Факторы, определяющие изменение суточной потребности в инсулине в течение беременности у больных сахарным диабетом 1 типа тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.02, кандидат наук Шарипова Юлия Урановна

• Шарипова Юлия Урановна
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Шарипова Юлия Урановна

ОГЛАВЛЕНИЕ................................................................................................................2

ВВЕДЕНИЕ......................................................................................................................4

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ...............................................................................13

1.1 Сахарный диабет 1 типа: распространенность и его влияние на течение беременности, роды, перинатальные исходы.........................................................13

1.2 Изменение потребности в инсулине у беременных с сахарным диабетом 1 типа в течение беременности...................................................................................19

1.3 Метаболические и гормональные изменения при физиологической беременности и при сахарном диабете 1 типа, механизмы развития инсулинорезистентности..........................................................................................25

1.4 Возможные факторы, влияющие на изменение потребности в инсулине на разных сроках беременности...................................................................................31

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ....................................36

2.1 Характеристика обследованных пациентов...................................................36

2.2 Методы исследования......................................................................................38

Глава 3. Результаты собственных исследований.......................................................42

3.1 Клинико-статистическая характеристика обследованных больных...........42

3.2 Динамика потребности в инсулине в течение беременности у пациенток с сахарным диабетом 1 типа, получающих инсулин с помощью дозатора...........48

3.3 Взаимосвязь изменения потребности в инсулине в течение беременности с функциональным состоянием почек беременной.................................................. 66

3.4 Особенности течения беременности и их влияние на изменение потребности в инсулине у пациенток с сахарным диабетом 1 типа....................79

3.5 Динамика потребности в инсулине у беременных женщин с сахарным диабетом 1 типа при нарушениях состояния здоровья новорожденного...........99

ЗАКЛЮЧЕНИЕ...........................................................................................................120

ВЫВОДЫ.....................................................................................................................134

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.....................................................................135

Перспектива дальнейшей разработки темы..........................................................136

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ...........................................................................................137

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.........................................................................................159

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Факторы, определяющие изменение суточной потребности в инсулине в течение беременности у больных сахарным диабетом 1 типа»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Во всем мире повсеместно, благодаря развитию современных технологий в акушерстве и гинекологии, в эндокринологии и в других областях медицины увеличилось количество беременных с сахарным диабетом 1 типа. Сохранение нормогликемии в течение беременности у женщины с сахарным диабетом позволяет добиться снижения перинатальной заболеваемости и смертности, частоты возникновения преэклампсии у беременных и способствует снижению риска преждевременных родов [8, 14].

Добиться целевых значений гликемии при беременности достаточно сложно, так как потребность в инсулине постоянно изменяется на разных сроках беременности. Ежедневный самоконтроль гликемии до восьми раз в сутки и уровень гликированного гемоглобина, используемые для оценки компенсации углеводного обмена, не способны отразить всю вариабельность гликемии в течение дня. Оценить суточные колебания гликемии позволяет метод непрерывного суточного мониторирования, постепенно внедряющийся в повседневную практику врача эндокринолога [59].

Известны средние изменения суточной потребности в инсулине на различных сроках беременности, связанные с гормональными изменениями в организме беременной и развитием инсулинорезистентности [44, 94, 112]. Однако у каждой беременной с сахарным диабетом изменение суточной потребности в инсулине индивидуально. Часто отсутствие увеличения потребности в инсулине в течение беременности предваряет неблагоприятные изменения в организме беременной или патологию плаценты и плода.

Метод постоянной подкожной инфузии инсулина в лечении больных сахарным диабетом 1 типа начал внедряться с 70-х годов ХХ века [157, 165, 176]. Этот метод позволяет в большинстве случаев своего применения достичь целевых

значений гликемии с минимальным количеством гипогликемических состояний [5, 133, 135]. Последнее время данный способ инсулинотерапии с успехом используется у беременных женщин с сахарным диабетом 1 типа [6, 8, 17, 27, 46]. Большинство авторов подтверждает преимущества применения помповой инсулинотерапии у беременных для улучшения показателей гликемического контроля у женщин с сахарным диабетом 1 типа в период гестации и улучшения исходов беременности [4, 13, 14, 15, 16, 17, 25, 65, 88, 92, 93, 95, 179, 180, 181, 182].

Внедрение метода непрерывного мониторирования глюкозы в клиническую практику позволило облегчить подбор доз инсулина как базального, так и болюсного, а также углеводных коэффициентов [46]. Метод постоянной подкожной инфузии инсулина и использование аналогов инсулина ультракороткого действия позволяет точно приблизиться к физиологическому ритму секреции инсулина и оценить истинную потребность в базальном инсулине, а быстрым и растянутым болюсом воспроизвести быструю и медленную фазу секреции инсулина, вводимого на приемы пищи с различным гликемическим индексом. Однако ряд исследователей не столь оптимистичен по поводу применения высокотехнологичных методов инсулинотерапии и контроля у беременных с СД 1 типа и считает, что нет разницы в исходах беременности у женщин, применявших постоянную подкожную инфузию инсулина и у беременных, вводивших инсулин в виде базис-болюсной терапии с помощью множественных инъекций инсулина [87, 137, 186].

Причина противоречивых данных об исходах беременности у женщин с сахарным диабетом 1 типа заключается в неоднородности групп сравнения и в отсутствии при анализе полученной информации учета различных факторов, которые могут повлиять на потребность в инсулине и исход беременности.

Степень разработанности темы диссертации. На данный момент недостаточно исследований о факторах, влияющих на исходы беременности и изменяющих потребность в инсулине у женщин с сахарным диабетом 1 типа в течение всей беременности, поскольку изменение потребности в инсулине весьма

вариабельно и, возможно, является маркером состояния плаценты и плода [31]. Не исследована зависимость изменения потребности в инсулине от стадии нефропатии, от состояния плода и плаценты, от возраста дебюта и длительности диабета у беременной, от уровня гликемии и гликированного гемоглобина в дебюте беременности и ее связи с развитием преэклампсии.

Полученные результаты исследования могут использоваться для оптимизации алгоритма наблюдения за беременными женщинами с сахарным диабетом первого типа, подбора дозы инсулина и возможности прогнозирования исхода беременности.

Таким образом, поиск факторов, определяющих изменение потребности в инсулине в течение беременности у больных с сахарным диабетом 1 типа представляется весьма актуальным.

Цель исследования:

Определить факторы, влияющие на потребность в инсулине у женщин с сахарным диабетом 1 типа на разных сроках беременности с целью оптимизации ведения беременности и прогнозирования ее исхода.

Задачи исследования:

1. Изучить динамику потребности в инсулине у женщин с сахарным диабетом 1 типа в течение беременности в зависимости от возраста дебюта сахарного диабета, его длительности, показателей углеводного обмена, уровня гликированного гемоглобина и значения индекса массы тела в начале беременности.

2. Исследовать изменение потребности в инсулине в течение беременности в группах с наличием и отсутствием хронической болезни почек у женщин с сахарным диабетом 1 типа.

3. Проанализировать исходы беременности, состояние новорожденного в зависимости от изменения потребности в инсулине в течение беременности.

4. Обосновать и разработать на основе полученных данных алгоритм прогнозирования исходов беременности у женщин с сахарным диабетом 1 типа.

Научная новизна исследования. Впервые получены новые данные, свидетельствующие о влиянии параметров вариабельности гликемии в виде индексов SD и CONGA, уровня гликированного гемоглобина и значения индекса массы тела в начале беременности на потребность в инсулине у беременных с сахарным диабетом 1 типа. Установлена зависимость потребности и прироста доз инсулина в течение беременности от функционального состояния почек у беременных с сахарным диабетом 1 типа. Показано, что низкий прирост дозы базального инсулина от второго к третьему триместру является маркером развивающейся преэклампсии, гипертензионных нарушений, хронической фетоплацентарной недостаточности. Обоснована возможность прогнозирования неблагоприятных исходов беременности и состояния плода путем подсчета прироста дозы базального инсулина от второго к третьему триместру. Установлены пороговые значения прироста базальной дозы инсулина от второго к третьему триместру для определения риска развития респираторного дистресс синдрома, задержки внутриутробного развития плода, хронической фетоплацентарной недостаточности, осложнений беременности.

Теоретическая и практическая значимость исследования. Теоретическая значимость работы состоит в изучении потребности в инсулине и ее динамики в течение беременности у женщин с сахарным диабетом 1 типа, получающих инсулин при помощи носимого дозатора, в зависимости от возраста дебюта заболевания, его длительности, уровня гликированного гемоглобина и значения ИМТ в начале беременности, исходов беременности и состояния здоровья новорожденного. Теоретически обосновано использование расчета прироста доз базального инсулина от второго к третьему триместру беременности для прогнозирования неблагоприятных исходов, осложнений беременности, нарушений состояния здоровья новорожденного у женщин с сахарным диабетом 1 типа.

Практическая значимость работы состоит в разработке нового подхода к прогнозированию развития осложнений беременности и нарушения состояния здоровья плода. Полученные данные об изменении потребности в инсулине

у беременных с сахарным диабетом 1 типа послужили обоснованием для выделения группы высокого риска по неблагоприятным исходам беременности в случае низкого прироста дозы от второго к третьему триместру.

Результаты работы позволили разработать алгоритм прогнозирования исходов беременности у женщин с сахарным диабетом 1 типа для практического использования.

Методология и методы исследования. Исследование проводилось на базе отделения эндокринологии ГАУЗ «Республиканская клиническая больница МЗ РТ», ГАУЗ «Городская клиническая больница №7» и женской консультации №13 ГАУЗ «Городская поликлиника № 18» города Казани. Обследовано 119 беременных с сахарным диабетом 1 типа в разных триместрах беременности, включенных в исследование в течение трехлетнего периода наблюдения, переведенных на помповую инсулинотерапию во время беременности, с оценкой исходов беременности. Возраст женщин составил от 19 до 36 лет и длительность диабета от 1 года до 26 лет.

