Инкреторная дисфункция щитовидной железы при субклиническом кетозе у коров тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.02, кандидат ветеринарных наук Батанова, Ольга Владимировна

• Батанова, Ольга Владимировна
• кандидат ветеринарных наук
• 2008

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Батанова, Ольга Владимировна

ВВЕДЕНИЕ.

1. Обзор литературы.

1.1. Этиология кетоза.

1.2. Патогенез кетоза.

1.3. Клинические признаки.

1.4. Диагностика кетоза.

1.5. Лечение при кетозе.

1.6. Профилактика кетоза.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2. Материал и методы исследования.

3. Результаты исследования.

3.1. Клинико-физиологический статус коров.

3.2. Морфометрические показатели щитовидной железы у коров

3.3. Клинические, морфологические и биохимические показатели крови при лечении субклинического кетоза коров.

3.4. Радиоиммунологические исследования сыворотки крови у коров при лечении субклинического кетоза.

3.5. Профилактика субклинического кетоза коров.

3.6. Радиоиммунологические исследования сыворотки крови у коров.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Инкреторная дисфункция щитовидной железы при субклиническом кетозе у коров»

Актуальность исследований. Рост и развитие животных, их продуктивность и в целом жизнедеятельность любого организма определяется закономерностями обмена веществ и энергии. Это является научной основой преобразования природы организмов в желаемое для человека направление.

Полученные животными из внешней среды органические и минеральные вещества, в процессе обмена ассимилируются, превращаются в вещества, входящие в состав живого тела. Одновременно с этим процессом протекает обратный процесс-диссимиляция. Распад и синтез органических элиментов, в организме, источник образования энергии, обеспечивающий его существование (П. В. Демченко, 1972). При несоответствии условий кормления и содержания, животных, в организме возникают глубокие нарушения всех видов обмена веществ, которые проявляются снижением резистентности, продуктивности, клинически выраженным заболеванием взрослых животных (А. А. Алиев, 1986; Е. Ф. Дымко, 1986).

Нарушение обмена веществ у животных одна из острейших проблем в современном животноводстве многих странах (Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров, В. П. Шишков и т.д. 1978; JI. Г. Замарин, 1983; И. П. Кондрахин, 1989).

Одним из таких заболеваний, представляющих большое препятствие в увеличение молочной продуктивности животных, является кетоз молочных коров (А. В. Жаров, И. IL Кондрахин, 1983; С. И. Смирнов, 1983; 1984; И. П. Кондрахин, 1989). Данная патология чаще регистрируется в период глубокой стельности и в начале лактации, как в клинической, так и в субклинической формах (С. И. Смирнов, 1984; А. Стоянов, 1988).

Нарушение обмена веществ у стельных коров отражается на здоровье плода. Кетоновые тела секретируемые в большом количестве с молоком представляют опасность для здоровья человека (А. А. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; С. С. Хорьков, 2003).

Накопление недоокисленных продуктов обмена, кетоновых тел, вызывает интоксикацию организма, что влечет за собой деминерализацию костей, дистрофические процессы в печени, щитовидной железе (А. В. Жаров, 1982).

Глубокие нарушения интермедиарного и основного обмена веществ, развитие дистрофических изменений в паренхиматозных органах, в мышечных волокнах миокарда, поражение нервной системы, желез внутренней секреции ведут к резкому ослаблению работы сердца и других жизненно важных органов, что может обуславливать неблагоприятный исход болезни (И. Г. Шарабрин, 1965; Ю. А. Тарнуев, 1987).

При кетозе нарушается не только интермедиарный обмен углеводородов, липидов, белков, но и снижается синтез и обеспеченность организма витаминами, особенно группы А, В и Д, наблюдается дисбаланс микроэлементов (меди, цинка, марганца, йода) (Н. Дьячков, 1973; JI. Г. Замарин, 1991).

Дефицит одного и тем более нескольких микроэлементов ведет к расстройству функции эндокринной системы, снижению биосинтеза гормонов и их активности. ( Ж. И. Акопян, 1964; А.А. Оножаев,1984; И. А. Држевецкая, 1994).

Алтайский край является биогеохимической провинцией с недостатком этих элементов в почве и растениях (А. А. Эленшлегер, 1998).

При недостатке в организме йода снижается функция щитовидной железы, изменяется синтез гормона тироксина, что влечет за собой нарушение окислительно-восстановительных процессов, снижение газообмена, и в последствии нарушение основного обмена веществ, это и объясняет все физиологические процессы, протекающие в организме - рост, развитие, размножение, продуктивность и качество продукции, получаемых от животных, а также патологические изменения (В. Т. Самохин, 1981; Ю. К. Олль, 1967; Т. А. Дементьев, 1988).

При нарушении функции щитовидной железы, изменяется уровень таких гормонов как тироксина и трийодтиронина (Е. В. Флейгман, 1967;

С. М. Лейтес, 1978; Н. Т. Старкова, 1989; В. Б. Розин, 1994). Таким образом, изучение динамики гормонов щитовидной железы при кетозе у коров представляет большой интерес для изучения патогенеза болезни и разработки новых методов лечения и средств профилактики.

Проведены многочисленные исследования по изучению кетоза, его патогенеза, но многие вопросы остаются малоизученными и представляют большой интерес для исследователей. Здесь является актуальным изучение нарушения функции щитовидной железы у коров больных кетозом.

Цель работы: изучить инкреторную дисфункцию щитовидной железы у коров при кетозе, разработать методы ее коррекции, профилактики.

Задачи исследований:

1. Изучить особенности клинико - биохимического статуса при кетозе у коров.

2. Изучить нарушение функции щитовидной железы у коров больных кетозом (гормональный статус тироксина и трийодтиронина (Тз, Т4).

3. Разработать методы, средства профилактики и лечения кетоза с инкреторной дисфункцией щитовидной железы у коров.

Научная новизна диссертационной работы заключается в изучении морфофункциональных изменений щитовидной железы при субклиническом кетозе у коров. Изучена лечебно-профилактическая эффективность пантотеновой кислоты, глюкозы, марганцево - кислого калия при субклиническом кетозе у коров. Разработаны методы групповой терапии и профилактики с использованием данных препаратов.

Практическое и теоретическое значение работы. Полученные результаты, представленные в данной работе, существенно дополняют имеющиеся сведения о влияние глюкозы, КМп 04, витамина Вз на организм животных. Результаты исследования используются в учебном процессе по курсу внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных АГАУ.

Разработаны методические рекомендации «Лечение и профилактика кетоза у коров» (утв. научно-техническим советом Управления ветеринарии Алтайского края протокол № 8 от 04.04.2008) (Прил. № 2, 3). Предложен «Способ лечения и профилактики субклинического кетоза у коров» (Рацпредложение № 314 от 05.12.2007) (Прил. №4).

Апробация работы. Результаты исследований доложены и одобрены на ежегодных научно-практических конференциях профессорского преподавательского состава АГАУ (2005-2006), в отчетах НИР кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ (2005-2006), расширенном заседании сотрудников кафедры терапии и фармакологии ИВМ АГАУ (2007).

Публикация результатов исследований. Основные результаты и положения работы изложены в 6 научных статьях, в том числе по перечню ВАК - две.

Основные положения, выносимые на защшу.

1. Клинико-морфологический, биохимический и гормональный статус при кетозе у коров.

2. Способы профилактики и лечение кетоза.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 164 страницах компьютерного текста, содержит 32 таблицы и 32 рисунка. Состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждений результатов исследования, выводов, практических предложений и приложения. Библиографический список включает 244 научных источников, в том числе 41 иностранных.

1. Обзор литературы 1.1. Этиологии кетоза

Кетоз коров (Ketosis bovis) - преимущественно хроническая болезнь, сопровождающаяся накоплением в организме кетоновых тел, поражением вследствие этого гипофиз - надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов и систем (Н. А. Уразаев, 1986; И. П. Кондрахин, 1989).

Поскольку кетоз может наблюдаться как самостоятельное заболевание и как стереотипный синдром возникает при разных заболеваниях, это побудило принципиально выделить две основные формы кетоза: первичную и вторичную (секундарную) (Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров, 1978).

Первичный кетоз возникает как самостоятельное заболевание главным образом в результате энергетической необеспеченности, при несбалансированном по белку и углеводам кормлении или даче большого количества кетогенных кормов (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).

Вторичный кетоз (секундарный) наблюдается при различных лихорадочных заболеваниях, когда приём корма сильно ограничен. Он встречается, прежде всего, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (атония, расстройство пищеварения и т.д.) при воспалениях легких, матки, молочной железы (Д. Я. Луцкий, А.В.Жаров, В.П.Шишков, 1978; В. Н. Жуленко, 1998).

Кетоз впервые был зарегистрирован в странах Западной Европы (Германии, Дании, Голландии, Франции и др.) в начале текущего столетия (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).

