежелательных патологических проявлений, таких как: гипоксия, нарушение синтеза аденозинтрифосфата (АТФ) и нехватка субстратов метаболизма, накопление избытка метаболитов, ионного дисбаланса, ацидоза и др. [74, 239]. Это приводит к снижению специфических и неспецифических функций тканей и органов [18]. В случае с сердцем, результатом ишемии кардиомиоцитов является инфаркт миокарда - некроз области сердечной мышцы, развивающийся в связи с резким и/или продолжительным уменьшением коронарного кровотока [18].

Единственным эффективным способом прекращения патогенного действия ишемии является возобновление кровотока - реперфузия, которая вызывает быстрое восстановление ионного баланса и рН. Однако сама реперфузия парадоксальным образом приводит к ещё большему повреждению клеток миокарда [25, 267], так как сопряжена с нарушением многих электрофизиологических и биохимических процессов сердца, связанных с «кислородным парадоксом» и перегрузкой кардиомиоцитов ионами кальция [18,

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Воронков Никита Сергеевич, 2023 год

Список использованной литературы

1. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М. В. Биленко. -М.: Медицина, 1989. - 368 с.

2. Биофизические механизмы адаптации человека в районах Крайнего Севера // В. П. Казначеев, В. И. Куликов, Н. Г. Колосова [и др.] // Вестник академии медицинских наук СССР. - 1979. - Т. 6. - С. 3-11.

3. Божко А. П. Значение тиреоидных гормонов в реализации защитных эффектов холодовой адаптации / А. П. Божко, И. В. Городетская // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1994. - № 4. - С. 2932.

4. Влияние ингибиторов некроптоза и аутофагии на морфофункциональное состояние миокарда при холодовой консервации донорского сердца крысы / Ю. В. Дмитриев, С. М. Минасян, Л. В. Васина [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2015. - Т. 159, № 6. - С. 773-777.

5. Влияние холодовой адаптации на устойчивость сердца к ищемии/реперфузии / Н. С. Воронков, Н. В. Нарыжная, Ю. В. Бушов, Л. Н. Маслов // Успехи физиологических наук. - 2022. - Т. 53, № 2. - С. 54-66.

6. Влияние эмоксипина и гистохрома на процесс перекисного окисления липидов и активность МВ-креатинфосфокиназы сыворотки крови больных ишемической болезнью сердца в динамике операции аорто-коронарного шунтирования / Т. В. Ласукова, Е. В. Ускина, С. А. Афанасьев [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 1997. - Т. 60, № 5. - С. 51-53.

7. Воронков Н. С. Кардиопротекторный эффект хронической холодовой адаптации / Н. С. Воронков, С. Ю. Цибульников // Перспективы развития фундаментальных наук: сборник научных трудов XVI Международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых. Томск, 23-26 апреля 2019 г. - Томск, 2019. - Т. 4. - С. 28-30.

8. Воронков Н. С. Инфаркт-лимитирующий эффект адаптации к непрерывному холодовому воздействию // Фундаментальная наука и клиническая медицина - человек и его здоровье: тезисы XXII Международной медико-биологической конференции молодых исследователей. Санкт-Метербург, 20 апреля 2019 г. - Санкт-Петербург, 2019. - С. 122-123.

9. Воронков Н. С. Кардиопротекторный эффект хронической холодовой адаптации / Н. С. Воронков, С. Ю. Цибульников // Нейрогуморальные механизмы регуляции физиологических функций в норме и при патологии: материалы научной конференции с международным участием, посвященной 130-летию кафедр нормальной физиологии СибГМУ и физиологии НИ ТГУ. Томск, 23-24 мая 2019 г. - Томск, 2019. - С. 54-57.

10. Воронков Н. С. Оценка роли глюкокортикоидов, альдостерона и тиреоидных гормонов в кардиопротекторном эффекте хронического холодового воздействия // материалы 58-й Международной научной студенческой конференции. Новосибирск, 10-13 апреля 2019 г. - Новосибирск, 2020. - С. 124.

11. Воронков Н. С. Участие каннабиноидных рецепторов в инфаркт-лимитирующем эффекте адаптации к холоду // Перспективы развития фундаментальных наук: сборник научных трудов XVIII Международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых. Томск, 27-30 апреля 2021 г. - Томск, 2021. - Т. 4 - С. 19-21.

12. Воронков Н. С. Участие опиоидных и каннабиноидных рецепторов в кардиопротекторном эффекте адаптации к холоду // Материалы Третьего Всероссийского научно- образовательного форума с международным участием «Кардиология XXI века: альянсы и потенциал». Томск, 28-29 апреля 2022 г. -Томск, 2022. - С. 162-165.

13. Воронков Н. С. О роли каннабиноидных рецепторов в кардиопротекторном эффекте адаптации к холоду // Актуальные проблемы биомедицины : материалы XXVIII Всероссийской конференции молодых ученых с международным участием. Санкт-Петербург, 24-26 марта 2022г. - Санкт-Петербург, 2022. - С. 185.

14. Зенков Н. К. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова. -МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. - 343 с.

15. Инфаркт-лимитирующий эффект адаптации к непрерывному холодовому воздействию / С. Ю. Цибульников, Л. Н. Маслов, В. В. Иванов [и др.] // Российский физиологический журнал имени И.М. Сеченова. - 2016. - Т. 102, № 11. - С. 1363-1368.

16. Кардиопротективные эффекты некростатина-7 на модели хронического инфаркта миокарда у крыс / Ю. В. Дмитриев, А. А. Карпов, А. В. Драчева [и др.] // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. - 2015. - Т. 101, № 4. -С.408-414.

17. Кардиопротекторный эффект эмоксипина при хирургической реконструкции коронарных артерий / А. М. Чернявский, Л. Н. Маслов, И. В. Пономаренко [и др.] // Кардиология. - 1996. - Т. 36, № 8. - С. 35-38.

18. Литвицкий П. Ф. Патофизиология. Учебник / П.Ф. Литвицкий. -ГЭОТАР-Медиа, 2021. - 864 с.

19. Маркеры эндотелиальной дисфункции: патогенетическая роль и диагностическое значение / Т. В. Степанова, А. Н. Иванов, Н. Е. Терешкина [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2019. - Т. 64, № 1. - С. 34-41.

20. Маслов Л. Н. Фармакологические подходы к ограничению размера инфаркта у пациентов с острым инфарктом миокарда. Анализ клинических данных / Л. Н. Маслов, О. Барбараш // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2018. - Т. 81, № 3. - С. 34-41.

21. Меерсон Ф. З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. - М.: Медицина, 1984. - 272 с.

22. Меерсон Ф. З. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца / Ф. З. Меерсон, И. Ю. Малышев. - М.: Наука, 1993. - 159 с.

23. Меерсон Ф. З. Развитие суперрезистентности к гипоксической гипоксии после адаптации к коротким стрессорным воздействиям / Ф. З. Меерсон, Т. Д.

Миняленко, В. П. Пожаров // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины - 1993. - Т. 115, № 2. - С. 132-136.

24. Нарыжная Н. В. Роль синтеза оксида азота в реализации ранней (первой) фазы ишемического прекондиционирования миокарда / Н. В. Нарыжная, Л. Н. Маслов // Российский физиологический журнал имени И.М. Сеченова. - 2016. -Т. 102, № 7. - С. 792-806.

25. Нейлер В. Г. Кальций и повреждение кардиомиоцитов / В. Г. Нейлер, М. Д. Дейли // Физиология и патофизиология сердца. - 1990. - Т. 1. - С. 556-578.

26. Новицкий В. В. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1.: в 2 т. / В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг, О.И. Уразова. -ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с.

27. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньшикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков [и др.]. - М.: Слово, 2006. - 556 с.

28. Орехов К. В. Экстремальные факторы Крайнего Севера и вопросы здоровья населения этого региона // Вестник академии медицинских наук СССР. -1979. - № 6. - С. 73-82.

29. Распространенность артериальной гипертензии среди работников газовой отрасли Крайнего Севера / Т. В. Скавронская, А. И. Лойс, Л. А. Федосеева [и др.] // Кардиология. - 2005. - Т. 45, № 3. - С. 84.

30. Реперфузионное повреждение сердца. Основные звенья патогенеза / Л. Н. Маслов, Н. С. Воронков, А. С. Семенцов [и др.] // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. - 2018. - № 8. - С. 891-903.

31. Роль дислипидемии в патогенезе сосудистых катастроф среди населения Заполярья / Л. Н. Маслов, Е. А. Вычужанова, А. С. Горбунов, С. Ю. Цибульников // Вестник российской академии медицинских наук. - 2014. - № 7-8. - С. 133-136.

32. Свидетельство о государственной регистрации базы данных № 2022620820. Параметры морфометрических, физиологических, биохимических, цитологических, митохондриальных и радиометрических исследований у крыс в эксперименте; Л. Н. Маслов, Н. В. Нарыжная, А. С. Горбунов [и др.] ^Ц);

правообладатель Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук» (Томский НИМЦ). - № 2022620736; заявл. 13.04.2022; опубл. 18.04 2022.

33. Система гипофиз-щитовидная железа и показатели потребления кислорода в условиях хронического охлаждения у человека на севере / Е. Р. Бойко, В. Г. Евдокимов, Н. Н. Потолицына [и др.] // Физиология человека. - Т. 34, № 2. - С. 93-98.

