Кардиоренальные нарушения и их коррекция после ренальной денервации у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 00.00.00, кандидат наук Манукян Мушег Айкович

• Манукян Мушег Айкович
• кандидат наук
• 2022

Оглавление диссертации кандидат наук Манукян Мушег Айкович

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Клинико-эпидемиологические особенности сочетания резистентной артериальной гипертонии и сахарного диабета 2-го типа

1.2 Кардиоренальные взаимоотношения и особенности кардиоренальных нарушений у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

1.2.1 Диастолическая функция левого желудочка у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

1.2.2 Деформация левого желудочка в продольном направлении у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

1.2.3 Почечная гемодинамика у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

1.3 Роль симпатической гиперактивации в патогенезе кардиоренальных нарушений у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

1.4 Ренальная денервация как стратегия лечения артериальной гипертонии и коррекции кардиоренальных нарушений

1.5 Особенности суточного профиля артериального давления у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа и его изменение после ренальной денервации

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Критерии включения и исключения

2.2 Клиническая характеристика обследованных больных

2.3 Дизайн исследования

2.4 Методы исследования

2.4.1 Клинические методы исследования

2.4.2 Лабораторные методы исследования

2.4.3 Инструментальные методы исследования

2.4.3.1 Суточное мониторирование артериального давления

2.4.3.2 Суточное мониторирование электрокардиограммы (оценка показателей вариабельности сердечного ритма)

2.4.3.3 Эхокардиографическое исследование

2.4.3.4 Допплерография почечных артерий

2.5 Методика проведения ренальной денервации

2.6 Анализируемые показатели

2.7 Статистический анализ

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Суточный профиль, кардиоренальные нарушения и маркеры симпатической активности у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

3.1.1 Характеристика суточного профиля артериального давления, его связь с маркерами симпатической активности и кардиоренальными нарушениями

3.1.2 Диастолическая функция левого желудочка у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

3.1.3 Деформация миокарда левого желудочка в продольном направлении у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

3.1.4 Почечная гемодинамика у больных резистентной артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

3.1.5 Бета-адренореактивность мембран эритроцитов у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

3.1.6 Вариабельность сердечного ритма у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

3.2 Эффекты ренальной денервации у больных резистентной артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом 2-го типа в течение 1 года наблюдения

3.2.1 Влияние ренальной денервации на суточный профиль артериального

давления

3.2.1.2 Влияние ренальной денервации на суточный профиль в зависимости от индекса массы тела

3.2.2 Прогнозирование антигипертензивной эффективности ренальной денервации

3.2.3 Влияние ренальной денервации на диастолическую функцию левого желудочка

3.2.4 Влияние ренальной денервации на резистивные индексы почечных артерий

3.2.5 Динамика бета-адренореактивности мембран эритроцитов после ренальной денервации

3.2.6 Влияние ренальной денервации на показатели вариабельности сердечного

ритма

ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

4.1 Особенности суточного профиля артериального давления у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа и его изменение после ренальной денервации

4.2 Прогнозирование антигипертензивной эффективности ренальной денервации

4.3 Диастолическая функция левого желудочка и влияние ренальной денервации на ее показатели

4.4 Деформация левого желудочка в продольном направлении у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

4.5 Почечная гемодинамика у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

4.6 Влияние ренальной денервации на внутрипочечное сосудистое сопротивление

4.7 Особенности бета-адренореактивности мембран эритроцитов у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

4.8 Особенности вариабельности сердечного ритма у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа и ее изменение после ренальной денервации

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования

Артериальная гипертония (АГ) является основным модифицируемым фактором риска сердечно-сосудистых и почечных заболеваний [147, 171]. Однако, несмотря на доступность различных классов антигипертензивных препаратов, частота достижения целевых значений артериального давления (АД) обычно не превышает 50 % [2, 83, 107, 211]. Уровень заболеваемости АГ неуклонно растет [193], что во многом определяется увеличением распространенности сахарного диабета 2-го типа (СД2), при котором частота АГ достигает 80 % [96]. Особо серьезную медико-социальную проблему представляет сочетание СД2 с АГ, резистентной к фармакотерапии, ассоциирующееся с высоким риском хронической сердечной недостаточности (ХСН), почечной дисфункции и крайне неблагоприятным сердечно-сосудистым прогнозом [97, 159, 257]. Патофизиология кардиоренальных нарушений при сочетании резистентной артериальной гипертонии (РАГ) и СД2 сложна и включает в себя комплекс гемодинамических, нейрогуморальных, провоспалительных и профибротических факторов, дисфункцию сосудистого эндотелия и оксидативный стресс. Однако вклад этих факторов в формирование диастолической дисфункции (ДД) левого желудочка (ЛЖ) и нарушение его деформации как основы ХСН с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ), а также в повышение внутрипочечного сосудистого сопротивления, являющегося маркером субклинического повреждения почек, в группе больных РАГ в сочетании с СД2 изучен недостаточно. Как известно, между сердцем и почками существуют двунаправленные взаимодействия, и изменение гемодинамики в одном из органов может влиять на гемодинамику другого органа [80, 89]. Кардиоренальные взаимодействия регулируются нейрогуморальными системами, включающими предсердные натрийуретические пептиды, гормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем. И если связь систолической дисфункции с поражением почек достаточно хорошо исследована,

то в отношении ДД ЛЖ, нарушения его деформации и внутрипочечного кровотока таких данных для больных РАГ в сочетании с СД2 крайне мало. Вместе с тем понимание путей, вовлеченных в ранние кардиоренальные нарушения, а также механизмов межорганных взаимодействий может изменить терапевтическую стратегию, направленную на снижение бремени сердечной недостаточности и потребности в гемодиализе.

Существенная роль в повреждении органов-мишеней у больных АГ принадлежит нарушению физиологического циркадного профиля АД. Процессы повреждения почек служат триггером для симпатической гиперактивации и развития ночной гипертонии с инвертированным суточным профилем АД. Более того, обусловленное патологией почек нарушение суточного профиля АД может быть одним из механизмов реализации кардиоренальных взаимодействий. Проведение суточного мониторирования АД (СМАД) позволяет определить характер суточного ритма АД, однако точная оценка степени ночного снижения АД возможна лишь при учете фактических периодов ночного отдыха пациента. Результаты выполненных ранее исследований на базе НИИ кардиологии г. Томска свидетельствуют о том, что динамика частоты сердечных сокращений (ЧСС) может более точно отражать реальные фазы бодрствования и отдыха, чем дневниковые записи пациентов. Понимание этого стало теоретической основой для разработки оригинального способа точной оценки степени ночного снижения АД [22]. Следует отметить, что определенные трудозатраты при дополнительной обработке результатов СМАД ограничивают широкое использование этой методики в реальной клинической практике. В связи с этим данные, оценивавшие связь органных осложнений РАГ с циркадным ритмом АД на основе анализа реальных периодов ночного отдыха, к настоящему времени отсутствуют.

Одной из наиболее очевидных причин трудностей в достижении контроля АД является низкая приверженность к терапии. Так, почти 20 % пациентов полностью не привержены к приему препаратов, и около половины больных лишь частично соблюдают рекомендованный режим лечения [99]. Однако следует признать, что возможности фармакотерапии нередко оказываются исчерпанными, что усиливает

актуальность поиска нефармакологических методов лечения. Учитывая роль симпатической гиперактивации в патогенезе повышения АД, нарушения органного кровотока и поражения органов-мишеней, симпатическая ренальная денервация (РДН) стала многообещающим способом инвазивного лечения РАГ. Вместе с тем возможности данной процедуры корректировать такие ранние кардиоренальные нарушения, как ДД ЛЖ и повышенное внутрипочечное сосудистое сопротивление у больных РАГ в сочетании с СД2, остаются неизученными. Кроме того, несмотря на то, что РДН уже более 10 лет рассматривается в качестве эффективной инвазивной опции лечения РАГ, антигипертензивный ответ на вмешательство остается весьма вариабельным, а частота реализации этого эффекта составляет в среднем 60-80 % [251, 279]. Принимая во внимание высокую стоимость процедуры и возможные риски инвазивных вмешательств, поиск предикторов антигипертензивной и органопротективной эффективности РДН продолжает оставаться одной из актуальных задач современной медицины. Единственным установленным предиктором антигипертензивного ответа на РДН является исходный уровень АД [62, 108]. Также полезным для прогнозирования эффективности РДН может быть учет таких факторов, как высокая ЧСС [117], повышение АД и его вариабельности в ночное время [282], а также высокий уровень ренина плазмы [94]. Тем не менее, в опубликованных рандомизированных контролируемых исследованиях доля пациентов с СД2 варьирует от 3 до 47 % [93, 120, 128, 131, 284], что затрудняет экстраполяцию полученных данных на популяцию больных РАГ в сочетании с СД2. В опубликованной ранее работе из нашего научного подразделения в качестве предикторов эффективности РДН у больных РАГ в сочетании с СД2 выделены лабораторные маркеры симпатической активности [50], однако высокая стоимость диагностических тестов ограничивает их использование в рутинной клинической практике. Таким образом, проведение новых исследований, направленных на понимание механизмов кардиоренальных нарушений у больных РАГ в сочетании с СД2 и возможностей их коррекции под влиянием РДН является крайне актуальным.

Степень разработанности темы исследования

На сегодняшний день сведений о кардиоренальных нарушениях у больных РАГ в сочетании с СД2 крайне мало, и существующие работы в большинстве случаев ограничиваются группами пациентов с РАГ без СД2, либо сочетанием СД2 с контролируемой АГ. При этом у больных РАГ в сочетании с СД2 особенности формирования ДД ЛЖ, нарушения деформации ЛЖ, изменения внутрипочечной гемодинамики, а также характер их взаимосвязей остаются практически неизученными.

В многочисленных исследованиях РДН продемонстрировала самостоятельный органопротективный эффект [122, 126, 228], не зависящий от степени снижения АД. Однако данные о влиянии РДН на диастолическую функцию (ДФ) ЛЖ и внутрипочечную гемодинамику в селективной группе больных РАГ в сочетании с СД2 до настоящего времени отсутствуют. Что касается деформации миокарда ЛЖ в продольном направлении, ранее она была изучена у больных с АГ [11, 29, 35, 55], однако данных, касающихся селективной группы РАГ в сочетании с СД2, в настоящее время крайне мало. Вопросы прогнозирования антигипертензивной и органопротективной эффективности РДН у данной категории больных по-прежнему открыты. Весьма противоречивы данные о влиянии РДН на суточный профиль АД и его взаимосвязи с органопротективными эффектами РДН [93, 155, 179, 224, 235, 273], при отсутствии таковых для пациентов с сочетанием РАГ и СД2. Кроме того, влияние РДН на суточный профиль АД в более ранних работах оценивалось достаточно формально, на основе запрограммированного на устройстве для СМАД времени сна и записей дневников, без учета реального периода ночного отдыха пациентов.

Патогенетическая роль вегетативной дисфункции в развитии кардиоренальных нарушений служит предметом активных исследований. Одним из распространенных способов оценки симпатической активности является анализ низкочастотных (LF) и высокочастотных компонентов (Ю*) вариабельности сердечного ритма (ВСР). Тем не менее, сведения об изменении указанных компонентов ВСР и их прогностической роли в отношении эффективности РДН у

больных РАГ в сочетании с СД2 до настоящего времени отсутствуют. Кроме того, не меньшее значение для изучения вегетативного дисбаланса вполне обоснованно придается оценке состояния адренорецепторов. Определение бета-адренореактивности мембран эритроцитов ф-АРМ) по методике Р.И. Стрюк и И.Г. Длусской отражает количество функционально активных Р-адренорецепторов на поверхности эритроцитов и позволяет судить об их адренореактивности [54]. Однако в современной литературе данных о сопряженности адренореактивности эритроцитов и кардиоренальных нарушений, а также их коррекции после РДН нет.

Цель исследования

Определить особенности и закономерности формирования кардиоренальных нарушений у пациентов с резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа, оценить кардио- и нефропротективное влияние ренальной денервации и оптимизировать отбор больных на это вмешательство с целью достижения более выраженного органопротективного эффекта.

Задачи исследования

1. Оценить характер кардиоренальных нарушений у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа на основе сопоставления состояния диастолической функции и деформации левого желудочка, а также внутрипочечного сосудистого сопротивления.

2. Изучить зависимость изменений диастолической функции левого желудочка и внутрипочечного сопротивления под влиянием ренальной денервации от динамики показателей артериального давления и негемодинамических факторов (метаболических, нейрогуморальных, провоспалительных показателей, маркеров почечной дисфункции и сосудистого фиброза).

3. Исследовать роль ночного снижения артериального давления в развитии кардиоренальных нарушений и степени реализации органопротективного эффекта ренальной денервации.

4. Идентифицировать особенности функционального состояния вегетативной нервной системы и его изменение после ренальной денервации у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа.

5. Определить зависимость антигипертензивного эффекта ренальной денервации от исходной выраженности кардиоренальных нарушений и клинических данных больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа; выявить значимые предикторы кардио-и нефропротективного действия процедуры.

Объект исследования - резистентная артериальная гипертония в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа; ренальная денервация как метод воздействия на почечный компонент симпатической нервной системы у больных резистентной артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом 2-го типа.

Предметы исследования:

• Кардиоренальные нарушения у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа.

• Функциональное состояние вегетативной нервной системы у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа.

• Влияние ренальной денервации на диастолическую функцию левого желудочка, внутрипочечное сосудистое сопротивление, вегетативную дисфункцию и профиль артериального давления у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа.

• Предикторы реализации кардио-нефропротективного и антигипертензивного эффектов РДН у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа.

Информационная база исследования: данные клинико-инструментального обследования, включающего измерение офисного и среднесуточного АД, оценку состояния сердца, почек и вегетативной нервной системы, лабораторную оценку

метаболических, нейрогуморальных, провоспалительных и профибротических факторов у пациентов - участников исследования.

Использованные электронные системы обработки данных: Microsoft Excel 2010, STATISTICA 10 и SPSS 26, обеспечивающие сбор, хранение, визуальное представление, статистическую обработку результатов и адекватную защиту персональных данных.

Связь работы с научными программами

Данная работа является фрагментом реализации научно-исследовательской задачи в рамках тем НИР основного плана института «Фундаментальные аспекты возникновения и развития социально значимых сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ); выявление мишеней для диагностики, лечения и улучшения прогноза; механизмы защиты» (№ гос. регистрации: АААА-А15-115123110026-3 от 31.12.2015); Поисковых научных тем: «Разработка и внедрение новых высокотехнологических подходов к диагностике, персонифицированной профилактике и терапии социально значимой кардиологической патологии» (№ гос. регистрации: АААА-А17-117052310076-7 от 23.05.2017); «Разработка современных высоких технологий эндоваскулярного лечения в селективных группах при ССЗ (№ гос. регистрации: АААА-А20-120041090008-5 от 20.04.2020).

Гипотезы исследования

У больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа нарушение диастолической функции левого желудочка ассоциировано с повышением внутрипочечного сосудистого сопротивления, а механизмами развития кардиоренальных нарушений служат не только степень повышения артериального давления и изменение его циркадного ритма, но и комплекс нейро-эндокринных, профибротических и провоспалительных факторов, а также повышение симпатической активности.

Ренальная денервация как симпатолитическая процедура сопровождается улучшением диастолической функции левого желудочка и снижением

внутрипочечного сосудистого сопротивления, выраженность которых взаимосвязана друг с другом и зависит не только от исходной степени гемодинамических, нейроэндокринных, провоспалительных и метаболических нарушений, а также маркеров симпатической гиперактивации, но и их коррекции после вмешательства.