В динамике во всех трех триместрах было обследовано 69 человек. Выполнялось стандартное клиническое обследование: сбор жалоб, анамнеза жизни, сведений о дебюте и длительности сахарного диабета и наличии его осложнений. Проводилось физикальное обследование пациенток с оценкой антропометрических показателей: массы тела, индекса массы тела (ИМТ), общей прибавки массы тела в течение гестации. Ежедневно проводился контроль артериального давления минимум 2 раза в сутки.

Кроме стандартных клинико-лабораторных методов исследования (анализы крови и мочи, бактериальный посев мочи, определение экскреции альбумина с суточной мочой, биохимический анализ крови, которые выполнялись один раз в триместр), пациенткам также проводилось непрерывное суточное мониторирование глюкозы системой (Medtronic) Paradigm Real-time. Степень компенсации сахарного диабета оценивалась по уровню гликированного гемоглобина (HbA1c, %), уровень эндогенного креатинина сыворотки крови определялся с помощью цветной реакции Яффе, скорость клубочковой

фильтрации (СКФ) рассчитывалась по формуле Кокрофта-Голта и оценивалась стадия хронической болезни почек (ХБП). Известно, что наиболее распространенными формулами для определения СКФ являются: МОКО, Кокрофта-Голта, CKD-EPI. Метод расчета СКФ «золотым стандартом» — по клиренсу инулина является труднодоступным и дорогостящим методом для использования в повседневной практике [3, 7, 19, 22, 51, 52].

Во время беременности при расчете СКФ рекомендуется использовать пробу Реберга-Тареева, где используются данные креатинина крови, креатинина мочи и минутный диурез [2]. Однако во время беременности из-за гормональных изменений и механического сдавления мочеточников растущей маткой развивается физиологический застой мочи, что зачастую приводит к искажению объема диуреза, даже при правильном сборе суточной мочи. [3, 7, 18, 19, 22]. Поэтому данный способ может быть обременителен и не всегда точен во время беременности [3, 7, 19].

Формула МОЯО в ее сокращенном варианте учитывает пол, возраст, расу, однако, не учитывает массу тела, которая постоянно изменяется у беременных женщин. Формула СКО-ЕР1 не применяется у беременных. Для использования формулы СКО-ЕР1 при определении уровня креатинина материал необходимо стандартизировать по референсному методу масс-спектрометрии с изотопным разведением, однако в России при расчете креатинина применяется реакция Яффе, таким образом, в лаборатории необходимо заранее уточнять, какими методами определялся уровень эндогенного креатинина [19].

В исследовании Qmdri К. et а1., проведенном в 1994 г., обнаружены сильные корреляции при сравнении клиренса креатинина двумя методами: по формуле Кокрофта-Голта и при проведении пробы Реберга-Тареева. Авторы делают вывод о возможности использования данной формулы при оценке СКФ у беременных [3, 7, 158].

Расчеты проводились с использованием формулы Кокрофта-Голта, где учитывается не только уровень креатинина, но и масса тела пациента, что помогает получить более точные расчеты СКФ [3, 7, 19].

На сроках 10-12, 22-24, 30-32 недели беременности проводилось исследование потребности в инсулине, как в единицах, так и в единицах на кг массы тела, путем подсчета среднего значения суточного, базального, болюсного инсулина под контролем непрерывного мониторирования глюкозы. Рассчитывался процент прироста доз инсулина от первого ко второму, от второго к третьему, от первого к третьему триместру беременности, определялись углеводные коэффициенты, коэффициент чувствительности.

Проводилась оценка вариабельности гликемии с помощью индексов SD, MAGE, CONGA, MAG, LI, LBGI, HBGI по программе EazyGV, разработанной исследовательской группой Оксфордского университе (Великобритания) [29, 30, 100], а также оценка минимального и максимального уровней гликемии.

Расчет прироста доз инсулина в процентах проводился путем подсчета базального, болюсного, суточного инсулина по формулам расчета темпа прироста в процентах, поскольку данный показатель универсален, отражает динамику и показывает, на сколько процентов вырос или снизился один показатель по сравнению с другим аналогичным показателем более раннего периода.

Абс. прирост = xn - xn-1 где xn — дозы инсулина последующего триместра в ЕД/кг массы тела,

xn-1 — дозы инсулина предыдущего триместра в ЕД/кг массы тела.

Tемп прироста — отношение абсолютного прироста (снижения) каждого последующего уровня к предыдущему уровню, принятому за 100%: Темп прироста = (абс. Прирос^ / xn-1) * 100% =

= ((xn - xn-1) / xn-1) *100% [21].

Диссертационное исследование получило одобрение Локального этического комитета ГБОУ ВПО «Казанский ГМУ» МЗ РФ 26 марта 2012 г. (протокол заседания № 3).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Изменение потребности в инсулине в течение беременности у пациенток с сахарным диабетом 1 типа зависит от возраста дебюта сахарного

диабета, его длительности, уровня гликированного гемоглобина и значения индекса массы тела в начале беременности, состояния функции почек.

2. Низкий или отрицательный прирост базальной дозы инсулина от II к III триместру беременности у женщин может явиться предиктором развития осложнений беременности, неблагоприятных исходов и патологии плода.

Степень достоверности исследования. Достоверность полученных результатов подтверждается достаточным объемом выборки пациенток, длительностью, этапностью наблюдения, соблюдением критериев включения и исключения и применением современных методов статистики на всех этапах исследования.

Результаты обработки проведенного исследования отражены в таблицах и рисунках, наглядно показывающих степень обоснованности, достоверности и доказательности выводов, практических рекомендаций и основных положений, сформулированных в диссертации.

Апробация работы. Результаты исследований доложены и обсуждены на 7-ой Международной Пироговской научной медицинской конференции студентов и молодых ученых (Москва, 2012), на 7 и 9-ой Международных конференциях по современным технологиям и лечению диабета - ATTD (Париж, 2015; Милан, 2016), на VII Всероссийском диабетологическом конгрессе «Сахарный диабет в XXI веке — время объединения усилий» (Москва, 2015), на Российской конференции «Здоровье человека в XXI веке» (Казань, 2016, 2018), 19th European Congress of Endocrinology (Лиссабон, 2017), на VIII Всероссийском диабетологическом конгрессе «Сахарный диабет — пандемия XXI века» (Москва, 2018).

Апробация диссертационной работы прошла на заседании научной проблемной комиссии «Внутренние болезни» ФГБОУ ВО Казанский ГМУ Минздрава России. Присутствовало на заседании 11 человек. Результаты голосования: «за» — 11 человек, «против» — нет, «воздержалось» — нет, протокол № 1 от 07 октября 2019 года.

По теме диссертации опубликовано 19 работ, в том числе 6 статей — в ведущих рецензируемых научных журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства науки и высшего образования Российской Федерации для публикаций научных трудов диссертационного исследования, 1 публикация — в журнале, индексируемом в базе данных Web of Science.

Внедрение полученных результатов. Разработанный автором алгоритм прогнозирования исходов беременности у женщин с сахарным диабетом 1 типа используется в работе эндокринологических отделений ГАУЗ «Республиканская клиническая больница МЗ РТ» и ГАУЗ «Городская клиническая больница №7» города Казани. Основные положения работы используются в процессе обучения студентов на кафедре эндокринологии ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ.

Личный вклад автора. Автор лично участвовал в разработке дизайна исследования, проводил анализ отечественных и зарубежных источников литературы по теме научной работы, выполнял наблюдение за беременными с сахарным диабетом 1 типа в динамике во всех триместрах, после родов проанализировал исходы беременности и состояние новорожденных. Перевод на помповую инсулинотерапию выполнялся лично автором. Диссертантом самостоятельно проведен анализ и статистическая обработка данных, сформулированы научные положения работы, выводы и представлены практические рекомендации.

Структура и объем диссертации. Объем диссертации — 160 страниц печатного текста, состоит из 3 глав, имеющих традиционную структуру. Работа содержит 44 таблицы, 48 рисунков. Список литературы включает 200 работ, из них 52 — отечественных и 148 — зарубежных исследователей.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Сахарный диабет 1 типа: распространенность и его влияние на течение беременности, роды, перинатальные исходы

Согласно данным Международной Диабетической Федерации от 2016 года в 2014 году 422 млн. человек страдали сахарным диабетом. По прогнозам менее чем через 25 лет количество людей с этим заболеванием достигнет 592 млн. [96].

По оценкам ШЭ от 2017 ежегодно в мире более 96000 детей и подростков младше 15 лет заболевают сахарным диабетом 1 типа. Известно, что 21,3 млн. детей (16,2%), рожденных в 2017 году, во внутриутробном периоде подвергались влиянию гипергликемии матери. Большинство этих случаев — 86,4% были вызваны гестационным сахарным диабетом, другие типы СД, впервые диагностированные до наступления беременности, составили 6,2%, а диабет, впервые выявленный во время беременности, оказался в 7,4% случаев, включая, в том числе женщин с СД 1-го и 2-го типа [103].

По данным отечественных исследователей распространённость сахарного диабета 1 и 2 типа среди женщин фертильного возраста в РФ составляет 0,9-2% случаев. Прегестационный сахарный диабет выявляется у 1% беременных, в 1-5% случаев развивается гестационный сахарный диабет или манифестирует сахарный диабет 1 типа [1]. С каждым годом рост заболеваемости сахарным диабетом 1 типа, а также улучшение качества контроля гликемии сопровождается увеличением числа беременных с сахарным диабетом 1 типа.

Нормальная беременность — это физиологический процесс развития в женском организме оплодотворенной яйцеклетки, заканчивающийся рождением ребенка, не является патологическим состоянием. Однако беременность характеризуется целым рядом сложных гормональных изменений, которые происходят в целях обеспечения растущего плода достаточным количеством

глюкозы, необходимой для его роста и развития и защиты беременной от гипогликемий [8].

