Взаимосвязь пищевого поведения с уровнем адипокинов и инкретинов у детей и подростков, родившихся недоношенными тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.02, кандидат наук Подпорина Мария Андреевна

• Подпорина Мария Андреевна
• кандидат наук
• 2020

Оглавление диссертации кандидат наук Подпорина Мария Андреевна

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1 ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ И РОЛЬ АДИПОКИНОВ И ИНКРЕТИНОВ В ЕГО РЕГУЛЯЦИИ У ДЕТЕЙ,РОДИВШИХСЯ

НЕДОНОШЕННЫМИ (обзор литературы)

1. 1 Актуальность проблемы нарушения пищевого поведения у детей,

рожденных недоношенными

1.2 Опросник DEBQ в диагностике нарушений пищевого поведения у детей

1.3 Роль адипокинов в регуляции пищевого поведения

1.4 Инкретины в регуляции пищевого поведения

1.5 Особенности гормонального профиля недоношенных новорожденных

на примере адипокинов и инкретинов

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Характеристика групп пациентов

2.2 Методы исследования

2.2.1 Физикальное обследование

2.2.2 Лабораторное исследование

2.2.3 Анкетирование

2.3 Статистическая обработка

Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Клинико-лабораторная характеристика детей и подростков

3.1.1 Социальный и акушерский анамнез

3.1.2 Физическое и половое развитие

3.1.3 Сравнительная характеристика биохимических показателей крови и критериев метаболического синдрома у детей

3.1.4 Сравнительная характеристика взаимосвязей физических параметров

и биохимических показателей крови у детей

3.2 Сравнительная характеристика пищевого поведения у детей

3.3 Сравнительная характеристика гормонального профиля у детей

3.3.1 Сравнительная оценка секреции инкретинов

3.4 Комплексная оценка взаимосвязей пищевого поведения у детей

3.4.1 Взаимосвязь пищевого поведения и параметров физического развития

3.4.2 Взаимосвязь пищевого поведения и биохимических параметров

3.4.3 Взаимосвязь типов пищевого поведения и гормонов

3.4.4 Взаимосвязь исследуемых гормонов между собой

3.4.5 Взаимосвязь гормонов с параметрами физического развития

3.4.6 Взаимосвязь гормонов с биохимическими показателями крови

Глава 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННОГО

ИССЛЕДОВАНИЯ

4.1 Обсуждение параметров физического развития и биохимических показателей у детей, родившихся недоношенными

4.2 Обсуждение пищевого поведения у детей, родившихся недоношенными

4.3 Обсуждение взаимосвязей исследуемых гормонов с биохимическими, физическими параметрами и пищевым поведением у детей, родившихся

недоношенными

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1. Голландский опросник пищевого поведения DEBQ (1968)

ВВЕДЕНИЕ

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Взаимосвязь пищевого поведения с уровнем адипокинов и инкретинов у детей и подростков, родившихся недоношенными»

Актуальность темы исследования

Достижения в области медицины, в частности, в неонатологии, привели к увеличению выживаемости новорожденных детей с низкой массой тела. Тем не менее, возникают серьезные вопросы о том, как данная категория детей будет развиваться и каков будет их уровень здоровья в дальнейшем.

Доля недоношенных детей составляет 5—18% от числа всех новорожденных. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения (2018), общее количество детей, рожденных раньше срока, составляет около 15 миллионов детей за год. В 2012 году Россия перешла на новые критерии рождения, что в свою очередь обострило проблему выхаживания недоношенных детей и дальнейшего состояние их здоровья. На данный момент также очень активно изучаются отдаленные последствия недоношенности в различные возрастные периоды. Актуальными являются исследования метаболических последствий недоношенности.

Многочисленные исследования показали важную роль нарушений пренатального развития, сказывающихся на протяжении всей жизни человека и предрасполагающих к формированию метаболического синдрома. По мнению Barker D.J. и Halss C.N.[86], метаболический синдром является следствием недостаточного питания плода в период гестации, что сопровождается снижением массы бета-клеток, инсулинорезистентностью, нарушением ангиогенеза и снижением числа нефронов [98]. Доказано, что новорожденные с массой тела менее 2500г, входят в группу риска по развитию синдрома инсулинорезистентности, артериальной гипертонии, сахарного диабета 2-го типа [67].

Однако на сегодняшний день недостаточно изучено влияние феномена преждевременного рождения на взаимовлияющие механизмы метаболических сдвигов и нарушения пищевого поведения, которые могут быть связаны с изменением секреции гормонов регулирующих пищевое поведение.

Процесс питания - это тесное взаимодействие метаболических процессов организма и средового окружения субъекта, которое определяет пищевое поведение человека. Нарушения пищевого поведения являются общепризнанным фактором риска развития ожирения и, как следствие, метаболических сдвигов. Зарубежные исследования показывают, что у недоношенных детей более высокая частота развития нарушений пищевого поведения в раннем возрасте [65], характерны низкая скорость принятия пищи и однообразный пищевой рацион [68], кроме того, с точки зрения физиологических процессов в раннем периоде у данных детей могут быть трудности с сосательным рефлексом, дисфагии, неудачи в грудном вскармливании [118].

Регуляция пищевого поведения- многогранный и многоуровневый процесс, при этом весомую часть в ней играет гормональная регуляция. Существует большое количество гормонов, которые оказывают влияние на процесс употребления пищи и аппетит, в их числе гормоны таких групп, как адипокины и инкретины. Согласно ряду исследований в неонатальном периоде недоношенные новорожденные имеют отличные от доношенных сверстников уровни инкретинов и адипокинов, однако степень их влияния на организм остается недостаточно изученной. Представляет интерес оценка концентрации гормонов в отдаленном катамнезе у данной группы детей. Следует отметить, что и характер секреции инкретиновых гормонов, а также их взаимодействие между собой и влияние на пищевое поведение изучены недостаточно. В настоящее время исследование типов пищевого поведения во взаимосвязи с уровнем адипокинов и инкретинов позволит получить более широкую информацию и даст возможность углубить представления о патогенезе метаболических расстройств у данной группы населения с высоким риском патологии как дети, родившиеся недоношенными. Поскольку процесс питания включает в себя как психологический аспект, так и гормонально-метаболический, необходимо рассматривать питание как взаимодействие этих компонентов. Таким образом, изучение пищевого поведения, гормонов адипокинового и инкретинового ряда

позволят реализовать персонализированный подход в тактике ведения детей, рожденных недоношенными, в дальнейших возрастных периодах.

Степень разработанности темы исследования

Несмотря на активное изучение недоношенности, ее отдаленных последствий на гормональный профиль и метаболизм, многие аспекты патогенеза, особенностей течения, тактики лечения исследованы недостаточно. Увеличение частоты ожирения среди детского населения требует большего внимания к факторам риска, особенно, таким как пищевые расстройства. Предлагаются различные критерии и опросники для проведения диагностики пищевых расстройств, однако все они являются психологическими: до сих пор не установлено, является ли тот или иной тип пищевого расстройства проявлением гормональной дизрегуляции, или же пищевые расстройства ведут к дисбалансу в гормональном профиле. Развитие пищевых расстройств является предиктором ожирения, а дети, рожденные недоношенными, подвержены риску развития инсулинорезистентности, что делает их более уязвимой группой по развитию ожирения и углеводных нарушений. Ведутся работы по изучению гормонов инкретинового и адипокинового ряда у новорожденных маловесных и недоношенных детей. Требуют уточнения данные о продолжительности и сохранении различий в уровне данных гормонов с течением времени. Исследования секреции инкретинов у детей единичны и, как правило, касаются детей с установленным диагнозом ожирения или сахарного диабета. Изучение пищевого поведения и гормонов инкретинового и адипокинового ряда у детей, рожденных недоношенными, в отдаленном катамнезе улучшит понимание роли данных гормонов в пищевом поведении, влияние недоношенности на метаболический статус.

Цель исследования: установить особенности секреции гормонов жировой ткани (адипокинов) и кишечника (инкретинов) и дать характеристику их взаимосвязи с типами расстройств пищевого поведения (ПП) у детей и подростков, рожденных недоношенными.

