Функциональное состояние и реактивность нервной системы у больных рассеянным склерозом тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.13, кандидат медицинских наук Евдокимова, Ольга Владимировна

• Евдокимова, Ольга Владимировна
• кандидат медицинских наук
• 2002

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Евдокимова, Ольга Владимировна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Современные представления о клинических и нейрофизиологических особенностях рассеянного склероза.

Обзор литературы.

1.1 Современные представления об этиологии, патогенезе, клинике и диагностике рассеянного склероза.

1.2. Нейрофизиологические исследования при рассеянном склерозе.

1.2.1. Исследование вызванных потенциалов при рассеянном склерозе.

1.2.2. Нейрофизиология двигательных нарушений при рассеянном склерозе.

1.2.3. Электрическая активность головного мозга у больных рассеянным склерозом.

1.2.4. Состояние вегетативной сферы и методы ее оценки у больных рассеянным склерозом.

1.2.5. Особенности психологического статуса больных рассеянным склерозом: нейропсихологические и психосоматические изменения.

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Объект исследования.

2.2. Методические подходы.

2.3. Методики исследования.

2.3.1. Электроэнцефалография.

2.3.2. Математический анализ ритма сердца.

2.3.3. Соматосенсорные вызванные потенциалы.

2.3.4. Стимуляционная электромиография.

2.3.5. Психометрические личностные исследования.

2.4. Методы анализа экспериментальных результатов.

2.5. Оборудование и технические средства.

ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований. Клиническая характеристика больных рассеянным склерозом.

ГЛАВА 4.Результаты собственных исследований. Функциональная характеристика больных рассеянным склерозом.

4.1. Нейрофизиологическая и психофизиологическая характеристика больных рассеянным склерозом.

4.1.1. Анализ мощностно-частотных показателей электроэнцефалограммы.

4.1.1.1. Средняя мощность электроэнцефалограммы.

4.1.1.2. Средняя частота электроэнцефалограммы.

4.1.2. Анализ соматосенсорных вызванных потенциалов.

4.1.2.1. Общая площадь ССВП.

4.1.2.2. Площадь коротколатентного компонента ССВП.

4.1.2.3. Максимальный размах амплитуды ССВГ1.

4.1.3. Анализ стимуляционной электромиографии.

4.1.4. Математический анализ сердечного ритма по P.M. Баевскому.

4.1.5. Анализ психометрических исследований.

4.2. Корреляционный анализ нейрофизиологических параметров.

4.3. Дифференциальный функциональный анализ клинических форм и типов течения рассеянного склероза.

4.3.1. Дифференциальная диагностика клинических форм рассеянного склероза.

4.3.2. Дифференциальная диагностика типов течения рассеянного склероза.

ЗАКЛЮЧЕНИИ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Функциональное состояние и реактивность нервной системы у больных рассеянным склерозом»

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Исследование посвящено изучению нейрофизиологических и психофизиологических особенностей больных рассеянным склерозом, дифференциальной функциональной диагностике клинических форм и типов течения при тгом заболевании. Актуальность исследования определяется большим клиническим и социальным значением проблемы рассеянного склероза. Высокая распространенность заболевания, составляющая 10-59 случаев на 100 ООО населения, преобладание среди больных лиц молодого, трудоспособного возраста, раннее развитие инвалидизации и социальной дезадаптации при рассеянном склерозе диктует необходимость всестороннего изучения механизмов его развития.

В настоящее время рассеянный склероз рассматривается как мультифак-ториальное заболевание, в этиопатогенезе которого основное значение придается генетической предрасположенности в сочетании с воздействием факторов внешней среды, приводящим к развитию хронического иммунного воспаления с образованием очагов демиелинизации в центральной нервной системе.

Функциональное состояние нервной системы является одними из внутренних факторов, влияющих на развитие рассеянного склероза. Заболевание, приводя к структурным нарушениям в центральной нервной системе, вызывает и ее функциональную перестройку. С другой стороны, особенности функционирования нервной системы, детерминированные генетически, могут влиять на течение заболевания, приводя к развитию гой или иной клинической картины у конкретного больного под воздействием этиологических факторов.

Оценке функционального состояния нервной системы посвящено большое количество работ. Нейрофизиологические методы исследования позволяют объективизировать форму и степень нарушения структуры того или иного звена нервной системы, выявлять субклинические признаки их поражения. Однако формальная оценка изменений тех или иных нейрофизиологических параметров явно недостаточна, она не может дать целостного представления о функционировании нервной системы в условиях патологии. Для создания функциональной модели при рассеянном склерозе необходим подход, включающий многоуровневое изучение нервной системы, ее реактивности в ответ на функциональную нагрузку, что определяет ее динамичность р изменяющихся условиях. Важным также представляется определение структуры и характера внутрисистемных связей, характеризующих особенности больных рассеянным склерозом.

Подобная постановка проблемы и определила цель и задачи настоящей работы.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить клинические, нейрофизиологические и психофизиологические особенности больных с различными клиническими формами и типами течения рассеянного склероза.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Описать функциональное состояние нервной системы у больных рассеянным склерозом на разных уровнях иерархии на основании клинико-нейрофизиологического исследования.

2. Оценить функциональную реактивность нервной системы у больных рассеянным склерозом.

3. Изучить корреляции отдельных нейрофизиологических параметров у больных рассеянным склерозом в зависимости от клинических особенностей заболевания.

4. Выявить связь между функциональным состоянием, реактивностью нервной системы и клиническими особенностями рассеянного склероза с учетом формы и типа течения заболевания.

5. Оценить влияние базисных психодинамических характеристик у больных рассеянным склерозом на развитие и течение заболевания.

Изучаемые явления. Влияние функционального состояния, реактивности нервной системы больных рассеянным склерозом на клиническую картину заболевания.

Объект исследования. Больные рассеянным склерозом с различными клиническими формами и типами течения заболевания, а также практически здоровые люди.

Научная новизна исследования.

В ходе исследования впервые получены факты, позволяющие параметризовать функциональное состояние нервной системы при рассеянном склерозе на различных уровнях ее организации, в том числе на фоне нагрузочных проб. Полученные данные дают возможность оценить системную организацию и реактивность нервной системы у больных рассеянным склерозом, уточнить ее роль в патогенезе заболевания. Установлены клинические, нейрофизиологические и психофизиологические особенности заболевания, их связь в зависимости от клинической формы и типа течения. Сформулировано теоретическое представление о модели рассеянного склероза как системного заболевания, при котором имеется функциональная разобщенность отдельных звеньев нервной системы на разных уровнях ее организации, низкая ее реактивность в сочетании с высоким напряжением неспецифических адаптационных механизмов.

Научно-практическая ценность.

Работа имеет теоретическое и прикладное значение. Полученные данные позволят оценивать у больных рассеянным склерозом состояние соматосенсор-ных, сегментарных и надсегментарных двигательных систем, неспецифических адаптационных механизмов организма, что имеет значение в диагностике и прогнозировании заболевания. Получена связь между клиническими особенностями заболевания и функциональной реактивностью организма при рассеянном склерозе.

Внедрения результатов исследования.

Результаты исследования применяются в практической работе психоневрологическом отделении 395 гарнизонного госпиталя. Результаты работы внедрены в учебный процесс и используются для проведения практических занятий и чтения лекций на кафедре неврологии и нейрохирургии с курсами физиотерапии и неврологии ФПДО РязГМУ им. акад. И.П. Павлова.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы представлены в виде доклада и обсуждены на Научно-практической конференции "Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии", Рязань, 1999;

Юбилейной научной конференции "Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний", Санкт-Петербург, 2000. Результаты диссертационного исследования неоднократно докладывались на заседаниях Рязанского областного общества неврологов в 1999, 2000, 2001 гг. По материалам исследования опубликовано 6 статей, 1 из них в центральной печати.

В заключение данного раздела автор выражает глубокую благодарность ассистенту кафедры нервных болезней и нейрохирургии с курсами физиотерапии и неврологии ФГ1ДО, доктору медицинских наук В. А. Жаднову за постоянную организационно-методическую и практическую помощь в работе; врачам невролог ических отделений областной клинической больницы, больницы № 5 города Рязани и психоневрологического отделения 395 военного госпиталя Благодарность автор выражает научному консультанту, заведующему кафедрой нормальной физиологии РязГ'МУ, профессору М.М Лапкину за значительную методологическую и методическую помощь.

Искреннюю благодарность автор выражает своему Учителю заведующему кафедрой нервных болезней и нейрохирургии с курсами физиотерапии и неврологии ФПДО, доктору медицинских наук, профессору А.С Оарикову id постоянное внимание к исследованиям и организационно-методическую помощь.

Заключение диссертации по теме «Нервные болезни», Евдокимова, Ольга Владимировна

ВЫВОДЫ:

1. Рассеянный склероз может быть определен как заболевание, в основе которого лежит многоочаговое поражение центральной нервной системы, характеризующееся функциональной раюбщенностью, дезинтеграцией, низкой реактивностью на функциональную нагрузк\ отдельных звеньев нервной системы, повышением активности неспецифических адаптационных механизмов и снижением алан i анионных резервов организма.