Гипергликемия и декомпенсация углеводного обмена при беременности приводят к развитию тяжелых акушерских осложнений [8, 11, 175], пороков развития плода и повышают смертность среди женщин с любым типом диабета [43, 86, 122, 173, 190, 194]. Негативное влияние гипергликемии и гиперкетонемии у беременных с сахарным диабетом проявляется в виде формирования эмбриопатий. Кетоацидоз при беременности может развиваться при уровне гликемии 10-11 ммоль/л. Известно, что у беременных с СД 1 и 2 типов частота пороков развития плода достигает 9,5%, а при декомпенсированном диабете увеличивается до 20% [11, 12, 43]. Доказано, что необходимым условием для обеспечения оптимального исхода беременности является уровень гликированного гемоглобина < 6% [2].

У детей, рожденных от женщин с СД 1 типа, часто выявляется патология в виде неврологических и респираторных нарушений, а также макросомия, гипоксия, гипогликемия, врожденные пороки сердца, что требует долгого выхаживания в стационаре [33].

Основными врожденными пороками развития у детей, рожденных от матерей, страдающих сахарным диабетом, являются пороки сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, мочевыводящих путей, синдром каудальной регрессии, расщелины губы и нёба, большая часть из которых формируется до 7 недели беременности [125, 128].

Еще в 1952 году I. Реёегееп показал, что гипергликемия у беременной приводит к гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии у плода. Повышенный уровень инсулина у плода в свою очередь обуславливает развитие диабетической фетопатии плода: макросомии, неонатальной гипогликемии, и может привести к постнатальной гибели ребенка [154].

Диабетическая фетопатия (ДФ) — общее название болезней плода, рожденного от матери, страдающей сахарным диабетом, и возникает после

12 недели внутриутробной жизни и до начала родов. Выделяют два варианта данного заболевания: гипотрофический (гипопластический) вариант ДФ, как следствие ангиопатии (гиалиноз мелких сосудов плаценты и сосудов плода), при котором повышается риск антенатальной гибели плода, часто выявляется задержка роста плода (ЗРП) по гипопластическому варианту, формируются пороки развития. Такая форма развивается при прегестационном сахарном диабете у женщин с тяжелыми осложнениями диабета: диабетической ретинопатией и нефропатией, предшествующими беременности. Гипертрофический вариант ДФ встречается при отсутствии необходимой компенсации сахарного диабета у беременных, но протекает без выраженных сосудистых осложнений. Гипертрофический вариант фетопатии характеризуется макросомией с выраженной незрелостью новорожденного. При макросомии вес новорожденного составляет более 4000 г при доношенной беременности или более 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода [1, 47]. Макросомия часто становится причиной родового травматизма, развития диабетической фетопатии и сопровождается внутриутробной гипоксией плода, что приводит к необходимости родоразрешения путем экстренного кесарева сечения [26].

Опубликованная в 1989 году Сент-Винсентская декларация поставила перед сообществом врачей важную задачу — добиться исходов беременности у женщин с сахарным диабетом как у здоровых, однако до сих пор у беременных с сахарным диабетом, частота неблагоприятных исходов и осложнений беременности выше, чем у беременных, не имеющих диабета [23, 67, 105,109, 192, 194].

Так среди женщин с сахарным диабетом 1 типа преэклампсия встречается в 12,7% случаев, кесарево сечение в 44,3% и материнская смертность — 0,6%, что гораздо выше, чем в общей популяции. По данным №§га1:о С.А. и соавт. (2010), гипертония и послеродовое кровотечение чаще развивается у беременных с сахарным диабетом [141, 142].

РегББОп М. и соав. (2009) отмечали, что риск развития преэклампсии у беременных с сахарным диабетом повышен в 2-4 раза, по сравнению

с женщинами без нарушений углеводного обмена [156]. Увеличение эпизодов гипогликемий и гипергликемий увеличивает риск акушерских осложнений и осложнений диабета. Исследования Н.В. Боровик (2013) показали, что развитие преэклампсии (ПЭ) при беременности напрямую зависит от тяжести микрососудистых осложнений диабета, а также от частоты и тяжести гипогликемических эпизодов. Повышение уровня протеинурии выявлялось у 50% женщин, имеющих до беременности диабетическую нефропатию в стадии микроальбуминурии. Доказано, что для беременной женщины особый риск представляют, как гипогликемии, так и гипергликемии. Гипогликемии оказывают негативное влияние на ухудшение течения ретинопатии у беременных, на состояние новорожденного [11, 12]. Прогрессирование ретинопатии в первом и втором триместре беременности часто возникает у некомпенсированных пациенток и бывает связано со стремлением достичь идеальных параметров гликемии за короткое время путем резкого снижения гликемии.

В работах Hanson U. и соавт. (1998), Holmes V.A. и соавт. (2011) было продемонстрировано, что декомпенсация углеводного обмена при сахарном диабете, как в первом триместре, так во втором и третьем триместрах является фактором риска развития преэклампсии [98, 102]. При сахарном диабете 1-го типа диагностировать ПЭ бывает крайне сложно ввиду наличия ранее существующей артериальной гипертензии и протеинурии. Частота ПЭ при прегестационном сахарном диабете как 1 -го, так и 2-го типа различна и, по данным Holmes V.A. и соавт. (2011), варьирует от 9 до 66% [102]. Hanson и др. (1998), выяснили, что частота развития ПЭ при уровне гликированного гемоглобина > 10% составляет 31%, при уровне его < 10-10,2% [98]. Риск развития ПЭ у беременной с сахарным диабетом при наличии диабетической нефропатии, микроальбуминурии (МАУ) резко возрастает. Bar и соавт. (1996) выявили, что повышение МАУ в первом триместре беременности служит прогностическим предвестником развития ПЭ в дальнейшем [56]. Работа Ekbom и соавт. (1999) показала прямую связь преэклампсии с длительностью диабетической нефропатии [82].

Залогом успешного завершения беременности рождением здорового или жизнеспособного при досрочном родоразрешении ребенка является строгая компенсация углеводного обмена и снижение вариабельности гликемии. Поэтому целевыми параметрами гликемии для беременных с сахарным диабетом являются показатели, совпадающие со значением нормы для беременных без диабета.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Шарипова Юлия Урановна, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акушерство: национальное руководство / Э.К. Айламазян, В.И. Кулаков, В.Е. Радзинский и др. — М.: ГОЭТАР-Медиа, 2014. — 1200 с.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. — 9-й вып. — М.: УП ПРИНТ, 2019. — 212 с. — 001: 10.1434ШМ22Ш.

3. Алиметова, З.Р. Оценка скорости клубочковой фильтрации во время беременности / З.Р. Алиметова, Ф.В. Валеева, И.Р // Практическая медицина. — 2011. — № 3(51). — С. 158-151

4. Алиметова, З.Р. Помповая инсулинотерапия и исходы беременности у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от стадии нефропатии / З.Р. Алиметова, Ф.В. Валеева, Г.Р. Газизова // VI Всероссийский конгресс эндокринологов, материалы конгресса. — М., 2012. — С. 51.

5. Алиметова, З.Р. Сахарный диабет и беременность / З.Р. Алиметова // 54 Научно-практическая конференция с международным участием «Украинская школа эндокринологии»: сборник лекций. — Харьков, Украина, 2010. — С. 11-15.

6. Алиметова, З.Р. Стабильности цитомембран почек у беременных с сахарным диабетом 1 типа и исходы беременности в зависимости от способа введения инсулина / З.Р. Алиметова, Ф.В. Валеева // Сахарный диабет. — 2012. — № 4(57). — С. 69-74.

7. Алиметова, З.Р. Течение диабетической нефропатии на фоне беременности у больных с сахарным диабетом 1 типа: автореф. дис. ... канд. мед. наук / З.Р. Алиметова. — Самара, 2012. — 25 с.

8. Арбатская, Н.Ю. Рациональная инсулинотерапия сахарного диабета во время беременности / Н.Ю. Арбатская, И.Ю. Демидова // Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология. — 2010. — № 5-6. — С. 2-7.

9. Болотская, Л.Л. Особенности течения беременности у пациенток с дебютом сахарного диабета 1 типа в препубертатный период. Данные 15-летнего клинического наблюдения / Л.Л. Болотская, Н.В. Ефремова, Ю.И. Сунцов // Сахарный диабет. — 2009. — № 4. — С. 28-31.

10. Бондарь, И.А. изменение гемостаза у беременных с нарушениями углеводного обмена / И.А. Бондарь, А.С. Малышева // Сахарный диабет. — 2013. — №2. — С. 77-81.

11. Боровик, Н.В. Влияние беременности на сосудистые осложнения сахарного диабета / Н.В. Боровик, О.Н. Аржанова // Журнал акушерства и женских болезней. — 2006. — № 2. — С. 10-13.

12. Боровик, Н.В. Диабетические микрососудистые осложнения (ретинопатия и нефропатия) и беременность / Н.В. Боровик, В.В. Потин, Е.Л. Рутенбург // Журнал акушерства и женских болезней. — 2013. — Т. LXII, Вып. 2. — С. 75-82.

13. Валеева Ф.В. Помповая терапия инсулином в лечении различных клинических ситуаций при сахарном диабете 1 типа / Ф.В. Валеева, Т.А. Киселева, М.Р. Шайдуллина и др. // Эффективная фармакотерапия. Эндокринология. — 2016. — Т. 28, № 2. — С. 8-12.

14. Валеева, Ф.В. Влияние способа введения инсулина на исходы беременности и состояние детей, рожденных у больных с сахарным диабетом 1 типа / Ф.В. Валеева, З.Р. Алиметова, Г.Р. Газизова, Ю.У. Шарипова // Справочник врача общей практики. — 2012. — № 8. — С. 44-47.

15. Валеева, Ф.В. Влияние способа введения инсулина на исходы беременности у больных с сахарным диабетом 1 типа / Ф.В. Валеева, Г.Р. Газизова, З.Р. Алиметова, Ю.У. Шарипова // Вестник Российского Государственного Медицинского Университета: Тезисы докладов VII Международной Пироговской научной конференции студентов и молодых ученых. М., 2012. — Спец. вып. №1. — С. 111.

16. Валеева, Ф.В. Высокотехнологичные методы в лечении беременных с сахарным диабетом / Ф.В. Валеева, Ю.У. Шарипова, З.Р. Алиметова,

Г.Р. Газизова // Женское здоровье и репродукция: Электронный научно-практический медицинский журнал. — 2018. — № 5 (24); № 6 (25).