Задачи исследования

1. Оценить параметры физического развития, компоненты метаболического синдрома и особенности пищевого поведения у детей и подростков, рожденных преждевременно в возрасте 10-17 лет 11мес.

2. Изучить концентрацию адипокинов и инкретинов плазмы крови у детей и подростков, рожденных недоношенными, в возрасте 10-17 лет 11мес.

3. Установить взаимосвязь уровней адипокинов и инкретинов с типами пищевого поведения, параметрами физического развития, метаболическими параметрами у детей и подростков, рожденных недоношенными в возрасте 10-17 лет 11мес.

4. Выделить группы риска по развитию метаболического синдрома, ассоциированного с нарушением пищевого поведения, среди детей и подростков, рожденных недоношенными.

Научная новизна

Определена частота и структура нарушений ПП среди детей и подростков, родившихся недоношенными, в возрасте 10-17 лет 11мес. Установлена более высокая частота пищевых девиаций у мальчиков, рожденных недоношенными, по сравнению как с недоношенными девочками, так и с доношенными сверстниками.

Определены особенности концентрации адипокинов (висфатина и адипонектина) и инкретинов (ГПП-1,ГПП-2,ГИП) у детей и подростков, родившихся недоношенными. Установлен дисбаланс в системе изучаемых гормонов у детей и подростков, родившихся недоношенными - относительно низкий уровень висфатина, а также более высокий уровень стимулированного ГИП, в сравнении с доношенными сверстниками.

Установлен характер взаимосвязей между уровнями адипокинов, инкретинов в плазме крови и типами нарушений пищевого поведения, физическими параметрами, которые могут определить формирование метаболического синдрома у детей и подростков, родившихся недоношенными.

Выявлена прямая связь уровня ГПП-1 и баллов по ограничительной шкале пищевого поведения. Установлена прямая связь стимулированного ГИП с соотношением окружности талии к окружности бедер.

Теоретическая и практическая значимость

В результате исследования получены новые научные знания, раскрывающие влияние факта недоношенности на формирование нарушений пищевого поведения, гормональную активность жировой ткани и инкретиновых гормонов в популяции детей и подростков в возрасте 10-17 лет 11мес, родившихся недоношенными.

Показана важность определения пищевых девиаций. Ранняя оценка особенностей пищевого поведения ребенка поможет выделить пациентов с риском развития ожирения, метаболического синдрома, что требует разработки программ, направленных на профилактику ожирения в детском возрасте.

Методология и методы исследования

Исследование выполнено на основе комплексного подхода с использованием методов: клинического, включая анкетирование, лабораторного, аналитического, статистического.

Положения, выносимые на защиту:

1. У мальчиков, родившихся недоношенными, чаще встречаются нарушения пищевого поведения. Кроме того, у данной группы детей имеет место более высокие показатели 7^соге ИМТ, и существует тенденция к более часто встречаемой артериальной гипертензии и абдоминальному типу жироотложения, что делает их группой риска по формированию метаболического синдрома.

2. Уровень висфатина у детей и подростков, родившихся недоношенными, ниже по сравнению с доношенными сверстниками, преимущественно за счет когорты девочек. К пубертатному периоду концентрации адипонектина, ГПП-

1, ГПП-2 и ГИП натощак у детей, рожденных недоношенными, находится на сопоставимом уровне со сверстниками, рожденными в срок.

3. Существуют различия в секреторном ответе инкретинов у детей в зависимости от срока гестации при рождении. У детей и подростков, рожденных недоношенными, уровень стимулированного ГИП выше, чем у доношенных сверстников. Кроме того, уровень стимулированного ГИП имеет прямую связь с соотношением ОТ/ОБ, что указывает на значение повышенного постпрандиального уровня ГИП как фактор риска абдоминального типа жироотложения.

4. Адипокины (висфатин и адипонектин) не имеют взаимосвязей с типами пищевого поведения, установленными в рамках опросника DEBQ среди детей и подростков. Концентрация ГПП-1 имеет прямую связь с ограничительным типом пищевого поведения у детей, что подтверждает ингибирующий эффект инкретина на прием пищи.

Степень достоверности и апробация результатов

О достоверности результатов исследования свидетельствуют достаточная база исходных данных (123 участника исследования), современные методы обследования пациентов, корректные методы статистической обработки полученных данных с помощью лицензионного пакета программ SPSS 20.0.

Основные положения диссертационной работы представлены в виде публикаций, и докладов:

- III Всероссийский эндокринологический конгресс с международным участием «Инновационные технологии в эндокринологии», 2017 (Москва);

- III Московский Городской Съезд педиатров «Трудный диагноз» в педиатрии», 2017 (Москва );

- ХХ Конгресс педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», 2018 (Москва) ;

- II Национальный конгресс с международным участием «Здоровые дети — будущее страны», 2018 (Санкт-Петербург);

- XXI Конгресс педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», 2019 (Москва);

- Конкурс молодых ученых в рамках XXI Конгресса педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», 2019 (Москва);

- Региональной научно-практической конференции детских эндокринологов, эндокринологов Сибирского Федерального округа «Междисциплинарные подходы в эндокринологии», 2019 (Томск).

Соответствие диссертации паспорту научной специальности

Диссертационное исследование проведено в соответствии с формулой специальности 14.01.02 - «Эндокринология» и соответствует следующим пунктам области исследований:

п.1 Гормоны, их структура и функции. Основы биосинтеза и секреции, транспорта и метаболизма гормонов. Механизмы взаимодействия гормонов. Методы определения содержания гормонов и их активности.

п.2 Механизмы эндокринной регуляции и координации основных процессов жизнедеятельности. Основные принципы функционирования эндокринной системы и действия гормонов в норме и при различных патологических состояниях.

п.4 Этиология и патогенез эндокринных заболеваний, клинические проявления, методы диагностики заболеваний эндокринной системы с использованием клинических, лабораторных, инструментальных и других методов исследования, дифференциальная диагностика различных форм нарушения гормональной регуляции.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследований внедрены в клиническую практику эндокринологического отделения ОГАУЗ «Детской больницы № 1» г.Томска, а также в учебный процесс в разделе дисциплины «детская эндокринология» кафедры эндокринологии и диабетологии федерального государственного

бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Декларация личного участия автора

Личный вклад соискателя заключался в непосредственном планировании исследования, проведении клинического обследования участников исследования, оценки пищевого поведения, обработке и интерпретации полученных результатов, выполнении статистического анализа, подготовке публикаций по теме исследования и результатам выполненного исследования.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 6 статей в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией при Министерстве образования и науки Российской Федерации для опубликования основных научных результатов диссертаций на соискание учёной степени кандидата и доктора наук. В том числе 3 статьи опубликованы в журналах, индексируемых в базе Scopus. Исследование было поддержано грантом Российского Гуманитарного Научного Фонда №15-06-10539(2015-2017гг.).

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 146 источников, из которых 24 отечественных и 122 иностранных авторов. Научная работа изложена на 104 страницах машинописного текста, иллюстрирована 17 таблицами и 18 рисунками.

Глава 1

ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ И РОЛЬ АДИПОКИНОВ И ИНКРЕТИНОВ В ЕГО РЕГУЛЯЦИИ У ДЕТЕЙ, РОДИВШИХСЯ НЕДОНОШЕННЫМИ

(обзор литературы)

1.1 Актуальность проблемы нарушения пищевого поведения у детей, рожденных недоношенными

В настоящий момент нарушение питания является общепризнанным фактором риска развития ожирения. Ожирение детского населения на данный момент представляет глобальную проблему. По данным ВОЗ в 2016 году 41 миллион детей в возрасте до 5 лет страдали избыточным весом или ожирением. При сохранении нынешних тенденций роста числа детей с избыточным весом или ожирением во всем мире, их количество возрастет до 70 млн. к 2025 году [108].

