Хронические головные боли напряжения в отдаленном периоде легкой закрытой черено-мозговой травмы у лиц молодого возраста тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Борисов, Эдуард Борисович

• Борисов, Эдуард Борисович
• кандидат медицинских наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Борисов, Эдуард Борисович

СПИСОК СОКРАЩЕНИЯ, нкшшшх а ГлЕоТЕ

Г«Л»Л l CUWEMIIIHI.li: ЮСДСТ АМЕНН* о ХРОНИЧЕСКИ X ПОСТТРА ьм w кчм *кн\

1J .1141 те Епгпгллилтнщ irvin i икни; К1ИЯ

UtBl Z НДТ1П1АЛЫ И MITIUU НСС1МШН

It iMMttnKtWA«CAjHllMl*4U M|

U №W4iua

Г.1ЛЫ Jl И1У-1 bT ATM СОБСТВЕННОЮ HCCl^tOI UIHH ti МПКИЮЛIJKVMH*к»«*г»:нк пляжейUMillнлНгщшЦШ!

J). МлиУллшл» nr jjhi* в жчавщ хкмвмомх га-имых шлгй шимдо

Я иипчлыпй Ч МЛШ В II практические яюиещцм нспольюваиная литература

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Хронические головные боли напряжения в отдаленном периоде легкой закрытой черено-мозговой травмы у лиц молодого возраста»

Актуальность

Легкая закрытая черепно-мозговая травма (ЛЗЧМТ) в duty своей необычайно высо«оЛ распространенности к частой встречаемое! it. связанных с нею поеттршммтескнк расстройств, представляет собой важную медицинскую и соинадми»*-экономическую проблем). У поамдякмиега большинства больных с ЛЗЧМТ восстяновлекне мозговых функций бкШит нашим, но происходит медленнее, чем полагали ранее — в течение нескольких месяцев ПосгеоммоцианиыЙ синдром <ПКС), МИНМйЯЩЙ вследствие ЛЗЧМТ — результат сложного взаимодействия органических изменений а головном мозге и социально-психологических факторов, соотношение роли которых в патогенезе со временем меняется Частое возникновение после ЛЗЧМТ стойких поеттрввмапгнекнх нарушений, сохраняющихся на протяжении недеяь, месяцев и лада лет, мо*-ио считать основным парадоксом легкой черепно-мозговой траимы (Шт) лиман Д. Р., Левки О, С., 2005). По данным М. Alexander (1995) череч I год после травмы симптоматика f !КС сохраняется у 10—15% пациентов, перенесших травму,

Самым частым симптомом череино-мозгеаой травмы (ЧМТ) во все период^ пйолсиання, при разных клинических формах и степени повреждения галовнено могта является головная боль (Воробьем О,В, Вейи A.M., 1999) Поспрааматичккзд пиониая бмь (П11 ь> (Шралоксаяыю наиболее тяжела и чаще встречается после легких травм головного мозга (Измайлова МГ. Колосова OA, Кеконаеов ВН. 2001). Однако, природа пой тотовивА бояи изучена к НКШШйф времени недостаточно (Якунин К,А., 1996} При литой черспио-мозпнюй травме (ЛЧМТ) медленно и не всегда полностью восстанавливаются тонкие функции нитстратнвиых струпур лобной и височной долей, при том у значительной части больных сложные нейронсикологичеоте расстроЛстая служат доминирующим клиническим проявлением (Штульмон Д I',, Ленин О, С . 1999*

1) Междунаролной классификации головной боли (International Headache Society Classification, 2003) i юеттрояы «ч чес кие головные боли подразделяются на острые и хронические Выделяют следуюоше формы хронической ПТГБ: голо шля боль напряжения (самый частый вил}, «игреиеподобные боли, кластерная голаьим боль, невралгические боли, нервпкогенные боли В отличие от симптоматических острых illlb хронические ПТГБ приобретают самостоятельный характер. ire miwicsiiwfl от тяжести гракмм и дефектов мсврологи ч сотого статуса, могут сохраняться месяцы н годы после травмы it даже имегь прогрессирующее течение в отдмишоы периоде. Именно эти боли определяют цену социальных проблем, конкурирующих с ценой мтрпт в острый период ЧМТ. 8 свете скатанного особое тидчеиче приобретают знание причин хрснилонн 1ТГГБ н особенностей их патогенеза (Воробьева О.В., Вейн А.М„ 1999)

Отмечается, "по nil Б редко встречается «полированно н част сочетается с симптомами, характерными ллн ПКС. Сочетайте ПТГБ с болями в области uietl также является характерным (Lone J.C., Anriniegas D.B, 20021, На страдание области краииовсртсбральиого перехода (КВП) и weft hoi о отдела позвоночника (ШОП) при ЧМТ обращали иииманпе многие исследователи (Левит К., Захсе й. Лида В,, J993) Э-М Неймлтов <1999) предлагает раесчмривать любую Л ЧМТ как крзииочгерпнкальную. Г.А-Иваннчев (2003) считает, что даже самая легкая ЧМТ практически всегда вызывает нарушения биомеханики п области краниовертебралиюго перехолл В работе М. Leone и еоаиг. (1998) просолилось изучение частоты носправматической мигрени и было показало, что хотя и существует взаимосвязь симптоматики с состоянием шейного отдела позвоночника, патофизиологические механизмы реализации данного эффекта требуют дальнейшего изучение.

Значительную роль п хромпмши ГОЛМИШХ болей у ппииентоа, перенесших ЛЗЧМТ и файл преморбшпше особенности личности и социальные факторы. Хрошгческая иосттравматическая головная боль (ХИТЫ скорее разовьется у лип. склонных к ипохондрической интерпретации ощущений, дисткмическим it конверсионным реакциям Следует учитывать возможность рентных установок. В то же прем* может имел, место иеояшияни вторична* выгода. меняется положение пациента в семье, в сфере профессиональной деятельности. Наличие упорных цеф*яп1Й оправдывает атмп пациента от активных стратегий поведения (Воробьева О В . Befin A M., 1999).

Наиболее распространенной формой ХПГЕ являются головные боли напряжения (ГБЩ п патогене» которых южную роль играют нарушения в эмошюнол ыго-юдевой сфере, состояние перикрониальных мыши, мыши шеи н плечевого пояса, формирование мнофаецнальных болевых синдромов. Существуют различные подходы к лечению хронических пост-травматических головных болей напряжения (ХПГШ). рекомендующие терапий веющего клинического синдромп, например, предлагается назначение шщепремшП! in группы ингибиторов обратного захвата серотоинна (Соловьева Л.Д. Акарачковя Е.С., 2003), антндепрссеанков в сочетании с центральными шюрелмсеадпздш (Страчунсш Ivfl , с широким использованием иоятимятинш способов, таких кик биологическая обрати снязь (Рябуе М В., Колосова О.А„, Вейн A.M. 1999). нглорефлсксотерапню, психотерапию, обосновывается эффективность мануальной терапии (МТ) ( Андреева Т.Е., Богачева Д. А. Седой Т.Н., 2000).

Вмееге с тем, отсутствуют четкие алгоритмы лечения и реабилитации пациентов с XIII ЬН, учитывающими особенности клинической картины и течения заболевания, использующие комплексный подход к данной проблеме ввнлу недостаточной изученности некоторых особенностей патогенеза, тенденции к чястой хрониэанин заболевания, недостаточно выраженному и стойкому эффекту терапии С учетом вышесказанного актуальным 6 предстаиллетсл разработка дифференцированных подходов к комплексному лечению хронических гоаомкк болей напряжения » отдаленном периоде легкой закрытой черСПНО-КОЭГОВОА травмы у л пи молодого возраста,

Цел i- исследовании: разработал» и обосномп. методические подходы к дифференцированному комплексному лечению хронических головных болей напряжения в отдаленном периоде легкой закрытой черешю-МОЭГОМЙ грацмц у лип молодого возраси. Jua'iii исследования;

1. tbyutn клиническую структуру хронических головных болей напряжения у лик молодого возраста, перспсешнх легкую закрытую <ирспно-мо1гоную травм} .

2. Исследован. распространенность и выраженность шмфкшйммых тригтерпых точек. нарушений биоишши я области крмгиовертсбралмкл-о перехода у пациентов с хронической головной болью напряжения к их взаимосвязи с нарушениями церебральной гемодинамики и данными неИропснхо:Ю(нчсекого тестирования,

3. Оценить эффективность мекеидояа * лечении хронических головных болей напряжения у лиц молодого возраста, перенесших легкую закрытую черепно-мозговую травму.

-4. Изучить эффективность методов мануальной терапии и качестве ионотерапии и и сочетании с назначением мекенделл в лечении хронических голоииых болей напряжения у лиа молодого возраста, перенесших легкую закрытую черепно-мозговую травму 5. Разработать принципы дифференцированного лечения хронических головных болей напряжения в зависимости от особенностей болевого синдрома, состояния НврИЮ-ЭКМДОКМЫЮй сферы ншнигпц наличия нарушений биомеханики в области краниовсртсбропьного перехода н мнофас! шальных трнп ерных точек.

Научная цепом, Впервые проведено сравнительное изучение эффективности мекендола, методов мануальной терапии н их сочетай но го назначения у лип молодого возрасти с хроническими ГОЛОВНЫМИ болями напряжения в отдаленном периоде ЛЗЧМТ, в зависимости от особенностей болевою синдрома и личности пациента Изучена дннамнкл базовых психофизиологических процессов (память, внимание, инкллектуальная работоспособность) в процессе комплексного .течения с использованием мануальной герпшш.

Мрактичпкн значимость pufioiu. ПролпоженныЛ алгоритм диагностики и лечения синдрома хронической головной болн напряжения в штеныостн ог психоэмоционального стягу ел пациента, наличия и выраженности мнофаениддышх тритериых точе* и нарушений биомеханики а области крашинчртебральиою перехода позволит улучшить качество проьодимого лечения.

Внедрение результатов работы. Изданы мсгодичссхнс рекомендации «Хронические иосправмвтичссхие юлоише Соли» (Уддн-Удэ. 2006). Основные положен™ работы иеполыуютеи и нежитатнческой- иау-оюй и клинической деятельности Нп к>рсе неврологии н нейрохирургии меллиииского факультета бурятского государственного университета Результаты нееледоваииа внедрены в работу республиканской клинической больницы г.Уд9М'Уд>, городсхоА клинической больницы скорой медицинской помощи г.Улвл-Уд-). отделенческой клинической больницы ст. Улаи-Уда.

Положеннв, нижним' и» «шит*: t. Одним in ведущих клинических синдром™ отдаленных последствий легкой закрытой черепно-мозговой трйимы является хроническая юловнал боль напряжения.

2, Имеется три клинических варианта хронических головных ?k>;pcft напряжения у лип молодого возраста, перенесших легкую закрытую черепно-мозгову» травму.

3, Необходим дифферснипрошшыП подход к назначению лечебно-реабнличщноиных комплексен больным с хроническими год они ими болями напряжения. учНтыЫюишсИ вовлечение пернкраннллъной мускулатуры. наличие н выраженность мкофяснмлльыых трнггерных точек, эмоционально-волевых расстройств, а также нарушений биомеханики н области крмшокртебродыюго плрещ|.

Апробации работы Материалы диссертации предстэилеиы и обсуждены ил: научно-практической конференции молодых ученых (Иркутск, 2005), научно-практической конференции '(Актуальные вопросы хирургии и терапии* (Улан-Удо, 2003, 2004, 20051, конференции «Акгузлыщс вопросы хирургии и терапии», посвященной 80-летмю республиканской клинтккоА больншн hw И ДСечаиИда (Улан-Удэ, 2004), заседаниях Ассоциации неврологов Иркутской области (Иркутск, 2006). региональной конференщп! хирургов Сибири и Дольнего Востока < Иркутск- Улан-Уд'». 200S).

I I s б.шкан ни | ]о теме диссертации опубликовано Ч научных робот, и том числе методические рекомендации для врачей «Хронические поеггравматичйсик голсмтыс боям».

Объем " структура диссертации Диссертация изложена на 148 страницах (текстовая часть - 120 сгр.) к состоит из нведекич, 3 г.цш, здавочанм. шводон, практических рекомендаций, приложения, Работа шшенлрирована 16 таблицами и 14 рисунками Указатель литературы содержит 1работ отечественных u I0S - зарубежных авторов

Гид ий 1. Современные представления о хронических посттравматических головни* болях

1.1. Отдаленные последствия легкой черепно-мозговой травмы

Л Б. Лнхтсрман (L990) выделяет в течение траиматнчсской болезни ГОДОЮОГО мозга три период»: острый, промежуточный, отдаленный, Отдаленный период характеризуется завершенном нли сосуществованием местных и дистантных дегенеративных и репаратиаиых процессов. Прн бяжгойрмггиом течении - полным или почти полным клиническим уравновешиванием обусловленных ЧМТ патологических сдвигов; при неблагоприятном течении - клиническим проявлением запушенных травмой спаечных. Рубцовых, а трофических. i смоли ктюроииркуляторных, Miетовисиеральных, аутоиммунных и других процессов Но мнению Н И Хар!ттоновой (£997}. течение травма!ичесяоЯ болезни у большинства больных имеет ремиттируюсиий характер с периодическими улучшениями и ухудшениями состояния. Кафедрой нервных болезней

Санкт-Петербургского института усовершенствовании врачей представлена классификация Последствий ЧМТ, состоящая из четырех разделов, отражающих патогенетические особенности возникновения последствий ЧМТ; клинические формы в зависимости от преобладающих морфологических изменений, основные синдромы; особенности течении иосттравматической болезни (Макаров А.Ю., 2001).

Отдаленные последствия закрытой черепно-мозговой граимы (ЭЧМТ) ■ июлкшиомио предопределенный и генетически ■закрепленный комплекс процессов (дистрофических, дегенеративных, резорбтивных, penapaшпнмх и др Х развивающихся в ответ на повреждение головного мозга и ею покровов (Лихтерман Л,1»., Потопов А.А, и др., 1998). Распространенность отдаленных последствий ЗЧМТ среди населения трудоспособно!!! возрасти составляет S.w.3 на 1000 населения соответствующего возраста (Лнлшкнпа С Л., 1991 )и

С пснхолошчсской и социально-экономическая rxuoi зрения проблема последствий ЛЗЧМТ усугубляете* тем. что среди тгнх больных доминируют лица молодого трудоспособного возраста (Макаров А.Ю„ Поминков ВТ, Макхавейский П.А., 1998., Лнхтермон Л.Б., 1999, Сидорова Г.В., Шпрах ВВ-. Сидорова Н А. 200ЦЯхно Н И . UIiyJtMMII Д Р., 2003). Многочисленные исследования покатывают, что спустя I—3 мес, после трлимы не менее чем у 50% больных, перенесших ЛЧМТ, регистрируются те или иные отклонения от нормы, которые иногда сохраняются и более да тельное время (Антонов Н, 198-3, Анашкимв С А , 1991; Штульман Д Р., Левин О,С., 1999). На скорость восетаиоадения влияют тяжесть травмы и возраст бального, оказывают влияние также предшествующие травмы, сопутствующие соматические или змшопшшаи расстройства, злоупотребление алкоголем, социальная ситуация, в которую попадает больной в связи с травной (Штульман Д Р f Левин О.С., 1999) У пациентов с ЛЗЧМТ в S0-?0% случаев развиваются последствии, снижающие качество жизни (Штульман ДР. Левин ОС,. 1999. Сидорова ГЛ. Шпрах В В. Сидорова Н А. 204!),

К декомпенсации отдаленных последствий ЗЧМТ приводят следующие факторы; общие и местные инфекции, повторные ЧМТ, алкоголизм и эпизодическое пьянство, физическое и умственное перенапряжение, психотравмнруюиик ситуации и резкие изменения метеорологических условий (Анашкниа СЛ, 1991). Предварительное исследование у спортсменов показало связь между наличием субтина АроК е4 и неблапнфиятным исходом ЧМТ Была выдвинута гипотеза. что существует генетически детерминированная Индивидуальная чувствительность к повреждению г Мат ал P. et al, 2000. Jordan B.D., 2001)

Имеется точка зрения, объясняюцум всю поспраимдгнческую клиническую еимпгоматику исключительно органическими изменениями в головном мозге и его оболочках (Фалькова-Калнко ЕЛ., [970; Хомсиок В В., 1974; Осетров А С' ., (989; Яхно I1H., Штульман Д Р. 2003).