Научная новизна работы

Впервые у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа на основе исследования состояния диастолической функции, глобальной деформации левого желудочка, вариабельности сердечного ритма, а также внутрипочечного сосудистого сопротивления изучена патогенетическая связь кардиоренальных нарушений, документированы факторы, вовлеченные в их развитие.

Установлено, что нарушение диастолической функции, глобальной деформации левого желудочка, а также повышение внутрипочечного сосудистого сопротивления связаны с изменениями вариабельности сердечного ритма и показателями Р-адренореактивности мембран эритроцитов.

Показано, что проведение ренальной денервации у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа оказывает выраженное кардио-нефропротективное действие. Определены возможные механизмы реализации этих эффектов, впервые выявлены предикторы кардио-нефропротективного влияния проводимого вмешательства.

Полученные данные позволили создать модель прогнозирования антигипертензивной эффективности ренальной денервации у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа в зависимости от выраженности исходных кардиальных нарушений.

Впервые для изучения суточного профиля и его изменения после ренальной денервации использован оригинальный метод точной оценки степени ночного снижения артериального давления на основе объективного распознавания фактических периодов ночного отдыха пациента по данным мониторирования

частоты сердечных сокращений, показана его связь с признаками симпатической гиперактивации и нарушением функции почек.

Теоретическая и практическая значимость

На основании проведенного исследования у больных РАГ в сочетании с СД2 установлен характер кардиоренальных нарушений, определены возможности их коррекции при локальном воздействии на один из компонентов симпатической нервной системы.

Разработан и предложен к практическому применению способ прогнозирования антигипертензивной эффективности РДН у больных РАГ в сочетании с СД2, который повысит эффективность отбора пациентов на эту процедуру; идентифицированы предикторы кардио-нефропротективного влияния процедуры.

Методология и методы исследования

Методологической основой научно-квалификационной работы послужили труды отечественных и зарубежных ученых по теме диссертационного исследования за последние десять лет.

Настоящее исследование можно разделить на 2 условных этапа: 1-й этап - исследование особенностей и закономерностей нарушения диастолической функции и глобальной деформации левого желудочка, а также внутрипочечной гемодинамики и вегетативной дисфункции у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа;

2-й этап - исследование антигипертензивного и органопротективного эффектов ренальной денервации у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа, выявление предикторов эффективности процедуры.

Положения, выносимые на защиту

1) У больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа состояние диастолической функции и глобальной продольной деформации левого желудочка, а также внутрипочечного сосудистого сопротивления взаимосвязано не только с параметрами артериального давления, но и с метаболическими факторами, степенью хронического субклинического воспаления, профибротических изменений и симпатикотонией.

2) После ренальной денервации отмечается улучшение диастолической функции левого желудочка и снижение внутрипочечного сосудистого сопротивления, выраженность которых зависит от исходной степени гемодинамических, нейроэндокринных, провоспалительных и метаболических нарушений, а коррекция этих нарушений служит независимым механизмом кардио- и нефропротективных эффектов вмешательства.

Личный вклад автора

Личное участие автора заключалось в анализе литературы по исследуемой теме; отборе пациентов с резистентной АГ и СД2 согласно критериям включения и исключения; курации и клиническом обследовании больных на всех этапах исследования; проведении суточного мониторирования АД, ЭКГ и постпроцессинговой обработке данных стандартной эхокардиографии (ЭхоКГ) и показателей продольной деформации ЛЖ; формировании базы данных; статистической обработке и анализе полученного материала; написании тезисов, научных статей по теме диссертационной работы, в оформлении патента Российской Федерации; во внедрении в практику результатов исследований по теме диссертационной работы. Статистическая обработка материала и написание всех глав диссертации выполнены лично автором.

Внедрение в практику

Результаты исследования, сформулированные в виде практических рекомендаций, внедрены в клиническую практику отделения артериальных

гипертоний НИИ кардиологии Томского НИМЦ (г. Томск). Получен патент «Способ прогнозирования эффективности процедуры симпатической ренальной денервации почечных артерий у больных резистентной артериальной гипертонией, сочетанной с сахарным диабетом 2 типа» (№ 2772544 от 23.05.2022).

Степень достоверности полученных результатов

Достоверность результатов, представленных в работе, обоснована соответствием дизайна исследования поставленным в работе целям и задачам, использованием современных методов инструментальной и лабораторной диагностики. Сформулированные в диссертации научные положения, выводы и рекомендации полностью основаны на фактических данных, полученных в исследовании. Методы статистической обработки материала соответствуют современным требованиям и поставленным задачам.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Кардиоренальные нарушения и их коррекция после ренальной денервации у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа»

Апробация работы

Материалы диссертации были представлены и обсуждены на всероссийских и международных конференциях: образовательном форуме «Российские дни сердца» (Санкт-Петербург, 22-24 апреля 2021 г.), VIII международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» (Тюмень, 25-27 мая 2021 г.); IV Российской междисциплинарной научно-практической конференции с международным участием «Сахарный диабет - 2021: от мониторинга к управлению» (Новосибирск,

26-27 мая 2021 г.); Российском национальном конгрессе кардиологов 2022 (Казань, 29 сентября - 1 октября 2022 г.); «ESC congress 2021 - the digital experience» (on-line,

27-30 августа 2021 г.); «ESH-ISH 2021 on air» (on-line,11-14 апреля 2021 г.); «Transcatheter Cardiovascular Therapeutics (TCT)-2021» (on-line, 4-6 ноября 2021 г.); «ESH 2022» (on-line, 17-20 июня 2021 г.); форуме молодых кардиологов с международным участием «Спорные вопросы и инновации в современной кардиологии» (on-line, 3-4 июня 2021 г.); соискатель является победителем конкурса молодых ученых в рамках Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Комплексные проблемы сердечно-

сосудистых заболеваний» (г. Кемерово, 21-22 июня 2021 г.); призером конкурса молодых ученых (3-е место) в рамках IX съезда кардиологов сибирского федерального округа (г. Новосибирск, 13-14 октября 2021 г.); победителем конкурса молодых ученых в рамках третьего Всероссийского научно-образовательного форума с международным участием «Кардиология XXI века: альянсы и потенциал» (г. Томск, 28-29 апреля 2022 г.). Работа была поддержана Российским фондом фундаментальных исследований «Патогенетические механизмы формирования кардио-ренальных нарушений и их коррекции под влиянием высокотехнологичного эндоваскулярного снижения симпатической активности у больных резистентной АГ в сочетании с СД 2 типа» (номер договора 20-315-90068\20).

Публикации

По теме диссертации опубликована 21 научная работа, из них 3 статьи в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, из которых 2 статьи размещены в журналах, входящих в международные базы цитирования; одно свидетельство о регистрации базы данных; один патент на изобретение и 16 в материалах международных (10) и всероссийских (6) конгрессов, съездов, форумов.

Структура и объем диссертации

Диссертация представлена на 199 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, описания результатов собственного исследования, их обсуждения и заключения, выводов, практических рекомендаций, списка сокращений и условных обозначений, списка литературы, включающего 290 источников, из них 60 работ отечественных и 230 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 38 рисунками, содержит 40 таблиц.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Клинико-эпидемиологические особенности сочетания резистентной артериальной гипертонии и сахарного диабета 2-го типа

АГ и СД2 по-прежнему остаются лидирующими причинами смертности и инвалидности от ССЗ во всем мире [138, 142, 147, 191]. Частота АГ в Российской Федерации по данным эпидемиологических исследований ЭССЕ-РФ 1 и 2 составляет около 44 %, при этом эффективно контролируют АД не более 25 % больных. [3, 216]. С 1990 по 2019 г. общее количество лет, потерянных из-за инвалидности вследствие высокого систолического АД (САД), увеличилось со 154 млн (95 % ДИ: от 139 до 169 млн) до 235 млн (95 % ДИ: от 211 до 261 млн) [138]. Несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении АГ, неконтролируемая АГ остается сложной медико-социальной проблемой и является причиной ежегодной смерти 7,5 млн человек во всем мире [138].

РАГ определяется как отсутствие контроля АД, несмотря на одновременный прием трех и более антигипертензивных препаратов, включая диуретик, в максимальных или максимально переносимых дозах [255, 256]. Пожилой возраст повышает риски развития РАГ [270], поэтому ожидаемое глобальное старение населения приведет к увеличению распространенности РАГ и связанных с ней осложнений. У пациентов с РАГ сердечно-сосудистые события возникают на 47 % чаще, чем у пациентов с контролируемой АГ [159], тогда как снижение АД является наиболее эффективной стратегией уменьшения частоты кардиоваскулярных осложнений. Недавно группа исследователей BPLTTC (Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration) провела мета-анализ 48 рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ), включающий данные более чем о 384 тыс. пациентов [211]. Средний период наблюдения составил 4,2 года. Результаты исследования показали, что снижение АД на каждые 5 мм рт. ст. уменьшает риск

серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE) на 10 %, инсульта на 13 % и сердечно-сосудистой смертности на 5 % [211]. Вместе с тем, приверженность к пожизненному приему препаратов остается крайне низкой. Мета-анализ 24 исследований, включающий более 68 тыс. пациентов с РАГ, показал, что неприверженность к антигипертензивной терапии, согласно измерению концентрации препаратов в биопробах, составила около 50 % [188]. Данное обстоятельство служит основанием для смещения вектора лечебных стратегий в сторону нефармакологических вмешательств.

Заболеваемость сахарным диабетом (СД) также продолжает неуклонно расти - ее распространенность в 2019 г. оценивалась в 9,3 % (463 млн чел., 95 % ДИ: 369601 млн), то есть каждый 11-й житель планеты страдает СД. Учитывая, что почти полмиллиарда человек живут с СД, потребность в разработке и реализации междисциплинарных стратегий по борьбе с диабетом весьма высока. Прогнозируется, что в отсутствие эффективных лечебно-профилактических мероприятий в 2030 г. СД будут страдать уже 578 млн чел., а в 2045 г. их число увеличится на 51 % (700 млн) [137]. Глобальное экономическое бремя СД в 2030 г. может превысить уровень 2015 г. на 88 %, достигнув 2,2 % мирового ВВП (по сравнению с 1,8 % в 2015 г.) [139].

Что касается распространенности РАГ, то по разным источникам она составляет от 5 до 30 % [65, 212]. В недавнем мета-анализе 91 исследований, включающем данные более 3,2 млн пациентов с АГ, получающих антигипертензивную терапию, распространенность истинной резистентной АГ соответствует 10,3 % (95 % доверительный интервал (ДИ) от 7,6 до 13,2 %) [141]. При этом распространенность РАГ при СД была выше - 12,7 % (95 % ДИ от 10,2 до 15,5 %).

Следует отметить, что между АГ и СД2 существует патогенетическая связь. Так, мета-анализ данных когортных исследований, включающий более 4 млн чел. без ССЗ, продемонстрировал, что повышение САД на каждые 20 мм рт. ст. связано с увеличением риска развития СД2 на 77 % [286]. Также весьма показательными

оказались результаты мета-анализа, включающие 14 939 участников, из которых через 4,5 года наблюдения у 9883 лиц был выявлен СД2. В то же время было установлено, что снижение САД на 5 мм рт. ст. снижало риск развития СД2 на 11 % (отношение рисков 0,89 [95 % ДИ от 0,84 до 0,95]) [82]. Поэтому лечение АГ является эффективной стратегией профилактики СД2. По данным исследования NHANES распространенность СД при РАГ составила 40,1 %, а с учетом предиабета метаболические нарушения встречались у 67,9 % обследованных пациентов [219]. В исследовании Romano S. и соавт. (n=17502 участников) СД имел место у 53 % больных РАГ [215].

Следующая особенность РАГ в сочетании с СД2 заключается в высокой распространенности сопутствующего поражения органов-мишеней. Так, большое ретроспективное исследование, включающее более 470 тыс. больных АГ (более 60 тыс., с РАГ), продемонстрировало, что наличие РАГ по сравнению с контролируемой АГ через 5 лет наблюдения ассоциировалось с повышенным риском развития терминальной стадии почечной недостаточности (на 32 %), ишемической болезни сердца (ИБС) (на 25 %), сердечной недостаточности (на 46 %), инсульта (на 14 %), а также риском смерти от всех причин (на 6 %) [97]. Также в данном исследовании пациенты с РАГ имели более высокую распространенность СД2 по сравнению с пациентами с контролируемой АГ (48 против 30 %). В исследовании Romano S. и соавт. частота атеросклероза сонных артерий при РАГ составила 45 %, ИБС - 43 %, гипертрофии левого желудочка ГЛЖ - 40 % [215]. Вместе с тем, сведения о частоте ДД ЛЖ и ХСНсФВ, а также характере внутрипочечной гемодинамики носят единичный характер.

1.2 Кардиоренальные взаимоотношения и особенности кардиоренальных нарушений у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании

с сахарным диабетом 2-го типа

Как известно, между почками и сердцем существуют двунаправленные связи, которые обеспечивают нормальное функционирование организма. Суть этих отношений заключается в том, что гемодинамические изменения в одном из органов могут влиять на гемодинамику другого органа [80, 89]. При этом нагрузка на сердце зависит от регуляции почками содержания соли и воды, а функционирование почек напрямую определяется кровотоком и давлением, создаваемым сердцем.

Такие двунаправленные взаимоотношения между сердцем и почками получили название кардиоренального синдрома (КРС) [87]. Известно, что АГ и СД2 являются распространенными факторами риска развития хронического КРС, в патогенез которого вовлечены многочисленные механизмы, включающие не только гемодинамические параметры, такие как АД, объем внеклеточной жидкости и сердечный выброс, но и гипергликемию, диабетическое поражение почек и ДД ЛЖ [87, 88, 290]. Ведущую роль в этом синдроме играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпато-адреналовой системы (САС), способствующие развитию хронического низкоинтенсивного воспаления и окислительного стресса [70].

Таким образом, КРС можно рассматривать как результат сложного патофизиологического взаимодействия СНС и РААС, которые играют ведущую роль в модуляции отношений между почками и сердцем [210]. Особенности КРС у больных РАГ являются предметом активных исследований [271, 290], однако вопросы, касающиеся кардиоренальных отношений у больных РАГ в сочетании с СД2, по-прежнему остаются открытыми.

1.2.1 Диастолическая функция левого желудочка у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

В современной классификации ХСН в зависимости от фракции выброса (ФВ) левого желудочка выделяют ХСН с низкой (<40 %), умеренно сниженной (от 40 до 50 %) и сохраненной фракцией выброса (>50 %) [57]. ХСНсФВ встречается у половины госпитализированных больных по поводу ХСН и ассоциируется с высокой кардиоваскулярной смертностью [148]. Высокая коморбидность служит отличительной чертой ХСНсФВ, при которой примерно 50 % пациентов имеют пять или более сопутствующих заболеваний [111]. Закономерно, что наиболее частыми из них являются АГ и СД2, распространенность которых при ХСНсФВ составляет до 90 и 40 % соответственно [111]. РАГ ассоциируется с трехкратным увеличением риска ХСН [258], а наличие СД2 повышает вероятность ее развития на 40 % [47] . Более того, СД2 увеличивает риск смерти при ХСНсФВ на 30 % независимо от других сопутствующих заболеваний [283]. В Российской Федерации за последние 10 лет распространенность ХСН увеличилась с 6,1 до 8,2 %, при этом медиана времени дожития составляет 8,4 года при I и II функционального класса (ФК) и 3,8 года при III и IV ФК [56]. Центральное место в патофизиологии ХСНсФВ занимает ДД ЛЖ, развитие которой сопровождается целым спектром структурных и функциональных изменений, включающих гипертрофию кардиомиоцитов, интерстициальный фиброз, хроническое низкоинтенсивное воспаление и окислительного стресс, а также дисфункцию эндотелия и микроциркуляторного русла [174, 269]. Итогом этих процессов становятся повышение жесткости миокарда, нарушение процессов наполнения и расслабления ЛЖ. Вместе с тем диагноз ХСНсФВ не ограничивается наличием ДД ЛЖ и включает дополнительные структурные и биомаркерные критерии [13, 62, 152].