1 1'емт тирующий тип течения рассеянного склерош является наиболее доброкачеа венным вариантом течения заболевания, при ко юром с каждым последующим обострением возрастает процент больных с нолненмнтомными поражениями, увел им и вас ioi длтельность обострений и уменьшайся дли-I еды юс и» ремиссии По нейрофизиологическим параметрам, рсакшвности п cipvKType внуфиспстемных связен этот тип течения наиболее близок моровым людям

3 Нторпчно-прогрееснрующее течение рассеянного склероза являскя стадиен развития ремигтирующего рассеянного склероза, при ко юром отмечается па фойе выраженного неврологического дефицита постепенное прогрессировать заболевания, резко утяжеляющее состояние больных. Inn тип течения характеризуется наиболее высокими показателями напряжения несиецифичсских адаптационных механизмов, интроверсии, нейротизма, низкой реактивностью на функциональную нагрузку.

4. Первично-прогрессирующее течение рассеянного склероза имеет ряд клинических особенностей: начало в более позднем возрасте, преобладание среди больных мужчин, наличие выраженной двигательной симптоматики, тяжелое течение с быстрым развитием инвалидизации. Этот тип течения отличается сниженной функциональной реактивностью на нагрузку, отсутствием достоверных корреляций между нейрофизиологическими параметрами

5. При любой клинической форме рассеянного склероза имеется поражение на всех уровнях центральной нервной системы, неодинакова степень выраженности поражения разных структур. Каждая из форм имеет своеобразный характер внутрисистемных связей и особенности функциональной реактивности. разные клинические формы не имеют достоверных различий по нейрофизиологическим параметрам.

6. Функциональное состояние нервной системы при рассеянном склерозе отличается рядом особенностей ее параметров: изменением частотных характеристик электроэнцефалограммы, уменьшением специфической сомаго сенсорной афферентации, снижением регулирующих влияний на сегментарный aimapai спинного мозга с раетормаживанием последнего.

7 У больных рассеянным склерозом отмечается изменение базисных психодинамических характеристик, что может от ража м> как влияние хронического демиелинизирующего процесса на нейродинамику мозга, так и конституциональную предрасположенность к заболеванию.

8. Структура внутрисистемных связей при разных функциональных состояниях неодинакова у больных рассеянным склерозом и здоровых людей, что определяет своеобразие системной организации физиологических функций при рассеянном склерозе.

N РАК'Т И Ч ЕС К И Е РЕКОМ Е! \ ДА ЦИ И:

1. У больных рассеянным склерозом целесообразно исследование сома-тосенсорных вызванных потенциалов для установления топики поражения центральной нервной системы, выявления субклинических очагов демиелинизации. Это позволяет установить диагноз достоверного рассеянного склероза в сомнительных случаях, уточнить клиническую форму заболевания.

2. Стимуляциониая электромиография может быть рекомендована для больных рассеянным склерозом в качестве метода, позволяющего объективизировать вид и степень нарушения двигательных функций, определять преимущественную топику поражения, оценивать состояние сегментарного аппарата спинного мозга и надсег ментарных двигательных структур.

3. Математический анализ ритма сердца может использоваться у боль-пых рассеянным склерозом для определения степени напряжения неспецифи-ческпх адаптационных механизмов организма в качестве метода оуенки состояния больных при динамическом наблюдении.

4. Исследование базисных психодинамических характеристик у больных рассеянным склерозом может примепятьсядля оценки личностных характеристик больных, влияющих на развитие и течение заболевания.

5. Применение 3-мипутной гипокапнической гипервентиляции при проведении нейрофизиологического обследования больных рассеянным склерозом педесообра шо. к»к как это позволяет опепить функциональную реактивность периной спекли.!, влияющую на клинические особенности заболевания.

Заключение.

Клиническому и нейрофизиологическому анализу рассеянного склероза посвящено множество исследований, подробно изучены особенности вызванных потенциалов, стимуляционной электромиографии, электроэнцефалографии, нейропсихологические нарушения при данном заболевании. Однако описание изменений нейрофизиологических параметров носит формальный характер, не учитывающий особенностей системной организации нервной системы у больных рассеянным склерозом, отсутствует анализ внутрисистемных отношений физиологических параметров разных уровней.

В проведенном исследовании сделана попытка описания рассеянного склероза как системного заболевания, при котором имеется не только "поломка" того или иного звена нервной системы, проявляющегося определенным изменением нейрофизиологических параметров, по и системная перестройка всего организма. Для реализации угого было предпринято изучение отдельных нейрофизиологических и психофизиологических параметров, описывающих разные уровни организации нервной системы. "Гак. для оценки специфической и нсепеинфической соматосенсорной афферсптанин было использовано исследование сомаюееисорных вызванных потенциалов. В качестве метода, позволяющею ооьекшиншровап. двигательные расстройства и оценивать состояние надеегметарною и cei метанного аппаратов спинного мозга, была использована менипка етмхдиниоинои мекгроиейромиографии. Исследование мощ-Hoei но-чаемч нм\ парамефои иекчро жиефалографин было предпринято для определения обшей» \ровни функциональной активности головного мозга. Ма-ie\iai пчеекип ana.ui! итма серлпа позволил оценить вегетативный тонус и eieneiii. напряжения несненифичеекнч адаптационных механизмов организма. 11си\омегрпчсское исследование продемонстрировало изменение базисных пенходинамнчееких харак iepnei и к Самостоятельного диагностического значения при рассеянном cioiepose ни исследования не имеют (ui исключением вызванных потенциалов), но опн вполне пригодны для создания функциональной модели нервной системы в условиях развития заболевания

Отличителыюй чертой исследования является то, что большинство физиологических показателей прослежены на фоне нагрузочной пробы - 3-х минутной гипокапнической гипервентиляции - на высоте нагрузки и после ее отмены. Это позволило оценить функциональную реактивность нервной системы на разных уровнях иерархии.

Для оценки внутрисистемных связей отдельных нейрофизиологических параметров было проведено исследование методом полного корреляционного анализа с построением корреляционных плеяд для каждой из исследованных групп в различных функциональных состояниях.

Для реализации них идей было проведено клинико-нейрофизиологическое исследование 80 больных рассеянным склерозом и 50 практически здоровых лиц. Случайность выборки контролировалась соответствием распределений параметров и клинических характеристик нормальному распределению Муавра-Гаусса-Лапласа. Анализ клинических данных установил особенности рассеянного склероза в разных подгруппах в зависимости от формы и типа течения заболевания. Частота встречаемости отдельных клинических подгрупп в обшей группе соответствует литературным данным.

Из массы первичных показателей отобраны наиболее достоверные и имеющие наибольшую значимость и понятный физиологический смысл. Эти парамефы были подвергну!».! статистической обработке с целыо выявления достоверных различии. Полученные результаты характеризовали особенности функционального состояния нервной системы у больных рассеянным склерозом на каждом \ровне исследования. г)сьтро >п||офало1 |>афи(1сск-1Н' показатели включали среднюю мощность и среднюю частоту электроэнцефалограммы (в 16 отведениях скальпа и усредненные показатели). Показатели средней мощности ЭЭГ в обеих группах достоверны, что объясняется достаточными гю объему выборками. У больных рассеянным склерозом не отмечается изменений средней мощности ЭЭГ. Гипервентиляционная проба показала достоверное повышение средней мощности ЭЭГ как у больных рассеянным склерозом, так и у здоровых людей, анализ

Средняя частота ЭЭГ в фоновом состоянии была несколько ниже, чем в контрольной группе при отсутствии статистических различий между группами. При гипервентиляции появляются достоверные различия средней частоты ЭЭГ, наиболее выраженные в передних отведениях скальпа. Эти различия заключаются в снижении средней частоты ЭЭГ у здоровых лии, что связано с гнперсипхронизацией электроэнцефалограммы на фоне гипервентиляциоиной нагрузки, в то время как частота ЭЭГ у больных рассеянным склерозом практически не меняется. После гнпервентиляции частота ЭЭГ у здоровых не только возвращается к исходному уровню, но н становится выше, чем в фоновом состоянии, а при рассеянном склерозе остается прежней. Подобную торпид-ность "поведения" средней частоты ЭЭГ в ходе нагрузочной пробы подтверждается исследованием реактивности этого параметра посредством I-геста для зависимых величин, который выявляет сниженную реактивность средней частоты па гипервептиляцию и релаксацию.

Таким образом, исследование электрической активности головного мозга при рассеянном склерозе выявило изменение частотных покаштелей и низкую их реакшвпоегь на функциональную нагрузкх. что может быть свжапо с клиническими особенной ями {аболеванпя. заключающимися в анатомической и функциональной разобщенное!и отдельных структур головного мо;га вследствие поражения подкорковых сгрхктур демиелпннзируюшим процессом. очанкч-ш'орш.к- ю.гпишпмс потенциалы опсннвались гю ряду интегральных параметров. Традиционный анализ отдельных компонентов ССВП с оценкой их временных н амплитудных характеристик не применялся, так как эти параметры полно и глубоко описаны в литературных источниках В данной работе применен нетрадиционный способ обработки, заключающийся в глобальном промере площади и амплитуды всех компонентов вызванного потенциала (П.П. Кехтерева). Отдельно оценена площадь компонента С i nil в ипгервале до 100 мс. т.е. площадь преимущественно ранних корковых компонентов ССВП, отражающих проведение импульса по быстропроводящим высоко-миелинизированным специфическим сенсорным системам. В результате мы получили достоверные данные, характеризующие особенности афферентации у больных рассеянным склерозом и здоровых людей.