В настоящее время в условиях промышленного животноводства кетоз регистрируется во всех странах мира с высоко развитым животноводством (А. Стоянов и соавт., 1988; А. А. Кабыш, 1990; А. В. Иванов, 2000; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003; Г. Г. Щербаков и соавт., 2003).

С переводом животноводства на промышленную технологию степень распространения кетоза значительно возросла.

Кетоз, хроническая пуэрперальная дистрофия печени, токсикоз беременных, послеродовая эклампсия, молочная лихорадка, хронический желудочно-кишечный катар после отела, ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация, кетоз молочных коров) — заболевание, характеризующееся преимущественно нарушением углеводно-жирового, а также белкового и других видов обмена и сопровождаемое накоплением в организме кетоновых тел (бета - оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона), в крови (кетонемия), в моче (кетонурия), в молоке (кетонолактия) (А. А. Кудрявцев, О. Г. Лысенко 1971; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; С. М. Смирнов, 1984; Н. А. Уразаев, 1986; Б. В. Уша, 2004).

На некоторых племенных фермах кетоз в зимний стойловый период поражает 80% поголовья скота (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).

Кетозу подвержены высокопродуктивные животные различных пород в возрасте 3-10 лет, с удоями выше 20 кг молока в сутки, особенно в стойловый период (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978; И. А. Парфирьев, 1983; В. А. Пасечник, 1987).

Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс в котором кетонемия (кетоноурия) является одним из признаков, наиболее ярко проявляющихся в начальный период болезни (В. И. Ривмавичус, 1969; И. П. Кондрахин, 1989).

Известно, что кетоз наиболее ярко проявляется у коров впервые 6-10 недель после отела, т. е. в период наивысшей лактации. Многие авторы объясняют это неадекватностью поступления с кормом энергии и ее расхода, утверждая, что характерная для кетоза гипогликемия (снижение концентрации сахара в крови) - результат недостатка энергии в рационах (А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; Н. А. Уразаев, 1986; О. Grawert, et al., 1986; I. Danuser et al., 1988; J. Flilar, 2000).

Среди причин наиболее этиологическое значение имеет высококонцентрированный тип кормления животных, недоброкачественные корма и перекорм, недостаточная двигательная активность, ослабление интенсивности освещения коровников, неудовлетворительный микроклимат (скопление углекислоты и других вредных газов) (Н. А. Миронов, 1978; Wik-Mo et al., 1984; Н. А. Уразаев, 1986; Н. О. Grawert et al., Uremowic, 1986).

Большинство исследователей считают, что основными причинами возникновения кетоза у лактирующих коров является избыток кетогенодействующих соединений, а также нарушение процессов регуляции, обмена глюкозы и жирных кислот (И. П. Кондрахин, 1989, Ю. А. Тарнуев и соавт., 1987).

Если в организм поступает недостаточное количество углеводов или когда они не могут синтезироваться из других веществ путем глюкогенеза, количество пировиноградной кислоты в организме уменьшается. В результате этого, окисление ацетоуксусной и уксусной кислот в цикле Кребса затормаживаются. При нарушении окисления жирных кислот образуется кетоновые тела (В. Н. Топорская, 1970; Н. А. Уразаев, 1986).

Причиной субклинического кетоза у коров может быть недоброкачественный силос и другии корма (жом, барда, сенаж), содержащие избыточное количество масляной, а также уксусной кислот (С. Demarguilly, 1985; Б. Д. Кальницкий, 1985; М. Е. Павлов, 1986). Вследствие несбалансированности рационов по белку и углеводам рационы являются неполноценными (Н. А. Миронов, 1978; L. Vik-Mo et al., 1984; С.И. Вишняков, 1988; L. М. Uremovic, Z. Uremovic, 1997; С. С. Хорьков, Е. Н. Балдина, 2003).

В результате высокого содержания протеина в рационе происходит дополнительное потребление коровами предшественников кетоновых тел в форме кетогенных аминокислот. В этих условиях происходят изменения в кислотно-щелочном равновесии с развитием ацидоза, снижается антитоксическая функция печени, в крови уменьшается количество сахара и повышается концентрация кетоновых тел (Д. Я. Луцкий и соавт., 1978; В. Я.

Вихарев, 1981; А. В. Чекан, 1987).

Особое внимание следует обратить на кормление коров концентрированными кормами, которые в свою очередь способствуют нарушению соотношения летучих жирных кислот в рубцовом содержимом в сторону повышения концентрации масляной кислоты, и снижения содержания пропионовой ( А.Г. Савойский и соавт., 1969;Б. Д. Кальницкий, 1985; И. П. Кондрахин, 1989).

Содержание животных на чисто щелочных рационах снижает бродильные процессы в преджелудках способствует накоплению масляной кислоты и нарушению обменных процессов у животных.

Образовавшаяся в рубце масляная кислота хорошо всасывается через стенки преджелудков и используется в тканевом обмене. Однако использование её в метаболизме идёт через стадию образования кетоновых тел (С. Demarguilly, 1983; М. П. Павлов, 1986; И. П. Кондрахин, 1989).

Имеются сообщения о том, что кетоз у коров может возникнуть и в том случае, если суточные рационы их содержат более 800г сырого или бООг переваримого жира, а избыток кормового жира ведёт к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел (А.В.Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; Ю. А. Гаврилов,1985).

Одной из важных причин глубоких расстройств обменных процессов в организме высокопродуктивных коров является длительный дефицит в организме таких микроэлементов как меди, цинка, марганца, кобальта и йода (В. Т. Самохин, 1960; В. И. Георгиевский, 1979).

Способствует возникновению кетоза у коров, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации (JI. Т. Азярян и соавт., 1978; В. Г. Гавриш и соавт., 1996). Ожирение сухостойных коров является предрасполагающим фактором, началом развития кетоза в фазу интенсивной лактации ( И. Н. Докторова, 1978; И. П. Кондрахин, 1989; L. Herler, 1989; Andrews, 1998 A. R. Hippen et al., 1999; F.Enjabert, 2001). При движении животных содержание кетоновых тел в крови существенно снижается, они быстрее окисляются и идут на энергонужды организма (И. П. Кондрахин, 1981). Недостаток кислорода в помещениях ведет к торможению процесса окисления кетоновых тел и накоплению их в организме (Н. А. Уразаев, 1986; С.П. Долецкий, 1987; F.Klug, 1991).

Дефицит в рационе витаминов (А, Е, Д и каротина), макроэлементов ведет к расстройству пищеварения и усугубляет тяжесть течения болезни (В. Я. Яковлев, 1972; Б. Н. Шестаков, 1980; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983; С. М. Аймуханов, 1988, П. П. Достоевский, 1990; В. П. Шишков, 1999).

Возникновение и развитие кетоза многие исследователи связывают с расстройством функции гипофизарно - надпочичниковой системы. Установлено, что в период лактации повышается функциональная активность гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) повышается, что влияет на обмен веществ, происходит снижение уровня сахара и увеличение содержания кетоновых тел в крови. Таким образом, создаются условия при которых возможно возникновение гормонального кетоза (А. М. Журбенко, 1983; А. Аконов и соавт., 1985; А. А. Кабыш, 1985; С. П. Долецкий, 1987; Н. А. Уразаев, 1986; А. В. Жаров, 1994; Н. М. Алтухов и соавт., 1996; В. П. Шишков, 1999).

В этиологии кетоза определенную роль играет генетический фактор. Известно, что разные породы крупного рогатого скота неодинаково восприимчивы к кетозу (у коров черно - пестрой породы кетоз регистрируется чаще) (B.C. Карпов, 1970; Г. Н. Вяйзенин, 1982; Н. А. Уразаев, 1986; I. Danuser, 1988; F. Klug, Н. Von Franz, 1991; Н.Н. Кочнев,1993; Т. Е. Dorp et al., 1998).

Таким образом, кетоз молочных коров имеет полиэтиологическую природу и обусловлен действием многих факторов.

Хотя ученые уже много лет занимаются изучением этиологии заболевания, многие этиологические вопросы, до конца не изучены. Поэтому важно знать начальную точку в этиопатогенезе, значимость гормонов щитовидной железы в развитии кетоза, что послужило определить цель и задачи наших исследований.

1.2. Патогенез кетоза

Предрасположенность жвачных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака (А. М. Колесов, 1971; И. П. Кондрахин, 1989).

В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка - более чем наполовину. Продукты расщепления углеводов составляют летучие жирные кислоты (ЛЖК) - уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в небольшом количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка (А. М. Колесов, 1971; Н. В. Курилов, Н. А. Севастьянов, 1978).

При оптимальном кормлении соотношение ЛЖК в содержимом рубца следующее: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты (Р. Даугерт, 1984; И. П. Кондрахин, 1989).