34. Тихонов Д. Г. Некоторые проблемы патогенеза и клиники атеросклероза (ишемической болезни сердца, гипертонической болезни) на Крайнем Севере / Д. Г. Тихонов, В. П. Николаев, В. И. Седалищев // Терапевтический архив. - 2011. -Т. 83, № 1. - С. 63-69.

35. Тугушева Ф. А. Оксидативный стресс и его участие в неиммунных механизмах прогрессирования хронической болезни почек / Ф. А. Тугушева, И. М. Зубина // Нефрология. - 2009. - Т. 13, № 3. - С. 42-48.

36. Турчинский В. И. Кардиологические аспекты адаптации человека к условиям Крайнего Севера // Вестник академии медицинских наук СССР. - 1979. - № 6. - С. 23-32.

37. Феномен «No-reflow»: клинические аспекты неудачи реперфузии / И. М. Маратович, Т. Д. Раисовна, Г. Н. Вильевич [и др.] // Казанский медицинский журнал. - 2015. - Т. 96, № 3. - С. 391-396.

38. Эмирбеков Э. З. Влияние многократного холодового стресса на интенсивность перекисного окисления липидов и антиоксидантную систему тканей / Э.З. Эмирбеков, С. П. Львова, А. Сангаджиева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1998. - Т. 125, № 4. - С. 385-387.

39. Эпидемиология ИБС и особенности атеросклероза у мужчин Якутска / В. Г. Алексеев, В. П. Иванов, К. И. Константинов [и др.] // Терапевтический архив. - 2001. - Т. 73, № 1. - С. 12-18.

40. A decade of cell death studies: Breathing new life into necroptosis / I. Khan, A. Yousif, M. Chesnokov [et al.] // Pharmacology & Therapeutics. - 2021. - Vol. 220. - P.107717.

41. A Genetic Model of Constitutively Active Integrin CD11b/CD18 / L. Martinez, X. Li, G. Ramos-Echazabal [et al.] // The Journal of Immunology. - 2020. -Vol. 205, is. № 9. - P. 2545-2553.

42. Abrogation of ventricular arrhythmias in a model of ischemia and reperfusion by targeting myocardial calcium cycling / F. Del Monte, D. Lebeche, J. L. Guerrero [et al.] // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2004. - Vol. 101, is. 15. - P. 5622-5627.

43. Activation and modulation of 72kDa matrix metalloproteinase-2 by peroxynitrite and glutathione / S. Viappiani, A. C. Nicolescu, A. Holt [et al.] // Biochemical pharmacology. - 2009. - Vol. 77, is. 5. - P. 826-834.

44. Acute Effects of Exposure to Cold on Blood Pressure, Platelet Function and Sympathetic Nervous Activity in Humans / J. Kawahara, H. Sano, H. Fukuzaki [et al.] // American Journal of Hypertension. - 1989. - Vol. 2, is. 9. - P. 724-726.

45. Alam M. R. Cyclophilin D and myocardial ischemia-reperfusion injury: a fresh perspective / M. R. Alam, D. Baetz, M. Ovize // Journal of molecular and cellular cardiology. - 2015. - Vol. 78. - P. 80-89.

46. An anti-CD18 antibody limits infarct size and preserves left ventricular function in dogs with ischemia and 48-hour reperfusion / M. Arai, D. J. Lefer, T. So [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 1996. - Vol. 27, is. 5. -P. 1278-1285.

47. Antonaccio M. J. Pharmacologic basis of the antiarrhythmic and hemodynamic effects of sotalol / M. J. Antonaccio, A. Gomoll // The American journal of cardiology. - 1993. - Vol. 72, is. 4. - P. 27A-37A.

48. Arachidonic acid metabolism as a potential mediator of cardiac fibrosis associated with inflammation / S. P. Levick, D. C. Loch, S. M. Taylor, J. S. Janicki // Journal of immunology. - 2007. - Vol. 178, is. 2. - P. 641-646.

49. Arheden H. Intramyocardial Hemorrhage in Acute Myocardial Infarction: Prognostic Biomarker and Treatment Target? // Circulation. Cardiovascular imaging. -2016. - Vol. 9, is. 1. - P. e004418.

50. Armstrong D. W. Metabolic and endocrine responses to cold air in women differing in aerobic capacity // Medicine & Science in Sports & Exercise. - 1998. -Vol. 30, is. 6. - P. 880-884.

51. Autophagy limits acute myocardial infarction induced by permanent coronary artery occlusion / H. Kanamori, G. Takemura, K. Goto [et al.] // American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. - 2011. - Vol. 300, is. № 6. - P. H2261-H2271.

52. Bankwala Z. Alpha-adrenoceptor stimulation with exogenous norepinephrine or release of endogenous catecholamines mimics ischemic preconditioning. / Z. Bankwala, S. L. Hale, R. A. Kloner // Circulation. - 1994. - Vol. 90, is. 2. - P. 10231028.

53. Barnett A. G. Cold periods and coronary events: an analysis of populations worldwide // Journal of Epidemiology & Community Health. - 2005. - Vol. 59, is. 7. -P. 551-557.

54. Bergen P. V. Effect of a Reduction in Sodium Intake on Cold-Induced Elevation of Blood Pressure in the Rat / P. V. Bergen, M. J. Fregly, P. E. Papanek // Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. - 1992. - Vol. 200, is. 4. - P. 472-479.

55. BH3-only protein Bim is upregulated and mediates the apoptosis of cardiomyocytes under glucose and oxygen-deprivation conditions / C. Huang, J. Li, K. Hong [et al.] // Cell biology international. - 2015. - Vol. 39, is. 3. - P. 318-325.

56. Bjerregaard P. Mortality from Ischaemic Heart Disease and Cerebrovascular Disease in Greenland / P. Bjerregaard, J. Dyerberg // International Journal of Epidemiology. - 1988. - Vol. 17, is. 3. - P. 514-519.

57. Blockage of transient receptor potential vanilloid 4 alleviates myocardial ischemia/reperfusion injury in mice / Q. Dong, J. Li, Q. Wu [et al.] // Scientific Reports. - 2017. - Vol. 7, is. 1. - P. 42678.

58. Bolli R. Oxygen-derived free radicals and myocardial reperfusion injury: an overview / R. Bolli // Cardiovascular drugs and therapy. - 1991. - Vol. 5 Suppl. 2, is. 2.

- P. 249-268.

59. Bolli R. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning / R. Bolli, E. Marbán // Physiological reviews. - 1999. - Vol. 79, is. 2. - P. 609-634.

60. Brand M. D. The sites and topology of mitochondrial superoxide production // Experimental gerontology. - 2010. - Vol. 45, is. 7-8. - P. 466-472.

61. Brandes R. P. Nox family NADPH oxidases: Molecular mechanisms of activation / R. P. Brandes, N. Weissmann, K. Schroder // Free radical biology & medicine. - 2014. - Vol. 76 - P. 208-226.

62. Broughton B. R. S. Apoptotic mechanisms after cerebral ischemia / B. R. S. Broughton, D. C. Reutens, C. G. Sobey // Stroke. - 2009. - Vol. 40, is. 5. - P. e331-e339.

63. Calpain inhibitor-1 reduces infarct size and DNA fragmentation of myocardium in ischemic/reperfused rat heart / H. Iwamoto, T. Miura, T. Okamura [et al.] // Journal of cardiovascular pharmacology. - 1999. - Vol. 33, is. 4 - P. 580-586.

64. Calpains and proteasomes mediate degradation of ryanodine receptors in a model of cardiac ischemic reperfusion / Z. Pedrozo, G. Sánchez, N. Torrealba [et al.] // Biochimica et biophysica acta. - 2010. - Vol. 1802, is. 3. - P. 356-362.

65. CaMKII is a RIP3 substrate mediating ischemia- and oxidative stress-induced myocardial necroptosis / T. Zhang, Y. Zhang, M. Cui [et al.] // Nature medicine. - 2016.

- Vol. 22, is. 2. - P. 175-182.

66. Cannabinoid 2 receptor activation reduces leukocyte adhesion and improves capillary perfusion in the iridial microvasculature during systemic inflammation / J.T. Toguri, R. Moxsom, A.M. Szczesniak [et al.] // Clinical hemorheology and microcirculation. - 2015. - Vol. 61, is. 2. - P. 237-249.

67. Captopril does not affect plasma endothelin-1 during thrombolysis and reperfusion / P. Di Pasquale, S. Paterna, G. Parrinello [et al.] // International journal of cardiology. - 1995. - Vol. 51, is. 2. - P. 131-135.

68. Cardiac Energy Metabolism in Heart Failure / G. D. Lopaschuk, Q. G. Karwi, R. Tian [et al.] // Circulation research. - 2021. - Vol. 128, is. 10. - P. 1487-1513.

69. Cardiac sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase: heat production and phospholamban alterations promoted by cold exposure and thyroid hormone / L. A. Ketzer, A. P. Arruda, D. P. Carvalho, L. de Meis // American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. - 2009. - Vol. 297, is. 2. - P. H556-H563.

70. Cardioprotective and Vasoprotective Effects of Corticotropin-Releasing Hormone and Urocortins: Receptors and Signaling / S. V. Popov, E. S. Prokudina, A. V. Mukhomedzyanov [et al.] // Journal of cardiovascular pharmacology and therapeutics. -2021. - Vol. 26, is. 6. - P. 575-584.