Ппоюетмимше нарушении при последствиях ЗЧМТ являются одними из самых распространенных н пстре1 слются в 43% случае к (Осетров А С, 1995; Коваленко А.П., 2001, Busch C.R., Alpem Н.Р., 1998; Harvey S . 2001) В нх основе лежат невротические расстройства, порог развитая которых снижается перенесенной ЧМТ, Можно ШКШП ООСГтрыматнчеекне стрессовые расстройства, ппшчнпи атаки, головну ю боль напряжения. соыаталгии, хронические болевые еннлромы. Психогенные головные боли, которые проявляются как голодные боди напряжения, йстречаются у 25% бол иных с последствиями ЗЧМТ (Коваленко А.П., 2001). Снижением общего психического тонуса, обусловленного, и том числе н Недостаточностью функционирования эрготропных нал сегментарных вегетативных центров, можно объяапггь ихтичие у больных с последствиями ■икрытой ЧМТ еоматалгнй и других хронических болевых синдромов Как npainuio, они вотникаюг у мнительных больных, имеющих рентные установки, в анамнезе которых кроме ЧМТ прослеживаются также психотравмирующие или хронические стрессовые ситуации (Куп,ко И,И., Пмоов Л Ю- 1989), Среди синдромов вегетативных расстройств а 70% случаев диагностируются вегетативные пароксизмы. Синдром орт оста тичсс кой гннотетпни и постуральной тахикардии (Комиссаров НИ, 1995),

При исследовании периода отдаленных последствий выявляются стойкие локальные симптомы органического поражении шнн головного мозга и функциональной недостаточности преимущественно в виде обшей ястаппапнк и ымегоеосудистой неустойчивости, В этот период определяется течение заболевания но тину травматической неребрастемин или травматической энцефалопатии (Хомская Е.Д, 2003).

3 отдаленном периоде ЗЧМТ наблюдается два влш исходов. Первый -стабилизация состояния пострадавшего, когда наступает либо постепенное выздоровление (стойкая компенсация), либо сохраняются стойкие нарушения церебральных фуикшгй. Второй исход - появление и нротрессирование ранее не наблюдавшихся патологических сдвигов, вегстососудистых реакций. нарушений психического статуса. При этом выявляется нарастающая локальная или диффузная атрофия мозга. Такое прогрессирующее нарастание патологических явлений наблюдается примерно у 90% больных после срсднстяжслой н тяжелой ЗЧМТ и у 50% больных легкой 34МТ (Лиишкина С.А-, 1991).

Посттравматнпескнй синдром - ИКС (посткоммощюниый синдром, иосправматический невроз) - нередкое осложнение травмы головного мозга, в том числе и легкой (Young W.B.I99fi). Встречается у 35 - 40% пациентов, перенесших легкую н тяжелую травму головы (Левин О.С., Черняк 3. В.,1997). ПКС проявляется головной болью, быстрой утомляемость», нарушением сна, головокружением, тревожностью, депрессией или аффективной лабильностью, изменение*! поведения, в частности мноитанностмо иди апатией. вегетативной дисфункцией, повышенной чувствительностью я свету и звуку <Осетров А.С.,1995) Меспе14ифичност1. еимпюмов с частым отсутствием объективны* признаков повреждения нояп длительно служил доводом в пользу психогенного происхождения этих расстройств. В последнее время получены доказательства органического происхождения многих жалоб больных, перенесших ЛЧМТ Выяснилось, что после ЛЧМТ в мозге длительное время сохраняются структурные и функциональные изменение, которые можно выявить с помощью методов функциональной иейровизуалимции, компьютерной электроэнцефалографии (ЭЭГ). исследования вызванных потенциями (ВГТ)« развернутого иейропсихологического исследования (Рудас М,С. и др.1996; Kemp Pet ah, 1995) Нсйропсихолопгчсский aita.mii расстройств, связанных с ЛЧМТ, показывает, что страдают функции иитегратнвиых структур мозга, обеспечивающих процессы внимания, оперативной памяти, прогнозирования, принятии решения, контроля поведения (Волошин П.В. (990). В течение I—3 месяце* ЭТИ нарушения в большинстве случаев регрессируют и на поздней стадии бывают столь минимальным!, что их удается выяви t и только с помощью специальных нейропенхологичееких методик (Ввськнм В.З. Якунин К,А„ 1995;

King N,.1996)- Особая уязвимость нсйропсихологическнх функций при ЧМТ обусловлена яесжолмимн факторами, и прежде всего преимущественным поражением глубинных отделов белого вещества прн диффузном аксонаамюм перерыве н разрывом нейронных кругов (Zemlan F, el «1. 1999). Данные функциональной иеЛровнзуализашгн прн ЧМТ выявляют через различное время после легкой ЧМТ функционально неактивные очаги, которые часто не видны прн компьютерной и ложе ызпгитио-реюивисной томографии (МРТ). ■ чаще всего и лобной и височной долях. Данные однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) имеют важную прогностическую ценность, отсутствие изменений обычно коррелирует с хорошим исходом (97%), тогда как прн наличии изменений стойкие осложнения ьыяшллжь примерно >• 60% больных Данные ОФЭКТ хорошо коррелируют и с нейропснхологнчссними изменениями у больных, перенесших ЧМТ (Воскресенская ОН. и соавт., 2003). Определенное значение имеют и НИ, особенно соматоссисориые ВП и слуховые ВП ствола, которые позволяют оцепить прогноз ВП коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений (Зарайская О-В., 1986; Гнсикикий В.В., |997; Полякова В.Б , 1'KW; Albert! А,, 2001), Своеобразие симптоматики ПКС обусловлено тем. что при легкой ЧМТ медленно и не всегда полиостью восстанавливаются более тонкие функции нтегрвтинных структур лобной н височной долей. При этом у значительной части больных с легкой или более тяжелой ЧМТ сложные иейроиснхологическне расстройства служат доминирующим клиническим проявлением, тогда как неврологические нарушения минимальны, а традиционные синдромы — афазия, агнозия, анрокеня — отсутствуют, Несмотря на сохранность шпеллектп. из-за раеетройста планирования поведения и невозможности предсказать послелствня свянх поступков части больных на какой-то срок утрачивает навыки социальной аляпташен

Таким образом» ПКС — результат СЛОЖНОГО взаимодействия органических изменений в головном мозге, чаше всего легкого диффузного аксонального повреждения н социально-психологических факторов.

Соотношение роли физиог giim.ix н психогенных факторов в патогенезе ПКС со временем меняете*. ПКС чаше возникает нри легкой, чем при тяжелой травме — больные с тяжелой травмой не помнят обстоятельства травмы, тогда как при легкой ЧМТ сам фактор травмы имеет потное сгреесогскное значение. Необходимо помнить о возможности повреждения при травме головы периферических нервных crpyrtyp. Так, многие случаи упорной посггравматнчесхой головной боли объясняются не повреждением мозга или его оболочек, а растяжением мышц или связок шеи, а головокружение и снижение слуха обычно связаны с троимой внутреннего уха. Череп 1 год после травмы симптоматика ПКС сохраняется лишь у 10—-15% М.Alexander (1995) предложил н этих случаях использовать термин "персиегируюший (хронический) посткоммоционный синдром" Он проявляется головной болью, хронической цервихалгней, головокружением, комплексом психовспгтптнвных расстройств Выраженность симптомов не только не уменьшаете» со временем, подчиняясь характерной динамике ПКС, но и продолжает илристать В rciwie хронического посткомчоииоино(о синдрома (ХПКС) ведущую роль играют психогенные факторы, а тяжесть травматического повреждения мозга не влияет на вероятность его развития Хронизапин ПКС способствуют преморбидлме особенности личности, ипохондрическая настроснность, частые стрессы, социальная неустроенность к рентная установка, предшествовавшие деткой ЧМТ (Тарабрнив Н.В., Лазебна* Е,0., 1992). У многих больных симптомы ХПКС возникают на фоне депрессивных или тревожных расстройств, иногда с хаемеитлмн посправматического стрессового расстройства. Продолжительный прием бенэодиздепннов, анальгетиков способствует хронизапин поспрявматическнх расстройств,

Потеря работы, семенные проблемы, социальная дезадаптация замыкают порочный крут у таких больных Мнотне больные предполагают у себя тяжелое 1юврсждение мозга, и переубедить их бывает очень сложно даже при применении всех современных методов исследования, включая методы иейровизуализации (Штульмаи ДР., Левин 0,С, 1W). птп; является об «ним термином для боли п голове иди шее, возникающей после троимы головы («икчюА этнологии и патогене». Чтобы поставить диагноз ГГГГБ, необходимо отдифференцировать ее от нетровметичссшй головкой боли (Щ ютшиией о г других причин через некоторое время после повреждения головы. Для этого важно установить причинную и временную взаимосвязь между ЧМТ н головной болью.

Среди последствий ЧМТ головная боль занимает приоритетное положение и яаляетея самым частым симптомом во асе периоды заболевания, при разных клинических формах и степени повреждения головного мозга (Solomon S., 2001, Lane J.C., ATciniegas DB , 2002). В ряде совремеишах работ свалится под сомнение существование феномена ПТГБ как отдельной нозологической единицы Отмечаете*, что 1ПТЕ редко встречается изолированно и часто сочетается с симптомами, характерными для ИКС. Сочетание 1ГГГЬ с болями в области щей также является характерным ( Lane J.C., Aicmiegas D. В., 2002).

Головная боль возникает при раздражении болевых рецепторов кожи, подкожной клетчатки, сухожильного шлема н сосудов мягких покровов головы, надкостницы черепа, твердой мозговой оболочки, артерий и вен ыоиа. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна Основными факторами, вшивающими раЫфожение рецепторов перечисленных структур, являются растяжение или сдавление. Наибольшее количество нощщепгоров находится в стенках артерий, твердой мозговой ободочке, венозных синусах. В настоящее время предполагают, что если болевые импульсы исходят из твердой мозговой оболочки и крупных церебральных сосудов, они передаются по офтзиьмичккой iteiH.ii a trigeminus, тогда как низке мозжечкового помета интракранналыгые структуры иннервируютсн чувствительными окончаниями С: В свят е тем, что болевые проекционные зоны конвергируют на нейроны каудалыюго ядра тройничного нерва н клетки задних рогов сегментов С| и Сь сложилось представление о трнгемино-иервикллыюм комшзехсе.

Б Международной классификации ГОЛОИЮЙ болн (IHSC. 2005) ПТГБ разделяются на острые и хронические. Согласно критериям, острые ["Б поникают в первые 14 дней после ЧМТ и длятся не более 8 не л, после травмы, для хронически* ПТГБ также характерно возникновение я первые 14 дней после травмы, но их продолжительность более S нед. после тредмы. Посттрдаматнческой еч«ггаетея головная боль, мяимамшда не позднее 14 дней после острой ЧМТ, при наличии:

1) данных клинического и дополнительного обследования. отражающих тижесп, и характер травмы;

2) указаний на потерю сознания после травмы^

3) HOCrrpaBManpteCHHl амнезии более 10 минут,

При ЛЭЧМТ последние три критерия Moiyr отсутствовать В международной классификации, предложенной Европейской федерацией исследователей головной боли пол Л? 5.12, и 5-2.2, выделена острая и хроническая ПТГБ без очаговой неврологической симптоматики. ПТГБ. прололжаюшаяея более 2-х месяцев, считается хронической Главным отличием хронической боли от острой яилается не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Как правило, частота и интенсивность ХПГЬ не имеют четкой корреляции с тяжестью травмы, продолзкительностмо утраты сознания, амнезии, изменениями на ЗЭГ.

В ОТЯКЧНС от жестко регламентнроиаиных временных критериев не существует типичных, специфически качественных характеристик хронической ГГГГБ, Боли может косить самый разнообразный характер. Чаще это тупая, давящая, сверлящая, стучащая, реже - пульсирующая боль Как правило, боль лиффузная, рассеянная, может ми1рнровлть, крайне редко строго локализована (гемИкраиия). Приступы длятся часами, иногда днями. В тяжелых случаях становятся ежедневными. ГПТБ сочетаются с общими жалобами, эмоциональная лабильность, раздражительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение когнитивных функций, инсомши. вегетативная лабильность, головокружение, шум в ушах.

П> метео синие има, усиливается при физической нагрузке, и ситуациях эмоционального напряжении, Солроюжиюиик невротические симптомы круга служат дополнительным критерием диагностики ПТГБ.

Важное значение имеет временная динамика ГГГГБ чем больше времени прошло с момента травмы, тем меньше выражекя ПТГБ, Исключением являются ПТГБ при субарах ной дольном кромонзлнянин, гематоме. Хот* в большинстве случаев улучшение наступает между б и 12 месяцами, многие пациенты имеют перманентную головную бот., с годами лаже усиливающуюся Знание причла хроиизашня ПТГБ имеет важное значение, поскольку позволяет ортпшпошггь адекватные реабилитационные мероприятия, а в ряде случаев н предотвратить развитие ХПГЕ (UJorau И И и соокг-, 1991)

1.2. Клиническая характеристика хронических посттрввматичесмих головных болей

Выделяют следующие формы хронической ПТГБ:

• головная боль напряжения (самый частый вид) первнкогенные боли

- мнгренсподобные боли

• кластерная головная боль невралгические боли

Большинство исследователей считают, «гго хроническая ПТГБ -следствие сложного взаимодействия органических н психосоциальных факторов Среди органических причин определенное значение имеют следующие:

• Нарушение сосудистых структу р (ннтра и'или иетракраниальное)

Нарушение несосулистых структур

- рубец твердой мозговой оболочки

- повреждение чувствительных нервных окончаний

- локаяьное повреждение мягких тканей черепа и они

- «юирежденис ноцицегттнвиой системы тройничного нерва

- дисфункция виоочио-нижмечелостного сустава ц шейных межпозвонковых суставов Лабильность сосудов (нарушение церебральной ауторетуляцнн) Докаютел1>сгва роли лихвородинамическнх нарушений в генезе хронических ГГГГБ, особенно возникающих после легкой ЧМТ. малоубедительны Характер боли, гюзниня головы в момент приступа и. наконец, эффект дегидратирующих средств не могут считаться серьезными лоилисльетвами наличия лиоородинлмичесхнх тирушеннй-Представляется сомнительной возможность развтгтня продукшвного воспалительного процесса паутинной оболочки (поеттравмотический арахноилтгт). Современные неПронюуштишлюмные исследования покаШШ неправильность шгтерпретапин пневмоэнцефалограмм, отражающих скорее резидуальиые индивидуальные особенности подоболочешых пространств (Воробьем О.В. Вейн А.М-. 1999)

В последние годы появились доказательства возможного органического происхождения неспецифическнх жалоб. Это и первую очередь касается черепно-мозговой травмы, основным патогенным фактором которых является "ускорение - замедление" В результате воздействия ускорения происходит закручивание подвижных больших полушарий относительно фиксированного ствола мозга, что приводит к повреждению длинных аксонов (диффушо страдает бе;юе вепкетво) Последствием этого механизма действия является диффузное аксонал ьнос повреждение, характеризующееся раэобакиием коры от подкорковых структур и ствола мозга, Но в легких случаях (сотрясение мечт) этот процесс носит менее диффузный и обратимый характер, Данные функциональной нейроанзуалнзацнн свидетельствуют о страдании функции иитстратнвиых структур мозга (связи лобных далей с батальными ганглиями и лнмбическнми структурами), участвующих и формировании болевого поведения (Жирмунская Е.А, 1991). Естественно, степень дезадлппшин больного будет зависеть не в последнюю очередь от преморбиднык особенностей личности. Соотношение роли органических и психогенных факторов в патогенезе 1111 ь с течением J9 прсмепн меняет Чем больше времени прошло с комета травмы, тем большую роль играют психологические* социальные и ятро генные факторы

Ятрогения - это, прежде всего неадекватное лечение в остром периоде: длительное стационарное лечение при отсугстпии объективных показаний, необоснованная дегндратаниокная терапия; несоблюдение постельного режима или сю неоправданны длительность, высказывание при пациенте опасений о "грозных- последствиях ЧМТ. Злоупотребление анальгетиками трансформирует до 10^4 случаев ХПГБ в абузусиые ежедневные ГБ Закреплению тревожно-депрессивных расстройств и хроинзанни ПТГБ способствуют ранние интенсивные умственные нагрузки и отсутствие рационально организованного щадящею режима.