Для жвачных животных глюконеогенез служит важнейшим путем поступления глюкозы в организм, однако, из летучих жирных кислот выраженным глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота (Н. А. Уразаев, 1986). Уксусная кислота не является глюкогенной, и её введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови (Н. В. Курилов, 1978). При недостаточном поступлении в организм пропионовой кислоты и избыточном поступлении масляной создаются условия для повышения кетогенеза (А. Я. Батраков, 1980; Е. А. Васильева, 1982; С. И. Смирнов, 1984; И. П. Кондрахин, 1989).

Масляная кислота является мощным кетогенным средством, роль которой установили в 1964 году С. И. Смирнов и соавт., путем введения растворов масляной кислоты в дозах и концентрациях, примерно соответствующих ее поступлению с недоброкачественными кормами (М. Е. Павлов, 1986). Установлено, что в процессе синтеза ацетил - КоА из масляной кислоты образуется ацетоуксусная кислота, которая при недостатке в организме

-предшественников ЩУК переходит в ацетон и Р - оксимасляную кислоту (С. Remesy et al., 1984; М. Е. Павлов, 1986).

У жвачных животных под действием микрофлоры в преджелудках происходит расщепление белков растительного и животного происхождения, а также других азотосодержащих небелковых веществ с образованием пептидов, аминокислот и аммиака. В случае образования в преджелудках большого количества аммиака, который не полностью усваивается микрофлорой рубца, в избытке поступает в кровь, что приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных органов, печени, сердца, тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот и усиливает кетогенез (Н. А. Уразаев, 1986; А. А. Алиев, 1997).

Аммиак прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, в результате чего происходит торможение утилизации уксусной кислоты (из неё образуется ацетоуксусная и Р - оксимасляная кислоты, а также ацетон), замедление генерации щавелевоуксусной кислоты (В. Н. Топарская, 1970 ; С. И. Вишняков, 1983).

Другая часть аммиака всасывается в стенки преджелудков и в печени из него образуется мочевина, которая выделяется с мочой или со слюной, снова поступает в рубец, где подвергается ферментативному гидролизу с образованием углекислого газа (Н. А. Миронов, 1978; И. П. Кондрахин, 1989; Л. М. Шмуйлович, Д. Я. Луцкий, 1980; Л. В. Даугнора, 1987).

Пути образования кетоновых тел в организме таковы. При аэробном распаде углеводов, жиров (глицерина и жирных кислот), а также ряда аминокислот в качестве промежуточных продуктов образуется уксусная кислота. В процессе обмена веществ она возникает в клетках и тканях в виде соединения с коферментом ацетилирования, как ацетильное производное — ацетил Ко А (А. Н. Голиков и соавт., 1991).

Активированная уксусная кислота не накапливается в организме, а по мере образования подвергается дальнейшему окислению в цикле трикарбоновых кислот или используется для синтеза жирных кислот. Начальной реакцией в цикле трикорбоновых кислот является реакция конденсации ацетил - КоА с щавелевоуксусной кислотой (ЩУК). Реакция трикарбонового цикла протекает нормально при условии равновесия образования ацетил - КоА и щавелевоуксусной кислоты. Часто реакция окисления ацетил - КоА блокируется недостатком щавелевоуксусной кислоты, источником которой служат гликоген, глюкоза и некоторые аминокислоты. При торможении реакции конденсации ацетил - КоА с щавелевоуксусной кислотой образуется Р - оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон (кетоновые тела) (А. В. Жаров, 1983; И. П. Кондрахин, 1985; A. Zerbracki, 1986; В. Б. Розин, 1994).

У жвачных в процессе обмена используется большое количество низкомолекулярных жирных кислот, из которых уксусная и масляная кислоты служат предшественниками ацетил — КоА. При их избыточном поступлении или недостатке в организме глюкозы (основного источника щавелевоуксусной кислоты) они превращаются в кетоновые тела. Пропионовая кислота может прямо входить в цитратный цикл и служить предшественником углеводов. При несбалансированном кормлении, приводящем к уменьшению образования в рубце пропионовой кислоты возникает повышенный кетогенез (И. П. Кондрахин, 1983; 1989; Н. О. Grawert, L. Dirman, 1986).

Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелевоуксусной кислоты, а следовательно и реакций трикарбонового цикла. Недостаток глюкозы обуславливает нехватку в организме ЩУК, что тормозит реакции окисления ацетил - КоА в цикле трикарбоновых кислот, способствует образованию из активного ацетата кетоновых тел. При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет липидов, что в свою очередь, приводит к образовании значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуется кетоновые тела (Б. Н. Шестаков, 1980; Р. М. Кон, К. С. Рот, 1986; А. Н. Голиков и соавт., 1991).

Возникающая при этом дистрофия печени усугубляет патологический процесс (Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров и др., 1978).

Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению РН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке необходимых глюкопластических веществ (глюкозы и пропионата) (В. А. Чекан, 1987; А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, 1983).

Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенил ал анин, тирозин, триптофан, лизин) в процессе превращения которых, образуется свободная ацетоуксусная кислота. При скармливании животным кормов, содержащих большое количество масляной кислоты из, которой в процессе утилизации образуется

Р - оксимасляная и ацетоксусные кислоты (кетоновые тела). При торможении реакции цикла трикарбоновых кислот из ацетоуксусной кислоты образуется ацетон (В.Н. Топорская,1970; И. П. Кондрахин, 1989).

У животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазу интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, белка и углеводов собственного тела. После отела увеличивается потребность в глюкозе и других веществах, необходимых для синтеза молока, усиливается липолиз, в организме накапливаются свободные жирные кислоты. Но так как запасы жира и углеводов при ожирение в организме неадекватны и рационы обеднены легкоусвояемыми углеводами, то происходит торможение окисления ацетил - КоА в цикле трикарбоновых кислот, свободные жирные кислоты не используются для синтеза молочного жира и служат источником образования кетоновых тел. Поэтому ожиревшие животные чаще болеют кетозом, чем средней упитанности. В связи с тем, что превращение жирных кислот происходит главным образом в печени, нарушается ее нейтрализующая, ферментно - и белковообразующая функция (В. Г. Гавриш и соавт., 1996; А. В. Иванов и соавт., 2000).

Кетоновые тела у жвачных образуются в печени, почках, стенках преджелудков и молочной железе, окисление их происходит в печени, сердце, легких, почках, мышцах, головном мозге, молочной железе и других органах (С. Remesy et al., 1984). Выделяются они из организма в виде натриевых солей, ацетоуксусной кислоты, ацетона и других соединений через кожу (потовые железы), легкие, почки, и молочную железу (В. А. Чекан, 1987; JI. Н. Кузьмина, 1988; A. Anon, 1988; И. П. Кондрахин, 1989).

При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекается центральная нервная система, нейро-эндокринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидые железы, яичники, печень, почки, сердце и другие органы; в них возникают дистрофические изменения, нарушается их функция (Н. А. Гаврилов и соавт., 1985; П. К. Мачульских, 1990; Б. М. Анохин, 1991).

Под влиянием кетоновых тел усиливается или тормозится выделение АКТГ передней доли гипофиза, который стимулирует секрецию гормонов коры надпочечников, регулирующих углеводный обмен (В. Б. Розин, 1994;В. Г. Гавриш и соавт., 1996).

При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы в частности на щитовидную и околощитовидную железы наступает их гипофункция (И. П. Кондрахин, 1989).

У большинства животных находящихся в биогеохимической зоне обедненной, кобальтом, цинком, йодом, медью, марганцем, молибденом, наблюдается субклинический кетоз и энзоотическая остеодистрофия, у новорожденных телят - рахит, гипотрофия, анемия, диспепсия, А и Д гиповитаминозы. Эти заболевания могут возникать и из-за недостатка микроэлиментов (JL Г. Замарин и соавт., 1991; А. А. Эленшлегер, 1998; 1999; С. В. Малкина, 2002; Г. Г. Щербаков и соавт., 2003; А. В. Требухов, 2005).

При развитии кетоза под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма возникают миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит и другие болезни, а такие животные труднее поддаются лечению (А. А. Алиев, 1986; И. П. Кондрахин, 1989).

Несмотря на достижения в установлении механизмов развития заболевания, остаются не выяснены некоторые вопросы влияния гормонов щитовидной железы на состояние обменных процессов в организме, при изучаемой патологии.

Заключение диссертации по теме «Патология, онкология и морфология животных», Батанова, Ольга Владимировна

138 ВЫВОДЫ

1. Определяющим фактором в развитии субклинического кетоза у лактирующих коров в учхозе «Пригородное» АГАУ является: дефицит в рационе меди, цинка, кобальта йода, магния, фосфора, кальция, высокий уровень кормовых единиц.

2. Морфометрические исследования позволили выявить патологические изменения в щитовидной железе при кетозе у коров. Щитовидная железа плотной консистенции с хорошо выраженной дольчатостью. Цвет железы от бледно-розового до темно-красного. Длина железы в среднем составила 20,4+0,4 см, относительная масса 5,35+0,6 грамма /100кг живой массы.