71. Cardioprotective effects of a novel calpain inhibitor SNJ-1945 for reperfusion injury after cardioplegic cardiac arrest / Y. Yoshikawa, G. X. Zhang, K. Obata [et al.] // American journal of physiology. Heart and circulatory physiology. - 2010. - Vol. 298, is. 2. - P. H643-H651.

72. Cardioprotective effects of chronic hypoxia and ischaemic preconditioning are not additive / J. Neckar, F. Papousek, O. Novakova [et al.] // Basic research in cardiology. - 2002. - Vol. 97, is. 2. - P. 161-167.

73. Cardiovascular effects of beta 3-adrenoceptor stimulation in perinephritic hypertension / J. E. Donckier, P. E. Massart, H. Van Mechelen [et al.] // European journal of clinical investigation. - 2001. - Vol. 31, is. 8. - P. 681-689.

74. Carmeliet E. Cardiac ionic currents and acute ischemia: from channels to arrhythmias // Physiological reviews. - 1999. - Vol. 79, is. 3. - P. 917-1017.

75. Caspases in myocardial infarction / N. Zidar, J. Jera, J. Maja, S. Dusan // Advances in clinical chemistry. - 2007. - Vol. 44. - P. 1-33.

76. CC chemokine receptor-2 deficiency attenuates oxidative stress and infarct size caused by myocardial ischemia-reperfusion in mice / T. Hayasaki, K. Kaikita, T. Okuma [et al.] // Circulation journal: official journal of the Japanese Circulation Society. - 2006. - Vol. 70, is. 3. - P. 342-351.

77. Cell death during ischemia: relationship to mitochondrial depolarization and ROS generation / J. Levraut, H. Iwase, Z. H. Shao [et al.] // American journal of

physiology. Heart and circulatory physiology. - 2003. - Vol. 284, is. 2. - P. H549-H558.

78. Chance B. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs / B. Chance, H. Sies, A. Boveris // Physiological reviews. - 1979. - Vol. 59, is. 3. - P. 527-605.

79. Characterization of mitochondria isolated from normal and ischemic hearts in rats utilizing atomic force microscopy / G. J. Lee, S. J. Chae, J. H. Jeong [et al.] // Micron (Oxford, England : 1993). - 2011. - Vol. 42, is. 3. - P. 299-304.

80. Chemical inhibitor of nonapoptotic cell death with therapeutic potential for ischemic brain injury / A. Degterev, Z. Huang, M. Boyce [et al.] // Nature Chemical Biology. - 2005. - Vol. 1, is. 2. - P. 112-119.

81. Chen Y. R. Cardiac mitochondria and reactive oxygen species generation / Y. R. Chen, J. L. Zweier // Circulation research. - 2014. - Vol. 114, is. 3. - P. 524-537.

82. Chien K. R. Phospholipid alterations and membrane injury during myocardial ischemia / K. R. Chien, J. T. Willerson, L. M. Buja // Advances in myocardiology. -1985. - Vol. 5. - P. 347-353.

83. Colman M. A. Arrhythmia mechanisms and spontaneous calcium release: Bidirectional coupling between re-entrant and focal excitation // PLOS Computational Biology. - 2019. - Vol. 15, is. 8. - P. e1007260.

84. Combination of necroptosis and apoptosis inhibition enhances cardioprotection against myocardial ischemia-reperfusion injury / S. Koshinuma, M. Miyamae, K. Kaneda [et al.] // Journal of Anesthesia. - 2014. - Vol. 28, is. 2. - P. 235241.

85. Combined intravenous treatment with ascorbic acid and desferrioxamine to reduce myocardial reperfusion injury in an experimental model resembling the clinical setting of primary PCI / G. N. Chatziathanasiou, D. N. Nikas, C. S. Katsouras [et al.] // Hellenic journal of cardiology: HJC = Hellenike kardiologike epitheorese. - 2012. -Vol. 53, is. 3. - P. 195-204.

86. Coronary Microvascular Injury in Reperfused Acute Myocardial Infarction: A View From an Integrative Perspective / M. Sezer, N. Van Royen, B. Umman [et al.] // Journal of the American Heart Association. - 2018. - Vol. 7, is. 21. - P. e009949.

87. Could human cold adaptation decrease the risk of cardiovascular disease? / I. Kralova Lesna, J. Rychlikova, L. Vavrova, S. Vybiral // Journal of Thermal Biology. -2015. - Vol. 52. - P. 192-198.

88. Crawford V. L. S. Changes in seasonal deaths from myocardial infarction // QJM. - 2003. - Vol. 96, is. 1. - P. 45-52.

89. Crompton M. Inhibition by cyclosporin A of a Ca2+-dependent pore in heart mitochondria activated by inorganic phosphate and oxidative stress / M. Crompton, H. Ellinger, A. Costi // Biochemical Journal. - 1988. - Vol. 255, is. 1. - P. 357.

90. «Cross-adaptation»: habituation to short repeated cold-water immersions affects the response to acute hypoxia in humans / H. C. Lunt, M. J. Barwood, J. Corbett, M. J. Tipton // The Journal of physiology. - 2010. - Vol. 588, is. 18. - P. 3605-3613.

91. Cyclophilin D-dependent mitochondrial permeability transition regulates some necrotic but not apoptotic cell death / T. Nakagawa, S. Shimizu, T. Watanabe [et al.] // Nature. - 2005. - Vol. 434, is. 7033. - P. 652-658.

92. D'Arcy M. S. Cell death: a review of the major forms of apoptosis, necrosis and autophagy // Cell Biology International. - 2019. - Vol. 43, is. 6. - P. 582-592.

93. Degradation of myosin light chain in isolated rat hearts subjected to ischemia-reperfusion injury: a new intracellular target for matrix metalloproteinase-2 / G. Sawicki, H. Leon, J. Sawicka [et al.] // Circulation. - 2005. - Vol. 112, is. 4. - P. 544552.

94. Diebold L. Mitochondrial ROS regulation of proliferating cells / L. Diebold, N. S. Chandel // Free radical biology & medicine. - 2016. - Vol. 100. - P. 86-93.

95. Differential effects of calcitonin gene-related peptide receptor blockade by olcegepant on mechanical allodynia induced by ligation of the infraorbital nerve vs the sciatic nerve in the rat / B. Michot, S. Bourgoin, F. Viguier [et al.] // Pain. - 2012. -Vol. 153, is. 9. - P. 1939-1948.

96. Differential regulation of activator protein-1 and heat shock factor-1 in myocardial ischemia and reperfusion injury: role of poly(ADP-ribose) polymerase-1 / B. Zingarelli, P. W. Hake, M. O'Connor [et al.] // American journal of physiology. Heart and circulatory physiology. - 2004. - Vol. 286, is. 4. - P. H1408-H1415.

97. Dillmann W. H. Diabetic Cardiomyopathy // Circulation Research. - 2019. -Vol. 124, is. 8. - P. 1160-1162.

98. Diverse sequence determinants control human and mouse receptor interacting protein 3 (RIP3) and mixed lineage kinase domain-like (MLKL) interaction in necroptotic signaling / W. Chen, Z. Zhou, S. Li [et al.] // The Journal of biological chemistry. - 2013. - Vol. 288, is. 23. - P. 16247-16261.

99. Donaldson G. C. An analysis of arterial disease mortality and BUPA health screening data in men, in relation to outdoor temperature / G. C. Donaldson, D. Robinson, S. L. Allaway // Clinical Science. - 1997. - Vol. 92, is. 3. - P. 261-268.

100. Dysfunction induced by ischemia versus edema: does edema matter? / T. L. Butler, J. R. Egan, F. G. Graf [et al.] // The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. - 2009. - Vol. 138, is. 1. - P. 141-147.

101. Ebrahim Z. Bradykinin elicits «second window» myocardial protection in rat heart through an NO-dependent mechanism / Z. Ebrahim, D. M. Yellon, G. F. Baxter // American journal of physiology. Heart and circulatory physiology. - 2001. - Vol. 281, is. 3. - P. H1458-H1464.

102. Editorial: Cross Adaptation and Cross Tolerance in Human Health and Disease / B. J. Lee, O. R. Gibson, C. D. Thake [et al.] // Frontiers in physiology. - 2019. - Vol. 9. - P. 1827.

103. Effect of chronic treatment with prazosin and L-arginine on the elevation of blood pressure during cold exposure / M. J. Fregly, F. Rossi, Z. Sun [et al.] // Pharmacology. - 1994. - Vol. 49, is. 6. - P. 351-362.

104. Effects of SR 141716A after acute or chronic cannabinoid administration in dogs / A. H. Lichtman, J. L. Wiley, K. L. Lavecchia [et al.] // European journal of pharmacology. - 1998. - Vol. 357, is. 2-3. - P. 139-148.

105. Elucidation of the enzyme involved in 2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride (TTC) staining activity and the relationship between TTC staining activity and fermentation profiles in Saccharomyces cerevisiae / J. Tanaka, K. Kiyoshi, T. Kadokura [et al.] // Journal of bioscience and bioengineering. - 2021. - Vol. 131, is. 4. - P. 396404.

106. Endothelial function and oxidative stress in cardiovascular diseases / Y. Higashi, K. Noma, M. Yoshizumi, Y. Kihara // Circulation journal: official journal of the Japanese Circulation Society. - 2009. - Vol. 73, is. 3. - P. 411-418.