Современная международная классификация выделяет эпизодический и хронический варианты ГЕН, каждый из которых может протекать с наличием или отсутствием дисфункции пернкраннальноП мускулатуры. Клинически ГБН характеризуется своеобразным нощмептнмыы рисунком в виде монотонной, тупой, давящей, стягивающей, ноющей боли: практически не бывает боли пульсирующею характера. В отличие от мигрени, ГБН не имеет четкой локализации, часто двусторонняя, с "истром* в области лба. тятылка нлн темени, Отмечается лобно-теменная, лобно-височная или затылочно-шейная локализация с иррадиацией в оба писка, ЛИЦО. плечи, сопровождаться чувством давления на глазные яблоки, Иногда больные жалуются на наличие у них односторонней ГБ с периодической сменой сторон.

Типичные эпизоды ГШ развиваются во время или после стресса. ГБ усиливается от ношения плотного головного убора: даже расчесывание может спровоцировать ее возникновение. Интенсивность ГБН варьирует в течение дна. не усмубляется обычной физической нагрузкой и после приема алкоголя, иногда сопровождается тошнотой или другими сопровождающими симтггомами: фото-, фонофобней По А.М. ВеЯиу и соавт- (1997) наблюдается еяедующи встречаемость сопровождающих симптомов тошнотв - 18%, рвота - 8%, фотофобия - 7%, фоиофобия - 14%, осмофобкя -22%, анорексия булимия - 5%. В структуре синдрома вегетативной днетонии прн ГЁН наиболее чисто выявляются иппеенк проявления: ирлюипш {у 50-55% больных), абдоминальные боли, чаше парокензмального характера (у 30» 35%), Кроме иого, пациенты могут отмечав ощущение "замирания", 'остановки" или "перебоев" в сердце (в 20-25%); жаловаться но ощущение "стянутостн" в горле 1в 40-45%). которое в некоторых случаях достигает интенсивности вплоть до "globus hystericus". Иногда удается установить четкую связь между ГШ и расстройствами снв. Сон становится поверхностным, с множеством сновидений, отмечается затруднение засыпания (78%), недостаточна* глубина сна (60%), частые ночные пробуждения и недостаточная общая длительность сна с ранним окончательный пробуждением (40%). отсутствие ощущения бодрости после ночного сив (58%), лисиная сонливость (32%), Утром пациенты утомлены, "будто бы всю ночь работали илн ходили". Прн исследовании общепринятых вегетативных проб у больных с Г6Н обнаруживается снижение вегетативной реактивности н недостаточное обеспечение фшическоО ir уметенной деятслыюстн. Все зтн данные в той или иной степени свидетельствуют о неполноценности функций церебральных регудцторных механизмов, ответственных за адаптацию организма к изменениям внешней н внутренней среды, и во многом, объясняют проявления дезадяпгаиии у больных с ГЕН

Подтвердить факт напряжения лобных, височных, затылочных, шейных н других мыши, уточнить степень изменений их биоэлектрических потенциалов, определить наиболее "измененные" мышцы и мышечные группы позволяет элсктромнографнчсскос обследование больных. Кроме rroro. элеетромногрефия (ЭМГ) обзлктнмю покаплют шрушение аффсрентно-эффсрснтного взаимодействия в системе "тройничный-лицевой нервы' и ее сулрясвГЧеитгрпоЯ регуляции, куда, в частности, огноентся изменение функционального состояния лнмбико-ретикулярного комплекса.

Электромиографнчсски ГБН характеризуется увелткнием стюитаниой активности, повышенной отклихаеыостъю пернкраниальиых и мимических мышц при еинеромх, а также тенденцией к увеличению коэффициентов рефлекторной атшкостм. удлинению периода молчания с одновременным укорочением показателя ES2, В базшкЙ степени эти феномены выражены при хроническим аршнте ГЕН. ЕЛ. СтрвчунскпЯ (1996) удалось МЦМИ! группу пациентов. у которых спонтанная активность лобной мышцы оставалась в пределах нормы, но при регистрации блнткой. отдаленной стерши и сннсрпш с дыханием наблюдалось типичное для ГЬН резкое увеличение средней амплитуды биоэлектрических потенциалов, я при исследовании стммуляиимшых ЭМГ - повышение коэффициентов рефлекторной акшшюсти и удлинение периодов молчания при одновременном укорочении ES2- Эш нацисты соответствовали клиническим наблюдениям ГЕН "без напряжения перикраниальных мышц", и, следовательно, есть основания считать, что данная форма имеет общи! с основным заболеванием патогенез.

Первые попытки научного объяснения пэтогенета и патофизиологии ГБН принадлежат H.-D. Wolff (1978). Причиной ГЕН он считал длительное напряжение скелетных мышц головы и шеи. являющееся следствием тревожности пациента, Длительный спазм скелетных ымшн головы к шел проявляется болью в форме чувства сдавлен ня, стягивании, ощущения шлема и др. Повышение напряжения мыши приводит к сужению крупных артериальных сосудов, появлению ишемии и усилению неприятных ощущений Нарушение кровотока сопровождается венозным застоем и, таким образом, книикает порочный круг Мышца недостаточно снабжается кровью, а вследствие усиления напряжения в ней накапливаются продукты метаболизма, которые не могут быть в соответствующей степени выведены через ценовую сеть, при этом мышца становится отечной и болезненной. С помощью электромйогрпфии H--D. Wol ff доказал, что мышечное напряжение наиболее выражено в тех мьшшах головы, где локализуется головная боль, Вслед » этим. Д. Hopkins н D. Ziegler {198Й) установили, что похитили действия ыышц скальпа выше при мигрени, чем при ГЕН. следовательно, этот признак никак нельзя было считать паюгиомонинным для ГЕН Исследования. проведенные F Andrasik с соавторами <1982), в также 22

Л, Могла {1999). покачали, что не существует различий между уровнем ЭМГ мышечных групп ли им и шеи у субгектов, страдающих ГБН. и у лиц без нес. Авторы считают, что мышечная активность в период покоя не является дифферощипльно-диапюетичеехнм признаком. Исследования, проведенные Т.А Ahles с соавторами (1987), были посвящены сравнению мышечной активности фроит&пъноП области лиц. не страдающих головной болью с уровнем мышечного напряжения пациентов, страдающих ГЕН, мигренью и смешанным сипом ПБ. Анализ полученных результатов позволил показать отсутствие значимой разницы мышечкою напряжении в труппах бальных, страдающих ратными типами головных болей Исследования, проведенные J.M- Lacroix н сопят (1986), также опровергают классическую "мышечную* теорию этнологии ГБН, В то же время J. Schoenen с соаат (1991) в целях сравнения ЭМГ-ахтнвностн пациентов с ГБН н здоровых в полулежачем положении и его*, а также при "математическом стрессе" производили запись ЭМГ левой фронтальной, височной и трапециевидной мышц Уровень ЭМГ-ахтнвноети оказался выше у пациентов с газовиой болью, чем в группе ко1гтроля при всех положениях тела, местах наложения электродов и при математическом стрессе (счет it уме), большинство ранее проведенных исследований по 1гзуч«гню различия мышечной активности у больных с головной болью и у лиц бе» краиивлгий проводились на фронтальных мышцах в полулежачей позе при закрытых глазах. R.W. Evans (1994) •«следовал гоаимоояюшения между изменением уровня мышечного напряжения, появлением или изменением н1гтенсивности болевого синдрома и изменением двигательной активности в течение продолжительного времени и в повседневной обстановке Лабораторные исследования, проведенные ими, показали, что не всегда боль начинается сразу, в момент напряжения мышц н проходит после расслабления. Связь может быть более сложной и продолжительной во времени, Даже незначительное мышечное напряжение, не выхоляшее за рамки обычных колебаний. может способствовать высвобождению биологически активных веществ, приводящих к усилению головных болей Они показали, что среди пациентов 23 о ГШ можно выделить группу, а которой напряженке мышц предшествует возникновению головной боли Ряд нсслелоовтслеП предполагают, что повышенная концентрация калия, возникающая во время длительного напряжения скелетных мыши галош М шеи. стимулирует хсморецепторы н вызывает ГБ. При дополнительной ишемии боль усиливается, что указывает на ее ншемическую природу. Кроме этого, у больных возннкас! спонтанное снижение пульсового кровотоки, т.е. интракраинхтьные артерии находятся в состоянии сужения В.И.Шток (2001) выдвигает два возможных механизма возникновения ГЕН. Первый ■ это активация передачи импульса ■ иермю-мышечном синапсе (генерализованные нейрогуморальные сдвиги!; второй -активация мышечного напряжения по сегментарному механизму

Большинство авторов полагает, что помимо мышечного напряжения существуют и другие факторы, играющие важную роль в развитии ГБН В реал irnини болевого синдрома предполагается участие как периферического, так н центрального механизмов При этом многими исследователями основное значение в патофизиологии ГБН придается измененной реактивности структур д и мб нко-регн ку л л ри о ГО комплекса и дисфункции эндогенных механизмов антнноцицептнвного контроля, что подтверждается выявляемыми пенховегетатнвными расстройствами, данными ЭМГ, феноменом экстсроцептивной супрессии ES2, В свою очередь, указанные процессы приводят к усилению боли и мышечной активности, нарушая психомоторные соотношения. Существующие разночтения относительно роли мышечного компонента в развитии головной боли напряжения позволили высказать предположение о существовании 2-х подгрупп ГБН: группа с вовлечением лерикраннальных мыши и мышц шеи и без их вовлечения и болезненный процесс. Е.Я.Страчунская (1997), M B. Рябус. О Л Колосова (1999), зарегистрировали особенности электромиографнчсскоА активности у пациентов данных подгрупп. Выявлены различия в спонтанной активности перикранналышх мыши н мыши шеи, а также особенности ближних (дыхание) и отдаленных синергий. При ЭМГ исследовании мышц орального пояса обнаружено повышение амплитуды у больных с 24 хронической формой головы oft боли напряжения. N. Marlowe (1995) изучалась роль центральных механизмов в развитии головных болей с помощью оценки уровня амплитуды сомлтосенсорных вызванных потенциалов у пациентов. страдающих головными болями, и не страдающих ими. Fi'N, амплитуда била значительно выше и возрастала с большей скоростью по мере увеличения интенсивности стимула я группе больных, чем у пациентов контрольны! группы. Ns-P> амплитуда, оценивавшаяся у и пшютов с головной болью во время приступов и в мсжприступиьм периоде, показала отсутствие специфических различий при этих состояниях Авторы пришли к заключению, что центральная нервная система больных, страдающих головными болями, более чувстнительна к "сомазосенсорному вкладу", чем лип без головной боли, что является важным моментом для понимания Патофизнол огн и головной боли.

V РfaITcnrath и W. СегЪег (1992) предполагают, что при ГБН имеет место функциональный отказ антинещицептивиой системы, Биогенные амины, такие как ссротонин. иоралреналнн и доплмин. а также зндорфнны и иейрознлокринные факторы играют в этой системе веду щую роль. При ГЕН может иметь место недостаточное реагирование вазомоторной системы на раздражение в перманентной стрессовой ситуации.

По мнению A.M. ВеПна и соавт (1997), в основе ГЕН существенную роль играет наличие хронического шюшонмыто стресса, который формируется под влиянием индивидуально значимых ПОЮЮГешшХ факторов у яиц с определенными особенностями личности и недостаточностью механизмов психологической зашиты, а также функциональной недостаточность» антинопицептпаных систем. Указанные нарушения приводят к возникновению вегетативно-эндокринной и психомоторной активации, что проявляется повышением мышечного тонуса, ишемией, отеком и биохимическими проявлениями в мышечной ткани" Согласно данным Е Я- Страчунской (1996). основными факторами формирования ГБН являются невротические особентюсти личности и наличие хронического стресса, что приводит к нарушению функционального состояния лнмбнко-25

У больных ЦГБ я онамнеэс отмечают до 50% случаев травматических повреждений. Среди которых лидирует хлыстовая траонь С другой стороны, анализ больных головными болями, связанными с травмой шейного отдела, покатывает доминирующее положение ЦГБ среди других форм При этом хорошо известен факт трансформации сосудистых головных болей, мигрени под влиянием травмы шейной локшмтими в о .посторонние постоянные головные боли, в принципе отвечающие критериям ЦГБ. Среди всех форм тояовиых болей иервккогстише ШШШЮТ особое положение iso пиоишю к диагностический и терапевтическим возможностям апсс т е з ирук>щнх блокад, Прн ЦГБ применяются самые разные виды местной анестезирующей блокады - супраорбнтальиые, области большого затылочного иерва, корешков С;. Сз и лр, При этом отмечается важная закономерность -анестезия области большого затылочного нерва устраняет болевые ощущении не только в анестезируемой, но и в лобно-височно-гллзничной области, t. е- вне юны анестезии (Гусейнов Т.Ю. 1999}

Известна особая св*1ь ГЕ при патологии ШОП с ынофясшншышмн болевыми синдромами Возможно, в этой связи лежит причина сим томов ЦГБ, трудно объяснимых с точки зрения механизмов собственно ГБ: более широкое вовлечение мышц шеи и верхней конечности, напряжение и скованность их, ограничение движений, нерадикулярный и нсссгмен гарный характер болей, гомолатеральность этих проявлений но отношению к головной боли Мнофасцивлыни боль кик боль отражения из определенной мышцы имеет специфическую зону рас предел синя (болевой паттерн), Основные зоны отраженной боли в области ГОЛОВЫ емзвны со следующими мышиами: затылочная боль - трапециевидная, груднно-хлючнчно-сосцевндиая. по.туосгнетая, височная мышцы: боль в писочной области -трапециевидная, ременная мышца шеи. j юлу остистая мышца головы; боль в лобной области груднио-ключично-сосцевидная, i юл у ос i истая чышил ГОШМЫ, иадчерелмл, большая скуловая мышца; боль в области глаза и брови - грудшю-ключнчно-сосцевидная, височная мышца, ременная мышца шеи, поверхностная часть жевательной мышцы, круговая мышца глаза.

