Внеклеточные сигнальные пути и внутриклеточные механизмы агрегации эритроцитов тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Гужова, Патриция Александровна

• Гужова, Патриция Александровна
• кандидат биологических наук
• 2004

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Гужова, Патриция Александровна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА II Организация эксперимента, материал и методы исследования

2.1. Организация эксперимента и характеристика объекта исследования.

2.2. Методы исследования

2.2.1. Определение общего содержания белка и белковых фракций плазмы крови.

2.2.2. Определение концентрации глюкозы в плазме крови.

2.2.3. Методы макро- и микрогемореологических исследований.

2.2.4. Статистические методы обработки цифрового материала.

ГЛАВА III Результаты собственных исследований

3.1. Анализ влияния внеклеточных факторов на агрегацию эритроцитов

3.1.1. Характеристика реологических свойств крови.

3.1.2. Микрореологические свойства эритроцитов при разных состояниях гемодинамики (сниженное, нормальное и повышенное артериальное давление).

3.1.3. Изменение агрегации эритроцитов при воздействии на них катехоламинов (адреналина, норадреналина) и фенилэфина.

3.1.4. Сравнительный анализ действия катехоламинов и фенилэфрина на агрегацию эритроцитов.

3.1.5. Изменение агрегации эритроцитов при воздействии на них энзапрстом.

Резюме.

3.2. Анализ роли Са2+ в агрегационном поведении эритроцитов

3.2.1. Характеристика реологических свойств крови.

3.2.2. Состояние агрегации эритроцитов при инкубации их с верапамилом.

3.2.3. Изменение агрегации эритроцитов при снижении уровня Со2* в плазме с помощью ЭДТА.

Резюме.

3.3. Влияние на агрегацию эритроцитов ингибиторов фосфодиэстераз (папаверина, эуфиллина, дротаверина) и проникающего стабильного аналога циклического аденозинмонофосфата (дБ-цАМФ)

3.3.1. Характеристика реологических свойств крови.

3.3.2. Изменение агрегации эритроцитов при воздействии на них ингибиторами фосфодиэстераз папаверином, эуфилином, дротаверином).

3.3.3. Изменение агрегации эритроцитов при применении проникающего аналога цАМФ (дБ-цАМФ).

Резюме.

3.4. Влияние блокирования ионного транспорта в эритроцитах на их агрегационные свойства

3.4.1. Характеристика реологических свойств крови.

3.4.2. Изменение агрегации эритроцитов при действии веществ, влияющих на состояние ионного транспорта в мембранах клеток.

Резюме.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Внеклеточные сигнальные пути и внутриклеточные механизмы агрегации эритроцитов»

Около 70 лет прошло со времени публикации классической работы Уиттейкера и Уинтона, в которой было указано на разницу вязкости, измеренной in vivo и in vitro. Существует несколько исследований, где приводятся данные о корреляции между реологией крови in vitro и in vivo (В. Neu, J.K. Armstrong et al., 2003). Наиболее существенным микрореологическим свойством эритроцитов, которое проявляется как в условиях естественного кровотока, так и при его моделировании in vitro, является обратимая агрегация (P. Gaehtgens, 1995; Р. Johnson, 1995). Однако результаты исследования влияния агрегации эритроцитов на сопротивление кровотоку in vivo и in vitro не всегда совпадают (W. Renke et al., 1987; P. Gaehtgens, 1993). Методом интра-витальной микроскопии было показано, что повышенная агрегация эритроцитов увеличивала сопротивление микрокровотоку в отдельных сосудах (G. Mchedlishvili et al., 1997). Тогда как при исследовании перфузии целого органа было найдено, что повышенная агрегация эритроцитов либо не влияла, либо оказывала разнонаправленное воздействие на сопротивление кровотоку (Е. Vicaut, 1995). Во многих последующих работах было показано, что высокомолекулярные полимеры стимулировали агрегацию эритроцитов. Однако авторы не учитывали значительный вклад в создание сопротивления потоку высокой вязкости самих декстранов.

Р. Johnson et al. (1995) определили вклад агрегации эритроцитов в венозное сопротивление и продемонстрировали обратное соотношение между венозным сопротивлением и скоростью кровотока; это соотношение отсутствовало как в неагрегирующей, так и высокоагрегирующей суспензиях. Исходя из этого, было высказано предположение о том, что существует некий оптимальный уровень агрегации эритроцитов для поддержания сосудистого гомеостаза (В. Neu, J.K. Armstrong et al., 2003).