107. Fink S. L. Caspase-1-dependent pore formation during pyroptosis leads to osmotic lysis of infected host macrophages / S. L. Fink, B. T. Cookson // Cellular Microbiology. - 2006. - Vol. 8, is. 11. - P. 1812-1825.

108. Fukai T. Cross-Talk between NADPH Oxidase and Mitochondria: Role in ROS Signaling and Angiogenesis / T. Fukai, M. Ushio-Fukai // Cells. - 2020. - Vol. 9, is. 8. - P. 1849.

109. Gapon L. I. Structural and functional changes in the heart and 24-hour arterial pressure profile in patients with arterial hypertension in the Far North / L. I. Gapon, N. P. Shurkevich, A. S. Vetoshkin // Klinicheskaia meditsina. - 2009. - Vol. 87, is. 9. - P. 23-29.

110. Gene expression of adrenoceptors in the hearts of cold-acclimated rats exposed to a novel stressor / A. Tillinger, J. Myslivecek, M. Novakova [et al.] // Annals of the New York Academy of Sciences. - 2008. - Vol. 1148. - P. 393-399.

111. Glucagon is essential for adaptive thermogenesis in brown adipose tissue / K. Kinoshita, N. Ozaki, Y. Takagi [et al.] // Endocrinology. - 2014. - Vol. 155, is. 9. -P. 3484-3492.

112. Gorbunov A. S. Physiological and Pathological Role of TRPV1, TRPV2 and TRPV4 Channels in Heart / A. S. Gorbunov, L. N. Maslov, A. S. Jaggi // Current Cardiology Reviews. - 2019. - Vol. 15, is. 4. - P. 244-251.

113. Gottlieb R. A. Autophagy During Cardiac Stress: Joys and Frustrations of Autophagy / R. A. Gottlieb, R. M. Mentzer // Annual Review of Physiology. - 2010. -Vol. 72, is. 1. - P. 45-59.

114. Granger D. N. Reperfusion injury and reactive oxygen species: The evolution of a concept / D. N. Granger, P. R. Kvietys // Redox Biology. - 2015. -Vol. 6. - P. 524-551.

115. Guzik T. J. Vascular NADPH oxidases as drug targets for novel antioxidant strategies / T. J. Guzik, D. G. Harrison // Drug discovery today. - 2006. - Vol. 11, is. 11-12. - P. 524-533.

116. Guzy R. D. Oxygen sensing by mitochondria at complex III: the paradox of increased reactive oxygen species during hypoxia / R. D. Guzy, P. T. Schumacker // Experimental physiology. - 2006. - Vol. 91, is. 5. - P. 807-819.

117. Halestrap A. P. A pore way to die: the role of mitochondria in reperfusion injury and cardioprotection // Biochemical Society Transactions. - 2010. - Vol. 38, is. 4. - P. 841-860.

118. Hanson B. Necroptosis: A new way of dying? // Cancer Biology & Therapy. - 2016. - Vol. 17, is. 9. - P. 899-910.

119. Heat shock protein 70 inhibits cardiomyocyte necroptosis through repressing autophagy in myocardial ischemia/reperfusion injury / X. Liu, C. Zhang, C. Zhang [et al.] // In vitro cellular & developmental biology. Animal. - 2016. - Vol. 52, is. 6. -P. 690-698.

120. Hempel N. Crosstalk between calcium and reactive oxygen species signaling in cancer / N. Hempel, M. Trebak // Cell calcium. - 2017. - Vol. 63. - P. 70-96.

121. Heusch G. Molecular Basis of Cardioprotection // Circulation Research. -2015. - Vol. 116, is. 4. - P. 674-699.

122. Heusch G. Molecular basis of cardioprotection: signal transduction in ischemic pre-, post-, and remote conditioning // Circulation research. - 2015. -Vol. 116, is. 4. - P. 674-699.

123. Hif-1a suppresses ROS-induced proliferation of cardiac fibroblasts following myocardial infarction / V. Janbandhu, V. Tallapragada, R. Patrick [et al.] // Cell stem cell. - 2022. - Vol. 29, is. 2. - P. 281-297.

124. Increases in platelet and red cell counts, blood viscosity, and arterial pressure during mild surface cooling: Factors in mortality from coronary and cerebral thrombosis in winter / W. R. Keatinge, S. R. K. Coleshaw, F. Cotter [et al.] // British Medical Journal. - 1984. - Vol. 289, is. 6456. - P. 1405-1408.

125. Inflammation in myocardial diseases / D. J. Marchant, J. H. Boyd, D. C. Lin [et al.] // Circulation research. - 2012. - Vol. 110, is. 1. - P. 126-144.

126. Inhibition of caspases increases the sensitivity of L929 cells to necrosis mediated by tumor necrosis factor / D. Vercammen, R. Beyaert, G. Denecker [et al.] // The Journal of experimental medicine. - 1998. - Vol. 187, is. 9 - P. 1477-1485.

127. Interleukin-6 is important for regulation of core body temperature during long-term cold exposure in mice / E. Egecioglu, F. Anesten, E. Schéle [et al.] // Biomedical Reports. - 2018. - Vol. 9, is. 3. - P. 206-212.

128. Intracellular action of matrix metalloproteinase-2 accounts for acute myocardial ischemia and reperfusion injury / W. Wang, C. J. Schulze, W. L. Suarez-Pinzon [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol. 106, is. 12. - P. 1543-1549.

129. Intramyocardial haemorrhage after acute myocardial infarction / R. P. Betgem, G. A. De Waard, R. Nijveldt [et al.] // Nature reviews. Cardiology. - 2015. -Vol. 12, is. 3. - P. 156-167.

130. Involvement of CD95/Apo1/Fas in cell death after myocardial ischemia / I. Jeremias, C. Kupatt, A. Martin-Villalba [et al.] // Circulation. - 2000. - Vol. 102, is. 8. - P. 915-920.

131. Involvement of NOX1/NADPH Oxidase in Morphine-Induced Analgesia and Tolerance / M. Ibi, K. Matsuno, M. Matsumoto [et al.] // The Journal of Neuroscience. - 2011. - Vol. 31, is. 49. - P. 18094.

132. Ipla2ß contributes to er stress-induced apoptosis during myocardial ischemia/reperfusion injury / T. Jin, J. Lin, Y. Gong [et al.] // Cells. - 2021. - Vol. 10, is. 6. - P. 1446.

133. Ito H. No-reflow phenomenon in patients with acute myocardial infarction: its pathophysiology and clinical implications // Acta medica Okayama. - 2009. -Vol. 63, is. 4. - P. 161-168.

134. Jorgensen I. Pyroptotic cell death defends against intracellular pathogens / I. Jorgensen, E. A. Miao // Immunological Reviews. - 2015. - Vol. 265, is. 1. - P. 130142.

135. Karimianpour A. Advances in Coronary No-Reflow Phenomenon-a Contemporary Review / A. Karimianpour, A. Maran // Current atherosclerosis reports. -2018. - Vol. 20, is. 9. - P. 44.

136. Kerr J. F. R. R. Apoptosis: A Basic Biological Phenomenon with Wideranging Implications in Tissue Kinetics / J. F. R. R. Kerr, A. H. Wyllie, A. R. Currie // British Journal of Cancer. - 1972. - Vol. 26, is. 4. - P. 239-257.

137. Kingma J. G. Platelet GPIIb/IIIa receptor blockade reduces infarct size in a canine model of ischemia-reperfusion / J. G. Kingma, S. Plante, P. Bogaty // Journal of the American College of Cardiology. - 2000. - Vol. 36, is. 7. - P. 2317-2324.

138. Kleber G. The potential role of Ca2+ for electrical cell-to-cell uncoupling and conduction block in myocardial tissue // Basic research in cardiology. - 1992. -Vol. 87 Suppl 2, is. 2. - P. 131-143.

139. Kloner R. A. The "No-Reflow" Phenomenon after Temporary Coronary Occlusion in the Dog / R. A. Kloner, C. E. Ganote, R. B. Jennings // Journal of Clinical Investigation. - 1974. - Vol. 54, is. 6. - P. 1496-1508.

140. Kloner R. A. No-reflow phenomenon in the heart and brain / R. A. Kloner, K. S. King, M. G. Harrington // American journal of physiology. Heart and circulatory physiology. - 2018. - Vol. 315, is. 3. - P. H550-H562.

141. Krivoschekov S. G. Estimation of functional state and labour efficiency of shift workers in conditions of the Far North. / S. G. Krivoschekov, A. K. Sobakin, A. N. Fomin // International journal of circumpolar health. - 2004. - Vol. 63, Suppl 2. -P. 349-352.

142. Kroemer G. Mitochondrial Membrane Permeabilization in Cell Death / G. Kroemer, L. Galluzzi, C. Brenner // Physiological Reviews. - 2007. - Vol. 87, is. 1. -P. 99-163.

143. Krylatov A. V. Reactive Oxygen Species as Intracellular Signaling Molecules in the Cardiovascular System / A. V. Krylatov, L. N. Maslov, N. S. Voronkov // Current Cardiology Reviews. - 2018. - Vol. 14, is. 4. - P. 290-300.

144. Lambert A. J. Inhibitors of the quinone-binding site allow rapid superoxide production from mitochondrial NADH:ubiquinone oxidoreductase (complex I) / A. J.

Lambert, M. D. Brand // The Journal of biological chemistry. - 2004. - Vol. 279, is. 38

- P. 39414-39420.

