Клиническая фармакология пропранолола и метоклопрамида при метаболических нарушениях у коров тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 06.02.03, кандидат наук Лихоман, Александр Владимирович

• Лихоман, Александр Владимирович
• кандидат наук
• 2017

Оглавление диссертации кандидат наук Лихоман, Александр Владимирович

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Причины метаболических нарушений у коров в переходные периоды и принципы их предупреждения

1.2. Функциональные и биохимические маркеры кетоза крупного рогатого скота

1.3. Проявления патологических изменений печени при кетозе

коров

1.4 Гипогликемия как ведущее звено прогрессирующих обменных нарушений у коров в переходный период

1.5 Методы фармакологической коррекции метаболических нарушений у животных

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Факторы, влияющие на формирование показателя выбытия коров в СХП западных районов Краснодарского края

3.2 Роль прогрессирующих обменных нарушений в показателе выбытия коров в ООО СХП им. П.П. Лукьяненко

3.2.1. Биохимические исследования сыворотки крови

3.2.2. Исследование мочи вынужденно убитых коров

3.2.3. Результаты некропсии печени

3.2.3.1 Роль жировой дистрофии печени в показателе выбытия коров

3.2.3.2 Результаты гистологического исследования печени вынужденно убитых коров с признаками жирового гепатоза

3.2.4. Эффективность экспресс-метода контроля гликемии у

коров в переходный период

3.3. Фармакология препаратов

3.3.1. Характеристика Р-адреноблокатора пропранолола

3.3.2. Характеристика антиэметика метоклопрамида

3.3.3 Влияние таблетированной формы пропранолола на

массу тела коров в ранний послеотельный период

3.3.4 Влияние инъекционной формы пропранолола на массу тела и клиническое состояние

3.3.5 Влияние метоклопрамида на клиническое проявление эндогенной интоксикации у коров

3.3.6 Эффективность сочетанного действия метоклопрамида

и пропранолола при кетозе коров

3.4 Лечебно-профилактическая эффективность метоклопрамида и пропранолола при метаболическом синдроме коров в ранний

послеотельный период

4. ЭКОНОМИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ИССЛЕДОВАНИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клиническая фармакология пропранолола и метоклопрамида при метаболических нарушениях у коров»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность работы. Прогрессирующее снижение продуктивного долголетия коров - признанная проблема молочного животноводства. Установлена обратная зависимость между уровнем молочной продуктивности и продолжительностью нахождения коровы в молочном стаде при полном благополучии по инфекционным заболеваниям [26]. Повсеместно фиксируется высокое значение (30 % и выше) выбраковки коров 1-3-й лактации вследствие метаболических заболеваний (кетоз, ацидоз рубца, жировые гепатозы и др.). Доля гибели либо вынужденного убоя коров в ранний послеотельный период составляет около 40 % от общего показателя выбытия[7; 26; 61; 62; 63; 64; 100; 101; 102]. В связи с этим, исследование механизмов метаболических нарушений у коров в критические периоды, а также поиск возможностей предупреждения или снижения степени негативных проявлений этих нарушений имеет несомненную актуальность.

Озвученная проблема включает ряд взаимосвязанных звеньев, каждый из которых нуждается в тщательном изучении [44]. К их числу относится установление истинной роли «обменных заболеваний» в формировании общего показателя выбытия животных, своевременная диагностика начальных метаболических нарушений и обоснованные ятрогенные и технологические влияния с целью их купирования. Можно считать устоявшимся, в частности, мнение о необходимости обследования каждого стада на предрасположенность определенного процента животных к возникновению различных болезней вследствие «генетического груза» (в т.ч. метаболических) и изучения характера связи их проявления с уровнем продуктивности [18; 34; 35; 36; 41; 56; 57; 59; 60; 63; 80; 93; 170].

Проблема своевременного выявления характеристик состояния коров, приводящего впоследствии к выбраковке или даже к гибели животных в ранний послеотельный период, остается острой. Признан недостаточный уро-

вень изученности многих «обменных» болезней, свойственных переходным периодам, что логично отразилось на неэффективности используемых способов лечения. Так, при клиническом кетозе крупного рогатого скота, жировом гепатозе, прогрессирующем снижении массы тела в ранний послеотельный период констатация факта заболевания, как правило, происходит уже в клиническую стадию, когда лечение не дает результата [182; 211; 215; 223].

Во всем мире развернут поиск доступных для определения ранних маркеров, специфичных для конкретного метаболического заболевания у молочных коров, однако до настоящего времени вопрос остается открытым. Не названа первопричина и биохимический маркер анорексии, приводящей к фатальной потере массы тела большого количества коров высокопродуктивных пород [3; 61; 62; 63; 64; 75; 182; 187].

Поскольку не имеется единого мнения относительно этиологии и патогенеза кетоза, ацидоза рубца, гепатозов и ряда других обменных болезней коров, то всесторонне обоснованных алгоритмов лечения также не существует, а разработанные на настоящий момент схемы признаны низкоэффективными. В связи с вышеизложенным, внедрение в практику животноводства обоснованных схем ранней диагностики метаболических заболеваний и эффективных методов лечения животных является актуальной проблемой.

Степень разработанности темы. Различные аспекты проблемы снижения продуктивного долголетия молочных коров вследствие прогрессирующих обменных заболеваний в переходный период изучали Б. Васильев (1977), В. Я. Вихарев (1976-1985), А. В. Жаров (1981-1986), И. П. Кондрахин (1981-2004), В. Н. Масалов (2000-2014), В. Г. Веретенникова (2010-2015), В. Г. Рядчиков (2009-2015), Д. П. Астахова (2014-2015), А. Г. Кощаев, В. В. Усенко (2014-2016), М. П. Семененко (2014-2016), К Doepel, G.E. Lo-Ь1еу (2009), Н. М. Наттоп, С. Philipova (2003-2009), N. J. Poritsanos (2010).

Вопросы этиологии, патогенеза, срочных и отдаленных последствий

нарушения глюконеогенеза у коров находятся в сфере научных интересов

5

S. S. Donkin, H. Hammon (2005), Д. П. Астаховой (2015), Е. В. Душкина (20062008), В. С. Лукьянчикова (2004), M. S. Longi, M. J. Hussean (2006-2007), H. A. Dorland, S. Richter (2009), Н. К. Шишкова (1984-2013), Meredith M. Howley (2016).

Цель работы - разработка оптимальной схемы фармакокоррекции прогрессирующих обменных нарушений у коров в переходный период. Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Изучить распространенность обменных болезней коров в животноводческих хозяйствах Краснодарского края.

2. Определить ранние маркеры метаболического синдрома у коров в переходный период.

3. Разработать схему мониторинга гликемии у коров в переходный период.

4. Изучить влияние таблетированной и инъекционной форм пропрано-лола на массу тела коров в ранний послеотельный период.

5. Оценить возможность использования метоклопрамида для фармакокоррекции пищевого поведения коров при эндогенной интоксикации кетоновыми телами.

6. Изучить эффективность комплексной схемы применения метокло-прамида и пропранолола при гипогликемии у коров в предотельный и после-отельный период.

Научная новизна. Впервые установлена доля прогрессирующих метаболических заболеваний коров в переходный период в значении показателя ежегодного выбытия коров из стад крупных сельскохозяйственных предприятий юго-западной зоны Краснодарского края.

Показано наличие взаимосвязи между гипогликемией у коров в сухостойный период и проявлением кетонурии и анорексии в ранний послеотель-ный период. Установлена целесообразность мониторинга гликемии в предотельный период и эффективность экспресс-метода с использованием

глюкометра для выявления гипогликемии как раннего маркера кетоза.

6

Изучен характер влияния таблетированной и инъекционной форм про-пранолола на величину снижения массы тела и показатель потери коров в переходный период.

Впервые экспериментально доказана эффективность комплексной схемы инъекций пропранолола и метоклопрамида при первом проявлении гипогликемии для снижения показателя преждевременного выбытия коров за счет прогрессирующих метаболических нарушений в ранний послеотельный период. Научная новизна исследований подтверждена патентом Российской Федерации на изобретение (№ 2614718) «Способ прогнозирования субклинического кетоза у коров».

Теоретическая и практическая значимость работы. Теоретически обоснована целесообразность особой программы диспансеризации для коров в поздний сухостойный период с выявлением ранних маркеров энергетической недостаточности и патологии печени. Доказана связь между гипогликемией в предотельный период и развитием кетоза и жирового гепатоза в ранний послеотельный период.

Подтверждена эффективность использования разработанной схемы мониторинга гликемии в переходный период. Научно обосновано применение инъекционных форм антиэметика метоклопрамида и Р-адреноблокатора про-пранолола в комплексной схеме фармакокоррекции прогрессирующих метаболических нарушений у коров в переходный период.

Основные результаты работы внедрены в животноводческих хозяйствах Краснодарского края - ООО СХП им. П. П. Лукьяненко Красноармейского района и ООО «Плавни» Темрюкского района.

Апробация работы. Основные положения и результаты диссертации доложены и обсуждены на VII Международной научно-практической конференции (научный центр «Олимп», 2015); IX Всероссийской конференции молодых ученых «Научное обеспечение агропромышленного комплекса»

(г. Краснодар, 2016); Международной научно-практической конференции

7

«Перспективы и актуальные проблемы развития высокопродуктивного молочного и мясного скотоводства (Республика Беларусь, г. Витебск, 2017).

Основные положения, выносимые на защиту:

• распространенность прогрессирующих метаболических заболеваний и их значимость в показателе выбытия коров в хозяйствах Краснодарского края;

• биохимические маркеры предкетозного состояния коров и результаты мониторинга гликемии в предотельный и ранний послеотельный период;

• фармакологическое обоснование применения метоклопрамида и про-пранолола для коррекции обменных нарушений у коров при метаболическом синдроме;

• лечебно-профилактическая эффективность комплексной схемы применения метоклопрамида и пропранолола при субклиническом кетозе коров.

Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 12 научных статей, в том числе 8 - в ведущих рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России (1 - в Трудах Кубанского государственного аграрного университета, 3 - в Ветеринарии Кубани, 2 - в Политематическом научном журнале Кубанского ГАУ, 1 - в Зоотехнии, 1 - в Вестнике Курганской ГСХА).

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, экономического обоснования результатов исследований, заключения, список использованной литературы, приложения. Работа изложена на 140 страницах печатного текста, содержит 33 таблицы, 22 рисунка, 3 приложения. Список использованной литературы включает 224 источника, в том числе 80 - на иностранном языке.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Причины метаболических нарушений у коров в переходные периоды и принципы их предупреждения

В переходные (transition) периоды состояние организма коров и программа питания требуют особого внимания. Основные переходные периоды - переход с зимнего на летний рацион, со стойлового на пастбищное содержание. Наиболее ответственным для молочных коров признан период продолжительностью 2-3 недели перед отелом и 4-6 недель после него. Этот период часто называют критическим, поскольку пиковое значение выбытия коров приходится именно на это время [13; 103; 104].

К часто фиксируемым функциональным нарушениям жизнедеятельности коров в критический период относится изменение пищевого поведения: исследователи фиксировали снижение потребления корма (в пересчете на сухое вещество) в ходе этой фазы на 15-30 % по сравнению с первой фазой. Поскольку процесс роста и развития плода требует все больше питательных веществ, у значительного числа коров происходит прогрессирующее снижение массы тела из-за мобилизации структурных жиров. Эта ситуация может привести к развитию кетоза и жировому перерождению печени [2; 3; 32; 33].

Благополучие рубцовых процессов является базой высокой молочной продуктивности коровы, ее здоровья, качества молока и продолжительности жизни. В камерах сложного желудка расщепляется до 95 % легких углеводов, до 70 % переваримой клетчатки, распадается 40-80 % белка корма, а также переваривается и всасывается около 75 % сухого вещества корма (по данным разных авторов - от 50 до 83,6 %). Характер и степень преобразования питательных веществ в преджелудках жвачных зависят исключительно от видового состава, количества, соотношения и функциональной активности населяющей их симбионтной микрофлоры [39; 66; 81]. Доказана возможность

направленного влияния на микробиологические процессы в рубце путем оп-

9

тимизации состава рациона. Так, при обеспечении равномерного поступления необходимых питательных веществ в течение всего года контроль рубцовых процессов показывал устойчивое количество и соотношение микроорганизмов, что, в свою очередь, сопровождалось улучшением переваримости питательных веществ и повышением продуктивности коровы [17; 99; 123].

Известно, что у здоровых коров с высокой устойчивой продуктивностью микробиальное население рубца довольно стабильно. Вместе с тем обеспечение оптимальных условий для микрофлоры рубца при промышленной технологии производства молока остается в числе проблемных задач. Не всегда на ферме удается избежать резкого изменения рациона, а поскольку состав микрофлоры рубца лабилен в зависимости от состава рациона, то требуется его мониторинг. Эта необходимость привела к содержанию на ряде ферм (и не только в научных учреждениях) коров с фистулой рубца, что позволяет контролировать состав рубцового содержимого и оптимизировать питание животных [90; 95; 96; 123].

Отел, особенно у первотелок, относят к категории стрессов, которые всегда протекают при значительном напряжении регулирующих систем и метаболизма. В период 2-3 недели до отела - 2-6 недель после отела, т.е. переходный, корова нуждается в повышенном количестве питательных веществ и энергии (на плод, сами роды, лактогенез); при этом резко ухудшается аппетит и падает потребление корма. Затраты организма велики, но за счет питания животное покрывает лишь 60-70 % потребности [14; 101; 103; 196].

Недостающая энергия и питательные вещества мобилизуются из тканей организма; необходимость неоглюкогенеза для поддержания «сахарного зеркала» сопровождается избыточным уровнем расщепления жира с образованием промежуточных продуктов; отмечается гиперкетонемия. Результатом названных процессов является жировая дистрофия печени и прямое токсическое влияние на нервную ткань; пораженная печень не выполняет возложенные на нее функции; нарушения усугубляются вплоть до гибели животных.

10

Цепь нарушений в «критический период» начинается с потери аппетита и анорексии, но точной причины потери аппетита до сих пор не установлено.

Большинство признаков, характерных для состояния коров в процессе прогрессирующей потери массы тела в «критический период», совпадает с проявлением ацетонемического синдрома (СЦАР) - симптомокомплекса, проявляющегося у человека выраженной кетонемией и кетонурией. Доказано, что ацетон при повышенной концентрации начинает раздражающе воздействовать на рвотный центр мозга, что у людей становится причиной обильной рвоты. Видовая особенность крупного рогатого скота - отсутствие рвотного рефлекса и рвоты как таковой, что, по-видимому, не позволяет в полной мере отнести рассматриваемую патологию у коров к СЦАР [43]. Тем не менее, сомнений относительно принадлежности недиабетической ацето-немии к разновидности нервно-артритического диатеза, т.е. болезни с явной генетической предрасположенностью, в гуманитарной медицине нет. Это побуждает ученых-медиков разрабатывать особые лечебные алгоритмы, препятствующие «предболезни» перерасти в болезнь [15; 194; 212; 219; 220].

Поскольку избежать стрессовых влияний на организм животных практически невозможно, остается лишь влиять на стадию тревоги с целью удержать организм на стадии адаптации, предотвратить наступление стадии истощения [29; 51; 126; 127]. Считается обоснованным для всех глубокостельных коров обеспечение диеты с ограничением пуринов, кетогенных аминокислот, а также недопущение длительных перерывов между приемами корма, приводящих к гипогликемии и кетозу. Необходима нормализация функции печени, а также контроль мочи на ацетон. Раннее выявление ацетонурии позволяет своевременно нормализовать содержание углеводов в корме, исключить животные жиры, обеспечить дробное питание, а в промежутках -обильное питье щелочных минеральных вод. В клинический период заболевания лечение малоэффективно, но есть положительные результаты при использовании протекторов, не допускающих использование резервных жиров

11

для неоглюкогенеза, что предотвращает критическую потерю массы тела коров. Высказана мысль о целесообразности разработки комплексной схемы профилактики кетоза у животных с учетом наработок гуманитарной медицины [67; 99].

Имеются сведения О. Б. Сеина и соавт. (2005), Н. С. Комаровой и соавт. (2016) о большей подверженности развития прогрессирующей потери массы тела в ранний послеотельный период коров, имеющих упитанность на уровне выше средней [55; 107].

Принципы питания сухостойных коров во 2-ю фазу, принятые в молочном скотоводстве США, предусматривают использование рационов, приближенных по структуре к рационам для периода раздоя. Предложено увеличить в рационах количество концентратов до 2,5-3,6 кг для повышения потребления энергии; содержание сырого белка следует увеличить до 16 % в сухом веществе, в том числе за счет белка, нерасщепляемого в рубце. Рацион должен содержать 3-4 кг сена, а также 20-25 кг кормосмеси, применяемой для кормления коров при раздое [50; 90].

По данным публикаций последних 5-7 лет, такое кормление коров в этот период способствует увеличению молочной продуктивности коров за лактацию до 900 кг и не допускает метаболические нарушения [16; 118; 121].

Авторы особо настаивают на постепенном увеличении в рационе количества концентратов в течение 3-х недель до отела, что позволяет обеспечить процесс правильного формирования популяции рубцовой микрофлоры, способной эффективно ферментировать высокоэнергетические корма. Повышение доли концентратов позволяет нивелировать недостаток энергии, возникающий вследствие сниженного потребления сухого вещества [24; 23; 48]. Но в случае необоснованно высокого содержания концентратов в рационе сухостойной коровы, по мнению И. И. Калюжного (1996) и ряда других ученых, это грозит нарушением рубцового пищеварения, развитием ацидоза

рубца, а также является патогенетической основой кетоза [45; 49].

12

Организация кормления коров в родильном отделении преследует цель предотвращения послеродовых осложнений и подготовки животных к предстоящему раздою. Поскольку в новотельный период потребление корма не обеспечивает потребности коров в питательных веществах, необходимых для лактации, часть их используется из тканей организма. Слишком большая потеря массы тела может отрицательно сказаться на здоровье коровы и на функциях воспроизводства; использование резервных запасов жировых тканей создает риск возникновения кетоза. Для повышения уровня энергии в сухом веществе рекомендуется в начале лактации постепенно увеличивать количество концентратов - по 0,4-0,6 кг в сутки в течение первых двух недель после отела, учитывая риск возникновения ацидоза рубца [13; 15; 116].

У новотельных коров потребность в энергии и протеине более высокая, чем у полновозрастных, поэтому в 1 кг сухого вещества их рациона уровень обменной энергии должен составлять 11,2 МДж и 18-19 % сырого протеина. Учитывая, что микрофлора не способна обеспечить потребности новотельных коров в протеине, значительная часть его (40-42 %) должна поступать в недоступной к расщеплению в рубце форме [213]. В то же время попытки компенсировать дефицит энергии за счет избыточного включения в рационы концентрированных кормов неизбежно приводят к нарушениям рубцового пищеварения, развитию ацидоза рубца и провоцированию кетозов. Повышение содержания в рационе концентратов ведет к уменьшению доли клетчатки, что сопровождается снижением образования уксусной и возрастанию масляной кислоты - основного источника кетоновых тел. Эта ситуация ведет к снижению уровня глюкозы в крови, уменьшению буферной емкости крови, нарушению функции печени, развитию ацидоза, а затем - и кетоза [53; 68; 79; 217; 218].