По мнению О. Baskurt (1999), агрегация эритроцитов повышает вязкость крови, но только в том случае, когда она измерена на ротационном вискозиметре. В 1995 году на это указывал P. Gaehtgens.

Анализ большого числа исследований позволил J. Stoltz (1991) заключить, что повышенная агрегация эритроцитов может увеличивать сопротивление кровотоку в основном в зонах с низкими сдвиговыми скоростями. С другой стороны имеются данные о том, что выраженная агрегация может давать в результате снижение сопротивления кровотоку в сосудах, фиксированных глютеральдегидом у экспериментальных животных. Это снижение сопротивления должно быть связано с уменьшением напряжения сдвига на стенке из-за аккумулирования эритроцитов на осевой позиции в сосуде. Однако уменьшение сдвигового напряжения на сосудистом эндотелии может повлиять на механизмы регуляции сосудов и оказывать влияние на сопротивление кровотоку в интактных сосудах. Наиболее важный механизм регуляции сосудистого тонуса связан с продукцией NO эндотелиальными клетками (H.H. Петрищев и др., 2004). Сниженное напряжение сдвига на стенке приводит к нарушению регуляции экспрессии e-NOS и ее активности, что ведет к повышению сосудистого тонуса и снижению синтеза NO (A. Blann, 1997). Следовательно, повышенная агрегация эритроцитов может привести к изменению вазомоторной активности, ведущей, в свою очередь, к повышению сосудистого сопротивления в интактной сосудистой сети.

Агрегация эритроцитов в нормальных физиологических условиях является очень сложным и обратимым феноменом (В.А. Левтов и др., 1982; S. Chien, 1986; H. Meiselman, 1993; R.S. Ajmani, 1997; S. Bertoluzzo et al., 1999). Физико-химические процессы, лежащие в основе формирования «монетных» столбиков из эритроцитов, многофакторны. К ним относятся концентрация фибриногена, состояние липидного бислоя, поверхностный мембранный потенциал (С.А. Селезнев и др., 1975; В.А. Галенок и др., 1987; M. Rampling, 2001;W. Reinhart, 2002). При ряде патологических процессов наблюдается не только увеличение концентрации фибриногена, но и изменение величины зарядов на мембране клеток (В.А. Галенок и др., 1987; J. Stoltz et al., 1999; О. Baskurt, 2001).

Итак, многочисленные данные свидетельствуют о том, что агрегация эритроцитов проявляет разную степень интенсивности при разных состояниях организма и имеет компенсаторное и адаптивное значение для системы кровообращения и для организма в целом. Следовательно, можно полагать, что агрегатообразование является не только результатом критического сближения соседних эритроцитов и формирования межклеточного макромолеку-лярного мостика, но и регуляторным процессом с включением вне- и внутриклеточных сигнальных путей.

В качестве внеклеточных сигнальных молекул для инициации процесса агрегации эритроцитов можно рассматривать катехоламины. Последние, при активации адренорецепторов, изменяют микрореологическое поведение эритроцитов (Т. Oonishi et al., 1997; S. Hilario et al., 1999).

На эритроцитах человека обнаружены функционально активные адре-норецепторы обоих типов- альфа- и бета-адренорецепторы (R. Lefkowitz, 1972; G. Sager, S. Jacobsen, 1985; J. Sundquist et al., 1992; J. Horga et al., 2000).

Внутриклеточные сигнальные пути при агрегации эритроцитов могут быть представлны системой Са2*-калъмодулин. и/или аденилатциклаза-цАМФ (В.А. Ткачук, 1998). Исследование влияния ионизированного Са на активность аденилатциклазной системы в эритроцитах показало, что Са2+ ин-гибирует накопление цАМФ, стимулированное изопротеренолом (1 мкМ)

Л i или форсколином (10-20 мкМ). Вместе с тем Са не влиял на связывание у i изопротеренола бета-адренорецепторами. Повышение концентрации Са не создавало наблюдаемой (заметной) активации фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов в данных экспериментальных условиях. Полученные данные можно объяснить наличием изоформы аденилатциклазы, которая может быть напрямую ингибирована Са или Gi-белками. Кроме того, полученные данные свидетельствуют в пользу взаимосвязи между внутриклеточными сигнальными системами: Са2+ и аденилатциклаза-цАМФ (Е. Demirel et al., 2000).