145. Lishmanov Yu. B. Role of P-Adrenoceptors and L-Type Ca2+-Channels in the Mechanism of Reperfusion-Induced Heart Injury / Yu. B. Lishmanov, L. N. Maslov, A. V. Mukhomedzyanov // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. - 2016. -Vol. 161, is. 1. - P. 20-23.

146. Long-term mortality and prehospital tirofiban treatment in patients with ST elevation myocardial infarction / E. Fabris, S. Kilic, D. A. A. M. Schellings [et al.] // Heart. - 2017. - Vol. 103, is. 19. - P. 1515-1520.

147. Lu S. Cold stress accentuates pressure overload-induced cardiac hypertrophy and contractile dysfunction: Role of TRPV1/AMPK-mediated autophagy / S. Lu, D. Xu // Biochemical and Biophysical Research Communications. - 2013. - Vol. 442, is. 1-2.

- P. 8-15.

148. Luedike P. Cardioprotection Through S -Nitros(yl)ation of Macrophage Migration Inhibitory Factor / P. Luedike, U. B. Hendgen-Cotta, J. Sobierajski // Circulation. - 2012. - Vol. 125, is. 15. - P. 1880-1889.

149. Mace P. D. Molecular cell death platforms and assemblies / P. D. Mace, S. J. Riedl // Current opinion in cell biology. - 2010. - Vol. 22, is. 6. - P. 828-836.

150. Marchant B. Mechanisms of cold intolerances in patients with angina / B. Marchant, G. Donaldson, K. Mridha // Journal of the American College of Cardiology. -1994. - Vol. 23, is. 3. - P. 630-636.

151. Maslov L. N. Activation of peripheral 52 opioid receptors increases cardiac tolerance to ischemia/reperfusion injury / L. N. Maslov, Y. B. Lishmanov, P. R. Oeltgen // Life Sciences. - 2009. - Vol. 84, is. 19-20. - P. 657-663.

152. Maslov L. N. Role of endogenous opioid peptides in the infarct size-limiting effect of adaptation to chronic continuous hypoxia / L. N. Maslov, N. V. Naryzhnaia, S. Y. Tsibulnikov // Life Sciences. - 2013. - Vol. 93, is. 9-11. - P. 373-379.

153. Maslov L. N. The Role of the Sympathoadrenal System in Adaptation to Cold / L. N. Maslov, E. A. Vychuzhanova // Neuroscience and Behavioral Physiology.

- 2016. - Vol. 46, is. 5. - P. 589-600.

154. McInnis K. Humans in the cold: Regulating energy balance / K. McInnis, F. Haman, E. Doucet // Obesity Reviews. - 2020. - Vol. 21, is. 3. - P. e12978.

155. Measurement of Respiratory Burst Products, Released or Retained, During Activation of Professional Phagocytes / C. Dahlgren, H. Bjornsdottir, M. Sundqvist [et al.] // Methods in Molecular Biology. - 2020. - Vol. 2087. - P. 301-324.

156. Melnikov V. N. Life span of people who died from cardiovascular diseases in Siberia: a comparative study of two populations // International journal of circumpolar health. - 2003. - Vol. 62, is. 3. - P. 296-307.

157. Meng Y. The regulation of necroptosis by post-translational modifications / Y. Meng, J. J. Sandow, P. E. Czabotar // Cell Death & Differentiation. - 2021. -Vol. 28, is. 3. - P. 861-883.

158. MicroRNA-223-5p and -3p Cooperatively Suppress Necroptosis in Ischemic/Reperfused Hearts / D. Qin, X. Wang, Y. Li [et al.] // The Journal of biological chemistry. - 2016. - Vol. 291, is. 38. - P. 20247-20259.

159. Minatoguchi S. Cross-talk among noradrenaline, adenosine and protein kinase C in the mechanisms of ischemic preconditioning in rabbits / S. Minatoguchi, Y. Uno, T. Kariya // Journal of Cardiovascular Pharmacology. - 2003. - Vol. 41, is. 1. -P. S39-S47.

160. Mineo P. M. Chronic cold acclimation increases thermogenic capacity, non-shivering thermogenesis and muscle citrate synthase activity in both wild-type and brown adipose tissue deficient mice / P. M. Mineo, E. A. Cassell, M. E. Roberts // Comparative Biochemistry and Physiology - A Molecular and Integrative Physiology. -2012. - Vol. 161, is. 4. - P. 395-400.

161. Mitochondrial ATP-sensitive potassium channels attenuate matrix Ca(2+) overload during simulated ischemia and reperfusion: possible mechanism of cardioprotection / M. Murata, M. Akao, B. O'Rourke, E. Marban // Circulation research. - 2001. - Vol. 89, is. 10. - P. 891-898.

162. Mitochondrial calcium transporting pathways during hypoxia and reoxygenation in single rat cardiomyocytes / E. J. Griffiths, C. J. Ocampo, J. S. Savage [et al.] // Cardiovascular research. - 1998. - Vol. 39, is. 2. - P. 423-433.

163. Mitochondrial oxidant stress triggers cell death in simulated ischemia-reperfusion / G. Loor, J. Kondapalli, H. Iwase [et al.] // Biochimica et biophysica acta. -2011. - Vol. 1813, is. 7. - P. 1382-1394.

164. Mixed lineage kinase domain-like protein MLKL causes necrotic membrane disruption upon phosphorylation by RIP3 / H. Wang, L. Sun, L. Su [et al.] // Molecular cell. - 2014. - Vol. 54, is. 1. - P. 133-146.

165. MLKL compromises plasma membrane integrity by binding to phosphatidylinositol phosphates / Y. Dondelinger, W. Declercq, S. Montessuit [et al.] // Cell reports. - 2014. - Vol. 7, is. 4. - P. 971-981.

166. Modulation of electron transport protects cardiac mitochondria and decreases myocardial injury during ischemia and reperfusion / Q. Chen, A. K. S. Camara, D. F. Stowe [et al.] // American journal of physiology. Cell physiology. -2007. - Vol. 292, is. 1. - P. 137-147.

167. Molecular identity of the mitochondrial permeability transition pore and its role in ischemia-reperfusion injury / G. Morciano, C. Giorgi, M. Bonora [et al.] // Journal of molecular and cellular cardiology. - 2015. - Vol. 78. - P. 142-153.

168. Molecular mechanisms of endothelial NO synthase uncoupling / S. Luo, H. Lei, H. Qin [et al.] // Current pharmaceutical design. - 2014. - Vol. 20, is. 22. -P. 3548-3553.

169. Morgan M. J. Roles of RIPK3 in necroptosis, cell signaling, and disease / M. J. Morgan, Y. S. Kim // Experimental & Molecular Medicine. - 2022. - Vol. 54, is. 10. - P. 1695-1704.

170. Movassagh M. Simplified apoptotic cascades / M. Movassagh, R. S. Y. Foo // Heart failure reviews. - 2008. - Vol. 13, is. 2. - P. 111-119.

171. Murphy M. P. How mitochondria produce reactive oxygen species // The Biochemical journal. - 2009. - Vol. 417, is. 1. - P. 1-13.

172. Myeloperoxidase-dependent lipid peroxidation promotes the oxidative modification of cytosolic proteins in phagocytic neutrophils / R. P. Wilkie-Grantham, N. J. Magon, D. T. Harwood [et al.] // The Journal of biological chemistry. - 2015. -Vol. 290, is. 15. - P. 9896-9905.

173. Myocardial MMP-2 contributes to SERCA2a proteolysis during cardiac ischaemia-reperfusion injury / A. Roczkowsky, B. Y. H. Chan, T. Y. T. Lee [et al.] // Cardiovascular Research. - 2020. - Vol. 116, is. 5. - P. 1021-1031.

174. Myocardial postischemic injury is reduced by polyADPripose polymerase-1 gene disruption / A. A. Pieper, T. Walles, G. Wei [et al.] // Molecular Medicine. - 2000. - Vol. 6, is. 4. - P. 271.

175. Myocardial remote ischemic preconditioning: from cell biology to clinical application / M. Donato, E. P. Bin, V. D'Annunzio, R. J. Gelpi // Molecular and cellular biochemistry. - 2021. - Vol. 476, is. 10. - P. 3857-3867.

176. Näyhä S. Environmental temperature and mortality // International journal of circumpolar health. - 2005. - Vol. 64, is. 5. - P. 451-458.

177. Nazareth W. Inhibition of anoxia-induced injury in heart myocytes by cyclosporin A / W. Nazareth, N. Yafei, M. Crompton // Journal of molecular and cellular cardiology. - 1991. - Vol. 23, is. 12. - P. 1351-1354.

178. Ndrepepa G. Reperfusion injury in ST-segment elevation myocardial infarction / G. Ndrepepa, R. Colleran, A. Kastrati // Coronary Artery Disease. - 2017. -Vol. 28, is. 3. - P. 253-262.

179. Necrostatin: a potentially novel cardioprotective agent? / C. C. T. Smith, S. M. Davidson, S. Y. Lim [et al.] // Cardiovascular drugs and therapy. - 2007. - Vol. 21, is. 4. - P. 227-233.

180. Necrostatin-1 alleviates reperfusion injury following acute myocardial infarction in pigs / S. Koudstaal, A. J. Steven, T. IG. Van der Spoel [et al.] // European Journal of Clinical Investigation. - 2015. - Vol. 45, is. 2. - P. 150-159.