Имеются сведения о снижении числа случаев нарушения обмена веществ в послеотельный период, если рацион содержал пропиленгликоль, дрожжи, никотиновую кислоту. Так, из 100 г поступившего в организм про-

пиленгликоля в печени образуется 88 г пропионата, из которого потом обра-

13

зуется Ацетил-КоА для связывания кетоновых тел. Пропилегликоль предотвращает кетоз через Ацетил-КоА, который соединяется с остатками окисления жира (ацетоном и др. кетоновыми телами) включает их в цикл Кребса; переводит в энергию [47; 136]. J. M. Kelly с соавторами (1984) было установлено нарушение соотношения главных аминокислот в крови коров при кето-зе, что побудило других исследователей [7; 21; 65; 102; 103; 108; 109] вести поиск путей его нормализации.

В числе метаболических нарушений в переходный период авторы называют гипокальциемию, а в качестве ее причины указывают высокий уровень калия в рационе. При гиперкалиемии нарушается процесс движения кальция из костей в кровь, что опасно возникновением послеродового пареза. Поэтому уровень калия в сухом веществе корма не должен превышать 1,2 %.

Имеется положительный опыт использования дрожжей в рационе коров (от 100 до 120 г на голову в сутки) для стимуляции деятельности рубцовых микроорганизмов и предотвращения развития кетоза [7].

Среди физиологически обоснованных противокетозных приемов предложено применение ниацина, который сдерживает липолиз и стимулирует преобразование энергии; холина (действует как донор метиловых групп, используется при образования липопротеинов, которые служат для транспортировки жира из печени; метионина (обеспечение защитной функции печени в качестве донора метиловых групп); L-карнитина - для улучшения транспортировки жирных кислот в митохондрии, что повышает их энергетическое использование и процесс сжигания жира, способствует замедлению липоге-неза и уменьшению ожирения печени [32; 33; 47; 49].

Использование различных липидных добавок в рационы (сопряженная линолевая кислота, CLA-конъюгированная жирная кислота, защищенные растительные жиры, ненасыщенные жирные кислоты) пока не показало позитивного влияния в качестве средств для профилактики кетоза [49; 112; 113;

135]. Идет изучение БАВ для повышения воспроизводства (ДАФС-25) [98].

14

Главной задачей кормления животных при раздое является достижение максимальной генетически обусловленной продуктивности, но не в ущерб здоровья коровы [31; 48; 50; 62; 87; 124; 125; 129].

В профилактике нарушений обмена веществ в период становления лактации важная роль принадлежит минеральным веществам. Недостаток, избыток, либо нарушение соотношения биологически активных элементов является причиной алиментарных заболеваний, нарушений функций воспроизводства [124; 135; 142]. Если корма дефицитны по микроэлементам, то проявляется резкое снижение активности многих ферментов, далее - метаболические проблемы и нарушение репродуктивной функции животных, что наносит хозяйствам значительный экономический ущерб из-за недополучения продукции, преждевременного выбытия коров по причине яловости и «обменных» заболеваний [1; 16; 30; 31;54; 56; 57; 98; 150].

Исключительно важное значение в питании коров на пике лактации, как отмечает И. С. Шалатонов (2004), имеют витамины: каротин, витамины D, Е, никотиновая кислота. Их недостаток резко снижает интенсивность белкового, углеводного, жирового обменов, ведет к перерасходу кормов, нарушениям воспроизводительного цикла и метаболическим нарушениям [134; 152]. Известно о изменениях в содержании витаминов группы В у коров при кетозе [16; 96]. Доказана эффективность практики восполнения дефицита минералов и витаминов за счет премиксов, изготовленных с учетом фактического содержания этих элементов в рационах и характера изменения соотношения в организме.

Анализ причин метаболических заболеваний коров в переходные периоды позволяет отнести в разряд главных нарушение рубцовых процессов, возникших вследствие погрешностей питания животных. Однако непосредственными причинами прогрессирующих нарушений в обмене веществ следует считать гипогликемию и прямое токсическое влияние избытка кетоновых тел, возникающее как следствие использования структурных жиров для производства энергии.

1.2. Функциональные и биохимические маркеры кетоза крупного рогатого скота

В современном скотоводстве официально признано снижение показателя гибели или выбраковки животных из-за заразных болезней, но этой позитивной тенденции сопутствует рост показателя преждевременного выбытия коров вследствие прогрессирующих обменных нарушений. К числу наиболее значимых, занимающих до 50 % причин снижения срока хозяйственного использования коров, исследователи относят кетоз крупного рогатого скота [131; 132; 133; 139].

Кетоз следует рассматривать как комплекс метаболических нарушений, характеризующийся проявлением специфических признаков: гиперкетоне-мии, кетонурии, кетонолактии и гипогликемии. Чаще это заболевание регистрируют в зимний стойловый период [18; 20; 35; 36; 166].

Выделяют первичные (метаболические) кетозы - результат прогрессирующего нарушения обмена веществ, а также вторичные (сопутствующие) кетозы, которые чаще являются осложнением хронических акушерско-гинекологических заболеваний, атонии, ретикулоперитонитов и кормовых отравлений [63; 79; 80; 91; 112; 113; 115; 136; 137; 138; 139; 166; 167; 168].

Первичные кетозы возникают практически исключительно в период ранней лактации. Основными причинами первичного кетоза принято считать прогрессирующие обменные нарушения, вызванные недостатком в рационе предшественников глюкозы (клетчатка, крахмал) либо избытком кетогенных кормов. В числе причин указаны и другие варианты неполноценного кормления коров, в т.ч. избыток концентратов при недостаточном содержании легкоусвояемых углеводов (сахаропротеиновое отношение не ниже 0,8:1) [18; 172]. Кетоз часто возникает на фоне продолжительного скармливания коровам кормов, содержащих масляную кислоту и свыше 30 % уксусной кислоты

(некачественные сенаж и силос, жом, барда) [18; 22; 34; 42; 59; 60; 115].

16

К неблагоприятным сопутствующим условиям относят гиподинамию, недостаточность УФ-лучей и нарушение гигиенических условий содержания. Все названное следует отнести к составляющим технологического стресса, воздействию которого особо подвержены высокопродуктивные коровы; развитие кетоза следует рассматривать в качестве одного из проявлений стресса.

Подсчитано, что около 25 % всех заболеваний высокопродуктивных коров изначально обусловлено нарастающим накоплением нарушений обмена веществ, и часто первопричиной является технологический стресс [14; 51]. В связи с этим многие авторы работают в направлении поиска высокоэффективных средств, обеспечивающих оптимальный адаптационный отклик организма животных [88; 115; 117, 135; 177; 181].

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Лихоман, Александр Владимирович, 2017 год

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абонеев В. В. Генетические основы высокой продуктивности овец и коз: монография / В. В. Абонеев, Л. Н. Чижова, А. К. Михайленко, Ольховская Л. В., Д. В. Абонеев. - Ставрополь, 2015. - 256 с.

2. Абонеев Д. В. Патологии родового периода у овец разного возраста / Д. В. Абонеев //Овцы, козы, шерстяное дело. - 2007. - № 2. - С. 61-63.

3. Акбулатов И. И. Клиническое проявление кетоза у крупного рогатого скота, / Акбулатов И. И., Базекин Г. В. // В книге: Студент и аграрная наука: Материалы V Всероссийской студенческой конференции. - Башкирский государственный аграрный университет, Совет молодых ученых Башкирского ГАУ. - 2011. - С. 65-68.

4. Апросина З. Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание / З. Г. Апросина. - М.: Медицина, 1981. - 248 с.

5. Апышков А. П., Гизатов Н. Н. Показатели крови у нетелей и коров-первотелок голштинской породы [Биохимический анализ крови] Физиол. аспекты ветеринарии и зоотехнии. - Казань, 1994. - 22-23 с.

6. Арбузов И. Н. Стимуляция молочной продуктивности и репродуктивной функции черно-пестрых голштинизированных коров антиокси-дантами и адреноблокаторами / Дисс. канд. биол. наук. - Орел, 2014. - 133 с.

7. Астахова Д. П. Основные причины, формы контроля и проявления ацидоза / Д. П. Астахова, В. Г. Рядчиков, В. В. Душкин // Эффективное животноводство. - Краснодар: ООО Профпресса. - 2015. - № 9 (118). - С. 9-11.

8. Безпрозванный Б. К. Купферовские клетки печени и некоторые морфологические варианты их системных реакций / Б. К. Безпрозванный - В кн.: Успехи гепатологии. - Рига, 1970, т. 8. - С. 21-32.

9. Биопсия печени: показания, противопоказания, методика проведения: методические рекомендации / под ред. д.м.н., проф. Л. Б. Лазебника.

Составители: Л. Ю. Ильченко, И. П. Дьякова, д.м.н. проф. Б. Д. Комаров и др. - М.: «Анахарсис», 2004. - 16 с.

10. Блюгер А. Ф. Ультраструктурная патология печени: электронно-микроскопический атлас / А. Ф. Блюгер, В. К. Залцмане, О. Я. Карташова. -Рига: Зинатне, 1989. - 318 с.

11. Богатушин А. В. Роль бета-адренореактивных структур в регуляции сердечно-сосудистой системы в норме и в условиях дезадаптации : автореферат дис. ... кандидата биологических наук : 03.00.13 / Богатушин А. В. -Ярославль, 2007. - 21 с.

12. Богатушин А. В., Исаханов А. Л. Влияние кардиоселективных и неселективных Р-адреноблокаторов на параметры липидного обмена у крыс при хронической сердечной недостаточности / А.В. Богатушин, А.Л. Исаханов // Тез. докл. XIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». - Москва, 2006.

