Функциональное состояние перитонеальных макрофагов и влияние на него in vitro препарата глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП) у женщин с наружным генитальным эндометриозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.01, кандидат медицинских наук Елисеева, Мария Андреевна

• Елисеева, Мария Андреевна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Елисеева, Мария Андреевна

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1. Современные представления о патогенезе наружного генитального эндометриоза.

1.2. Роль эндометриальных факторов в развитии' наружного генитального эндометриоза.

1.3. Функциональное состояние перитонеальных макрофагов у женщин с наружным генитальным эндометриозом и существующие подходы Кчего коррекции.

Глава 21 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Организация работы и объем исследований.29«

2.2'. Методы исследования.•.

Глава 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН.

Глава . 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ МАКРОФАГОВ С КЛЕТКАМИ ЭНДОМЕТРИЯ ПРИ НАРУЖНОМ, ГЕНИТАЛЬНОМ ЭНДОМЕТРИОЗЕ

4.1. Характеристика экспрессии функциональных и SR молекул перитонеальными макрофагами у женщин с наружным генитальным эндометриозом.

4.2. Особенности экспрессии функциональных и SR молекул на поверхности перитонеальных макрофагов после их взаимодействия in vitro с эутопическим эндометрием при наружном генитальном эндометриозе.

4.3. Характеристика экспрессии мРНК HSP27 молекул в эндометрии женщин с наружным генитальным эндометриозом.

4.4. Характеристика экспрессии мРНК HSP27 молекул клетками эндометрия после их взаимодействия in vitro с перитонеальными макрофагами при наружном генитальном эндометриозе.

Глава 5. ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ IN VITRO ПРЕПАРАТА ГМДП НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ МАКРОФАГОВ ЖЕНЩИН С НАРУЖНЫМ ГЕНИТАЛЬНЫМ ЭНДОМЕТРИОЗОМ И ВОЗМОЖНОСТЬ ЕГО НАПРАВЛЕННОГО ТРАНСПОРТА В КЛЕТКИ С ПОМОЩЬЮ НАНОСИСТЕМЫ

5.1. Изменение экспрессии функциональных и SR-молекул перитонеальными макрофагами женщин с наружным генитальным эндометриозом под действием препарата ГМДП.

5.2. Влияние in vitro транспортной наносистемы на основе препарата ГМДП и диоксида кремния на экспрессию функциональных и SR-молекул перитонеальными макрофагами при наружном генитальном эндометриозе.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функциональное состояние перитонеальных макрофагов и влияние на него in vitro препарата глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП) у женщин с наружным генитальным эндометриозом»

Актуальность проблемы

Эндометриоз относится к числу наиболее распространенных гинекологических заболеваний, сопровождается нарушением менструальной и репродуктивной функций, стойким болевым синдромом, снижением трудоспособности больных (31, 20, 124). Частота его встречаемости среди женщин репродуктивного возраста составляет по данным разных авторов 515% (31), при этом у женщин с бесплодием неясной этиологии эндометриоз диагностируется в 40-60% случаев (25, 160, 168). Согласно статистическим данным, в последние годы отмечен значительный рост заболеваемости эндометриозом (31, 5). Таким образом, проблема изучения патогенеза эндометриоза и поиск новых путей его лечения имеет в настоящее время не только медицинское, но и социальное значение.

Показано, что в механизмах развития эндометриоза важную роль играют иммунные нарушения (24, 29, 41). В последние годы пристальное внимание уделяется изучению особенностей функционирования перитонеальных макрофагов при эндометриозе (177, 124). Установлено, что перитонеальные макрофаги женщин с эндометриозом гиперактивированы, продуцируют большое количество цитокинов и факторов роста (177, 124). Однако при эндометриозе до сих пор не изучена функция макрофагов как «клеток-мусорщиков». Известно, что одной из важных функций перитонеальных макрофагов является удаление клеточного дебриса и апоптирующих клеток через специфические поверхностные рецепторы, получившие название «рецепторы-мусорщики» или SRs (177, 146). Но в литературе отсутствуют данные о характере экспрессии SRs рецепторов при взаимодействии макрофагов с аутологичным эндометрием при эндометриозе. Так же недостаточно изучены особенности экспрессии других функциональных молекул, например интегриновых молекул и ко-стимуляторных рецепторов, на поверхности перитонеальных макрофагов женщин с наружным генитальным эндометриозом.

Помимо нарушения функции макрофагов, большое значение в патогенезе эндометриоза имеют изменения на уровне эутопического эндометрия (196). Исследованиями последних лет было показано, что в эутопическом эндометрии женщин с эндометриозом нарушена экспрессия минорных трансплантационных антигенов, ряда интегриновых и адгезионных молекул (194). Противоречивые данные получены при изучении особенностей экспрессии в эндометрии таких цитопротективных молекул, как белки теплового шока или HSP молекул. Сообщалось о повышении экспрессии ряда HSP в эутопическом эндометрии (156) и в ткани очага эндометриоза (143). Также есть данные об отсутствии выраженных изменений в экспрессии HSP в эндометрии пациенток с эндометриозом (149). Пока еще не установлены факторы, которые могут влиять на изменение экспрессии HSP молекул в эндометрии женщин с эндометриозом.

В настоящее время возрос интерес исследователей к проблеме медикаментозной коррекции иммунных нарушений у женщин с наружным генитальным эндометриозом (24, 41). Однако до настоящего времени не проводилось изучение возможного направленного воздействия на функцию перитонеальных макрофагов. Одним из препаратов, оказывающих влияние на фагоциты, является Ликопид. В состав этого препарата входит глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП), который является компонентом пептидогликанов, входящих в состав клеточной стенки всех бактерий (18). Для лечения женщин с эндометриозом и бесплодием ранее Ликопид не применялся. Цель работы:

Установить новые механизмы развития наружного генитального эндометриоза на основании оценки функционального состояния перитонеальных макрофагов при их взаимодействии с клетками эндометрия и обосновать в опытах in vitro целесообразность использования препарата глюкозаминилмурамилдипептида (ГМДП) в терапии данной патологии.

Задачи исследования:

1". Дать сравнительную характеристику состояния соматического и репродуктивного, здоровья женщин с бесплодием, обусловленным наружным генитальным эндометриозом и' трубно-перитонеальным фактором.