Избыточный вес в детстве - значимый предиктор ожирения во взрослом возрасте: 50% детей, имевших избыточный вес в 6 лет, становятся тучными во взрослом возрасте, если избыточный вес сохраняется в подростковом возрасте -вероятность увеличивается до 80%[55]. Ожирение - это гетерогенная группа наследственных и приобретенных заболеваний, связанных с избыточным накоплением жировой ткани в организме [6].

На данный момент активно изучаются вопросы отдаленных последствий недоношенности, большее внимание обращено на изучение нервно-психического и метаболического статуса. Существуют данные о повышенном риске данной группы детей к развитию ожирения, кардиоваскулярной патологии и сахарного диабета 2 типа [67].

Кроме того есть данные о том, что существует повышенный риск развития расстройств пищевого поведения у лиц, родившихся преждевременно [64]. Хотя связь между недоношенностью и расстройствами 1111 во взрослом возрасте все еще спорна [26], следует отметить, что проблемы с питанием в детском возрасте сами по себе могут сохраняться и влиять на долгосрочный риск расстройств ПП,

таких как булимия и анорексия, а также на эмоциональные и поведенческие проблемы во взрослом возрасте [72].

Согласно современным научным представлениям недоношенность может быть различной степени выраженности. Около 70-75% преждевременных родов приходится на срок 34- 36 6/7 недель, что соответствует определению поздней недоношенности [17]. Однако не всегда поздним недоношенным детям уделяется должное внимание. При рождении они могут иметь массо-ростовые показатели близкие к доношенному ребенку, что маскирует их морфо-функциональную незрелость органов и систем. Тем не менее, поздние недоношенные дети имеют более высокие показатели смертности, заболеваемости и отсроченных последствий по сравнению с доношенными сверстниками. Поэтому важно долгосрочное наблюдение детей независимо от выраженности недоношенности.

Недавно были опубликованы результаты нескольких крупных исследований и систематических обзоров, свидетельствующих об ассоциации преждевременного рождения со снижением чувствительности к инсулину, повышением артериального давления и частотой сердечных сокращений и незначительным повышением липопротеинов низкой плотности у детей в будущем [116,59]. Кроме того, существует и набирает доказательства теория метаболического программирования, которая предполагает формирование метаболического фенотипа плода во внутриутробном состоянии и изменение этих процессов под влиянием различных факторов [86]. Неадекватное питание во время беременности, курение, стресс, эндокринные нарушения, оказывают влияние на развитие плода с развитием адаптивных реакций, которые, в частности, выражаются в задержке его роста и низкой массе тела при рождении, с одной стороны, и изменением метаболического/физиологического профиля организма и соответствующими болезнями, с другой, в будущем [98].

Процесс питания - это тесное взаимодействие метаболических процессов организма и средового окружения субъекта, которое определяет пищевое поведение человека. Невозможно не упомянуть роль родителей в формировании 1111 ребенка, независимо от срока гестации при рождении. В настоящее время

активно ведутся исследования о влиянии стереотипа питания в семье на становление пищевых предпочтений ребенка. Не только пищевые привычки родителей, но и стратегии в питании ребенка, такие как контроль съеденного, принуждение к приему пищи, ограничение в продуктах, поощрение/наказание едой, могут оказывать существенное влияние на стереотип питания ребенка, а также его вес. В этом контексте было установлено, что ограничение в питании усиливает предпочтения ребенка в отношении ограниченного продукта, нарушает самоконтроль в еде и связано с более высоким индексом массы тела ребенка [63]. Так, среди девочек в возрасте 9 лет, матери которых использовали ограничение в потреблении пищи, чаще ели в отсутствии голода и имели большие показатели массы тела [36]. Было обнаружено, что использование пищи в качестве вознаграждения у детей в возрасте 2 лет уже связано с более значительным увеличением z-score ИМТ в течение последующего года [103]. Другая практика кормления родителей - принуждение вызывает негативные чувства к пище, подвергшейся давлению [63] и было отрицательно связано с z-score ИМТ ребенка [83]. Кроме того, вероятно, родители могут менять стратегии в зависимости от массы тела ребенка [134].

Родители могут воспринимать своего недоношенного ребенка как уязвимого. В связи с этой предполагаемой уязвимостью недоношенных детей родители могут попытаться помочь ребенку набрать вес, перекармливая его [104]. Недоношенность может влиять на проблемы в питании с точки зрения нарушений физиологических процессов в раннем периоде жизни - трудностей в развитии навыков кормления, неудач в грудном вскармливании [118,74], дисфагии в раннем возрасте [73].3арубежные исследования показывают, что у недоношенных детей более высокая частота развития нарушений пищевого поведения в раннем возрасте, как на первом году жизни [37], так и в более старшем возрасте [65]. К примеру, в 2013 году во Франции было обследовано 234 недоношенных ребенка, рожденных на сроке ранее 33 недель гестации. Родители заполняли валидизированные опросники пищевого поведения, когда возраст детей составил 2 года. В итоге было показано, что низкая скорость принятия пищи и

однообразный пищевой рацион были свойственны недоношенным детям [68]. В США была проведена катамнестическая оценка расстройств питания у недоношенных новорожденных. Обобщены сведения о 1477 новорожденных со сроком гестации менее 26 недель. Показано, что в возрасте 18-22 месяцев 13% (193 ребенка) детей имели тяжелые нарушения пищевого поведения, которые были сопряжены с задержкой речи [34].

Таким образом, дети, рожденные недоношенными, в виду своих физиологических особенностей в неонатальном периоде, критических состояний, неврологических последствий подвергаются риску возникновения проблем в питании. Однако механизмы, с помощью которых перинатальная патология влияет на риск развития ожирения, инсулинорезистентности, а также в какой период постнатального роста и развития дебютируют данные проявления, не установлены.

1.2 Опросник DEBQ в диагностике нарушений пищевого поведения у

детей

Пищевое поведение (ПП) можно представить, как образ жизни, который формируется в различных условиях под действием вкусовых, культурных, семейных, социальных, религиозных факторов и включает в себя поиск, выбор, поглощение пищи, для обеспечения организма энергетическими и пластическими материалами, а также для достижения психологического комфорта от её приёма [14]. На данный момент нарушение 1111 рассматривается преимущественно со стороны психиатрии и клинической психологии, где акцентируется внимание на эмоционально-личностных, психических и психологических особенностях личности.

В отличие от анорексии и булимии, нарушения пищевого поведения других видов имеют более сложную диагностику ввиду отсутствия единой типологии, классификации и алгоритмов диагностики. Во временном аспекте количество типов пищевых расстройств только увеличивается. На данный момент одной из наиболее полных и четких по критериям пищевых расстройств классификацией является американская классификация Diagnostic and Statistical Manual of Mental

Disorders пятого пересмотра (DSM-5) [54]. В то же время существует большое количество психологических опросников. Количество подобных опросников как для взрослых, так и для детей, велико. Существуют опросники, позволяющие диагностировать отклонения в пищевом поведении у детей с грудного возраста. Наиболее широко применяемым опросником является голландский опросник пищевого поведения Dutch Eating Behavior Questionnaire (DEBQ), разработанный Van Strein T. и соавт. в 1986 [136]. В дальнейшем, авторами были разработаны и другие опросники, основанные на DEBQ. Опросник DEBQ базируется на трех теориях ПП: психосоматическая теория [40],теория внешнего эффекта [127] и теория ограничения [113]. Психосоматическая теория фокусируется на эмоциональном приеме пищи (еды в ответ на отрицательные эмоции, такие как депрессия и уныние), как на атипичную реакцию на дистресс. Теория внешних эффектов утверждает, что люди с ожирением более восприимчивы к внешним сигналам еды и менее чувствительны к внутренним сигналам голода/сытости, чем лица с нормальным весом. Согласно данной теории, чрезмерная восприимчивость к внешним пищевым сигналам может привести к значительному перееданию у уязвимых людей, учитывая обилие пищевых стимулов в современном мире. Теория сдержанности акцентирует внимание на возможных психологических побочных эффектах диеты, к примеру как эффект расторможенности: возникновение срыва (переедания) во время диеты, когда волевое решение есть меньше, чем хотелось бы, прекращается [35].Таким образом, опираясь на данные теории, авторами были выделены следующие типы нарушения ПП: эмоциогенное, экстернальное и ограничительное. Эмоциогенный тип ПП характеризуется избыточным потреблением пищи в ответ на эмоциональный дискомфорт. Стимулом для экстернального типа ПП являются внешние раздражители (запах, вид еды и др.). Ограничительное ПП проявляется избыточным самоконтролем и ограничением в потреблении пищи, однако после ограничения возможны срывы в виде переедания.