13. Болдырева Е. Лакто-Энергия незаменима после отела / Е. Болдырева // Животноводство России. - 2004. - № 5. - С. 35-36.

14. Бузлама В. С., Рецкий М. И. Мероприятия по профилактике стресса и повышению резистентности животных / В. С. Бузлама, М. И. Рец-кий // Комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных. - М.: Наука, 2000. - С. 29-45.

15. Васильев Б. Съдържание на кръвна захар и кетонови тела при крави с клинична кетоза / Васильев Б. // Ветер.-мед. науки. 1977. - Т. 14. - № 7. - С. 95-103.

16. Веретенникова В. Г. Эффективность использования анионных солей «Ацетона Драй» в поздний сухостой / В. Г. Веретенникова, С. В. Поздняков, А. В. Кофанова, А. Н. Еськов // Вестник Курской государственной сельскохозяйственной академии. - 2015. - № 3. - С. 61-66.

17. Веретенникова В. Г. Повышение эффективности использования

объемистых кормов в молочном скотоводстве// Материалы международной

112

научно-практической конференции, посвященной 140-летию со дня рождения профессора И. И. Иванова «Обеспечение продовольственной безопасности России. Если не мы, то кто». - Курск: ООО ЛПИИТ «ГИРОМ», 2010. - С. 71-73.

18. Вертинский К. И. Диагностика и патогенез тяжелых форм ацето-немии / К. И. Вертинский, В. П. Шишков // Ветеринария. - 1962 - № 2. - С. 43-45.

19. Ветеринарная аптека [Электронный ресурс] http://vet.apteka.uz/gepatit/cirroz pecheni (cirrhosis hepatic) (дата обращения 15.06.2016).

20. Ветеринарная служба. В помощь животным. Ацетонемия [Электронный ресурс] http://vetvo.ru/acetonemiya-molochnyx-korov.html (дата обращения 02.02. 2015).

21. Вихарев В. Я. Заболевания коров субклиническим кетозом в стадах колхозов и совхозов Пермской области / Вихарев В. Я. // Межвуз. сб. науч. тр. / Кировский СХИ. - Пермь, 1985. - С. 69-70.

22. Вихарев В. Я. Лечение субклинического кетоза коров / Вихарев В.Я. // Уральск. НИВИ. - 1976. - № 5. - С. 52-53.

23. Власов С. А. Фетопланцентарная недостаточность у коров (патогенез, диагностика, профилактика) / С. А. Власов. - Воронеж, 2001. - 222 с.

24. Воробьева С. В. Физиологическое обоснование потребления сухого вещества рационов крупным рогатым скотом в зависимости от содержания структурных углеводов в кормах / С. В. Воробьева // Автореферат докт. дисс. - Дубровицы, 2003. - 34 с.

25. Гепатодистрофия [Электронный ресурс] http ://rosagrom. ru /vet/bolezn/livestock/ncd/3/hepatis.htm (дата обращения 15.06.2016).

26. Гончаров В. Сервис-период может стать короче / В. Гончаров // Зоотехния. - № 12. - 2007. - С. 6-8.

27. Григорьева М. В. Вариабельность сердечного ритма у бодрствующих иммобилизированных и дезадаптированных крыс при воздействии эналаприла и верапамила / М. В. Григорьева , А. В. Сидоров, Ф. А. Кузьмин , К. М. Фатеева // Ярославский педагогический вестник. - 2011 - Т. III (Естествознание). - № 1. - С. 109-113.

28. Гуменюк Н. И., Киркилевский С. И. Инфузионная терапия. Теория и практика. - К.: Книга плюс, 2004. - 208 с.

29. Гуськов А. М. Стрессовая реакция организма коров при дисфункции молочной железы / А. М. Гуськов, Т. В. Попкова, Б. Л. Белкин // Научно-прикладные аспекты состояния и перспективы развития животноводства и ветеринарной медицины. - Курск. - 2001. - С. 2-63.

30. Гуськов А. М., Масалов В. Н. Разработка способа повышения воспроизводительной способности коров. / А. М. Гуськов., В. Н. Масалов // Мат. Междунар. науч.-практ. конф. «Использование научного потенциала вузов в решении проблем научного обеспечения АПК в России». - Орел, 2000. - С. 188-189.

31. Гуськов А. М., Масалов В. Н. Стимуляция репродуктивной функции коров препаратами природного происхождения / А. М. Гуськов., В. Н. Масалов // Мат. Междунар. науч.-практ. конф. «Использование научного потенциала вузов в решении проблем научного обеспечения АПК в России». Орел, 2000. - С. 189-190.

32. Душкин Е. В. Испытание нового препарата «Антитокс» при жировой гипертрофии печени у новотельных коров / Е. В. Душкин. // Ветеринария Кубани. - 2008. -№ 1. - С. 12-13.

33. Душкин Е. В. Состояние печени коров по фазам репродуктивного цикла и во время ее жировой инфильтрации в период раздоя при разных уровнях кормления / Е. В. Душкин. // Ветеринария Кубани. - Краснодар. -2006. - № 6. - С. 21.

34. Жаров А. В. Кетоз высокопродуктивных коров / А. В. Жаров, И. П. Кондрахин. - М.: Россельхозиздат, 1983. - 103 с.

35. Жаров А. В. Морфологические и гистохимические изменения в органах коров при патологии обмена веществ / А. В. Жаров, П. П. Бабунов, С. С. Поляков // Ветеринария, 1986. - № 2. - С. 58-60.

36. Жаров А. В. Сравнительная характеристика метаболических и морфофункциональных изменений в организме молочных коров в зависимости от форм нарушений обмена веществ / Жаров А.В.// Сб. науч. тр. /Моск. вет. акад. - М., 1981. - Т. 121. - С. 50-55.

37. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Механизмы развития болезней и синдромов / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. - Спб., ЭЛБИ - 2002. - 507 с.

38. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. - С.-Петербург: Элби-СПб. - 2000. - 687 с.

39. Зотов В. А. Этиопатогенез пищеварительного ацидоза жвачных и его клинические исследования / Зотов В. А. // Болезни с.-х. животных, их профилактика и лечение: Сб. науч. тр. Саратов, 1983. - С. 69-75.

40. Ивашкин В. Т. Механизмы иммунной толерантности и патологии печени / В. Т. Ивашкин // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. -2009. - Т. 19. - № 2. - С. 8-13.

41. Илиеш В. Д. Морфофункциональные изменения суставов у крупного рогатого скота при патологии обмена веществ : кетозе, остеодистрофии и ожирении: автореф. дисс. канд вет. наук. - Москва, 2006. - 193 с.

42. Ионов П. С. Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота / П. С. Ионов, А. А. Кабыш, И. И. Тарасов, и др. - М.: Агропромиздат.

- 1985 - 383 с.

43. Казак С., Бекетова Г. Диагностика и диетотерапия ацетонемиче-ского синдрома у детей / С. Казак, Г. Бекетова // Лши Украши. - 2005. - № 1

- С. 83-86.

44. Казаровец Н., Пинчук И. Взаимосвязь воспроизводительной способности коров с молочной продуктивностью / Н. Казаровец, И. Пинчук // Молочное и мясное скотоводство. - 2000. - № 7. - С.8-10.

45. Калюжный И. И. Ацидоз рубца / И. И. Калюжный. Автореферат докт. диссертации. - Воронеж, 1996. - 21 с.

46. Канская Н. В. Интерпретация результатов основных лабораторных методов исследования в клинической практике. / Н. В. Канская, Т. В. Жаворонок, Н. В. Рязанцева. - Томск: Томь, 2006. - 136 с.

47. Карякина О. В., Никифорова Т. А. Изменение некоторых биохимических показателей крови у коров вивария МСХА в зависимости от возраста и физиологического состояния / О. В. Карякина, Т. А. Никифорова // Сб. студенч. науч. работ Моск. с.-х.акад., 1999; Вып.5, - С. 162-167.

48. Кветковская А. В. и др. Взаимосвязь биохимических показателей крови коров с физиологическим состоянием их организма и типом кормления / А. В. Кветковская, М. М. Фетько, М. А. Шанбанович // Актуал. пробл. интенсификации пр-ва продукции животноводства. - Минск, 1999. -С. 7-9

49. Кетоз крупного рогатого скота [Электронный ресурс] http://rosagrom.rU/vet/bolezn/livestock/ncd/3/hepatis.htm

50. Кирилов М. П. Энергетическая кормовая добавка в рационе высокопродуктивных коров / М. П. Кирилов, В. Н. Виноградов, А. В. Головин и др. // Зоотехния. - 2007. - № 4. - С. 5-8.

51. Ковальчикова М. Адаптация и стресс при содержании и разведении сельскохозяйственных животных/ М. Ковальчикова. - М.: Колос, 1986. -С. 11-77.

52. Колб В. Г., Камышников В. С. Справочник по клинической биохимии / В. Г. Колб В. С. Камышников. - Минск: Ураджай, 1982. - С. 12-56.

53. Колосов А. А., Дудкин А. Л. Эпизоотологический мониторинг

классических и факторных болезней сельскохозяйственных животных. / А. А.

Колосов, А. Л. Дудкин // Современные проблемы эпизоотологии. Материалы

116

международной научной конференции (Краснообск, 30 июня 2004 года). Новосибирск, 2004. - С.119-126.

54. Комаров Ф. И. Биохимические исследования в клинике / Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков. - М.: Медицина, 1981. - С. 41-77.

55. Комарова Н. С. Общие характеристики синдрома циклической ацетонемической рвоты (сцар) и послеотельной анорексии коров / Н. С. Комарова, В. В. Усенко, А. В. Лихоман // В сб.: Научное обеспечение агропромышленного комплекса: Сб. ст. по матер. IX Всероссийской конференции молодых ученых. - 2016. - С. 151-152.