2. Определить особенности экспрессии функциональных молекул (CDMb, CD49e, CD95, CD86) и «рецепторов-мусорщиков» (CD36 и CD204)1 перитонеальными» макрофагами» у женщин с ненарушенной» репродуктивной функцией и у женщин с бесплодием, обусловленным наружным генитальным эндометриозом и трубно-перитонеальным фактором.

3'. Выявить особенности^ экспрессии мРНК белков теплового« шока (HSP27) в- эутопическом и« эктопическом эндометрии- у женщин с наружным генитальным эндометриозом.

4. В эксперименте in vitro определить характер изменений* экспрессии-! функциональных молекул и «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами после их взаимодействия, с тканью аутологичного эндометрия, а также оценить влияние* макрофагов и-перитонеальной жидкости на экспрессию белков, теплового шока (HSP27) клетками эутопического эндометрия при наружном генитальном эндометриозе.

5. В опытах in vitro < установить влияние препарата4 ГМДГТ на функциональное состояние перитонеальных макрофагов у женщин с наружным генитальным эндометриозом и оценить возможность, применения наноразмерных транспортных систем на основе модифицированного кремнезема для направленного транспорта ГМДП в макрофаги.

Научная < новизна:

Установлены новые механизмы развития наружного генитального эндометриоза и связанного с ним бесплодия. Выявлено, что развитие наружного генитального эндометриоза у женщин связано с угнетением экспрессии на поверхности макрофагов «рецепторов-мусорщиков» (СБЗб и СБ204) и интегриновых молекул (СБ49е), а нарушение фертильности у этих больных - со сниженной экспрессией адгезионных (С011Ь) и сигнальных ко-стимуляторных (С086) молекул перитонеальными макрофагами.

Показано, что в ткани очага эндометриоза повышен синтез цитопротективных молекул Н8Р27, а перитонеальная жидкость женщин* с эндометриозом оказывает стимулирующее действие на экспрессию мРНК Н8Р27 в эутопическом эндометрии.

Установлено, что при наружном генитальном эндометриозе нарушено взаимодействие перитонеальных макрофагов с аутологичным эндометрием, что проявляется отсутствием реакции со стороны «рецепторов-мусорщиков» и снижением экспрессии интегриновых и адгезионных молекул С049е и СБ11Ь на поверхности макрофагов после их стимуляции клетками эндометрия.

Дано теоретическое обоснование к использованию препарата ГМДП при наружном генитальном эндометриозе. Выявлено стимулирующее I действие препарата ГМДП на экспрессию «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием.

Показано, что наноразмерные частицы кремнезема (ЮОнм в диаметре) специфически связываются с перитонеальными макрофагами, не оказывая влияния на их жизнеспособность и уровень активации.

Определена возможность топической доставки препарата ГМДП в перитонеальные макрофаги женщин с наружным генитальным эндометриозом с помощью наноразмерной транспортной системы на основе модифицированного кремнезема, при этом эффект действия транспортной наносистемы с ГМДП превышает действие чистого препарата ГМДП.

Практическая значимость работы:

Разработаны нормативные показатели уровня экспрессии «рецепторов-мусорщиков» CD36 и CD204 перитонеальными макрофагами:

Акушерско-гинекологической практике предложены новые критерии для оценки функционального состояния' перитонеальных макрофагов у женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием, связанные'с определением экспрессии «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами.

Обоснована in vitro возможность применения глюкозаминилмурамилдипептида (в составе препарата' Ликопид), для* коррекции нарушенной функции перитонеальных макрофагов,при наружном^ генитальном эндометриозе.

Дано обоснование к дальнейшему исследованию применения препарата Ликопид в комплексе лечебных мероприятий у женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием.

Положения, выносимые на защиту:

Развитие наружного > генитального* эндометриоза у женщин связано с угнетением функции «клеток-мусорщиков» перитонеальных макрофагов, приводящим к нарушению взаимодействия макрофагов с эутопическим эндометрием, и с особенностями цитокинового профиля перитонеальной жидкости, которая стимулирует синтез цитопротективной молекулы HSP27 в клетках эндометрия, обуславливая) высокую экспрессию' HSP27 в ткани эндометриоидного очага.

Препарат ГМДП in vitro стимулирует экспрессию «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием.

Топическая^ доставка ГМДП в перитонеальные макрофаги с использованием транспортной наносистемы на основе модифицированного кремнезема в большей степени, чем чистый препарат ГМДП, стимулирует экспрессию «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием и восстанавливает ответ макрофагов на стимуляцию клетками аутологичного эндометрия.

Внедрение результатов в практику: Результаты диссертационной работы внедрены в практику гинекологической клиники Федерального государственного учреждения*

Ивановский научно-исследовательский институт материнства и детства имени В.Н.ГородковаМинистерства здравоохранения и социального развития Российской,Федерации».

Апробация работы:

Основные результаты исследований по теме диссертации докладывались и обсуждались на: XIII Всероссийском научном Форуме с международным участием имени;академика В.И. Иоффе «Дни>иммунологии в Санкт-Петербурге» (С.-Петербург, 2009), Г Международной научной; школе "Наноматериалы и. нанотехнологии в живых системах" (Москва, 2009),. 12th International Symposium for Immunology of Reproduction (Varna, Bulgaria, 2009); 13-й; международной^ Пущинской школе-конференции, молодых ученых «Биология - наука 21 века» (Пущино, 2009), областном фестивале. «Молодые ученые — развитию; Ивановской области» (Иваново, 2009); XIII Международном; конгрессе с курсом эндоскопии «Новые технологи в диагностике и лечении, гинекологических заболеваний» (Москва, 2010), VIII? конференции иммунологов Урала (Сыктывкар; 2010). Личное участие автора:

Автором самостоятельно проводился набор материала по теме диссертации, выполнена систематизация и компьютерная' обработка полученных результатов.

Публикации: по теме диссертации опубликовано 15 печатных работ, из них 2 в международной печати и 3 - в журналах, рецензируемых ВАК.

Структура и объем диссертации:

Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста, содержит введение, обзор литературы, 5 глав собственных исследований, обсуждение результатов, выводы и практические рекомендации. Библиографический указатель включает 205 источников. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 11 рисунками.