17. Валеева, Ф.В. Исходы беременности у пациенток с сахарным диабетом 1 типа на помповой инсулинотерапии в зависимости от стадии нефропатии / Ф.В. Валеева, Ю.У. Шарипова // Сборник тезисов VIII Всероссийского диабетологического конгресса с международным участием «Сахарный диабет — пандемия XXI века». - М.: ООО «УП Принт», 2018. — С. 395.

18. Валеева, Ф.В. Состояние почечных цитомембран у больных сахарным диабетом / Ф.В. Валеева, З.Р. Алиметова // Практическая медицина. — 2008. — № 1. — С. 42-43.

19. Газизова, Г.Р. Маркеры воспаления диабетической нефропатии у беременных с сахарным диабетом 1 типа: автореф. дис. .канд. мед.наук / Г.Р. Газизова. — Казань, 2015. — 23 с.

20. Герасимович, Г.И. Клинические особенности беременности при СД / Г.И. Герасимович, О.М. Овсянкина // Медицинские новости. — 1997. — №1. — С. 32-39.

21. Глушанко, В.С. Основы медицинской статистики: учеб.-метод. пособие / В.С. Глушанко, А.П. Грузневич, С.Л. Гараничева и др. — Витебск: ВГМУ, 2012. — 155 с.

22. Грязнова, И.М. Сахарный диабет и беременность / И.М. Грязнова, В.Г. Второва. — М.: Медицина, 1985. — 207 с.

23. Гурьева, В.М. Осложнения беременности у женщин с сахарным диабетом и возможности их коррекции / В.М. Гурьева, Ф.Ф. Бурумкулова, Т.С. Будыкина и др. // Альманах клинической медицины - 2015 - №37 - С. 24-31.

24. Дементьева, Г.М. Оценка физического развития новорожденных: пособие для врачей / Г.М. Дементьева. — М., 2000. — 25 с.

25. Дерябина, Е.Г. Сравнение перинатальных исходов у беременных с сахарным диабетом 1 типа на постоянной подкожной инфузии инсулина и режиме множественных инъекций инсулина при одинаковом уровне гликированного гемоглобина. / Е.Г. Дерябина, С.Ю. Захарова, Т.А. Кутявина //

Инновационные технологии в эндокринологии: Сборник тезисов III Всероссийского конгресса с международным участием ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России; ОО «Российская ассоциация эндокрнологов». — М., 2017. — С. 131.

26. Евсюкова, И.И. Сахарный диабет: беременные и новорожденные / И.И. Евсюкова, Г.И. Кошелева. — 2-е изд. — М.: Миклош, 2009. — 292 с.

27. Есаян, Р.М. Роль компенсации углеводного обмена у беременных с сахарным диабетом 1 типа в развитии перинатальных осложнений / Р.М. Есаян, О.Р. Григорян, Е.В. Пекарева // Сахарный диабет. — 2009. — № 4. — С. 23-27.

28. Каштальян, О.А. Комплексное изучение цитокинов, вариабельности ритма сердца у беременных женщин / О.А. Каштальян, М.С. Пристром // Цитокины и воспаление. — 2011. — Т. 10, № 1. — С. 41-45.

29. Климонтов, В.В. Вариабельность гликемии при сахарном диабете / В.В. Климонтов, Н.Е. Мякина - Новосибирск: ИПЦ НГУ, 2016. - 252 с.

30. Климонтов, В.В. Вариабельность гликемии при сахарном диабете: инструмент для оценки качества гликемического контроля и риска осложнений / В.В. Климонтов, Н.Е. Мякина // Сахарный диабет. — 2014. — № 2. — С. 76-82.

31. Купцов, Г. Д. Изменение потребности в инсулине у больных с сахарным диабетом 1 типа во время беременности / Г.Д. Купцов, В.В. Потин, Н.А. Юхлова // III Всесоюзный съезд эндокринологов: Тезисы докладов. — Ташкент: Медицина, 1989. — С.250.

32. Купцов, Г.Д Плацентарный лактогенный гормон, инсулинопотребность и масса тела новорожденных у беременных женщин с сахарным диабетом / Г.Д. Купцов, О.Е. Ланцева, В.В. Потин и др.// Актуальные проблемы диагностики и лечения эндокринных заболеваний. — 1988. — Т.1. — С.83-84.

33. Кутявина, Т.А. Современные особенности течения раннего неонатального периода у детей, родившихся у женщин с сахарным диабетом 1 -го типа. / Т.А. Кутявина, С.Ю. Захарова, Е.Г. Дерябина // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2015. — Т. 14, № 1. — С. 29-32.

34. Ланцева, О.Е. Интенсивная инсулинотерапия при различных типах сахарного диабета у беременных / О.Е. Ланцева, В.Л. Бородина, Т.Г. Ковалева и др. // Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов. — 1997. — № 3. — С. 89-94.

35. Левкович, М.А. Продукция цитокинов у беременных с фетоплацентарной недостаточностью и генитальной инфекцией / М.А. Левкович, Т.Г. Плахотя,

B.И. Орлов // Аллергология и иммунология. — 2005. — Т. 9, № 2. — С. 170.

36. Левкович, М.А. Современные представления о роли цитокинов в генезе физиологического и патологического течения беременности / М.А Левкович // Российский Вестник акушерства и гинекологии. — 2008. — Т. 8, №3. — С. 37-40.

37. Левкович, М.А. Содержание внутриклеточных цитокинов у беременных с угрозой прерывания и урогенитальной инфекцией / М.А. Левкович // Актуальные вопросы акушерства, гинекологии и педиатрии. — Ростов н/Д, 2004. —

C.44.

38. Маслова, О.В. Распространенность диабетической ретинопатии и катаракты у взрослых больных сахарным диабетом 1 и 2 типа / О.В. Маслова, Ю.И. Сунцов, Л.Л Болотская и др. // Сахарный диабет. — 2008. — № 3. — С. 12-15.

39. Медведь, В.И. Определение, классификация и диагностические критерии гестационного диабета: эволюция и современное состояние / В.И Медведь, Е.А. Бычкова // Лжи Украши. — 2008. — № 6. — С. 36-42.

40. Пашкова, Ю.И Уровень интерлейкина-1р, трансформирующего факторароста-Р и моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 у больных диабетической нефропатией / Ю.И. Пашкова, А.В. Бондырева, И.В. Окрачкова, Л.И. Князева // Международный журнал прикладных фундаментальных исследований. — 2012. — №1 — С. 40-41.

41. Петунина, Н.А. Роль гормонов жировой ткани в развитии осложнений беременности у женщин с ожирением / Н.А. Петунина, И.А. Кузина // Ожирение и метаболизм. — 2013. — №1(34). — С.3-8.

42. Потин, В.В. Инсулинотерапия больных сахарным диабетом 1 типа во время беременности // В.В. Потин, Н.В. Боровик, А.В. Тиселько // Сахарный диабет. — 2009. — № 1. — С. 39-41.

43. Потин, В.В. Сахарный диабет и репродуктивная система женщины / В.В. Потин, Н.В. Боровик, А.В. Тиселько // Журнал акушерства и женских болезней. — 2006. — Т. LV, №1. — С. 86-90.

44. Сахарный диабет и репродуктивная система женщины: руководство для врачей / Э.К. Аймалазян, Е.И. Абашова, О.Н. Аржанова и др. — М.: ГОЭТАР-Медиа, 2017. — 432 с.

45. Тиселько, А.В Сахарный диабет и беременность: оценка вариабельности гликемического профиля как основа стратегии инсулинотерапии / А.В. Тиселько: автореф. дис. .. .д-ра мед. наук. — СПб., 2018. — 25 с.

46. Тиселько, А.В. Сравнительный анализ эффективности различных режимов инсулинотерапии сахарного диабета 1 типа во время беременности / А.В. Тиселько, О.В. Волгина // Журнал акушерства и женских болезней. — 2012. — Т. ЬХ1, №1. — С.90-95.

47. Фёдорова, М.В. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия / М.В. Фёдорова, В.И. Краснопольский, В.А. Петрухин. — М., 2001. — 288 с.

48. Чистякова, Г.Н. Оценка продукции цитокинов при беременности, осложненной угрозой прерывания в первом триместре / Г.Н. Чистякова, И.А. Газиева, И.И. Ремизова и др. // Фундаментальные исследования. — 2005. — № 5. — С. 96-98.

49. Шарипова, Ю.У. Изменение потребности в инсулине у беременных с сахарным диабетом 1 типа, находящихся на помповой инсулинотерапии / Ю.У. Шарипова, Ф.В. Валеева, И.Р. Галимова и др. // Практическая медицина. — 2015. — Т. 2, № 4(89). — С.136-138.

50. Шарипова, Ю.У. Потребность в инсулине у больных с сахарным диабетом 1 типа с разным уровнем суточной экскреции альбумина с мочой в течение беременности / Ю.У. Шарипова, В.Ф. Валеева, З.Р. Алиметова // Сборник тезисов VII Всероссийского эндокринологического конгресса. — М., 2016. — С. 183.

51. Шестакова, М.В. Диабетическая нефропатия: возможности ранней диагностики, профилактики и лечения / М.В. Шестакова // Качество жизни. Медицина. — 2006. — № 4. — С. 44-48.

52. Шестакова, М.В. Диабетическая нефропатия: патогенез, диагностика, лечение / М.В. Шестакова // Медицинская кафедра. — 2004. — № 1. — С. 20-26.

53. Achong, N. Factors determining insulin requirements in women with type 1 diabetes mellitus during pregnancy: a review / N. Achong, H.D. McIntyre, L. Callaway // Obstetric Medicine. — 2014. — Vol. 7(2). — P.52-59.

54. Achong, N. Insulin requirements in late pregnancy in women with type 1 diabetes mellitus: A retrospective review / N. Achong, L. Callaway, M. d'Emden et al. // Diabetes. Res. Clin. Pract. — 2012. — Vol. 98. — P. 414-421.