181. Neutrophils are primary source of O2 radicals during reperfusion after prolonged myocardial ischemia / C. Duilio, G. Ambrosio, P. Kuppusamy [et al.] // American journal of physiology. Heart and circulatory physiology. - 2001. - Vol. 280, is. 6. - P. H2649-H2657.

182. Neutrophils - a key component of ischemia-reperfusion injury / Z. V. Schofield, T. M. Woodruff, R. Halai [et al.] // Shock (Augusta, Ga.). - 2013. - Vol. 40, is. 6. - P. 463-470.

183. New and revisited approaches to preserving the reperfused myocardium / R. A. Kloner, D. A. Brown, M. Csete [et al.] // Nature Reviews Cardiology. - 2017. -Vol. 14, is. 11. - P. 679-693.

184. Nitric oxide synthase regulation of cardiac excitation-contraction coupling in health and disease / J. N. Simon, D. Duglan, B. Casadei, R. Carnicer // Journal of molecular and cellular cardiology. - 2014. - Vol. 73. - P. 80-91.

185. Noradrenaline reduces ischemia-induced arrhythmia in anesthetized rats: Involvement of a1-adrenoceptors and mitochondrial K ATP channels / A. Imani, M. Faghihi, S. S. Sadr [et al.] // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2008. -Vol. 19, is. 3. - P. 309-315.

186. No-reflow phenomenon: pathophysiology, diagnosis, prevention, and treatment. A review of the current literature and future perspectives / G. Galasso, S. Schiekofer, C. D'Anna [et al.] // Angiology. - 2014. - Vol. 65, is. 3. - P. 180-189.

187. Oliver O. J. Poly(ADP-ribose) polymerase in the cellular response to DNA damage, apoptosis, and disease / O. J. Oliver, J. Menissier-de Murcia, G. De Murcia // American journal of human genetics. - 1999. - Vol. 64, is. 5. - P. 1282-1288.

188. Opening of mitochondrial permeability transition pore induces hypercontracture in Ca2+ overloaded cardiac myocytes / M. Ruiz-Meana, A. Abellan, E. Miro-Casas, D. Garcia-Dorado // Basic research in cardiology. -2007. - Vol. 102, is. 6. - P. 542-552.

189. Ornato J. P. Seasonal pattern of acute myocardial infarction in the National Registry of Myocardial Infarction / J. P. Ornato, M. A. Peberdy, N. C. Chandra // Journal of the American College of Cardiology. - 1997. - Vol. 28, is. 7. - P. 16841688.

190. Orogo A. M. Cell death in the myocardium: my heart won't go on / A. M. Orogo, Ä. B. Gustafsson // IUBMB life. - 2013. - Vol. 65, is. 8. - P. 651-656.

191. Oxidative stress and endothelial function in chronic renal failure / M. Annuk, M. Zilmer, L. Lind [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology : JASN. - 2001. - Vol. 12, is. 12. - P. 2747-2752.

192. Panagiotakos D. B. Climatological variations in daily hospital admissions for acute coronary syndromes / D. B. Panagiotakos, C. Chrysohoou, C. Pitsavos // International Journal of Cardiology. - 2004. - Vol. 94, is. 2-3. - P. 229-233.

193. Pan-Caspase Inhibitor zVAD Induces Necroptotic and Autophagic Cell Death in TLR3/4-Stimulated Macrophages / Y. S. Chen, W. C. Chuang, H. N. Kung [et al.] // Molecules and Cells. - 2022. - Vol. 45, is. 4. - P. 257-272.

194. Papp Z. Calpain-I induced alterations in the cytoskeletal structure and impaired mechanical properties of single myocytes of rat heart / Z. Papp, J. Van Der Velden, G. J. M. Stienen // Cardiovascular research. - 2000. - Vol. 45, is. 4. - P. 981993.

195. Park H. A. Oxidative stress battles neuronal Bcl-xL in a fight to the death / H. A. Park, K. Broman, E. Jonas // Neural Regeneration Research. - 2021. - Vol. 16, is. 1. - P. 12.

196. Pathogenesis and protection of ischemia and reperfusion injury in myocardium / G. Asano, E. Takashi, T. Ishiwata [et al.] // Journal of Nippon Medical School = Nippon Ika Daigaku zasshi. - 2003. - Vol. 70, is. 5. - P. 384-392.

197. Pharmacological Approaches to Limit Ischemic and Reperfusion Injuries of the Heart: Analysis of Experimental and Clinical Data on P2Y12 Receptor Antagonists / L. N. Maslov, S. V. Popov, A. V. Mukhomedzyanov [et al.] // Korean circulation journal. - 2022. - Vol. 52, is. 10. - P. 737.

198. Pharmacological evidence for the presence of functional ^-adrenoceptors in rat retinal blood vessels / A. Mori, T. Miwa, K. Sakamoto [et al.] // Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. - 2010. - Vol. 382, is. 2. - P. 119-126.

199. Pharmacological inhibition of translocon is sufficient to alleviate endoplasmic reticulum stress and improve Ca2+ handling and contractile recovery of stunned myocardium / J. I. E. Mariangelo, C. A. Valverde, L. Vittone [et al.] // European Journal of Pharmacology. - 2022. - Vol. 914. - P. 174665.

200. Pharmacological postconditioning: a molecular aspect in ischemic injury / H. Khan, A. Kashyap, A. Kaur, T. G. Singh // The Journal of pharmacy and pharmacology. - 2020. - Vol. 72, is. 11. - P. 1513-1527.

201. Phospholipase A2 from krait Bungarus fasciatus venom induces human cancer cell death in vitro / T. V. Tran, A. E. Siniavin, A. N. Hoang [et al.] // PeerJ. -2019. - Vol. 2019, is. 12. - P. e8055.

202. Physiological significance of elevated levels of lactate by exercise training in the brain and body / S. Lee, Y. Choi, E. Jeong [et al.] // Journal of Bioscience and Bioengineering. - 2023. - Vol. 135, is. 3. - P. 167-175.

203. Piper H. A fresh look at reperfusion injury // Cardiovascular Research. -1998. - Vol. 38, is. 2. - P. 291-300.

204. Plasma membrane translocation of trimerized MLKL protein is required for TNF-induced necroptosis / Z. Cai, S. Jitkaew, J. Zhao [et al.] // Nature cell biology. -2014. - Vol. 16, is. 1. - P. 55-65.

205. Prasad S. Reactive oxygen species (ROS) and cancer: Role of antioxidative nutraceuticals / S. Prasad, S. C. Gupta, A. K. Tyagi // Cancer letters. - 2017. - Vol. 387.

- P. 95-105.

206. Prevention of apoptosis by deferoxamine during 4 hours of cold cardioplegia and reperfusion: in vitro study of isolated working rat heart model / P. Dobsak, J. Siegelova, J. E. Wolf [et al.] // Pathophysiology: the official journal of the International Society for Pathophysiology. - 2002. - Vol. 9, is. 1. - P. 27.

207. Pries A. R. Coronary Microcirculation in Ischemic Heart Disease / A. R. Pries, W. M. Kuebler, H. Habazettl // Current pharmaceutical design. - 2018. - Vol. 24, is. 25. - P. 2893-2899.

208. Prognostic role of the neutrophil-lymphocyte ratio in renal cell carcinoma: a meta-analysis / K. Hu, L. Lou, J. Ye, S. Zhang // BMJ open. - 2015. - Vol. 5, is. 4. - P. e006404.

209. Properties of the permeability transition in VDAC1(-/-) mitochondria / A. Krauskopf, O. Eriksson, W. J. Craigen [et al.] // Biochimica et biophysica acta. - 2006.

- Vol. 1757, is. 5-6. - P. 590-595.

210. Prospects for Creation of Cardioprotective and Antiarrhythmic Drugs Based on Opioid Receptor Agonists / L. N. Maslov, I. Khaliulin, P. R. Oeltgen [et al.] // Medicinal research reviews. - 2016. - Vol. 36, is. 5. - P. 871-923.

211. Prospects for Creation of Cardioprotective Drugs Based on Cannabinoid Receptor Agonists / L. N. Maslov, I. Khaliulin, Y. Zhang [et al.] // Journal of cardiovascular pharmacology and therapeutics. - 2016. - Vol. 21, is. 3. - P. 262-272.

212. Protective or Inhibitory Effect of Pharmacological Therapy on Cardiac Ischemic Preconditioning: A Literature Review / L. J. C. de Paula, A. H. Uchida, P. C. Rezende [et al.] // Current vascular pharmacology. - 2022. - Vol. 20, is. 5. - P. 409428.

213. Ravingerova T. Preconditioning modulates susceptibility to ischemia-induced arrhythmias in the rat heart: The role of a-adrenergic stimulation and K(ATP) channels / T. Ravingerova, D. Pancza, A. Ziegelhoffer // Physiological Research. -2002. - Vol. 51, is. 2. - P. 109-119.

214. Reactive oxygen species trigger ischemic and pharmacological postconditioning: in vivo and in vitro characterization / Y. M. Tsutsumi, T. Yokoyama, Y. Horikawa [et al.] // Life sciences. - 2007. - Vol. 81, is. 15. - P. 1223-1227.

215. Redox signaling: Potential arbitrator of autophagy and apoptosis in therapeutic response / L. Zhang, K. Wang, Y. Lei [et al.] // Free radical biology & medicine. - 2015. - Vol. 89. - P. 452-465.