У больных рассеянным склерозом отмечалось достоверное снижение всех исследованных параметров ССВГ1 по сравнению с нормой, особенно выраженные в зоне соматотопической проекции руки. На высоте гипервентиляции характеристики ССВП возрастают за счет меньшего "прироста" параметров у больных рассеянным склерозом, и статистические различия между группами усиливаются, причем наиболее значимыми они остаются в зоне соматотопической проекции. Обращает на себя внимание и то, что влияние гипервентиляции достоверно влияет на параметры ССВГ1 у здоровых лиц, причем наиболее значимо именно в этой зоне, а у больных рассеянным склерозом влияние гипервентиляпии менее значимо или недостоверно по большинству параметров.

Подобные особенности ССВП вполне соответствуют картине изменения амплитудных характеристик компонентов CCBII ближнего поля, описанной в литературе. 11ри рассеянном склерозе вследствие повреждения афферентных проводящих путей демиелипизируюппм процессом возникает замедление или полный блок проведения спеши!»' ' и сенсорной информации по быстро-проводящим высокомиелинизнг им- > м афферентным системам. При этом проведение по неспецнфическп рным слабомиелинизированным сисюмам сохраняется в большей пли меньшей степени. Поэтому наибольшие изменения претерпевает вызванный потенциал, зарегистрированный в зоне первичного коркового ответа, соответствующий для руки нижним отделам задней центральной извилины. Низкая реактивность параметров ССВП на гипервентиляционную нагрузку объясняется отсутствием достаточных "резервов" проводящих путей для осуществления функционирования на более высоком уровне в ответ на предъявленную нагрузку.

Таким образом, вызванные потенциалы при рассеянном склерозе характеризуются уменьшением показателей амплитуды и плошали, сниженной реактивностью этих параметров, преимущественно в зоне соматотопической проекции. Это является следствием нарушенного проведения по специфическим сенсорным системам. Это вполне согласуется с существующими теоретическими и экспериментальными данными.

Параметры, полученные при изучении стимуляционной электроней-ромиографпи, характеризуют особенности функционального состояния сегментарного рефлекторного аппарата спинного мозга и влияния надсегменгар-пых структур на его деятельность при рассеянном склерозе. При изучении группы параметров, описывающих плошади и амплитуды вызванных электрических ответов мышцы, наиболее значимы показатели максимальной амплитуды М-отвега и Н-рефлекса. Амплитуда М-ответа, являющаяся отражением прямой моторной возбудимости исследуемого нервного волокна в ответ на стимуляцию, достоверно снижается при рассеянном склерозе, однако достоверных корреляций этого показателя с длительностью заболевания, степенью двигательных расстройств но шкале FS не выявлено.

С нижение амплитуды М-ответа является проявлением мышечного нареза. причем независимо or его характера и причины. Снижение прямой моторной возбудимоеги мышц при нейтральном парезе, при котором рефлекторная дуга енинадьного рефлекса и мышечный аппарат остаются интактными. требую! физиологической ишсрпрстапип. Снижение амплитуды М-ответа может быть связано с развитием вторичного перерождения парегичной мышцы (атрофия от бездействия) или из-за повреждения периферических проводников вследствие демиелипнзации Кроме того, при рассеянном склерозе, по литера-ivpiibiM данным, имеется шкже поражение сегментарного аппарата спинного мозга, что также может приводить к подобным изменениям Все эти предположения носят гипотетический характер н могут быть подвергнуты анализу при дальнейшем изучении.

Снижение амплитуды Н-рефлекса у больных рассеянным склерозом, являющегося результатом непрямого моторного ответа, который реализуется через моносинаптическую спинальную рефлекторную дугу, имеет то же обоснование, что и изменение М-ответа.

Исследование временных параметров стимуляционной электромио-граммы выявило достоверное уменьшение длительности М-ответа и Н-рефлекса. Эти изменения в сочетании со снижением амплитудных характеристик вызванных ответов мышц также объективизируют наличие снижения мышечной силы исследуемой мышцы при рассеянном склерозе. Латентные периоды М-ответа и Н-рефлекса у больных рассеянным склерозом достоверно не отличаются от таковых у здоровых лиц. Это косвенно свидетельствует о том, что скорость проведения по периферическим нервам у больных не изменяется, что отвергает предположение о наличии демиелинизации нервных стволов при рассеянном склерозе.

Рефлекторная возбудимость сегментарного аппарата спинного мозга оценивалась по соотношению максимальных амплитуд Н-рефлекса и М-ответа. При рассеянном склерозе отмечено достоверное повышение этого показателя по сравнению с контролем. Этот факт объясняется снижением тормозных суп-распинальных влияний на сегментарные мотонейроны вследствие демиелинизации эфферентных проводящих путей с последующим "растормаживанием" сегментарного аппарата. Однако попытка связать степень повышения этого параметра с клиническими характеристиками рассеянного склероза (бальная оценка по шкале двигательных нарушений, тяжесть состояния по шкале EDSS) оказалась неуспешной. Достоверных корреляций и статистических различий между клиническими формами и типами течения рассеянного склероза не выявлено. Возможно, это связано с тем, что на отношение амплитуд Н- и М-ответов влияет не только состояние кортико-спинальных путей, но и множество других факторов, таких как состояние мозжечковых, экстрапирамидных проводников, сегментарного аппарата спинного мозга. Это затрудняет однозначную физиологическую интерпретацию данного параметра.

Таким образом, стимуляциониая электромиография продемонстрировала снижение амплитудных и временных параметров вызванных ответов мыши и повышение рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга. Эти факты вполне удовлетворяют представлению о разобщении центральных и периферических моторных структур при рассеянном склерозе, в основе которого лежит демиелинизация проводящих эфферентных путей.

Математический анализ сердечного ритма позволил получить совокупность показателей, оценивающих состояние вегетативного тонуса, активность неспецифических адаптационных систем организма у больных рассеянным склерозом. При рассеянном склерозе в фоновом состоянии достоверно повышены параметры, характеризующие активность симпатического отдела вегетативной нервной системы (амплитуда моды, индекс напряжения функциональных систем, индекс вегетативного равновесия) и показатели активности неспецифических регуляторных систем (ПАРС). На высоте гипервентпляппон-ной пробы указанные параметры возрастают, по у больных рассеянным склерозом этот прирост меньше, чем у {доровых людей, что приводит к сглаживанию достоверных различий, существовавших в фоновом состоянии. Релаксация выбывает возвращение параметров к исходному уровню у иоровых лиц. при рассеянном склерозе они остаются повышенными Подобная динамика изменения кардноннтервалометричеекпх показателей находит офажепие в ре-{члыагах Места для зависимых распределений: при рассеянном склерозе отмечается снижение влияния гннервешиляционной нагрузки и релаксации но сравнению со здоровыми людьми, что говорит об уменьшении адаптационных резервов организма у больных рассеянным склерозом.

Полученные данные нуждаются в физиологическом обосновании Повышение показателей функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы н неснецпфпческпх адаптационных механизмов организма в условиях болезни, которая является для больного хронической стрессовой ситуацией, может иметь вторичный характер н быть реакцией организма на тгот стресс. Это подтверждается тем, что тяжесть состояния больших рассеянным склерозом прямо коррелирует с такими параметрами, как индекс напряжения регуляторных систем, ПАРС. Повышение тонуса симпатической нервной системы может быть объяснено с позиций теории патогенеза рассеянного склероза как нейроиммунологического заболевания. Как известно, симпатическая нервная система играет важную роль в регуляции иммунного ответа. Она осуществляет свое влияние не только через центральные органы иммуно-модуляции, но и путем прямого воздействия адреналина на Т-лимфоциты. На модели экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита показано, что симпатэктомия у экспериментальных животных утяжеляет течение заболевания. Таким образом, активность симпатической нервной системы при рассеянном склерозе может иметь защитное значение. Эти факты, на первый взгляд, противоречат гипотезе о влиянии стрессовых реакций на развитие демиелини-зации. Однако, основываясь на клинических данных, мы видим, что чаще всего обострение рассеянного склероза развивается в период "выхода" больного из стрессового состояния, когда иммунодепрессия сменяется активацией с возможным срывом адаптационных механизмов.

Таким образом, показатели кардиоинтервалометрии демонстрируют повышенный уровень функциональной активности неспецифических адаптационных систем организма и снижение реактивности этих параметров на нагрузочную пробу, что подтверждает суждение о низкой функциональной реактивности организма при рассеянном склерозе, выявленную при анализе результатов других методов исследования.

Психометрическое исследование выявило особенности базисных психодинамических характеристик у больных рассеянным склерозом. Они заключаются в повышении уровня интроверсии, нейротизма, личностной тревожности, снижении подвижности нервных процессов и индекса возбуждение/торможение у больных. Подобные изменения могут носить вторичный характер, возможно, связанный с замедлением проведения импульсов в головном мозге при демиелинизации. Однако имеет основания предположение о том, что определенные личностные особенности больных рассеянным склерозом являются факторами, предрасполагающими к развитию заболевания. Исходя из того положения, что базисные психодинамические характеристики являются в значительной степени генетически детерминированными, можно утверждать, что развитие рассеянного склероза может быть связано с их особенностями. Известно, что типы высшей нервной деятельности являются фактором, влияющим на варианты психической дезадаптации человека. Конституциональная личностная предиспозиция у больных рассеянным склерозом подтверждается результатами исследования личностных особенностей близких родственников больных. В условиях хронической психотравмирующей ситуации, какой является заболевание рассеянным склерозом, акцентуируются пре-морбидно существующие базовые качества человека. У больных рассеянным склерозом Л.Г. Заславский предположил наличие высокой конституционально обусловленной личностной тревожности, которая реализуется повышением уровня тревоги в стрессовой ситуации. В конечном итоге при существовании клинической предрасположенности это приводит к развитию заболевания и является триггером его обострений при повторных психогениях.