Наряду с четкими клиническими коррелятами взаимосвязи патологии шейной области с возникновением, течением, провокацией и купированием головной боли, существуют и экспериментальные предпосылки цервикнеиного происхождения головной боли, Они основаны на тесных функциональных взаимоотношениях между тригемннальноЙ системой и верхними отделами спинного мозга благодаря позиции нисходящего ядра троВничИОГО нерва, который достигает 1-го шейного сегмента спинного мозга. Предполагается, что эта нейроанатомнческая взаимосвязь играет пргатшшналитую роль в патотсиетс ЦГБ. Изучение трнпемиио'цернккадьното рефлекса шейных мыши, вызываемого стимуляцией супраорбнтального нерва, показало снижение амшпггуды мышечного ответа Изучение другого близхого феномена - зкстсроцептнвной суирсссик жевательной мышечно-й активности - выявило принципиальные различия, зависимые от зоны стимуляции: Снижение параметров ранних и поздних компонентов было получаю при стимуляции большого -затылочного перва, в то врем» как при стимуляции супраорбитального нерва получены нормальные ответы. Эти исследования позволяют предполагать, что патологические изменения в цервикшн-ных структурах жнут иметь существенное течение л происхождении собственно головной боли при этой форме. Таким образом, мялнэ клинических наблюдений, несомненно, указывает «та возможную роль патологии шейного отдела в происхождении и течении [[ТЕ. Целый ряд клинических феноменов свидетельствует о том, что патологические изменения в шейной области могут играть роль в снмптомообраэованни ГБ. В связи с этим в диагностике головных бадей особое внимание следует уделять изучению факторов, указывающих на возможность патологии цервнкальиого отдела, • нейрорефлекториых проявлений дегенеративно-дистрофических изменений шивоночннкп, миофасциальных болевых синдромов, Учет этих факторов, с другой стороны, может иметь принципиальное значение и для расширения лечебных мероприятий, применяемых у больных с головными болями. Одним иг таких подходов является применение мануальной терапии, проводимой с учетом 28

HUH внатомо-фюи ол onneCKHX особенностей шейного отдела позвоночника. Другим методом, учитывая роль мышечно-тонических расстройств при ЦП*. ивдиегся применение центральных м1юрелаксд»гтой. воздействующих иа клинические проявления мейродегенератипных и пейрорефлекторных нарушений, является существенным вкладом в комплексную патогенетическую терапию ЦП;

1-3. Лечение паеттравматичееких головных болей

Отдельные пароксизмы эпизодической головной боли напряжения эффективно купируются приемом обычных анальгетиков: аспирина, ибупрофена, иапроксеиа или комбинацией кофеина с анальгетиками (Bernard Р, I996V Однако их рекомендуется использовать не более 1-2 раз й неделю, во избежание перехода ГБН в лекарственную ГБ < Павленко С.С. I998; РачнЯ А.П., t999>.

При НВЛ1РП1Н у пациента хронической формы заболевания, патогенетически оправданным является назначение анппспрсссивных среде» (Мосолов СП., 1995). С этой целью обычно неполмукзтея три(1нюиг)ССК11С антидспрессшггы. Точный механизм их действия при ГБН полностью не ясен, так ко* они могут оказывать в случае данного заболевания достаточный терапевтический эффект в дозировках более низких, чем необходимо для купирования депрессий, Учитывая довольно ■истое появление побочных эффектов при приеме трицнклическнх антидепрессантов. о также Длитсльносгь приема, имеет смысл использо1вггь более икгкие антидепрессанты, являющиеся специфическими ингибиторами поглощения 5HTI <еро тонина нп иейроиальиои уровне, и нетипичные бен юлилзени новые препараты, обладающие, помимо мнорелаксирующсго эффекта, «нтнлепресашиым действием (Вознесенская Т.Г-, 1999), При хронической или частой зпнэодичсской ГБН с наличием дисфункции перккраниольных мышп, а также при сочетании ГБН с мнофвециальным синдромом показано применение мнорелаксанта центрального действия -тизаиилиио Также из миорелаксантов эффективен мидокалм, обладающий центральным мнорелакеирукшшм и вазодцешгтнрующнм (за счет 29 центрального ядре иергического действ»*) эффектами, а таксе прямым анальгезнруюшим (Соложенкнн Вн 1999).

Дегидратирующие средства не соответствуют современным представленшм о патогенезе ГПТБ. Палому нх назначение необоснованно и Неэффективно (Воробьева О. В , ВеЙи A.M., 1999).

Ыефармаксеюттсческне методы лечення направлены на основные механизмы, умствующие в формировании головной боли. Среди них иедушимн аналога психолотческне факторы (острый или хронический эмоциональный стресс) и мышечное напряжение - мышечно-тоническнй, мнофосцналышй синдромы с образованием триггерных точек ( IT) Оба фактора гесно взаимосвязаны. Их взанмолейсттн« приводит к нарушению соотношений антн- и ноцнцептнвной системы (Соловьева А. и соанг. 2003 ). Критерии назначения немедикаментозных методов лечении: 'недостаточная эффективность фармакотерапии; ■ наличие индивидуальной непереносимости и.гнли возинхиовеине аллергических прояазеиий при приеме фармакологических средств; возникновение привыкания и зависимости при приеме транквилизаторов н аитндепрессаитов;

•развитие абузусныд ГБ при дл1гтельном приеме в больших дозах анальгетиков,

Пснхолошчесная коррекции. Боль - это всегда психический феномен Чем длительнее и сильнее боль, тем чаще она сочетается с эмонионллшо-аффектнвнмми реакциями, имеющими первичный или вторичный характер. Длительность и степень боли отражаются на самочувствии и поведении больного Г(од влиянием боли изменяются черты личности, отношение к себе, окружающему миру, будущему, г. е. формируется "внутренняя картина ЕолежГ, которая влияет на адаптацию пациента. Психологическая коррекция должна быть направлена на изменение этзгх отрицательных влияний, на улучшение функционирования личности, коррекцию нережиканий больного, связанных с наличием постоянных длительных или приступообразно повторяющихся ГБ. а также ликвидацию имеющихся ->uuiиюнол-минарушений.

Дытелню-рела МСМИЮМНМ 1с|1лпня сочетает в себе IKHHltU психической и мышечной релаксоиии с экскурсиями грудной клетки в ритме мох ■ выдох. При ее проведении необходимо соблюдать несколько принципов: постепенное включение в дыхание диафрагмы: формирование определенного соотношения между длительностью входа и выхода ■ соотношение 1:2. Переход ив брюшной тип дыхания выливает рефлекс Геринги - Брейсра, который способствует уменьшению активности ретикулярной формации ствола мозга, снижению психического напряжения, уменьшению гипервеитнляштонногр синдрома и тревоги

Hi лиреф.тсксотсрап ия {ИРТ) основываете» иа стимуляции строго определенных участков кожи. пйдкожноЯ клетчатки в дане биологически активных точек. Покатано, что при ИРГ достигается множественный эффект, который включает миореллкеацию, аиалгезню. улучшение микроииркудкиии, иммуномоаулируюший эффект Особенностью анальгеифуюшего действия ИРТ является повышение болевого порога, угнетение проведение болевых импульсов по афферентным путям. повышение активности аитиноцнцептнвиой системы и снижению иоинпепинн ИРТ влияет иа различные механизмы, участвующие в формировании различных типов головной боли (Амелин А,В. Зайцев А-А-, Иванов 8.Е. и др., 1998: Manias Р., Tagaris G Karageorgiou К. 2000)

Посгиюмстрнчсекая релаксация (ПИР) является технической разновидностью МТ (Lewit К 1984). Она применяется для достижения Состояния релаксации и аиалгезни мыши Релакснруюший и аиалыезируюший эффект ПИР связаны с изменениями в системах афферемтадкн еегменгарного аппарата спинного мозга. Ее релакенрузошнй эффект не распростра1сяется на клинически здоровые мьтщы. Известно, что при ГБН у 73% пациентов имеется мышсчно-тонический и миофпечиалыгый снидром, Особо значимым является повышение тонуса коротшгч разгибателей мышц головы, жемтеяышх мьшш, горизонтальной гюрпин 31 трапециевидных МЫШЦ Мышечный ntneptuityc нередко СВЯЗВН с положением головы, а также психологическими воздействиями, приводящими к эмоциональным нарушениям

Б но-зопа четкая обратная евин. (ЮС)- В основе метода лежит биологическое управление физиологическими функциями. Т1од активным бноуправлением понимаемся обучение или переобучение патологически измененных функций организма, осуществляемое с помощью замкнутых биологических систем с внешней обратной связью" Разработаны схемы процессов обучения пациентов обратной связью, которые включают непрерывный мониторинг исследуемых физиологических процессов, представление шшненту обратной сенсорной связи, регулнруюнюй функции во времени, инструкции, мотнвируюише пациента Регуляция каждой системы, таким образом, осуществляется при наличии прямой и обратной связи, При метоле БОС появилась возможность контроля it корреляции показателей ЭЭГ, ЭКГ, ЭМГ, температуры те .та, мышечного напряжения и др. Терапевтический зффекг БОС достаточно высок и составляет в среднем 75%(Василевский Н.Н. и соавт.

Светотерапня (фототерапия) • метод воздействия (лечения) ярким белым светом. Показано, то через сетчатку глаза, гипоталамус, тнфиз яркий белый свет оказывает влияние на циркалкые ритмы, актишюсть мслатоииновых рецепторов, не зпифизартю расположенных, ■геатсцнфнческие системы мозга: изменяет психические, эндокринные, моторные функции Яркий белый свет оказывает влияние на активность нейротрансынпсров: обмен мелатоиннв, серотонина, квтехолачниов и др.

В исследовании РА Яку пока и соавт. (1999) изучалось эффективность ИРТ И лазеропунктуры в сочетании с использованием ПИР для лечения эпизодической головной боли напряжения в сравнении с назначен нем актндепрсссантоа Было отмечено, что к 7-10 дню лечения большинство пациентов отмечали уменьшение типичной ГОЛ ОМОЙ Соли, что сопровождалось нормализацией Cita и настроения, причем отсутствовали побочные эффекты, типичные ЛДя приема внтнлспрсссаитор Оценка 32 котомнеэа на протяжен пи полугода после ОКОНЧ&ШМ курса лечения установила, что частота рецидивов в основной группе была достоверно ниже, чем в контрольной ■ соответственно 1,44% и 7,14%. В исследовании Е, А.Некрасовой н еоавт. (1999) изучались эффективность

Использовались: рациональная психотерапия, гипнотерапия, аналитическая термит, элементы экэнстатнаяьной и поведенческой тервнин с учетом особенностей клиники И личностной специфики наймете. Были получены сацукшм результаты; максимальное улучшение было отмечено в 32.7% случаев, значительное улучшение в 55,8%, незначительная редукция симптоматики - в 9,6%, отсутствие эффекта - и ],9% случаев По мнению авторов, применение психотерапевтических методов в комплексном лечении ГБН является необходимым и позволяет повысить эффективность лечебного процее call исследовании Л Я Лнщциц и соавт. (1997) на материале около 5ООО случаев изучалась частота и выраженность ПТГБ и роль ГБ в с и м итомо ко м 11 л ек се травматической болезни головного мозга У всех пострадавших ГБ была непременной, часто доминирующей жалобой, но ока всегда оказывалась лишь одной из составляющих сложного еимптомокомплекеаг обусловленного ЧМТ. Применяли комплексный, и в то же время, дифференцированный подход к выбору лечебного пособия. Испольэовали как 'традиционные* схемы лечения больных с ЧМТ и ее последствиями, так и основанные на оценке патогенетической ситуации препараты нсйрометаболического. вазоактивного и других действий, физические факторы и рефлексотерапию (магшгто-, лазеротерапию, элипростимуляииокную скальнотеряпню) При определенных показаниях (невропатический компонент ГБ, патология поверхностных сосудов и вегетативных узлов) прибегали к хирургическому вмешательству. Такая тактика оказалась весьма эффективной и в борьбе с ПТГБ и в общем плане существенного повышения качества жизни пострадавших методов в комплексном лечении ГБН.

В настоящее время отмечается тенденция к изучению клинической эффективности методов МТ & лечении неврологической патологии Многие исследования соответствуют современным требованиям доказательной медицины В пилотном рандомизированном исследовании М Нем и coant. (2004) показана клинически зффектипность применения методов мануальной терапии при цервикогенной головной болн. В исследовании G. MeMorland, Е. Sum (2000) проведено исследование длительности эффекта лечения цервихогенных головных болей методами мануальной герапин и на группе кз 512 папистов показано, что применение эти* методов улучшает длительный эффект лечения. В двойном слепом, рандомизированном исследовании N. N'llsson и соавт. (1997) изучалась н)|фсктивнос-гь высокоскоростных низкоамплитудных методик в лечении ЦП» как метола ионотерапии, так и в сочетании с назначением исстероилных противовоспалительных препаратов Дискутабелыюсть эффекта лечения и сравнительно малое количество работ, ееотвст с твую i цн х современным требованиям, могут быть объяснены сложностью патогенеза самого феномена ГПТБ к недостаточной изученностью механизма терапевтического влияния методов мануальной терапии. Данный факт требует дальнейшего изучения с целью повышения эффективности лечения и получения стойкого позитивного результата В исследовании D.M Bsondt (2000) была произведена попытка обоснования эффективности методов мануальной терапии в лечении ГПТБ в зависимости от особенностей патогенеза и предложена терапевтическая стратегия для этих пациентов. В работе М. Leone е( а]. (1998) проводилось изучение частоты посттравматической мигрени и было покатано, что хотя н существует взаимосвязь екмгттоматихи с состоянием шейного отдела позвоночника, патофизиологические мехазннмы реализации данного эффекта требуют дальнейшего изучения Методологическую основу для обоснования эффективности применения методов МТ в составе лечебного комплекса предоставляют данные исследования SJ- Gitkey. N.M Ramadan. Т.К. Aurora. KM Welch (1997), апис an или нарушения церебрального кровотока н тонуса церебральных 34 сосудов у пациентов с ПТГБ в сравнении с группами здоровых пациентов и трупной пациентов с классической мигренью-1) настоящее орем* отмечается тенденция к выработке дечебно-рсабилнтаиноииых комплексов для пшюттов с ПТ1Ъ (Zafonle R.D., Нот L.J-, 1999), в которых используется комплекс лечебных п реабилитационных методов, позволяющих улучшить не только самочувствие пациентов, но и качество six жизни. U исследовании К. Totrow, ЕВ. Blanchard, DJ Silverman {2003) показана ШЧИКшп большая эффективное!использования дечебиогп комплекса, включающего наряду с вднуаяьной терапией методов термальной и злсхтромиографтгсекой обратной связи, когннзивно-повсдеической терапии н обучения расслаблению мыши головы, шеи и плечевого пояса, По данным исследователей (Рябус М.В. и еозвт., 1999), сочетание температурного и миографического биоупршвлеикя с психотерапевтическими методами значзгтедыю повышают эффективность воздействия Тем не менее, физиологические механизмы, обеспечивающие высокую клиническую зффектшиихть биоунравлеиия при терапии ГБН, изучены далеко не полностью, Результаты некоторых исследований демонстрируют конгруэнтность эффективности биоуправдення с "мышечной" теорией ГБН результаты других показывают, чго в происхождение головных болей вносят вклад и другие факторы. NI.W. Abrantowitz. S.I. ВеЛ (1985) наказали при проведении ЭМГ биоуправлення. что уровень взаимозависимости ЭМГ акгнвиосщ и интенсивности головной боли до проведения БОС-тренинга весьма незначителен, а редукцию тлогаюй боли после окончания лечения иевотможтю было объяснить .niiurii уменьшением ЭМГ активности. Хотя волевой контроль степени напряжения мышцы в процессе тренировок очевиден н демонстрирует пациенту повышение его способности к самоконтролю, одними лишь когнитивными процессами, по мнению авгоров исследования, также нельзя объяснить клинический эффект БОС-тренинга. Полученные результаты не подтверждают концепцию о "мышечной природе" ГБН и требуют, по мнению авторов, дальнейшего изучения вклада филологических, когнитивных и социальных факторов в редукцию 35 головных болей в процессе биоупрлвления, М В. Рябус (1998) рассматривает БОС-тсранц» при ГБН как средство отнмшзции функциональны* систем организма Автором при проведении ЕОС-тервПМН бояишм с ГОЛОВНОЙ болью напряжения было показано, 'гш наиболее эффектней данный метод у ЛИЦ с этполнческой головной болью напряжения «1К с ькдючеиие-м мышечного фактора, так и без таковою- Важным аспектом, обеспечнааютвм эффективность применения методов мануальной терлннн в лечении ХПГБ, является коррекция нарушений КйП. а также лсчеинс возникающих после травмы мнофкаиштьных бол сныч синдромов (Тревслл Л Г. Симоне Д.Г,. 1989).