Как известно, СД оказывает самостоятельное негативное влияние на развитие кардиальной патологии, а нарушение ДФ ЛЖ является ранним проявлением диабетической кардиомиопатии [148, 194, 197]. Сочетание СД2 и РАГ

представляет собой комбинацию гемодинамической нагрузки и метаболических нарушений, что ускоряет процессы повреждения миокарда, стимулирует развитие и дальнейшее прогрессирование бессимптомной ДД ЛЖ, особенно при неконтролируемом течении АГ [174]. Ожидается, что в связи с ростом продолжительности жизни доля больных с ХСНсФВ значительно возрастет [111]. В связи с этим выявление патофизиологических механизмов ее развития в будущем может стать основой персонализированной таргетной терапии. Вместе с тем данный вопрос у больных РАГ в сочетании с СД2 изучен недостаточно. В частности, несмотря на установленную неблагоприятную прогностическую значимость повышения такого ключевого показателя ДД ЛЖ, как отношение трансмитрального пика Е^г скорости движения створки фиброзного кольца митрального клапана е' (Е/е) [163, 176], его связь с клинико-инструментальными данными больных РАГ в сочетании с СД2 остается малоизученной.

1.2.2 Деформация левого желудочка в продольном направлении у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

К признакам поражения сердечной мышцы при длительно существующей АГ, наряду с ГЛЖ, относят нарушение ее функции и фиброз [226]. Стандартная двухмерная (2D) ЭхоКГ позволяет оценить данные структурные и гемодинамические параметры сердца, которые представляют собой мощные предикторы сердечно-сосудистых осложнений [220]. Показано, что технология «след пятна» (Speckle Tracking imaging - 2D Strain) (STI) является чувствительным методом раннего выявления субклинической систолической дисфункции ЛЖ и обладает прогностическим значением как при ХСН со сниженной, так и при ХСН с сохраненной функцией ЛЖ [225]. Глобальная деформация ЛЖ в продольном направлении (в англоязычной литературе - «стрейн») (GLS), в радиальном

направлении (GRS) и по окружности (циркумференциальная) (GCS) рассчитываются как среднее значение сегментарной региональной деформации. В норме средние значения GLS составляют -19,7 % [203], с пограничным уровнем -18 % [115, 203]. Диапазон нормальных значений GCS находится в интервале от -20,9 до -27,8 %, среднего GRS - от 35,1 до 59,0 % [203]. Получение технически хороших записей возможно по любой оси, но интерпретация радиальной и циркумференциальной деформации затруднена из-за геометрического эффекта, при котором значения деформации эндокардиального слоя по сравнению с эпикардиальным могут быть завышенными [113, 195]. Для продольной деформации такие геометрические эффекты минимальны. В связи с этим при изучении деформационных свойств ЛЖ предпочтение отдается глобальному продольному стрейну [225]. Нормальные значения GLS у здоровых людей находятся в диапазоне от 18 до 25 %, что частично может быть объяснено использованием различных ультразвуковых аппаратов и пакетов программного обеспечения [195]. Недавние исследования продемонстрировали снижение продольной деформации ЛЖ с возрастом и более низкие ее значения у мужчин, чем у женщин [113]. В настоящее время есть убедительные данные о том, что GLS более чувствителен к ранним изменениям сократимости ЛЖ, чем ФВ ЛЖ, и превосходит ее в отношении прогнозировании серьезных сердечно-сосудистых событий [140, 168, 265]. Более высокая чувствительность и точность GLS может быть связана с ограниченной способностью ФВ ЛЖ оценивать систолическую функцию при ГЛЖ, так как утолщение стенки в абсолютном выражении приводит к уменьшению объема полости ЛЖ. Кроме того, поскольку продольные миокардиальные волокна расположены преимущественно в субэндокарде, то есть в слое, наиболее подверженном ишемии, снижение продольной деформации может быть обнаружено еще до снижения ФВ ЛЖ [183]. Именно при ГЛЖ вследствие нарушений в эндокардиальном слое GLS снижена, но имеются данные, что нарушения GLS у больных с АГ могут быть и без ГЛЖ [35]. В работе Е.К. Терешенковой впервые было установлено, что у больных АГ глобальная деформация ЛЖ в продольном направлении и по окружности эндокардиального

слоя выше ОЬБ эпикардиального слоя независимо от наличия или отсутствия ГЛЖ и ее формы. Кроме того, было показано снижение ОЬБ у пациентов без ГЛЖ и неизмененной ДФ ЛЖ [55].

Таким образом, неблагоприятное влияние АГ и СД2 на деформацию ЛЖ хорошо известно [73, 178, 223], однако сочетанное влияние резистентной АГ и СД2 изучено недостаточно.

1.2.3 Почечная гемодинамика у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

Как известно, СД2 и АГ являются главными факторами риска развития и прогрессирования хронической болезни почек (ХБП), которая многократно повышает частоту не только почечных, но и кардиоваскулярных осложнений [147]. Неконтролируемое течение АГ у больных СД2 еще более ускоряет процессы почечного повреждения [171], что ассоциируется с ухудшением кардиоваскулярного прогноза. В связи с этим актуальным направлением биомедицинских исследований является раннее выявление маркеров субклинического повреждения органов-мишеней, которое может стать основой таргетной терапии. К числу таких маркеров относится резистивный индекс (РИ) почечных артерий (ПА) [109], значение которого более >0,7 отражает возрастание системного сосудистого сопротивления и тесно связано с неблагоприятными почечными исходами [222, 237, 238, 242, 266] , в том числе у больных СД [66; 77]. Опубликованные ранее работы показали, что повышение РИ ПА у пациентов с АГ, включая ее резистентные формы, коррелирует с толщиной комплекса интима-медиа сонной артерии, маркерами сосудистой жесткости (пульсовым АД и скоростью пульсовой волны в аорте), а также ГЛЖ [76, 162, 229, 230, 239, 245]. Установлено, что значения РИ ПА могут предсказывать темпы ежегодного снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у пациентов с СД и умеренной почечной

дисфункцией, независимо от приема ими ингибиторов РААС [259]. В недавнем исследовании Delsart и соавт. с 10-летним наблюдением за больными СД2 и сопутствующей АГ повышение РИ ПА >0,70 оставалось сильным и независимым предиктором кардиоваскулярных и почечных осложнений [222].

Патофизиология нарушения почечной гемодинамики и повышения сосудистого сопротивления у больных РАГ в сочетании с СД2 носит комплексный характер и включает в себя негативное влияние гемодинамических и метаболических факторов, а также хронического низкоинтенсивного воспаления и эндотелиальной дисфункции, способствующих вазоконстрикторной реакции ПА. Хорошо известно, что устойчивое повышение АД сопровождается каскадом гемодинамических изменений, заключающихся в повышении сердечного выброса и увеличении перфузии тканей. Сосудистым ответом на эти изменения служит вазоконстрикция и ремоделирование сосудистой стенки в виде ее утолщения и уменьшение просвета [144]. Гипергликемия и инсулинорезистентность сопровождаются гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и активацией оксидативного стресса, что может усиливать процессы структурных изменений сосудистой стенки и тканей органов-мишеней. Кроме того, существенную роль в повышении сосудистого сопротивления играет повышение тонуса СНС, сопровождающееся не только повышенной продукцией вазоконстрикторных агентов, но и активацией хронического низкоинтенсивного воспаления [164, 277], с последующей секрецией значительного количества цитокинов и хемокинов, а также генерацией активных форм кислорода.

Вместе с тем особенности патогенеза нарушения почечного кровотока и его взаимосвязи с нарушением функционального состояния почек у больных РАГ в сочетании с СД2 до настоящего времени изучены недостаточно. При этом выявление факторов, вовлеченных в нарушение почечной гемодинамики, может стать основой таргетной терапии.

1.3 Роль симпатической гиперактивации в патогенезе кардиоренальных нарушений у больных резистентной артериальной гипертонией в сочетании

с сахарным диабетом 2-го типа

Повышение симпатической активности у больных РАГ было доказано результатами микронейрографии и определением уровня норадреналина [133]. При этом сочетание АГ и СД2 приводит к наибольшей симпатической гиперактивации по сравнению с изолированными формами этих заболеваний, что обуславливает высокую частоту поражения органов-мишеней у данной группы пациентов [156].

Что касается кардиоренальных нарушений, то активация СНС и РААС играет ключевую роль в механизмах их развития. Хроническая активация РААС запускает процессы воспаления, апоптоза, клеточной гипертрофии, окислительного стресса и фиброза как в сердце, так и в почках [210]. Известно, что симпатическая гиперактивация у больных АГ в сочетании с СД2 вызывает развитие кардиоренальных осложнений за счет взаимодействия метаболических и гемодинамических факторов, которые также усиливают оксидативный стресс и хроническое низкоинтенсивное воспаление [91]. Итогом гиперактивации СНС служат вазоконстрикция коронарных артерий, гипертрофия, фиброз и апоптоз кардиомиоцитов. В почках чрезмерная симпатическая активность способствует ишемии почечной ткани, высвобождению ренина и повышенной задержке соли и воды. Увеличение продукции ангиотензина II усиливает окислительный стресс, ишемию и гипоксию ткани почек, замыкая порочный круг [165, 210]. Таким образом, взаимодействие РААС и СНС поддерживает и усиливает окислительный стресс, который возникает в условиях перепроизводства активных форм кислорода (АФК) при недостаточной антиоксидантной защите [207]. Активация никотинамидадениндинуклеотидфосфат-оксидазы сердца и почек, дисфункция митохондриальной цепи, эндотелиальная дисфункция и нитрозативный стресс являются основными путями, участвующими в продукции АФК, приводящими к воспалению, апоптозу и фиброзу как в сердце, так и в почках [208]. Чрезмерное

производство АФК вызывает фиброз, воспалительные изменения почек и значительное повреждение почечной паренхимы, способствует перекисному окислению липидов, митохондриальному и клеточному повреждению, запуску путей апоптоза посредством активации каспаз, а также экспрессии белков р53 и, в конечном итоге, гибели клеток [209]. Индуцированная гипергликемией продукция АФК стимулирует продукцию воспалительных цитокинов, факторов роста и транскрипции, участвующих в патологических процессах формирования диабетической нефропатии [103]. Гипергликемия вместе с активацией РААС и последующей гломерулярной гиперфильтрацией усиливают образование АФК за счет повышения экспрессии никотинамидадениндинуклеотидфосфат-оксидазы, а также экспрессии трансформирующего фактора роста бета-1 (TGF-beta1) в гломерулярных клетках почек [103]. АФК напрямую связаны с повреждением подоцитов, протеинурией и развитием фокально-сегментарного гломерулосклероза, а также тубулоинтерстициального фиброза [208]. Также была показана роль альдостерона в повреждении подоцитов [198]. АФК участвуют и в ремоделировании сердца, изменении сократительной способности кардиомиоцитов, транспорта ионов и обработки кальция, ГЛЖ. Опосредованные АФК митохондиральная дисфункция эндотелиальных клеток, вазоконстрикция коронарных и почечных артерий и профибротические изменения вызывают расстройства микроциркуляции и нарушение кровоснабжения органов-мишеней [136]. С другой стороны, активация ангиотензина II [71] и альдостерона [67] стимулируют выработку АФК. Следовательно, активация этих механизмов приводит к порочному кругу, что приводит к ухудшению как сердечной, так и почечной функции.

Функциональное состояние САС в первую очередь проявляется эффектами катехоламинов. Поэтому для оценки состояния САС наиболее часто используется определение их концентрации в различных биообразцах [143]. Но не менее важное значение вполне обоснованно стало придаваться оценке состояния адренорецепторов. Предполагается, что под влиянием длительной или чрезмерной стимуляции катехоламинами по механизму обратной связи изменяется их

количество и функциональное состояние, происходит десенситизация. Поэтому для изучения активности САС предлагается метод определения Р-АРМ, основанный на измерении степени десенситизации адренорецепторов к длительному воздействию высоких концентраций катехоламинов, разработанный Р.И. Стрюк и И.Г. Длусской [54]. В настоящее время имеются данные об особенностях Р-АРМ у больных после инфаркта миокарда [12, 52] и ХСН [4, 5], фибрилляции предсердий [15], а также у больных РАГ [24]. Тем не менее, до настоящего времени изменения Р-АРМ у больных РАГ в сочетании с СД2 остаются недостаточно исследованными. Не ясно, насколько данный показатель сопряжен с тяжестью кардиоренальных нарушений.

Другим доступным методом для оценки симпатической активности является анализ ВСР. Дисбаланс ВСР может свидетельствовать о нарушении вегетативной нервной системы у пациентов с АГ и СД. Особый интерес представляют значения ЬБ и ИБ, роль которых в качестве маркеров симпатической и парасимпатической активности хорошо изучена. Тем не менее, данные об особенностях ВСР у больных РАГ в сочетании с СД2 отсутствуют.

В целом же следует отметить, что степень вовлеченности клинических и лабораторных маркеров симпатической активности в патогенез кардиоренальных нарушений у больных РАГ в сочетании с СД2 изучена недостаточно.

1.4 Ренальная денервация как стратегия лечения артериальной гипертонии и коррекции кардиоренальных нарушений

Мета-анализ 24 исследований, включающий более 68 тыс. пациентов с РАГ, показал, что низкая приверженность к антигипертензивной терапии по данным измерения концентрации препаратов в биопробах составила около 50 % [188]. Это определяет острую потребность в разработке эффективных нефармакологических способов лечения. Учитывая доказанную роль симпатоадреналовой системы в

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Манукян Мушег Айкович, 2022 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Анатомически оптимизированная дистальная ренальная денервация -стойкий гипотензивный эффект в течение 3 лет после вмешательства / С. Е. Пекарский, А. Е. Баев, А. Ю. Фальковская [и др.]. - Текст: электронный // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2020. - Т. 24. - № 3S. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=44164029 (дата обращения: 14.09.2022).

2. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020 / Ж. Д. Кобалава, А. О. Конради, С. В. Недогода [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2020. - Т. 25. - № 3. - С. 3786.

3. Артериальная гипертония среди лиц 25-64 лет: распространенность, осведомленность, лечение и контроль. По материалам исследования ЭССЕ / С. А. Бойцов, Ю. А. Баланова, С. А. Шальнова [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2014. - Т. 13. - № 4. - С. 4-14.

4. Бета-адренореактивность эритроцитов и прогрессирование хронической сердечной недостаточности у пациентов, перенесших инфаркт миокарда / А. А. Гарганеева, В. А. Александренко, Е. А. Кужелева, Т. Ю. Реброва // Российский кардиологический журнал. - 2019. - Т. 25. - № 1. - С. 3407.

5. Взаимосвязь адренореактивности со стадией хронической сердечной недостаточности у пациентов, перенесших инфаркт миокарда / В. А. Александренко, Т. Ю. Реброва, С. А. Афанасьев, А. А. Гарганеева. - Текст: электронный // Сибирский медицинский журнал. - 2019. - Т. 34. - № 2. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=38520060 (дата обращения: 14.09.2022).