Изменения микроструктуры щитовидной железы характерны для коллоидного зоба. Полости фолликулов заполнены густым коллоидом светло-розового цвета. Размер фолликулов крупных и средних составляет соответственно 332,75 + 16,27мкм и 65,6 + 7,66 мкм. В результате значительного скопления коллоида в полости фолликулов тиреоциты приобретают уплощенную форму с высотой эпителиальных клеток от 1,4 + 0,23 мкм до 3,15 + 0,63 мкм с отторжением отдельных эпителиоцитов от базальной мембраны фолликулов.

3. Морфологические показатели крови отражают тяжесть и характер патологических изменений в организме при субклиническом кетозе и сопровождаются гемоглобинемией, эритропенией и лейкопенией.

4. Радиоиммунологические показатели сыворотки крови подтверждают статус (состояние) щитовидной железы в патогенезе и характеризуются снижением уровня тироксина до 42,88+1,3 нмоль/л, трийодтиронина до 0,84+ 0,02 нмоль/л.

5. Биохимические показатели сыворотки крови дополняют сущность патогенеза заболевания и характеризуются: снижением уровня глюкозы до 1,66±0,09ммоль/л, щелочного резерва до 15,05 ±0,53 ммоль/л и повышением ОКТ до 2,37 ±0,13 ммоль/л, АсАс — до 0,97 ±0,05 ммоль/л, ВН — до 1,42 ± 0,08 ммоль/л;

6. Применение с лечебной целью 0,1% раствора КМпС>4, 40 % раствора глюкозы у больных субклиническим кетозом способствовало восстановлению физиологического кетогенеза, повышению уровня глюкозы, щелочного резерва, витамина А, сулемовой пробы, нормализации уровня общего белка, а также оказало положительное влияние на минеральный обмен, процессы гемопоэза и гормональный статус.

7. Применение 0,1 % раствора КМпС>4, 40 % раствора глюкозы и пантотеновой кислоты (витамина В3) с профилактической целью у клинически здоровых коров предотвратило нарушение кетогенеза и способствовало улучшению гормонального статуса, а также морфологических и биохимических показателей крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

С лечебно - профилактической целью субклинического кетоза и улучшения функции щитовидной железы у высокопродуктивных коров рекомендуется использовать 0,1 % раствор КМпС>4 по 1 литру 2 раза в день, 40 % раствор глюкозы по 250 мл 2 раза в день и витамин Вз (пантотеновую кислоту) с лечебной целью 0,6 г 2 раза в день, с профилактической по 0,3 грамма 2 раза в день.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Батанова, Ольга Владимировна, 2008 год

1. Аликаев, В.А. Болезни молодняка. В кн. «Внутренние болезни сельскохозяйственных животных». М. Колос, 1972 С.453

2. Алиев А.А. Профилактика нарушений обмена веществ у сельскохозяйственных животных, М.: Агропромиздат, 1986.- С.312-326.

3. Алиев, А.А. Обмен веществ у жвачных животных.- М.: НИИ Инженер, 1997,- С. 420.

4. Алтухов, Н.М. Справочник ветеринарного врача/ Н.М.Алтухов, В.И. Афанасьев, Б.А.Башкиров и др.; Сост. А. А. Кунаков. — Изд.2-е перераб. и доп.-М.: Колос,1996.-623с.

5. Азярян, JI.T. Характер проявления и причины нарушения обмена веществ у крупного рогатого скота на комплексах и фермах промышленного типа / JI.T. Азярян, А. А. Нестерова, С.Ш. Сюсина,

6. Аймуханов, С. М. Эффективность рационов, сбалансированных по макро микроэлементному составу при выращивании ремонтных тёлок в условиях степи Украины. Автореф. дис.канд. с/х наук.-Алма-Ата : Ромайор. 1988.- 20с.

7. Акопян, Ж. И. Гормоны щитовидной железы и адаптивное образование ферментов, окисляющих тирозин. «Биохимия», 1964, Т. 29, С. 19.

8. Аконов, А.А. Профилактика нарушений обмена веществ у коров с помощью элементов / А.А. Аконов, JI.B. Абрагян, Р.С. Мовсенян, P.JI. Жамкочян // Ветеринария. 1985 . - №4.- С. 54 - 58.

9. Андреев, Г.М Справочник ветеринарного фельдшера / Г.М Андреев, И. Д. Баранцев, Е.О.Воробьёв и др. М. : Агропромиздат Ленинградское отделение, 1988. - 479с.

10. Андрейцев М.З. Морфологические и биохимические показатели крови крупного рогатого скота при гепатозе // Незаразные болезни сельскохозяйственных животных. — Улан Уде: БГСХА, 2001.-С.З.

11. Анохин, Б.М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных./ Б.М. Анохин, В.М. Данилевский, Л.Г.Замарин и др.; под ред. В.М. Данилевского.- М.: Агропромиздат, 1991.- 557с.

12. Антонов, Б.И. Лабораторные исследования в ветеринарии : биохимические и микологические: Справочник / Б.И.Антонов, Т.Ф.Яковлева, В.И.Дерябина и др. ; под ред. Б.И. Антонова. Агропромиздат, 1991.- 287с.

13. Арндт, Г. И. К сравнительной патологии зоба. // Клиническая медицина: 1929 - №2. С.18.

14. Ахмед, Э.Б.М. Физико-химические, некоторые биологические технологические свойства молока коров с нарушением обмена веществ (кетоз). Автореф. дис.канд. вет. наук.- М.: MB А, 1973.-С.16.

15. Афонский, С.И. Биохимия животных.- 3-е изд., перераб.- М.: Высшая школа, 1970. С.- 612с.

16. Бабеня, В.В. Молочная продуктивность коров родственных групп «Научные основы развития животноводства вБССР», 1986,С.18-19.

17. Бабин, А .Я. Биохимическое значение микроэлементов меди, марганца, кобальта и цинка в обмене веществ в живом организме

18. А.Я.Бабин, П.Н.Гаврилова, А.Н.Емельянов// Материалы научно-производственной конференции /Саратовского зоовет. Ин-та — Саратов, 1958. С. 66-73.

19. Батраков, А.Я. Лечение и профилактика незаразных болезней на молочных фермах. Л.: Колос, 1980.- 138с.

20. Бондарь, В.А. Диагностика, профилактика гипотериоза и нарушений обмена веществ у молочных коров в зоне йодной и другой микроэлементной недостаточности: Автореферат диссертации кандидата вет. наук Киев, 1988.-23с.

21. Бырка, В,И, Клиническое значение некоторых показателей обмена веществ и методов их определения при субклиническом кетозе коров: Автореф. дис. Канд. вет. наук. Харьков. 1972.-.23с.

22. Бурлаков, Л.М., Татаринцев Л.М., Расыпнов В.А. Почвы Алтайского края: Учебное пособие /Алтайский с.-х. ин-т, Барнаул, 1988.- 69с.

23. Васильев, М.Ф. Иммунологические основы комплексного лечения больных кетозом коров и родившихся от них телят : Автореф., дис— Докт. вет. наук СПб.: СПбТ АВМ, 1996. - 34.

24. Васильева, Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных. -М. Россельхозиздат, 1982.- С. 15.

25. Вихарев, В.Я. Субклинический кетоз и меры профилактики заболеваний в стадах молочных коров хозяйств западного Урала // Сб. науч. тр. / МВА 1981, Т.117. С.43-46.

26. Вишняков, С.И. Микроэлементы в животноводстве. — Воронеж, 1971.-81с.

27. Вишняков, С.И. Патология белкового обмена у сельскохозяйственных животных. М., -1983.- С. 35-46.

28. Вишняков, С.И. Межклеточный обмен в организме животных, М.: Агропромиздат, 1988. — С.138.

29. Войнар, А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. — М.: Сов. наука, 1955.-544с.

30. Войнар, А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека . —2-е изд. М.: Высшая школа, 1960.-.467 — 489.

31. Волкова О.В., Елецкий Ю.К. Основы гистологии с гистологической техникой. — М.: Медицина, 1982.-С. 136-185.

32. Воскобойник, В.Ф. Экономическая эффективность профилактики кетоза у коров ГПЗ «Петровское». М.: МВА, 1985.-5с.

33. Вракин, В.Ф. Динамика концентрации кетоновых тел и глюкозы в крови молодняка крупного рогатого скота при различном уровне содержания йода, кобальта и меди в рационе / В.Ф. Вракин, А.А. Ходырев, В. А. Волконский. М. - 1984.-С.7.

34. Ветшев, П.С., Мельниченко, Г.А. Заболевания щитовидной железы. М.: 1996, С. 25-30.

35. Воронцов, И.М., Коростовцев Д.С. Взаимодействие гормонов, Киев, 1974, С. 70-80.

36. Вяйзенин, Г.Н. Наследование некоторых заболеваний коровами / Г.Н. Вяйзенин, А.Е. Болгов // Сел. хоз-во за рубежом. 1982-№6.- С.54.