Заключение диссертации по теме «Акушерство и гинекология», Елисеева, Мария Андреевна

выводы.

1. У женщин с наружным генитальным эндометриозом и* бесплодием, в отличие от пациенток с трубно-перитонеальным бесплодием, преобладает первичное бесплодие, нарушение менструальной функции по типу дисменореи, низкая встречаемость эктопий шейки матки и высокая - аллергических реакций.

2. У женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием отмечается* нарушение функционального состояния перитонеальных макрофагов,- характеризующееся' угнетением экспрессии «рецепторов-мусорщиков» CD36, CD204 и интегриновых молекул CD49e, а также снижением содержания GDl lb+ и OD86+ макрофагов по* сравнению-с показателями женщин контрольной группы. Сниженное1 содержание CD11Ь+ и CD86+ макрофагов в перитонеальной жидкости характерно и для женщин?с трубно-перитонеальным бесплодием.

3. У женщин с наружным' генитальным5 эндометриозом и- бесплодием уровень экспрессии мРНК HSP27 в ткани эктопического эндометрия превышает таковой в эутопическом эндометрии у пациенток этой группы, а также у женщин с трубно-перитонеальным бесплодием и у здоровых фертильных женщин. Перитонеальная жидкость женщин с эндометриозом в опытах in vitro стимулирует экспрессию мРНК HSP27 клетками эутопического эндометрия.

4. Совместная инкубация in vitro перитонеальных макрофагов с тканью эутопического эндометрия у фертильных женщин приводит к усилению экспрессии CD36 и CD204 молекул на поверхности макрофагов, у женщин с трубно-перитонеальным бесплодием -повышению уровня CD36+ макрофагов при отсутствии изменений в экспрессии, интегриновых молекул. У женщин с наружным генитальным эндометриозом при взаимодействии перитонеальных макрофагов с эндометрием не происходит изменений экспрессии рецепторов-мусорщиков», но снижается экспрессия интегриновых молекул CD1 lb и CD49e макрофагами.

5. Препарат ПУТДП (Ликопид) in vitro стимулирует экспрессию CD36 и CD204 молекул перитонеальными макрофагами женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием. При добавлении ГМДП в совместную культуру перитонеальных макрофагов и тканевых эксплантов аутологичного эндометрия женщин с эндометриозом усиливается экспрессия перитонеальными макрофагами не только «рецепторов-мусорщиков», но и интегриновых молекул CD1 lb.

6. Наноразмерные частицы кремнезема диаметром 100 нм не влияют на жизнеспособность и функциональное состояние перитонеальных макрофагов. Транспортная наносистема на основе модифицированного кремнезема и ГМДП стимулирует экспрессию «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами в большей степени, чем чистый препарат ГМДП.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Разработанные нормативные значения показателей экспрессии «рецепторов-мусорщиков» перитонеальными макрофагами (CD36+ более 64,5% и CD204+ - более 59,9%) рекомендуется использовать для оценки функционального состояния перитонеальных макрофагов.

Рекомендуется проведение дальнейшего исследования по применению препарата Ликопид в комплексе лечебных мероприятий у женщин с наружным генитальным эндометриозом и бесплодием.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Елисеева, Мария Андреевна, 2010 год

1. Абдуллаева У.А., Ищенко А.И., Озген Д. Актуальные вопросы лечения наружного генитального эндометриоза с хроническими тазовыми болямю// Российский вестник акушера-гинеколога. 2004. — Т. 4, № Ь.1. С. 41-45.

2. Адамян Л.В., Кулаков В.И. Распространенные формы генитального эндометриоза // Третий международный конгресс по эндометриозу с курсом эндоскопии: материалы. М., 1996. - С. 30-36.

3. Адамян Л.В., Кулаков В.И. Эндометриозы: руководство для врачей. -М.: Медицина, 1998. 320 с.

4. Айламазян, Э.К., Цвелев Ю.В:, Беженарь В.Ф. Российская« гинекологическая школа в1 разработке проблемы эндометриоза // Журнал акушерства и женских болезней. 2002. - Т. LI, Вып. 3. - С. 10-14.

5. Алиханова З.М. Биологические свойства перитонеальной жидкости в норме и при патологии репродуктивной системы // Акушерство и гинекология. 1991. - № 6. - С. 3- 6.

6. Андреева E.H. Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, клиника; лечение и-мониторинг больных: автореф. дис. д-ра мед. наук. -М., 1997. 41 с.

7. Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза. Л.: Медицина, 1990. -238 с.

8. Баскаков В.П. Эндометриоз (клиника и лечение эндометриоза). — М.: Медицина, 1990. 238 с.

9. Варданян Л.Х., Пшеничникова Н.И.,.Волков Н.И. Иммунологические аспекты наружного генитального эндометриоза // Акушерство и гинекология. 1992. - № 2. - С. 6- 9.

10. Вихляева Е.М., Пшеничникова Т.Я. Роль специальной программы ВОЗ по* репродукции человека в решении актуальных проблем бесплодного брака // Акушерство, и гинекология. 1988. - № б. - С. 34.

11. Горбушин С.М. О патогенезе бесплодия при перитонеальном эндометриозе // Акушерство и гинекология. 1999. - № 6. - С. 8- 10.

12. Железнов Б.И., Стрижаков А.Н. Генитальный эндометриоз. М.: Медицина, 1985. - 158 с.

13. Ищенко А.И. Патогенез,.клиника, диагностика и оперативное лечение распространенных форм генитального эндометриоза: автореф: дис. . д- ра мед. наук. М., 1992. - 44 с.

14. Камыш Е.С. Неспецифические факторы защиты и их особенности у женщин с трубно-перитонеальным бесплодием // Проблемы репродукции. 2009. - Спец. выпуск. - С. 278- 279.

15. Кирсанов А.Н. Роль индукторов апоптоза и ТОВ(31 в развитии бесплодия, ассоциированного с наружным генитальным эндометриозом и трубно-перитонеальным фактором: автореф. дис. .канд. мед. наук. Иваново, 2009. - 22 с.

16. Ковальчук Л.В., Чередеев А.Н. Иммунорегуляторная роль моноцитов в норме и иммунопатологии // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Сер. Иммунология. 1991. - Т. 27. - 217 с.