Попытка связать психодинамические характеристики с клиническими особенностями рассеянного склероза выявила достоверное повышение степени интроверсии и нейротизма при вторично-прогрессирующем течении рассеянного склероза по сравнению с ремиттирующим. Имеет основание предположение, что переход к вторичному прогрессированию более вероятен у больных, имеющих определенные свойства психодинамических характеристик, являющихся прогностически неблагоприятными для течения рассеянного склероза.

Таким образом, исследование отдельных нейрофизиологических параметров у больных рассеянным склерозом позволяет создать целостное представление о состоянии нервной системы при этом заболевании. Это представление может быть условно обозначено как функциональное разобщение, дезинтеграция отдельных звеньев нервной системы, снижение ее реактивности на каждом из исследованных уровней. Нейрофизиологический "портрет" больного рассеянным склерозом вполне согласуется с морфологической картиной заболевания. в основе которого лежит поражение проводящих пулей демиелинн-зирующим процессом. Структурные повреждения проводниковых систем находят свое физиологическое подтверждение в функциональном "рисунке" рассеянного склероза.

Однако формальное описание изменений функционального состояния нервной системы не вскрывает структуру внутрисистемных связей отдельных физиологических параметров у больных рассеянным склерозом и здоровых лиц. Для их оценки проанализирован ряд достоверных и значимых параметров методом корреляционного анализа. Полученные корреляционные плеяды демонстрируют различия внутрисистемных связей у больных и здоровых. Так. у здоровых лиц имеются достоверная отрицательная корреляция между показателями мощности и частоты ЭЭГ, в то время как у больных рассеянным склерозом она отсутствует. Этот фаю косвенно может свидетельствовать о дезорганизации электрической активности головного мозга у больных рассеянным склерозом, что соответствует литературным данным (Г.И. Гусев с соавт. i9КЗ О.Д. Хондкариан с соавт., 1987). Перестройка внутрисистемных связей на фоне функциональной нагрузки также отличает больных от здоровых, br л юровых при гппервептиляцип возникает большее число достоверных корреляций между нейрофизиологическими параметрами, чем у больных. Это также является свидетельством функциональной разобщенности нервной системы при рассеянном склерозе.

Дифференциальный функциональный анализ клинических форм рассеянного склероза не обнаружил достоверных различий нейрофизиологических параметров между формами. Однако каждая из клинических форм имеет своеобразный характер внутрисистемных связей, продемонстрированный в главе 4. Отсутствие значимых различий между клиническими формами определяется тем, что деление па цереброспинальную, спннальную и церебральную формы достаточно условно. Основываясь па результатах собственных клинических исследований и данных литературы, можно считать церебральную и спннальную формы заболевания либо атипичными, либо представляющими собой онределенную стадию развития цереброспинальной формы рассеянного склероза, когда очаги демиелинизацип клинически проявляют себя преимущественно на церебральном или спинальном уровне

Дифференциальная диагностика функциональных параметров между типами течения рассеянного склероза выявила нейрофизиолог ические особенности разных типов течения Так, вторично-прогрессирующее течение заболевания характеризуется изменением частотных показателей ЭЭГ, повышением параметров активности адаптационных механизмов организма и уровня интро-версии и нейротизма по сравнению с ремиттирующим и первично-прогрессирующим типом течения Указанные изменения по направленности совпадают с изменением этих параметров у общей группы больных рассеянным склерозом, только при вторичном прогрессировавши ли сдви1 и выражены еще больше Обращает на себя внимание низкая функциональная реактивность центральной нервной спаемы у больных первично- и вюрично-ирогресспрующими типами 1ечения рассеянного склероза, что коррелирует с выраженной гяжеаыо состояния при этих формах Однако при кажущейся близости i pyrin больных с прогрессирующими типами течения вторпчпо-npoi ресспруюшее к'чение имею! функциональные огшчия oi первнчно-npoi рессируloiuei о шпа Исследование вн\ фисисгемных отношений при разных iiiii.ix Iечения рассеянною склероза 1акже выявило их особенное!и 1ак, коррс мщпопная плеяда больших с ремш i ирующим течением рассеянного поеро-.а не 01личае1ся от здоровых ииц Если учесть, что ремигтирующее ie-ченне ми inacn к ншнчески наибо ice ле1 ким и npoi ноетпчеекп благонрняi ным вариашом рассеянною склероза, лог факт вполне объясним При вторичном npoi росспровапни происходи! перса ройка внутрисистемных связен, которая прпводш к распаду корре ишии между мощностью и часто!он ЭЭ1 . по при ном иозппкакм новые связи не сущеавовавшие при ремш шрующем тече-П1ш Первично-про!ресснрующее 1ечение рассеянного склероза xapaKiepniyei-ся полным oicyiciBiieM досюверных корреляции между пенрофпзнологнче-скнми парамарами, чю обусловлшзаа функциональное своеобразие лого шпа течения рассеянного склероза. Клинически первично-прогрессирующее течение заболевание является как бы особой формой заболевания, отличительные черты которой описаны в главе 3.

Таким образом, клинические особенности рассеянного склероза имеют нейрофизиологические корреляты, заключающиеся как в статистически достоверных различиях физиологических параметров между группами, так и особенностях реактивности и структуры внутрисистемных связей в каждой из групп. Наиболее эти различия выражены при анализе типов течения рассеянного склероза, что дает основание использовать подобное деление как достоверный классификационный клинический признак.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Евдокимова, Ольга Владимировна, 2002 год

1. Авакян Г. Н. Структурно-функциональная характеристика двигательных нарушений при заболеваниях нервной и нервно-мышечной систем // Дис. . докт. мед. наук. М., 1985. - 384 с.

2. Авакян Г. Н., Шахнович В. А., Завахри М.З. О стволовых вызванных потенциалах при рассеянном склерозе // Журн. неврологии и психиатрии. -1982.-№ 2.-с. 519-522.

3. Авакян Г. Н., Завахри М. 3., Шахнович В. А., Иваноков А.Н. Кли-нико-электрофизиологические исследования у больных рассеянным склерозом // Журнал невропатологии и психиатрии. 1983. - том 83, № 6. - с. 885-890.

4. Алексеева Т.Г., Бойко А.Н., Гусев Е.И. Спектр нейропсихологиче-ских изменений при рассеянном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии. -2000.-№11.-с. 15-20.

5. Анастази А. Психологическое тестирование. М.: Педагогика. -1982.-кн. 1-2.

6. Ахмеров Р. У. Клинико-электрофизиологическая оценка функционального состояния нервной системы больных рассеянным склерозом. Дис. . канд. мед. наук. - Казань, 1984. - 124 с.

7. Бадалян JT. О., Скворцов И. А., Сепп Е. К., Каменных JT. Н. Электромиографическое изучение спастико-атактического синдрома при рассеянном склерозе // Журн. неврологии и психиатрии. 1979. - № 2. - с. 47-153.

8. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография. М. Медицина, 1986. 368 с.

9. Баевский P.M. К проблеме оценки степени напряжения регуляторных систем организма // Адаптация и проблемы общей патологии Новосибирск, 1974.-Т. 1,- с. 44-48.

10. Баевский P.M. Временная организация функций и адаптационно-приспособительная деятельность организма // Теоретические и прикладные аспекты анализа временной организации биосистем. М. Наука, 1976. - с. 88-111.

11. Киевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М.: Медицина, 1979. - 295 с.

12. Баевский Р. М. Оценка функционального состояния организма на основе математического анализа сердечного ритма // Методические рекомендации АН СССР. Дальневосточное отделение, Институт медико-биологических проблем. Владивосток, 1987 - 72 с.

13. Баевский Р. М., Кириллов О.И., Клецкин С. 3. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984. - 221 с.

14. Байкушев С. Т., Манович 3. X., Новикова В. П. Стимуляциониая члектромиография в клинике нервных болезней. М.: Медицина, 1974. - 144 с.

15. Биинауришвплн Ш.И. Соматосенсорные вызванные потенциалы // Журнал высшей нервной леяк'льносш. 1985. -т.35,№4- с. 641-648.

16. Бисага Г. N. Головкин В. И. Клинико-магнитио-резоианспо-томографпческие соотношения при рассеянном склерозе // Неврологический журнал. 1997. - № .V - е. 2h-29.

17. Боголепов Н. С. Пирамидные двигательные нарушения у больных рассеянным склерозом //Дис. . канд. мед. наук. М., 1999. - 105 с.

18. Болдырева Г. Н. Особенности вызванных потенциалов в ЭЭГ человека при очаговом поражении диэнцефальных структур // Физиология человека.- 1975. т. 1. - с. 739-796.

19. Болдырева Г.Н. Стабильность спектрально-корреляционных характеристик ЭЭГ человека // Успехи физиологических наук. 1994. - Т.2, №. 1. - с. 68.