Данные биомикроскопических методов исследования кровотока способствовали формированию точки зрения о том, что в системе кровообращения, особенно в ее емкостном отделе, происходит обратимое образование эритроцитарных агрегатов (М. Knisely et al., 1958; P. Johnson, 1994). При искусственном моделировании кровотока в вискозиметрах различного типа, в основном на ротационных приборах, было показано, что при низкой скорости сдвигового течения (ниже 10с'1) наблюдалось увеличение вязкости крови по сравнению с течением при относительно высоких скоростях сдвига. Этот прирост вязкости связывали в основном с агрегацией эритроцитов (J. Goldstone et al., 1970; Н. Schmid-Schoenbein, 1976; L. Dintenfass, 1981).

О широкой распространенности феномена обратимой агрегации эритроцитов свидетельствует то, что объединение красных клеток крови в единые структуры в условиях in vitro происходит в разной степени у большинства млекопитающих (М. Rampling, 2001; Н. Meiselman, 2001).

В настоящее время предложены две основные модели агрегатообразо-вания эритроцитов: 1) мостиковая и 2) модель осмотического «истощения» перимембранного слоя (О. Baskurt, Н. Meiselman, 1997). Однако обе модели не включают в объяснение агрегации эритроцитов роль вне- и внутриклеточных сигнальных молекул, способных существенно изменять клеточный ответ на действие какого-либо сигнального фактора (A.B. Муравьев и др., 2003).

Таким образом, имеется группа фактов, которая заставляет предполагать возможность активного изменения механического поведения эритроцитов в условиях кровообращения in vivo. В первую очередь, это наличие на их мембранах адренорецепторов обоих типов. Кроме того известно, что под действием катехоламинов эритроциты изменяют свою деформируемость и агрегацию. Вместе с тем остается не ясным, какие внутриклеточные сигнальные пути реализуются при стимулировании катехоламинами клеточной активности эритроцитов. Как сказывается состояние ионного обмена и метаболизма эритроцитов в реализации агрегационного поведения клеток. Как взаимодействуют внутриклеточные посредники при этом. Все это мотивирует формулирование цели исследования и постановку его основных задач.

Цель: Исследование внеклеточных и внутриклеточных механизмов агрегации эритроцитов.

Задачи:

1. Определить величину агрегации эритроцитов у лиц с разным функциональным состоянием системы кровообращения.

2. Изучить влияние природных и синтетических катехоламинов, а также синтетического аналога простагландина Фг« на агрегацию эритроцитов.

3. Исследовать влияние блокады кальциевых каналов и связывания кальция в плазме крови на агрегацию эритроцитов.

4. Исследовать состояние агрегации эритроцитов при изменении уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) путем применения проникающего аналога цАМФ и ингибированием фосфодиэстераз в клетках.

5. Изучить агрегацию эритроцитов при действии веществ, изменяющих ионный клеточный транспорт.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Величина агрегации эритроцитов крови, взятой у лиц с разным функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы (сниженное, нормальное и повышенное артериальное давление) достоверно различается.

2. Природные и синтетические катехоламины (адреналин, норадреналин, фе-нилэфрин), а также синтетический аналог простагландина Ф2а- энзапрост, выраженно стимулируют агрегацию эритроцитов.

3. Блокада кальциевых каналов мембраны эритроцитов верапамилом и связывание кальция в плазме крови при помощи ЭДТА снижают агрегацию эритроцитов.

4. Ингибиторы фосфодиэстераз (папаверин, эуфиллин, дротаверин) и проникающий аналог циклического аденозинмонофосфата (дибутирил-цАМФ) снижают степень агрегации эритроцитов.

5. Действие препаратов, влияющих на состояние ионного транспорта в мембранах эритроцитов, сопровождается повышением степени их агрегации.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Гужова, Патриция Александровна

ВЫВОДЫ:

1. При разных функциональных состояниях сердечно-сосудистой системы в условиях сниженного и повышенного артериального давления величина агрегации эритроцитов достоверно отличается от данных лиц с нормальным уровнем артериального давления. Величина агрегации умеренно и положительно коррелирует с параметрами артериального давления.