17. Козлов И.Г. Лекарственные воздействия через рецепторы врожденного иммунитета // Ликопид в комплексном лечении и профилактике иммунодефицитных состояний: сб. трудов. М., 2005. — С. 6-18.

18. Коколина В.Ф. Современные подходы к диагностике и лечению эндометриоза // Фарматека. 2003. - № 2(65). - С. 63- 67.

19. Кулаков В.И; Дискуссионные; вопросы современной гинекологии! // Материалы международного конгресса по эндометриозу. М., 1996. -С. 309- 310.

20. Кулаков В.И., Овсянникова Т.В. Проблемы, и перспективы лечения бесплодия-в браке // Акушерство и гинекология. -. 1997. № 3. - С. .58. ■ ■;.

21. Лещинский П.Т., Галазюк Л.В., Осорх О. Системный и местныйиммунитет у женщин, больных, эндометриозом // Иммунология• * •репродукции: тезисы всесоюзного Симпозиума- с международным участием: Киев, 1990. - С. 33-34.,

22. Локальная продукция цитокинов у пациенток с наружным генитальным эндометриозом / С.А. Сельков и др.. // Журнал акушерства и женских болезней. 2002. - Т. 51, Вып. 3. - С. 57-62.

23. Место традиционной оперативной г лапароскопии в лечении, бесплодия / М.М. Высоцкий и др. // Проблемы репродукции: 2009. - Спец. выпуск. - С. 275.

24. Митькин В:В., Кулаков? В:И., Сухих Г.Т. Особенности иммунологических показателей перитонеальной жидкости при: эндометриозе //Акушерство и гинекология.- 1991.-№2. С. 6-10.

25. Пальцев М.А., Иванов А. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995. - 224 с.

26. Полумисков Д.М. Роль факторов врожденного иммунитета, генов-фолатного обмена- и системы детоксикации в развитии наружного генитального эндометриоза: автореф. дис. канд. мед. наук. — Иваново, 2007. 22 с.

27. Посисеев Д.В. Иммунные механизмы инвазивности эндометриальных клеток при,эндометриозе: автореф; дис. канд. биол. наук. М., 2006. -19 с.

28. Пшеничникова* Т.Я., Сухих Г.К. Бесплодный брак // Акушерство и гинекология. 1994. - С. 57-60".

29. Саидова- Р. А. Эндометриоз: клиника, диагностика и лечение. М., 2000. - 324 с:

30. Сметник В.П. Фармакотерапия генитального эндометриоза // Consilium medicum. 2002. - Т. 4, № 10. - С. 8-12.

31. Сонова М.М., Осипова A.A. Роль макрофагов перитонеальной жидкости при наружном генитальном эндометриозе // Мать и< дитя: материалы IX всерос. науч. форума М., 2007. - С. 522.

32. Старцева Н.В., Швецов М.В. Лимфоидная система как регулятор морфогенеза при эндометриозе // 'Третий международный конгресс по эндометриозу с курсом эндоскопии: материалы. М-., 1996. - С. 63-64.

33. Сухих Г.Т., Волков Н.И., Ионов И.Д. Диагностика и лечение бесплодного брака. М., 1988. - 356 с.

34. Тактика лечения бесплодия при наружном генитальном эндометриозе / И.Б. Манухин и др. // Мать и дитя: материалы IX всерос. науч. форума. М., 2007. - С. 455.

35. Фоновые заболевания генитального эндометриоза / JI.B. Адамян и др. // Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний / под ред. В .И: Кулакова, JI.B. Адамян. -М., 2006.-С. 96-97.

36. Хаитов. P.M., Пащенков М.В., Пинегин Б.В'. Роль паттернраспознающих рецепторов во врожденном и адаптивном иммунитете // Иммунология. 2009. - № 1. - С. 66- 76.

37. Шаалали Ю.С. Обоснование применения препаратов с иммуномодулирующим действием в комплексном лечении женщин с бесплодием, обусловленным «малыми» формами наружного генитального эндометриоза: автореф. дис.канд. мед. наук. Иваново, 2010.-24 с.

38. Шор A.JL Состояние иммунитета и влияние на его фагоцитарное звено препаратов плацентарных белков у женщин с бесплодием при наружном генитальном эндометриозе: автореф. дис. . канд. мед. наук. Иваново, 1999. - 20 с.

39. Ярилин А.А. Иммунология: учебник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 752 с.

40. Allaire С. Endometriosis and infertility: а» review // J. Reprod. Med. -2006. Vol. 51(3). -P. 164-168.

41. Endometriosis: an enigma between the immune system and the endometrium / C. Alviggi et al. // Gynecological Endocrinology. 2004. -Vol. 18, Suppl. 1. -P. 221-222.

42. Berkkanoglu M., Arici A. Immunology and endometriosis; II Am. Ji Reprod. Immunol. 2003. - Vol. 50.-P. 48-59.

43. Bondza P.K., Maheux R., Akoum A. Insights; into endometriosis-associated endometrial dysfunctions:; a review // Front. Biosci. (Elite Ed).- 2009. -Vol. 56. P. 415- 428.

44. Böwen J.A., Hunt J:S. The rolè of integrins in reproduction;// P.S:E.BiM: -2000. Vol. 223. - P. 331- 343.

45. Quantitative expression of apoptosis-regulating genes in endometrium from women with and without.endometriosis / D;P. Braun et al. // Fertil. Steril. 2007. - Vol. 87, № 2. - P. 263- 268.

46. Premenstrual and menstrual changed in the macaque and human endometrium: relevance to endometriosis / R.M: Brenner etal. // Ann. NY Acad. Sei. 2002. - Vol. 955. - P. 60-74.

47. Brosens I.A. Reproductive disorders affecting fertility in endemetriosis Text. /1. Brosens, R!: Gampo, S. Gördts// Reprod Biomed Online.».- 2000. -Vol. 77, N 1. P. 359-363.

48. Hsp27 egatively regulates eel! death by interacting with-cytochrome c / Ji M: Bruey et al. // Nat. Cell Biol. 2000. - Vol. 2. - P. 645-652.