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристике обследованных лиц

В основу работы положены результаты обследования н лечения 97 больных в возрасте 19-39 лет (средний возраст 28,24 ± 0.93) с хроническими головными болями напряжения. имеющих в анамнезе легкую закрытую черен но- н мгмую травму, получавших лечение мекенлолом. мануальной терапией или их сочетанием

Пациенты случайным образом были разделены на зри группы. Первую группу составили 32 пациента, получавших курсовое лечение мекенлолом в до* 375 иг в сутки и три приема. длительностью I месяц, Вторую группу составили 32 пациента, получавших печение классическими методами мануальной терапии, Комплекс методик мануальной терапии полбггрался индивидуально в зависимости от наличия и выраженности нарушений биомеханики области кранзювсртсбральиого перехода, наличия и выраженности миофлсииальммх триггерных точек п перикраниалыюй мускулатуре, мышцах шеи и плечевого пояса, наличия функциональных блокад и пгпермобильности в шейном отделе позвоночники, состояния области цервнкоторакалыюго перехода. Отдельно оценивались наличие и выраженность посгтрлвматнческого стрессового синдрома. В тех случаях, где ситуация черепно-мозговой травмы сохраняла свой психотравмнрунмцнй потенции для ишкенто, в комплекс лечения включались приемы прикладной кннезиологни. направленные на устранение данной симптоматики. Курс лечения включая и себя от 7 до 12 процедур. В третью группу ВОШЛО 33 пациента, получавших курсовое лечение мекенлолом В лоте 375 мг в сутки в течение 1 месяца в сочетании с использованием методов мануальной терапии и прикладной кннезиологни.

Половозрастная структура вое* трех групп прсдстанлсиа в таблице I

Таблица 1

По.зовозростная структура обследуемых групп

Группа в Botpaci Мужчин Женщин

1 группа ме ксидол 32 28.3 8±],77 23 9

И группа мануальная терапия 32 28,1941,72 2а 12

11 [ группа ыекендол + мануальная терапия 3J 28.IS±l.4] 22 11

Из исследования исключались пациенты с наличием соматической патологии или сопутствующей органической неврологической патологией, наличием аномалий развития шейного отдела позвоночника и области крайиовертебрмыюГО перехода. На первом плане у нацистов были жалобы но головную боль. Головная боль оценивалась согласно торой редакции Классификации головной боля (IHSC-1I, 2003), Сопутствующая неврологическая симптоматика была представлена преимущественно жалобами на пониженный фон настроения, нарушения ночного сип в виде затруднения засыпания, шалой 1лубины сна, отсутствием чувства свежести и отдыха после ночного сиа. Также пациенты предъявляли жалобы на чувство «одышки", дискомфорт в области сердил, чувство «комка в горле», чстеолабильность, снижение физической и интеллектуальной работоспособности.

Всем больным проводилось клиническое иеиролопгческое исследование, ультразвуковая лопплеротрофич 1УЗДГ) магистральных артерий головы с функциональными пробами, траке краниальная допплерографня {"ПСДП, рсозииефалографня (РЭП. рентгенография шейного отдела ПОШНОЧИИК& с функциональными Пробами. НСЙрОПСИХОЛОГНЧССКОе Н ЖСПСрИМеНТаЛЬИО-психофизиологнческое исследован»*. Про юлил ось мануальное мышечное тестирование с исследованием наличие и выраженности ыиофаецнадьных трнгтерных точек, изучение состояния краииовергсброльного переходи по методике К.И Сигрнднского (2003), объем активных и пассив!гых движений fi uteflitoM отделе позвоночника. цервикоторакольиого перехода По показаниям проводились рентгенография области краииовсртсбральиого перехода по стандартным методикам, магнитно-резонансная и компьютерная томография (КГ) головного МОЗГ*. Больные были проконсультированы офтальмологом.

На всех больных заполнялась разработанная стандартизованная «Карп обследования больного», включающая виамнестнчсские сведения, данные объективного обследования. результаты дополнительных методов исследовании.

2.2. Методы исследования

2.2.1. Классификация головных болей

При диагностике хронических головных болей напряжения использовались общепринятые критерии

Головной болью, согласно определения Д. Харрнссоиа, считались любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы, хотя некоторые исследователи ограничивают боли областью, расположенной кверху от бровей и до затылка.

В настоящее время обшеупотребимой является международная классификация головной боли, предложенная Международным обществом головной боли Первая редакция Классификации и се официальное представление научной общественности состоялось в сентябре 1987 года по Флоренции во время [II Международного конгресса по головной боли, а в феврале 19BS годя в Сан-Днсто (США) прошло объединённое совещание классификационного комитета и специалистов в области изучения головной 39 боям, где она а была принята к использованию В 2003 г Международным обществом головной боли (International Headache Society) была предложена вторая редакция ставшей общепринятой классификации головных болей -МКГБ-П (IHSC-II),

Классификации IHSC-II

Часть I Первичные головные боли

1. Мигрень

2. ГоЛОВНЯЯ бол). Напряжения

3. Пупковая (кластерная) головная боль и другие тригемннальиые вегетативные (автономные) цсфалгин

4. «Пруте первичные головныеболи

Часть II; Вторичные головные боли

5. Головные боли, связанные с травмой головы нЛтлн meti

6. Головные боли, связанные с сосудистыми поражениями черепа и шейного отдела позвоночники

7. Головные боли, связанные с нссосуднстымн внутричерепными поражениями

8. Головные боли, связанные с различными веществами' или их отменой

9. Головные боли, связанные с инфекциями 1(КГолов»н« боли, связанные с нарушением гомеостан

13 .Головные и лицевые боли, связанные с крушением структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лнпа

12. Головные боли, связанные с психическими заболеваниями

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Борисов, Эдуард Борисович

Выводы

1. Хронические головные боли напряжении являются ведущим клиническим симптомом в структуре отдаленных последствий легкой закрытой черепно-мозговой травмы Наиболее важными факторами, оиредел яюшимн клиническую картину и течение заболевания, являются нарушения а эмоционально- волевой сфере, нарушения церебрального венозного кровотока, наличие н выраженность нарушений биомеханики шейного отдела позвоночника и краиновергебральпого перехода. Нарушений ночного с»», астения и снижение интеллектуальной работоспособности являются наиболее частыми сопутствующими симптомами н требующими учета прн определении тактики лечения.

2. Выделяется три клинических варианта хронических посттравмагнческнх головных болей напряжения, требующих различного подхода к их лечению. К первому варианту относятся пациенты с выраженными нарушениями в эмоционально-волевой ефере и когтггивными нарушениями Ко второму ■ случаи с вовлечением пернкраниальной мускулатуры, наличием мнофаецнальных трнгтериых точек и нарушением биомеханики в области краниовертебрального перехода, к третьему - случаи с наличием выраженных нарушений в эмоционально-волевой сфере, выраженными нарушениями венозного звена церебральной гемодинамики, вовлечением перикраниалыюй мускулатуры И функциональными нарушениями в облает краниовертебрального Перехода

3. Применение мексидола показано пациентам с хроническими головными батями напряжения, у которых ведущими являются изменения и эмоционально-волевой сфере, выражены нарушения церебральной гемодинамики, имеются снижение памяти и интеллектуальной работоспособности, так как мексидол оказывает анкснолзгтнчсскнй эффект, снижая выраженность головных болей, нормализует показатели

118 церебрального кровотока и достоверно уменьшает выраженность нарушений памяти и когнитивных процессов.

4. Применение методов мануальной терапии показано паннентвм с хроническими голованами батями налряжошя с вовлечешкм пернкраниалъной мускулатуры, наюси iesi миофаенлальных триггерных точек н нарушениями биомеханики в области краниовертеброльиого переходе вследствие влияния лечения на основное патогенетическое звено заболевшим

5. Больным с хроническими поеттравчотнчсскичн головными болями напряжения с высоким уровнем тревожности, наличием выраженных нарушений депрессивного круга, наличием личностного «болевого» прсморбида н решдулльной неврологической симптоматики, выраженными илрупктимн биомеханики в области кранновсргсбрального перехолв целесообразно сочетаиное применение мексидола и методов мануальной терапии, позволяющее эффективно норманн юкынать артериальное и венозное звенья церебрального кровотока, устроишь нарушения биомеханики краииоверкбрапьнога перехода, улучшать состояние змоииоиклыю-иолевой сферы.

Практические

1. Пациентам с хроническими головными болями напряжения, перенесшим легкую черепно-мозговую травму, похазано проведение исследования эмоционально-волевой сферы с целью определения наличия и выраженности нарушений тревожно-депрессивного крута. При наличии высокого уровня тревожности и депрессивных нарушения необходимо включение в лечебио-реабилтегвниоимый комплекс мероприятий, направленных на их устранение

2. Детализация нарушений тонуса перккраннальиой мускулатуры, локализации it выраженности мнофаециальиых триггериых точек, нарушений биомеханики в области краниовертсбрального перехода позволяет оптимизировать подбор методов мануальной терапии и повышать эффективность проводимого лечения и реабилитации

3. При определении тактики лечения необходимо выявлял, пацииггоя с выраженными нарушениями в эмоционально-волевой сфере, нарушениями венозного церебрального кровотока, вовлечением нернкран налыюй мускулатуры, выраженностью ыиофасцилльных тригтериых точек, нарушениями подвижности в шейном отделе позвоночника и функциональными нарушениями в области кроннопертебралыюго перехода, так кок данная группа пациентов является наиболее сложной для лечения и реабилитации.

Заключение

Черепно-мозговая травма валяется сложной мультидиспиилинарной проблемой на стыке медицины и социологии н одной из наиболее значимых в практическом здравоохранения. Это об уел men с но массовостью ее распространения (2—4 случая из I ООО населения в год), наибольшей поражаемое tuo лнц молодою и младшею среднего возраста (Акшулвков CJC, 1995; Сидорова Г.В., Шпрах ВВ. Сидорова НА. 2001), высокой летальностью и иивалидизацией пострадавших, тяжестью последствий со стойкой или временной утратой трудоспособности, чрезвычайно экономически обременитсяьной для семьи, общество и государства в целом и преимущественной втрооогеняоспю и техногеиностью ЧМТ.В мире травма как причина смерти населения занимает третье место, уступая лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Однако среди лиц МОЛОДОГО и младшего среднего возраста она оставляет своих "конкурентов" далеко позади, превышая смертность вследствие сердечно-сосудистых заболеваний в 10, а рака — в 20 раз При этом почти в 50% случаев причиной смерти вследствие травматизма являются повреждения головного мозга 6 России, по данным официального обзора состояния здоровья страны, травма как причина смерти вышла иа второе место ([ 5.8%), уступая в этом лидерство лишь сердечно-сосудистым заболеваниям (Коновалов А Н., Лихтерман Л Б., Потапов АА. 1994) В США примерно 95 из 104 000 жителей ежегодно получают ЧМГ достаточно тяжелые, чтобы требовать госпитализации, иди даже фатальные. На лечение пациентов с ЛЗЧМТ в США трапгтея более 3,9 млрд долларов в год (Мадез SJ. MeClcan P.M., Arcanese M.S. et al, 1987). Нейротравматнзм даже был назван молчаливой эпмдечней. ЧМТ остается основной причиной смертности мужчин молодого возраста в разлитых странах. Для выживших это часто значительные личные страдания, проблемы для семьи и существенный рост социальных затрат для общества (Ninas A. rt al., 2000) 107

Среди причин инвалидности неврологических больных ЧМТ занимает 2-3 место (около 12%), в 30-35% случаен инвалидность устанавливается и отдаленном периоде, спустя многие годы после получения травмы (Макаров А.Ю-. Помников В.Г., Млккавсйский ПЛ. 1998)

Вместе е тем. не меньшее значение имеют связанные с ЧМТ поеттравчатические расстройства, а также отсутствие полноценных рсабшнтщионных npoipaMM Причем затраты, связанные с последствиями ЧМТ, значительно превышают расходы в острый период Это прежде всего касается последствий легкой ЧМТ. которые в amy своей распространимости превратились и самостоятельную медицинскую проблему Распространенность отдаленных последствий ЗЧМТ среди населения трудоспособного возрасти составляет 5,3*0,3 на 1000 населения соответствующего возраста (Анашхнна С. А. 1991). Практическое выздоровление или стойкая компенсация наблюдаются приблизительно у 30V. перенесших закрытую ЧМТ. Около IS% пациентов имеют нарушения функций даже после ЛЧМТ, что проявляется в основном посткоммоционным синдромом У остальных пациентов встречаются два основных варианта течения травматической болезни ремиттарующнй (с относительной, иногда с многолетней, стабилизацией) и преимущественно прогреднентной, обычно е обострениями и неполными ремиссиями. Последний вариант чаше всего обусловлен рию возникающей и быстро прогрессирующей нереброваскуляриой патологией (Лихтермаи Л.Б. и соавт., 1998).

Среди последствий ЧМТ головная боль занимает приоритетное ■изложение. ГБ является самым частым симптомом ЧМТ во все периоды заболевания, при разных клинических формах и степени повреждения головного мозга (Воробьева О,В , Вейн А М„ 1999). Лишь у част пациентов прослеживается определенная корреляция между тяжестью травмы и интенсивностью головной боли Посттравматтгческая головная боль парадоксально наиболее тяжела и чаще встречается после легких троим головного мозга - в 89-92% случаев (Измайлова И,Г„ Колосова О.А-, 108

Белоиасов ВВ., 2001 J. Острая поОТрЮЮТИЧескм головная боль практически всегда носит симптоматический характер, в то время на* хроническая посправмлтнчеекия пимшш боль имеет сложный патогенез н ее лечение представляет собой актуальную задачу современной клинической неврологии ввиду недостаточности данных о зависимости распространенности н выраженности головных болей в зависимости от особенностей самой ЧМТ, личностных особенностей нациста, наличия и выраженности тревожно-депрессивных нарушений, выраженности к типа нарушений церебральной гемодинамики, состояния мыше'пю-садэочного аппарата шеи, наличия нарушений в области кранновсртсбролъного перехода. Отсутствие четких алгоритмов по лечению и реабилитации таких пациентов ео-шает необходимость детального изучения особенностей клинической картины хронических посттраяматттческих головных болей и обусловливает необходимость изучения возможности применения новых лекарственных препаратов, немедикаментозных методов лечения и их сочетания у больных с хроническими посттравматическимн головными болями.