Среди взрослого населения эмоциогенное ПП по данным отечественных исследователей составляет 25-43% и превалирует у женщин [20]. Экстернальный

тип ПП регистрируется в 35-81% и, по предположению ряда авторов, характерен для лиц старше 50 лет и в основном мужчин. Однако у взрослых лиц с ожирением практических всегда встречается экстернальный тип ПП [17]. Ограничительный тип ПП характерен для лиц молодого возраста, чаще женщин, что вероятно, связано с желанием иметь привлекательную внешность и сохранять активность в культурно-социальной среде [2,20].

Исследования по ПП среди детского населения, как правило, касаются детей с установленным диагнозом ожирения. Для детей и подростков характерно преобладание экстернального типа ПП [19]. Ограничительный тип ПП преобладает у детей с избыточной массой тела и ожирением по сравнению с детьми и подростками, имеющими нормальные показатели массы тела [3,16]. Часто при ожирении у детей данные типы ПП встречаются в паре. Имеются противоречивые данные о месте эмоциогенного ПП в общей структуре пищевых расстройств в детском возрасте. Так, есть данные об уровне эмоциогенного ПП у подростков в 46-50% [24], но большинство литературных источников демонстрируют отсутствие данного типа ПП в общей картине пищевых расстройств у детей. Это связывают с тем, что у большинства детей эмоциональные потрясения связаны со снижением аппетита, а не с его усилением. Данная особенность отличает детское население от взрослого. Среди взрослых с доля эмоциогенного ПП выше, а также имеется большой процент сочетания данного типа ПП с другими типами [20]. Таким образом, пищевые расстройства, определяемые по опроснику DEBQ, имеют свои возрастные особенности.

Список литературы диссертационного исследования кандидат наук Подпорина Мария Андреевна, 2020 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Белая и бурая жировые ткани: взаимодействие со скелетной мышечной тканью / О.Д. Мяделец, В.О. Мяделец, И.С. Соболевская, Т.Н. Кичигина // Вестник Витебского государственного медицинского университета. - 2014. - № 5. - С. 32-44.

2. Вознесенская, Т.Г. Расстройства пищевого поведения при ожирении и их коррекция / Т.Г. Вознесенская // Ожирение и метаболизм. - 2004. - № 2. - С. 26.

3. Гирш, Я.В. Сравнительный анализ пищевого поведения детей различных возрастных групп / Я.В. Гирш, Т.А. Юдицкая // Бюллетень сибирской медицины. - 2018. - Т. 17, № 2. - С. 21-30.

4. Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид - новое звено в развитии ожирения / Е.А. Шестакова, А.В. Ильин, М.В. Шестакова, И.И. Дедов // Ожирение и метаболизм. - 2015. - Т. 12, № 1. - С. 16-19.

5. Дедов, И.И. Справочник детского эндокринолога / И.И. Дедов, В.А. Петеркова. - Москва :Литтерра, 2014. - 528 с.

6. Диагностика и лечение ожирения у детей и подростков // Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями / под ред. И.И. Дедова, В.А. Петерковой. - Москва : Практика, 2014. - С. 163-183.

7. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии у детей и подростков / А.А. Александров, О.А. Кисляк, И.В. Леонтьева, В.Б. Розанов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - Т. 8, № 4, S1. - С. 1-32.

8. Звенигородская, Л.А. Гормоны и типы пищевого поведения, эндоканнабиоидная система, пищевая аддикция в развитии метаболического синдрома / Л.А. Звенигородская, Т.В. Мищенкова, Е.В. Ткаченко // Consiliummedicum. - 2009. - № 1. - С. 73-82.

9. Зильберман, Л.И.Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению сахарного диабета 2-го типа у детей и подростков / Л.И. Зильберман, Т.Л.Кураева, В.А.Петеркова// Проблемы эндокринологии. -2014. - Т. 60, № 5. - С. 57-68.

10. Карева, М.А.Федеральные клинические рекомендации по ведению пациентов с преждевременным половым развитием / М.А.Карева // Проблемы эндокринологии. - 2013. - Т. 59, № 6. - С. 50-56.

11. Марьянович, А.Т. Пептидная регуляция потребления пищи / А.Т. Марьянович // Профилактическая и клиническая медицина. - 2010. - № 3-4. - С. 27-32.

12. Медведев, Л.Н. Бурая жировая ткань: молекулярно-клеточные основы регулируемого термогенеза / Л.Н. Медведев, Е.И. Елсукова. - Красноярск : Амальгама, 2002. - 528 с.

13. Нагаева, Е.В.Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению гипопитуитаризма у детей и подростков / Е.В. Нагаева // Проблемы эндокринологии. - 2013. - Т. 59, № 6. - С. 27-43.

14. Научные основы здорового питания / В.А. Тутельян, А.И. Вялков, А.Н. Разумов и др. - М осква : Панорама, 2010. - 816 с.

15. Неонатология : национальное руководство / ред. Н.Н. Володин. -Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 848 с.

16. Никитина, И.Л. Роль регуляции пищевого поведения в предупреждении и коррекции ожирения у детей / И.Л. Никитина, Ю.Н. Ходулева // Бюллетень Федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. - 2013. - № 3. - С. 47-54.

17. Пашкова, М.В. Клинико-психологическое исследование эмоционально-личностных особенностей и специфики нарушений пищевого поведения у больных алиментарным ожирением / М.В. Пашкова, Ю.П. Шорин, М.А. Кромм // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Психология. - 2009. - № 2. - С. 123-127.

18. Петеркова, В.А. Адипонектин сыворотки крови при ожирении у детей и подростков / В.А. Петеркова, А.В. Косыгина, О.В. Васюкова // Проблемы эндокринологии. - 2011. - № 6. - С. 9-14.

19. Пищевое поведение у детей школьного возраста и влияющие на него факторы / В.М. Захарченко, В.П. Новикова, Ю.П. Успенский и др. // Вестник Санкт-Петербургского университета. Медицина. - 2009. - № 4. - С. 268-273.

20. Пищевое поведение у пациентов с ожирением / Г.Е. Волкова, Т.И. Романцова, Т.Г. Вознесенская, О.В. Роик // Ожирение и метаболизм. - 2007. - № 2.

- С. 17-21.

21. Показатели углеводного обмена и продукция инкретинов у больных морбидным ожирением, в том числе перенесших билиопанкреатическое шунтирование / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, Е.А. Трошина и др. // Ожирение и метаболизм. - 2014. - № 1. - С. 24-31.

22. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ожирения у детей и подростков / ред. А.А. Александров, В.А. Петеркова ; Российская ассоциация эндокринологов. - Москва : Практика, 2015. - 136 с.

23. Роль фактора некроза опухолей-альфа в иммунопатогенезе заболеваний различной этиологии и его значимость в развитии антицитокиновой терапии моноклональными антителами / Е.В. Воронина, Н.В. Лобанова, И.Р. Яхин и др. // Медицинская иммунология. - 2018. - Т. 20, № 6. - С. 797-806.

24. Солнцева, А.В. Пищевое поведение и масса тела у детей / А.В. Солнцева // Здравоохранение. - 2013. - № 11. - С. 43-48.

25. A novel serum protein similar to C1q, produced exclusively in adipocytes / P.E. Scherer, S. Williams, M. Fogliano et al. // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 45.

- P. 26746-26749.