6. Висцеральное ожирение как глобальный фактор сердечно-сосудистого риска / Г. А. Чумакова, Т. Ю. Кузнецова, М. А. Дружилов, Н. Г. Веселовская. -Текст : электронный // Российский Кардиологический Журнал. - 2018. - Т. 23. -№ 5. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=35001180 (дата обращения: 14.09.2022).

7. Влияние различных методик радиочастотной симпатической денервации почечных артерий на эффективность процедуры / А. Г. Чепурной,

З. Х. Шугушев, Д. А. Максимкин, Д. В. Корсунский. - Текст: электронный // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2021. - Т. 14. - № 5. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=46657497 (дата обращения: 14.09.2022).

8. Влияние ренальной денервации на показатели суточного профиля артериального давления у пациентов с резистентной гипертензией / Т. Ю. Чичкова, С. Е. Мамчур, М. П. Романова, Е. А. Хоменко // Фундаментальная и клиническая медицина. - 2019. - Т. 4. - № 4. - С. 78-88.

9. Возможные механизмы отдаленных кардиальных эффектов ренальной денервации / И. В. Зюбанова, В. Ф. Мордовин, С. Е. Пекарский [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2019. - Т. 25. - № 4. - С. 423-432.

10. Гладких Н. Н. Механика левого желудочка в двухмерном режиме и режиме 4D Strain у больных стабильной ишемической болезнью сердца / Н. Н. Гладких. - 2016. - URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=30437143 (дата обращения: 13.09.2022). - Текст : электронный.

11. Глобальная деформация левого желудочка и провоспалительные цитокины при хронической сердечной недостаточности / Е. Н. Павлюкова, Т. Е. Суслова, М. А. Кузьмичкина [и др.] // Фундаментальные исследования. - 2013.

- № 5-2. - С. 368-372.

12. Динамика адренореактивности после перенесенного инфаркта миокарда: годичное наблюдение / Т. Ю. Реброва, Э. Ф. Муслимова, В. А. Александренко [и др.]. - Текст: электронный // Терапевтический Архив. -2021. - Т. 93. - Динамика адренореактивности после перенесенного инфаркта миокарда. - № 1. - URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=44848119 (дата обращения: 18.07.2022).

13. Драпкина О. М. Современные эхокардиографические критерии сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: не только диастолическая дисфункция / О. М. Драпкина, О. Н. Джиоева. - Текст: электронный // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2020. - Т. 19. - № 2.

- URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=42704915 (дата обращения: 29.05.2022).

14. Желудочково-артериальное взаимодействие: влияние артериальной

гипертонии и роль в патогенезе сердечной недостаточности со сниженной и сохранной фракцией выброса / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, С. В. Виллевальде [и др.]. - Текст: электронный // Артериальная гипертензия. - 2013. - Т. 19. -Желудочково-артериальное взаимодействие. - № 5. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=21003090 (дата обращения: 14.09.2022).

15. Изменение адренореактивности у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий на фоне приема соталола в зависимости от тонуса вегетативной нервной системы / Е. В. Борисова, С. А. Афанасьев, Т. Ю. Реброва [и др.]. - Текст: электронный // Терапевтический архив. - 2016. -Т. 88. - № 1. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=25447001 (дата обращения: 14.09.2022).

16. Индуцированная ожирением артериальная гипертензия. Основные патофизиологические механизмы развития / Г. А. Чумакова, Т. Ю. Кузнецова, М. А. Дружилов, Н. Г. Веселовская. - Текст: электронный // Артериальная гипертензия. - 2021. - Т. 27. - № 3. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=46381880 (дата обращения: 14.09.2022).

17. Кардиопротективные возможности денервации почек при лечении резистентной гипертонии, поиск предикторов эффективности / Т. М. Рипп,

B. Ф. Мордовин, С. Е. Пекарский [и др.]. - Текст: электронный // Артериальная гипертензия. - 2014. - Т. 20. - № 6. - URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=23013497 (дата обращения: 17.09.2022).

18. Клиническая эффективность нового метода оценки ночного снижения АД на основе объективного распознавания фактических периодов ночного отдыха пациента непосредственно по данным амбулаторного мониторирования АД /

C. Е. Пекарский, В. Ф. Мордовин, Е. В. Гордеева [и др.]. - Текст: электронный // Сибирский медицинский журнал. - 2009. - Т. 24. - № 2-1. - URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=13038244 (дата обращения: 02.06.2022).

19. Коронарный резерв и суточный профиль артериального давления у больных с артериальной гипертонией / Е. Н. Павлюкова, А. А. Аксенова, Е. К. Терешенкова, Р. С. Карпов. - Текст : электронный // Медицинский алфавит. -

2014. - Т. 2. - № 14. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=22255611 (дата обращения: 12.09.2022).

20. Кошельская О. А. Маркеры хронической болезни почек у пациентов с артериальной гипертензией высокого риска: связь с нарушением суточного профиля артериального давления и уровнем внутрипочечного сосудистого сопротивления / О. А. Кошельская, О. А. Журавлева, Р. С. Карпов. - Текст : электронный // Артериальная гипертензия. - 2018. - Т. 24. - № 4. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=37403195 (дата обращения: 24.01.2022).

21. Кошельская О. А. Маркеры хронической болезни почек и нарушения ренальной гемодинамики у пациентов с контролируемой артериальной гипертонией высокого риска / О. А. Кошельская, О. А. Журавлева. - Текст : электронный // Российский кардиологический журнал. - 2018. - Т. 23. - № 10. -URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=36687597 (дата обращения: 24.01.2022).

22. Метод точного автоматического анализа данных амбулаторного мониторирования артериального давления на основе распознавания фактических периодов ночного отдыха по суточному профилю сердечного ритма / С. Е. Пекарский, В. Ф. Мордовии, М. В. Колодина [и др.]. - Текст : электронный // Кардиология. - 2005. - Т. 45. - № 2. - URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=9131395 (дата обращения: 27.05.2022).

23. Метод точной оценки ночного снижения артериального давления, основанный на объективном распознавании фактических периодов ночного отдыха пациента непосредственно по данным амбулаторного мониторирования / С. Е. Пекарский, В. Ф. Мордовин, Г. В. Семке [и др.]. - 2018. - С. 236-244.

24. Особенности изменения бета-адренореактивности мембран эритроцитов у больных резистентной артериальной гипертензией после ренальной денервации, взаимосвязь с антигипертензивной и кардиопротективной эффективностью вмешательства / И. В. Зюбанова, А. Ю. Фальковская, В. Ф. Мордовин [и др.] // Кардиология. - 2021. - Т. 61. - № 8. - С. 32-39.

25. Особенности поражения сердца при висцеральном ожирении / Г. А. Чумакова, Н. Г. Веселовская, А. А. Козаренко, О. В. Гриценко. - Текст :

электронный // СаМюсоматика. - 2011. - № S1. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=23370337 (дата обращения: 14.09.2022).

26. Особенности ремоделирования миокарда и его функций у больных с эпикардиальным ожирением / Н. Г. Веселовская, Г. А. Чумакова, А. В. Отт [и др.].

- Текст: электронный // Журнал сердечная недостаточность. - 2013. - Т. 14. -№ 5 (79). - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=25276355 (дата обращения: 14.09.2022).

27. Отбор больных с резистентной артериальной гипертензией на процедуру внутрисосудистой ренальной симпатической денервации / Е. В. Фролова, А. Н. Вачёв, Н. В. Морковских, В. К. Корытцев // Кардиология. -2019. - Т. 59. - № 4. - С. 21-25.

28. Отдаленные результаты ренальной денервации и их половые особенности: данные трехлетнего наблюдения / И. В. Зюбанова, В. Ф. Мордовин, А. Ю. Фальковская [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2020. - Т. 26.

- № 4. - С. 4006.

29. Павлюкова Е. Н. Деформация в продольном направлении и по окружности, ротация, скручивание и раскручивание левого желудочка у пациентов с асимметричной гипертрофией левого желудочка / Е. Н. Павлюкова, Е. К. Терешенкова, Р. С. Карпов. - Текст : электронный // Сибирский Медицинский Журнал (г. Томск). - 2014. - Т. 29. - № 3. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=23598715 (дата обращения: 12.09.2022).

30. Параметры левожелудочково-артериального сопряжения и их влияние на прогноз у пациентов с декомпенсацией сердечной недостаточности / Ж. Д. Кобалава, О. И. Лукина, И. Мерай, С. В. Виллевальде // Российский кардиологический журнал. - 2020. - Т. 25. - № 1. - С. 3695.

31. Патогенетические механизмы лептинорезистентности / Г. А. Чумакова, А. В. Отт, Н. Г. Веселовская [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2015.

- Т. 0. - № 4. - С. 107-110.

32. Пекарский, С. Е. Малотравматичная анатомически оптимизированная симпатическая денервация почек для лечения больных резистентной артериальной

гипертонией : PhD Thesis / С. Е. Пекарский. - Науч.-исслед. ин-т кардиологии МЗ РФ, 2015.

33. Положительное влияние ренальной денервации на гипертрофию и субэндокардиальное повреждение миокарда / Е. С. Ситкова, В. Ф. Мордовин, Т. М. Рипп [и др.]. - Текст : электронный // Артериальная Гипертензия. - 2019. - Т. 25. -№ 1. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=37402917 (дата обращения: 30.05.2022).

34. Прогнозирование риска развития диастолической дисфункции левого желудочка при ожирении / Г. А. Чумакова, О. В. Гриценко, О. В. Груздева, А. В. Затеев // Российский кардиологический журнал. - 2022. - Т. 27. - № 4. - С. 4811.

35. Продольная глобальная и сегментарная функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью по данным тканевой допплерэхокардиографии / Е. Н. Павлюкова, О. В. Гусева, В. В. Поддубный [и др.]. - Текст: электронный // Кардиология. - 2003. - Т. 43. - № 8. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=17085093 (дата обращения: 12.09.2022).

36. Радиочастотная денервация почечных артерий с применением различных устройств у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертонией / Р. А. Агаева, Н. М. Данилов, Г. В. Щелкова [и др.]. - Текст: электронный // Системные гипертензии. - 2018. - Т. 15. - № 4. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=36821181 (дата обращения: 14.09.2022).

37. Радиочастотная денервация почечных артерий у больных резистентной артериальной гипертонией: трехлетний опыт наблюдения / Н. Ю. Савельева, А. Ю. Жержова, Е. В. Микова [и др.]. - Текст : электронный // Системные гипертензии. -2019. - Т. 16. - № 4. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=41685036 (дата обращения: 14.09.2022).

38. Радиочастотная ренальная денервация: технические аспекты различных методов и безопасность / А. Д. Вахрушев, И. В. Емельянов, Д. С. Лебедев [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2020. - Т. 26. - № 5. - С. 543-551.

39. Результаты длительного проспективного наблюдения пациентов с резистентной артериальной гипертензией, прошедших процедуру радиочастотной

аблации симпатических почечных нервов / М. В. Ионов, И. В. Емельянов, Ю. С. Юдина [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2021. - Т. 27. - № 3. - С. 318332.

40. Ренальная денервация: влияние анатомического фактора на результаты вмешательства / Т. Ю. Чичкова, С. Е. Мамчур, М. П. Романова [и др.] // Фундаментальная и клиническая медицина. - 2018. - Т. 3. - № 4. - С. 22-31.

41. Ренальная денервация как новая стратегия нефропротекции у больных резистентной артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом 2-го типа / А. Ю. Фальковская, В. Ф. Мордовин, С. Е. Пекарский [и др.] // Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. - 2020. - Т. 35. -№ 1. - С. 80-92.

42. Ренальная денервация как новая стратегия нефропротекции у больных резистентной артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом 2-го типа / А. Ю. Фальковская, В. Ф. Мордовин, С. Е. Пекарский [и др.] // Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. - 2020. - Т. 35. -№ 1. - С. 80-92.

43. Ренальная денервация почечных артерий при резистентной артериальной гипертензии: клинический и органопротективный эффект / Л. И. Гапон, Е. В. Микова, Д. В. Криночкин [и др.]. - Текст : электронный // Системные Гипертензии. - 2021. - Т. 18. - Ренальная денервация почечных артерий при резистентной артериальной гипертензии. - № 3. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=47690732 (дата обращения: 13.09.2022).

44. Ренальная денервация при резистентной артериальной гипертензии: результаты 5-летнего наблюдения / П. В. Глыбочко, А. А. Светанкова, А. В. Родионов [и др.]. - Текст : электронный // Терапевтический Архив. - 2018. -Т. 90. - № 9. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=35612047 (дата обращения: 14.09.2022).

45. Рефрактерная и резистентная артериальная гипертония у больных сахарным диабетом 2-го типа: различия ответа на денервацию почек / А. Ю. Фальковская, В. Ф. Мордовин, С. Е. Пекарский [и др.] // Кардиология. - 2021.

- Т. 61. - № 2. - С. 54-61.

46. Рипп Т. М. Нарушения реактивности артерий: комплексные методы оценки и возможности коррекции, органопротективные эффекты симпатической денервации почек у пациентов с артериальной гипертензией / Т. М. Рипп. - 2017. -URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=29652772 (дата обращения: 13.09.2022). -Текст: электронный.

47. Сахарный диабет 2-го типа и сердечная недостаточность: инновационные возможности управления прогнозом / Ж. Д. Кобалава, Н. Б. Ешниязов, В. В. Медовщиков, Э. Р. Хасанова // Кардиология. - 2019. - Т. 59.

- № 4. - С. 76-87.

48. Связь сниженной скорости клубочковой фильтрации с нарушениями ренальной гемодинамики и биомаркерами воспаления у пациентов с медикаментозно контролируемой артериальной гипертонией высокого сердечно -сосудистого риска / О. А. Кошельская, О. А. Журавлева, И. В. Кологривова, Н. Ю. Марголис // Российский кардиологический журнал. - 2021. - Т. 26. - № 9. -С. 4640.

49. Сложности в диагностике сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса в реальной клинической практике: диссонанс между клиникой, эхокардиографическими изменениями, величиной натрийуретических пептидов и шкалой H2FPEF / Ю. В. Мареев, А. А. Гарганеева, О. В. Тукиш [и др.] // Кардиология. - 2019. - Т. 59. - № 12S. - С. 37-45.

50. Способ прогнозирования эффективности нефропротекции при отборе больных резистентной артериальной гипертензией, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа для проведения процедуры симпатической ренальной денервации почечных артерий / А. Ю. Фальковская, В. Ф. Мордовин, С. Е. Пекарский [и др.]. -Текст: электронный. - URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=43907325 (дата обращения: 12.09.2022).

51. Сравнительное исследование кардиопротективных эффектов двух способов ренальной денервации / Т. М. Рипп, С. Е. Пекарский, А. Е. Баев [и др.]. -Текст: электронный. - 2020. - URL: https://www.elibrary.ru

/item.asp?id=44411421 (дата обращения: 30.05.2022).

52. Сравнительный анализ адренореактивности эритроцитов у пациентов с инфарктом миокарда в зависимости от выраженности коронарной обструкции / Д. А. Воробьева, Т. Ю. Реброва, С. А. Афанасьев, В. В. Рябов // Российский кардиологический журнал. - 2020. - Т. 25. - № 5. - С. 3735.

53. Стандартизация проведения трансторакальной эхокардиографии у взрослых: консенсус экспертов Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (РАСУДМ) и Российской ассоциации специалистов функциональной диагностики (РАСФД) / М. Н. Алехин, С. Ю. Бартош-Зеленая, Н. Ф. Берестень [и др.] // Медицинский алфавит. - 2021. - Т. 0. - № 39. - С. 8-18.