55. Akhter, J. Determination of insulin requirements: excessive insulin dosages common in type 1 diabetes mellitus / J. Akhter, P. Struebing, J.L. Larsen et al. // Endocr. Pract. — 1998. — Vol. 4. — P. 133-136.

56. Bar, J. Pregnancy outcome in patients with insulin dependent diabetes mellitus and diabetic nephropathy treated with ACE inhibitors before pregnancy / J. Bar, R. Chen, A. Schoenfeld // Pediatr. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 12. — P. 659665.

57. Baschat, A.A. Pathophysiology of fetal growth restriction: implications for diagnosis and surveillance / A.A. Baschat // Obstet. Gynecol. Surv. — 2004. — Vol. 59. — P. 617-627.

58. Beato-Vibora, P.I. Differences in the mean amplitude of glycemic excursions calculated by two automated metods / P.I. Beato-Vibora, F.J. Arroyo-Dies // Diabetes. Technol. Ther. — 2014. — Vol. 16, № 2. — P. 123-124.

59. Beck, R.W. Effect of continuous glucose monitoring on glycemic control in adult with type 1 diabetes using insulin injections: the DIAMOND randomized clinical trial / R.W. Beck, T. Riddlesworth, K. Ruedy // JAMA. — 2017. — P.27. Doi: 10.1186/14712393-9-27.

60. Benhamou, P.Y. Basal insulin dose in 40 type 1 diabetic patients remains stable 1 year after educational training in flexible insulin therapy / P.Y. Benhamou, C. Garnier, I. Debaty et al. // Diabetes. Metab. — 2010. — Vol. 36. — P. 369-374.

61. Bergenstal, R.M. Glycemic Variability and Diabetes Complications: Does It Matter? Simply Put, There Are Better Glycemic Markers! / R.M. Bergenstal // Diabetes. Care. — 2015. — Vol. 38, № 8. — P. 1615-1621.

62. Blackman, J.D. Insulin secretory profiles and C-peptide clearance kinetics at 6 months and 2 years after kidney-pancreas transplantation / J.D. Blackman, K.S. Polonsky, J.B. Jaspan et al. // Diabetes. — 1992. — Vol. 41. — P. 1346-1354.

63. Brelje, T.C. Effect of homologous placental lactogens, prolactins, and growth hormones on islet B-cell division and insulin secretion in rat, mouse, and human islets: implication for placental lactogen regulation of islet function during pregnancy / T.C. Brelje, D.W. Scharp, P.E. Lacy et al. // Endocrinology. — 1993. — Vol. 132. — P. 879-887.

64. Brunskill, N.J. Pancreas: C-peptide reveals possible beta-cell reactivation in pregnancy / N.J. Brunskill // Nat. Rev. Endocrinol. — 2009. — Vol. 5. — P. 364-365.

65. Bruttomesso, D. Italian Group for Continuous Subcutaneous Insulin Infusion in Pregnancy. Type 1 diabetes control and pregnancy outcomes in women treated with continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) or with insulin glargine and multiple daily injections of rapid-acting insulin analogues (glargine-MDI) / D. Bruttomesso, S. Bonomo, S. Costa et al. // Diabetes. Metab. — 2011. — Vol. 37 (5). — P. 426-431.

66. Butler, A.E. Adaptive changes in pancreatic beta cell fractional area and beta cell turnover in human pregnancy / A.E. Butler, L. Cao-Minh, R. Galasso et al. // Diabetologia. — 2010. — Vol. 53. — P. 2167-2176.

67. Casson, I. Outcomes of pregnancy in insulin dependent diabetic women: results of a five years population cohort study / I.F. Casson , C.A. Clarke, C.V. Howard et al. // BMJ. — 1997. — Vol. 315 (7103). — P. 275-278.

68. Catalano, P.M. Carbohydrate metabolsim during pregnancy in control subjects and women with gestational diabetes / P.M. Catalano, E.D. Tyzbir, R.R. Wolfe et al. // Am. J. Physiol. — 1993. — Vol. 264. — P. 60-67.

69. Catalano, P.M. Longitudinal changes in basal hepatic glucose production and suppression during insulin infusion in normal pregnant women / P.M. Catalano, N.M. Drago, S.B. Amini // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1992. — Vol. 167. — P. 913-919.

70. Chaddha, V. Developmental biology of the placenta and the origins of placental insufficiency / V. Chaddha, S.Viero, B. Huppertz et al. // Semin. Fetal. Neonatal. Med. — 2004. — Vol. 9. — P. 357-369.

71. Changes in maternal plasma levels of VEGF, bFGF, TGF-beta 1, ET-1 and sKL during uncomplicated pregnancy, hypertensive pregnancy and gestational diabetes / M.S. Lygnos et al. // In Vivo. — 2006. — Vol.20. — P. 157-163.

72. Chardan, M. Adiponectin more than just another fat cell hormone? / M. Chardan, S. Pillips, T. Ciaraldi [et al.] // Diabetes Care. — 2003. — Vol. 26, №8. — P. 2442-2450.

73. Christiansen, E Limitations in the use of insulin or C-peptide alone in the assessment of beta-cell function in pancreas transplant recipients / E. Christiansen, A. Tibell, C.G Groth et al. // Danish-Swedish Study Group of METABOLIE Effect of Pancreas Transplantation. Transplant Proc. — 1994. — Vol. 426. — P. 467-468.

74. Christiansen, E. Pancreatic beta-cell function and glucose metabolism in human segmental pancreas and kidney transplantation / E. Christiansen, H.B. Andersen, K. Rasmussen et al. // Am. J. Physiol. — 1993. — Vol. 264. — P.441-449.

75. Costa, S.L. Screening for placental insufficiency in high-risk pregnancies: is earlier better? / S.L. Costa, L .Proctor, J.M. Dodd et al. // Placenta. — 2008. — Vol. 29. — P. 1034-1040.

76. Cras-Meneur, C. Epidermal growth factor increases undifferentiated pancreatic embryonic cells in vitro: a balance between proliferation and differentiation / C. Cras-Meneur, L. Egghazi, P. Czernichow, R. Scharfmann // Diabetes. — 2001. — Vol. 50. — P. 1571-1579.

77. Csapo, A.I. Indispensability of the human corpus luteum in the maintenance of early pregnancy: lutectomy evidence / A.I. Csapo, M.Pulkkinen // Obstet. Gynecol. Surv. — 1978. — Vol. 33. — P.69-81.

78. De Valk, H.W. Insulin during pregnancy, labour and delivery / H.W. de Valk,

G.H. Visser // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. — 2011. — Vol. 25. — P. 6576.

79. Denroche, H. C. Leptin therapy reverses hyperglycemia in mice with streptozotocin-induced diabetes, independent of hepatic leptin signaling /

H.C. Denroche, L. Levi, R.D. Wideman et al. // Diabetes. — 2011. — Vol. 60. — P. 1414-1423.

80. Eff, C. Persistent insulin secretion, assessed by plasma C-peptide estimation in long-term juvenile diabetics with a low insulin requirement / C. Eff, O. Faber, T. Deckert // Diabetologia. — 1978. — Vol. 15. — P. 169-172.

81. Effect of intensive therapy on residual beta-cell function in patients with type 1 diabetes in the diabetes control and complications trial. A randomized, controlled trial. The Diabetes Control and Complications. Trial Research Group // Ann. Intern. Med. — 1998. — Vol. 128. — P. 517-523.

82. Ekbom, P. Pre-pregnancy microalbuminuria predicts preeclampsia in insulin-dependent diabetes mellitus Copenhagen Preeclampsia in Diabetic Pregnancy Study Group / P. Ekbom // Lancet. — 1999. — P. 353-377.

83. Eri, T. Patterns of Glycemia in Normal Pregnancy Should the current therapeutic targets be challenged? / T. Eri, L.H. Ernandez, J. Friedman et al. // Diabetes. Care. — 2011. — Vol. 34. — P.1660-1668.

84. Essex, N. Pyke D. Management of maternal diabetes in pregnancy. // Carbohydrate Metabolism in Pregnancy and the Newborn / H. Sutherland, J. Stowers, (Eds.) — NY: Springer-Verlag, 1979. — P. 357-368.

85. Evers, I.M. Risk Indicators Predictive for Severe Hypoglycemia During the First Trimester of Type 1 Diabetic Pregnancy / I.M. Evers, W.M.T. Edith, H.W. de Valk et al. // Diabetes. Care. — 2002. — Vol. 25(3). — P.554-559.

86. Evers, M.I. Risk of complications of pregnancy in women with type 1 diabetes: nationwide prospective study in the Netherlands / M.I. Evers, H.W. de Valk, G. Viser // BMJ. — 2004. — Vol. 325. — P.915-918.

87. Farrar, D. Continuous subcutaneous insulin infusion versus multiple daily injections of insulin for pregnant with diabetes / D. Farrar, D.J. Tuffnell, J. West, H.M. West // Cochrane Database Syst. Rev. — 2016. — CD005542. Doi: 10.1002/14651858.

88. Feig, D.S. Continuous glucose monitoring in pregnant women with Type 1 diabetes: benefits for mothers, using pumps or pens, and their babies / D.S. Feig,

H.R. Murphy // Diabet. Med. — 2018. — Vol. 35. — P. 430-435.

89. Fener, E.P. Endotelial dysfunction in diabetes mellitus: role in cardiovascular disease / E.P. Fener, G.L. King // Heart Fail Monit. — 2001. — Vol. 1. — P. 74-82.

90. Freemark, M. Placental hormones and the control of fetal growth / M. Freemark // Clin. Endocrinol. Metab. — 2010. — Vol. 95. — P. 2054-2057.

91. Fuglsang, J. Human placental growth hormone, insulin-like growth factor I and II, and insulin requirements during pregnancy in type 1 diabetes / J. Fuglsang, F. Lauszus, A. Flyvbjerg // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2003. — Vol. 88. — P. 43554361.

92. Gabbe, S.G. Benefits, risks, costs, and patient satisfaction associated with insulin pump therapy for the pregnancy complicated by type 1 diabetes mellitus / S.G. Gabbe, E. Holing, P. Temple, Z.A. Brown // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2000. — Vol. 182 (9). — P. 1283-1291.