20. Болдырева Г.Р., Жаворонкова Л.А., Добронравова И.С. Отражение особенностей функционального состояния мозга в характере межполушарных соотношений ЭЭГ // Мозг и поведение. М., 1990. - с. 392-405.

21. Боровков А. А. Математическая статистика. М.: Наука, 1984.

22. Бриксман А. М. О клинической характеристике и диагностических критериях дебюта рассеянного склероза // Журнал невропатологии и психиатрии. 1984. - т. 84, № 2. - с. 189-193.

23. Вегетативные расстройства // Под ред. A.M. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - 752 с.

24. Вейн А. М., Тимошина Р. П., Смирнов Ю. К. Некоторые вопросы этиологии и патогенеза, диагностики и лечения рассеянного склероза // Демие-линизирующие заболевания нервной системы в эксперименте и клинике. -Минск, 1975. с. 310-316.

25. Вейн А. М., Дробышева Н. А., Роговина Н. И. И др. Вопросы клиники, патогенеза и лечения ранних форм рассеянного склероза // В кн.: 4-й Всероссийский съезд невропатологов и психиатров. М., 1980. - т. 3. - с.403-406.

26. Вейн А. М., Смирнов Ю. К. Патогенетическая терапия рассеянного склероза// Журн. невропатологии и психиатрии. 1983. - т.83, вып. 2. - с. 21-25.

27. Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Хромова Л. Г. Течение рассеянного склероза у мужчин и женщин // Журнал неврологии и психиатрии. 1995. - № 4. с. 43-44.

28. Гинзбург С. Г. Опыт количественного анализа ЭЭГ при демиелипи-зпрующих поражениях ЦНС // Материалы 7-1 Всесоюзной конференции по электрофизиологии центральной нервной системы. Каунас, 1976. - с. 103.

29. Гордеев Я. Я., Павлов В. И. Вегетативно-сосудистые реакции и нарушения сердечной деятельности у больных рассеянным склерозом // Клиническая медицина. 1979. - № 9. - с. 62-64.

30. Григорьева В. П., Белова А. Н., Густов А.В., Глушкова Н.Б., Морозов И.Н. Оценка изменения качества жизни неврологических больных с ограничением двигательной активности // Неврол. журн. 1997. - № 5. - с. 24-29.

31. Гриндель О.М. с соавт. Спектральный анализ ЭЭГ человека в норме и при очаговых поражениях головного мозга // Физиолог, журн. СССР. 1968. -1.54, № 5. - с. 530.

32. Гусев Е. И. Рассеянный склероз // В: Болезни нервной системы. Руководство для врачей (под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р. Мельничука П.В.). -1995. I. 1.-е. 545-561.

33. Гусев Г. И. Демина Г. Л. Бойко А. Н. Рассеянный склероз М.: Нефть и газ, 1997. -464 с.

34. Гусев Г. И. Демина Т. JL Бойко А I I. Рассеянный склероз // Неврол. Журн. 1997. -№3. - с. 4-1 1.

35. Дамяпович Е. В. Функциональная организация соматосенсорного проведения в условиях нормальной н измененной реактивности мозга у человека // Дис. . канд. мед. наук. М. 1996. - 1 72 с.

36. Данилов А. Б. Сегментарные вегетативные механизмы в патогенезе и синдромообразовапии психовегетативных парокензмальпых расстройств // Дис. . д-ра мед. наук. М., 1994. - 395 с.

37. Дженкинс Г., Ватте Д. Спектральный анализ и его приложение. -М.: Мир, 1972.-т. 1.

38. Дубровская М. К., Кузнецов Н. В., Котов С. В. Клинико-электромиографические исследования при начальных формах рассеянного склероза // Материалы 4-го Всероссийского съезда невропатологов и психиатров. -1980. с. 407-408.

39. Егорова И.С. Электроэнцефалография. М., 1973. - 278 с.

40. Жирмунская Е. А., Хондкариан О. А., Юсевич Ю. С. Некоторые вопросы клиники и электрофизиологии при рассеянном склерозе // Жури, неврологии и психиатрии. 1965,-№ 11.-е. 1615-1622.

41. Жирмунская Е.А., Лосев B.C., Маслов В.К. Математический анализ типа и межполушарной асимметрии ЭЭГ // Физиология человека. 1978. - т.4, №5. - С. 791 - 798.

42. Жирмунская Е. А., Лосев В. С. Понятие типа в классификации электроэнцефалограмм // Физиология человека. 1980. - т.6, № 6. - с. 1039-1047.

43. Жирмунская Е. А., Лосев В. С. Системы описания и классификация электроэнцефалограмм человека. М.: Наука, 1984.

44. Жулев Н. М., Осетров Б. А., Трофимова Т. Н. и др. Анализ локализации дипольных источников ритмов ЭЭГ у больных с очаговыми поражениями головного мозга и здоровых лиц. // Физиология человека. 1999. - т. 25, №5 - с. 25-30.

45. Жученко Т. Д. Клиника и диагностика рассеянного склероза (по материалам Международного журнала по рассеянному склерозу "The International Multiple Sclerosis Journal" за 1995-1996 гг.) // Неврол. журн. 1997. - № 3. - с. 5155.

46. Жученко Т. Д., Завалишин И. А. Лечение рассеянного склероза: Обзор // Неврол. журн. 1996. - № 1. - с. 37-43.

47. Завалишин И. А. Рассеянный склероз: итоги и перспективы изучения//Журн. неврологии и психиатрии. 1982. - т. 82, № 2. - с. 161-167.

48. Завалишин И. А., Новикова В. П. Особенности центральных нарушений мышечного тонуса при рассеянном склерозе // Материалы 3-го Всероссийского съезда невропатологов и психиатров. М., 1974. - т. 1.-е. 279-281.

49. Завалишин И. А., Невская О. М. Влияние температурных воздействий на клинические проявления рассеянного склероза // Журн. неврологии и психиатрии. 1983,-т. 83, №3. - с. 10-13.

50. Завалишин И. А., Невская О. М. Клинические критерии диагноза и лечение рассеянного склероза // Метод, рекомендации. М., 1991.

51. Завахри М. 3. Клинико-электрофизиологические исследования у больных рассеянным склерозом // Дис. . канд. мед. наук. М., 1983. - 149 с.

52. Земкина A.M. Электрофизиологические показатели функционального состояния центральной нервной системы // Функциональные состояния мозга. М„ 1975.-е. 6-19.

53. Зенков Л.Р. Соматосенсорные вызванные потенциалы в диагностике поражений нервной системы //Журн. невропатол. и психиатр. 1984. - т. 84. - с. 1860-1868.

54. Зенков Л. Р. Компьютерные методы обработки в клинической электроэнцефалографии (обзор) // Журн. невропатол. и психиат. 1990. - Т.90, № 12. -с. 103 - 109.

55. Зенков J1. Р., Мельничук 11 В. Патогенетическая интерпретация изменений соматосенсорных вызванных потенциалов головного мозга при рассеянном склерозе // Журнал невропатологии и психиатрии. 1983. - т.83, № 2. - с. 33-39.

56. Зенков Л.Р., Мельничук П. В. Центральные механизмы афферента-ции человека. М.: Медицина, 1985. - 272 с.

57. Зенков Л.Р., Ронкин М.Н. Функциональная диагностика нервных болезней. М., 1991. - 640 с.

58. Зенков J1. Р., Богданов Б. Б. Церебральные соматосенсорные вызванные потенциалы в диагностике рассеянного склероза // Вестн. практ. неврологии. 1996.-№ 2.-с. 49-50.

59. Зинченко А. П. Рассеянный склероз и энцефаломиелит (этиология, патогенез, лечение). Л.: Медицина. - 1973. - 295 с.

60. Иваноков А. Н. Рассеянный склероз (ранняя диагностика, патогенетические аспекгы и лечение) // Дис. . докт. мед. наук. М. 1988. - 32! с.

61. Илюхина В.А. Нейрофизиология функциональных состояний человека. -/!.: Наука, 1986. 171 с.

62. Карлов В. А., Макаров В. А., Селезнев Д. N. Савина Г.Ь. К клинике и лечению рассеянного склероза// Жури, невропатологии и психиатрии. 1983 -т. 83, №2. - с. 25-29.

63. Клейменов В. И., Степанов В. Н., Разумова Т. А Клиническая характеристика больных рассеянным склерозом // Медицинский вестник: Сб. науч. тр. Калининград, 1995. - вып. 1.-е. 66-68.

64. Клецкии С. 3. Математический анализ ритма сердца. М , ВНИИ-МИ, 1979. - 116 с.

65. Клиническая электроэнцефалография//11од ред. В. С' Русипова. -М.: Медицина, 1973.

66. Коркина М.В., Мартынов Ю.С., Мал кон Г Ф. Психические нарушения при рассеянном склерозе. М.: У ИД, 1986.

67. Корнеева Е.А. Григорьев В.А., Клименко В.М. Электрофизиологические феномены головного мозга. JI.: Наука, 1990.

68. Кои Я.М., Кринский В. И. Моносинаптический Н-рефлекс у человека, регистрируемый в камбаловидной и медиальной икроножной мышцах в условиях покоя // Физиологический журнал СССР. 1967. - т. 53, № 7. - с. 784790.