54. Стрюк Р. И. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система / Р. И. Стрюк, И. Г. Длусская. - Медицина, 2003. - 160 с.

55. Терешенкова Е. К. Механика левого желудочка у больных артериальной гипертонией; связь с суточным профилем артериального давления / Е. К. Терешенкова. - 2015. - URL: https://www.elibrary.ru/ item.asp?id=30423168 (дата обращения: 12.09.2022). - Текст : электронный.

56. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что изменилось за 20 лет наблюдения? Результаты исследования ЭПОХА -ХСН / Д. С. Поляков, И. В. Фомин, Ю. Н. Беленков [и др.] // Кардиология. - 2021. - Т. 61. - № 4. - С. 4-14.

57. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020 / С. Н. Терещенко, А. С. Галявич, Т. М. Ускач [и др.]. - Текст : электронный // Российский Кардиологический Журнал. - 2020. - Т. 25. - № 11. - URL: https://elibrary.ru/item.asp?id=44319225 (дата обращения: 07.06.2022).

58. Чепурной А. Г. Отдаленные результаты применения различных методик радиочастотной симпатической денервации почечных артерий / А. Г. Чепурной, Д. А. Максимкин, З. Х. Шугушев. - Текст: электронный // Диагностическая И Интервенционная Радиология. - 2021. - Т. 15. - № 2. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=46343939 (дата обращения: 14.09.2022).

59. Чепурной А. Г. Симпатическая денервация почечный артерий: патофизиологические особенности совершенствования методики / А. Г. Чепурной, З. Х. Шугушев, Д. А. Максимкин. - Текст : электронный // Вестник Национального Медико-Хирургического Центра Им. Н.и. Пирогова. - 2020. - Т. 15. - №2 3-2. - URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=45735953 (дата обращения: 14.09.2022).

60. Эффект денервации почечных артерий на деформацию левого желудочка и скорость коронарного кровотока в дистальном сегменте передней нисходящей коронарной артерии у больных с резистентной артериальной гипертонией / Е. Н. Павлюкова, В. Ф. Мордовии, В. В. Пекарский [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2014. - Т. 0. - № 4. - С. 100-107.

61. A controlled trial of renal denervation for resistant hypertension / D. L. Bhatt, D. E. Kandzari, W. W. O'Neill [et al.] // New England Journal of Medicine. - 2014. -Vol. 370. - № 15. - P. 1393-1401.

62. A simple, evidence-based approach to help guide diagnosis of heart failure with preserved ejection fraction / Y. N. V. Reddy, R. E. Carter, M. Obokata [et al.] // Circulation. - 2018. - Vol. 138. - № 9. - P. 861-870.

63. Abnormal renal resistive index in patients with mild-to-moderate chronic obstructive pulmonary disease / C.-Y. Chen, T.-W. Hsu, S. J. T. Mao [et al.] // COPD: Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. - 2013. - Vol. 10. - № 2. - P. 216225.

64. Accuracy of neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) in diagnosis and prognosis in acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis / M. Haase, R. Bellomo, P. Devarajan [et al.] // American Journal of Kidney Diseases. - 2009. -Vol. 54. - № 6. - P. 1012-1024.

65. Achelrod, D. Systematic review and meta-analysis of the prevalence of resistant hypertension in treated hypertensive populations / D. Achelrod, U. Wenzel, S. Frey // American Journal of Hypertension. - 2015. - Vol. 28. - № 3. - P. 355-361.

66. Afsar, B. Increased renal resistive index in type 2 diabetes: Clinical relevance, mechanisms and future directions / B. Afsar, R. Elsurer // Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. - 2017. - Vol. 11. - № 4. - P. 291-

67. Aldosterone stimulates reactive oxygen species production through activation of NADPH oxidase in rat mesangial cells / K. Miyata, M. Rahman, T. Shokoji [et al.] // Journal of the American Society of Nephrology. - 2005. - Vol. 16. - № 10. -P. 2906-2912.

68. Ambulatory blood pressure is a better marker than clinic blood pressure in predicting cardiovascular events in patients with/without type 2 diabetes / K. Eguchi, T. G. Pickering, S. Hoshide [et al.] // American Journal of Hypertension. - 2008. - Vol. 21.

- № 4. - P. 443-450.

69. Ambulatory blood pressure monitoring in normotensive and hypertensive type 2 diabetics prevalence of impaired diurnal blood pressure patterns / R. Fogari, A. Zoppi, G. D. Malamani [et al.] // American Journal of Hypertension. - 1993. - Vol. 6.

- № 1. - P. 1-7.

70. An update on the pathophysiology and treatment of cardiorenal syndrome / R. Raina, N. Nair, R. Chakraborty [et al.] // Cardiology Research. - 2020. - Vol. 11. -№ 2. - P. 76-88.

71. Angiotensin II-induced mesangial cell apoptosis: role of oxidative stress / S. Lodha, D. Dani, R. Mehta [et al.] // Molecular Medicine. - 2002. - Vol. 8. - № 12. -P. 830-840.

72. Assessment of left ventricular function by three-dimensional speckle-tracking echocardiography in well-treated type 2 diabetes patients with or without hypertension / Q. Wang, Y. Gao, K. Tan [et al.] // Journal of Clinical Ultrasound. - 2015.

- Vol. 43. - № 8. - P. 502-511.

73. Assessment of left ventricular global longitudinal strain in patients with type 2 diabetes: Relationship with microvascular damage and glycemic control / G. A. Silverii, L. Toncelli, L. Casatori [et al.]. - Text : electronic // Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. - 2022. - URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S093947532200031X (date accessed: 01.03.2022).

74. Association between myocardial work and functional capacity in patients

with arterial hypertension: an echocardiography study / M. Tadic, C. Cuspidi, B. Pencic [et al.] // Blood Pressure. - 2021. - Vol. 30. - № 3. - P. 188-195.

75. Association of central adiposity with adverse cardiac mechanics / S. Selvaraj, E. E. Martinez, F. G. Aguilar [et al.] // Circulation: Cardiovascular Imaging. - 2016. -Vol. 9. - № 6. - P. e004396.

76. Association of renal resistive index with aortic pulse wave velocity in hypertensive patients / G. Geraci, G. Mulè, C. Geraci [et al.] // European Journal of Preventive Cardiology. - 2015. - Vol. 22. - № 4. - P. 415-422.

77. Associations of renal vascular resistance with albuminuria and other macroangiopathy in type 2 diabetic patients / K. Hamano, A. Nitta, T. Ohtake, S. Kobayashi // Diabetes Care. - 2008. - Vol. 31. - № 9. - P. 1853-1857.

78. Asymmetric dimethylarginine and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis / S. Zhou, Q. Zhu, X. Li [et al.] // Scientific Reports. - 2017. - Vol. 7.

- № 1. - P. 44692.

79. Asymmetric dimethylarginine, L-Arginine, and endothelial dysfunction in essential hypertension / F. Perticone, A. Sciacqua, R. Maio [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2005. - Vol. 46. - № 3. - P. 518-523.

80. Banerjee S. Diabetes and cardiorenal syndrome: Understanding the "Triple Threat" / S. Banerjee, R. Panas // Hellenic Journal of Cardiology. - 2017. - Vol. 58. -№ 5. - P. 342-347.

81. Biomarkers of inflammation in left ventricular diastolic dysfunction / M. Mocan, L. D. Mocan Hognogi, F. P. Anton [et al.] // Disease Markers. - 2019. - Vol. 2019.

- P. 7583690.

82. Blood pressure lowering and risk of new-onset type 2 diabetes: an individual participant data meta-analysis / M. Nazarzadeh, Z. Bidel, D. Canoy [et al.] // The Lancet.

- 2021. - Vol. 398. - № 10313. - P. 1803-1810.

83. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis / D. Ettehad, C. A. Emdin, A. Kiran [et al.] // The Lancet. - 2016. - Vol. 387. - № 10022. - P. 957-967.

84. Blood pressure variability after catheter-based renal sympathetic denervation

in patients with resistant hypertension / S. Ewen, O. Dörr, C. Ukena [et al.] // Journal of Hypertension. - 2015. - Vol. 33. - № 12. - P. 2512-2518.

85. Blunted sleep-time relative blood pressure decline increases cardiovascular risk independent of blood pressure level - the "normotensive non-dipper" paradox / R. C. Hermida, D. E. Ayala, A. Mojón, J. R. Fernández // Chronobiology International. -2013. - Vol. 30. - № 1-2. - P. 87-98.

86. Body mass index, nocturnal fall in blood pressure and organ damage in untreated essential hypertensive patients / C. Cuspidi, S. Meani, C. Valerio [et al.] // Blood Pressure Monitoring. - 2008. - Vol. 13. - № 6. - P. 318-324.

87. Cardiorenal Syndrome / C. Ronco, M. Haapio, A. A. House [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2008. - Vol. 52. - № 19. - P. 1527-1539.

88. Cardiorenal syndrome: classification, pathophysiology, diagnosis, and treatment strategies: a scientific statement from the American Heart Association / J. Rangaswami, V. Bhalla, J. E. A. Blair [et al.] // Circulation. - 2019. - Vol. 139. - № 16.

- P. e840-e878.

89. Cardiorenal syndrome in heart failure with preserved ejection fraction-an under-recognized clinical entity / A. Agrawal, M. Naranjo, N. Kanjanahattakij [et al.] // Heart Failure Reviews. - 2019. - Vol. 24. - № 4. - P. 421-437.

90. Cardio-renal syndrome type 4: the correlation between cardiorenal ultrasound parameters / S. Lai, M. Ciccariello, M. Dimko [et al.] // Kidney and Blood Pressure Research. - 2016. - Vol. 41. - № 5. - P. 654-662.

91. Cardiovascular and renal complications of type 2 diabetes in obesity: role of sympathetic nerve activity and insulin resistance / K. Masuo, H. Rakugi, T. Ogihara [et al.] // Current Diabetes Reviews. - 2010. - Vol. 6. - № 2. - P. 58-67.

92. Cardoso C. R. L. Associations of the nocturnal blood pressure fall and morning surge with cardiovascular events and mortality in individuals with resistant hypertension / C. R. L. Cardoso, G. F. Salles // Journal of Hypertension. - 2021. - Vol. 39.

- № 6. - P. 1177-1187.

93. Catheter-based renal sympathetic denervation for resistant hypertension: a multicentre safety and proof-of-principle cohort study / H. Krum, M. Schlaich,

R. Whitbourn [et al.] // The Lancet. - 2009. - Vol. 373. - № 9671. - P. 1275-1281.

94. Changes in plasma renin activity after renal artery sympathetic denervation / F. Mahfoud, R. R. Townsend, D. E. Kandzari [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2021. - Vol. 77. - № 23. - P. 2909-2919.

95. Circadian pattern of ambulatory blood pressure in hypertensive patients with and without type 2 diabetes / D. E. Ayala, A. Moya, J. J. Crespo [et al.] // Chronobiology International. - 2013. - Vol. 30. - № 1-2. - P. 99-115.

96. Colosia A. D. Prevalence of hypertension and obesity in patients with type 2 diabetes mellitus in observational studies: a systematic literature review / A. D. Colosia, R. Palencia, S. Khan // Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy.

- 2013. - Vol. 6. - P. 327-338.

97. Comparative risk of renal, cardiovascular, and mortality outcomes in controlled, uncontrolled resistant, and non-resistant hypertension / J. J. Sim, S. K. Bhandari, J. Shi [et al.] // Kidney international. - 2015. - Vol. 88. - № 3. - P. 622632.

98. Contractility and ventricular systolic stiffening in hypertensive heart disease insights into the pathogenesis of heart failure with preserved ejection fraction / B. A. Borlaug, C. S. P. Lam, V. L. Roger [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2009. - Vol. 54. - № 5. - P. 410-418.

99. Current situation of medication adherence in hypertension / B. Vrijens, S. Antoniou, M. Burnier [et al.]. - Text: electronic // Frontiers in Pharmacology. - 2017.

- Vol. 8. - URL: https://www.frontiersin.org/article/10.3389/ fphar.2017.00100 (date accessed: 02.06.2022).

100. Denervation of the distal renal arterial branches vs. conventional main renal artery treatment: a randomized controlled trial for treatment of resistant hypertension / S. E. Pekarskiy, A. E. Baev, V. F. Mordovin [et al.] // Journal of Hypertension. - 2017. -Vol. 35. - Denervation of the distal renal arterial branches vs. conventional main renal artery treatment. - № 2. - P. 369-375.

101. Denervation of the Renal Arteries in Metabolic Syndrome / W. L. Verloop, W. Spiering, E. E. Vink [et al.] // Hypertension. - 2015. - Vol. 65. - № 4. - P. 751-757.

102. Di Nicolo P. Renal intraparenchymal resistive index: the ultrasonographic answer to many clinical questions / P. Di Nicolo, A. Granata // Journal of Nephrology. -2019. - Vol. 32. - Renal intraparenchymal resistive index. - № 4. - P. 527-538.

103. Diabetes and kidney disease: role of oxidative stress / J. C. Jha, C. Banal, B. S. M. Chow [et al.] // Antioxidants & Redox Signaling. - 2016. - Vol. 25. - № 12. -P. 657-684.

104. DiBona G. F. Translational medicine: the antihypertensive effect of renal denervation / G. F. DiBona, M. Esler // American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. - 2010. - Vol. 298. - № 2. - P. R245-253.

105. DiBona G. F. Neural control of renal function / G. F. DiBona, U. C. Kopp // Physiological Reviews. - 1997. - Vol. 77. - № 1. - P. 75-197.

106. Diez J. Mechanisms of Cardiac Fibrosis in Hypertension / J. Diez // The Journal of Clinical Hypertension. - 2007. - Vol. 9. - № 7. - P. 546-550.

107. Differences in prevalence, awareness, treatment and control of hypertension between developing and developed countries / M. Pereira, N. Lunet, A. Azevedo, H. Barros // Journal of Hypertension. - 2009. - Vol. 27. - № 5. - P. 963-975.

108. Divergent effects of matrix metalloproteinases 3, 7, 9, and 12 on atherosclerotic plaque stability in mouse brachiocephalic arteries / J. L. Johnson, S. J. George,

A. C. Newby, C. L. Jackson // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2005. - Vol. 102. - № 43. - P. 15575-15580.

109. Do ultrasound renal resistance indices reflect systemic rather than renal vascular damage in chronic kidney disease? / G. H. Heine, B. Reichart, C. Ulrich [et al.] // Nephrology, Dialysis, Transplantation: Official Publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association. - 2007. - Vol. 22. - № 1. -P. 163-170.

110. Doppler indexes of left ventricular systolic and diastolic flow and central pulse pressure in relation to renal resistive index / T. Kuznetsova, N. Cauwenberghs, J. Knez [et al.] // American Journal of Hypertension. - 2015. - Vol. 28. - № 4. - P. 535545.

111. Dunlay, S. M. Epidemiology of heart failure with preserved ejection fraction / S. M. Dunlay, V. L. Roger, M. M. Redfield // Nature Reviews. Cardiology. - 2017. -Vol. 14. - № 10. - P. 591-602.

112. Durable strong efficacy and favorable long-term renal safety of the anatomically optimized distal renal denervation according to the 3 year follow-up extension of the double-blind randomized controlled trial / S. Pekarskiy, A. Baev, A. Falkovskaya [et al.] // Heliyon. - 2022. - Vol. 8. - № 1. - P. e08747.

113. Echocardiographic reference ranges for normal left ventricular 2D strain: results from the EACVI NORRE study / T. Sugimoto, R. Dulgheru, A. Bernard [et al.] // European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. - 2017. - Vol. 18. - № 8. - P. 833840.