26. A systematic review of obstetric complications as risk factors for eating disorder and a meta-analysis of delivery method and prematurity / I. Krug, E. Taborelli, H. Sallis et al. // Physiol. Behav. - 2013. - Vol. 109. - P. 51-62.

27. Adipokine profile in patients with anorexia nervosa / A. Baranowska-Bik,

B. Baranowska, L. Martynska et al. // Endokrynol. Pol. - 2017. - Vol. 68, N 4. - P. 422-429.

28. Adipokines demonstrate the interacting influence of central obesity with other cardiometabolic risk factors of metabolic syndrome in Hong Kong Chinese adults [Electronic resource] / R. Supriya, B.T. Tam, A.P. Yu et al. // PLoS ONE. - 2018. - Vol. 13, N 8. - URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6095502.

29. Adiponectin and visfatin levels in extremely low birth weight infants; they are also at risk for insulin resistance / F. Cekmez, F.E. Canpolat, O. Pirgonet al // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. - 2013. - Vol. 17, N 4. - P. 501-506.

30. Adiponectin in human cord blood: relation to fetal birth weight and gender /E. Sivan, S. Mazaki-Tovi, C. Pariente et al. //J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 88, N 12. - P. 5656-5660.

31. Adiponectin levels are reduced in children born small for gestational age and are inversely related to postnatal catch-up growth / S. Cianfarani, C. Martinez, A. Maiorana et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2004. - Vol. 89, N 3. - P. 1346-1351.

32. Adiponectin levels are reduced while markers of systemic inflammation and aortic remodelling are increased in intrauterine growth restricted mother-child couple [Electronic resource] / S. Visentin, A. Lapolla, A.P. Londero et al. // Biomed. Res. Int. - 2014. - Vol. 2014. - URL: https://dx.doi.org/10.1155/2014/401595.

33. Assessment of serum visfatin levels in girls with anorexia nervosa / K. Ziora, J. Oswi^cimska, E. Swi^tochowska et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf.). - 2012. -Vol. 76, N 4. - P. 514-519.

34. Association between feeding difficulties and language delay in preterm infants using Bayley Scales of Infant Development-Third Edition / I. Adams-Chapman,

C.M. Bann, Y.E. Vaucher, B.J. Stoll // J .Pediatr. - 2013. - Vol. 163, N 3. - P. 680-5.e1-3.

35. Barrada, J.R. Internal Structure and Measurement Invariance of the Dutch Eating Behavior Questionnaire (DEBQ) in a (Nearly) Representative Dutch Community

Sample / J.R. Barrada, T. van Strien, A. Cebolla // Eur. Eat. Disorders Rev. - 2016. -Vol. 24, N 6. - P. 503-509.

36. Birch, L.L. Learning to overeat: maternal use of restrictive feeding practices promotes girls' eating in the absence of hunger / L.L. Birch, J.O. Fisher, K.K. Davison // Am. J. Clin. Nutr. - 2003. - Vol. 78, N 2. - P. 215-220.

37. Birth weight and eating behaviors of young children / A. Oliveira, B. de Lauzon-Guillain, L. Jones et al. // J. Pediatr. - 2015. - Vol. 166, N 1. - P. 59-65.

38. Body image and eating behavior in young adults born preterm / H.M. Matinolli, S. Mannisto, M. Sipola-Leppanen et al. // Int. J. Eat. Disord. - 2016. -Vol. 49, N 6. - P. 572-580.

39. Brubaker, P.L. The glucagon-like peptides: pleiotropic regulators of nutrient homeostasis / Ann. N. Y. Acad. Sci. - 2006. - Vol. 1070. - P. 10-26.

40. Bruch, H. Eating disorders: Obesity, anorexia nervosa and the person within / H. Bruch. - New York : Basic Books, 1973. - 395 p.

41. cDNA cloning and expression of a novel adipose specific collagen-like factor, apM1 (AdiPose Most abundant Gene transcript 1) / K. Maeda, K. Okubo, I. Shimomura et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 221, N 2. - P. 286-289.

42. Circulating GLP-1 in infants born small-for-gestational-age: breast-feeding versus formula-feeding / M. Diaz, J. Bassols, G. Sebastiani et al. // Int. J. Obes. (Lond.). - 2015. - Vol. 39, N 10. - P. 1501-1503.

43. Circulating levels of adiponectin in preterm infants / T. Siahanidou, H. Mandyla, G.P. Papassotiriou et al. // Arch. Dis. Child Fetal. Neonatal. Ed. - 2007. -Vol. 92, N 4. - P. F286-F290.

44. Cloning of adiponectin receptors that mediate antidiabetic metabolic effects / T. Yamauchi, J. Kamon, Y. Ito et al. // Nature. - 2003. - Vol. 423, N 6941. - P. 762769.

45. Cord blood adiponectin and infant growth at one year / S. Mazaki-Tovi, H. Kanety, C. Pariente et al. // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. - 2011. - Vol. 24, N 7-8. - P. 411-418.

46. Cord plasma adiponectin: a 20-fold rise between 24 weeks gestation and term / E. Kajantie, T. Hytinantti, P. Hovi, S. Andersson // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2004. - Vol. 89, N 8. - P. 4031-4016.

47. Dattilo, A.M. Effects of weight reduction on bloodlipids and lipoproteins: a meta-analysis / A.M. Dattilo, P.M. Kris-Etherton // Am. J. Clin. Nutr. - 1992. - Vol. 56, N 2. - P. 320-328.

48. Deckert, C.M. Localization of novel adiponectin receptor constructs / C.M. Deckert, J.T. Heiker, A.G. Beck-Sickinger // J. Recept. Signal. Transduct. Res. - 2006.

- Vol. 26, N 5-6. - P. 647-657.

49. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia : report of a WHO/IDF Consultation [Electronic resource] / World Health Organization. - Geneva, 2006. - URL: https://www.semanticscholar.org/paper/Definition-and-Diagnosis-of-Diabetes-Mellitus-and-a/78e057c984ae6fa2120ab36fe33be5d776177062.

50. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications : report of a WHO consultation : Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus [Electronic resource] / World Health Organization. - Geneva, 1999. -URL: https://apps.who. int/iris/handle/10665/66040.

51. Depot- and sexspecific differences in human leptin mRNA expression: implications for control of regional fat distribution / C.T. Montague, J. Prins, B. Sanders et al. // Diabetes. - 1997. - Vol. 46. - P. 342-347.

52. Depot-specific hormonal characteristics of subcutaneous and visceral adipose tissue and their relation to the metabolic syndrome / B.L. Wajchenberg, D. Giannella-Neto, M.E. da Silva, R.F. Santos // Horm. Metab. Res. - 2002. - Vol. 34, N 11-12. - P. 616-621.

53. Desideri, G. Early activation of vascular endothelial cells and platelets in obese children / G. Desideri, M. De Simone, L. Iughetti // J. Clin. Endocrinol. Metabol.

- 2005. - Vol. 90, N 6. - P. 3145-3152.

54. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-5™ [Electronic resource] / American Psychiatric Association, DSM-5 Task Force. - 5th ed.

- Arlington : American Psychiatric Publishing, 2013. -URL:https://dsm.psychiatryonline.org/doi/book/10.1176/appi.books.9780890425596.

55. Dietary and genetic obesity promote liver inflammation and tumorigenesis by enhancing IL-6 and TNF expression / E.J. Park, J.H. Lee, G.Y. Yu et al. // Cell. -2010. - Vol. 140, N 2. - P. 197-208.

56. Differences in eating style between overweight and normal-weight youngsters / C. Braet, L. Claus, L. Goossens et al. // J. Health. Psychol. - 2008. - Vol. 13, N 6. - P. 733-743.

57. Differential impact of obesity on the pathogenesis of RA or preclinical models is contingent on the disease status / S.J. Kim, Z. Chen, A.B. Essani et al. // Ann. Rheum. Dis. - 2017. - Vol. 76. - P. 731-739.

58. Diurnal and ultradian rhythmicity of plasma leptin: effects of gender and adiposity / M.F. Saad, M.G. Riad-Gabriel, A. Khan et al. // J. Clin. Endocrin. Metab. -1998. - Vol. 83. - P. 453-459.