Объектом нашего исследования послужили 97 пациентов с хроническими головными болями напряжения в возрасте 19-39 лет (средний возраст 28,24 ± 0.93). jwpeHecunfC легкую ЗЧМТ. не имеющие сопутствующей соматической и неврологической патологии. Известно, что посправматическнс головные (юли напряжения составляют 85-92% всех посгтравматических головных болей (Рачин А-П-. 1999). Считается, что данный факт может быть объяснен с одной стороны тем, что головная боль является «ядром» посткоммоцноиного синдрома и является ведущим проявлением нарушений в психоэмоциональной сфере пациентов, выявляюнинхя нарушения тревожно-депрессивного круга и наклонность к ипохондрическим реакция»! обусловливают хроническое течение заболевания и относительную резистентность к проводимой фармакотерапии С другой стороны, в патогенезе хронических посттравматических головных 109 болей напряжения играют роль нарушении биомеханики области краниовертебрадьиого перехода, наличие у<1К1Ш повышенного тонуса перикраниальной мускулатуры, мыши шеи н плечевого пояса н формирование мнфкцтшои трнгггрных точек, Э.М. Неймлтов [1999) предлагает рассматривать практически любую ЧМТ как кранионервикяльную Трмму, ЧТО в принципе является развитием высказанною К. Lewit (1984) предположения, что даже при ЛСГКОЙ ЗЧМТ етрадвег шейный отдел позвоночника и область КрямЮйбртебрЯДЬИвго перехода Данная концепция помогает объяснил, случаи хронизапин заболевания и случаи малой эффективности классических подходов в фармакотерапии хронических головных болей напряжении

Нами было провела» изучение особенностей клинических проявлений хронических гакттравматаческих головных болей напряжения В современной литературе, с одной стороны, достаточно освещен вопрос нарушений церебрального кровотока при головных болях напряжения, в том числе при поспраяматнческнх головных болях. Существуют подробные работы, использующие эдектром1юграфизо для оценки как наличия и выраженности патологии мышц и нервов, так и с цель» оценки эффективности проводимого лечения. Ввнлу этого, основной целью нашего исследования было изучение выраженности нарушений а эмоционально-волевой сфере, когнитивных нарушений, нарушений биомеханики шейного отдела позвоночника и области крониовертеброльнот перехода, наличия и выраженности миофаецнальиых трнггерных точек. Также, на наш взгляд важным явилось изучение симптоматики, сопутствующей головным болям -по нашему мнению. Головине боли, нарушения сна. астения и змоционально-волеиые нарушения являются единым снчптомокомллексом. требующим комплексного лечения н в котором хронические головные боли напряжения хотя н являются ведущим симптомом, но не мотут рассматриваться в отрыве от сопутствующей симптоматики.

По нашим данным, наиболее частым» сопутствующими жалобами квлалнсь жалобы на нарушения сна - их предъявляли 74,2% пациентов, причем проележивалаеь зависимость выраженности нарушений сна от психоэмоционального состояния пациентов - отрицательные эмоции и психоэмоциональны)! стресс ВЫЗЫВАЛИ у большинства пациентов ухудшение качества «Очного сип и увеличение выраженности головных болей,

Второй по распространенности. по наших данным. шиш жалоба на повышенную утомляемость - ее предъявляли 1 % обследованных

По данным современной литературы (Юдельсон Я.Б. Страчунския Е Я™ 1994), для пациентов, страдающих головными болями напряжения, характерно наличие высокого уровня тревожности Нами было проведено изучение уровня тревожности у пациентов с хроническими посттравмалгческимн головными болями напряжения при помощи теста Гпнлбергсра-Хаилна. Было выявлено, что для пациентов с посттравмотическимн ХГБН свойственно наличие высокого уровня ках ситуативной, так и личностной тревожности, как и у пациентов с «обычными» головными болями напряжения Показатель личностной тревож1юсти составил 38,18*1,15 баллов, а ситуативной - 38.27±|.[5 баллов. В обследованной группе нами отдельно выделялись нацисты с высоким уровнем тревожности - 10,4%, со средним уровнем - 70,8%, и с оптимальным 28,8% случаев. Целью такого подразделения явилась гипотеза о том. что пациенты с высоким уровнем личностной и ситуативной тревожности могут потребовать отличного от основной труппы подхода в лечении и реабилитации.

Наличие хронического болевого синдрома является предпосылкой для разви тия у пациент on с ХГБН нарушений депрессивного круга (Страчунская ЕЛ., 1996). Данную ситуацию может усугублять псияотравмнруюший аспект самой легкой ЧМТ И объяснять частое развитие посткоммошюиного синдрома у пациентов именно с легкой ЗЧМТ. Для оценки степени выраженности н динамики депрессивных нарушений у пациентам в процессе проводимого лечения «имя исполыовадись шкалы Бека н госпитальная шкала Гамильтона

Известно, что прн легкой 34МТ в острой сталнп и в периоде отдаленных последствий на КГ и МРТ головного мозга не выявляется очаговой патологии. а верифицировать кшнкнм метаболизма головного мозга и оценить наличие и выраженность диффузного вксональноге пораженка можно только при помощи таких методов, как познгронно-змиссноииная томография или олиофотонная эмиссионная компьютерная томография (Штульыян Д Р. Ленин О.С, !999). Прн проведении МРГ головного мозга в исследуемой группе в 34% случаев отмечались признаки умеренно выраженной гидроцефалии, которая оценивалась нами как резилуальный фон, предшествовавший ЛЗЧМГ и наличие которого необходимо уч>стыватъ при прогнозировании течения хронических головных болей и выработке тактики лечения и реабилитации этих папистов.

Согласно второго пересмотра международной классификации головных болей (2003) выделяют головные боли напряжения с вовлечением нерикраниалыюй мускулатуры н без таковой. Нами было проведено изучение наличия участков мышечного гипертонусп н миофасциальных триггериых точек в пернкраниальной мускулатуре, мышцах шеи и плечевого пояса и выявилось, что £7.6% обследуемых относились к группе с вовлечением пернкраниальной мускулатуры и следовательно, требуют отдельного подхода к лечению хронических головных болей напряжения. По мнению Г Л. Иваинчсва (2003), даже при самой легкой ЧМТ часто страдал шейный отдел позвоночника, а главное - область краниовертебрального перехода, что находит свое отражение в хроннпиии болевого синдрома it нарушениях главным образом венозного звена церебральной гемодинамики. Для оценки наличия и выраженности нарушений биомеханики в области краниовертебрального перехода нами использовалась методика К.И Снгривиского (2003). позволяющая оценивать состояние атлантоахсиальных и вшятооиппишнпк суставов. По нашим данным, у 112 пациентов, перенесших ЛЗЧМТ, страдавших ХГБН о 82% случаев отмечались нарушения биомеханики в области краниовсртебральнога переходя, пряжит ограничения подвижности в одном или более сегментах шейного отдела поэвоночтптка и в 47% случаев отмечалось наличие компенсаторной пшермобильности в одном или более сегментах шейного отдела позвоночника. Таким образом, нами была подтверждена гипотеза о высокой степени вовлеченное гн пери краниальной мускулатуры, мыши шеи и плечевого пояса, системы кранновертебрального перехода и шейного отдела позвоночника у пациентов с хроншкекмми ГБН. что требует дифференцированного подхода к их лечению и реабилитации

Существуют различные подходы к медикаментозному лечению головных болей напряжения и хронических посттравматачсскнх головных болей (Radanov B P., Di Slefano G , AugBJtiny K-F, 2001). Предлагается использотеник лекарственных препаратов различны* групп - от ненаркотзшсскнх анальгетиков к нестсрондных противовоспалительных препаратов, до нетипичных транквилизаторов типа транксена и альпрозалама. трипнклнческих антндспрсссантов и ингибиторов обратного захвата ссротоннна (Строчуиская ЕЛ., 1996; Якунин К.А., 1996). Традиционным является использование ваюактнвных препаратов, роль диуретиков и препаратов, влияющих ив состояние системы ликвороциркуляцни в настоящее время переоценивается. Для коррекции нарушений тонуса перМфажшпноА мускулатуры предлагается использование миорслаксантов различных грузш.

Нами было проведено изучение возможности использования мекендола - современного антзюкендантиого препарата с вазоактивным, ноотропимы и анкснолитнческим действием. Согласно литературных данных fv.'ww.mcxidol.rHl мексидол оказывался эффективным при лечении острых и хронических нарушений церебрального кровообращения, имеет кгетоепбилнзнруюшнй эффект, уменьшает выраженность невротических и тревожно-депрессивных проявлений и, по нашему предположению, мог ИЗ оказаться эффективным в лечении хронически* (юеттраиматическнх головных болей напряжения. при которых отмечоется наличие нарушений регуляции тонуса церебральных сосудов, нарушений в копигтивной п эмоционально-волевой сфере, расстройство регуляпнн цикла бодретиование-сюи

Опытную группу составили 32 ипциентп с ХГБН в возрасте 14-39 лет. перенесших ЛЗЧМТ, Средний возраст пациентов составил 28,19 ± 1.72. мужчин было 20 человек, женщин - 12 человек. Мсксидол неполно юле* п суточной дозе 375 ыт в три приема После проведенного курса лечения 74,9% пациентов оценили изменение самочувствия как выраженное нлн умеренно аыражеииое улучшение, причем в (5,6% случаев было отмечено полное исчезновение головных болей, в 21,9% случаев был зарегистрирован переход хронической формы ГЕН в эпизодическую, а в 56,2% случаев было отмечено выраженное снижение интенсивности и частоты приступов головной боли, Отсутствие эффективности проводимого лечении было отмечено лишь в 2 (6,3%) случаях и отмечало» у пациентов с высоким уровнем тревожности и наличием выраженного напряжения перикраиналыгой мускулатуры Высокая клиническая эффективность мексидола подтверждалась данными динамики интенсивности головной боли, оцениваемой но ВАШ ■ до начала лечения показатель составил 4,66±0,40 балл», после проведенного лечения балла (г=7,0; р<0,05). Показательной яlutnacb динамика уровня тревожности и выраженности депрессивных нарушений по шкалам Бека и Гамильтона

Полученный нами результат согласуется с литературными данными о наличии анксналитического эффекта мексидола (Воронина Т.А. 2001; Медведева Л.А. 2001) и возможности применения мексидола в лечении поеттравмйтнческих расстройств как в острый период, так и в период отдаленных последствий (Воронина 'Г-А-, Смирнов Л Д., Горейнова Н И . 2000). Выявленная позитивная динамика в отношении депрессивных нарушений у пашкнтоа с ХГБН, на наш взгляд, представляет собой практический интерес ввиду того, что клосснчсскне вггтнденрессаиты 114 требуют длительного применения, обладают побочными эффектами и не всегда облила»! достаточной эффективностью у пациентов с посттравматичссигчи головными болями. Полученные нами результаты о достаточно высокой эффективности мекеидола в отношении нарушений тревожзю-денрессивного шиш у пациентов с ХГБН не представляют противоречия и «оаут быть объяснены с одной стороны тем» что нарушения о эмоционально-волевой сфере у пациентов с последствиями ЧМТ являются основным проявлением цоегепммоюгоннаго синдрома и являются по своей сути реактивными, а не первичными. С другой стороны, регистрируемые под влиянием применения мекеидола эффекты в виде уменьшения частоты и выраженности приступов головной боли, нарушений ночного cita, снижения выраженности астении приводят к улучшению качества жизни пациентов и соответственно, устраняют основу для формирования тревожно-депрессивного реагирования нацистов, что в свою очередь создаст предпосылки для более успешной реабилитации пациента та счет изменения внутренней картины болезни и формирования более позитивной системы ожиданий в опюшенин течения заболевания, перспектив выздоровления и трудоспособности

МКГБ-Н подразделяет ГБН на два подтипа - с вовлечением перикраииальной мускулатуры и без таковой (IHSC-1I. 2003), раз.знчиюшнеся по патогенезу и подходами к их лечению. Нами было проведено углубленное исследование наличия и выраженности нарушений биомеханики краниовертебралыюго перехода и шейного отдела позвоночника у пациентов с ХГБН, а также возможность применения методов мануальной терапии для коррекции выявляемых нарушений и динамики частоты и выраженности приступов головной боли под влиянием проводимого лечения В группе, получавшей лечение Методами мануальной терапии, пал наблюдением находилось 32 пациента в возрасте 19-39 лет. Было выявлено, что применение методов мануальной терапии позволяет корректировать выявленные нарушении тонуса нерп краниальной мускулатуры, устранять 115 мнофасциальные I ршч ерные точки и нарушения подвижности в подволочив. двигательных сегментах шейного отдела ппмночшм и я области краииовертебрального перехода. Коррекция патологии мыщечно-еусгавной сферы приводила к уменьшению выраженности головных болей и снижению числа приступов Важным, ил наш взгляд является зарегистрированная выряженная позитивная динамика нарушений ночного сна и астении под влиянием проводимого лечения. Индекс влияния методов мануальной терапии л отношении данных синдромов оказался выше, чем у мекендола и может быть объяснен нормализацией венозного звена церебральной гемодинамики, играющей, по мнению ЕН. Лексика (1979) важную роль в патогенезе заболевания, опосредованным воздействием нп высшие вегетативные центры за счет повышения тонуса активирующей ретикулярной формации ствола мозга. Высокая эффективность методов мануальной тералнн, на шли взгляд, также обусловлена тем. что ХПГБН являются хотя и ведущим, но составным компонентом сложного синдрома, клинические проявления которого обусловлены не только нарушениями со стороны центральной антиноцнцеггтивмой системы, но и нарушениями вегетативной регуляции церебрального кровотока, а также изменением двигательного стереотипа вследствие страдания области кранновсртсбралыюго перехода и шейного отдела позвоночника, а также значительным влиянием личностного преморбнда и социокультурных факторов н возможного значения ятрогеиных факторов.

Наиболее сложными в лечении оказались случаи с наличием выраженных нарушений в эмовиюнально-волевой сфере, выраженными сопутствующими расстройствами ночного сна, еннжежкм интеллектуальной работоспособности и вовлечением пернкраниальной мускулатуры, Нами было проведено изучение эффективности у данных пациентов сочетаниою назначения мекендола н методов мануальной терапии, как возможности вошейетвня на максимальное количество ключевых экньев патогенеза ХГБН. Было выявлено, что предлагаемый вариант лечения позволяет 116 эффективно корригировать выявленные нарушения и лостгшсрло более эффективен, чем каждый in методов в отдельности.

Практический интерес представляет дальнейшее исследование особенностей клинического течения ХГБН в отдаленном периоде ЛЗЧМТ у пациентов с различными вариантами сочетания нарушений в эмоционально-волевой сфере, состоянием церебральной гемодинамики и нарушениями в области краииовертебралыюго перехода Дальнейшее изучение роли отдельных факторов хроннзаинн цсфалпгчсского с ннлрома у молодых лип с отдаленными последствиями ЛЗЧМТ позволит еще больше повысить эффективность лечебно-реабилитационных мероприятий и решить актуальную медико-социальную проблему.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Борисов, Эдуард Борисович, 2006 год

1. Акшулаков, С.К Клииико-зпилемнологические исследования острой черсино*мозговвй травмы и rf последствий автореф. дне. . д-ра мед наук; 14.00.13/С.К- Акшулаков,- М„ 1995,

2. Анашкннв, С. А, Отдаленные последствия закрытых черепно-мозговых травм (распространенность, клнннческнс проявления, амбулаторное лечение): авторсф. дне. каид. мед. наук: 14.00.13/ С. А. Анашкннв,-Казань. 199Ы9е.

3. Андреева, Т.Е. Принципы диагностики it лечения хронических нелрогресспруюших головных баней различной лишки в условиях специализированного поликлинического отделения/ Т.Е. Анлрееаа, Л .А. Богачева.Т.Н Седова // "Кремлевская медицина-2000.-№3.

4. Антоиов, Н. Проблемы отдаленных последствий травматических повреждений головного мозга1' Н. Антонов, Г Савов, К. Караньянов1'/ Неврология, психиатрия, нейрохирургия. 1984. - №2, -C.8I - 89

5. Бококкнч. Р. Головная боль: пер. с серб J Р. Боконжнч. М. 1984

6. Болевые синдромы п неврологической пракзнке'АМ Вейн, Т.Г, Вознесенская. А-БЛаинлов и др,-М„ 1999.

7. Бузилшвнли, Ю Н Особенности зкстракран1гальной гемодинамики при цефадгнчсском синдроме/ Ю.И Бузнашвнлн , MB Шумилина.''' Анналы хирургии. 1998. - № б. - С. 59 - 65.

8. Васильева. Л.Ф- Мануальная диагностика и терапия. Клиническая биотехника и пвтсбномсхнимкд1 Л Ф, Насилье на ■ СПБ «Рплиант, 2000,- 40йс.