114. Effect of dipping and nondipping pattern of blood pressure on subclinical left ventricular dysfunction assessed by two-dimensional speckle tracking in hypertensive patients / A. Sayed, N. A. Razik, A. W. Galal [et al.] // Blood Pressure Monitoring. -2022. - Vol. 27. - № 1. - P. 43-49.

115. Effect of experience and training on the concordance and precision of strain measurements / T. Negishi, K. Negishi, P. Thavendiranathan [et al.] // JACC. Cardiovascular imaging. - 2017. - Vol. 10. - № 5. - P. 518-522.

116. Effect of heart rate on Doppler measurements of resistive index in renal arteries. / G. H. Mostbeck, H. D. Gössinger, R. Mallek [et al.] // Radiology. - 1990. -Vol. 175. - № 2. - P. 511-513.

117. Effect of heart rate on the outcome of renal denervation in patients with uncontrolled hypertension / M. Böhm, K. Tsioufis, D. E. Kandzari [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2021. - Vol. 78. - № 10. - P. 1028-1038.

118. Effect of high glucose concentrations on human erythrocytes in vitro / J. Viskupicova, D. Blaskovic, S. Galiniak [et al.] // Redox Biology. - 2015. - Vol. 5. -P. 381-387.

119. Effect of MMP-2 deficiency on atherosclerotic lesion formation in ApoE-deficient mice / M. Kuzuya, K. Nakamura, T. Sasaki [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. - 2006. - Vol. 26. - № 5. - P. 1120-1125.

120. Effect of renal denervation on blood pressure in the presence of antihypertensive drugs: 6-month efficacy and safety results from the SPYRAL HTN-ON MED proof-of-concept randomised trial / D. E. Kandzari, M. Böhm, F. Mahfoud [et al.] // The Lancet. - 2018. - Vol. 391. - № 10137. - P. 2346-2355.

121. Effect of renal denervation on left ventricular mass and function in patients with resistant hypertension: data from a multi-centre cardiovascular magnetic resonance imaging trial / F. Mahfoud, D. Urban, D. Teller [et al.] // European Heart Journal. - 2014. - Vol. 35. - № 33. - P. 2224-2231.

122. Effect of renal denervation procedure on left ventricular mass, myocardial strain and diastolic function by CMR on a 12-month follow-up / E. Tahir, A. Koops, M. L. Warncke [et al.] // Japanese Journal of Radiology. - 2019. - Vol. 37. - № 9. -P. 642-650.

123. Effects of osmolality and solutes on the morphology of red blood cells according to three-dimensional refractive index tomography / M. Son, Y. S. Lee, M. J. Lee [et al.] // PLOS ONE. - 2021. - Vol. 16. - № 12. - P. e0262106.

124. Effects of renal denervation on 24-h heart rate and heart rate variability in resistant hypertension / C. Ukena, T. Seidel, K. Rizas [et al.] // Clinical Research in Cardiology. - 2020. - Vol. 109. - № 5. - P. 581-588.

125. Effects of renal denervation on cardiac structural and functional abnormalities in patients with resistant hypertension or diastolic dysfunction / S. Wang, S. Yang, X. Zhao, J. Shi // Scientific Reports. - 2018. - Vol. 8. - № 1. - P. 1172.

126. Effects of renal denervation on kidney function and long-term outcomes: 3-year follow-up from the Global SYMPLICITY Registry / F. Mahfoud, M. Böhm, R. Schmieder [et al.] // European Heart Journal. - 2019. - Vol. 40. - № 42. - P. 34743482.

127. Effects of renal sympathetic denervation on 24-hour blood pressure variability / C. Zuern, K. Rizas, C. Eick [et al.]. - Text: electronic // Frontiers in Physiology. - 2012. - Vol. 3. - URL: https://www.frontiersin.org/article/10.3389/ fphys.2012.00134 (date accessed: 24.04.2022).

128. Efficacy of catheter-based renal denervation in the absence of

antihypertensive medications (SPYRAL HTN-OFF MED Pivotal): a multicentre, randomised, sham-controlled trial / M. Böhm, K. Kario, D. E. Kandzari [et al.] // The Lancet. - 2020. - Vol. 395. - № 10234. - P. 1444-1451.

129. Elevated plasma levels of TNF-alpha and Interleukin-6 in patients with diastolic dysfunction and glucose metabolism disorders / W. Dinh, R. Füth, W. Nickl [et al.] // Cardiovascular Diabetology. - 2009. - Vol. 8. - P. 58.

130. Endothelial dysfunction in type 2 diabetes mellitus / R. Dhananjayan, K. S. S. Koundinya, T. Malati, V. K. Kutala // Indian journal of clinical biochemistry: IJCB. - 2016. - Vol. 31. - № 4. - P. 372-379.

131. Endovascular ultrasound renal denervation to treat hypertension (RADIANCE-HTN SOLO): a multicentre, international, single-blind, randomised, sham-controlled trial / M. Azizi, R. E. Schmieder, F. Mahfoud [et al.] // The Lancet. - 2018. -Vol. 391. - Endovascular ultrasound renal denervation to treat hypertension (RADIANCE-HTN SOLO). - № 10137. - P. 2335-2345.

132. Esler, M. Illusions of truths in the Symplicity HTN-3 trial: generic design strengths but neuroscience failings / M. Esler // Journal of the American Society of Hypertension. - 2014. - Vol. 8. - Illusions of truths in the Symplicity HTN-3 trial. - №2 8.

- P. 593-598.

133. Esler, M. Sympathetic nervous system moves toward center stage in cardiovascular medicine / M. Esler // Hypertension. - 2014. - Vol. 63. - № 3. - P. e25-e32.

134. Factors associated with global longitudinal strain decline in hypertensive patients with normal left ventricular ejection fraction / N. Soufi Taleb Bendiab, A. Meziane-Tani, S. Ouabdesselam [et al.] // European Journal of Preventive Cardiology.

- 2017. - Vol. 24. - № 14. - P. 1463-1472.

135. Fibrosis in hypertensive heart disease: molecular pathways and cardioprotective strategies / A. U. Shahbaz, Y. Sun, S. K. Bhattacharya [et al.] // Journal of hypertension. - 2010. - Vol. 28. - № Suppl 1. - P. S25-S32.

136. Garrido, A. M. NADPH Oxidases and Angiotensin II Receptor Signaling / A. M. Garrido, K. K. Griendling // Molecular and cellular endocrinology. - 2009. -

Vol. 302. - № 2. - P. 148-158.

137. Global and regional diabetes prevalence estimates for 2019 and projections for 2030 and 2045: Results from the International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9th edition / P. Saeedi, I. Petersohn, P. Salpea [et al.] // Diabetes Research and Clinical Practice. - 2019. - Vol. 157. - Global and regional diabetes prevalence estimates for 2019 and projections for 2030 and 2045. - P. 107843.

138. Global burden of cardiovascular diseases and risk factors, 1990-2019: Update from the GBD 2019 study / G. A. Roth, G. A. Mensah, C. O. Johnson [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2020. - Vol. 76. - Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risk Factors, 1990-2019. - № 25. - P. 2982-3021.

139. Global economic burden of diabetes in adults: projections from 2015 to 2030 / C. Bommer, V. Sagalova, E. Heesemann [et al.] // Diabetes Care. - 2018. - Vol. 41. -Global Economic Burden of Diabetes in Adults. - № 5. - P. 963-970.

140. Global longitudinal strain as a major predictor of cardiac events in patients with depressed left ventricular function: a multicenter study / A. Mignot, E. Donal, A. Zaroui [et al.] // Journal of the American Society of Echocardiography. - 2010. -Vol. 23. - № 10. - P. 1019-1024.

141. Global prevalence of resistant hypertension: a meta-analysis of data from 3.2 million patients / J. J. Noubiap, J. R. Nansseu, U. F. Nyaga [et al.] // Heart. - 2019. -Vol. 105. - Global prevalence of resistant hypertension. - № 2. - P. 98-105.

142. Global, regional, and national comparative risk assessment of 84 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks for 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017 / J. D. Stanaway, A. Afshin, E. Gakidou [et al.] // The Lancet. - 2018. - Vol. 392. - Global, regional, and national comparative risk assessment of 84 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks for 195 countries and territories, 1990-2017. - № 10159. - P. 1923-1994.

143. Grassi, G. How to assess sympathetic activity in humans / G. Grassi, M. Esler // Journal of Hypertension. - 1999. - Vol. 17. - № 6. - P. 719-734.

144. Hall, J. E. Guyton and Hall textbook of medical physiology e-book /

J. E. Hall, M. E. Hall Google-Books-ID: H1 rrDwAAQBAJ. - Elsevier Health Sciences, 2020. - 1156 p.

145. Hänninen, J. A. Blood pressure control in subjects with type 2 diabetes / J. A. Hänninen, J. K. Takala, S. M. Keinänen-Kiukaanniemi // Journal of Human Hypertension. - 2000. - Vol. 14. - № 2. - P. 111-115.

146. Hashimoto, J. Central pulse pressure and aortic stiffness determine renal hemodynamics / J. Hashimoto, S. Ito // Hypertension. - 2011. - Vol. 58. - № 5. - P. 839846.

147. Heart disease and stroke statistics-2022 update: a report from the American Heart Association / C. W. Tsao, A. W. Aday, Z. I. Almarzooq [et al.] // Circulation. -2022. - Vol. 145. - Heart Disease and Stroke Statistics-2022 Update. - № 8. - P. e153-e639.

148. Heart failure with preserved, borderline, and reduced ejection fraction / K. S. Shah, H. Xu, R. A. Matsouaka [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2017. - Vol. 70. - № 20. - P. 2476-2486.

149. Heart rate variability in type 2 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis / T. Benichou, B. Pereira, M. Mermillod [et al.] // PLOS ONE. - 2018. -Vol. 13. - № 4. - P. e0195166.

150. Highlights of mechanisms and treatment of obesity-related hypertension / E. Shams, V. Kamalumpundi, J. Peterson [et al.] // Journal of Human Hypertension. -2022. - Vol. 36. - № 9. - P. 785-793.

151. Hocevar B. A. Analysis of TGFß-mediated synthesis of extracellular matrix components / B. A. Hocevar, P. H. Howe. - Text: electronic // Transforming Growth Factor-Beta Protocols : Methods in Molecular BiologyTM / P. H. Howe ed. . - Totowa, NJ : Humana Press, 2000. - P. 55-65. - URL: https://doi.org/10.1385/1-59259-053-5:55 (date accessed: 01.03.2022).

152. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the HFA-PEFF diagnostic algorithm: a consensus recommendation from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology (ESC) / B. Pieske, C. Tschöpe, R. A. de Boer [et al.] // European Heart Journal. - 2019. - Vol. 40. - № 40. - P. 3297-

3317.

153. Impact of obesity on 24-hour ambulatory blood pressure and hypertension / V. Kotsis, S. Stabouli, M. Bouldin [et al.] // Hypertension. - 2005. - Vol. 45. - № 4. -P. 602-607.

154. Impact of overweight on left ventricular function in type 2 diabetes mellitus / M. Suto, H. Tanaka, Y. Mochizuki [et al.] // Cardiovascular Diabetology. - 2017. -Vol. 16. - № 1. - P. 145.

155. Impact of renal denervation on 24-hour ambulatory blood pressure / G. L. Bakris, R. R. Townsend, M. Liu [et al.] // Journal of the American College of Cardiology.

- 2014. - Vol. 64. - № 11. - P. 1071-1078.

156. Impact of type 2 diabetes mellitus on sympathetic neural mechanisms in hypertension / R. J. Huggett, E. M. Scott, S. G. Gilbey [et al.] // Circulation. - 2003. -Vol. 108. - № 25. - P. 3097-3101.

157. Improvement of albuminuria after renal denervation / C. Ott, F. Mahfoud, A. Schmid [et al.] // International Journal of Cardiology. - 2014. - Vol. 173. - № 2. -P. 311-315.

158. Improvements in left ventricular hypertrophy and diastolic function following renal denervation: effects beyond blood pressure and heart rate reduction / S. H. Schirmer, M. M. Y. A. Sayed, J.-C. Reil [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2014. - Vol. 63. - № 18. - P. 1916-1923.

159. Incidence and prognosis of resistant hypertension in hypertensive patients / S. L. Daugherty, J. D. Powers, D. J. Magid [et al.] // Circulation. - 2012. - Vol. 125. -№ 13. - P. 1635-1642.

160. Increased left ventricular mass in normotensive diabetic patients with autonomic neuropathy / S. Gambardella, S. Frontoni, V. Spallone [et al.] // American Journal of Hypertension. - 1993. - Vol. 6. - № 2. - P. 97-102.

161. Increased renal arterial resistance predicts the course of renal function in type 2 diabetes with microalbuminuria / R. Nosadini, M. Velussi, E. Brocco [et al.] // Diabetes.

- 2006. - Vol. 55. - № 1. - P. 234-239.

162. Increased renal resistive index in patients with essential hypertension: a

marker of target organ damage. / R. Pontremoli, F. Viazzi, C. Martinoli [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 1999. - Vol. 14. - № 2. - P. 360-365.

163. Incremental prognostic value of global longitudinal strain in patients with type 2 diabetes mellitus / J.-H. Liu, Y. Chen, M. Yuen [et al.] // Cardiovascular Diabetology. - 2016. - Vol. 15. - P. 22.

164. Inflammation, immunity, and hypertensive end-organ damage / W. G. McMaster, A. Kirabo, M. S. Madhur, D. G. Harrison // Circulation Research. - 2015. -Vol. 116. - № 6. - P. 1022-1033.

165. Inflammatory activation: cardiac, renal, and cardio-renal interactions in patients with the cardiorenal syndrome / P. C. Colombo, A. Ganda, J. Lin [et al.] // Heart Failure Reviews. - 2012. - Vol. 17. - № 2. - P. 177-190.

166. Is HOMA index a predictor of nocturnal nondipping in hypertensives with newly diagnosed type 2 diabetes mellitus? / B. Afsar, S. Sezer, R. Elsurer, F. N. Ozdemir // Blood Pressure Monitoring. - 2007. - Vol. 12. - № 3. - P. 133-139.

167. Joint influences of obesity, diabetes, and hypertension on indices of ventricular remodeling: Findings from the community-based Framingham Heart Study / B. von Jeinsen, R. S. Vasan, D. D. McManus [et al.] // PLOS ONE. - 2020. - Vol. 15. -Joint influences of obesity, diabetes, and hypertension on indices of ventricular remodeling. - № 12. - P. e0243199.

168. Kalam, K. Prognostic implications of global LV dysfunction: a systematic review and meta-analysis of global longitudinal strain and ejection fraction / K. Kalam, P. Otahal, T. H. Marwick // Heart. - 2014. - Vol. 100. - № 21. - P. 1673-1680.

169. Kario, K. Proposal of a new strategy for ambulatory blood pressure profile-based management of resistant hypertension in the era of renal denervation / K. Kario // Hypertension Research: Official Journal of the Japanese Society of Hypertension. - 2013. - Vol. 36. - № 6. - P. 478-484.

170. Kaur R. Endothelial dysfunction and platelet hyperactivity in type 2 diabetes mellitus: molecular insights and therapeutic strategies / R. Kaur, M. Kaur, J. Singh // Cardiovascular Diabetology. - 2018. - Vol. 17. - № 1. - P. 121.

171. KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of blood

pressure in chronic kidney disease / A. K. Cheung, T. I. Chang, W. C. Cushman [et al.] // Kidney International. - 2021. - Vol. 99. - № 3. - P. S1-S87.