59. Does preterm birth influence cardiovascular risk in early adulthood? / G.F. Kerkhof, P.E. Breukhoven, R.W. Leunissen et al. // J. Pediatr. - 2012. - Vol. 161, N 3.

- P. 390-396.e1.

60. Drucker, D.J. Physiology and pharmacology of the enteroendocrine hormone glucagon-like peptide-2 / D.J. Drucker, B. Yusta // Annu. Rev. Physiol. - 2014.

- Vol. 76. - P. 561-583.

61. Early postnatal changes of lipoprotein subclass profile in late preterm infants / N. Nagano, T. Okada, R. Yonezawa et al. // Clin. Chim. Acta. - 2012. - Vol. 413. - P. 109-112.

62. Early surge in circulatory adiponectin is associated with improved growth at near term in very preterm infants / I. Hansen-Pupp, G. Hellgren, A.L. Hard et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2015. - Vol. 100, N 6. - P. 2380-2387.

63. Eating behaviour and weight in children / L. Webber, C. Hill, J. Saxton et al. // Int. J. Obes. (Lond.). - 2009. - Vol. 33, N 1. - P. 21-28.

64. Eating disorder psychopathology, brain structure, neuropsychological correlates and risk mechanisms in very preterm young adults / N. Micali, R. Kothari, K.W. Nam et al. // Eur. Eat. Disord. Rev. - 2015. - Vol. 23, N 2. - P. 147-155.

65. Eating problems at age 6 years in a whole population sample of extremely preterm children / M. Samara, S. Johnson, K. Lamberts et al. // Dev. Med. Child. Neurol. - 2010. - Vol. 52, N 2. - P. e16-22.

66. Eating Slowly Increases the Postprandial Response of the Anorexigenic Gut Hormones, Peptide YY and Glucagon-Like Peptide-1 / A. Kokkinos,C.W. le Roux,K. Alexiadou et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2010. - Vol. 95, N 1. - P. 333-337.

67. Effect of in utero and early-life conditions on adult health and disease / P.D. Gluckman, M.A. Hanson, C. Cooper, K.L. Thornburg // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 359. - P. 61-73.

68. Effect of preterm birth and birth weight on eating behavior at 2 y of age / A. Migraine, S. Nicklaus, P. Parnet et al. // Am. J. Clin. Nutr. - 2013. - Vol. 97, N 6. - P. 1270-1277.

69. Effects of glucagon-like peptide 1 on appetite and body weight: focus on the CNS / L. van Bloemendaal, J.S. Ten Kulve, S.E. la Fleur et al. // J. Endocrinol. -2014. - Vol. 221, N 1. - P. T1-16.

70. Elevated Plasma Level of Visfatin/Pre-B Cell Colony-Enhancing Factor in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus / M.P. Chen, F.M. Chung, D.M. Chang et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2006. - Vol. 91, N 1. - P. 295-299.

71. Evaluation of irisin and visfatin levels in very low birth weight preterm newborns compared to full term newborns-A prospective cohort study [Electronic resource] / N. Mol, M. Zasada, P. Tomasik et al. // PLoS One. - 2018. - Vol. 13, N 9. -URL: http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0204835.

72. Feeding disorders of infancy: a longitudinal study to middle childhood / M. Ammaniti, L. Lucarelli, S. Cimino et al. // Int. J. Eat. Disord. - 2012. - Vol. 45, N 2. - P. 272-280.

73. Feeding problems and dysphagia in six-month-old extremely low birth weight infants / B. Mathisen, L. Worrall, M. O'Callaghan et al. // Adv. Speech. Lang. Pathol. - 2000. - Vol. 2. - P. 9-17.

74. Feeding skill milestones of preterm infants born with extremely low birth weight (ELBW) / H. Torola, M. Lehtihalmes, A. Yliherva et al. // Infant. Behav. Dev. -2012. - Vol. 35, N 2. - P. 187-194.

75. Gender specificity of body adiposity and circulating adiponectin, visfatin, insulin, and insulin growth factor-I at term birth: relation to prenatal growth / L. Ibanez, G. Sebastiani, A. Lopez-Bermejo et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2008. - Vol. 93, N 7. - P. 2774-2778.

76. Ghaemi, S. Cord blood lipoprotein profile in term, preterm, and late preterm newborns / S. Ghaemi, R. Najafi, R. Kelishadi // J. Res. Med. Sci. - 2014. -Vol. 19, N 11. - P. 1038-1040.

77. GLP-1 and appetite responses to a meal in lean and overweight adolescents following exercise / J.P. Chanoine, K.J. Mackelvie, S.I. Barr et al. // Obesity (Silver Spring). - 2008. - Vol. 16, N 1. - P. 202-204.

78. GLP-1 and GLP-2 as yin and yang of intestinal lipoprotein production: evidence for predominance of GLP-2-stimulated postprandial lipemia in normal and insulin-resistant states / G.J. Hein, C. Baker, J. Hsieh et al. // Diabetes. - 2013. - Vol. 62, N 2. - P. 373-381.

79. GLP-1 and IGF-I levels are elevated in late infancy in low birth weight infants, independently of GLP-1 receptor polymorphisms and neonatal nutrition / M. Diaz, C. Garcia-Beltran, A. Lopez-Bermejo et al. // Int. J. Obes (Lond). - 2018. - Vol. 42, N 4. - P. 915-918.

80. Glucagon-like peptide 2 and its beneficial effects on gut function and health in production animals / E.E. Connor, C.M. Evock-Clover, E.H. Wall et al. // Domest. Anim. Endocrinol. - 2016. - Vol. 56, Suppl. - P. S56-65.

81. Glucagon-like peptide-2 regulates release of chylomicrons from the intestine / S. Dash, C. Xiao, C. Morgantini et al. // Gastroenterology. - 2014. - Vol. 147, N 6. - P. 1275-1284.

82. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide reduces fat-specific expression and activity of 11p-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 and inhibits release of free fatty acids / O. Gogebakan, J. Andres, K. Biedasek et al. // Diabetes. - 2012. -Vol. 61, N 2. - P. 292-300.

83. Gregory, J.E. Maternal feeding practices, child eating behaviour and body mass index in preschool-aged children: a prospective analysis / J.E. Gregory, S.J. Paxton, A.M. Brozovic // Int. J. Behav. Nutr. Phys. Act. - 2010. - Vol. 7. - P. 55.

84. Growth of Very Low Birth Weight Infants to Age 20 Years / M. Hack, M. Schluchter, L. Cartar et al. // Pediatrics. - 2003. - Vol. 112, N 1, Pt. 1. - P. e30-38.

85. Gut hormone profiles in preterm and term infants during the first 2 months of life / R.Kawamata, Y.Suzuki, Y.Yada et al. // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. - 2014. - Vol. 27, N 7-8. - P. 717-723.

86. Hales, C.N. The thrifty phenotype hypothesis / C.N. Hales, D.J. Barker // Br. Med. Bull. - 2001. - Vol. 60. - P. 5-20.

87. Hata, Y. Life-style and serum lipids and lipoproteins / Y. Hata, K. Nakajima // J. Atheroscler. Thromb. - 2000. - Vol. 7, N 4. - P. 177-197.

88. Higher rates of behavioural and emotional problems at preschool age in children born moderately preterm / M.R. Potijk, A.F. de Winter, A.F. Bos et al. // Arch. Dis. Child. - 2012. - Vol. 97, N 2. - P. 112-117.

89. Hotamisligil, G.S. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance / G.S. Hotamisligil, N.S. Shargill, B.M. Spiegelman, // Science. - 1993. - Vol. 259. - P. 87-91.

90. Hotamisligil, G.S. Tumor necrosis factor alpha: a key component of the obesity-diabetes link / G.S. Hotamisligil, B.M. Spiegelman // Diabetes. - 1994. - Vol. 43. - P. 1271-1278.

91. Hu, E. AdipoQ is a novel adipose-specific gene dysregulated in obesity / E. Hu, P. Liang, B.M. Spiegelman // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 18. - P. 1069710703.