49. Fibrinolytic factors in endometriotic tissue, endometrium, peritoneal fluid, and plasma from women with endometriosis and in endometrium and peritoneal fluid from healthy women / C. Brüse et al. // Fertil. Steril. -1998. Vol. 70. - P. 821-826.

50. Core-shell silica nanoparticles as fluorescent labels for nanomedicine / J. Choi et al. // J. Biomed. Opt. 2007. - Vol. 12, № 6. - P. 064007.

51. Downregulation of CD36 results in reduced phagocytic ability of peritoneal macrophages of women with endometriosis / P.C. Chuang et al. // J. Pathol. 2009. - Vol. 219, № 2. - P. 232-241.

52. Inhibition of CD36-dependent phagocytosis by prostaglandin E2 contributes to the development of endometriosis / P.C. Chuang et al. // Am. J. Pathol. 2010.-Vol. 176, №2.-P. 850-860.

53. CDC42 and endometriosis: immunohistochemical study an eutopic endometrioum / A. Ciavattini et al. // Gynecological Endocrinology. -2004. Vol. 18, Suppl. 1. - P. 223.

54. Endometriosis and infertility / P. Collinet et al. // Gynecol. Obstet. Fertil. 2006. - Vol. 34(5). - P. 379-384.

55. Corwin E.J. Endometriosis: pathophysiology, diagnosis, and treatment // Nurse Pract. 1997. - Vol. 22(10). - P. 35-38.

56. Peritoneal fluid volume, estrogen, progesterone, prostaglandin and epidermal growth factor concentration in patients with and with endometriosis / F.D. De Leon et al:. // Obstet. Gynecol. 1986. - Vol. 68, №2.-P. 189-194.

57. De Villiers W.J., Fräser I.P., Gordon S. Cytokine and growth factor regulation of macrophage scavenger receptor expression and function // Immunol, lett. 1994. - Vol. 43. - P. 73-79.

58. Cathepsin D protease mediates programmed cell death induced by interferon-gamma, Fas/APO-1 and TNF-alpha / L.P. Deiss et al. // EMBO J. 1996.-Vol. 1,№ 15(15). -P. 3861-3870.

59. Differential' heat shock protein localization in chronic lymphocytic leukemia / №G. Dempsey et all. i ■// J1 Leukoc; Biol: 2010- - Vol: 87(3). - P. 467- 476. .

60. Heat-shock protein 27 (HSP27.) and its role in female reproductive organs / 0:.Devajaet al:. // Eür. JIGrynaecoU OncoK 1997. - Vol: 18p): — P: 16-22. ;

61. Vascular endothelial growth factor (VEGF) in endometriosis / J; Donnez etal:. IIHum.,Reprod. 1998:-Vol. 13,№6.-P. 1686-1690.

62. The mesothelium, Teflon or Velcro? / G:A. Dunselman et al. // Hum. Reprod: 2001. - Vol. 16, № 4. P. 605-607.

63. Functional aspects of peritoneal macrophages in endometriosis of women / G.A. Dunselman et al. II J. Reprod. Fertil. • 1988. Vol. 82. - P. 707710.

64. CD36 is a receptor for oxidized low-density lipoprotein / G. Endemann et al.,//J. Biol. Chem. 1993. - Vol. 268. -P. 11811-11816.

65. Validation study of nonsurgical1 diagnosis of endometriosis / B. Eskenazi et al. // Fertil. Steril. 2001. - Vol. 76(5). - P. 929-935.

66. Recurrence of endometriomas. after laparoscopic removal: Sonographic and clinical follow-up andiindication for second surgery / C. Exacoustos et al.! // J'. Minim: Invasive Gynecol. 2006. - Volt 13(4). - P. 281-288.

67. Faguer C., FaiR., Maghioracos P. Endometriose et sterlite // Contracept.

68. Fertil. Sex.- 1983.-Vol. 11,№9:-P. 1029-1034.

69. Relation« between pain symptoms and the anatomic location of deep infiltrating endometriosis / A. Fauconnier et al. // Fertil. Steril: 2002. -Vol. 78(4).-PI 719-726.

70. Fernandez H. Traité de gynécologie. Paris: Flamarion Médecine-Sciences, 2005. - 572 p.

71. Frackiewicz E.J. Endometriosis: an overview of the disease and" its treatment // J. Am. Pharm. Assoc .(Wash). 2000. - Vol. 40(5). - P. 645657.

72. Faber, B.M. Macrophage secretoryproducts and sperm zona pellucida binding Text. / B.M. Faber, N. Chegini, C.G. Coddington // Obstet Gynec. -2001. Vol. 98, N 4. - P. 668-673.

73. Effect of endometrial stromal cells and peritoneal fluid on fertility associated with endometriosis / M. Furukubo et al. // Osaka Citi Med. J. 1998. - Vol. 44, № 1. - p. 43- 54.

74. Garcia-Ulloa A.C., Arrieta O. Tubal occlusion causing infertility due to an excessive inflammatory response in patients with predisposition for keloid formation // Med. Hypotheses. 2005. - Vol. 65, № 5. - P. 908- 914.

75. Uterine and ovarian function in endometriosis / N. Garrido et al. // Semin Reprod: Med. 2003. - Vol. 21(2). - P. 183-192.

76. Tlie endometrium versus embryonic quality in endometriosis-related infertility / N. Garrido?et a!. // Hum. Reprod. Update. 2002. - Vol; 8(1) -P. 95- 103. .'.■';.:■

77. HSP27 inhibits cytochrome: c-dependenti activation! of procaspase-9" / G. Garridoíet ah.^ //FASEBJv -1999:- Vol: 13; Pi 2061-2070;

78. Developments on drug delivery systems for the treatment of mycobacterial infections / M:Mí-Gaspar et:ali.{// Curr. Topi Medí Gherm 20081- Voll8; № 7:- P; 579^-59 It

79. Involvement of the nuclear factor-/cB pathway in the pathogenesis of endometriosis / R. González-Ramos et al. II Fértil. Steril: 2010. -Vol. 94, № 6. - P. 1985-1994.

80. Guo S;W. Nuclear. Factor-kappaB (NF-kappaB): An Unsuspected Major Culprit in the Pathogenesis of Endometriosis; That Is Still, at Large? // Gynecol Obstet Invest. 2006;- Vol. 4, № 63(2). - P. 71-97.