9. Василевский. Н.Н., Мнгаловская., НА , Никитина. СБ,. Зишерман. A.M. Метод альтернативного бноунравления с обропюй связью и критерии эффектнвностн тренинга, !! В кн.Биоулраалеяие-2: теория и практика -1993, ■ Новосибирск. стр,65-75.

10. Ю Васькни. В-3. Особенности течения легкой закрытой черепно-мозговой травмы в зависимости от типа личности1' В.З. Васькин, К А, Якунин 121

11. Актуальные вопросы практической медицины: сб. науч. тр. ! Под ред, проф. В. А. Мидягнна. Сматакк, 1995. - С. N5-148.

12. Вейн. A M. О клинических и психофизиологических факторах, аяиякнцнх на социально-трудовую ллапташпо лиц с последствиями черепно-мозговой травмы1 А.М Вейн, АС, Осетров И Неврологи* и »»сихнатрия,-Киев, 1987.-С. 33-35.

13. Весе.товскиЙг В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига, 1991 - 344с.

14. Веееловекий, В.П. О роли триггеров опорно-двигательного аппарата' В,П ВеееловскнЙ // Третий Международный конгресс ■ертсброневрачого».- Казань, 1993,- С. 9 ■ 10,

15. Волошин, П.В Диагностик», лечение и профилактика отдаленных последствий закрытых ЧМТ и реабилитации больных: метод рекУ П В-Волошин.-М., 1990. 16с.

16. Воробьева. О.В.Поегтравмашчсскнс головные болн/ О В. Воробьева. А.М, Вейн// Consilium medicum. -1999, Т. 1- - №2, - С, 73-75,

17. К.Воронина. Т.А. Атггноксндвш мекендо.т Основные нейропенхотропные эффекты и механик леИетаниЛ1 Психофармакология и биологическая наркология,- 2001 -Л1.-С.2-12,

18. Воронина. ТА, CMirpHOe, Л Д-, Горейиова. Н И. Механизм действия ц обоснование прнменеинл препарата мекендол и неврологии. // Мат 1таучно-пракшч. конф, по неврологии М. 2000,- с, 18,

19. М^ 1999.-С.323-346. 23-Гне1дицкнЙ. В.В Вызванные потенниапы мозга в клинической практике.'

20. В В. Гнездицкий. Таганрог Нзл-во ТРТУ, (997 - C4J1-IS6 24 Головная £оль напряжения1 AM Всйн, ОД Колосова, Н.М- Фокина н др. /,'

21. Жури неврологии н психиатрии им. С.С.Корсаютп -1997, Jfcl \,. С,4-7-25, Головная боль; классификация, клиника, диагностика, лечение'

22. Иваинчся. Г.Л. Мануальна* медицина*1 Г.Л Ивдинчеи Ка-ииь, 2003, • 650с

23. ЗЗ-Иваничев. Г.А, Нейрофизиологические механизмы ивйшктмеяп вертебровиенера.ты»ой боли ' ГА Ишлп№ Всртсброиеврологня.*199>4-№L-C.9-12.

24. Иваинчси. ГА. Пострецнпрокная релаксация ■ новый метод МЯГКОЙ техники мануальной терапии к лечении миофпеиидльного болевого синдрома/ ГА. И наличек Н Тезисы Первого съезда мануальных терапевтовРоссии. 25 ■ 26ноибр, 1999 г,-М., 1999 -С 60-61,

25. Измайлова. ИГ Хроническая посттроямотическая головная боль у подростков'' ИГ Измайлова, О,А. Колосова, ВВ. Бслопасов Н Журн неврологии н психиатрии им. С.С. Корсакова- 200 l.-Jfe 7 .-С .9-13.

26. Изучение механизмов действия амнтриптилнна и акупунктуры с помощью ношшетивиого СГВбктелымго рефлекса у нацистов с хроническими формами головных болей/ А.В Амслнн, А.А. Зайцев. В.Е, Иванов и лр.//Анестемюлогня и реаниматология -1998 5 •СЛ9-21,

27. Коваленко, А П Вегетативные расстройства у больны* последствиями лептой закрытой череимо-мюзгопой травмы: автореф лис кпид. мед наук; 14,00.13/А Г1. Коваленко, СПб., 2001- -19с.

28. Колосова. О.А, Головная боль напряжения t О-А- Колосова, ЕЛ. Стрзчунская // Жури, невролопти и ВСКПЩрНИ им, С С Корсакова, -1995. № 4. - С.94-98.

29. Комиссаров. В Н Состояние ИШЦЮЛ нервной системы у больных, перенесших среднетжжелую черепно-мозговую травму.'П. И Комиссаров'/ Казан, мед, жури., 1995, -fls I, С, 4? - 50,

30. Коновалов, А. Н- Классификация черепно-мозговой травмы: сб. науч, трУ А-К. Коновалов, Л-Б. Лихтерман, А.А. Потапов. М., 1992. - С. 28-29.

31. Крылов, 3-Е Отдаленные последствия травм головного мозга / ИГ: Крылов. Т.Г. Фалина, О-В. Ермакова1/ Жури неврологии и психиатрии им. С-С- Корсакова. -19Я7. № 5. -С-646 - 650.

32. Кухтевич. ИИ, Рео- и электроитефалофафически* исследования больных в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы1' ИЛ Кухтевич, В М Школьник /У Врач. дело. 1973. - Jft б- - СП 7 - 120.

33. Левин. ОС Ободрение книги i О С Левин. З.В. Черняк И Неврод. жу ри. -1997. bk 5, - с. 53 ■ 59 - Обозрение кн.: Черепно-мозговая травма и посткоммоииониый синдром / Под ред М Рию, Д. Трепела - США, 1996,125

34. Леюсин, Е.Ц. Состояние вено того кровообращения у больных с отдаленными последствиями закрыты* травм головного мотт/ 1Ш. Лекенн// Венозная патология головного и спинного мозга -Краснодар. 1979. С.83 - 84.

35. Дихтерман, Л.Б. Классификация последствий черепно-мозговой травмы/ Л.Б. Лнюерман. А. А. Потапов, А.Д. Кравчук и др. // Неврол Жури, -1998. -Л63 -C.I2—14.

36. Лихтерман, Л.Б, Клиническая классификация н кониептуолытые подходы к лечению последствий черепно-мозговой травмы' Л.Б. Лихтер май, А. А. Потапов, А. Д. Кравчук М Жури. вопр. нейрохирургии им Н. Н Бурденко М. (999 - № 3. - С-3 - 6.

37. Ликтерман. Л Б. Принципы современной периодизации течения черепно-мозговой травмы/ Л.Б Лихтерман //Вопр, нейрохирургии. 1990. -С.1Э-16.

38. Макаров. А.Ю. Картированная ЭЭГ у больных с эпилептическими припадками в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы*' А.Ю- Макаров. К,А- Садыков, АВ. Холин// Неврол. жури. 2000. - № 2- -С.15-1®.

39. Макаров, А.Ю. Последствия черепно-мозговой траВчМы/А.Ю, Макаров1'/ Неврол, жури. 2001. - № - C.3S -41.

40. Макаров. А.Ю, Черепно-мозговая трввми/А.Ю Макаров, ВГ. Пом инков, II,Л Маккавейский^Клиничесгая неврология с основами ыедико-сошмдьиой экспертизы. СПб., 1998. - С.211 - 232.

41. Максимов, О.Г. К' вопросу об отдаленных последствиях легкой закрытой черепно-мозговой трммы/О.Г, Максимов// Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины Иркутск, 1997-С. 101-102

42. Метод альтернативного биоу правления с обратной связь» и критерии эффективности тренинги' НИ Василевский, НА. Мнгаловская, С.Б. Никитина, A.M. Знигерман'1/ Бноупраипенке-2: теория и практика^ -Новосибирск, 1993. С- 65-75.

43. Миофикеацня при вертеброгсииых заболеваниях нервной системы: метод peK.i B.II. Веселовскнй. А.Я. Попеляискнй. С С ЕЧшик и др. Казань, 1986. - 18с.

44. Мнхайленко, А-А. Клиинко-натогсиетнчсскис впрнлты отдаленных последствий закрытой травмы головного мозга1 А.А. Мнхайлснко, Д.Е. Дыскии, АН Бинпдзе// Журн, иеврологзнг н психиатрии им. С.С. Корсакова 1993. - Jfe I. - С J9 - 43.

45. Мосолов, С.Н. Клиническое применение современных анщдепресеаитов' СИ Мосолов. СПб. МИА, 1995. - 542с.

46. Нейчптов, Э, М. Краннонервикадьная травчп (клиника. диагностика, лечение в остром и отдаленном периодах): дзге . д-ра мед. наук/ Э-М. Нсйматов; Рос. гос, мед ун-т М„ 1999 - 316 с.

47. Нейротравматодогия: справ./ Под ред, АН Коновалова, J1 Б. Лихтермана. А. А. Потапова.- М., 1994.

48. Некрасова, ЕЛ Психотерапевтические методы в комплексном лечении головных болей напряжения /Е.А ■ Некрасова. А. В. Карликов, А.С Деев, A.M. Орлова. Л.Ф. Горкина /'Российская научно-практическая конференция "Патологическая боль", Новосибирск. 1999.

49. О.тесен, Л* Диагностика головной боли / Дж Олесей // Неврач, жури 1996 ,-Jfc3,-C.4-ll.

50. Осетров, АС, К характеристике пскхокгеттявиого синдрома при последствиях закрытой черепно-мозговой травмы/ А,С, Осетров1"/ Жури, неврологии и психиатрии им. С-С. Корсакова--1995.- № 6.-С, 7-9

51. Павленко, С,С Эпидемиологии боли/ С-С Павленко1'/ Боль и ее лечение--!998,-№9,- С.12-19

52. Петров, К Б Нсспецифнчсскне реф л Опорном ьп n е чные синдромы при патологии двигательной системы (патофизиология, клиника, реабилитация»: автореф. дис. д-ра мед. наук / К-Б. Петров-Новосибирск, 1998- 40с.

53. Позитронно-зыисснонная томография в диагностике повреждений головного мона у больных в отдаленном периоде ЧМТ1' М С Рудое. 'Г'.Ю. СкирЦОМ, А Д Короткое и ДрМ Botip нейрохирургии им. Н. Н- Бурденко -1996. Ш,С. 8-12 .

54. Рачий, А. П Головная боль напряжения учеб -метод, пособие для врачей'

55. A.П. Рачнн. Смоленск, 1999, - 35 с ; ил.80,Рогов, Е.Н. Настольная книга практического психолога)1 В И Рогов ■ М , 1999,-384 с,

56. Сидорова, Г.В. Кднннко-эпндсмнологнческие аспекты черШМОаПМЙ травмы в Восточной Сибири/ Г В. Сидорова, В В. Шпрах. НА Сидорова.- Иркутск, 2001, 13бс.

57. B. Соложенкин //Жури неврологии и психиатрии им. С.С- Корсакова. -1999.-Jfe II. -C-46.

58. Страчунская, Е-Я. Голонная боль напряжения: автореф лис. Кайл мед наук.1 Е.Я. Страчунская,- М. (99ft 17 с.129

59. Фалъкова-Калико, Е Л Особенности течения «легких» травм черепа и головного мозга н их последствия.' Е.Л. Фалькова-Кллнко tl Тез. докл. 472 итоговой науч конф. Алма-Ата, 1970. С.154 - 155.

60. Форошук, Г Н. Опенка адаптивных возможностей больных л отдаленном периоде Черетпю-МОЗГОВОЙ травмы с учетом состояния процессов гидратации в кропи; автореф. дис-. кайл мед. наук: 14,00,13-/ Е.Н, Фяращук, Смоленск, 2000, -19с.

61. Феоктистов, АН. Абузусная головная болы1 АЛ, Феоктистов, БД". Филатова, A M- Всйн И Жури- неврологии и психиатрии ни. С.С. Корсакова 1999,12.-С. 58-62.

62. Филатова, Е.Г. Лечение головной боли i Е,Г Фнлатова'/Лечение нервных болезней.-2002 Nt 2,-С, 3-в.

63. Хомскоя, F-.Д Нейрооемхолопи / Е-Д. Хоыская.-З-е над. перериб. и доп. -СПб.; Ннтер. 2003, 495с,

64. Хроническая ежедневная голоанвя боль1 A M ВеЙн, В В- Осипом,

65. Шермлн. МЛ Динамика пенховегегативных расстройств у дна с последствиями легкой боевой черепно-мозговой травмы*' М Л. Шерман, Л Л Шутов'1' Журн неврологии н психиатрии, им. С.С. Корсакова. 2003 - ТЛ 03. - СД 7 - 20.

66. Шток, ВТ!. Головная боль, патогенетические типы н подходы к патогенетической фармакотерапии "Электронный ресурс.-2Q01-- Режим доступа; hifrJwww.ocwornetl ш

67. Штульман. ДР.Лбгквя черепно-мозговая травма/ ДР. Штульман, О-С. Левин И Неврол. журн. 1999. - Т. 4. № 1. - С. 4 -10.

68. Штульман, ДР. Неврология: Справочник практического врача' ДР Штульмвн. О,С- Левин 4-е изд., перераб, и доп. -М.: МЕДпресс-информ, 2005. 944 с.

69. Юлельсон, Я.Б Головная боль в отдаленном периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы: учеб. пособие для врачей/ Я.Б Юдельсои, К.А. Яку нин. Смоленск, 1997. - 1бс.

70. Юдельсои, Я-Б. Варианты клиники легкой закрытой черепно-мозговой травмы у пациентов с различными типами личности'' Я Б, Юделъсон, К. А, Якунин И Тт. VII Вссрос. съезда неврологов, Нижний Новгород, 1012 окт. 1995 г. М. 1995. - С. 677

71. Ю.зельсон. Я. Б. Головная боль в отдаленном периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы: обзор ' Я.Б. Юлелтяюн, К.А. Якунин М,.1995.- 32с-- Зарегистрирован в Гос. центр, науч. мел б-ке 30.06 1995, № Д-24706,

72. ПО, Юдельсон, Я.Б. Головная боль,11 Я.Б, Юделъсон, Е.Я. Страчунсхая -Смоленск СГМИ, 1994. 56с.

73. Ш- Якуннн. К А- Головная боль в остром и отдаленном иерноле легкой закрытой череп но ■ moj го вой травмы / КЛ. Якунин// Проблемы укрепления здоровья, профилактики и лечения заболеваний Смоленск, 1995. - С. 221,

74. Якунин, К.А. Особенности течения отдаленного периода легкой закрытой черепно-мозговой травмы но данным удмразвуковой дрдилерщрвфиа/ К,А. Якунин, Н.П. Снытхо, ТА. Михайловская //132

75. Якутия. РА Лечение эпизодической головной боли напряжения/ РА- Якунов, А А >1 купона, М Ф Нсмагндов // Патологическая боль: тез. докл Рос. науч-практ, конф ■ Новосибирск, 1999. ■ С,52-53

76. Якуиова, А-А, Клниико хкктроисйромиографическая характеристика эпизодической головной болн напряжения'1 А.А Якупова, М.Ф. Исмагилов, Р.А. ЯкуповН НеарОЛ. вести. - Казаны Медицина, 1996. -C.I2-IS.

77. Якио. Н11, Болезни нервной системы /Н.Н, Яхно, Д Р. Штульман М. 2003.-Т,1,-С.733-735.

78. Якио, Н н. Головная боль/ Н.Н, Яхно, В А Парфенов, В В. Алексеев. -М. 2000.

79. Abramowilz. N,W,, BeJI. S.l. Biofeedback, self-conlrol and tension headache \\ J Psychosom 1985 - vol. 29 - N.l - pp. 95-9.