92. Impact of obesity on the management and clinical course of patients with inflammatory bowel disease / J.L. Seminerio, I.E. Koutroubakis, C. Ramos-Rivers et al. // Inflamm. Bowel. Dis. - 2015. - Vol. 21. - P. 2857-2863.

93. Increased adiposity in adults born preterm and their children [Electronic resource] / S. Mathai, J.G. Derraik, W.S. Cutfield et al. // PLoS One. - 2013. - Vol. 8, N 11. - URL: http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0081840.

94. Incretin effects of increasing glucose loads in man calculated from venous insulin and C-peptide responses / M.A. Nauck, E. Homberger, E.G. Siegel et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1986. - Vol. 63. - P. 492-498.

95. Introduction of enteral food increases plasma GLP-2 and decreases GLP-2 receptor mRNA abundance during pig development / Y.M. Petersen, B. Hartmann, J.J. Holst et al. // J. Nutr. - 2003. - Vol. 133, N 6. - P. 1781-1786.

96. Janssen, P. Review article: a comparison of glucagon-like peptides 1 and 2 / P. Janssen, A. Rotondo, F. Mulé, J. Tack // Aliment Pharmacol Ther. - 2013. - Vol.37, N1. - P.18-36.

97. Kumada, M. Association of hypoadiponectinemia with coronary atery artery disease in men / M. Kumada, S. Kihara, S. Sumitsuji et al. //Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2003. Vol.23, N1. - P.85-89.

98. Langley-Evans, S.C. Nutritional programming of disease: unravelling the mechanism / S.C. Langley-Evans // J. Anat. - 2009. - Vol. 215, N 1. - P. 36-51.

99. Leibowitz, S.F. Specificity of hypothalamic peptides in the control of behavioral and physiological processes / S.F. Leibowitz // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1994.

- Vol. 739. - P. 12-35.

100. Leptin modulates behavioral responses to sweet substances by influencing peripheral taste structures / N. Shigemura, R. Ohta, Y. Kusakabe et al. // Endocrinology.

- 2004. - Vol. 145, N 2. - P. 839-847.

101. Marshall, W.A. Variations in pattern of pubertal changes in girls / W.A. Marshall, J.M. Tanner // Arch. Dis. Child. - 1969. - Vol. 44, N 235. - P. 291-303.

102. Marshall, W.A. Variations in the pattern of pubertal changes in boys / W.A. Marshall, J.M. Tanner // Arch. Dis. Child. - 1970. - Vol. 45, N 239. - P. 13-23.

103. Maternal feeding practices predict weight gain and obesogenic eating behaviors in young children: a prospective study / R.F. Rodgers, S.J. Paxton, R. Massey et al. // Int. J. Behav. Nutr. Phys. Act. - 2013. - Vol. 10. - P. 24.

104. Maternal weight status and responsiveness to preterm infant behavioral cues during feeding / E.A. Arianas, K.M. Rankin, K.F. Norr et al. // BMC Pregnancy Childbirth. - 2017. - Vol. 17, N 1. - P. 113.

105. Menzaghi, C. Genetic influences of adiponectin on insulin resistance, type 2 diabetes, and cardiovascular disease / C. Menzaghi, V. Trischitta, A. Doria // Diabetes.

- 2007. - Vol. 56, N 5. - P. 1198-1209.

106. Monnier, L. Contributions of fasting and postprandial plasma glucose increments to the overall diurnal hyperglycemia of Type 2 diabetic patients: variations with increasing levels of HbA1C / L. Monnier, H. Lapinski, C. Collette // Diabetes Care.

- 2003. - Vol. 26. - P. 881-885.

107. Obesity and insulin resistance in humans: a dose-response study / R.C. Bonadonna, L. Groop, N. Kraemer et al. // Metabolism. - 1990. - Vol. 39. - P. 452-459.

108. Obesity and overweight : fact sheet [Electronic resource] / World Health Organization. - 2018. - 16 Feb. - URL: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.

109. Paradoxical decrease of an adipose-specific protein, adiponectin, in obesity / Y. Arita, S. Kihara, N. Ouchi et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 257, N 1. - P. 79-83.

110. Perinatal circulating visfatin levels in intrauterine growth restriction / A. Malamitsi-Puchner, D.D. Briana, M. Boutsikou et al. // Pediatrics. - 2007. - Vol. 119, N 6. - P. e1314-1318.

111. Plasma concentrations of a novel, adipose-specific protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients / K. Hotta, T. Funahashi, Y. Arita et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 6. - P. 1595-1599.

112. Plasma Visfatin Concentrations and Fat Depot-Specific mRNA Expression in Humans / J. Berndt, N. Klöting, S. Kralisch et al. // Diabetes. - 2005. - Vol. 54, N 10. - P. 2911-2916.

113. Polivy, J. Dieting and binging. A causal analysis / J. Polivy, C.P. Herman // Am. Psychol. - 1985. - Vol. 40, N 2. - P. 193-201.

114. Post-translational modifications of adiponectin: mechanisms and functional implications / Y. Wang, K.S. Lam, M.H. Yau, A. Xu // Biochem. J. - 2008. - Vol. 409, N 3. - P. 623-633.

115. Predictive Value of Triglyceride Glucose Index for the Risk of Incident Diabetes: A 4-Year Retrospective Longitudinal Study [Electronic resource] / D.Y. Lee, E.S. Lee, J.H. Kim et al. // PLoS One. - 2016. - Vol. 11, N 9. - URL: http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0163465.

116. Preterm birth and subsequent insulin sensitivity: a systematic review / R. Tinnion, J. Gillone, T. Cheetham et al. // Arch. Dis. Child. - 2014. - Vol. 99, N 4. - P. 362-368.

117. Preterm birth and the metabolic syndrome in adult life: a systematic review and meta-analysis / J.R. Parkinson, M.J. Hyde, C. Gale et al. // Pediatrics. - 2013. - Vol. 131, N 4. - P. 1240-1263.

118. Psychological distress and early lactation performance in mothers of late preterm infants / V. Zanardo, I. Gambina, C. Begley et al. // Early Hum. Dev. - 2011. -Vol. 87, N 4. - P. 321-323.

119. Reduced Plasma Visfatin/Pre-B Cell Colony-Enhancing Factor in Obesity Is Not Related to Insulin Resistance in Humans / C. Pagano, C. Pilon, M. Olivieri et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2006. - Vol. 91, N 8. - P. 3165-3170.

120. Regular low-calorie sweetener consumption is associated with increased secretion of glucose-dependent insulinotropic polypeptide / C.W. Chia, M. Shardell, K.S. Gravenstein et al. // Diabetes Obes. Metab. - 2018. - Vol. 20, N 9. - P. 2282-2285.

121. Regulation of the biological activity of glucagon-like peptide 2 in vivo by dipeptidyl peptidase IV / D.J. Drucker, Q. Shi, A. Crivici et al. // Nat. Biotechnol. -1997. - Vol. 15. - P. 673-677.

122. Relationship of adiponectin to body fat distribution, insulin sensitivity and plasma lipoproteins: evidence for independent roles of age and sex / M. Cnop, P.J. Havel, K.M. Utzschneider et al. // Diabetologia. - 2003. - Vol. 46, N 4. - P. 459-69.

123. Role of adiponectin and leptin on body development in infants during the first year of life / E. Bozzola, C. Meazza, M. Arvigo et al. // Ital. J. Pediatr. - 2010. -Vol. 36. - P. 26.

124. Role of anti-inflammatory adipokines in obesity-related diseases / K. Ohashi, R. Shibata, T. Murohara, N. Ouchi // Trends Endocrinol. Metab. - 2014. -Vol. 25, N 7. - P. 348-355.

125. Schachter, S. Some extraordinary facts about obese humans and rats / S. Schachter // Am. Psychol. - 1971. - Vol. 26, N 2. - P. 129-144.