2. Природные и синтетические катехоламины в микромолярных концентрациях стимулируют агрегацию эритроцитов, увеличивают размер агрегатов и скорость их формирования. Таким же стимулирующим эффектом обладает энзапрост - синтетический аналог простагландина Ф2а

3. Блокирование поступления кальция в эритроциты с помощью верапа-мила или связывание Са в суспензионной среде путем добавления в нее ЭДТА приводит к снижению интенсивности агрегатообразования эритроцитов и уменьшению размеров агрегатов.

4. Агрегация эритроцитов снижается при увеличении уровня циклического АМФ в их цитоплазме под действием ингибиторов фосфодиэстераз (папаверин, эуфиллин и дротаверин), а также при введении проникающего стабильного аналога цАМФ. Это свидетельствует о существенной роли внутриклеточной системы аденилатциклаза-цАМФ в регуляции процесса агрегации эритроцитов.

5. Ингибирование гликолиза в эритроцитах инозином и нарушение баланса ионного обмена в них при воздействии фуросемида и дигоксина, выраженно стимулируют их агрегацию. Это свидетельствует о роли мембранного транспорта и внутриклеточного метаболизма глюкозы в агрега-тообразовании.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенное исследование показало, что при разных состояниях сердечно-сосудистой происходило не только изменение макрореологических характеристик цельной крови, но и микрореологические перестройки ее форменных элементов, в первую очередь, эритроцитов. Было выявлено, что у лиц со сниженным артериальным давлением изменялась текучесть эритроцитов и их агрегация.

Еще большие изменения гемореологических показателей по сравнению с контролем были найдены у лиц с повышенным артериальным давлением. В этом случае все параметры гемореологического профиля были значительно выше, чем у лиц с нормальным артериальным давлением. Выявлены корреляции между показателями АД и гемореологическими характеристиками, в том числе обнаружена достоверная взаимосвязь между величиной среднего АД и показателем агрегации эритроцитов (г=0,560; Р=0,036).

Таким образом, данные исследования микрореологических характеристик эритроцитов свидетельствовали о том, что при разном уровне артериального давления агрегация эритроцитов достоверно различалась (рис. 23).

1 2 3

Рис. 23. Сравнение величины агрегации эритроцитов в уловиях нормального, сниженного и повышенного артериального давления 1 — нормальное АД; 2 - сниженное АД; 3 — повышенное АД

Следовательно, можно полагать, что процесс эритроцитарного агрега-тообразования подвергается управляющему воздействию регулирующих систем организма. Это могут быть эффекты автономной нервной системы, эндокринного и паракринного отделов гуморальной системы регуляции (Р. Эк-керт и др., 1991). Поскольку выявлено выраженное изменение агрегации эритроцитов при холодовом стрессе, интенсивных мышечных напряжениях, неинфекционных заболеваниях (A.B. Муравьев, 1993; A.M. Сироткина, 2000; J.F. Stoltz, 1991; J. Brun, 1995), то, надо полагать, в этих условиях повышение агрегации эритроцитов вызвано действием катехоламинов. Уровень последних при стрессе увеличивается в несколько раз (A.A. Виру, П.К. Кырге, 1983). При стрессе и мышечных напряжениях гормональная регуляция направлена на усиление метаболизма в «компетентных» органах и тканях, следовательно, можно полагать, что катехоламины в этих условиях оказывают регуляторное воздействие. В одних тканях и органах они стимулируют метаболизм для решения специфических задач (мышцы, сердце). В тех тканях, где это возможно, катехоламины (адреналин или норадреналин) способствуют снижению интенсивности метаболизма и создают эффект «экономии» субстратов. В случае с эритроцитами, выраженная их агрегация может способствовать снижению поглощения глюкозы для собственного потребления этими клетками.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Гужова, Патриция Александровна, 2004 год

1. Абаскулиева Л.И., Ханумова Т.А. Влияние блокады адренергических и М-холинергических структур на гемодинамические эффекты простагландина F2a // Физиол. журн. СССР. - 1988. - Т. 74, № 5. - С. 693-699.

2. Авакян О.М. Фармакологическая регуляция функции адренорецепторов. -М.: Медицина, 1988. 252 с.

3. Авдонин П.В., Бугрий Е.М., Ткачук В.А., Мазаев A.B. Потенциирование активатора протеинкиназы С форболовым эфиром действия простагландина Ej на тромбоциты человека // Док. АН СССР. 1986. - С. 746-749.