172. Kim J. Renal denervation prevents long-term sequelae of ischemic renal injury / J. Kim, B. J. Padanilam // Kidney International. - 2015. - Vol. 87. - № 2. -P. 350-358.

173. Kimura G. Importance of inhibiting sodium-glucose cotransporter and its compelling indication in type 2 diabetes: pathophysiological hypothesis / G. Kimura // Journal of the American Society of Hypertension: JASH. - 2016. - Vol. 10. - Importance of inhibiting sodium-glucose cotransporter and its compelling indication in type 2 diabetes. - № 3. - P. 271-278.

174. Kosmala W. Asymptomatic left ventricular diastolic dysfunction: predicting progression to symptomatic heart failure / W. Kosmala, T. H. Marwick // JACC. Cardiovascular imaging. - 2020. - Vol. 13. - № 1 Pt 2. - P. 215-227.

175. Latent overhydration and nocturnal hypertension in diabetic nephropathy / H. Mulec, G. Blohme, K. Kullenberg [et al.] // Diabetologia. - 1995. - Vol. 38. - № 2. -P. 216-220.

176. Left ventricular diastolic function, assessed by echocardiography and tissue Doppler imaging, is a strong predictor of cardiovascular events, superior to global left ventricular longitudinal strain, in patients with type 2 diabetes / P. Blomstrand, M. Engvall, K. Festin [et al.] // European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. - 2015. -Vol. 16. - № 9. - P. 1000-1007.

177. Leptin resistance: underlying mechanisms and diagnosis / O. Gruzdeva, D. Borodkina, E. Uchasova [et al.] // Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy. - 2019. - Vol. 12. - Leptin resistance. - P. 191-198.

178. Longitudinal myocardial strain alteration is associated with left ventricular remodeling in asymptomatic patients with type 2 diabetes mellitus / L. Ernande, C. Bergerot, N. Girerd [et al.] // Journal of the American Society of Echocardiography. -2014. - Vol. 27. - № 5. - P. 479-488.

179. Long-term efficacy and safety of renal denervation in the presence of antihypertensive drugs (SPYRAL HTN-ON MED): a randomised, sham-controlled trial

/ F. Mahfoud, D. E. Kandzari, K. Kario [et al.] // The Lancet. - 2022. - Vol. 399. -№ 10333. - P. 1401-1410.

180. Low efficacy of renal denervation as a result of anatomically inadequate operative technique / S. Pekarskiy, A. Baev, V. Mordovin [et al.] // European heart journal.

- Oxford univ press great clarendon st, Oxford ox2 6dp, England, 2014. - Vol. 35. -P. 701-701.

181. Low NT-proBNP levels in overweight and obese patients do not rule out a diagnosis of heart failure with preserved ejection fraction / L. F. Buckley, J. M. Canada, M. G. Del Buono [et al.] // ESC Heart Failure. - 2018. - Vol. 5. - № 2. -P. 372-378.

182. Lubas A. Renal resistive index as a marker of vascular damage in cardiovascular diseases / A. Lubas, G. Kade, S. Niemczyk // International Urology and Nephrology. - 2014. - Vol. 46. - № 2. - P. 395-402.

183. Maclver D. H. The relative impact of circumferential and longitudinal shortening on left ventricular ejection fraction and stroke volume / D. H. MacIver // Experimental & Clinical Cardiology. - 2012. - Vol. 17. - № 1. - P. 5-11.

184. Mahfoud F. Catheter-based renal denervation is no simple matter / F. Mahfoud, E. R. Edelman, ohm M. B // Journal of the American College of Cardiology.

- 2014. - Vol. 64. - № 7. - P. 644-646.

185. Marar T. Amelioration of glucose induced hemolysis of human erythrocytes by vitamin E / T. Marar // Chemico-Biological Interactions. - 2011. - Vol. 193. - № 2. -P. 149-153.

186. Matrix metalloproteinases are differentially expressed in adipose tissue during obesity and modulate adipocyte differentiation* / C. Chavey, B. Mari, M.-N. Monthouel [et al.] // Journal of Biological Chemistry. - 2003. - Vol. 278. - № 14. -P. 11888-11896.

187. Matrix metalloproteinases/Tissue Inhibitors of Metalloproteinases / S. H. Ahmed, L. L. Clark, W. R. Pennington [et al.] // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - № 17.

- P. 2089-2096.

188. Medication adherence among patients with apparent treatment-resistant

hypertension: systematic review and meta-analysis / H. Durand, P. Hayes, E. C. Morrissey [et al.] // Journal of Hypertension. - 2017. - Vol. 35. - № 12. - P. 23462357.

189. Methods: A new protocol for in vitro red blood cell glycation / M. V. Batista da Silva, A. I. Alet, H. V. Castellini, B. D. Riquelme // Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Molecular & Integrative Physiology. - 2022. - Vol. 264. - Methods.

- P. 111109.

190. Metra M. Renin-angiotensin system blockade and worsening renal function in heart failure / M. Metra, C. Lombardi // Journal of the American College of Cardiology.

- 2014. - Vol. 64. - № 11. - P. 1114-1116.

191. Mills K. T. The global epidemiology of hypertension / K. T. Mills, A. Stefanescu, J. He // Nature Reviews. Nephrology. - 2020. - Vol. 16. - № 4. - P. 223237.

192. MO085: 10-year clinical events avoided in diabetic and chronic kidney disease hypertension patients treated with radiofrequency renal denervation: projections based on 3-year data from the global symplicity registry / R. E. Schmieder, K. Cao, M. Esler [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2022. - Vol. 37. -№ Supplement_3. - P. gfac133.006.

193. Muller-Nurasyid, M. Worldwide trends in hypertension prevalence and progress in treatment and control from 1990 to 2019: a pooled analysis of 1201 population-representative studies with 104 million participants / M. Muller-Nurasyid. -Text: electronic // Lancet. - 2021. - URL: https://epub.ub.uni-muenchen.de/77222/ (date accessed: 03.06.2022).

194. Murarka, S. Diabetic Cardiomyopathy / S. Murarka, M. R. Movahed // Journal of Cardiac Failure. - 2010. - Vol. 16. - № 12. - P. 971-979.

195. Myocardial strain imaging: how useful is it in clinical decision making? / O. A. Smiseth, H. Torp, A. Opdahl [et al.] // European Heart Journal. - 2016. - Vol. 37.

- № 15. - P. 1196-1207.

196. Myocardial work in hypertensive patients with and without diabetes: An echocardiographic study / M. Tadic, C. Cuspidi, B. Pencic [et al.] // The Journal of

Clinical Hypertension. - 2020. - Vol. 22. - Myocardial work in hypertensive patients with and without diabetes. - № 11. - P. 2121-2127.

197. Nadruz, W. Diastolic dysfunction and hypertension / W. Nadruz, A. M. Shah, S. D. Solomon // Medical Clinics. - 2017. - Vol. 101. - № 1. - P. 7-17.

198. Nagase, M. Activation of the aldosterone/mineralocorticoid receptor system in chronic kidney disease and metabolic syndrome / M. Nagase // Clinical and Experimental Nephrology. - 2010. - Vol. 14. - № 4. - P. 303-314.

199. Nighttime blood pressure and nocturnal dipping are associated with daytime urinary sodium excretion in african subjects / L. Bankir, M. Bochud, M. Maillard [et al.] // Hypertension. - 2008. - Vol. 51. - № 4. - P. 891-898.

200. Nondipping of nocturnal blood pressure is related to urinary albumin excretion rate in patients with type 2 diabetes mellitus / S. Equiluz-Bruck, C. Schnack, H. P. Kopp, G. Schernthaner // American Journal of Hypertension. - 1996. - Vol. 9. - № 11. - P. 1139-1143.

201. Noninvasive single-beat determination of left ventricular end-systolic elastance in humans / C.-H. Chen, B. Fetics, E. Nevo [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2001. - Vol. 38. - № 7. - P. 2028-2034.

202. Norlander, A. E. The immunology of hypertension / A. E. Norlander, M. S. Madhur, D. G. Harrison // The Journal of Experimental Medicine. - 2018. -Vol. 215. - № 1. - P. 21-33.

203. Normal ranges of left ventricular strain: a meta-analysis / T. Yingchoncharoen,

S. Agarwal, Z. B. Popovic, T. H. Marwick // Journal of the American Society of Echocardiography: Official Publication of the American Society of Echocardiography. -2013. - Vol. 26. - № 2. - P. 185-191.

204. Office and ambulatory blood pressure are independently associated with albuminuria in older subjects with type 2 diabetes / A. Moran, W. Palmas, T. G. Pickering [et al.] // Hypertension. - 2006. - Vol. 47. - № 5. - P. 955-961.

205. O'Neill W. C. Renal resistive index: a case of mistaken identity / W. C. O'Neill // Hypertension (Dallas, Tex.: 1979). - 2014. - Vol. 64. - № 5. - P. 915-

206. Overweight and obesity impair left ventricular systolic function as measured by left ventricular ejection fraction and global longitudinal strain / P. Blomstrand, P. Sjoblom, M. Nilsson [et al.] // Cardiovascular Diabetology. - 2018. - Vol. 17. - № 1.

- P. 113.

207. Oxidative stress: harms and benefits for human health / G. Pizzino, N. Irrera, M. Cucinotta [et al.] // Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2017. - Vol. 2017.

- Oxidative Stress. - P. 8416763.

208. Oxidative stress in the pathogenesis and evolution of chronic kidney disease: untangling ariadne's thread / A. Duni, V. Liakopoulos, S. Roumeliotis [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2019. - Vol. 20. - Oxidative Stress in the Pathogenesis and Evolution of Chronic Kidney Disease. - № 15. - P. 3711.

209. Ozbek, E. Induction of oxidative stress in kidney / E. Ozbek // International Journal of Nephrology. - 2012. - Vol. 2012. - P. 465897.

210. Pathogenesis of chronic cardiorenal syndrome: is there a role for oxidative stress? / S. Rubattu, S. Mennuni, M. Testa [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2013. - Vol. 14. - № 11. - P. 23011-23032.

211. Pharmacological blood pressure lowering for primary and secondary prevention of cardiovascular disease across different levels of blood pressure: an individual participant-level data meta-analysis / K. Rahimi, Z. Bidel, M. Nazarzadeh [et al.] // The Lancet. - 2021. - Vol. 397. - № 10285. - P. 1625-1636.

212. Pimenta, E. Resistant hypertension: incidence, prevalence and prognosis / E. Pimenta, D. A. Calhoun // Circulation. - 2012. - Vol. 125. - № 13. - P. 1594-1596.

213. Predictors of blood pressure response in the SYMPLICITY HTN-3 trial / D. E. Kandzari, D. L. Bhatt, S. Brar [et al.] // European Heart Journal. - 2015. - Vol. 36.

- № 4. - P. 219-227.

214. Predictors of mortality in patients with type 2 diabetes with or without diabetic nephropathy: a follow-up study / A. S. Astrup, F. S. Nielsen, P. Rossing [et al.] // Journal of Hypertension. - 2007. - Vol. 25. - № 12. - P. 2479-2485.

215. Prevalence and comorbidities of resistant hypertension: a collaborative

population-based observational study / S. Romano, C. Idolazzi, C. Fava [et al.] // High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention. - 2018. - Vol. 25. - № 3. - P. 295-301.

216. Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in Russian Federation (data of observational ESSERF-2 study) / Yu. A. Balanova, S. A. Shalnova, A. E. Imaeva [et al.] // Rational Pharmacotherapy in Cardiology. - 2019. - Vol. 15. - №2 4.

- P. 450-466.

217. Prevalence, clinical phenotype, and outcomes associated with normal B-type natriuretic peptide levels in heart failure with preserved ejection fraction / V. Y. Anjan, T. M. Loftus, M. A. Burke [et al.] // The American Journal of Cardiology. - 2012. -Vol. 110. - № 6. - P. 870-876.

218. Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in a general population / T. Kuznetsova, L. Herbots, B. López [et al.] // Circulation: Heart Failure. - 2009. - Vol. 2.

- № 2. - P. 105-112.

219. Prevalence of refractory hypertension in the United States from 1999 to 2014 / M. G. Buhnerkempe, A. Botchway, V. Prakash [et al.] // Journal of Hypertension. -2019. - Vol. 37. - № 9. - P. 1797-1804.

220. Prognostic power of conventional echocardiography in individuals without history of cardiovascular diseases: A systematic review and meta-analysis / L. P. Fernandes, A. T. F. Barreto, M. G. Neto [et al.] // Clinics. - 2021. - Vol. 76. -P. e2754.

221. Prognostic significance of the nocturnal decline in blood pressure in individuals with and without high 24-h blood pressure: the Ohasama study / T. Ohkubo, A. Hozawa, J. Yamaguchi [et al.] // Journal of Hypertension. - 2002. - Vol. 20. - № 11.

- P. 2183-2189.

222. Prognostic significance of the renal resistive index in the primary prevention of type II diabetes / P. Delsart, A. Vambergue, S. Ninni [et al.] // The Journal of Clinical Hypertension. - 2020. - Vol. 22. - № 2. - P. 223-230.

223. Prognostic value of longitudinal strain of subepicardial myocardium in patients with hypertension / W.-H. Lee, Y.-W. Liu, L.-T. Yang, W.-C. Tsai // Journal of Hypertension. - 2016. - Vol. 34. - № 6. - P. 1195-1200.

224. Randomized sham-controlled trial of renal sympathetic denervation in mild resistant hypertension / S. Desch, T. Okon, D. Heinemann [et al.] // Hypertension. - 2015. - Vol. 65. - № 6. - P. 1202-1208.

225. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging / R. M. Lang, L. P. Badano, V. Mor-Avi [et al.] // European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. - 2015. - Vol. 16. - № 3. - P. 233271.

226. Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE)f / T. H. Marwick, T. C. Gillebert, G. Aurigemma [et al.] // European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. - 2015. -Vol. 16. - № 6. - P. 577-605.

227. Reference values and factors associated with renal resistive index in a family-based population study / B. Ponte, M. Pruijm, D. Ackermann [et al.] // Hypertension. - 2014. - Vol. 63. - № 1. - P. 136-142.

228. Regression of organ damage following renal denervation in resistant hypertension: a meta-analysis / A. Kordalis, D. Tsiachris, P. Pietri [et al.] // Journal of Hypertension. - 2018. - Vol. 36. - Regression of organ damage following renal denervation in resistant hypertension. - № 8. - P. 1614-1621.

229. Relationship between aortic arch calcification, detected by chest X-Ray, and renal resistive index in patients with hypertension / A. Adar, O. Onalan, H. Keles [et al.] // Medical Principles and Practice. - 2019. - Vol. 28. - № 2. - P. 133-140.

230. Relationship between carotid atherosclerosis and pulse pressure with renal hemodynamics in hypertensive patients / G. Geraci, G. Mulè, G. Costanza [et al.] // American Journal of Hypertension. - 2016. - Vol. 29. - № 4. - P. 519-527.

231. Relationship between diurnal blood pressure variation and diurnal blood glucose levels in type 2 diabetic patients: / F. Pistrosch, E. Reissmann, J. Wildbrett [et al.] // American Journal of Hypertension. - 2007. - Vol. 20. - № 5. - P. 541-545.

232. Renal denervation findings on cardiac and renal fibrosis in rats with

isoproterenol induced cardiomyopathy / Q. Liu, Q. Zhang, K. Wang [et al.] // Scientific Reports. - 2015. - Vol. 5. - P. 18582.

233. Renal denervation in heart failure with preserved ejection fraction (RDT-PEF): a randomized controlled trial / H. C. Patel, S. D. Rosen, C. Hayward [et al.] // European Journal of Heart Failure. - 2016. - Vol. 18. - № 6. - P. 703-712.