56. Кондрахин И. П. Методы ветеринарной и клинической лабораторной диагностики: справочник / И. П. Кондрахин. - М.: КолосС, 2004. - С. 55-94.

57. Кондрахин И. П. Кетоз молочных коров / И. П. Кондрахин // Ветеринария. - 1981. - № 8 - С. 56-58.

58. Коробов А. В. Практикум по внутренним болезням животных / А. В. Коробов, Г. Г. Щербаков, - СПб: Лань, 2004. - 544с.

59. Коропов В. М. Нарушения обмена веществ у молочных коров и пути их устранения (алиментарные токсемии) / В.М Коропов // Сб. науч. тр./ Моск. вет. акад. -1956. - Т. 15 - С. 16-45.

60. Коропов В. М. О токсемии молочных коров / Коропов В. М. // Ветеринария. - 1955. - № 11. - С. 43-54.

61. Кощаев А. Г. Гликемия как основной маркер метаболических нарушений у коров в переходный период / А. Г. Кощаев [и др.] // Зоотехния. - 2016. - № 1. - С. 19-21.

62. Кощаев А. Г., Гугушвили В. М.. Коррекция иммунитета телок в период полового созревания // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. - 2015. - № 6 (56). - С. 105-107.

63. Кощаев А. Г., Усенко В. В., Лихоман А. В. Здоровье животных -

основной фактор эффективного животноводства // Политематический сете-

117

вой электронный научный журнал Кубанского государственного аграрного университета. - 2014. - № 99. - С. 201-210.

64. Кощаев А. Г. Гликемия как основной маркер метаболических нарушений у коров в переходный период. А. Г. Кощаев, В. В. Усенко, А. В. Лихоман, Н. С. Комарова // Зоотехния. - 2016. - № 1. - С. 19-20.

65. Кузьминова Е. В. Перспективы расширения спектра применения гепатопротекторов в ветеринарии / Е. В. Кузьминова , М. П. Семененко, Е. А. Старикова и др. // Политематический сетевой электронный научный журнал Кубанского государственного аграрного университета. - 2014; 102:787 -797.

66. Куприянов А. А. Перемещение энтеропатогенных и сапротроф-ных бактерий в цикле экониш: животные - экскременты - почва - растения -животные А. А. Куприянов, А. М. Семенов, А. Х. К. Ван Бругген // Изв. РАН, сер. биол., 2010. - № 3. - С. 318-323.

67. Курило Л. В. Первичный ацетонемический синдром у детей / Л. В. Курило // Medicus Amicus. - 2002. - № 5 - С. 4-7.

68. Курилов Н. В. Потребность в глюкозе коров разного уровня продуктивности / Курилов Н. В., Материкин A. M. // Доклады ВАСХНИИЛ. -1975. - № 5. - С. 28-30.

69. Лакин К. М., Крылов Ю. Ф. Биотрансформация лекарственных веществ / К. М. Лакин, Ю. Ф. Крылов. - М.: Медицина, 1981. - С. 11-34.

70. Ленинджер А. Основы биохимии / А. Ленинджер. - М. Мир,

1985.

71. Лаптев Д. Н., Шмушкович И. А. Аритмогенный эффект гипогликемии / Д. Н. Лаптев, И. А. Шмушкович // Сахарный диабет. - 2012 (1). - С. 25-30.

72. Лихоман А. В. Гипогликемия как основание для прогноза критической потери живой массы коров / А. В. Лихоман, В. В. Усенко, А. Г. Коща-ев, Н. С. Комарова // Научно-методический электронный журнал «Концепт». - 2015. - Т. 13. - С. 1076-1080.

73. Лихоман А. В. К вопросу о первопричине потери живой массы коров в переходный период. /А. В. Лихоман, А. Г. Кощаев, В. В. Усенко // Научное обеспечение агропромышленного комплекса: Матер. всерос. науч-но-практич. конф. молод. уч., посвящ. 110-летию П. Ф. Варухи (26-28 ноября 2013 г. и 2-4 декабря 2014 г.). - Краснодар: КубГАУ, 2014. - С. 222-224.

74. Лихоман А. В. Эффективность применения Р-адреноблокатора анаприлина для предотвращения критической потери живой массы новотельных коров // А. В. Лихоман [и др.]. - Ветеринария Кубани. - 2014. - № 4.

- С. 22-25.

75. Лихоман А. В., Комарова Н. С., Усенко В. В. Комплексная схема контроля метаболических нарушений и алгоритм профилактики кетоза у коров в переходный период. / А. В. Лихоман, Н. С. Комарова, В. В. Усенко //В сборнике: Современные тенденции в научной деятельности VII Международная научно-практическая конференция. 2015. - С. 839-847.

76. Лихоман А. В., Усенко В. В. Использование инъекций адре-ноблокатора для снижения потерь живой массы новотельных коров / А. В. Лихоман, В. В. Усенко // Сборник научных трудов «Студенчество и наука». -Вып. 7. - Краснодар, КГАУ, 2011. - С. 112-113.

77. Логинов А. С. Хронические гепатиты и циррозы печени / А. С. Логинов, Е. Ю. Блок. - М.: Медицина, 1987. - С. 57-63.

78. Логинов А. С. Клиническая морфология печени / А. С. Логинов, Л. И. Аруин / М.: Медицина, 1985. - С. 113-134.

79. Лукьянчиков В. С. Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект / В. С. Лукьянчиков // РМЖ. - 2004. - Том 12. - № 23.

80. Луцкий Д. Я. Особенности функционального состояния печени и обмена веществ у высокопродуктивных коров в норме и при кетозе: Автореф. дис. д-ра вет. наук: 16.00.01 / Д. Я. Луцкий. - Москва: Моск. вет. акад., 1982.

- 31 с.

81. Мальцев Б. М. Контроль за состоянием здоровья коров и меры по его нормализации [ацидоз рубца и остеодистрофия] Б. М. Мальцев // Ветеринария. Реферативный журнал. 1999. - № 3. - С. 606.

82. Мамаев А. В. Теоретические и прикладные аспекты использования компенсаторной системы животных при оценке их функционального состояния и стимуляции репродуктивной функции. / А. В. Мамаев // автореф. докт. дисс. - Боровск, 2005. - С. 11-44.

83. Масалов В. Н. Эффективность применения адреноблокатора для оптимизации воспроизводительной функции коров: автореф. дис. д-ра вет. наук. / В. Н. Масалов // - Боровск, 2007. - 36 с.

84. Масалов В. Н. Воспроизводительная способность у телок и коров при действии адреноблокаторов / В. Н. Масалов, Т. В. Смагина, О. В. Абрамов // Сельскохозяйственная биология. - 2008. - № 6.- С. 77-82.

85. Масалов В. Н., Козлов А. С., Мошкина С. В., Арбузов И. Н. Коррекция молочной продуктивности и репродуктивной функции у коров адре-ноблокатором пропранололом. // Аграрная наука. - № 1. - 2013. - С. 22- 23.

86. Машковский М. Д. Лекарственные средства / М. Д. Машковский. - М.:ООО «Издательство Новая Волна», 2005. - 1200 с.

87. Мищенко В. А. Проблема сохранности высокопродуктивных коров / В. А. Мищенко, Н. А. Яременко, Д. К. Павлов, А. В. Мищенко // Ветеринарная патология. - 2005; 3:95 -99.

88. Молочное скотоводство: реализовать генетический потенциал [Электронный ресурс] / Информационное агентство «Светич». - Режим доступа: www.SveticH.info.

89. Московский ветеринарный центр: Гепатодистрофия [Электронный ресурс] http://webmvc.eom/bolezn/livestock/ncd/3/hepatis.php

90. Морозова Л. Эффективность использования энергетической кормовой добавки «Мегалак» в рационах высокопродуктивных коров / Л. Моро-

зова, И. Миколайчик, Н. Субботина // Молочное и мясное скотоводство.-2013. -№ 6. - С. 8-10.

91. Нежданов А. Г. Ветеринарный контроль за воспроизводством крупного рогатого скота / А. Г. Нежданов, В. Д. Мисайлов, А. М. Вислогузов // Ветеринария сельскохозяйственных животных. - 2005. - № 1. - С. 33-36.

92. Николаев А. Я. Биохимия. / А. Я. Николаев. - М.: Высшая школа, 1989. - С. 44-124.

93. Племяшов К. В. Проблема продуктивных возможностей и производственного долголетия коров в Ленинградской области / К. В. Племяшов, Г. М. Андреев, Т. Дмитриева, М. Стахеева // Межд. вест. ветеринарии. -2008. - № 3. - С. 6-8.

94. Подымова С. Д. Болезни печени: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. / С. Д. Подымова. - М.: Медицина, 1993. - С. 229-240.

95. Полубень И. Организация кормления высокопродуктивных коров / И. Полубень // Молоко и корма. - 2010. - № 1(26) январь. - С. 2-5.

96. Разумовский Н. П., Пахомов И. Я. Принципы питания коров в переходные периоды / Н.П. Разумовский, И. Я. Пахомов - ВГАВМ, Электронный ресурс. - 2016. - С.1-2.

97. Рецкий М. И. Система антиоксидантной защиты у животных при стрессе и его фармакологической регуляции / М. И. Рецкий // Автореферат дисс. докт. биол. наук. - Воронеж, 1997. - 44 с.

98. Родионова Т. Н. Влияние ДАФС- 25 на воспроизводительную функцию коров / Т. Н. Родионова, М. Н. Панфилова // Ветеринария, 2004. -№ 2. - С. 31-33.