81. Halis G., Arid A. Endometriosis and inflammation in infertility // Ann N Y Acad Sci. 2004. - Vol. 1034. -P. 300-315.

82. Increased activation of pelvic macrophages in infertile women with mild endometriosis / J. Halme et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1983. - Vol. 145.-P. 333-337.

83. Halme J., Becker S., Haskill S. Altered maturation and function of peritoneal macrophages: possible role in pathogenesis of endometriosis // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987. - Vol. 156. - P. 783- 789.

84. Haney A.F., Jenkina S., Weinberg J.B. The stimulus responsible for the peritoneal fluid inflammation observed in infertile women with endometriosis//Fertil. Steril.- 1991.- Vol.56. P. 408-413.

85. Haney A.F., Mascato J.J., Weinberg J.B. Peritoneal fluid cell populations in infertility patients // Fertil. Steril. 1981. - Vol. 35. - P. 696- 698.

86. Hansen K.A., Eyster K.M. A review of current management of endometriosis in 2006: an evidence-based approach // S. D. Med. 2006. -Vol. 59(4).- P. 153- 159.

87. Aberrant expression of regulators of cell-fate found in eutopic endometrium is found in matched ectopic endometrium among women and in a baboon model of endometriosis / D.K. Hapangama et al. // Hum. Reprod. 2010. - Vol. 25, № 11. - p. 2840- 2850.

88. Apoptosis and endometriosis / T. Harada et al. // Front. Biosci. -2007.-Vol. 12.-P. 3140-3151.

89. Harada T., Iwabe T., Terakawa N. Role of cytokines in endometriosis // Fertil. Steril. 2001. - Vol. 76. - P. 1-10.

90. Hsp27 inhibits Bax activation and apoptosis via a phosphatidylinositol 3-kinase-dependent mechanism / A. Havasi et al. // J. Biol. Chem. 2008. -Vol. 283, № 18.-P. 12305- 12313.

91. Hernández-ValenciaM., Zarate A. Endometriosis. Pathophysiological background for treatment // Rev. Med. Inst. Méx. Seguro. Soc. 2009. -Vol. 47, №1.- P. 57-60.

92. Ho H.W., Wu M.Y., Yang Y.S. Peritoneal cellular immunity and endometriosis // Am. J. Reprod. Immunol. 1997. - Vol. 38. - P. 400412.

93. Thiazolidinedione inhibition of peritoneal inflammation / D. Hornung et al. // Gynecol. Obstet. Invest. 2003. - Vol. 55(1). - P. 20- 24.

94. An association of IgG anti-laminin-1 autoantibodies with endometriosis in infertile patients / J. Inagaki et al. // Hum. Reprod. -2003.- Vol. 18(3).-P. 544-549.

95. Leukocyte subpopulation and natural killer activity in endometriosis / K. Iwasaki et al. // Int. J. Fertil. Menopausal. Stud. 1993. - Vol. 38, № 4. -P. 229-234.

96. Javid B., MacAry P.A., Lehner P J. Structure and Functions: Heat Shock Proteins and Adaptive Immunity // J. Immunol. 2007. - Vol. 179. -P. 2035-2040.

97. Cell mediated immunity in endometriosis / P. Jha et al. // Abst. of 4 Int. Congr. of Reproductive Immunology. Kiel, 1989. - P. 192.

98. Signals leading to apoptosis-depended inhibition of neovascularization« by thrombospondin-1 / B. Jimenez et al. II Nat. Med. 2000. - Vol. 6. -P. 41-48.

99. Jones G., Jenkinson C., Kennedy S. The impact of endometriosis upon quality of life: a qualitative analysis // J. Psychosom. Obstet. Gynaecol. -2004! Vol. 25(2). - P. 123-133.

100. Surgically induced endometriosis does not alter peritoneal factors in the rabbit model / J.V. Jonson et al. // Fertil. Steril. 1991. - Vol. 56, № 2. - P. 363-368.

101. Expression profiling of endometrium from women with endometriosis reveals candidates genes for diseases-based implantation failure in infertility / L.C. Kao et al. II Endocrinology. 2003. - Vol. 144, № 7. - P. 28702881.

102. Localization of anti-andometrial antibody binding in women with endometriosis using a double-labeling immunohistochemicaF method / S.H. Kennedy et al. // Br. J. Obstet. Gynecol. 1990.« - Vol. 97. - P. 671-674.

103. Results of insemination (AIH) following GnRH treatment of endometriosis / A. Kereszturi et al. // Arch Androl: 2002. - Vol. 48(4). -P. 243-249.

104. Immunopathogenesis of pelvic endometriosis: role of hepatocyte growth factor, macrophages and ovarian steroids / K.N. Khan et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 2008. - Vol. 60(5). - P. 383^04.

105. Kichukova D.,. Uchikova E., Velevski V. Endometriosis as an unexpected finding during laparoscopy on sterile women // Akush. Ginekol. 2000: - Vol. 39, № 3. - P. 25-26.

106. Koninckx P.R., Kennedy S.H., Barlow D.H. Pathogenesis of endometriosis: the role of peritoneal1 fluid // Gynecologic and Obstetric Investigation. 1999. - Vol. 47, № 1. - P. 23-33.

107. CA-125 and placental protein-14 concentrations in plasma and peritoneal fluid' of women with deeply infiltrating pelvic endometriosis / P.R. Koninckx et al. // Fértil, and Steril. 1992. - Vol. 57, № 3. p. 523-530.

108. Measurable serum markers of oxidative stress response in women with endometriosis / I.V. Lambrinoudaki et al. // Fértil. Steril. 2009: -Vol. 91, № 1.- P. 46-50.

109. Apoptosis Versus Cell Differentiation Role of Heat Shock Proteins HSP90, HSP70 and HSP27 / D. Lanneau et al. // Prion. 2007. -Vol. 1, Issue. 1. - P. 53-59.

110. Lassey B.A., Young S.L. Integrins and other cell adhesion molecules in-endometrium and endometriosis // S'emin Reprod Endocrinol. 1997. - Vol. 15(3).-P. 413-417.

111. Leukocyte subpopulation and natural killer activity in endometriosis / K. Iwasaki et al. // Int. J. Fertil. Menopausal. Stud. 1993. - Vol. 38, № 4. -P. 229-234.