37. Гаврилов, O.K. Клетки костного мозга и периферической крови / O.K. Гаврилов, Г.И. Козинец, Н.Б.Черняк. — М.: Медицина, 1985, 286с.

38. Гаврилов, Ю.А. Распространение кетоза у коров молочного комплекса в стойловый период содержания. // Болезни с/х животных в Забайкалье и на дальнем востоке и меры борьбы с ними /Благ. СХИ и —т — Благовещенск, 1985.- С.3-5.

39. Гавриш, В.Г. Справочник ветеринарного врача / В.Г.Гавриш , А.В.Аганин, Г.П.Демкин и др.; сост. и общ. ред. В.Г.Гавриш, И.И, Калюжного.- Ростов — на Дону: Феникс, 1996.-608с.

40. Гавриш, В.Г. Лечебник домашних животных для фермеров и животноводов-любителей / В.Г. Гавриш, И.И, Калюжный.- Ростов — на Дону: Феникс, 1999-480с.

41. Гамаюнов, В.М., Кондратьев Ю,Н, Минеральное питание крупного рогатого скота. -М.: Московский рабочий, 1973 — 54 с.

42. Георгиевский, В.И. Минеральное питание животных / В.И. Георгиевский, Б.Н.Анненков, В.Т. Самохин. — М.: Колос, 1979.-С.215-391.

43. Голиков, А.Н. Физиология сельскохозяйственных животных /А.Н.Голиков, Н.У.Базанов, З.К.Кожебеков. под. ред. А.Н.Голиков. — Изд.З-е перераб. и доп.-М.: Агропромиздат,1991. С. 233-245.

44. Громова, Е.В. Активность ферментов плазмы крови и щитовидной железы. // Физиологические и биохимические основы продуктивности животных : Науч. тр. / Морд. гос. ун-т. Саранск, 1997.- С. 160-166.

45. Давыдова З.М., Монаненко М.И. Строение щитовидной железы у коров ярославской породы в связи с возрастом и продуктивностью / / Докл. ТСХА. 1970. - Вып. 164.- С.90-93.

46. Давыдов, В.У. О нормализации функции щитовидной железы у коров. // Ветеринария. 1976.- №8.-С.89-91.

47. Давыдов,В.У. Профилактика тиреоидной недостаточности и лечение коров // Ветеринария .- 1983.-№8 -С.56-58.

48. Данилевский, В.М Справочник по ветеринарной терапии. М.: Колос,1983.-.С. 162-167.

49. Данилевский, В.М Практикум по внутренним незаразным болезням животных / В.М Данилевский, И.П.Кондрахин, А.В.Коробов; под. ред. В.М Данилевского, И.П. Кондрахина.-М.: Колос, 1992.- 271с.

50. Даугердт, Р. Процессы брожения в преджелудках жвачных животных и их значения в этиологии кетоза // Padomju Latvias lauksaimnieciba.1984.-№11.- С.27-29.

51. Даугнора,Л.В. Профилактика ацидоза рубца у бычков при интенсивном откорме.-М.: МВА, 1987.-4с.

52. Дедов, И.И., Дедов В.И. Биоритмы гормонов. М.: Медицина,1992.-С.32.

53. Демченко,В. П. Биологические закономерности повышения продуктивности животных. — М.: Колос,1972- С. 95-98.

54. Дементьев, Т.А. Биохимические механизмы метаболизма в корме и патологии. Лекция. Новосибирск, 1988. — 20с.

55. Долецкий, С.П. Нарушение минерального обмена при нитратно-нитритной интоксикации у молочных коров / С.П.Долецкий, Карим.-Хашими С. Киев: УСХА, 1987 - Зс.

56. Достоевский, П.П. Справочник ветеринарного врача. М.: Урожай, 1990.-784с.

57. Дутова, О.Г. Нарушение белково-минерального обмена при гипофункции щитовидной железы у крупного рогатого скота.: Автореф. дис. канд. вет.наук.- Барнаул, 2000. — 156с.

58. Држевецкая, И.А. основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы.- 2-е изд, перераб. и доп.- М.: Высшая школа. 1994-272с.

59. Дымко, Е.Ф., Кожебеков, З.К. Клиническая биохимия в ветеринарии. — Алма-Ата: Кайкар, 1986. С. 11-79.

60. Дьячков, Н. Содержание кобальта, меди и марганца в кормах Алтайского края /Н.Дьячков, Г. Григоренко // Сибирский вестник с/х науки. Барнаул, 1973.- №5. С.12.

61. Еременко, В.И., Радченков В.П. Уровень тироксина и трийодтиронина крови нетелей черно-пестрой породы // Бюллетень Всесоюзного научноисследовательского института физиологии, и питания сельскохозяйственных животных.- 1984- Вып.7 (46). — С.24-25.

62. Жаров, А.В. Взаимосвязь нарушения метаболизма у крупного рогатого скота / А.В.Жаров, И.П. Кондрахин. // Ветеринария.-1983.-№10-С. 65-68.

63. Жаров, А.В. Кетоз высокопродуктивных коров / А.В.Жаров, И.П. Кондрахин.- М.: Россельхозиздат, 1983.- 103с.

64. Жаров, А.В. Закономерности развития метаболических, нейрогормональных и иммуноморфологических изменений у животных при патологии обмена веществ // Вопросы вет. биологии. — М.: МВА.- 1994. С. 38-43.

65. Жаров, А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных ( А.В.Жаров, В.П.Шишков, М.С.Жаков,) и др.; под ред. В.П. Шишкова, А.В.Жаров. Изд. 4-е перераб. и доп. М.: Колос, 1999-568с.

66. Журбенко, A.M. Гормоны и продуктивность животных. Киев: Урожай, 1983.-С. 23-30.

67. Жуленко, В.Н. общая и клиническая ветеринарная рецептура : Справочник; под ред. проф. В.Н.Жуленко. — М.: Колос, 1998. — 551с.

68. Заболевания щитовидной железы / Ветшев., Мельниченко Г.А., Кузнецов Н.С. и др.-М., 1996.- Сер. Интеллектуальноёмкие технологии. — С.22-25.

69. Замарин, И.Г. Внутренние незаразные болезни животных / И.Г.Замарин, А.А.Замарин, Л.Г. Кабыш, Н.И.Колесов — М.: Колос, 1972.-544с.

70. Замарин, Л.Г. Нарушение обмена веществ у бычков производителей / Л. Г. Замарин, В.А. Горшков, А.В. Минуллин и др. // Ветеринария1991. -№Ю-С.52-53.

71. Зелепукин, B.C. Минеральная подкормка животных.- М.: Колос. 1968.-.С.5-36.

72. Иванов, А.В. Кетоз коров, овец, свиней /А.В. Иванов, К.ХЛапуниди, В.А. Игнаткина и др. Казань: Лаб. опер. печ. ТГГИ.,2000. - 72с.

73. Исламов, М.М. Профилактика острых расстройств пищеварения у телят, родившихся от коров, больных субклиническим кетозом. Автореф. дисс.канд. вет .наук. Киев, 1989. - 22с.

74. Кабыш, А.А. Эндемическая остеодистрофия крупного рогатого скота на почве недостатка микроэлементов. Челябинск, 1967. 370с.

75. Кабыш, А.А. Эндемическая остеодистрофия животных. М.: Колос, 1978, С.70-75.

76. Кабыш, А.А. Болезни, обусловленные нарушением метаболизма //Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота / Под ред. П.С. Ионова. М.: Агропромиздат, 1985.- С.238-245.

77. Кабыш, А.А. Профилактика эндемических болезней. М.: Агропромиздат, 1990 - С. 200-209.

78. Камышников, B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. В 2 т. Т.2. Минск: Беларусь, 2000. — 463с.

79. Карпов, B.C. Этиопатогенез и диагностика субклинического кетоза у молочных коров в условиях крайнего Севера: Автореф. дис. канд. вет. наук.- М. МВА. 1970. - 18с.

80. Кальницкий, Б.Д. Минеральные вещества в кормлении животных.- JL: Агропромиздат, 1985.- С. 19-40.

81. Каплан, П.Н. Механизм действия гормонов. Киев, 1959. С. 19.

82. Кахана, М.С. Патофизиология эндокринной системы. — М.: Медгиз, 1968.-С.19.

83. Коваль М.П. Влияние микроэлементов и витаминов на обмен веществ и продуктивность бычков / М.П.Коваль, Н.И. Баламут, Б.В.Бузук // Вет. наука производству. Межвед. сб. - 1989. - №27. — С. 130 — 134.

84. Ковальский, В.В. Эндемические болезни обмена веществ у сельскохозяйственных животных // Незаразные болезни сельскохозяйственных животных и их лечение. М.: Мин. с/х СССР, 1959.-С. 63-69.

85. Колесов, A.M. Профилактические и лечебные мероприятия при болезнях обмена веществ у животных и их лечение. Труды Саратовского зооветеринарного института . Ветеринария.-. Саратов : Зоовет. институт. 1971. №21. - С.3-20.