99. Романенко Л. В. Оптимизация кормления высокопродуктивных голштинизированных коров черно-пестрой породы / Л. В. Романенко // авто-реф. докт. дисс. - Великий Новгород, 2009. - С. 10-18.

100. Рядчиков В. Г. Питание высокопродуктивных коров / В. Г. Рядчиков, Н. И. Подворок, С. А. Потехин // Питание высокопродуктивных коров.

- Краснодар, 2002. - С. 11-56.

101. Рядчиков В. Г. Почему гибнут высокопродуктивные коровы и как это остановить / В. Г. Рядчиков // Земля и жизнь. - 2009. - № 10. - 8 с.

102. Рядчиков В. Г. Обмен веществ, здоровье и продуктивность коров при разном уровне в рационе концентратов в переходный период / В. Г. Рядчиков, О. Г. Шляхова, Д. П. Дубинина, Т. А. Сень // Эффективное животноводство. - 2011. - № 8. - С. 10.

103. Рядчиков В. Г. Оптимизация уровня концентратов в рационе коров в переходный период / В. Г. Рядчиков, Д. П. Дубинина, Т. А. Сень, О. Г. Шляхова // Зоотехния. - 2012. - № 1. - С. 10-12.

104. Рядчиков В. Г. Концентрация аминокислот в плазме крови у коров в переходный период, трансформация обменного белка, лизина и метио-нина в их компоненты молока, в зависимости от уровня белка в рационе / В. Г. Рядчиков, О. Г. Шляхова // Труды Кубанского государственного аграрного университета. - 2013. - № 44. - С. 212-225.

105. Сальников В. В. Показатель суммарной степени воздействия на сердечный ритм в оценке вегетативного статуса организма при изменении активности медленных кальциевых каналов Ьтипа у крыс, находящихся в различных состояниях / В. В. Сальников, Ф. А. Кузьмин, М. М. Фатеев, А. В. Богатушин // Вестник Костромского государственного университета. - 2012.

- Т. 18, № 4. - С. 4-7.

106. Сафонов В. А. Изменения биохимических показателей крови у высокопродуктивных коров во второй половине беременности и в послеродовой период / В. А. Сафонов, А. Г. Нежданов, М. И. Рецкий, В. И. Шушле-бин // Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук. - 2008. -№ 3. - С. 74-76.

107. Сеин О. Б. Продуктивное использование черно-пестрых-голштинских помесей / О. Б. Сеин, Н. И. Жеребилов, Л. И. Кибкало, Н. Д. Родина // Зоотехния. - 2005. - №12. - С. 3-5.

108. Семененко М. П. Новые подходы к лабораторной диагностике болезней печени у высокопродуктивного молочного скота / М. П. Семененко, Е. В. Кузьминова, О.А. Фомин. Ветеринария Кубани. - 2014. № 3. - С. 11-13.

109. Семененко М. П. Этиопатогенез и особенности гепатотропной терапии коров при гепатозах / Семененко М. П., Кузьминова Е. В., Онищук Ф. Д., Тяпкина Е. В. // Ветеринария. - 2016. - № 4. - С. 42-46.

110. Семихацкая Е. И. Перкуторная диагностика гепатодистрофии у молочных коров после отела / Семихацкая Е. И., Душкин Е. В., Зеленков А. П., Астахова Д. П. / В сборнике: Актуальные проблемы и методические подходы к диагностике, лечению и профилактике болезней животных: материалы международной научно-практической конференции. - 2016. - С. 74-76.

111. Середин В. А. Цикл воспроизводства, половой цикл и его регуляция / В. А. Середин // Seredin.htm. - 2011. - С. 56-78.

112. Симеонов С. Биохимични и хистологични исследования при кра-ви больни от кетоза / С. Симеонов, В. Иванов, А. Дмитров, X. Горанов, М. Данов // Ветер.-мед.науки. - 1977. - №7. - С. 14-22.

113. Симеонов С. Кетозата при высокопродуктивните крови / С. Симеонов - София: Земиздат, 1973. - 187 с.

114. Скрипниченко Г. Г. Содержание общего белка и его фракций в сыворотке крови айрширского скота в зависимости от пола, сезона года, физиологического состояния и генотипа коров / Г. Г. Скрипниченко // Современные методы селекции в промышленном животноводстве. - М., 1985. - С. 23-24.

115. Смирнов С. И. Клиническое значение кетогенных и антикетоген-ных факторов / Смирнов С. И. // Ветеринария. 1975. - № 10. - С. 84.

116. Смирнова Л. Новая добавка для молочных коров / Л. Смирнова, И. Суслова, С. Попова // Молочное и мясное скотоводство. - 2010. - № 8. -С. 25-27.

117. Сидорова И. С. Роль окислительного стресса в патогенезе гестоза / И. С. Сидорова, Е. И. Боровикова, И. В. Мартынова и др. // Акушерство и гинекология. - 2007. - № 3. - С. 3-10.

118. Сударев Н. Срок эксплуатации молочных коров / Н. Сударев, Д. Абылкасымов, Е. Воронина // Животноводство России. - 2009. - №5. - С. 5152.

119. Суходольская М. И. Кислотно-основной баланс в крови коров сухостойного периода / М. И. Суходольская // Науч.-техн. бюллетень Института биологии животных УААН. - Львов, 2004. - Вып. 5 (3). - С. 73-77.

120. Суходольская М. И. Содержание электролитов в крови коров, больных кетозом / М. И. Суходольская // Науч.-техн. бюллетень Института биологии животных УААН. - Львов, 2004. - Вып. 5 (1-2). - С. 126-129.

121. Талдыкина А. А., Самбуров Н. В. Энергетические добавки в рационах лактирующих коров / А. А. Талдыкина, Н. В. Самбуров // Вестник Курской государственной сельскохозяйственной академии. - 2015. - № 3 - С 58-65.

122. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Дж. Теппермен, Х. Теппермен. - М.: Мир, 1989. - С. 34306.

123. Тихонович И. А., Проворов Н. А. Сельскохозяйственная микробиология как основа экологически устойчивого агропроизводства: фундаментальные и прикладные аспекты // Сельскохозяйственная биология, 2011. - № 3. - С. 3-9.

124. Трухачев В. И. Комплексная коррекция повышения воспроизводительной функции у коров при остром гнойно-катаральном эндометрите и

гипофункции яичников [внутриаортальное введение 1 %-ного раствора ново-

124

каина в сочетании с мастометрином и овариовитом] / В. И. Трухачев, В. Я. Никитин, Б. В. Пьянов, Н. В. Белугин, Н. А. Писаренко, В. С. Скрипкин // Вестник АПК Ставрополья - 2013. - № 3. - С. 155-158.

125. Тузов И. Н. Молочная продуктивность айрширских коров финского и канадского происхождения в условиях ОАО «Племзавод им. В.И. Чапаева» / И. Н. Тузов // Труды Кубанского Государственного Аграрного Университета. - Краснодар, 2010. - С. 137-141.

126. Усенко В. В. Курс лекций по патологической физиологии / В. В. Усенко. - Краснодар, тип. КубГАУ, 2010. - 270 с.

127. Усенко В. В. Эффективность Р-адреноблокатора анаприлина для предотвращения критической потери живой массы новотельных коров / В. В. Усенко, А. В. Лихоман, И. В. Тарабрин, Л. И. Баюров // Труды Кубанского государственного аграпрного университета - 2013. - № 5 (44). - С. 194-197.

128. Усович А. Т., Лебедев П. Т. Применение математической статистики при обработке экспериментальных данных в ветеринарии / А. Т. Усович, П. Т. Лебедев. - Омск, СибНИВИ. - 1970. - 43с.

129. Фомичев Ю. П. Стресс-факторы и их профилактика на выращивании и откорме молодняка крупного рогатого скота в условиях комплексов и площадок / Ю. П. Фомичев // Биотехнология производства говядины. - М. Наука, 1981. - С. 23-35.

130. Фурдуй Ф. И. Состояние и перспективы исследований проблемы стресса и адаптации в промышленном животноводстве / Ф. И. Фурдуй // Сельскохозяйственная биология. - 1990. - № 2. - С. 11-21.

131. Шабунин С. В. Патогенетическая и этиотропная терапия мастита у коров / С. В. Шабунин, Н. Т. Климов, А. Г. Нежданов, Г. А. Востроилова, В. И. Зимников, С. С. Першин // Ветеринария. - 2014. - № 6. - С. 39-42.

132. Шабунин С. В. Проблема субинволюции матки у коров и методы ее коррекции / С. В. Шабунин, В. И. Михалев, В. И. Моргунова // Ветеринарный врач. - 2014. - № 4.- С. 42-45.

133. Шабунин С. В. Проблемы профилактики бесплодия у высокопродуктивного молочного скота. С. В. Шабунин, А. Г. Нежданов, Ю. Н. Алехин // Ветеринария. - 2011.-№ 2. - С. 3-8.

134. Шалатонов И. С. Факторы, влияющие на обеспеченность жвачных животных витаминами / И. С. Шалатонов // Зоотехния. - 2004. - № 6. -С. 15-17.

135. Шахов А. Г. Эколого-адаптационная стратегия защиты здоровья и продуктивности животных в современных условиях / А. Г. Шахов, А.И. Ануфриев, С. М. Сулеманов, Ю. Н. Масьянов, Н. В. Душенин. - Воронеж, 2001. - 206 с.

136. Шишков Н. К. Этиопатогенез и течение острого молочнокислого ацидоза / Н. К. Шишков // Ветеринария. -1984. -№ 11. - С. 59-60.

137. Шишков Н. К. Травматический ретикулит у коров / Н.К. Шишков, А. Н. Казимир, А. З. Мухитов // Ветеринарный врач. - 2013. - № 5. - С. 26-27.