4. Авдонин П.В., Бугрий Е.М., Чеглаков И.Б., Ткачук В.А. Доказательства существования рецепторзависимых каналов в тромбоцитах // Док. АН СССР. 1989. - Т. 289 - С. 220-223.

5. Авдонин П.В., Меньшиков М.Ю., Орлов С.Н., Ткачук В.А. Механизм уве1. Л;личения концентрации Ca в цитоплазме тромбоцитов при действии фактора агрегации // Биохимия. 1985. - Т. 50. - С. 1241-1248.

6. Авдонин П.В., Ткачук В.А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. — М.: Наука, 1991.-268 с.

7. Ажгихин И.С. Простагландины. М.: Медицина, 1978. - 416 с.

8. Айвазян А.Г. Простагландины Е и F в условиях возбуждения адренорецепторов, гипоксии и ишемии головного мозга / Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ереван, 1980. - 19 с.

9. Акоев Г.Н., Филиппова JI.B. Влияние медиаторов тучных клеток гистами-на и простагландинов на афферентные нервные волокна тонкой кишки кошки // Физиол. журн. СССР. 1996. - Т. 82, № 2. - С. 79-83.

10. Алексеев О.В. Микроциркуляторный гомеостаз // Гомеостаз. М.: Медицина, 1981.-С. 419-460.

11. Альберте Б., Брей Д., Льюис Дж. и др. Молекулярная биология клетки. В 2 т.-М.: Мир, 1986.

12. Андрианова И.Г. Плазма крови // Физиология системы крови. — Л.: Наука, 1968.-С. 14-41.

13. Арутюнян Р. А. Роль а- и Ь-адренорецепторов гипоталамуса в гипертермическом эффекте простагландина Р2а // Физиол. журн. СССР. — 1985. — Т. 71,№7.-С. 835-839.

14. Ашкинази ИЛ. Агрегация эритроцитов и тромбопластинообразование // Бюлл. экспер. биол. мед. 1972. - Т. 74, № 7. - С. 28-31.

15. Багров Я.Ю., Монусова Н.Б., Можаева М.Г. Механизмы влияния фуросе-мида на водную проницаемость мочевого пузыря лягушки и стимулированные окситоцином сокращения матки крысы // Физиол. журн. СССР. — 1993. Т. 79, № Ю. - С. 46-54.

16. Балаболкин М.И. Эндокринология. М.: Универсум паблишинг, 1998. -581 с.

17. Балаховский И.С., Ларский Э.Г. Исследования белков // Руководство по клинической и лабораторной диагностике. М.: Медицина, 1982. - 576 с.

18. Балденков Г.Н., Меньшиков М.Ю., Феоктистов И.А., Ткачук В.А. Влияние нейротропных соединений на кальмодулин и тропонин С-зависимые процессы // Биохимия. 1985. - Т. 50, № 7. - С. 1441-1450.

19. Барабанова В.В., Егоров В.Я. Уровень цАМФ и эффект кальций-регулирующих гормонов // Физиол. журн. СССР. — 1985. Т. 71, № 11. — С. 1367-1375.

20. Банин В.В. Механизмы обмена внутренней среды. М.: Изд-во РГМУ, 2000.-278 с.

21. Бердышева Л.В., Нестерова Л.А. Активность пресинаптических а-адренорецепторов при длительной перегрузке норадреналином // Физиол. журн. СССР. 1986. - Т. 72, № 5. - С. 590-594.

22. Биохимия гормонов и гормональной регуляции / АН СССР. М.: Наука, 1976.-379 с.

23. Биохимия человека: В 2 т./ Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейс; Под ред. JI.M. Гинодмана. -М.: Мир, 1993.

24. Блохина Т.А., Назаров С.Б., Чемоданов В.В. Роль плазматических факторов в регуляции реологических свойств эритроцитов человека // Материалы международной конференции по гемореологии. Ярославль, 2001. - С. 60-61.

25. Бобков В.А., Назарова O.A., Кирпикова Н.М. и др. Влияние терапии глю-кокортикоидами на реологические свойства крови и образование оксида азота у больных ревматоидным артритом // Российская ревматология. — 1999.-№5.-С. 44.

26. Булыгин И.А., Репринцева В.М. Влияние некоторых гормонов на выделение адреналина и норадреналина в каудальном брызжеечном ганглии собаки // Физиол. журн. СССР. 1983. - Т. 69, № 2. - С. 197-203.