126. Seino,Y. GIP and GLP-1, the two incretin hormones: Similarities and differences / Y. Seino, M. Fukushima, D. Yabe // Journal of Diabetes Investigation.-2010.- Vol. 1. - P.8-23.

127. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans / R.V. Considine, M.K. Sinha, M.L. Heiman et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. -Vol. 334, N 5. - P. 292-295.

128. Serum visfatin concentration in acutely ill and weight-recovered patients with anorexia nervosa / M. Seidel, J.A. King, F. Ritschel et al. // Psychoneuroendocrinology. - 2015. - Vol. 53. - P. 127-135.

129. Serum Visfatin Levels in Patients with Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa / I. Dostalova, D. Sedlackova, H. Papezova et al. // Physiol. Res. - 2009. - Vol. 58, N 6. - P. 903-907.

130. Sethi, J.K. Is PBEF/visfatin/Nampt an authentic adipokine relevant to the metabolic syndrome? / J.K. Sethi // Curr. Hypertens. Rep. - 2007. - Vol. 9, N 1. - P. 33-38.

131. Silva, De A. Gut Hormones and Appetite Control: A Focus on PYY and GLP-1 as Therapeutic Targets in Obesity / A. De Silva, S.R. Bloom // Gut. Liver. -2012. - Vol. 6, N 1. - P. 10-20.

132. Simental-Mendia, L.E. The product of fasting glucose and triglycerides as surrogate for identifying insulin resistance in apparently healthy subjects / L.E. Simental-Mendia, M. Rodriguez-Moran, F. Guerrero-Romero // Metab. Syndr. Relat. Disord. - 2008. - Vol. 6, N 4. - P. 299-304.

133. Skibicka, K.P. Enteroendocrine hormones - central effects on behavior / K.P. Skibicka, S.L. Dickson // Curr. Opin. Pharmacol. - 2013. - Vol. 13, N 6. - P. 977982.

134. Stability, Continuity, and Bi-Directional Associations of Parental Feeding Practices and Standardized Child Body Mass Index in Children from 2 to 12 Years of Age / J. Eichler, R. Schmidt, T. Poulain et al. // Nutrients. - 2019. - Vol. 11, N 8. - P. E1751.

135. Strader, A.D. Gastrointestinal hormones and food intake / A.D. Strader, S.C. Woods // Gastroenterology. - 2005. - Vol. 128, N 1. - P. 175-191.

136. The Dutch Eating Behavior Questionnaire (DEBQ) for assessment of restrained, emotional, and external eating behavior / T. Van Strien, J.E. Frijters, G.P. Bergers et al. // Int. J. Eat. Disord. - 1986. - Vol. 5, N 2. - P. 295-315.

137. The metabolic syndrome in children and adolescents - an IDF consensus report / P. Zimmet, K.G. Alberti, F. Kaufman et al. // Pediatr. Diabetes. - 2007. - Vol. 8, N 5. - P. 299-306.

138. The role of leptin, soluble leptin receptor, adiponectin and visfatin in insulin sensitivity in preterm born children in prepubertalages / D.Yanni, F.Darendeliler, F.Bas et al. // Cytokine.-2013.-Vol.64, N1.-P.448-453.

139. The triglyceride-glucose index, an insulin resistance marker in newborns? / E. Gesteiro, S. Bastida, L. Barrios et al. // Eur. J. Pediatr. - 2018. - Vol. 177, N 4. - P. 513-520.

140. Tomasik, P.J. GLP-1 as a satiety factor in children with eating disorders / P.J. Tomasik, K. Sztefko, A. Malek// Horm. Metab. Res. - 2002. - Vol. 34, N 2. - P. 77-80.

141. Victor, S. Plasma aminotransferase concentrations in preterm infants / S. Victor, H. Dickinson, M.A. Turner // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. - 2011. -Vol. 96, N 2. - P. F144-145.

142. Visfatin induces sickness responses in the brain [Electronic resource] / B.S. Park, S.H. Jin, J.J. Park et al. // PLoS One. - 2011. - Vol. 6, N 1. - URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3024312.

143. Visfatin levels in prepubertal children born small or large for gestational age / V.I.Giapros, D.N.Kiortsis, E.N.Evagelidou et al. // Horm. Metab. Res. -2012.-Vol.44, N2.-P.135-139.

144. Visfatin regulates insulin secretion, insulin receptor signalling and mRNA expression of diabetes-related genes in mouse pancreatic beta-cells / J.E. Brown, D.J. Onyango, M. Ramanjaneya et al. // J. Mol. Endocrinol. - 2010. - Vol. 44, N 3. - P. 171-178.

145. Visfatin, an adipocytokine with proinflammatory and immunomodulating properties / A.R. Moschen, A. Kaser, B. Enrich et al. // J. Immunol. - 2007. - Vol. 178, N 3. - P. 1748-1758.

146. Zou, C. Role of adipocytokines in obesity-associated insulin resistance / C. Zou, J. Shao // J. Nutr. Biochem. - 2008. - Vol. 19, N 5. - P. 277-286.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1

Голландский опросник пищевого поведения DEBQ (1968)

ФИО_

Дата рождения_

Перед вами ряд вопросов, касающихся вашего поведения, связанного с приёмом пищи. Ответьте на них одним из пяти возможных ответов: никогда, редко, иногда, часто и очень часто, поставив галочку в соответствующем столбце на бланке теста.

Никогда Редко Иногда Часто Очень часто

1. Если ваш вес начинает нарастать, вы едите меньше обычного?

2. Стараетесь ли вы есть меньше, чем вам хотелось бы во время обычного приёма пищи?

3. Часто ли вы отказываетесь от еды и питья из-за того, что беспокоитесь о своём весе?

4. Аккуратно ли вы контролируете количество съеденного?

5. Выбираете ли вы пищу преднамеренно, чтобы похудеть?

6. Если вы переели, будете ли вы на следующий день есть меньше?

7. Стараетесь ли вы есть меньше, чтобы не поправиться?

8. Часто ли вы стараетесь не есть между обычными приёмами пищи из-за того, что следите за своим весом?

9. Часто ли вы стараетесь не есть вечером из-за того, что следите за своим

весом?

10. Имеет ли значение ваш вес, когда вы едите?

11. Возникает ли у вас желание есть, когда вы раздражены?

12. Возникает ли у вас желание есть, когда вам нечего делать?

13. Возникает ли у вас желание есть, когда вы подавлены или обескуражены?

14. Возникает ли у вас желание есть, когда вам одиноко?

15. Возникает ли у вас желание есть, когда вас кто-либо подвёл?

16. Возникает ли у вас желание есть, когда вам что-либо препятствует, встаёт на вашем пути, или нарушаются ваши планы, либо что-то не удаётся?

17. Возникает ли у вас желание есть, когда вы предчувствуете какую-либо неприятность?

18. Возникает ли у вас желание есть, когда вы встревожены, озабочены или напряжены?

19. Возникает ли у вас желание есть, когда «всё не так», «всё валится из рук»?

20. Возникает ли у вас желание есть, когда вы испуганы?

21. Возникает ли у вас желание есть, когда вы разочарованы, когда разрушены ваши надежды?

22. Возникает ли у вас желание есть, когда вы взволнованы, расстроены?

23. Возникает ли у вас желание есть, когда вы скучаете, утомлены, неспокойны?

24. Едите ли вы больше чем обычно, когда еда вкусная?

25. Если еда хорошо выглядит и хорошо пахнет, едите ли вы больше обычного?

26. Если вы видите вкусную пищу и чувствуете е запах, едите ли вы больше обычного?

27. Если у вас есть что-либо вкусное, съедите ли вы это немедленно?

28. Если бы проходите мимо булочной (кондитерской), хочется ли вам купить что-либо вкусное?

29. Если вы проходите мимо закусочной или кафе, хочется ли вам купить что либо вкусное?

30. Если вы видите, как едят другие, появляется ли у вас желание есть?

31. Можете ли вы остановиться, если едите что-либо вкусное?

32. Едите ли вы больше чем обычно в компании (когда едят другие)?

33. Когда вы готовите пищу, часто ли вы её пробуете?