86. Кон, Р.Н. Ранняя диагностика болезней обмена веществ / Р.М.Кон, К.С. Рот. Пер. с англ, М.: Мед-на, 1986. - 640с.

87. Коломейцева, М.Г., Грабович, Р.Д. Микроэлементы в медицине. М.: Медицина, 1970.-270с.

88. Кондрахин, И.П. Определение резервной щелочности модифицированным диффузным методом // Ветеринария. 1971. - № 12.-С. 95-98.

89. Кондрахин, И.П. Вторичная остеодистрофия коров // Ветеринария. — 1980.-.№9. С.52-54.

90. Кондрахин, И.П. Кетоз молочных корв // Ветеринария. — 1981. №8. — С.56-58.

91. Кондрахин, И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: справочное издание / И.П.Кондрахин, Н.В.Курилов, А.Г.Малахов. М.: Агропромиздат, 1985. - 287с.

92. Кондрахин, И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных. -М.: Агропромиздат, 1989-256с.

93. Кондрахин, И.П. Лабораторный контроль при лечении животных // Ветеринария. 2001. - №5. - С.44-45.

94. Кондрахин, И.П. Биологические основы высокой родуктивности и здоровья скота // Труды крымской академии наук. -2004.С. 24-25.

95. Конради, М. Г. Эндокринология, М., 1978, С. 100 150.

96. ЮЗ.Корнева, Г. В. Морфологические изменения клеток крови и некоторыхорганов кроветворения у высокопродуктивных коров при кетозе: Автореф. дис. . канд. вет. наук. -М.: МВА, 1982. 16 С.

97. Коропов, В.М. Влияние условий кормления на углеводный и жировой обмен у коров/ В.М. Коропов, А. Г. Савойский, Ф. С. Полухин // Вестник с/х науки.- 1961.-N-9. С. 10-11.

98. Кудрявцев, А.А. Рекомендации по предупреждению и лечению кетозов молочных коров / А.А. Кудрявцев, О.Г.Лысенко. — М. — 1971.-36с.

99. Юб.Кочнев, Н.Н. Наследственная обусловленность устойчивости к кетозам черно-пестрого скота Западной Сибири: Автореф. дис. канд. вет. наук.- Новосибирск: НГАУ, 1993 19с.

100. Кузнецов, С.Г., Левченко Н.И. Биологическая доступность минеральных веществ для животных — М.: Агропромиздат,1992. — С.40-50.

101. Кузьмина Л.Н. Клиническое значение кетонолактии при диспансеризации высокопродуктивных коров // Ветеринария. Межвед. тем. науч. сборник. — Киев. Урозай, 1988. №63. — С.70-72.

102. Куликов, М.Ф. Микроэлементы в кормах рациона сельскохозяйственных животных по зонам Алтайского края // Тр. АСХИ. Барнаул. 1966. - Вып. 9. - С.167.

103. ПО.Кумар, Ю.А. Профилактика и лечение при кетозе коров / Ю.А. Кумар, М-А.Э.Кумар, Г.В.Чернова и др. // Ветеринария. 1989. - №1 - С.48-49.

104. Ш.Курилов, Н.В. Пищеварение у жвачных животных/ Н.В.Курилов, Н.А.Севастьянова // Животноводство и ветеринария. — М.: ВИНИТИ, 1978. — Т.П. С.8-12.

105. Ламкин, С.И. Эндемический зоб сельскохозяйственных животных Бурят Монгольской АССР и меры борьбы с ним // Труды Бурятского зооветинститута. Улан-Уде, 1959. — Вып. 1. — С. 39-40.

106. Лившиц, В.М. Биохимические анализы в клинике: Справочник / В .М.Лившиц, В .И. Седельников -М.: МИА, 1998.- 303с.

107. Луцкий, Д.Я. Патологии обмена веществ у высокопродуктивного крупнорогатого скота / Д.Я.Луцкий, А.В.Жаров, В.П.Шишков и др. — М. Колос, 1978.-384с.

108. Луцкий, Д.Я. Влияние глюкозы с инсулином на уровень кетоновых тел у коров / Д.Я.Луцкий, В.А.Чекан // Ветеринария. 1981. - №5 — С. 3233.

109. Луцкий, Д.Я. Особенности функционального состояния печени и обмена веществ у высокопродуктивных коров в норме и при кетозе : Автореф. дис. докт. вет. наук. — М.: MB А, 1982. — 31с.

110. Лейтес, С.М. , Лаптева, Н.И. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы. М.: Медицина, 1967. - С. 274-280.

111. Лейтес, С.М. Проблема регуляции обмена веществ в норме и патологии. // М.: Медицина, 1978, С. 25-27.

112. Малкина, С.В. Нарушение белково-минерального обмена у телят при марганцевой недостаточности: дис. канд. вет. наук. — Барнаул, 2002.134 с.

113. Мачулькис, П.К. Патоморфологические и гистохимические изменения эндокринных органов высокопродуктивных коров при нарушении обмена веществ. М.: MB А, 1990. - 16с.

114. Минулин, А.В. Состояние кетогенеза при различной функциональной активности щитовидной железы у крупного рогатого скота: Автореф. дисс. канд. вет. наук. Казань, 1982. — 18с.

115. Миронов, Н.А. Профилактика и лечение субклинического кетоза молочных коров в условиях Нечерноземной зоны РСФСР: Автореф. дис. канд. вет. наук. -М.: МВА, 1978. 16с.

116. Михин, Н.А., Петров, A.M. Болезни молодняка с/х животных. М.: Сельхозиздат. 1943.-С. 144.

117. Мличкене, А.Ю. Морфологические и цитохимические изменения костного мозга у высокопродуктивных коров при кетозе: Автореф. дис. канд. вет. наук. -М.: МВА, 1987. 16с.

118. Мохнач, В.О. Йод и проблемы жизни. — Л.: Наука, 1974, 254с.

119. Налетов, Н.А. Патологическая физиология и анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1982. — С, 271.

120. Новоселова, Л.И. Липидный обмен у коров при субклиническом кетозе и после введения лекарственных препаратов: Автореф. дис. канд. вет. наук. — Свердловск, 1981. — 18с.

121. Ньюман, В.Ф. Минеральный обмен кости / В.Ф. Ньюман, М. Т. Ньюман. — М.: Иностранная литература, 1961- 410с.

122. Павлов, М.Е. Действие масляной кислоты на углеводно — жировой обмен у коров. — Харьков. — Хар-й зоовет-й ин-т. 1986 — 6с.

123. Павлов, М.Е. Кетоз и жирномолочность коров. — Харьков: Хар. вет. ин-т. 1986-5с.

124. Пасечник, В.А. Этиология, патогенез, лечение и профилактика субклинического кетоза коров: Автореф. дис. канд. вет. наук. -Витебск, 1987. 17с.

125. Петров, П.Е.Профилактика нарушения обмена веществ у коров в молочных комплексах / П.Е.Петров, А.Г.Сапунов, Ю.П.Кондратьев, и др. // Проблема патологии обмена веществ в современном животноводстве. Воронеж, 1981. - С.26-29.

126. Петухова, Е.А. Практикум по кормлению сельскохозяйственных животных / Е.А. Петухова, Н.Т. Емелина, B.C. Крылова. Изд. 3-е, перераб. и доп. - М.: Агропромиздат, 1990. — 253с.

127. Подшибякин, А.Е. Профилактика болезней, вызванных нарушением обмена веществ //Ветеринария. — 1990 №12 — С. 49-51.

128. Попов, И.Ф. Особенности пищеварения и обмена веществ у жвачных при нарушении кормления // Вестник с/х науки. М. -1957. - №6. — С.17-18.

129. Порфирьев, И.А. углеводный и жировой обмен, состояние репродукции у коров // Ветеринария. —1983. №9. — С. 25.

130. Потемкин, В.В. Эндокринология. М.; Медицина, 1986. - С.10-15.

131. Раднатаров, В.Д. Витамины группы В у здоровых и больных кетозом коров: Автореф. дис. канд. вет. наук. — JI. — 1983 — 24с.

132. Ривмавичус, В.И. Субклинические кетозы коров в Литовской ССР и их физиолого клиническое значение: Автореф. дис. канд. вет. наук. — Кеунас, 1969.-23с.

133. Розин, В.Б. Основы эндокринологии: Учебник. изд. 3-е перераб. И доп. -М.: МГУ, 1994. - 384с.

134. Савченко, П.С. Общие закономерности распределения йода в природе и содержания его в грунтовых водах УССР // Тезисы конференции по биохимическим провинциям СССР. Киев, 1957. - С. 10-11.

135. Савойский, А.Г. Углеводный и глико — протеидный обмен у крс в корме и при патологии (кетоз): Автореф. дис. докт. вет. наук. — М.: МВА, 1969.-36с.