69. Куряченко Ю. Т. Закономерности соматопсихическнх взаимосвязей при рассеянном склерозе // Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине: Материалы науч.-практ. конф. Г'ОКБ (14 марта 1997 г.). Новосибирск. 1997. - с. 88-89.

70. Лакни Г.Ф. Биометрия. М„ 1990. - 293 с.

71. Лапкин М.М., Маркин В.И. Пакет программ для исследования сердечного ризма человека // Ииформ. Листок Рязанского ЦНТИ. Рязань. 1992. -№219-92. - с. 4.

72. Лапкин М.М., Маркин В.И. Пакет психодиагностических программ для исследования мотиванпонпо-'шоциоиальной сферы человека // Ииформ. Листок Рязанского ЦНТИ. Рязань. 1992. - № 234-92. - с. 4.

73. Лаикии М.М. Семенов 10. И. Шалкип П.В Программно-аппаратный комплекс для оценки неснецифпческпх адаптационных возможностей человека // Вестник новых медицинских «ехпологнй. I-II. №3-4 - с. 122126.

74. Леонов Г. А., Василевская JI. В., Егорова С. П. Трифанкоиа О.В Рассеянный склероз в Рязанской области // В: VII Всероссийский съезд неврологов (тезисы докладов), 10-12 октября 1995 г. Нижний Новгород. 1995. - с. 124

75. Любимов, С. И. Структурно-функциональная организация и реорганизация соматосенсорных афферентных проекции у человека в норме п при повреждении центральной нервной системы // Дне. . канд. мед. паук. М. 191)7. -306 с.

76. Марков Д. А., Леонович А. Л. Рассеянный склероз. М., Медицина, 1976.-296 с.

77. Марченкова Р. Л., Команденко Н.И., Скоромец А. А. К этиологии и патогенезу рассеянного склероза // Журн. неврологии и психиатрии. 1979. - т. 79, №. 2. - с. 129-133.

78. Молла-Заде А. Н. Клинико-психофизиологические соотношения при рассеянном склерозе //Дис. . канд. мед. наук. М, 1984. - 222 с.

79. Молла-заде А. Н., Зенков Л. Р. Соматосенсорные вызванные потенциалы и время сенсорного проведения по спинному мозгу при рассеянном склерозе // Журнал невропатологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 1984. -т. 84, № 2. - с. 174-178.

80. Мухтарова А. А., Соколова Л. И. Зрительные и соматосенсорные вызванные потенциалы и иммунологические показатели при рассеянном склерозе// Журнал невропатологии и психиатрии. 1984. - т. 84, № 2. - с. 193-197.

81. Новикова В. П. О некоторых нейрофизиологических механизмах компенсации двигательных нарушений при поражениях пирамидной системы // Журн. неврологии и психиатрии. 1982. - т. 82, № 7. - с. 1010-1014.

82. Новикова Л. А., Рыбалко Н. В. Возрастные особенности корковых соматосенсорных вызванных потенциалов // Журн. высшей нервной деятельности. 1982. - №.32. - с. 1132-1139.

83. Панов А.Г., Зинченко А.П. Диагностика рассеянного склероза и энцефаломиелита. Л., 1970. - 239 с.

84. Паюк Л. И. Клинико-физиологический анализ функционирования вегетативной нервной системы при рассеянном склерозе // Дис. . канд. мед. Наук. Казань, 1994. -191 с.

85. Пейсахов Н.М. Психологические и психофизиологические особенности студентов. Казань: Изд. КГУ, 1977. - 296 с.

86. Пенцик А. С. Электроэнцефалограмма у больных множественным склерозом // Журн. неврологии и психиатрии. 1963. - т. 63, № 3. - с. 352-356

87. Пенцик А. С. Электроэнцефалограмма у больных рассеянным склерозом // В кн. Современные проблемы невропатологии. М., 1964. - с. 299-300.

88. Пенцик А. С. Рассеянный склероз. Рига, 1970. - 129 с.

89. Плохинский Н А. Биометрия. М.: Изд. МГУ, 1970. - 365 с.

90. Пилипенко П. И. Саногенетические механизмы дисфункции корти-ко-спинального тракта при патологии нервной системы с явлениями центрального паралича // Дис. д-ра мед. наук. Новосибирск, 1997. - 435 с.

91. Пилипенко П. И., Кромм Е. А. Нейроморфологические и нейрофизиологические изменения двигательных проводников при рассеянном склерозе // Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине. -Новосибирск, 1999. С. 229-233.

92. Позер Ч. М. Рассеянный склероз (наблюдения и размышления) // Журн. неврологии и психиатрии. 1993. - № 4. - с. 77-88.

93. Почтман С. М., Наумова А. В., Гончаров Г. В. К вопросу о диагностике рассеянного склероза// Харьк. мед. Журн. 1996. - № 1-2. - с. 75-76.

94. Ремнев А. Г., Кромм Е. А., Пилипенко П. И. Диагностика функционального состояния пирамидного тракта у больных рассеянным склерозом // Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине. -Новосибирск, 1999. с. 233-234.

95. Русинов B.C., Гриндель О.М., Болдырева Г.Н., Вакар Е.М. Биопотенциалы мозга человека. Математический анализ. М.: Медицина, 1987. - 254с.

96. Санадзе Г. Г. Вызванные потенциалы головного мозга при различных стадиях и формах рассеянного склероза // Журнал невропатологии и психиатрии. 1987. - т. 7, № 5. - с. 685-689.

97. Санадзе Г. Г. Дифференциальная диагностика атипичных и недостоверных форм рассеянного склероза//Дис. . канд. мед. наук. М., 1989. - 189 с.

98. Сепп Е. К. Электромиография при рассеянном склерозе // Материалы 7-го Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. 1981. - т. 3. - с. 550553.

99. Скворцов И.А., Авакян Г.Н. Методика электроиейрографического исследования // Метод. Рекомендации. М., 1978.

100. Соколова J1. И. Диагностические возможности исследования зрительных и соматосенсорных вызванных потенциалов при рассеянном склерозе // Врачебное дело. 1983. - № 4. - с. 94-95.

101. Соколова Л. И. Динамика вызванных потенциалов головного мозга у больных рассеянным склерозом // Врачебное дело. 1984. - № 2. - с. 102-104.

102. Старобинец М. X., Верник А. Я. Разрегулирование функций спи-нальных моторных и вставочных мотонейронов при рассеянном склерозе // Де-миелинизирующие заболевания нервной системы в эксперименте и в клинике. -М„ 1975.-с. 214-219.

103. Старобинец М. X., Верник А. Я., Эпштейн В. Е. Двойственность нейрофизиологических механизмов пирамидного синдрома при рассеянном склерозе // Журн. неврологии и психиатрии. 1975. - №2. - с. 184-189.

104. Старостенко Л.И. Вегетативные и нейрогуморальные сдвиги у больных рассеянным склерозом //Дис. . канд. мед. наук. Минск, 1967. - 159с.

105. Татаринова М.Ю., Демина Т.Л., Бойко А Н. Корреляция между клиническими формами и изменениями вызванных потенциалов у больных рассеянным склерозом // В: Материалы Пленума правления Российского общества неврологов. Иркутск. 1992.

106. Трошин В. Д. Нейропсихопрофилактика: теория и практика: (Посвящается 140-летию со дня рождения В. М. Бехтерева) // Вести. Иван. мед. Акад. 1997. -№ 1-2. - с. 81-84.

107. Трошин В. Д. Система гармоничной реабилитации больных с двигательными расстройствами // II Всероссийская конференция по биомеханике. Памяти Н. А. Бернштейна, 22-25 ноября 1994 г. Нижний Новгород, 1994. - с. 184.

108. Ходос Х.-Б. Г., Кожова И. И. Рассеянный склероз. Иркутск: Вост -Сиб. кн. изд-во, 1980. - 176 с.

109. Хондкариан О. Д., Юсевич Ю. С. К клинике и электромиографии при рассеянном склерозе // Журн. неврологии и психиатрии. 1963. - т. 63, № 3. - с. 346-351.

110. Хондкариан О. А., Завалишин И. Д. Невская О. М. Классификация рассеянного склероза // Журн. невропатологии и психиатрии. 1983. - т. 83. - № 2. - с. 1-6.

111. Хондкариан О. А., Завалишин И. А., Невская О. М. Рассеянный склероз. М Медицина, 1987. - 256 с.

112. Черниговская Н.В. О патогенезе рассеянного склероза. М.: Медицина, 1975.

113. Шмидг F. В., Хондкариан О. А., Завалишин И. А. Организация эпидемиологических исследований и клинические критерии диагноза рассеянного склероза // Журнал невропатологии и психиатрии. 1980. - т.80, № 2. - с. 161165.

114. Шмидт Т. R. Летняя школа по рассеянному склерозу (Summer School "MS") 22-24 мая 1998 года. Амстердам, Нидерланды // Неврол. журн. -1998 № 6. - с. 57-h2.

115. ILhy.ii,май Д. IV. Преображенская И. С К дифференциальной диагностике острейшего дебюта рассеянного склероза // Неврол. журн. 19%. - № 1. -с 32-36.

116. ПКдьга А. И. Неврологическая, висцеральная симптоматика и лечение рассеянного склероза // Автореф. . докт. мед. наук. Киев. N73 - 32 с

117. Юсевич Ю.С. Очерки по клинической электромиографпи. М. Медицина, 1972. - 96 с.