112. Lougheed M., Steinbrecher U.P. Mechanisms of uptake copper- oxidized low density lipoprotein in macrophages is depended on its extend of-oxidation // J. Biol. Chem. 1996. - Vol. 271. - P. 11798-11805.

113. Innate defence functions of macrophages can be biased by nano-sized ceramic and metallic particles / M. Lucarelli et al. // European Cytokine Network. 2004. - Vol. 15, № 4. - P. 339-346.

114. Mahmood T.A., Templeton A. Folliculogenesis and ovulation in infertile women with mild endometriosis // Hum. Reprod. 1991. - Vol. 6. - P. 227-231.

115. Mardh P.A. Tubal factor infertility, with special regard to chlamydial salpingitis // Curr. Opin. Infect. Dis. 2004. - Vol. 17, № 1. - P. 49-52.

116. Endometriosis and autoantibodies / P. Martinez et al. // Am. J. Reprod. Immunol.-1998.-Vol. 40, №4.-P. 271.

117. Transferrin receptor (CD71) expression in peritoneal macrophages from fertile and infertile women with and without endometriosis / Martinez S. Roman et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 1997. - Vol. 38, № 6. -P. 413-417.

118. Embriotoxicity of peritoneal fluid in women with endometriosis. Its relation with cytokines and lympfocytes populations Text. / M.J. Gomes-Torres, P. Acien, A. Campos, I. Velasco // Hum Reprod. 2002. - Vol. 17, N3.-P. 777-781.

119. Autoimmuniy to endometrium and ovary in endometriosis / S. Mathur et al. // Clin. Exp. Immunol. 1982. - Vol. 50. - P. 259-266.

120. Mathur S.P. Autoimmunity in endometriosis: relevance to infertility // Am. J. Reprod. Immunol. 2000. - Vol. 44(2). - P. 89- 95.

121. Moore. K.J:,, Freeeman* MIW. Scavenger receptors in* aterosclerosis. Beyond lipid uptake // Arteriosclerosis, thrombosis and vascular biology. -2006.-Vol. 26.-P. 1702-1711.

122. Ragulated expression of the human acetylated low-density lipoprotein receptor gene and isolation of promoter sequences / K.S. Moulton et al. // Proc. Natl:,Acad. Sei.- 1992.-Vol: 89:-P. 8102-8106.

123. Protein kinase inliibitors can control the progression of endometriosis in vitro and in vivo / C.Ngö et al. // J. Pathol. 2010: - Voh,222; № 2: -P: 148-157.

124. Expression of heat shock protein 70 kDA in human endometrium of normal and infertile women / M.M.C. Nip et all. // Hum: Reprod. 1994: -Vol. 9.-P. 1253-1256.

125. Galectin-r3 is Overexpressed in Various Forms of Endometriosis / J.C. Noel etal.// Appl.Immunohistochem. Mol: Morpholl 2010. - P: 456«

126. Olive D.L., Weinberg J.B., Haney A.F. Peritoneal macrophages and infertility: the association between cell number and pelvic pathology. // Fertil. Steril. 1985. - Vol. 44. - P. 772-777.

127. Transforming growth factor (3 activity is increased in peritoneal fluid from women with endometriosis / D.J. Oosterlilynck et al. // Obstet. Gynecol. 1994. - Vol. 83. - P. 287-292.

128. Women with endometriosis, show a defect in natural killer activity resulting in decreased cytotoxicity to autologous endometrium / D.J. Oosterlynck et al. // Fertil. Steril. 1991. - Vol. 56. - P. 45-51.

129. Ory S.J. Pelvic endometriosis // Obstet. Gynecol. Clin. J. Amer. -1987. Vol. 14, № 4. - P. 999-1014.

130. Osteen K.G., Bruner K.L., Sharpe-Timms K.L. Steroid and growth factor regulation* of matrix metalloproteinase expression and endometriosis // Semin. Reprod. Endocrinol. 1996. - Vol. 14. - P. 247-255.

131. Distribution of heat shock proteins in eutopic and ectopic endometrium* in endometriosis and adenomyosis / H. Ota et al. // Fertil Steril. 1997. -Vol. 68(1).-P. 23-28.

132. Effect of danazol on the immunocompetent cells in the eutopic endometrium in patients with endometriosis: a multicenter cooperative study / H. Ota et al. // Fertil. Steril. 1996.- Vol.65. - P. 545-551.

133. Expression profiling of endometrium from women with endometriosis reveals candidate genes for disease-based implantation failure and infertility Text. / L.C. Kao et al'. // Endocrinology. 2003. - Vol. 144, N 7. - P. 28702881.

134. A macrophages recptor for oxidized low-density lipoprotein: partial purification and role in recognition of oxidatively damaged cells / E. Ottnad et al. //Proc. Natl. Acad. Sci. 1995. - Vol. 92. - P. 1391-1395.

135. Ozkan S., Murk W., Arid A. Endometriosis and infertility: epidemiology and evidence-based treatments // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2008. - Vol. 1127.-P. 92-100.

136. Panidis D.K., Matalliotakis I.M. Subfertility associated with minimal to mild endometriosis. Main mechanisms. // J. Reprod. Med. 1998. - Vol. 43, № 12. -P. 1034-1042.

137. Pervulov M., Terzic M.M. The influence of ovarian endometriosis in reproductive function // Acta Obstet. Gynecol. 1997. - Vol. 76, Suppl. 167(4).-P. 63.

138. Retroperitoneal endometriosis causing unilateral hip pain / S. Rana et al. // Obstet Gynecol. 2001. - Vol. 98(5 Pt 2). - P. 970.

139. Patterns of matrix metalloproteinase expression in cycling endometrium imply differential functions and regulation by steroid hormones / W.H. Rodgers et al. // J. Clin. Invest. 1994. - Vol. 94. - P. 946- 953.

140. Priorities for endometriosis research: recommendations from an international consensus workshop / P.A. Rogers et al. // Reprod. Sci. — 2009. Vol. 16, № 4. - P. 335- 346.

141. Intracellular and extracellular functions of heat shock proteins: repercussions in cancer therapy / E. Schmitt et al. // J. Leukoc. Biol. -2007.- Vol. 81.- P. 15-27.