93. Galimova, I. Insulin pump therapy in improvement of pregnancy ouctomes. /

I. Galimova, Z. Alimetova, F. Valeeva// The 9th Congress of the European Society of Ginecology, Abstract Copenhagen. — Demark, 2011. — P. 170.

94. Garcia-Patterson, A. Insulin requirements throughout pregnancy in women with type 1 diabetes mellitus: three changes of direction/ A. Garcia-Patterson, I. Gich, S.B. Amini et al. // Diabetologia. — 2010. — Vol. 53. — P. 446-451.

95. Gazizova, G. Pregnancy outcoumes in women with type 1 diabetes depending on the different modes of insulin therapy / G. Gazizova, F. Valeeva, Y. Sharipova et al. // BioNanoScience. — 2017. — Vol. 7. — Issue 2. — P. 390-395.

96. Global report on diabetes. World Health Organization. — Geneva, 2016. — P. 88.

97. Gray, R.S. Insulin action and pharmacokinetics in insulin treated diabetics during the third trimester of pregnancy / R.S. Gray, P. Cowan, J.M. Steel et al. // Diabet. Med. — 1984. — Vol. 1. — P. 273-278.

98. Hanson, U. Epidemiology of pregnancy-induced hypertension and pre-eclampsia in type 1 (insulin-dependent) diabetic pregnancies in Sweden / U. Hanson, B. Persson // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. — 1998. — Vol. 77(6). — P. 620-624.

99. Hay, W.W. Maternal-fetal glucose exchange: necessity of a three-pool model / W.W. Hay et al. // Am. J. Physiol. — 1984. — Vol. 246. — P. 528-534.

100. Hill, N.R. Normal reference range for mean tissue glucose and glycemic variability derived from continuous monitoring for subjects without diabetes in different ethnic groups / N.R. Hill, N.S. Oliver, P. Choudhary et al. // Diabetes. Technology. Therapeutics. — 2011. — Vol. 13 (9). — P. 921-928.

101. Hod, M. Glycemic thresholds in real life // EASD 43rd annual meeting: abstr, 1821 September. — Amsterdam, 2007. — P. 1235.

102. Holmes, V.A. Diabetes and Preeclampsia Intervention Trial Study Group. Optimal glycemic control, pre-eclampsia, and gestational hypertension in women with type 1 diabetes in the diabetes and pre-eclampsia intervention trial / V.A. Holmes, I.S Young, C.C. Patterson // Diabetes. Care. — 2011. — Vol. 34. — P. 1683-1688.

103. IDF Diabetes Atlas. — 8th ed. — 2017. Available from: https://www.idf.org/elibrary/epidemiologyresearch/diabetesatlas/134-idf-diabetes-atlas-8th-edition.html.

104. Ilic, S. Is the paradoxical first trimester drop in insulin requirement due to an increase in C-peptide concentration in pregnant type 1 diabetic women? / S. Ilic, L. Jovanovic, A.O. Wollitzer // Diabetologia. — 2000. — Vol. 43. — P. 1329-1336.

105. Jensen, D. Outcomes in type 1 diabetic pregnancies: a nationwide, populationbased study / D.M. Jensen, P. Damm, L. Moelsted-Pedersen et al. // Diabetes Care. — 2004. —Vol. 27 (12). — P. 2819-2823.

106. Josko, J. Transcription factors having impact on vascular endothelial growth factor (VEGF) gene expression in angiogenesis / J. Josko, M. Mazurek // Med. Sci Monit. — 2004. — Vol. 10. — P. 89-98.

107. Jovanovic, L. Declining insulin requirement in the late first trimester of diabetic pregnancy / L. Jovanovic, R.H. Knopp, Z. Brown et al. // Diabetes. Care. — 2001. — 24(7). — P. 1130-1136.

108. Jovanovic, L. Feasibility of maintaining normal glucose profiles in insulindependent pregnant diabetic women / L. Jovanovic, C.M. Peterson, B.B. Saxena, et al. // Am. J. Med. — 1980. — Vol. 68. — P. 105-112.

109. Jovanovic-Peterson, L. Review of gestational diabetes mellitus and low-calorie diet and physical exercise as therapy / L. Jovanovic-Peterson, C.M. Peterson // Diabetes. Metab. Rev. — 1996. — Vol. 12. — P. 287-308.

110. Kalhan, S.C. Glucose production in pregnant women at term gestation. Sources of glucose for human fetus / S.C. Kalhan, L.J. D'Angelo, S.M. Savin, P.A. Adam // J. Clin. Invest. — 1979. — Vol. 63. — P. 388-394.

111. Kambara, M. Change in insulin requirements during pregnancy in Japanese women with type 1 diabetes / M.Kambara, K. Yanagisawa, S. Tanaka et al // Diabetol Int. — 2018 Aug 21;10(2). — P. 102-108. Doi: 10. 1007/s13340-018-0369-8.

112. Karla, P. Peripartum management of diabetes/ P. Karla, M. Anacal // Indian. J. Endocrinol. Metab. — 2013. — Vol. 17, suppl. 1. — P. 72-76.

113. Karnik, S.K. Menin controls growth of pancreatic beta-cells in pregnant mice and promotes gestational diabetes mellitus / S.K. Karnik, H. Chen, G.W. McLean et al. // Science. — 2007. — Vol. 318. — P. 806-809.

114. Katz, A.I. Peripheral metabolism of insulin, proinsulin, and C-peptide in the pregnant rat / A.I. Katz, M.D. Lindheimer, M.E. Mako, A.H. Rubenstein // Clin. Invest. — 1975. — Vol. 56. — P. 1608-1614.

115. Kimmerle, R. Severe hypoglycaemia incidence and predisposing factors in 85 pregnancies of type 1 diabetic women / R. Kimmerle, L. Heinemann, A. Delecki et al. // Diabetes Care. — 1992. — Vol. 15. — P. 1034-1037.

116. Kirwan, J.P. TNFa is a predictor of insulin resistance in human pregnancy / J.P. Kirwan, S. Hauguel-De Mouzon, J. Lepereq et al. // Diabetes. — 2002. — Vol. 51. — P. 2207-2213.

117. Kos, K. Comparison of maternal grelin and leptin in healthy mothers and mothers with Type 1 diabetes / K. Kos, W.K. Syn, K.C. Lewandowski et al. // Diabet Med. -2008. — Vol. 25. — P. 1400-1405.

118. Kovatchev, B.P. Algorithmic evaluation of metabolic control and risk of severe hypoglycemia in type 1 and type 2 diabetes using selfmonitoring blood glucose data / B.P. Kovatchev, D.J. Cox, A. Kumar et al. // Diabetes. Technol. Ther. — 2003. — Vol. 5, №5. — P. 817-828.

119. Krakowski, M.L. Transgenic expression of epidermal growth factor and keratinocyte growth factor in beta-cells results in substantial morphological changes / M.L Krakowski et al. // J. Endocrinol. — 1999. — Vol. 162. — P. 167-175.

120. Kruger, A.J. Leptin treatment confers clinical benefit at multiple stages of virally induced type 1 diabetes in BB rats / A.J. Kruger, C. Yang, K.L. Lipson, S.C. Pino et al. // Autoimmunity. — 2011. — Vol. 44. — P. 137-148.

121. Langer, O. Pregestational diabetes: insulin requirements throughout pregnancy / O. Langer, A. Anyaegbunam, L. Brustman et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1988. — Vol. 159. — P. 616-621.

122. Leinonen, P.J. Maternal Mortality in Type 1 Diabetes / P.J. Leinonen, B.K. Hiilesmaa, R.J. Kaaja et al. // Diabetes. Care. — 2001. — Vol. 24 (8). — P. 15011502.

123. Lepercq, J. Over-expression of placental leptin in diabetic pregnancy a critical role for insulin / J. Lepercq, M. Cauzac, N. Lahlou et al. // Diabetes. — 1998. — Vol. 47. — P.847-850.

124. Lohr, M. Residual insulin positivity and pancreatic atrophy in relation to duration of chronic type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus and microangiopathy / M. Lohr, G. Kloppel // Diabetologia. — 1987. — Vol. 30. — P. 757-762.

125. Macintosh, M. Perinatal mortality and congenital anomalies in babies of women with type 1 or type 2 diabetes in England, Wales, and Northern Ireland: population based study / M.C. Macintosh, K.M. Fleming, J.A. Bailey et al. // BMJ. — 2006. — Vol. 333. — P. 177-182.

126. Marynissen, G. The endocrine pancreas during pregnancy and lactation in the rat / G. Marynissen, L. Aerts, F.A. Van Assche // J. Dev. Physiol. — 1983. — Vol. 5. — P. 373-381.

127. Mastorakos, G. Maternal and fetal hypothalamic pituitary-adrenal axes during pregnancy and postpartum / G. Mastorakos, I. Ilias // Ann. N.Y. Acad. Sci. — 2003. — Vol. 997. — P. 136-149.

128. Mathiesen, E. Insulin treatment in diabetic pregnancy / E.R. Mathiesen, J.A. Vaz // Diabetes. Metab. Res. Rev. — 2008. — Vol. 24 (2). — P. 3-20.

129. McDonnell, C.M. A novel approach to continuous glucose analysis utilizing glycemic variation / C.M. McDonnell, S.M. Donath, S.I. Vidmar et al. // Diabetes. Technol. Ther. — 2005. — Vol. 7, № 2. — P. 253-263.

130. McLachlan, K.A. Do adiponectin, TNFa, leptin and CRP relate to insulin resistance in pregnancy? Studies in women with and without gestational diabetes, during and after pregnancy / K.A. McLachlan, D. O'Neal, A. Jenkins et al. // Diabetes. Metab. Res. Rev. — 2006. — Vol. 22. — P.131-138.

131. McManus, R.M. Insulin requirements in insulin-dependent and insulin-requiring GDM women during final month of pregnancy / R.M. McManus, E. Ryan // Diabetes. Care. — 1992. — Vol.15. — P. 1323-1327.