136. Самохин, В.Т. Содержание микроэлементов в крови при различных типах кормления и при нарушение обмена веществвысокопродуктивных коров: Автореф. дис. канд. вет. наук. — М.: MB А, 1960.-21с.

137. Самохин, В.Т. Профилактика нарушения обмена микроэлементов у животных. М.: Колос, 1981. — 144с.

138. Самохин, В.Т. Особенности углеводного и гликопротеиднового обмена у коров при клинической и субклинической остеодистрофии //Терапия и профилактика незаразных болезней с/х животных при их интенсивном использовании. — Воронеж, 1988. — С. 100-104.

139. Синёв, А.В. Кетоз молочных коров / А.В.Синёв, М.Н. Феоктистов. В кн. Незаразные болезни с/х животных и их лечение. — М. — 1959. — С.120— 131.

140. Смирнов, A.M. Натрия гидрокорбанат и кокарбоксилаза при кетозе коров / A.M. Смирнов, С.В.Абдулхамидова // Ветеринария. -№6. — 1983.-С.26.

141. Смирнов, С.И. О лечении и профилактике субклинического кетоза у коров // Сб. науч. тр. / Харьк. СХИ. 1983. - Т. 296. - С.15-19.

142. Смирнов, С.И. Лечение коров со скрытой формой кетоза // Ветеринария.- 1984. №4. - С.55-57.

143. Стоянов, А. проблемы нарушения обмена веществ у животных //Науч. Труд / Высш. Инст. Зоотехн. Ветер. Мед. София. - 1988. - Т.32 № 2. -С.94- 100.

144. Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология. — М.: Медицина. 1983. С.82-160.

145. Старкова, Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. — С Пб.: Питер, 1996.-С. 116-124.

146. Стешенко, В.М., Иванов, А.Т. Морфофункциональное состояние щитовидной железы при кетозе у овец. // Вопросы повышения продуктивности в Киргизии. Рж. 1986. - Сер. Биология с/х животных. №6 — С. 11.

147. Стряпунина, И.В. Влияние низко и интенсивного лазерного излучения на морфологические изменения печени коров при субклиническом кетозе: Автореф. дис. канд. вет. наук. -Екатеринбург, 1998. 14с.

148. Субботин, В.М., Александров, И.Д. Ладан, Н.С. Молекулярная фармакология. Ростов на - Дону, 1997. — С. 122-125.

149. Судаков, Н.А. Профилактика гипомикроэлиментов у крупного рогатого скота в биохимической зоне / Н.А. Судаков, В.И. Береза, И.Г. Погурский и др. . Киев : УСХА, 1989. - 4с.

150. Сысоев, А.А. Физиология сельскохозяйственных животных. М.: В.О. Агропромиздат, 1987.-е. 194-195.

151. Тарнуев, Ю.А. Мероприятия по профилактике и терапии кетоза коров / Ю.А.Тарнуев, Ч.М.Санданов, А.А. Цыренова // Болезни с/х животных в Забайкалье и на Дальнем Востоке : сб. науч. тр. Благовещенск, 1987. — С. 62-64.

152. Теперман, Дж., Теперман, X. Физиология обмена веществ эндокринной системы / Пер. с англ. В.И.Кандрова; Под .ред. Я.И.Ажипы. М.: Мир, 1989. - С.440-481.

153. Тодоров, Й. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. — София: медицина и физкультура, 1961. С.470 - 623.

154. Томмэ, М.Ф. Рекомендации по минеральному питанию сельскохозяйственных животных // Нормы и рационы с.-х. животных . -Колос, 1972.-c.80.

155. Топорская, В.Н. Физиология и патология углеводного, липидного и белкового обмена. — М.: Медицина, 1970. — 248с.

156. Труш, Н.В. Морфометрия щитовидной железы у плодов крупного рогатого скота // интенсификация с.-х. производства в условиях радикальной экономической реформы: Тезисы доклада Всесоюзн. науч. конф. Суммы, 1989. - С. 240-241.

157. Требухов, А.В. Субклинический кетоз коров (диагностика лечение профилактика): дис. . канд. вет. наук.—Барнаул,2005.-164с.

158. Уразаев, Н.А. Профилактика нарушения обмена веществ у крс. — JL: Агропромиздат, 1986.- 159с.

159. Уша, Б.В. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных / Б.В. Уша, И.М. Беляков, Р.П. Пушкарёв. — М.: Колос, 2004. 487с.

160. Флейшман, С. В. Система гипофиз — кора надпочечникоыв ри длительной кортикостероидной терапии. Л.:Наука,1967. — С.48-50.

161. Хазипов, Н.З. Биохимия животных /Н.З.Хазипов, А.Н.Аскарова. — изд. 3-е перераб. И доп. — Казань: Татар, гос.гум. ун-т, 2001. — 307с.

162. Хенинг, А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы с/х животных / А.Хеннинг, перев. с нем. Н.С. Гельман, под. ред. А.Д. Подучевой, Ю.И. Расукой, М.: Колос, 1976. — 559с.

163. Хорьков, С.С. Профилактика нарушения обмена веществ у крупного рогатого скота / С.С.Хорьков, Е.Н. Балдина // Ветеринарный врач. — 2003. -№1 (13). — С.32-33.

164. Чекан. В.А. Госагропром СССР. Суточная ритмика кетонурии у высокопродуктивных коров. М: МВАД987. - 8с.

165. Чумак, А.И. Клиническая оценка проб на кетоновые тела у коров в корме и при кетонурии:, Автореф. дис. канд. вет. наук. -Харьков: ХЗВИ, 1969. 19с.

166. Чяпулис, Й. Кетоз коров на племенных фермах // Проблемы диагностики, профилактики и лечения болезней обмена веществ у сельскохозяйственных животных в условиях промышленныхкомплексов (Тез. докл. Всесоюз. науч. конф.). — Воронеж, 1978. — С.86-87.

167. Шарабрин, И.Г. Профилактика нарушения обмена веществ у молочных коров. — М: Колос, 1965. — 215с.

168. Шарабрин, И.Г. Профилактика и лечение обмена веществ в промышленных молочных комплексах // сб. науч. тр. / Московская вет. академия. М., 1986, Т. 86. — С. 3-6.

169. Шарабрин, И.Г. Рекомендации по диагностике, лечению, и профилактике нарушения обмена веществ у коров / И.Г.Шарабрин, И.П.Кондрахин, Д.Я.Луцкий и др. — М. 1977. — 68с.

170. Шергин, Н.И. Значение витамина В12 в животноводстве // Животноводство. — 1956. №9. — С.61-65.

171. Шестаков, В.Н. Диагностика и профилактика нарушения белково -минерального обмена у нетелей : Автореф. дис.канд. вет. наук. —М.: MB А, 1980.-17с.

172. Шерстобаев, К.М., Тощев А.П. О врожденном зобе у овец. // Болезни овец. Сельхозгиз, 1948. — 60с.

173. Шишков, В.П. , Жаров А.В. , Налетов Н.А. Паталого-анатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота. — М.: Агропромиздат, 1987.С. 309-310.

174. Шишков, В.П., Жаров А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. 4-е изд. перераб. и доп. М.: Колос, 1999 —С.310.

175. Шустов, В.Я. Микроэлементы в гематологии. М.: Медицина, 1967. С.10-11.

176. Шмуйлович, Л.М. Лечение коров при кетозе /Л.М. Шмуйлович, Д.Я. Луцкий // Ветеринария. 1980. - № 9. - С.38.

177. Шушарин, А.Д. Углеводный обмен у коров при субклиническом кетозе и после введенных лекарственных препаратов : Автореф. дис. канд. вет. наук. -Улан-Уде, 1982. 15с.

178. Шушарин, А. Д. Применение лекарственных смесей при субклиническом кетозе // Тр.Свердл. СХИн-т. — 1981. — Т.61. — С.49-54.

179. Щербаков, Г.Г. Внутренние болезни животных / Г.Г, Щербаков, А.В.Коробов, Б.М. Анохин и др.; под общ. ред. Г.Г.Щербаков, А.В.Коробова. СПб.: Лань, 2003. - 544с.

180. Эленшлегер, А.А. Микроэлементы в БГЦ (биогеоценозе) и краевая патология эндемической остеодистрофии крупного рогатого скота : дисс. докт. вет. наук. — Барнаул, 1998. — 386с.

181. Эленшлегер, А.А Диагностика и профилактика остеодистрофии у крупного рогатого скота (методические указания). — Барнаул: Алт ГАУ. 1999.- 18с.

182. Эль-Мециад М. Содержание гормонов в крови животных. М.,1978. — С.45.

183. Эюбов И.З. Эндемические болезни животных в Азербайджанской ССР // Эндемические болезни животных. М., 1968.

184. Яковлев, В.Я. Минеральное питание. -М.: Колос, 1972 С. 24-26.

185. Яковлев, А.С. Значение методов определения кетонолактии при диагностике и лечении субклинического кетоза коров : Автореф. дис. канд. вет. наук. Витебск, 1981. - 17с.