216. Reduction by SEA0400 of myocardial ischemia-induced cytoplasmic and mitochondrial Ca2+ overload / I. Namekata, H. Shimada, T. Kawanishi [et al.] // European journal of pharmacology. - 2006. - Vol. 543, is. 1-3. - P. 108-115.

217. RIP3, a kinase promoting necroptotic cell death, mediates adverse remodelling after myocardial infarction / M. Luedde, M. Lutz, N. Carter [et al.] // Cardiovascular research. - 2014. - Vol. 103, is. 2. - P. 206-216.

218. Rodney G. G. Redox regulation of autophagy in skeletal muscle / G. G. Rodney, R. Pal, R. Abo-Zahrah // Free radical biology & medicine. - 2016. - Vol. 98. -P. 103-112.

219. Role of calcium-activated neutral protease (calpain) in cell death in cultured neonatal rat cardiomyocytes during metabolic inhibition / D. E. Atsma, E. M. L. Bastiaanse, A. Jerzewski [et al.] // Circulation research. - 1995. - Vol. 76, is. 6. -P. 1071-1078.

220. Role of intracellular Ca2+ in activation of protein kinase C during ischemic preconditioning / K. Node, M. Kitakaze, H. Sato [et al.] // Circulation. - 1997. -Vol. 96, is. 4. - P. 1257-1265.

221. ROS-induced autophagy regulates porcine trophectoderm cell apoptosis, proliferation, and differentiation / Z. Luo, X. Xu, T. Sho [et al.] // American journal of physiology. Cell physiology. -2019. - Vol. 316, is. 2. - P. 198-209.

222. Sala-Mercado J. A. Profound Cardioprotection With Chloramphenicol Succinate in the Swine Model of Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury / J. A. Sala-Mercado, J. Wider, V. V. Reddy Undyala // Circulation. - 2010. - Vol. 122, is. 11. -P. 179-184.

223. Salie R. The role of ^-adrenergic receptors in the cardioprotective effects of beta-preconditioning (PPC) / R. Salie, J. A. Moolman, A. Lochner // Cardiovascular drugs and therapy. - 2011. - Vol. 25, is. 1. - P. 31-46.

224. Salie R. The mechanism of beta-adrenergic preconditioning: Roles for adenosine and ROS during triggering and mediation / R. Salie, J. A. Moolman, A. Lochner // Basic Research in Cardiology. - 2012. - Vol. 107, is. 5. - P. 281.

225. Santolini J. What does «NO-Synthase» stand for? // Frontiers in bioscience (Landmark edition). - 2019. - Vol. 24, is. 1. - P. 133-171.

226. Santoso A. Phospholipase A2 is an Inflammatory Predictor in Cardiovascular Diseases: Is there any Spacious Room to Prove the Causation? / A. Santoso, T. Heriansyah, M. S. Rohman // Current Cardiology Reviews. - 2019. -Vol. 16, is. 1. - P. 3-10.

227. Sciarretta S. The Role of Autophagy in the Heart / S. Sciarretta, Y. Maejima, D. Zablocki // Annual Review of Physiology. - 2018. - Vol. 80, is. 1. - P. 1-26.

228. Seasonality and Daily Weather Conditions in Relation to Myocardial Infarction and Sudden Cardiac Death in Olmsted County, Minnesota, 1979 to 2002 / Y. Gerber, S. J. Jacobsen, J. M. Killian [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2006. - Vol. 48, is. 2. - P. 287-292.

229. Sharma A. The possible role of adrenergic component in ischemic preconditioning / A. Sharma, M. Singh // Methods and Findings in Experimental and Clinical Pharmacology. - 1997. - Vol. 19, is. 7. - P. 493-499.

230. Sharma A. Possible mechanism of cardioprotective effect of ischaemic preconditioning in isolated rat heart / A. Sharma, M. Singh // Pharmacological Research. - 2000. - Vol. 41, is. 6. - P. 635-640.

231. Shechtman O. Reversibility of cold-induced hypertension after removal of rats from cold / O. Shechtman, P. E. Papanek, M. J. Fregly // Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. - 1990. - Vol. 68, is. 7. - P. 830-835.

232. Shen J. Matrix metalloproteinase-2 contributes to tumor necrosis factor alpha induced apoptosis in cultured rat cardiac myocytes / J. Shen, D. O'Brien, Y. Xu // Biochemical and biophysical research communications. - 2006. - Vol. 347, is. 4. -P. 1011-1020.

233. Shintani-Ishida K. Ischemia induces phospholamban dephosphorylation via activation of calcineurin, PKC-a, and protein phosphatase 1, thereby inducing calcium overload in reperfusion / K. Shintani-Ishida, K. ichi Yoshida // Biochimica et biophysica acta. - 2011. - Vol. 1812, is. 7. - P. 743-751.

234. Shiue I. Hospital admissions of hypertension, angina, myocardial infarction and ischemic heart disease peaked at physiologically equivalent temperature 0 °C in Germany in 2009-2011 / I. Shiue, D. R. Perkins, N. Bearman // Environmental Science and Pollution Research. - 2016. - Vol. 23, is. 1. - P. 298-306.

235. Short-term low dose intracoronary diltiazem administered at the onset of reperfusion reduces myocardial infarct size // International Journal of Cardiology. -1997. - Vol. 59, is. 1. - P. 21-27.

236. Significant levels of oxidants are generated by isolated cardiomyocytes during ischemia prior to reperfusion / T. L. Vanden Hoek, C. Li, Z. Shao [et al.] // Journal of molecular and cellular cardiology. - 1997. - Vol. 29, is. 9. - P. 2571-2583.

237. Singh R. B. Ischemia-reperfusion-induced changes in sarcolemmal Na+/K+-ATPase are due to the activation of calpain in the heart / R. B. Singh, N. S. Dhalla //

Canadian journal of physiology and pharmacology. - 2010. - Vol. 88, is. 3. - P. 388397.

238. Singh S. MCP-1: Function, regulation, and involvement in disease / S. Singh, D. Anshita, V. Ravichandiran // International Immunopharmacology. - 2021. -Vol. 101. - P. 107598.

239. Smit M. The Pathophysiology of Myocardial Ischemia and Perioperative Myocardial Infarction / M. Smit, A. R. Coetzee, A. Lochner // Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. - 2020. - Vol. 34, is. 9. - P. 2501-2512.

240. Specific aquaporins facilitate the diffusion of hydrogen peroxide across membranes / G. P. Bienert, A. L. B. Moller, K. A. Kristiansen [et al.] // The Journal of biological chemistry. - 2007. - Vol. 282, is. 2. - P. 1183-1192.

241. Stewart S. Reversible blockade of electron transport with amobarbital at the onset of reperfusion attenuates cardiac injury / S. Stewart, E. J. Lesnefsky, Q. Chen // Translational research: the journal of laboratory and clinical medicine. - 2009. -Vol. 153, is. 5. - P. 224-231.

242. Stress and infarct limiting effects of early hypoxic preconditioning / Y. B. Lishmanov, L. N. Maslov, A. S. Sementsov [et al.] // Russian phisiology journal of I.M. Sechenov. - 2015. - Vol. 101, is. 9. - P. 1013-1021.

243. Study of Ischemia Modified Albumin as New Potential Diagnostic Biomarker In Acute Myocardial Infarction / D. V. Andure, S. M. Patil, M. P. Bankar [et al.] // VIMS Health Science Journal. - 2020. - Vol. 7, is. 2. - P. 41-46.

244. Sun Z. Angiotensinogen gene knockout delays and attenuates cold-induced hypertension / Z. Sun, R. Cade, Z. Zhang [et al.] // Hypertension. - 2003. - Vol. 41, is. 2. - P. 322-327.

245. Szabo I. The mitochondrial permeability transition pore may comprise VDAC molecules. I. Binary structure and voltage dependence of the pore / I. Szabo, M. Zoratti // FEBS letters. - 993. - Vol. 330, is. 2. - P. 201-205.

246. Takagi H. The role of autophagy in mediating cell survival and death during ischemia and reperfusion in the heart / H. Takagi, Y. Matsui, J. Sadoshima // Antioxidants & redox signaling. - 2007. - Vol. 9, is. 9. - P. 1373-1381.

247. Takahashi K. The effect of a calcium channel antagonist, Nisoldipine, on the ischemia-induced change of canine sarcolemmal membrane / K. Takahashi, K. J. Kako // Basic research in cardiology. - 1983. - Vol. 78, is. 3. - P. 326-337.

248. Terblanche S. E. Effects of chronic cold exposure on the activities of cytochrome c oxidase, glutathione peroxidase and glutathione reductase in rat tissues (Rattus norvegicus) / S. E. Terblanche, T. C. Masondo, W. Nel // Comparative Biochemistry and Physiology - B Biochemistry and Molecular Biology. - 2000. -Vol. 127, is. 3. - P. 319-324.

249. The effect of blockade of the CD11/CD18 integrin receptor on infarct size in patients with acute myocardial infarction treated with direct angioplasty: the results of the HALT-MI study / D. P. Faxon, R. J. Gibbons, N. A. F. Chronos [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2002. - Vol. 40, is. 7. - P. 1199-1204.

250. The interrelationship between cerebral ischemic stroke and glioma: a comprehensive study of recent reports / M. K. Ghosh, D. Chakraborty, S. Sarkar [et al.] // Signal Transduction and Targeted Therapy. - 2019. - Vol. 4, is. 1. - P. 1-13.