132. Meier, J.J. Sustained beta cell apoptosis in patients with long-standing type 1 diabetes: indirect evidence for islet regeneration? / J.J. Meier, A. Bhushan, A.E. Butler et al. // Diabetologia. — 2005. — Vol. 48. — P. 2221-2228.

133. Melidonis, A. The Impact of Continuous Subcutaneous Insulin Infusion Therapy on Efficacy and Safety in a Cohort of Type 1 Diabetes Patients: A 3-Year Prospective Study / A. Melidonis, A. Kamaratos, A. Angelidi et al. // Diabetes. Technol. Ther. — 2016. — Vol. 18 (3). — P. 159-163. Doi:10.1089/dia.2015.0309.

134. Mills, J.L. Physiological reduction in fasting plasma glucose concentration in the first trimester of normal pregnancy: the diabetes in early pregnancy study / J.L. Mills et al. // Metabolism. — 1998. — Vol. 47. — P. 1140-1144.

135. Misso, M.L. Continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) versus multiple insulin injection for type 1 diabetes mellitus / M.L. Misso, K.J. Egberts, M. Page et al. //

Cochrane. Database. Syst. Rev. — 2010. — Vol. 1. — CD005103. Doi: 10.1002/ 14651858.

136. Mokhtari, M. Evaluation of the serum leptin in normal pregnancy and gestational diabetes mellitus in Zahedan, southeast Iran / M. Mokhtari, M. Hashemi, M. Yaghmaei et al. // Gynecol. Obstet. — 2011. — Vol. 284. — P. 539-542.

137. Mukhopadhyay, A. Continuous subcutaneous insulin infusion vs intensive conventional insulin therapy in pregnant diabetic women: a systematic review and metaanalysis of randomized, controlled trials / A. Mukhopadhyay, T. Farrel, R. Fraser et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2007. — Vol. 197 (5). — P. 447-445.

138. Murphy, H.R. Plasma C-peptide concentration in women with Type 1 diabetes during early and late pregnancy / H.R. Murphy, D. Elleri, J.M. Allen et al. // Diabet. Med. — 2012. — Vol. 29. — P.361-364.

139. Nadal, A. The role of oestrogens in the adaptation of islets to insulin resistance / A. Nadal, P. Alonso-Magdalena, S. Soriano, A.B. Ropero, I. Quesada // Physiol. — 2009. — Vol. 587. — P. 5031-5037.

140. Nakanishi, K. Rate of beta-cell destruction in type 1 diabetes influences the development of diabetic retinopathy: protective effect of residual beta-cell function for more than 10 years / K. Nakanishi, C. Watanabe // Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 93. — P. 4759-4766.

141. Negrato, C.A. Adverse pregnancy outcomes in women with diabetes / C.A. Negrato, R. Mattar, M.B. Gomes // Diabetology. Metabolic. Syndrome. — 2012. — Vol. 4. — P. 41.

142. Negrato, C.A. Dysglycemias in pregnancy: from diagnosis to treatment. Brazilian consensus statement / C.A. Negrato, R.M. Montenegro, R. Mattar et al. // Diabetol. Metab Syndr. — 2010. — Vol. 2. — P. 27. Doi: 10.1186/1758-5996-2-27.

143. Newbern, D. Placental hormones and the control of maternal metabolism and fetal growth / D. Newbern, M. Freemark // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes. Obes. — 2011. — Vol. 18. — P. 409-416.

144. Nielsen, L.R. Hypoglycaemia in pregnant women with type 1 diabetes: predictors and role of metabolic control / L.R. Nielsen, U. Pedersen-Bjergaard, B. Thorsteinsson et al. // Diabetes. Care. — 2008. — Vol. 31. — P. 9-14.

145. Nielsen, L.R. Lower levels of circulating IGF-1 in type 1 diabetic women with frequent severe hypoglycaemia during pregnancy/ L.R. Nielsen, A. Juul, U. Pedersen-Bjergaard et al. // Diabet. Med. — 2008. — Vol. 25. — P. 826-833.

146. Nielsen, L.R. Pregnancy-induced rise in serum C-peptide concentrations in women with type 1 diabetes / L.R. Nielsen, J.F. Rehfeld, U. Pedersen-Bjergaard et al. // Diabetes Care. — 2009. — Vol. 32. — P. 1052-1057.

147. Olsson, R. A low-oxygenated subpopulation of pancreatic islets constitutes a functional reserve of endocrine cells / R. Olsson, P.O. Carlsson // Diabetes. — 2011. — Vol. 60. — P. 2068-2075.

148. Padmanabhan, S. Effect of pregnancy on insulin requirements differs between type 1 and type 2 diabetes: A cohort study of 222 pregnancies / S. Padmanabhan, S. Jiang, M. Mclean, N.W. Cheung // Obstet. Gynaecol. — 2016. — Vol. 56 (4). — P. 352-357.

149. Padmanabhan, S. Falling insulin requirements are associated with adverse obstetric outcomes in women with preexisting diabetes / S. Padmanabhan, M. McLean, N. Wah Cheung // Diabetes. Care. — 2014. — Vol. 37. — P. 2685-2692.

150. Panero, F. Fasting plasma C-peptide and micro- and macrovascular complications in a large clinic-based cohort of type 1 diabetic patients / F. Panero, G. Novelli, C. Lucco et al. // Diabetes. Care. — 2009. — Vol. 32. — P. 301-305.

151. Pardi, G. Placental-fetal interrelationship in IUGR fetuses — a review / G. Pardi, A.M. Marconi, I. Cetin // Placenta. — 2002. — Vol. 23 (Suppl. A). — P. 136-141.

152. Parsons, J.A. Number and size of islets of Langerhans in pregnant, human growth hormone-expressing transgenic, and pituitary dwarf mice: effect of lactogenic hormones / J.A. Parsons, A. Bartke, R.L. Sorenson // Endocrinology. — 1995. — Vol. 136. — P. 2013-2021.

153. Pedersen, J. Course of diabetes during pregnancy / J.Pedersen // Acta. Endocrinol. — 1952. — Vol. 9. — P. 342-345.

154. Pederson, J. The pregnant diabetic and her newborn: problems and management / J. Pederson. — Baltimor: Williams Wilkins, 1977. — 280 p.

155. Perl, S. Significant human beta-cell turnover is limited to the first three decades of life as determined by in vivo thymidine analog incorporation and radiocarbon dating / S. Perl et al. // Clin. Endocrinol. Metab. — 2010. — Vol. 95. — P. 234-239.

156. Persson, M. Obstetric and perinatal outcomes in type 1 diabetic pregnancies: A large, population-based study / M. Persso, M. Norman, U. Hanson // Diabetes. Care. — 2009. — Vol. 32. — P. 2005-2009.

157. Pickup, J.C. Continuous subcutaneous insulin infusion: an approach to achieving normoglycaemia / J.C. Pickup, H. Keen, J.A. Parsons, K.G. Alberti // Br. Med. J. — 1978. — Vol. 1 (6107). — P. 204-207.

158. Quadri K. Assessment of renal function during pregnancy using a random urine protein to creatinine ratio and Cockcroft-Gault formula / K. Quadri , J. Bernardini,

A. Greenberg et al. // Am. J. Kidney Dis. — 1994. — 24. — P. 416-420.

159. Riskin-Mashiah, S. Normal fasting plasma glucose levels during pregnancy: a hospital-based study / S. Riskin-Mashiah, A. Damti, G. Younes, R. Auslander // J. Perinat. Med. — 2011. — Vol. 39. — P. 209-211.

160. Rosnen, B.M. Medical complications of diabetes mellitus in pregnancy /

B.M. Rosnen, M. Miodovnik // Clin. Obstet. Gynecol. — 2000. — Vol. 43. — P.17-31.

161. Ryan, E.A. Assessment of the severity of hypoglycemia and glycemic lability in type 1 diabetic subjects undergoing islet transplantation / E.A. Ryan, T. Shandro, K. Green et al. // Diabetes. — 2004. — Vol. 53, №4. — P. 955-962.

162. Ryan, E.A. Role of gestational hormones in the induction of insulin resistance / E.A. Ryan, L. Enns // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1988. — Vol. 67. — P. 341-347.

163. Salafia, C.M. Placental pathologic features of preterm preeclampsia /

C.M. Salafia, J.C. Pezzullo, J.A. Lopez-Zeno et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. - 1995. — Vol. 173. — P. 1097-1105.

164. Schmitz, O. In vivo insulin action in type 1 (insulin-dependent) diabetic pregnant women as assessed by the insulin clamp technique / O. Schmitz, J. Kiebe, M. Moller et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1985. — Vol. 61. — P. 877-881.

165. Shichiri, M. Wearable artificial endocrine pancrease with needle-type glucose sensor / M. Shichiri, R. Kawamori, Y. Yamasaki et al. // Lancet. — 1982. — Vol. 2 (8308). — P. 1129-1131.

166. Siegelaar, S.E. Glucose variability; does it matter? / S.E. Siegelaar, F. Holleman, J.B. Hoekstra, J.H. DeVries // Endocr. ReT. — 2010. — Vol. 31, № 2. — P. 171-182.

167. Sjoberg, S. Residual insulin production, glycaemic control and prevalence of microvascular lesions and polyneuropathy in long-term type 1 (insulindependent) diabetes mellitus / S. Sjoberg, R. Gunnarsson, M. Gjotterberg et al. // Diabetologia. — 1987. — Vol. 30. — P. 208-213.

168. Soheilykhah, S. Maternal serum leptin concentration in gestational diabetes / S. Soheilykhah [et al.] // Obstet. Gynecol. — 2011. — Vol. 50. — P. 149-153.

169. Song, S.Y. Expansion of Pdx1-expressing pancreatic epithelium and islet neogenesis in transgenic mice overexpressing transforming growth factor alpha / S.Y. Song, M. Gannon, M.K. Washington et al. // Gastroenterology. — 1999. — Vol. 117. — P. 1416-1426.

170. Sorenson, R.L. Adaptation of islets of Langerhans to pregnancy: beta-cell growth, enhanced insulin secretion and the role of lactogenic hormones / R.L. Sorenson, T.C. Brelje // Horm. Metab. Res. — 1997. — Vol. 29. — P. 301-307.