234. Renal denervation mitigates cardiac remodeling and renal damage in Dahl rats: a comparison with ß-receptor blockade / H. Watanabe, Y. Iwanaga, Y. Miyaji [et al.] // Hypertension Research: Official Journal of the Japanese Society of Hypertension. -2016. - Vol. 39. - № 4. - P. 217-226.

235. Renal denervation vs. spironolactone in resistant hypertension: effects on circadian patterns and blood pressure variability / A. de la Sierra, J. Pareja, P. Armario [et al.] // American Journal of Hypertension. - 2017. - Vol. 30. - № 1. - P. 37-41.

236. Renal hemodynamics and renal function after catheter-based renal sympathetic denervation in patients with resistant hypertension / F. Mahfoud, B. Cremers, J. Janker [et al.] // Hypertension. - 2012. - Vol. 60. - № 2. - P. 419-424.

237. Renal resistance index and its prognostic significance in patients with heart failure with preserved ejection fraction / P. V. Ennezat, S. Maréchaux, M. Six-Carpentier [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2011. - Vol. 26. - № 12. - P. 39083913.

238. Renal resistive index and cardiovascular and renal outcomes in essential hypertension / Y. Doi, Y. Iwashima, F. Yoshihara [et al.] // Hypertension. - 2012. -Vol. 60. - № 3. - P. 770-777.

239. Renal resistive index and cardiovascular organ damage in a large population of hypertensive patients / M. A. Tedesco, F. Natale, R. Mocerino [et al.] // Journal of Human Hypertension. - 2007. - Vol. 21. - № 4. - P. 291-296.

240. Renal resistive index and left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a close link / B. Alterini, F. Mori, E. Terzani [et al.] // Annali italiani di medicina interna. - 1996. - Vol. 11. - № 2. - P. 107-113.

241. Renal resistive index and low-grade inflammation in patients with essential hypertension / A. Berni, E. Ciani, M. Bernetti [et al.] // Journal of Human Hypertension.

- 2012. - Vol. 26. - № 12. - P. 723-730.

242. Renal resistive index and mortality in chronic kidney disease / C. Toledo, G. Thomas, J. D. Schold [et al.] // Hypertension. - 2015. - Vol. 66. - № 2. - P. 382-388.

243. Renal resistive index as one of the predictors of cardiac diastolic dysfunction in type 2 diabetic patients / H. M. Abdelhakam, E. M. Moussa, S. Argoon, M. Ashry // Egyptian Journal of Hospital Medicine. - 2020. - Vol. 79. - № 1. - P. 431-434.

244. Renal resistive index by transesophageal and transparietal echo-doppler imaging for the prediction of acute kidney injury in patients undergoing major heart surgery / G. Regolisti, U. Maggiore, C. Cademartiri [et al.] // Journal of Nephrology. -2017. - Vol. 30. - № 2. - P. 243-253.

245. Renal resistive index in addition to low-grade albuminuria complements screening for target organ damage in therapy-resistant hypertension / U. Raff, B. M. W. Schmidt, J. Schwab [et al.] // Journal of Hypertension. - 2010. - Vol. 28. - № 3.

- P. 608-614.

246. Renal resistive index in patients with true resistant hypertension: results from the RESIST-POL study / A. Prejbisz, E. Warchol-Celinska, E. Florczak [et al.] // Kardiologia Polska (Polish Heart Journal). - 2016. - Vol. 74. - № 2. - P. 142-150.

247. Renal sodium handling and nighttime blood pressure / M. Burnier, L. Coltamai, M. Maillard, M. Bochud // Seminars in Nephrology. - 2007. - Vol. 27. -№ 5. - P. 565-571.

248. Renal sympathetic denervation: effect on ambulatory blood pressure and blood pressure variability in patients with treatment-resistant hypertension. The ReShape CV-risk study / A. Miroslawska, M. Solbu, E. Skj0lsvik [et al.] // Journal of Human Hypertension. - 2016. - Vol. 30. - № 3. - P. 153-157.

249. Renal sympathetic denervation in patients with heart failure with preserved ejection fraction / K.-P. Kresoja, K.-P. Rommel, K. Fengler [et al.] // Circulation. Heart Failure. - 2021. - Vol. 14. - № 3. - P. e007421.

250. Renal sympathetic denervation in patients with hypertension and chronic kidney disease: does improvement in renal function follow blood pressure control? / M. G. Kiuchi, S. Chen, B. R. Andrea [et al.] // Journal of Clinical Hypertension

(Greenwich, Conn.). - 2014. - Vol. 16. - № 11. - P. 794-800.

251. Renal sympathetic denervation in patients with treatment-resistant hypertension (The Symplicity HTN-2 Trial): a randomised controlled trial / M. D. Esler, H. Krum, P.A. Sobotka [et al.] // The Lancet. - 2010. - Vol. 376. - Renal sympathetic denervation in patients with treatment-resistant hypertension (The Symplicity HTN-2 Trial). - № 9756. - P. 1903-1909.

252. Renal sympathetic denervation increases renal blood volume per cardiac cycle: a serial magnetic resonance imaging study in resistant hypertension / S. Delacroix, R. G. Chokka, A. J. Nelson [et al.] // International Journal of Nephrology and Renovascular Disease. - 2017. - Vol. 10. - P. 243-249.

253. Renal sympathetic denervation induces changes in heart rate variability and is associated with a lower sympathetic tone / A. F. Hoogerwaard, M. R. de Jong, A. Adiyaman [et al.] // Clinical Research in Cardiology. - 2019. - Vol. 108. - № 1. -P. 22-30.

254. Renal sympathetic denervation reduces left ventricular hypertrophy and improves cardiac function in patients with resistant hypertension / M. C. Brandt,

F. Mahfoud, S. Reda [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. - 2012. -Vol. 59. - № 10. - P. 901-909.

255. Resistant hypertension: detection, evaluation, and management: a scientific statement from the American Heart Association / R. M. Carey, D. A. Calhoun,

G. L. Bakris [et al.]. - Text : electronic // Hypertension. - 2018. - Vol. 72. - Resistant Hypertension. - № 5. - URL: https://www.ahajournals.org/doi/ 10.1161/HYP.0000000000000084 (date accessed: 08.04.2022).

256. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment / D. A. Calhoun, D. Jones, S. Textor [et al.] // Hypertension. - 2008. - Vol. 51. - Resistant Hypertension.

- № 6. - P. 1403-1419.

257. Resistant hypertension in patients with type 2 diabetes: clinical correlates and association with complications / A. Solini, G. Zoppini, E. Orsi [et al.] // Journal of Hypertension. - 2014. - Vol. 32. - Resistant hypertension in patients with type 2 diabetes.

- № 12. - P. 2401.

258. Resistant hypertension: what the cardiologist needs to know / S. F. Rimoldi, F. H. Messerli, S. Bangalore, U. Scherrer // European Heart Journal. - 2015. - Vol. 36. -Resistant hypertension. - № 40. - P. 2686-2695.

259. Resistive index as a predictor of renal progression in patients with moderate renal dysfunction regardless of angiotensin converting enzyme inhibitor or angiotensin receptor antagonist medication / J. H. Kim, S. M. Lee, Y. K. Son [et al.] // Kidney Research and Clinical Practice. - 2017. - Vol. 36. - № 1. - P. 58-67.

260. Reversed circadian blood pressure rhythm is associated with occurrences of both fatal and nonfatal vascular events in NIDDM subjects. / S. Nakano, M. Fukuda, F. Hotta [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47. - № 9. - P. 1501-1506.

261. Role of diastolic stress testing in the evaluation for heart failure with preserved ejection fraction / M. Obokata, G. C. Kane, Y. N. V. Reddy [et al.] // Circulation.

- 2017. - Vol. 135. - № 9. - P. 825-838.

262. Rous, P. The preservation of living red blood cells in vitro : I. methods of preservation. / P. Rous, J. R. Turner // Journal of Experimental Medicine. - 1916. -Vol. 23. - № 2. - P. 219-237.

263. Silbiger, J. J. Pathophysiology and echocardiographic diagnosis of left ventricular diastolic dysfunction / J. J. Silbiger // Journal of the American Society of Echocardiography: Official Publication of the American Society of Echocardiography. -2019. - Vol. 32. - № 2. - P. 216-232.e2.

264. Sleep-time blood pressure: prognostic value and relevance as a therapeutic target for cardiovascular risk reduction / R. C. Hermida, D. E. Ayala, J. R. Fernández, A. Mojón // Chronobiology International. - 2013. - Vol. 30. - № 1-2. - P. 68-86.

265. Stanton, T. Prediction of all-cause mortality from global longitudinal speckle strain / T. Stanton, R. Leano, T. H. Marwick // Circulation: Cardiovascular Imaging. -2009. - Vol. 2. - № 5. - P. 356-364.

266. Sugiura, T. Resistive index predicts renal prognosis in chronic kidney disease / T. Sugiura, A. Wada // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2009. - Vol. 24.

- № 9. - P. 2780-2785.

267. Sustained sympathetic and blood pressure reduction 1 year after renal

denervation in patients with resistant hypertension / D. Hering, P. Marusic, A. S. Walton [et al.] // Hypertension (Dallas, Tex.: 1979). - 2014. - Vol. 64. - № 1. - P. 118-124.

268. Targeting the sympathetic nervous system: critical issues in patient selection, efficacy, and safety of renal denervation / M. P. Schlaich, M. D. Esler, G. D. Fink [et al.] // Hypertension (Dallas, Tex.: 1979). - 2014. - Vol. 63. - № 3. - P. 426-432.

269. The Association of Obesity and Cardiometabolic Traits With Incident HFpEF and HFrEF / N. Savji, W. C. Meijers, T. M. Bartz [et al.] // JACC. Heart failure. - 2018. - Vol. 6. - № 8. - P. 701-709.

270. The burden of resistant hypertension across the world / L. C. C. Brant, L. G. Passaglia, M. M. Pinto-Filho [et al.]. - Text : electronic // Current Hypertension Reports. - 2022. - URL: https://doi.org/10.1007/s11906-022-01173-w (date accessed: 21.02.2022).

271. The double challenge of resistant hypertension and chronic kidney disease / P. Rossignol, Z. A. Massy, M. Azizi [et al.] // The Lancet. - 2015. - Vol. 386. - № 10003. - P. 1588-1598.

272. The effect of renal denervation on arterial stiffness, central blood pressure and heart rate variability in treatment resistant essential hypertension: a substudy of a randomized sham-controlled double-blinded trial (the ReSET trial) / C. D. Peters, O. N. Mathiassen, H. Vase [et al.] // Blood Pressure. - 2017. - Vol. 26. - № 6. - P. 366-380.

273. The effect of renal sympathetic denervation on nocturnal dipping in patients with resistant hypertension; observational data from a tertiary referral centre in the Republic of Ireland / S. T. Tuohy, S.-M. G. Kyvelou, P. J. Gleeson [et al.] // Irish Journal of Medical Science (1971). - 2016. - Vol. 185. - № 3. - P. 635-641.

274. The prevalence and prognosis of resistant hypertension in patients with heart failure / C.-N. Jin, M. Liu, J.-P. Sun [et al.] // PLOS ONE. - 2014. - Vol. 9. - № 12. -P. e114958.

275. The prevalence of left ventricular diastolic dysfunction and heart failure with preserved ejection fraction in men and women with type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis / S. Bouthoorn, G. B. Valstar, A. Gohar [et al.] // Diabetes and Vascular Disease Research. - 2018. - Vol. 15. - № 6. - P. 477-493.

276. The relationship between renal resistive index, arterial stiffness, and atherosclerotic burden: the link between macrocirculation and microcirculation / J. Calabia, P. Torguet, I. Garcia [et al.] // The Journal of Clinical Hypertension. - 2014. -Vol. 16. - № 3. - P. 186-191.

277. The renal immune-inflammatory component of arterial hypertension: emerging therapeutic strategies / N. Garcia-Fernandez, J. Beaumont, M. U. Moreno [et al.] // Cardiovascular Research. - 2019. - Vol. 115. - № 4. - P. 696-698.

278. Towards better definition, quantification and treatment of fibrosis in heart failure. A scientific roadmap by the Committee of Translational Research of the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology / R. A. de Boer, G. De Keulenaer, J. Bauersachs [et al.] // European Journal of Heart Failure. - 2019. - Vol. 21. - № 3. - P. 272-285.

279. Townsend, R. R. Catheter-based renal denervation for hypertension / R. R. Townsend, P. A. Sobotka // Current Hypertension Reports. - 2018. - Vol. 20. -№ 11. - P. 93.

280. Transforming growth factor beta (TGF-P) mediates cardiac fibrosis and induces diabetic cardiomyopathy / Y. Yue, K. Meng, Y. Pu, X. Zhang // Diabetes Research and Clinical Practice. - 2017. - Vol. 133. - P. 124-130.

281. Tumor necrosis factor alpha (TNFa) and mortality in heart failure: a community study / S. M. Dunlay, S. A. Weston, M. M. Redfield [et al.] // Circulation. -2008. - Vol. 118. - № 6. - P. 625-631.

282. Twenty-four-hour blood pressure monitoring to predict and assess impact of renal denervation: the DENERHTN study (renal denervation for hypertension) / P. Gosse, A. Cremer, H. Pereira [et al.] // Hypertension (Dallas, Tex.: 1979). - 2017. - Vol. 69. -№ 3. - P. 494-500.

283. Type 2 diabetes and heart failure: Characteristics and prognosis in preserved, mid-range and reduced ventricular function / I. Johansson, U. Dahlstrom, M. Edner [et al.] // Diabetes & Vascular Disease Research. - 2018. - Vol. 15. - № 6. - P. 494-503.

284. Ultrasound renal denervation for hypertension resistant to a triple medication pill (RADIANCE-HTN TRIO): a randomised, multicentre, single-blind, sham-controlled

trial / M. Azizi, K. Sanghvi, M. Saxena [et al.] // The Lancet. - 2021. - Vol. 397. -Ultrasound renal denervation for hypertension resistant to a triple medication pill (RADIANCE-HTN TRIO). - № 10293. - P. 2476-2486.

285. Usefulness of the resistive index in renal Doppler ultrasonography as an indicator of vascular damage in patients with risks of atherosclerosis / T. Kawai, K. Kamide, M. Onishi [et al.] // Nephrology Dialysis Transplantation. - 2011. - Vol. 26. - № 10. - P. 3256-3262.

286. Usual blood pressure and risk of new-onset diabetes / C. A. Emdin, S. G. Anderson, M. Woodward, K. Rahimi // Journal of the American College of Cardiology. - 2015. - Vol. 66. - № 14. - P. 1552-1562.

287. Variability of renal echo-Doppler measurements in healthy adults / R. Rivolta, L. Cardinale, A. Lovaria, F. Q. Di Palo // Journal of nephrology. - 2000. -Vol. 13. - № 2. - P. 110-115.

288. Vascular and renal hemodynamic changes after renal denervation / C. Ott, R. Janka, A. Schmid [et al.] // Clinical journal of the American Society of Nephrology: CJASN. - 2013. - Vol. 8. - № 7. - P. 1195-1201.

289. Weight-loss strategies for prevention and treatment of hypertension: a scientific statement from the American Heart Association / M. E. Hall, J. B. Cohen, J. D. Ard [et al.] // Hypertension. - 2021. - Vol. 78. - № 5. - P. e38-e50.

290. Zannad, F. Cardiorenal syndrome revisited / F. Zannad, P. Rossignol // Circulation. - 2018. - Vol. 138. - № 9. - P. 929-944.