142. The complex role of B7 molecules in tumor immunology / B. Seliger et al. // Trends Moll Med. 2008. - Vol. 14, № 12. - P. 550-559.

143. Senturk L.M., Arici A. Immunology of endometriosis // J. Reprod. Immunol. 1999. - Vol. 43. - P. 67-83.

144. FOXOl and c-jun transcription factors mRNA are modulated in endometriosis / K. Shazand et al. // Mol. Hum. Reprod. 2004. - Vol. 10(12).- P. 871-877.

145. Sherman M, Multhoff G. Heat shock proteins in cancer // Ann N Y Acad Sci. 2007.- Vol. 1113.- P. 192-201.

146. Chemokine bioactivity of RANTES is elevated in the sera of infertile women with1 past Chlamydia trachomatis infection / H. Shibahara et al. // Am. J. Reprod. Immunol. 2003. - Vol. 49, № 3. - P. 169173.

147. Detection of chromosomal aneuploidy in endometriosis by multi-color fluorescence in situ hybridization / J.C. Shin et al. // Hum. Genet. 1997. -Vol. 100, №3-4.-P. 401-406.

148. Sidell N., Nam S.W., Parthasarathy S. Regulation and modulation of abnormal immune response in endoemtriosis // Annals New York Academy of Sciences. 2002. - Vol. 955. - P. 159-173.

149. Stratton High rates of autoimmune and endocrine disorders, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and atopic diseases among women with endometriosis: a survey analysis / N. Sinaii et al. // Hum Reprod. -2002.- Vol. 17(10).- P. 2715-2724.

150. Haptoglobin phenotype in patients with spondyloarthritis and healthy individuals / T.S. Soliev et al. // Klin tab Diagn. 2002. - Vol. 4. -P. 41-42.

151. Mechanisms regulating invasiveness and growth of endometriosis, lesions in rat experimental model and in humans / N.Yu. Sotnikova et al. // Fertil. Steril. 2010. - Vol. 93, № 8. - P.' 2701-2705.

152. A macrophage Fc receptor for, oxidized? low-density lipoprotein / L.W. Stanton et al. // J. Biol. Chem. 1992. - Vol-. 267. - P. 2244622451.

153. In search of pathogenic mechanisms in endometriosis: the challenge for molecular cell biology / A. Starzinski-Powitz et al. //Current Molecular Medicine. 2001. - Vol. V, № 6. - P. 655-664.

154. High rates of autoimmune and endocrine disorders, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and" atopic diseases,among women with endometriosis: a survey analysis / N. Sinaii et al.> // Hum Reprod. 2002. - Vol. 17(40). -P. 2715-2724.

155. Stummvoll W., Kapshammer E. Clinical aspects»of endometriosis.// Wien Med Wochenschr. 1999. - Vol. 149(13). - P. 358-360.

156. Szamatowicz J., Laudanski P., Tomaszewska I. Matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1: a possible role in the pathogenesis of endometriosis // Hum. Reprod. 2002. -Vol. 17(2). - P: 284-288.

157. Intestinal endometriosis causing subacute ileus. Experience in three cases / G. Szendei et al. // Magy Seb. 2002. - Vol. 55(5). - P. 307-312.

158. Endometriosis and pain / Topalski N. Fistes et al. // Med. Pregl. 2002. - Vol. 55(9-10). -P. 415-418.

159. Trinder J:, Cahill D:J. Endometriosis and infertility: the debate continues // Hum Fertil (Camb). 2002. - Vol. 5, Suppl. 1. - S. 21-27.

160. Endometriosis in reproductive immunology / Z. Ulcova-Galova et al. //Am. J. Reprod. Immunol. 2002. - Vol. 47, № 5. - P. 269- 274.

161. Ulukus M., Cakmak H., Arici A.J. The role of endometrium in endometriosis // Soc. Gynecol. Investig. 2006. - Vol. 13, 7. -p. 467-476.

162. Detection of minimal residual disease in* hematologic malignancies by real-time quantitative PCR: priciples, approaches, and laboratoty aspects / Velden van V.H J. et al. // Leukemiear 2003'. - Vol: 17. - P. 1013-1034.

163. Theories of endometriosis / D.w Vinatier et al. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprodi Biol.- 2001.- Vol. 96.-P. 21-34.

164. Vinatier D., Cosson M:, Dufour P: Is endometriosis an« endometrial disease? // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2000. - Vol. 91(2). - P. 113-1125.

165. Vouri K. Integrins signaling: Tyrosine phosphorylation events in focal adhesions // J. Membr. Biol. 1998. - Vol. 165. - P. 191-199:

166. Cell proliferation is increased in the endometrium of women with-endometriosis / M. Wingfield et al. // Fertil. Steril. 1995. - Vol. 64. - P. 340-346.

167. Combinatorial interactions between AP-1 and Ets domain proteins contribute to the development regulation* of the macrophages scavenger receptor gene / H. Wu et al. // Mol. Cell. Biol. 1994. - Vol. 14. -P. 2129-2139.

168. Macrophage contributions to ovarian function / R. Wu et al. // Hum. Reprod. Update. 2004. - Vol. 10, № 2. - P. 119-133.

169. Serum and endometrial markers / W.C.V. Yang et al. // Best Practice & Clinical Obstetrics and Gynaecology. 2004. - yol. 18, № 2. - P. 305— 318.

170. Oxidative stress and TGF-beta2 increase heat shock protein 27 expression in human optic nerve head astrocytes / A.L. Yu et al. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008.- Vol. 49(12).- P. 5403-11.

171. Zhang H., Yang Y., Steinbrecher U.P. Structural requirements for the binding of modified proteins to the scavenger receptors of macrophages // J. Biol. Chem. 1993. - Vol. 268. - P. 5535- 5542.

172. Zhang J., Salamonsen L.A. Tissue inhibitor of metalloproteases (TIMP)-1, -2 and -3 in human endometrium during the menstrual cycle // Mol. Hum. Reprod. 1997. - Vol. 3. - P. 735-741.

173. Down-regulation of HSP27 sensitizes TRAIL-resistant tumor cell to TRAIL-induced apoptosis / H. Zhuang et al. // Lung Cancer. 2010. -Vol. 68, № 1.- P. 27-38.