138. Шишков Н. К. Травматический ретикулит у крупного рогатого скота / Н. К. Шишков, А. Н. Казимир, А. З. Мухитов // Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения: Материалы V Международной научно-практической конференции. -Ульяновск, 2013. - С. 210-214.

139. Щербаков Г. Г. Внутренние болезни животных/ Г. Г. Щербаков, А. В. Коробова. - СПб: Лань, 2002. - 736 с.

140. Щукина И. В., Кощаев А. Г. Хозяйственно-биологические особенности телок, используемых для воспроизводства популяции крупного рогатого скота в Краснодарском крае // Ветеринария Кубани. - 2015. - № 2. - С. 15-19.

141. Эрнст Л. К. Репродукция животных / Л. К. Эрнст, А. Н. Варнав-ский. - М.: Биотехнология, 2002. - С. 32-36.

142. Юдин М. Ф. Физиологическое состояние организма коров в разные сезоны года / М. Ф. Юдин // Ветеринария. - 2001. - № 2. - С. 38-41.

143. Язловецкий Л. И., Нежданов А. Г., Современное представление о половом цикле самок животных. / Л. И. Язловецкий, А. Г. Нежданов // Ветеринария. - 2003. - № 11. - С. 32-36.

144. Adler G. K. Antecedent hypoglycemia impairs autonomic cardiovascular function: implications for rigorous glycemic control / G. K. Adler, I. Bon-yhay, H. Failing, E. Waring, S. Dotson, R. Freeman. // Diabetes. 2009 Feb; 58(2):360-366. Epub 2008 Dec 3.

145. Adler J. H. Theoretical quantitatve apprach to the mechanism of hipo-glycemic ketosis in ruminants / Adler J.H. // J.Theor.Biol. 1970.- Bd. 28. -N'T. - P. 101-109.

146. Agergaard P., Hebert A., Bjerre J., Sоrensen K.M., Olesen C., Os-tergaard J.R. Children diagnosed with congenital cardiac malformations at the national university departments of pediatric cardiology: positive predictive values of data in the Danish National Patient Registry. Clin Epidemiol. 2011;3:61-66.

147. Al-Trad B., Wittek T., Penner G. B., Reisberg K., Gabel G., Furll, M., and Aschenbach J. R.: Expression and activity of key hepatic gluconeogenesis enzymes in response to increasing intravenous infusions of glucose in dairy cows. // J. Anim. (2010) Sci. 88, 2998-3008.

148. Anderka M., Mitchell A. A., Louik C., Werler M. M., Hernandez-Diaz S, Rasmussen S. A.; National Birth Defects Prevention Study. Medications used to treat nausea and vomiting of pregnancy and the risk of selected birth defects. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2012;94(1):22-30.

149. Andrade S. E., Gurwitz J. H., Davis R. L., et al. Prescription drug use in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2004;191(2):398-407.

150. Arieli A. Production and health of cows given monensin preparatum and a high-energy diet postpartum /A. Arieli, U. Dicken, L. Dagoni, Y. Spirer, S.

Zamwel //J. Dairy Sci., 2008. - Vol. 91. - P. 1845-1851.

127

151. Austin P. C. Some methods of propensity-score matching had superior performance to others: results of an empirical investigation and Monte Carlo simulations. Biom J. 2009; 51(1):171-184.

152. Berg P. A., Klein R. Autoantibodies in primary biliary cirrhosis. Springer Semin Immunopathol. 1990; 12: 85-99.

153. Berkovitch M., Elbirt D., Addis A., Schuler-Faccini L., Ornoy A. Fetal effects of metoclopramide therapy for nausea and vomiting of pregnancy. N Engl J Med. 2000;343(6):445-446.

154. Berkovitch M., Mazzota P., Greenberg R., et al. Metoclopramide for nausea and vomiting of pregnancy: a prospective multicenter international study. Am J Perinatol. 2002;19(6):311-316.

155. Björn Pasternak, MD, PhD; Henrik Svanström, MSc; Ditte Molgaard-Nielsen, MSc; etal. Metoclopramide in Pregnancy and Risk of Major Congenital Malformations and Fetal Death. JAMA: The Journal of the American Medical Association 2013 October 16, 2013

156. Briggs G. G., Freeman R. K., Yaffe S. J. Drugs in Pregnancy and Lactation. 8th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2008:1197-1201.

157. Buhimschi C. S., Weiner C. P. Medications in pregnancy and lactation, part 1: teratology. Obstet Gynecol. 2009; 113(1):166-188.

158. Chan R. L., Olshan A. F., Savitz D. A., et al. Severity and duration of nausea and vomiting symptoms in pregnancy and spontaneous abortion. Hum Re-prod. 2010; 25(11): 2907-2912.

159. Chapter 3.3: Coding of Eurocat Subgroups of Congenital Anomalies (version 2012). In: Eurocat Guide 1.3 and Reference Documents: Instructions for the Registration and Surveillance of Congenital Anomalies. EUROCAT website. http://www.eurocatnetwork.eu/content/EUROCAT-Guide- 1.3.pdf. Accessed February 10, 2013.

160. Chuang Y. H., Ridgway W. M., Ueno Y., Gershwin M. E. Animal models of primary biliary cirrhosis // Clin. Liver Dis. - 2008. - Vol. 12, N 2. - P. 333-347.

161. Coustan D. R. Diagnosis of gestational diabetes: Are newcriteria needed // Diabetes reviews. 1995. Vol. 3. P. 614-620.

162. Czaja A. J. Autoimmune hepatitis and viral infection. Gastroenterol Clin North Am. 1994; 23: 547-66.

163. Czaja A. J. Autoimmune hepatitis: evolving concepts and treatment strategies. Dig Dis Sci. 1996; 40: 435-56.

164. Czaja A. J. Natural history, clinical features, and treatment of autoimmune hepatitis. Semin Level Dis. 1984; 4: 1-12. Czaja A. J. The variant forms of autoimmune hepatitis. Ann Intern Med. (1996) 125: 588-98.

165. 8. Czaja A. J. Diagnosis, Prognosis, and treatment of classical autoimmune chronic active hepatitis. Gastroenterology 2002; 8: 143- 149.

166. Deodato F., Boenzi S., Santorelli, F. M., and Dionisi-Vici C. Methylmalonic and propionic aciduria. Am. J. Med. Genet. C Semin. Med. Genet. (2006) 142, 104-112.

167. Doepel L., Lobley G. E., Bernier J. F., Dubreuil P., and Lapierre H. Differences in splanchnic metabolism between late gestation and early lactation dairy cows. J. Dairy Sci. (2009). 92, 3233-3243.

168. Donkin S.S., Hammon H. Hepatic gluconeogenesis in developing ruminants. In: Burrin D. G., Mersmann H. J., editors. Biology of metabolism in growing animals. London: Elsevier; 2005. - P. 375-90.

169. Dorland H. A., Richter S., Morel I., Doherr M. G., Castro N., Bruck-maier R. Variation in hepatic regulation of metabolism during the dry period and in early lactation in dairy cows. J Dairy Sci. 92:1924-1940, 2009.

170. EUROCAT Prevalence Tables, Denmark. EUROCAT website. http://www.eurocat-network.eu /accessprevalencedata/prevalencetables. Acccessed June 19, 2013.

171. Follath F. Cleland J. G. Comparison of the effect of beta-blocade on the haemodynamic responses to levosimendan and dobutamine in patients with severe low-output heart failure // Eur. J. Heart Fail. 2002. - (Suppl); Vol. l, № l. -95(Abstr).

172. Gozho G. N. Ruminal lipopolysaccharide concentration and inflammatory rensponse during grain-induced subacute ruminal acidosis in dairy cows./G. N. Gozho D. O. Krause, J.C. Plaizier//J.Dairy Sci, 2007. - Vol. 90. - P. 856-857.

173. Hammon H. M., Philipona C., Zbinden Y., Blum J. W., and Donkin S. S. Effects of dexamethasone and growth hormone treatment on hepatic gluconeogenic enzymes in calves. // J. Dairy Sci. (2005) 88, 2107- 2116.

174. Hammon H. M., Sauter S. N., Reist M., Zbinden Y., Philipona C., Morel C., and Blum J. W. Dexamethasone and colostrum feeding affect hepatic gluconeogenic enzymes differently in neonatal calves // J. Anim. Sci. (2003) 81, 3095-3106.

175. Hammon H. M., Sturmer G., Schneider F., Tuchscherer A., Blum H., Engelhard T., Genzel A., Staufenbiel R., and Kanitz W. Performance and metabolic and endocrine changes with emphasis on glucose metabolism in high-yielding dairy cows with high and low fat content in liver after calving // J. Dairy Sci. (2009) 92, 1554-1566.

176. Harrell F. E. Regression Modeling Strategies: With Application to Linear Models, Logistic Regression, and Survival Analysis. 2nd ed. New York, NY: Springer-Verlag New York Inc; 2001:41 -51.

177. Hartwell J. R., Cecava M. J., and Donkin S. S. (2001) Rumen undegradable protein, rumen-protected choline and mRNA expression for enzymes in gluconeogenesis and ureagenesis in periparturient dairy cows. J. Dairy Sci. 84, 490-497.

178. Homberg J-C., Abuaf N., Bernard O. et al. Chronic active hepatitis as-sosiated with anti-liver/kidney microsome antibody type 1: a second type of "autoimmune" hepatitis. Hepatology. 1987; 7: 1333-9.

179. Jarvis S, Nelson-Piercy C. Management of nausea and vomiting in pregnancy. BMJ. 2011;342: d3606.

180. Jean C., Rome S., Mathe V., Hunean J-F., Aattouri N., Fromentin G., Achagiotis C.I., Tome D. Metabolic evidence for adaptation to high protein diet in rats//J. Nutr., 2001, V. 131, P. 91-98.