186. Яковлев, А.С. Оценка кетозного состояния коров по уровню ацетона в молоке // сб. науч. тр. / Харьк. СХИн-т. 1983. - Т.296. - С.29-31.

187. Янчилин, Л.В. Болезни обмена веществ животных. М.: Агропромиздат, 1975. - С.32-34.

188. Ярёменко, И.И. Использование витаминно-минеральных добавок для лечения и профилактики кетоза у коров // Роль зооветобразования в профилактике болезней и лечении животных. М., 1999 — С. 148-150.

189. Ярёменко, Н.А. Ветеринарные препараты в России / Справочник. М.: Сельхозиздат, 2001. - С.523-524.

190. Andersson, L. Veterinarmed - 1984. А.31 -№9. Р. - 683-693.

191. Andrews, Т. Ketosis and fatty liver in cattle // In Practice. - 1998. Vol. 20, №9.-P. 509-512.

192. Anke, M. Arch Tiorernahr. - 1966. - №16 P. 1999. Li K.T. Zink metabolism charles С // Thomas Publ. Springfield - 1966 -№111.-P. 48.

193. Anon, A. Wiviel Milch bringt I kg Kraftfutter // Traktor aktuell. 1987. T.4, -P. 15-17.

194. Anon, A. Ketose Vorbeuge ist alles // Landw. Wochenbl. Westfalen — Lippe. - 1988. T. 145. №43. - P. 52.

195. Beirol, Y. D., Heitzman, R. I., Hibbitt K. Effects of starvation intermediary metabolism in the lactating cow. Acomparison with metabolie changes oceuring during bowine ketosis // Biochem. I. — 1972 - №128. — P. 1311-1380.

196. Bouilhol, E. — Alimentation energetigue des waches laitieres // Billrechn. Ynzem artif. 1986. T.39. - P. 11-17.

197. Chemillier, I. Effects positifs cle la niacine in debut de lactation // Product, lait. mod. - 1986. T.147.-P. 61-65.

198. Danuser, I. — Krankheiten and Abgangsursachen bei schweizerischen Milkhkuhen. // Schweiz Arch. Tierheilk. - 1988. T. 130, №3. - P. 149163.

199. Demarguilly, C. Consevation et utilization des fowrages: incideces pathologigues // C. R. Acad. Agr. Fr. - 1983. T. 69, №13. - P. 993-1018.

200. Dorp, T. F. Genitic parameters of healthdisoeders and relationships with 305-day milk yield and conformation traits of registered Holstein cows // T.

201. E. Dorp, I. С. M. Dekkers, S. W. Martin, I. P. Nordhuizen // Iournel of Dairy Science. 1998. - Vol. 81. - P. 2264-2270.

202. Dulay, P. Vachestaries: revolution dans les redimes // Agrm sept. - 1985. — T. 1035. P. 14-17.

203. Filar, I. — Kliniczna ocena skutecznosci peparatu bovi ketozin W leczeniu subklinicznej ketozy u krow / I. Flilar, E. Czerwinska, I. Marezuk // Med. Weter. 2000. - T. 56. №10. - P. 657-659.

204. Ghilardi, E. I. — P. Lesadjvants hepatoprotecteuss en elevag bovin: These. Toulouse. 1998.-49p.

205. Green, B. L. — The impact of a monensin controlled release capsule on subclinical ketosis in the transition daily cow / B. L. Green, B. W. Me Bride, D. Sandals etal. III. Dairy Sc. - 1999. - Vol. 82. №2. - P. 333-342.

206. Gravert, H. O. Acetongehalt der milch kennzeichnet Energielucke nachclem Kalben / H. O. Gravert, L. Diekmann // Landwirtsch. - Bl. -Weser — Ems. — 1986. — T. 133, №38.-P. 14-16.

207. Herrler, K. Untersuchungen zur Wirksamkeit oraler Fettsaure - und Glukosegaben nach Auslosung der Magenrinnenkontraktion in der Ketosetherapie vor Milch kuhen. Die Dissertation. - Hannover, 1989. -123p.

208. Henning, A. Mineralstaffe Vitamine // Ergotropika, VEB DLV. - Belin, 1972.-S. 30.

209. Hippen, A. R. Aleviation of fatty liver in dairy cjws with 14-day intravenous infusions of glucogon / A. R. Hippen, P. She, I. W. Young, etal. //1. Dairy Sc. - 1999. - Vol. 82. №6. - P. 1139-1152.

210. Comby F., Thomes I. C., Lagorce I. F. Action de guelgues molecules sur la ionction thyroidienne et incluence sur la prise de poids des animaux traites // Rec. med. Vet. - 1989. - 195 №4. - P. 389-392.

211. Kline I., Rust R. Fractination of copper in neutron activated soils // Soils Soi. America Proo. - 1996. - V. 30. №2. P. 45.

212. Lend R. A., Annisson E. F. Bouine ketosis occurrence and injidence in herds affected by ketosis ineastern norway 1962-1963 // Nord. Veterinarmed- 1968. 26 - №6. P. 353-361.

213. Mahler H. R. Mineral Metabolism // Aadd Press. - New Jurk a. London. -1969.-146 s.

214. Kirchgessner M., Grassmann E. — Trolce element metabolism in animals // Ed bu C. F. Mills, E. and S. Livingstone. Edinburgh a. London. — 1970 -P. 176.

215. Klimes, J. Vliv subklinicke ketozy zaprahlych krav na slozeni kolostra a na ukazatele zdravi navozozenych telat / J. Klimes, J. Bouska, J. Bouda etal. // Veter. Med. (Praha). - 1989. - T. 34, №3. - P. 129-140.

216. Klug, F. — Zuchterische aspekte zum auftreten der ketose hei der milchkuh / F. Klug, H. Von Franz // Monatshefte fur Veterinar Medizin. 1991. - Bd. 46-№16.-P. 575.

217. Kunz, P. L. Effects of different enerdy intakes before and after calving on food intake, performance and blood hormones and metabolites in dairy cows / P. L. Kunz, J. W. Blum, J. C. Hart // Anim. Product. - 1985. - T. 40, №2. -P. 219-231.

218. Maas, J. P. Nutrition of dairy cows: A medical perspectiwe // Agri - Pract.1987.— T. 8, №5.-P. 4-8.

219. Metzger, D.A. Vergleichende mit Traubenzucker und cholinchlorid bei der ketose laktirender Kuhe unter besonderer Berucksichtigung.Die Dissertation.- Hannover, 1983. 107p.

220. Nohner, H.-P. Warnsignale und Hilfsmittel zur Erkennung von Fruchtbarkeitsstorungen / H.-P. Nohner, P. Носке // Zuchwahl Besam. -1987.-T. 112.-P. 25-28.

221. Remesy, C. Le metabolisme oles lipides et ses deviations schez le ruminant durant la gestation et la lactation / C. Remesy, U. Chieliard, L. Aroeira // Bull. Rechn. C. R. Z. V. Theix. - J. N. R. A., 1984. - T. 55. - P. 53-71.

222. Remond, B. Interet du monopropylene glycol dans la prevention des cetoses chez les vaches laitires / B. Remond, C. Remesy, P. Ruffio et al. // Dass. Elvage, 1986. - T. 5, №5. - P. 59-67.

223. Rott, F. Neue Erkenntnisse ubber den Wirkunqsmechanismus von Cysteamin in der Therapie der Azetonamie und Laktations-verbesserung // Tierarztl.Umsch. 1988. -T. 5,- P. 324-326.

224. Staudacher, G. Die Bestimmung des Harnstoffgehaltes in Rindermilch mit Hilfe des Trochkenchemiesystems Reflotron // Tierarztl. Praxis. — 1989. T. 17, №3. 105-107.

225. Ubaldi, A. Valutazione di una meova metodica strumentale di analisi per la determinazione del beta - idrossibutirato (BHB) nee latte / A. Ubaloli, A. Fusani, S. Lazzanelli et al. // Selez. Veter, - 2000. - Supp. 1 - P. 383-389.

226. Uremovic, M. Utjecaj visine proizvodnje mlijeka I razine energije u obrocima na stanje metabolisma (ketoza) krava HF — pasmine / M. Uremovic, Z. Uremovic // Praxis Vet. - 1997. - Vol. 45, №12. - P. 131-138.

227. Vik-Mo, L. Fatty acids in milk fates related to feed energy zupply and ketonemia in dairy cows during edrly lactation / L. Vik-Mo, P. Lindstad, H. N. Astrup // Meld. Norges Landbrukshogskole. - 1984. - T. 63, №14. - P. 114.

228. West, H. J. Effect on liver funetion of acetonaemia and the fat cow syndrome in cattle // Res in Veter. Sc. - 1990. - T. 48, №2. - P. 221-227.

229. Zerbracki, A. Zyvienie a procesy rosrodcze krow mlecznych // Przegl. Hodowl. - 1986. - T. 54, №14. - P. 15-18.