80. Alberti, A. Event-related potentials in posttraumatic headache.' A. Alberti, P. Sarehiclli, G. Mazzotta. V. Gallai II Headache ■ 2001,- Jun:4.(6).-579-85,

81. Alexander, M P. Mild traumatic brain injury > M P. Alexander U Neurology. 1995.-Vol-45.-P- 1253-1260.

82. Barolin, G S. Psychotherapy and mental health in chronic hcadache.1 G.S. Barolin fWten Med WochcntdlT, 1995. - N145; 10. - P 246-52

83. Beaty, FT, Behavjoral intervention with musclecomraction headache: a review/E-T, Bcaly, N, Hoynes I/ Psychosom. Med. 1979, - Vol-41. -N2-P 165-180.

84. Bernard, P. Nonprescription ibupjofen and acetaminophen in the treatment of tension-type hea^che1' P. Bernard ct al.!.' J, Clin. Neuroptiarm -I996.-N 36-Р. 1120-1125.

85. Bioodi, DM Cemcogenic headache: mechanisms, evaluation, and treatment stnuegtes/D.M. Biondi Hi. Am Osteopath Assoc.- 2000 Sep. 100(9 Stq)pl).-S.7-I4,

86. Biondi, M Temion-iype hejnJaelie. psychosomatic clinical assessment and treatment' M Biondi, G. Portuesi H Psychodwr. Psyehosom. 1994. - №6.; I-2. - P,41-64,

87. Bogdan P Kacbnov, Giuseppe Stcfano, Klaus F. Augustiny Symptomatic approach to posttraumatic headache and its possible implications for treatment'1' European Spine Journal,-2001 ,-Oct,;Vol.lO.- P. 403 407

88. Brooks. N. Psychosocial assessment after traumatic brain injury/ N, Brook* /.'Scand. J, Rdubil Med.-1992. -Vol.26.- P. 126 131.

89. Busch, C.R. Depression after mild traumatic brain injury: a review of current research'' С Ft. Busch. IIP Alpern tl Neuropsychol. Rcv.-l99S. -Vol.8; N2- -P.95-I0S.

90. Cerebral Wood flow In chronic posttraumatic headache/ SJ, Qilkey, N.M. Ramadan, T.K Aurora. К M. Welch tf Headache -1997. Oct; 37<9).-P 583-587.

91. Cerebral perfusion and psychometric testing in military amateur boxers and controls/ P. Kemp, A. Houston, M. Mod cod et а. /I Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry.-1995,-59.-P.368-374.

92. Cervicogenk headache: a critical review, of the current diagnostic criteria'1 M, Lecne, D CTAmioo, L. Grand el al. // Pnm -1998 Oct, Vol. 78. Issuel,- P. t-5.

93. Chiu, Wen-Та, Epidemiology of head injury / Chiu Wcn-Ta /.'Neurouauma Symp. Moscow, July 12-17, 1997.-M., 1997

94. ClassificaUon and Diagnosis Criteria for Headache Disorder*. Cranial Neuralgia and Facial Pain: Headache Classification Committee of the International Headache Society // Cefalalgia. - Vol. 8 -At 7 - P 1-96.

95. Depression and posttraumatic stress disorder at ihtee months after mild to moderate traumatic brain injury/ S. Levin Harvey, A. Brown Sharon. X. Song Jame*ci al.//J.Clin, and F\p. Neuropsyeho|.-2Q01 ■ 23.Mfe6-P 754-769.

96. Dose response for chiropractic care of chronic cervicogenic headache and associated neck pain: a randomised pilot study/ M. Haas, E. Groupp E, M. Aickin etal. Hi. Manipulative Physiol Ther, -2004.-Nov.-Dcc; 27(9)-P. 547-53,

97. Electromyo-graphic biofeedback training for tension headache in the elderly; a pros-pce1ivc study/ К J, Arena, J.G. Hannah. S.L. Bruno, G.M. Meador //Biofeedback Self Regul. 1991. - Vol. 16 - N. 4 - P. 379-90

98. Elkind, A.M. Headache and head trauma'A M. Etkind //Cltn, J, Pain.-1989.-Vol-5 -ЛЫ ~P.77 • 87

99. Epidemiology of traumatic brain injury, a population based study in wuUm Sweden/EJi. Anderson, R. Bjorklund, l. Emanuelson, D, Stalhamrtiar //Acta Neurologiea Scandinavica.- 2003.-107; N 4 -p. 256-259

100. Evans, R. W. The postconeussivc syndrome 130 years of controversy » Semin. Neurol. — 1994. — Vol. 14. — P. 32—39,

101. Freed. S. Visual clectodiagnoslic findings in mild traumatic brain injury t S. Freed, L.F. Hetlcrstein'V Brain Inj.-1997.-Vo|. 11(1). P.25-36.

102. Gfetler, i.D. Роя concussion symptom» and cognitive functioning in posttraumatic headache patients / J.D. Gfeller. J, T, Chibnall, P N Duckro // Headache -1994 -Vol,34, J6 9. - Р 503 - 507

103. Goadsby, P Mechanisms and management of headache/ P. Goadsby If J. R. Coll. Physkians Lond. 1999, - V. 33. - P. 228-234.

104. Gofdslcin. I. Pontraunuitic headache and the postconcussion syndrome/ J. Goldstein // Med. Clin. North. Am. 1991. - Vol. 75- - №3. - P. 641 - 651.

105. Gruwiet-NiEsson, N. Therapeutic manipulation of episodic tension type headache: A randomized, controlled clinical trial IN, Grunnct-Nilsson, С Bove If L'geskr- Laejef. 2000. - Jan. 10. • №162. - P I 74-177.

106. Guidelines for trial* of drug treatments in tension-type headache, The HIS Members HomftxxA.-l 998/99.

107. Kachtnski, V V. Posttraumalic headache/ V.V. Hachinskl //Arch Neurol. -2000.-Dec; 57(12).-P 1780.

108. Kaldeman. S Cervicogcnic headaches: a critical review/ S, Haldeman. S. Dagenais// Spine J. 2001- Jan-Fefc; 1(1),-P. 31-46

109. Head Injury and Poslconcussive Syndrome/ Eds. M. Rims. D. Tranetl-Edinburgh, 1996.

110. Hopkins. A., 7-iegler, D. Headache ■ the size of problem. In: Problem» in Dianosis and Management London.- 1988.

111. Hugcnholtz, H. How long docs it take to recover from a mild concussion? H. Hugcnholtz, D.T. Siuts, L, Stethem И Neurosurgery.- 1988-VoL 22. I*. 853-858.

112. Jareta. V Manuelle Musrtlfunktinaldtagnoslik -Berlin-Veb VeHag, 1994 -301 p.

113. Janda. V. On the Concept of live postural muscles and posture ' V. Janda II The Australian Journal of Phytotherapy . 1983. - Vol. 29. - P.83.

114. Jensen, K. Chronic tension type headaehci1 K. Jensen, G. Sandrini И The headaches t J. fflesen, p. Tfell Hansen. Welch KMA. editors - New-York: Raven Pre». 1994. - P.503-5(№,

115. Jensen, R, Initiating mechanisms of experimentally induced tension-type headache/ R Jensen, J, Qfcscn //Cephalalgia. 1996. - Vol. 16. - P 175-182,

116. Jensen, R Muscular factors are of importance in tension-type headache/ R. Jensen, L. Bendtsen. 1. Olesen // Headache. 1998. - Vol.38. - P. 10-17.

117. Jensen, R Pathophysiological mechanisms of tension-type headache: a review of epidemiological and experimental studies i R, Jensen // Cephalalgia -1999 Vol. 19,- P 602*621

118. Jensen, R. The tension-type headache alternative: peripheral pathophysiological mechanisms/ R. Jensen // Cephalalgia. 1999. - Vol.19, SuppJ. 25,-P. 9-10.

119. Jordan, B D. H Clin. J. Sport Med. -2001 Jul; 11;3.- P, 194-198,

120. Keidel, M Diagnoses and therapy of posttraumatic headache. Careful early mobilization prevents chronic condition / M. Keidel, H.C Dicnet // MMW Fortschr Med, -1999, Jun 3; 14t(22).-P. 45-7.

121. Kibby, M.Y. Minor head injury : attempts at clarify ing the confusion'' M.Y. Kibby, CJ. long// Brain Inj.-I996.-10,3.-P.159-186.

122. King, N. Emotional, neupsyehological and organic factors: their use in the prediction of persisting posieonmsiion symptoms after moderate and mild head injuries/N. King//J. Neurol Neunisurg Psyehiair.l996.-6I .-P-75-81.

123. Landy, Sii Repeat CT or MR! in postraumatic headache' S H. l-andy, ТВ Donovan, RE. Laster// Headache. -1996. Jan; 36; 1.-P.44-47

124. Lane, J.С Post-traumatic Headache1' J.C Lane, D.B. Arciniegas //Curr Treat Options Neurol. 2002. - Jan; 4; l.-P. 89-104.

125. Lay, C.L Posttraumatic henuenwia cawinuiV C I- Lay, L.C, Newman // Headache, -1999. Apr; 39; 4 .-P. 275-9.

126. Lemka, M. Headache as the consequence of brain concussion and contusion in closed head injuries in children' M. Lemka ti Neurol Neurochir Pol. 199933; Suppl. 5 - P. 37- 48.

127. Lewcnbcrg, A. The treatment of chronic Iteadaehe with an acupuneiurei'anlideprcssant combination I A-1, с wen berg // Amer. J. Acuponct ■ 1986. -Vol.14; L-P.47-49.

128. Ti. Lacroix, J.M. Clarke, M A. Bock, J.C., Doxey, N.C. Physiological changes after biofeedback and relaxation training for mullip.e-pain tension-headache patients W Percept. Mot. Skills -1986.- vol. 63 ■ N1 pp. 139-53

129. Lewit, К Myofascial pain: Relief by postisometric relaxation / K. Lewil, D.G. Simons H Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 1984. -Vol. 65.-P. 452.

130. Manias, P Acupuncture in headache: a critical review / P Manias, G. Tagaris. K. Karageorgiou // Cltn. J, Pain, 2000, -Vol, 16; 4. - P 334-339.

131. Marlowe, N. Somatosensory evoked potentials and headache: a further examination of Ihe central theory \\ 1. Psychosom. Res. 1995 -N39(2) -p. 19-131.

132. L. Manzoni, G.C Headache classification: criticism and suggestions/ G.C. Manzoni, P. Toretli V /Neurol. Sei. 2004 - Oct; 23; Suppl 3--S-67-69,

133. Marcus A. Spinal manipulation for tension-type headache /.' JAMA 1999,-V. 2Я2-- P. 232-233,

134. Okada H. Honda M„ Ono H. // Jpn. I Pharmacol, 2001, -May; 86; 1 ,-P, 134-136.

135. Packard, R.C. РсиПпинпаПс headache/ R-C. Packard, L.P. Нот H J, Neuropsychiatry1. Clin. Neurosci. -1994 . Vol. 6;№3 - P. 229 - 236.

136. Packard, R.C Postraumatic headache determining chronicity/ R.C. Packard R.C, L P, Ham tt Headache. ■ 1993. Vol. 33; 3. - P. 133 ■ 134,

137. Packard. R.C, Treatment of chronic daily posttraumatic headache with divalproex sodium /R.C. Packard //Headache. 2ООО. - Oct; 40,9. ■ P. 736-739.

138. Paulson, G. Treatment of post-traumatic headache with imipraminc I G.Paulson ff Anter ) Psychiat.-1962.-119; 4.-P.368-368

139. Pfaflfcnrath V., Gcrber W. Chronische Kopfschmcrzcn Stuttgard et at. 1992,- P 180-200,

140. Polypragmasy in chronic tension hcadachc''' P Aull, S. Maly.J Mhz et al //1994. Vol. 106; N 6 - P. 153-8.

141. Posttraumatic headache: biopsychosoeial comparisons with multiple control groups/ К Tatrow, K B Blanchard, E.J. Hickling, DJ. Silverman // Headache,-2003. Jut-Aug, 43; 7-P.755-66,

142. Posttraumatic stress disorder and mild brain injury : Controversies, causes and consequence» ' Bryant Richard A. // J. Clin, and Exp. Neuropsychol, -2001.-23; б.-P 718-728,

143. Prediction of otrtoome in ffitJd to moderate head injury . A review, г an der Noalt У //J,Clin and Exp Ncuropxychol. -2001.-23, № 6. -P. 837-851

144. Quantification of Axonal Damage in Traumatic Brain Injury/Frank Zemlan, William S. Rosenberg. Patricia A Luebbc et al //Journal of Neurochemistry.-1999.-Vol .72; St 2- P.741-750.

145. Radanov. B,P, Symptomatic approach to posttraumatic lioaslaclic and ils possible implications for ireolmcnv' B.P Radanov, G- Pi Stefono, KF Augustiny К Eur Spine J. 2001.-Oct; 10; 5,-P. 403-7,

146. Raney. Л.А. Chronic posttraumatic headache and the syndrome of cervical disc lesion following head шла' A.A. Raney. R В Raney, С R Hunter И J. Ncurosurg.' 1949,* Nov;6(6>.-P.458-65.

147. Rasmusscn. U K Epidemiology and socio-economic impact of headache.' B.fC Rasmus sen //Cephalalgia. 1999. - Dec,; 19; Suppl.25. - P.20 -23.

148. HiCT\ M- Overview of head injury and pcotconcussne syndrome // Head Injury and Postcoocusave Syndrome / Eds M. Rizzo. D. Tranel. Edmbui^u 1996.-P, 1-18.

149. Saggesc, J A, CT or MR. in Posttraumatic Headache/ | Л Saggesc, O.C, Bruera 7 Hcadache 1998.- Jul; 38; 7,- P,5S4-555.

150. Scull X-ray examinations alter head injury. Recommendations by a multidisciplinary panel and validation study/ SJ. Masters, P.M. McClean, M. S. Areaneseet al. // Engl J Med. I987.-3I6.-P, 84-91

151. Shipton, EAKm acute and Ship^-Qxfcnl Llrav. Piras, 1999

152. Sdwetwn )., Gerard P„ DePuqua V. juprelle M. EMG activity in pericranial muscles durmg postural vanation and mental activity in healthy volunteers and patients with chronic tension type headaches // Headache 1991 -31 -pJ21-324

153. Sjaastad, О Cervieogenic headache A critical view on pathogenesis / O. Sjaastad //Funct, Neurol. 1998. -№13. - P.7I-T4.

154. Solomon. S. Graham John Senior Clinicians Award lecture. Posttraumatic migraine / S. Solomon // Headache. 1998 - Nov-Dec;38; Ю.-Р. 772-778,

155. Traumatic Brain Injury Outcome in Older Adulls; A Critical Review of ihc Literature/Claudia R. Golebum. Charles J. Golden Journal of Clinical Geropsv ehology.- 2001. 7;3,- P.L61-1S7.

156. Vernon, H. Г Systematic review of randomized clinical trials of complementary/alternative therapies in the treatment of tension-type and ccrvicogenic headache/ H, Vemon, C'S- McDermaid, C. Haguno // Complement Ther. Med. 1999. - Sep.7 - P. 142-155.

157. Vemon. H T Spinal manipulation tuid headaches of cervical origin' H.T Vemon U J Manipulative Physiol Ther. -1989. Dec, 12; 6.-P 455-68.

158. Wollf, H.-D Neurophysiologishc Азрекм der Manuellen Medirin; Chtrwherapie' H.-D, Wollf //Sheriftemihe Manuellc Mcdizin Heidelberg; E. Fischer, 197S.

159. Young, W.B. Post-concussion syndrome / W.B. Young, SD Silberslein // Neurology l996.-Vol.46; 5 - P. 1488-1489

160. Zafonte, R.D Clinical assessment of posttraumatic hcadadteV R.D. Zafonte, LJ, НотUI Head Trauma Rchabtl. -1999. Feb; 14; I. - P. 22-33.