118. Ярош А. А. Этиология, патогенез, клиника и лечение рассеянного склероза//Дис. . докт. мед. наук. Киев, 1992 - 456 с.

119. Alekseeva T.G., Boiko A.N., Deomina T.L. (Jusev R.I Psychological changes in MS: clinical sign or risk factor // Multiple sclerosis. 1997. - № 3. - p. 303.

120. Anziska B. J., Cracco R. Q., Coor A.W., Feld E. E. Somatosensory far field potentials: studies in normal subjects and patients with multiple sclerosis // Elec-troenceph. din. Neurophysiol. 1978. - v. 43. - p. 602-610.

121. Anziska B. J., Cracco R. Q. Short latency somatosensory evoked potentials to median nerve stimulation in patients with different neurological diseases // Neurology. 1983. - v. 33, № 8. - p. 989-993.

122. Bakshi R., Shaikh Z.A., Miletich R.S. at al. Fatigue in multiple sclerosis and its relationship to depression and neurologic disability // Mult. Scler. 2000. - vol. 6. - p. 181-185.

123. Beaty W.W. Cognitive and emotional disturbance in multiple sclerosis // Behav. Neurol. 1993. - v. 11. - p. 189-204.

124. Beatty W.W. Assessment of cognitive and psychological functions in patients with multiple sclerosis: considerations for databasing // Mult. Scler. 1999. - v. 5.-p. 239-243.

125. Beaty P. A., Gange J. Neuropsychlogical aspects of multiple sclerosis // J. Nerv. Ment. Dis. 1977. - v. 164. - p. 42-50.

126. Bodis-Wollner 1. Sensory evoked potentials: PERG, VEP, and SEP // Curr. Opin. Neurol. Neurosurg. 1992. - v. 5,. -p. 716-726.

127. Brau H., Baum K., Scorner W. EEG-Veranderungen bei Encephalomyelitis disseminata im Vergleich mit den Befunden der zerebralen magnetischen Reso-nanztomographie HZ. EEG-EMG. 1986. - vol. 17, № I. - p. 20-26.

128. Chiappa К. H. Pattern shift visual, brainstem auditory and short latency somatosensory evoked potentials in MS // Neurology. 1980. - v. 30. - p. 111-123.

129. Chiappa К. H. Evoked potentials in clinical medicine. New York, 1983. - 352 p.

130. Colon E., Hommes O.R., de Weerd J.P. Relation between EEG and disability scores in multiple sclerosis // Clin. Neurol. Neurochir. 1981. - v. 83, №3. - p. 163-168.

131. Comi G., Martinelli V., Medaglini S., at al. Correlation between multimodal evoked potentials and magnetic resonance imaging in multiple sclerosis // J. Neurol.-1989.-v. 236.-p. 4-8.

132. Comi G., Filippi M., Martinelli V., at al. Brain stem magnetic resonance imaging and evoked potentials studies of symptomatic multiple sclerosis patients // Eur. Neurol. 1993. - v. 33. - p. 232-237.

133. Comi G., Filippi M., Rovaris M. Clinical, neurophysiological, and magnetic resonance imaging correlations in multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. - v. 64 Suppl. - p. 21-25

134. Comi G., Martinelli V., Locatelli T. at al. Neurophysiological and cognitive markers of disease evolution in multiple sclerosis // Mult. Scler. 1998. - v. 4. -p. 260-265.

135. Cracco R. Q., Cracco J. B. Somatosensory evoked potentials in man: far field potentials// Electroenceph. clin. Neurophysiol. 1976. - v. 41. - p. 460-466.

136. Cracco R. Q., Cracco J. B. Short latency somatosensory evoked potentials to median nerve stimulation // Front. Eng. Health Care: Prog. 4th Annu. Conf. IEEE Eng. Med. And Biol. Soc. Philadelphia, Pa, 20-21, Sept. 1982. - New York, 1982.-p. 41-43.

137. Eisen A., Nudelman K. Cord to cortex conduction in multiple sclerosis // Neurology. 1979. - v. 29. - p. 189-193.

138. Eisen A., Steward J., Nudelman K., Cosgrove J. Short latency somatosensory responses in multiple sclerosis // Neurology. 1979. - v. 29. - p. 827-834.

139. Esposito P., Gheorghe D., Kandere K. at al. Acute stress increases permeability of the blood-brain-barrier through activation of brain mast cells // Brain Res.-2001.-vol. 5. p. 117-127.

140. Eysenck H.J. The structure of Human Personality. London. - 1953.348 p.

141. Eysenck H.J. Personality, learning and anxiety // handbook of abnormal psychology // Ed. By H.J. Eysenck. London, 1973. - P. 40.

142. Faggi L., Rosi V., Piccolo G. Electroencephalogram in multiple sclerosis. Clinico-electroencephalografic correlations in 50 cases with Certain Diagnosis // Acta. Neurol. (Napoli). 1978. - vol. 33, № 4. - p. 342-348.

143. Fazekas F., Offenbacher H., Fuchs S. at al. Criteria for an increased specificity of MR1 interpretation in elderly subjects with suspected multiple sclerosis // Neurology. 1988. - v. 38. - p. 1822-1825.

144. Feinstein A. Multiple sclerosis, disease modifying treatments and depression: a critical methodological review // Mult. Scler. 2000. - vol. 6. - p. 343-348.

145. Feinstien A., Kartsounis L., Miller D., at al. Clinically isolated lesions of the type seen in multiple sclerosis followed up: cognitive, psychiatric and MR1 study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1992. - v. 55. - p. 869-876.

146. Filippi M. Magnetic resonance imaging correlates of cognitive dysfunction in patients with multiple sclerosis // Rev. Neurol. 2000. - vol. 30. - p. 12531256.

147. Franklin G.M., Heaton R. K., Nelson L.M. at al. Correlations of neuropsychological and MRI findings in chronic progressive multiple sclerosis // Neurology. 1988. - v. 38. - p. 1826-1829.

148. Fukutake 'Г., Kuwabara S., Kaneko M. al al. Sensory impairments in spinal multiple sclerosis: a combined clinical, magnetic resonance imaging and somatosensory evoked potential study // Clin. Neurol. Neurosurg. 1998. - v. 100. - p. 199-204.

149. Garland E.J., Zis A.P. Multiple sclerosis and affective disorder // Can. J. Psych. 1991.-v. 36.-p. 112-117.

150. Geiser B.S., Kurtzberg D. Vaughan H. G., at al. Trinwdal evoked potentials compared with magnetic resonance imaging in the diagnosis of multiple sclerosis // Arch. Neurol. 1987. - v. 44. - p. 281-284.

151. Gomez-Fernandez L, Minou-Baez M., Cabrera-Gomez J. A. Sensitivity of motor evoked potentials in detecting cortico-spinal lesions in patients with multiple sclerosis // Rev. Neurol. 1999. - v. 28. - p. 357-360.

152. Green J. В., Price R., Woodbury S. G. Sort-laiency somatosensory evoked potentials in multiple sclerosis. Comparison with auditory and visual evoked potentials // Arch. Neurol. 1980. - v. 376. - p. 630-633.

153. Huber S.J., Bornstein R.A., Rammochan K. W., at al. Magnetic resonance imaging correlates of neuropsychological impairment in multiple sclerosis //J. Neuropsych. Clin. Neurosci. 1992. - v. 4. - p. 152-158.

154. Koszewicz M. Martynow R. Electrophysiological analysis of changes in peripheral nervous system in multiple sclerosis // Neurol. Neurochir. Pol. 1999. - v. 33. - p. 53-62.

155. Kurtzke .1. F. Neurologic impairment in multiple sclerosis and the Disability Status Scale // Acta. Neurol. Scand. 1970. - v. 46. - p. 493-512.

156. Kurtzke J. F. Geography in multiple sclerosis // J. Neurol. 1977. - v. 28. - p. I-26.

157. Kurtzke J. F. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS) // Neurology. 1983. - v. 33. - p. 1444-1452.

158. Kurtzke J. F. Disability rating scales in multiple sclerosis // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1984. - v. 436. - p. 347-60.

159. Kurtzke J. F. Patterns of neurologic involvement in multiple sclerosis // Neurology. 1989. - v. 39. - p. 1235-12.Л,.

160. Kurtzke J.F. The Disability Status Scale for multiple sclerosis: Apologia pro DSS sua // Neurology. 1989. - v. 39. - p. 291-302.

161. Kurtzke J. F. Multiple sclerosis: changing times // Neuroepidemiology. -1991. -v. 10. -p. 1-8.

162. Kurtzke J. F. Clinical definition for multiple sclerosis treatment trials // Ann Neurol. 1994. - v. 36 - p. 73-79.

163. Leocani L, Locatelli T, Martinelli V. at al. Electroencephalographic coherence analysis in multiple sclerosis: correlation with clinical, neuropsychological, and MRI findings // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000. - vol. 69. - p. 192-198.

164. Losseff N.A., Kingsley D.P., McDonald W.I., Miller D.H., Thompson A.J. Clinical and magnetic resonance imaging predictors of disability in primary and secondary progressive multiple sclerosis // Mult. Scler. 1996. - v. 1. - p. 296-301.

165. MacAlpine D., Lumsden C., Acheson E. Multiple sclerosis, a reappraisal. Edinburgh: London Livingstone, 1972.

166. Markova I.S. The Clinical Neuropsychiatry of Multiple Sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. - vol. 70. - p 138E.