171. Stanley, K. Physiological changes in insulin resistance in human pregnancy: longitudinal study with the hyperinsulinaemic euglycaemic clamp technique / K. Stanley, R. Fraser, C. Bruce // Br. J. Obstet. Gynaecol. — 1998. — Vol. 105. — P. 756-759.

172. Steel, J.M. Insulin requirements during pregnancy in women with type 1 diabetes / J.M. Steel, F.D. Johnstone, R. Hume et al. // Obstet. Gynecol. — 1994. — Vol. 83. — P. 253-258.

173. Stotland, N.E. Risk factors and obstetric complications associated with macrosomia / N.E. Stotland, A.B. Caughey, E.M. Breed, G.J. Escobar // Gynaecol. Obstet. — 2004. — Vol. 87 (3). — P. 220-226.

174. Suarez-Pinzon, W.L. Combination therapy with epidermal growth factor and gastrin induces neogenesis of human islet {beta}-cells from pancreatic duct cells and an increase in functional {beta}-cell mass / W.L. Suarez-Pinzon, Jonatan R.T.

Lakey, S.J. Brand, A. Rabinovitch // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2005. — Vol. 90. — P. 3401-3409.

175. Suhonen, L. Glycaemic control during early pregnancy and fetal malformation in women with type 1 diabetes mellitus / L. Suhonen, V. Hiilesmaa, K. Teramo // Diabetologia. — 2000. — Vol. 43(1). — P. 79-82.

176. Tamborlane, W.V. Reduction to normal of plasma glucose in juvenile diabetes by subcutaneous administration of insulin with a portable infusion pump / W.V. Tamborlane, R.S. Sherwin, M. Genel, P. Felig // N. Engl. J. Med. — 1979. — Vol. 300 (11). — P. 573-578. Doi: 10.1056/NEJM197903153001101.

177. Tennant, P.W. Risk and reccurence of of serios adverse outcomes in the first and second pregnancies of women with preexisting diabetes / P.W. Tennant, R.W. Bilous, S. Prathapan, R. Bell // Diabetes. Care. — 2015. — Vol. 38(4). — P. 610-619.

178. Trujillo, M.L. Hyperphagia and central mechanisms for leptin resistance during pregnancy / M.L. Trujillo, C. Spuch, E. Carro, R. Senaris // Endocrinology. — 2011. — Vol. 152 (4). — P. 1355-1365.

179. Valeeva, F. Effecacy of insulin pump therapy in improvement of pregnancy outcomes. / F. Valeeva, Z. Alimetova // Abstract book International Diabetes Federation 2011, World Diabetes Congress. — Dubai, 2011. — P. 550.

180. Valeeva, F. Stability of renal cytomembran in pregnant women with diabetes type 1 depending on the mode of insulin administration / F. Valeeva, Z. Alimetova, Y. Sharipova et al. // Abstracts from the 7th International DIP Symposium. Diabetes, Hypertension, Metabolic Syndrom Pregnancy. — Florence, Italy, 2013. — P. 628.

181. Valeeva, F. The use of insulin pump in women with type 1 diabetes during pregnancy / F. Valeeva, G. Gazizova, L. Gaysina // Abstracts from the 9th International Conference on Advanced Technologies Treatment for Diabetes. — Milan, Italy, 2016. — P. 286.

182. Valeva, F. The daily need for insulin in pregnant women with type 1 diabetes, recerving insulin with insulin pump / F.V. Valeeva, Y.U. Sharipova, Z.R. Alimetova, L.R. Gaysina // Abstracts from the 9th International Conference on Advanced Technologies Treatment for Diabetes. — Milan, Italy, 2016. — P. 285.

183. van Assche, F.A. Immunocytochemical study of the endocrine pancreas in the rat during normal pregnancy and during experimental diabetic pregnancy / F.A. van Assche, W .Gepts, L. Aerts // Diabetologia. — 1980. — Vol. 18. — P. 487-491.

184. van Assche, F.A. Morphological changes in the endocrine pancreas in pregnant rats with experimental diabetes / F.A. van Assche, L. Aerts, W.J. Gepts // Endocrinol. — 1979. — Vol. 80. — P. 175-179.

185. van Assche, F.A. Quantitative morphologic and histoenzymatic study of the endocrine pancreas in nonpregnant and pregnant rats / F.A. van Assche // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1974. — Vol. 118. — P. 39-41.

186. Volpe, L. Continuous subcutaneous insulin infusion and multiple dose insulin injections in Type 1 diabetic pregnant women: a case-control study / L. Volpe, F. Pancani, M. Aragona et al. // Gynecol. Endocrinol. — 2010. — Vol. 26 (3). — P. 193-196.

187. Wang, L. Persistence of prolonged C-peptide production in type 1 diabetes as measured with an ultrasensitive C-peptide assay / L. Wang, N.F. Lovejoy, D.L. Faustman // Diabetes. Care. — 2012. — Vol. 35. — P. 465-470.

188. Wang, M.Y. Leptin therapy in insulin-deficient type I diabetes / M.Y. Wang, Z. Chen, Gregory O. Clark et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2010. — Vol. 107. — P. 4813-4819.

189. Weinhaus, A.J. Glucokinase, hexokinase, glucose transporter 2, and glucose metabolism in islets during pregnancy and prolactin-treated islets in vitro: mechanisms for long term up-regulation of islets / A.J. Weinhaus, L.E. Stout, R.L. Sorenson // Endocrinology. — 1996. — Vol. 137. — P. 1640-1649.

190. Wender-Ozegowska, E. Threshold values of maternal blood glucose in early diabetic pregnancy-prediction of fetal malformations / E. Wender-Ozegowska, K. Wroblewska, A. Zawiejska et al. // Acta. Obste.t Gynecol. Scand. — 2005. — Vol. 84. — P.17-25.

191. Whittle, W. Ultrasound detection of placental insufficiency in women with unexplained' abnormal maternal serum screening results / W. Whittle, V. Chaddha, P. Wyatt et al. // Clin. Genet. — 2006. — Vol. 69. — P. 97-104.

192. WHO/IDF Saint Vincent Declaration Working Group. Diabetes Mellitus in Europe: a Problem at all Ages in all Countries. A model for prevition and self care. // Acta Diabetologica. — 1990; 27:181-3.

193. Yamamoto, K. Recombinant human betacellulin promotes the neogenesis of beta-cells and ameliorates glucose intolerance in mice with diabetes induced by selective alloxan perfusion / K. Yamamoto, J. Miyagava, M. Waguri et al. // Diabetes. — 2000. — Vol. 49. — P. 2021-2027.

194. Yang, J. Fetal and neonatal outcomes of diabetic pregnancies / J. Yang, E.A. Cummings, C. O'connell, K. Jangaard // Obstet. Gynecol. — 2006. — Vol. 108. — P. 644-650.

195. Yang, W.C. Altered perlecan expression in placental development and gestation diabetes mellitus / W.C. Yang, T.H. Su, Y.C. Yang et al. // Placenta. — 2005. — Vol. 26. — P. 780-788.

196. Yilmaz, O. Assessment of insulin sensitivity/resistance and their relations with leptin concentrations and anthropometric measures in a pregnant population with and without gestational diabetes mellitus / O. Yilmaz, M. Kucuk, A. Ilgin et al. // Diabetes. Complications. — 2010. — Vol. 24. — P. 109-114.

197. Yogev, Y. Diurnal glycemic profile in obese and normal weight nondiabetic pregnant women / Y. Yogev, A. Ben-Haroush, R. Chen et al. // Am. J. Obst. Gynecol. — 2004. — Vol. 191. — P. 949-953.

198. Yogev, Y. The association between preeclampsia and the severity of gestational diabetes: the impact of glycemic control / Y. Yogev, E.M. Xenakis, O. Langer // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2004. — Vol. 191. — P. 1655-1660.

199. Yoshimi, T. Corpus luteum function in early pregnancy / T.Yoshimi, C. Strott, J.R. Marshall et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1969. — Vol. 29. — P. 225-230.

200. Zhao, Y. Reversal of type 1 diabetes via islet beta cell regeneration following immune modulation by cord blood-derived multipotent stem cells / Y. Zhao, Z. Jiang, T. Zhao et al. // BMC. Med. — 2012. — Vol. 10. — P. 1-11. Doi: 10.1186/1741-701510-3.

АГ

ВПР

ГР

ДИ

ДР

ДН

ДФ

ЗВУР

ИМТ

ИРФ I

ИРФ II

МПИИ

ОШ

ППИИ

ПЭ

СДР

СД

СКФ

УЗИ

ХБП

чХГ

ХФПН

чПЛ

ЭАМ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

артериальная гипертензия

врожденные пороки развития

гормон роста

доверительный интервал

диабетическая ретинопатия

диабетическая нефропатия

диабетическая фетопатия

задержка внутриутробного развития

индекс массы тела

инсулиноподобный фактор роста I

инсулиноподобный фактор роста II

многократные подкожные инъекции инсулина

отношение шансов

постоянная подкожная инфузия инсулина с помощью

носимого дозатора

преэклампсия

синдром дыхательных расстройств сахарный диабет

скорость клубочковой фильтрации ультразвуковое исследование хроническая болезнь почек человеческий хорионический гонадотропин хроническая фетоплацентарная недостаточность человеческий плацентарный лактоген экскреция альбумина с мочой

CGMS

CONGA (continuous overlapping net glycemic action) HBGI (high blood glucose index) LI (lability index)

LBGI (low blood

glucose index)

MAG (mean absolute

glucose)

MAGE

SD

HbAlc TNFa

суточное непрерывное мониторирование глюкозы отражает разность значений гликемии на данный отрезок времени и п часов назад

позволяет прогнозировать тяжелую гипергликемию

показатель, позволяющий, оценить риск тяжелых гипогликемий

позволяет прогнозировать тяжелую гипогликемию

средние абсолютные значения глюкозы

средняя амплитуда колебаний гликемии стандартное отклонение гликированный гемоглобин фактор некроза опухоли альфа