181. Jo'rg R. Aschenbach, Niels B. Kristensen, Shawn S. Donkin, Harald M. Hammon, Gregory B. Penner Gluconeogenesis in Dairy Cows: The Secret of Making Sweet Milk from Sour Dough // IUBMB Life, 62(12): 869-877, December 2010.

182. Kelly J. M. Subclinican ketosis in dairy cows / Kelly J. M., Whitaker D. A. // Vet. ann. Bristol. -1984. N24. - P. 85-93.

183. Kiihl C. Insulin secretion and insulin resistance in pregnancyand GDM: Implications for diagnosis management // J. Diabetes.1991. Vol. 40 (suppl. 2).P. 18-24.

184. Kildemoes H.W., S0rensen H. T., Hallas J. The Danish National Prescription Registry. Scand J Public Health. 2011;39 (7) (suppl): 38-41.

185. Knudsen L. B., Olsen J. The Danish Medical Birth Registry. Dan Med Bull. 1998; 45(3): 320-323.

186. Krawitt E. L. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med. 1996; 334: 897903.

187. Kronfeld D. S. Hypoglycemia in ketotic cows. Simposium ketosis in Daily cows / Kronfeld D. S. // J. Daiiy Sci. - 1971. - Vol. 54, N6. - P. 949 - 961.

188. Lacroix R., Eason E., Melzack R. Nausea and vomiting during pregnancy: a prospective study of its frequency, intensity, and patterns of change. Am J Obstet Gynecol. 2000; 182(4):931-937.

189. Larsen H., Nielsen G.L., Bendsen J., Flint C., Olsen J., S0rensen H. T. Predictive value and completeness of the registration of congenital abnormalities in three Danish population-based registries. Scand J Public Health. 2003; 31(1):12-16.

190. Lemosquet S., Delamaire E., Lapierre H., Blum J. W., and Peyraud J. L. Effects of glucose, propionic acid, and nonessential amino acids on glucose metabolism and milk yield in Holstein dairy cows. // J. Dairy Sci. (2009) 92, 32443257.

191. Lohse S. R., Farkas D. K., Lohse N., et al. Validation of spontaneous abortion diagnoses in the Danish National Registry of Patients. Clin Epidemiol. -2010; 2:247-250.

192. Longhi M. S., Hussain M. J., Bogdanos D. P. et al. Cytochrome P450IID6 - specific effector CD8 T-cell immune responses mirror disease activity in autoimmune hepatitis type 2 // Hepatology. - 2007. - Vol. 46. - P. 472-484.

193. Longhi M. S., Hussain M. J., Mitry R. R. et al. Functional study of CD4+CD25+ regulatory T cells in health and autoimmune hepatitis // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176. - P. 4484-4491.

194. Loor J. J., Everts R. E., Bionaz M, Dann H. M., Morin D.E., Oliveira R, Rodriguez-Zas S.L., Drackley J.K., Lewin H. A. Nutrition-induced ketosis alters metabolic and signaling gene networks in liver of periparturient dairy cows. Phys-iol Genomics 32: 105-116, 2007.

195. Lynge E, Sandegaard J. L., Rebolj M. The Danish National Patient Register. Scand J Public Health. 2011; 39(7) (suppl): 30-33.

196. McCarthy S. D., Waters S. M., Kenny D. A., Diskin M. G., Fitzpatrick R, Patton J, Wathes D. C., Morris D. G. Negative energy balance and hepatic gene expression patterns in high-yielding dairy cows during the early postpartum period: a global approach. Physiol Genomics 42: 188-199, 2010.

197. Marlene Anderka, Allen A. Mitchell, Carol Louik, Martha M. Werler , Sonia Hernandez-Diaz, Sonja A. Rasmussen Medications used to treat nausea and

vomiting of pregnancy and the risk of selected birth defects - the National Birth Defects Prevention Study. -January 2012 Pages 22-30.

198. Matok I., Gorodischer R., Koren G., Sheiner E., Wiznitzer A., Levy A. The safety of metoclopramide use in the first trimester of pregnancy. N Engl J Med. 2009; 360(24): 2528-2535.

199. Meredith M. Howley, Marilyn L. Browne, Alissa R. Van Zutphen, Sandra D. Richardson, Sarah J. Blossom, Cheryl S. Broussard, Suzan L. Carmi-chael, Charlotte M. Maternal autoimmune disease and birth defects in the National Birth Defects Prevention Study (pages 950-962); Druschel and for the National Birth Defects Prevention Study; Version of Record online: 28 NOV 2016 | DOI: 10.1002/bdra.23527

200. Mitchell A. A. Studies of drug-induced birth defects. In: Strom BL, ed. Pharmacoepidemiology. 4th ed. West Sussex, England: John Wiley & Sons Ltd; 2005:501-514.

201. Mosel M., Klooster A. Th., Mosel F. & Kuilen J. 1993. Effects of reducing dietary [(Na++ K+)- (Cl- + SO4 2-)] on the rate of calcium mobilisation by dairy cows at parturition. Res. Vet. Sci. 54: 1-9.

202. Munoz E., Rose V., Hostalet F, Correa J.A., Beldo G., Munoz E. AIH caused by acute hepatitis due to hepatitis A virus. Gastroenterol-Hepatol. 2002; 25(8): 501- 504.

203. Murondoti A., Jorritsma R., Beynen A. C., Wensing T., and Geelen M. J. (2004) Activities of the enzymes of hepatic gluconeogenesis in periparturient dairy cows with induced fatty liver. J. Dairy Res. 71, 129-134.

204. Nafikov R. A., Beitz D. C. Carbohydrate and lipid metabolism in farm animals. J Nutr. 137: 702-705, 2007

205. Niebyl J. R. Clinical practice: nausea and vomiting in pregnancy. N Engl J Med. 2010; 363(16):1544- 1550.

206. Obermayer-Straub P, Strassburg C. P. Manns M. P. Autoimmune hepatitis. J. Hepatology 2000; 32(1 suppl): 181-197.

133

207. Pedersen C. B, Gotzsche H., Moller J. O., Mortensen P. B. The Danish Civil Registration System: a cohort of eight million persons. Dan Med Bull. 2006; 53(4):441-449.

208. Poritsanos N. J., San Lew P., Mizuno T. M. Relationship between blood glucose levels and hepatic Fto mRNA expression in mice. Biochem Biophys Res Commun 400: 713-717, 2010.

209. Rahaman S. M., Chira P., Koff R. S. Idiopatic autoimmune chronic hepatitis triggered by hepatitis A. Am J Gastroenterol. 1994; 89: 106-8.

210. Rassen J. A., Shelat A. A., Myers J., Glynn R. J., Rothman K. J., Schneeweiss S. One-to-many propensity score matching in cohort studies. Phar-macoepidemiol Drug Saf. 2012; 21(suppl 2):69-80.

211. Reid I. M. Fatty liver in dairy cows incidence, pathology and functional consequences. The bovine practitioner / Reid I. M. // The efficial publication of the American association of practitioners. - 1982. - V. 17 - P. 149-150.

212. Reynolds C. K., Aikman P. C., Lupoli B., Humphries D. J., and Beever D. E. Splanchnic metabolism of dairy cows during the transition from late gestation through early lactation // J. Dairy Sci. (2003) 86, 1201-1217.

213. Ryan R. P., Germaine K., Franks A. e.a. Bacterial endophytes: recent developments and applications. FEMS Microbiol. Lett., 2008, 278: 1-9.

214. Selimoglu M. A, Ertekin V. Autoimmune hepatitis triggered by Brucella infection or doxycycline or both. Int J Clin Pract. - 2003; 57: 639-641.

215. Smith S. B. Substrate utilization in ruminant adipose tissues. In: Smith S. B., Smith D. R., editors. The biology of fat in meat animals. Champaign, IL: American Society of Animal Science; 1995. p. 166-188.

216. Sorensen H. T., Nielsen G. L., Christensen K., Tage-Jensen U., Ekbom A., Baron J.; Euromap Study Group. Birth outcome following maternal use of metoclopramide. Br J Clin Pharmacol. 2000; 49 (3):264-268.

217. Tanaka A., Urabe S., Takeguchi A., Mizutani H., Sako T., Imai S.,

Yoshimura I., Kimura N., and Arai T. Comparison of activities of enzymes related

134

to energy metabolism in peripheral leukocytes and livers between Holstein dairy cows and ICR mice. Vet. Res. Commun. (2006) 30, 29-38.

218. Unnithan V Raghuraman, MD, David C Wolf, MD. Autoimmune hepatitis. Emedicine 2004; 1290-1315.

219. Vlizlo V., Lene M. Состояние кислотно-основного баланса мочи коров в зависимости от степени кетонурии // Биология животных. - Львов, 2005. -P. 46-52.

220. Vlizlo V., Sukhodolska M. Stand der Sure-Base-HaushaltimBlut von ^TOhen abtongig von der Konzentration von KetonkrpernimBlut und Urin / / V Symposium Ukraine-Austria: Agriculture: Science vand Practice. - Kyiv, 2004. -S. 64-65.

221. West J. Treatmant for gestational diabetes and impairedglucose tolerance in pregnancy (Cochrane Review). [The CochraneLibrary] // Chichester: John Wiley and Sons. 2004. Issue 2. Р. 20-70.

222. West J. W. Effects of Heat-Stress on Production in Dairy Cattle/ J.W. West// American Dairy Science Association. - 2003. - 86. - P. 2131-2144.

223. Young J. M. Gluconeogenesis in cattle: significant and methodology / Young J.M. // J. Dairy Sci. -1977. Vol .60, N1. - P. I-I5.

224. Электронный ресурс https://ru.wikipedia.org/wiki/. [дата обращения 05.10.2017].