167. McDonald W.I., Halliday A. M. Diagnosis and classification of multiple sclerosis // Br. Med. Bull. 1977. - v. 33. - p. 4-9.

168. McDonnell G. V., Hawkins S.A. Primary progressive multiple sclerosis: a distinct syndrome? // Mult. Scler. 1996. - v. 2. - p. 137 -141.

169. Minderhoud J.M., van der Hoeven J.P., Prange A.J.A. Course and prognosis of chronic progressive multiple sclerosis. Results of an epidemiological study // Acta. Neurol. Scand. 1988. - v. 78. - p. 10-15.

170. Mohr D.C., Goodkin D.E., Gatto N., Van der Wende J. Depression, coping and level of neurological impairment in multiple sclerosis // Mult. Scler. 1997. -v. 3. -p. 254 -258.

171. Murillo M.J., Aladro Y., Mompeo B. at al. Epileptic crisis and multiple sclerosis: anatomo-clinical correlation // Rev. Neurol. -1999. v. 29. - p. 508-510.

172. Namerow N. S. Somatosensory evoked responses in multiple sclerosis patients with varying sensory loss // Neurology. 1968. - v. 18. - p. 1197-1204.

173. Nielsen J.F., Sinkjaer T. A. comparison of clinical and laboratory measures of spasticity // Mult. Scler. 1996. - v. 1. - p. 218-222.

174. Nielsen J.F., Sinkjaer T. Long-lasting depression of soleus motoneurons excitability following repetitive magnetic stimuli of the spinal cord in multiple sclerosis patients // Mult. Scler. 1997. - v. 3. - p. 18-30.

175. Nilsson O., Larsson E. M., Holta~ S. Myelopathy patients studies with magnetic resonance for multiple sclerosis plagues// Acta. Neurol. Scand. 1987. - v. 76. - p. 272-277.

176. Nocentini U., Rossini P.M., Carlesimo G.A. at al. Patterns of Cognitive Impairment in Secondary Progressive Stable Phase of Multiple Sclerosis: Correlations with MR1 Findings // Eur. Neurol. 2001. - vol. 45. - p. 11-18.

177. Nuwer M.R., Packwood J.W., Myers L.W., Ellison G.W. Evoked potentials predict the clinical changes in a multiple sclerosis drug study // Neurology. -1987. v. 37. - p. 1754-1761.

178. Olerup O., Hillert J., Fredricson S., at al. Primarily chronic progressive and relapsing-remitting multiple sclerosis: Two immunogenetically distinct disease entities// Procl. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. - v. 86. - p. 7113-7117.

179. Ormerod I.E.C., VcDonald W.I. Multiple sclerosis presenting with progressive visual failure // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1984. - v. 47. - p. 943946.

180. Peyser J.M., Edwards K.R., Poser CM., Filskov S.B. Cognitive function in patients with multiple sclerosis// Arch. Neurol. 1980. - v. 37. - p. 577-579.

181. Poser С. M. Multiple sclerosis. Springer. Berlin: Heidelberg, NY, 1978.

182. Poser С. M. A numerical scoring system for the classification of multiple sclerosis // Acta. Neurol. Scand. 1979. - v. 60. - p. 100-111.

183. Poser С. M. Exacerbations, activity, and progression in multiple sclerosis // Arch. Neurol. 1980. - v. 37. - p. 471-74.

184. Poser С. M. The diagnostic process in multiple sclerosis // In: The diagnosis of multiple sclerosis. Poser C. (ed.). Thieme-Stratton NY, 1984. - p. 3-13.

185. Poser С. M. The peripheral nervous system in multiple sclerosis. A review and pathogenic hypothesis // J. Neurol. Sci. 1987 - v. 79. - p. 83-90.

186. Poser С. M. Trauma and multiple sclerosis. An hypothesis // J. Neurol. Sci. 1987. - v. 234. - p. 155-159.

187. Poser С. M. Notes on the epidemiology of multiple sclerosis // J. Formos. Med. Assoc. 1995. - v. 94. - p. 300-308.

188. Poser С. M., Paty D. YV. Scheinberg L at all. New diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines for research protocols // Ann. Neurol. 1983. - v. 13. - p. 227-231.

189. Poser S. Multiple sclerosis. An analysis of 812 cases by means of electronic data processing. Springer. - Berlin: Heidelberg. NY. 1978.

190. Rao S.M., Glatt S. Hanimeke T. A. at al. Chronic progressive multiple sclerosis: relationship between cerebral ventricular size and neuropsychological impairment // Arch. Neurol. 1985. - v. 42. - p. 678-682.

191. Rao S.M. Leo (j. J. Bemadin L, Unverzagt F. Cognitive dysfunction in multiple sclerosis. I. Frequency, patterns and prediction // Neurology. 1991. - v. 41. -p. 685-691.

192. Rao S.M., Leo (i. .1., Bernadin L., Unverzagt F. Cognitive dysfunction in multiple sclerosis. II. Impact on employment and social functioning // Neurology. -1991. v. 41. - p. 692-696.

193. Salle J.Y., l lugon J., Tabaraud F., Boulcsteix J.M., Vallat J.M. Dumas M., Poser C.M. Improvement in motor evoked potentials and clinical course post-steroid therapy in multiple sclerosis US. Neurol. Sci. 1992. - v. 108. - p. 184-88.

194. Sater R.A., Rostami A.M., Galetta S. at al. Serial evoked potential studies and MRI imaging in chronic progressive multiple sclerosis // J. Neurol. Sci. 1999. -v. 171. - p. 79-83.

195. Seyal M., Mull 13., Gage B. Increased excitability of the human corticospinal system with hyperventilation // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 19° J. -v. 109.-p. 263-267.

196. Sinkjaer Т., Toft E., Hansen H.J. H-reflex modulation during gait in multiple sclerosis patients with spasticity // Acta-Neurol-Scand. 1995. - v. 91. - p. 23946.

197. Sinkjaer Т., Andersen J.В., Nielsen J.F., Hansen H.J. Soleus long-latency stretch reflexes during walking in healthy and spastic humans // Clin. Neurophysiol. -1999. v. 110. - p. 951-59.

198. Stevenson V.L., Miller D.H., Leary S.M. at al. One year follow up study of primary and transitional progressive multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000. - vol. 8. - p. 713-718.

199. Strabburg H. M., Oepen C, Thoden U. The late fasciculation in Reflex Recovery cycles in different pyramidal lesions // Arch. Of Psychiatry and Neurological sciences. 1980. - v. 228, №3. - p. 199-206.

200. Strelau J O temperamencie i jego poznawaniu. Warsava, 1965. - S. 149-164.

201. Strelau J. Reaktyvvnosc a styl d/dlania-na przyklalzia wybranech czyne-nosci zawodowyuh //Rola cech temperamentalnych w dzialaniu / Red. J.Strelau. -Wroclaw Warsava - Krakow - Gdansk., 1974. - S. 101-116.

202. Strelau J. (Стреляу M.) Роль темперамента в психическом развитии. -М.: Прогресс. 1982. - 232 с.

203. Strenge Н., Tackman W., Barth R., Soika-Raytscheff A. Central somatosensory conduction time in diagnosis of multiple sclerosis // Europ. Neurol. 1980. -v. 19. - p. 402-408.

204. К. Sullivan M.J., Weinshenker В., Mikail S., Edgley K. Depression before and after diagnosis of multiple sclerosis // Mult. Scler. 1995. - v. I . - p. 104 -108.

205. Swirskv-Sacchetti Т., Mitchel D R., Seward J., at al. Neuropsychological and structural brain lesions in multiple sclerosis: A regional analysis // Neurology. -1992. v. 42. - p. 1291-1295.

206. Thompson A. J., Kermode A. (1, Wicks D., at al. Major difference in the dynamic of primary and secondary progressive multiple sclerosis // Ann. Neurol. -1991.-v. 29.-p. 53-62.

207. Weir А. Т., Hansen S., Ballantine I. P. Single Fiber Electromyography. Jitter in multiple sclerosis // I. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1979. - vol. 42, № 12. - p. I 146-1150.

208. Whirlock F.A., Siskind M.M. Depression as a mayor symptom of multiple sclerosis //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1980. - v. 43. - p. 861-865.

209. Yamada Г. Kimura J., Niiz D. Short -latency somatosensory evoked potentials following median nerve stimulation in man // Eleciroeneeph. clin. Neuro-physiol. 1980. - v. 48. - p. 367-376.

210. Yamada Т., Machida M. Kimura J. Far Held somatosensory evoked potentials after stimulation of the tibial nerve // Neurology. 1982a. - v. 32. - p. II5I-I 158.

211. Yamada Т., Shivapour E. Wilkivson Т. kimura J. Shori and long latency somatosensory evoked potentials in multiple sclerosis /7 Arch Neurol 1982 -v. 39 - p. 88-95.

212. Yamada Г. Kimura J. Terry W.J. Kayamori R. Short- and longlaiency median nerve somatosensory evoked potentials Findings in patients with localized le sions // Arch. Neurol. 198л. - v. 40. - p. 215-220.

213. Zawadzka-Tolloc/ko W. Usefulness of EEC! examination in the diagnosis of multiple sclerosis with particular reference to its prognostic importance in retrobulbar neuritis // Neurol. Neurochir. Pol. 1996. - № 30. - p. 29-37.