251. The mitochondrial production of reactive oxygen species in relation to aging and pathology / M. L. Genova, M. M. Pich, A. Bernacchia [et al.] // Annals of the New York Academy of Sciences. - 2004. - Vol. 1011. - P. 86-100.

252. The occurrence of acute myocardial infarction in relation to weather conditions / I. Kriszbacher, J. Bodis, I. Csoboth [et al.] // International Journal of Cardiology. - 2009. - Vol. 135, is. 1. - P. 136-138.

253. The resurrection of RIP kinase 1 as an early cell death checkpoint regulator—a potential target for therapy in the necroptosis era / E. Ju, K. A. Park, H. M. Shen, G. M. Hur // Experimental & Molecular Medicine. - 2022. - Vol. 54, is. 9. -P. 1401-1411.

254. The RIP1/RIP3 necrosome forms a functional amyloid signaling complex required for programmed necrosis / J. Li, T. McQuade, A. B. Siemer [et al.] // Cell. -2012. - Vol. 150, is. 2. - P. 339-350.

255. The role of oxidized cytochrome c in regulating mitochondrial reactive oxygen species production and its perturbation in ischaemia / P. Pasdois, J. E. Parker, E.

J. Griffiths, A. P. Halestrap // The Biochemical journal. - 2011. - Vol. 436, is. 2. -P. 493-505.

256. The Role of Reactive Oxygen Species, Kinases, Hydrogen Sulfide, and Nitric Oxide in the Regulation of Autophagy and Their Impact on Ischemia and Reperfusion Injury in the Heart / A. Krylatov, L. Maslov, S. Y. Tsibulnikov [et al.] // Current cardiology Reviews. - 2021. - Vol. 17, is. 4. - P. e230421186874.

257. Thornton J. D. Catecholamines can induce adenosine receptor-mediated protection of the myocardium but do not participate in ischemic preconditioning in the rabbit. / J. D. Thornton, J. F. Daly, M. V. Cohen // Circulation Research. - 1993. -Vol. 73, is. 4. - P. 649-655.

258. Tibenska V. Gradual cold acclimation induces cardioprotection without affecting ^-adrenergic receptor-mediated adenylyl cyclase signaling / V. Tibenska, A. Benesova, P. Vebr // Journal of applied physiology. - 2020. - Vol. 128, is. 4. - P. 10231032.

259. Tibenska V. The cardioprotective effect persisting during recovery from cold acclimation is mediated by the ^-adrenoceptor pathway and Akt activation / V. Tibenska, A. Marvanova, B. Elsnicova // Journal of Applied Physiology. - 2021. - Vol. 130, is. 3. - P. 746-755.

260. TNF-a-mediated caspase-8 activation induces ROS production and TRPM2 activation in adult ventricular myocytes / S. Roberge, J. Roussel, D. C. Andersson [et al.] // Cardiovascular research. - 2014. - T. 103, is. 1. - P. 90-99.

261. Transforming growth factor ^-activated kinase 1 signaling pathway critically regulates myocardial survival and remodeling / L. Li, Y. Chen, J. Doan [et al.] // Circulation. - 2014. - Vol. 130, is. 24. - P. 2162-2172.

262. Transient beta adrenergic stimulation can precondition the rat heart against postischaemic contractile dysfunction / G. K. Asimakis, K. Inners-Mcbride, V. R. Conti, C. J. Yang // Cardiovascular research. - 1994. - Vol. 28, is. 11. - P. 1726-1734.

263. Transient receptor potential vanilloid 1 inhibitors block laparotomy- and opioid-induced infarct size reduction in rats / H. M. Heymann, Y. Wu, Y. Lu [et al.] // British journal of pharmacology. - 2017. - Vol. 174, is. 24. - P. 4826-4835.

264. Tsibulnikov S. Y. Role of protein kinase C, PI3 kinase, tyrosine kinases, no-synthase, KATP channels and MPT pore in the signaling pathway of the cardioprotective effect of chronic continuous hypoxia / S. Y. Tsibulnikov, L. N. Maslov, N. V. Naryzhnaya // General Physiology and Biophysics. - 2018. - Vol. 37, is. 5. - P. 537-547.

265. Tsibulnikov S. Y. Impact of cold adaptation on cardiac tolerance to ischemia/reperfusion. Role of glucocorticoid and thyroid hormones / S. Y. Tsibulnikov, L. N. Maslov, N. V. Naryzhnaya // General Physiology and Biophysics. - 2019. -Vol. 38, is. 3. - P. 245-251.

266. Tsibulnikov S. Y. Thyroid hormones and the mechanisms of adaptation to cold / S. Y. Tsibulnikov, L. N. Maslov, N. S. Voronkov, P. Oeltgen // Hormones. -2020. - Vol. 19, is. 3. - P. 329-339.

267. Turer A. T. Pathogenesis of myocardial ischemia-reperfusion injury and rationale for therapy / A. T. Turer, J. A. Hill // The American journal of cardiology. -2010. - Vol. 106, is. 3. - P. 360-368.

268. VEGF-A promotes angiogenesis after acute myocardial infarction through increasing ROS production and enhancing ER stress-mediated autophagy / J. Zou, Q. Fei, H. Xiao [et al.] // Journal of cellular physiology. - 2019. - Vol. 234, is. 10. -P. 17690-17703.

269. Vinten-Johansen J. Controlled coronary hydrodynamics at the time of reperfusion reduces postischemic injury / J. Vinten-Johansen, D. J. Lefer, K. Nakanishi // Coronary Artery Disease. - 1992. - Vol. 3, is. 11. - P. 1081-1094.

270. Voss A. K. The essentials of developmental apoptosis / A. K. Voss, A. Strasser // F1000Research. - 2020. - Vol. 9. - P. 1000.

271. Vrbjar N. Influence of global ischemia on the sarcolemmal ATPases in the rat heart / N. Vrbjar, A. Dzurba, A. Ziegelhoffer // Molecular and cellular biochemistry. - 1995. - Vol. 147, is. 1-2. - P. 99-103.

272. Vucetic M. Interscapular brown adipose tissue metabolic reprogramming during cold acclimation: Interplay of HIF-1a and AMPKa / M. Vucetic, V. Otasevic, A.

Korac // Biochimica et Biophysica Acta - General Subjects. - 2011. - Vol. 1810, is. 12.

- P. 1252-1261.

273. Wang X. Human eNOS gene delivery attenuates cold-induced elevation of blood pressure in rats / X. Wang, R. Cade, Z. Sun // American journal of physiology. Heart and circulatory physiology. - 2005. - Vol. 289, is. 3. - P. H1161-H1168.

274. Winter mortality and cold stress in Yekaterinburg, Russia: Interview survey / G. C. Donaldson, V. E. Tchernjavskii, S. P. Ermakov [et al.] // British Medical Journal.

- 1998. - Vol. 316, is. 7130. - P. 514-518.

275. Wu K. C. CMR of microvascular obstruction and hemorrhage in myocardial infarction // Journal of cardiovascular magnetic resonance: official journal of the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. - 2012. - Vol. 14, is. 1. - P. 68.

276. Wu Q.-F. Activation of transient receptor potential vanilloid 4 involves in hypoxia/reoxygenation injury in cardiomyocytes / Q.-F. Wu, C. Qian, N. Zhao // Cell Death and Disease. - 2017. - Vol. 8, is. 5. - P. e2828.

277. Xie Y. Ferroptosis: process and function / Y. Xie, W. Hou, X. Song // Cell Death & Differentiation. - 2016. - Vol. 23, is. 3. - P. 369-379.

278. Xu Y. Changes in beta-endorphin and its messenger RNA in pituitary, hypothalamus, lymphocytes and blood plasma during cold acclimation of rats / Y. Xu, Z. T. Yang, C. Z. Su // Sheng li xue bao: [Acta physiologica Sinica]. - 1992. - Vol. 44, is. 1. - P. 45-53.

279. Yang X.-M. Mitochondrially targeted Endonuclease III has a powerful anti-infarct effect in an in vivo rat model of myocardial ischemia/reperfusion / X.-M. Yang, L. Cui, J. White // Basic Research in Cardiology. - 2015. - Vol. 110, is. 2. - P. 3.

280. Yellon D. M. Preconditioning the myocardium: From cellular physiology to clinical cardiology / D. M. Yellon, J. M. Downey // Physiological Reviews. - 2003. -Vol. 83, is. 4. - P. 1113-1151.

281. Zhang M. Calpain-Mediated Mitochondrial Damage: An Emerging Mechanism Contributing to Cardiac Disease / M. Zhang, G. Wang, T. Peng // Cells. -2021. - Vol. 10, is. 8. - P. 2024.

282. Zhao Z. J. Seasonal changes of body mass and energy budget in striped hamsters: The role of leptin / Z. J. Zhao, Q. S. Chi, J. Cao // Physiological and Biochemical Zoology. - 2014. - Vol. 87, is. 2. - P. 245-256.

283. Zhu Z. Endothelial Dysfunction in Cold-Induced Hypertensive Rats / Z. Zhu, S. Zhu, J. Zhu // AJH. - 2002. - Vol. 15. - P. 176-180.

284. Zingarelli B. Genetic disruption of poly (ADP-ribose) synthetase inhibits the expression of P-selectin and intercellular adhesion molecule-1 in myocardial ischemia/reperfusion injury / B. Zingarelli, A. L. Salzman, C. Szabo // Circulation research. - 1998. - Vol. 83, is. 1. - P. 85-94.