27. Бычков С.М., Кузьмина С.А. Агрегация эритроцитов в крови при различных состояниях организма // Бюлл. экпер. биол. мед. — 1993. № 6. — С. 604-607.

28. Васильев Ю.М., Маленков А.Г. Клеточная поверхность и реакции клетки. Л.: Медицина, 1968. - 290 с.

29. Васин М.В., Петрова Т.В., Королева Л.В. Влияние адреналина на циклические нуклеотиды и активность СДГ // Физиол. журн. СССР. 1991. — Т. 77, №4, С. 106-108.

30. Взаимодействие гормонов с рецепторами: Молекулярные аспекты / Под ред. Дж. Леви. М.: Мир, 1979. - 432 с.

31. Виру A.A. Деятельность коры надпочечников при физических нагрузках // Эндокринные механизмы регуляции приспособления организма к мышечной деятельности. Тарту, 1969. - Вып. 1. — С. 21 -71.

32. Виру A.A., Кырге П.К. Гормонально-энзимные механизмы управления обменными процессами при мышечной деятельности // Процессы адаптации и биологически активные вещества. — Владивосток, 1976. — С. 12-18.

33. Виру A.A., Кырге П.К. Гормоны и спортивная работоспособность. — М.: ФиС, 1983.-159 с.

34. Воейков В.Л., Киселев О.Г. Молекулярные механизмы взаимодействия гормональных рецепторов, сопреженных с G-белками // Физиол. журн. СССР. 1990. - Т. 76, № 9. - С. 1138-1143.

35. Войтенко И.И., Старосельский Д.В., Гранитов В.М. Определение вязкости плазмы и эритроцитарной суспензии у больных вирусным гепатитом А // Лаб. Дело. 1987. - № 8. - С. 12-15.

36. Волжская A.M., Трошихин Г.В. Кислородтранспортные свойства крови при избытке кислорода в оранизме // Физиол. журн. СССР. 1987. - Т. 73, №6.-С. 798-802.

37. Галенок В.А., Гостинская Е.В., Диккер В.Е. Гемореология при нарушениях углеводного обмена. Новосибирск: Наука, 1987. — 258 с.

38. Голубева М.Г. Роль адренорецепторов в регуляции системы свертывания крови // Физиология человека. 1989. - № 6. - С. 127-137.

39. Григорьева М.Б. Влияние инозина на обмен веществ: Обзор // Хим. фарм. журн.-1982.-№4.-С. 14-22.

40. Гурин В.Н., Лапша В.Н. Изменение содержания катехоламинов и энергетического обмена в миокарде у крыс при холодовом и эмоциональном стрессах // Физиол. журн. СССР. 1989. - Т. 75, № 4. - С. 542-547.

41. Гурман Э.Г. Особенности действия антагонистов кальция на транспорт глюкозы в тонкой кишке крыс // Физиол. журн. СССР. — 1990. Т. 76, № 4. -С. 509-514.

42. Гущин А.Г. Комплексный реологический анализ состояния гипервязкости крови / Автореф. дисс. доктора мед. наук. М., 2002. — 37 с.

43. Джонсон П. Периферическое кровообращение. М.: Медицина, 1982. — 440с.

44. Долматова J1.C. Влияние экзогенных простагландинов Ei и Е2 на активность АТФ в слизистой оболочке подвздошной кишки крыс // Физиол. журн. СССР. 1990. - Т. 76, № 6. - С. 778-781.

45. Досон Р., Элиот В., Элиот Д., Джонс К. Справочник биохимика: Пер. с англ. М.: Мир, 1991. - 544 с.

46. Дьячук Г.Н. Возможные пути регуляции кальциевого обмена // Физиол. журн. СССР. 1991. - Т. 77, № 11. - С. 117-123.

47. Елисеев В.В., Евдокимова Н.Р. Действие гуанозин-5'-монофосфата и инозина на изолированное сердце лягушки // Физиол. журн. СССР. — 1986. — Т. 72,№6. -С. 763-766.

48. Замышляев A.B. Изучение реологических свойств крови у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией / Автореф. дисс. канд. мед. наук. Ярославль. — 2002. - 24 с.

49. Захарова Н.Б., Цепик Н.И., Клячкин M.JI. Методы изучения деформируемости эритроцитов // Лаб. дело. — 1983. — № 9. — С. 3-6.

50. Ивенс И., Скейлак Р. Механика и термодинамика биологических мембран. М.: Мир, 1982. - 304 с.

51. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. М.: Мир, 1981.-623 с.

52. Карпман B.JL, Абрикосова М.А. Некоторые общие закономерности адаптации сердечнососудистой системы человека к физическим нагрузкам // Успехи физиол. наук. 1979. - Т. 10, № 2. - С. 97-121.

53. Катюхин JI.H. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования // Физиол. журн. СССР. 1995. - Т. 81, № 6. - С. 122-129.

54. Климов П.К., Барашкова Г.М. Эндогенные пептиды как единая система регуляторных веществ // Физиол. журн. СССР. 1993. - Т. 79, № 3. - С. 8087.

55. Козлов В.И., Азизов Г.А. Механизм модуляции тканевого кровотока и его изменение при гипертонической болезни // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003.— № 4.— С. 53-60.

56. Козлов В.И., Тупицин И.О. Микроциркуляция при мышечной деятельности. М.: ФиС, 1982. - 135 с.

57. Козлов М.М., Маркин B.C. Мембранный скелет эритроцита. Теоретическая модель // Биологические мембраны. 1986. - Т. 3, № 4. - С. 404-422.

58. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. Элиста: Джангар, 1998. — 249 с.

59. Куприянов В.В. Теоретические проблемы микроциркуляции и системный подход к их разработке // Актуальные проблемы общей патологии и патофизиологии. М.: Медицина, 1976. - С. 249-262.

60. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. -М.: Медицина, 1975.-216 с.

61. Кырге П.К. Характеристика дексаметазонсвязывающего белка из миокарда // Всевоюз. симпоз. «Теоретические и методические проблемы молекулярной кардиологии». М., 1978. - С. 67-69.

62. Левин В.Н., Муравьев А.В. Реологические особенности крови при долговременной и срочной адаптации к мышечным нагрузкам // Бюлл. экспер. биол. мед. 1985. - Т. 99, № 2. - С. 142-144.

63. Левтов В.А., Решрер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982.-270 с.

64. Левтов В.А., Потапова И.В. Особенности агрегации эритроцитов у разных животных и человека // Физиол. журн. СССР. 1983. - Т. 69, № 5. - С. 660665.

65. Левтов В.А., Шуваев В.Н., Шустова Н.Я. и др. Влияние высокомолекулярных соединений на реологические свойства крови и реактивность сосудов скелетной мышцы // Физиол. журн. СССР. 1991. — Т. 77, № 11. — С. 72-81.

66. Ленинджер А. Основы биохимии: В 3 т. / Пер. с англ.; Под ред. В.А. Эн-гельгардта, Я.М. Варшавского. -М.: Мир, 1985.

67. Леонтьева Г.Р., Леонтьев В.Г. Воздействие норадреналина, вазопрессина и дезоксикортикостеронацетата на активность Na+K+-Hacoca в венах и артериях разных сосудистых регионов // Физиол. журн. СССР. 1996. - Т. 82, № 8-9. - С. 37-42.

68. Лесникова М.П., Шхинек Э.К. Влияние глюкокортикоидных гормонов на реакции циклазных систем клеток селезенки, вызванные антигенами, у крыс и мышей // Физиол. журн. СССР. 1986. - Т. 72, № 2. - С. 214-220.

69. Лефковиц Р. Выявление ß-адренергических рецепторов // Взаимодействие гормонов с рецепторами. М.: Мир, 1979. — С. 324-340.

70. Люсов В.А., Парфенов A.C., Белоусов Ю.Б. Механизм агрегации эритроцитов при ишемической болезни сердца // Пробл. гематол. 1979. - №2. -С. 7-11.

71. Манухин Б.Н. Физиология адренорецепторов. М.: Наука, 1968. — 236 с.

72. Манухин Б.Н., Леднева И.П. Зависимость десенситизации адренорецепторов от их специфической чувствительности // Физиол. журн. СССР. -1986.- Т. 72,№ 10.-С. 1389-1394.

73. Марков Х.М., Козлов A.B., Пинелис В.Г. Влияние простациклина и про-стагландинов Ег и F2a на тонус и реактивность сосудов почек и конечностей // Кардиология. 1981. - Т. 21, № 3. - С. 75-79.

74. Матлина Э.Ш. Влияние физической деятельности на катехоламины в организме человека и животных // Учен. зап. Тартуск. ун-та. 1976. - Т 381. -С. 3-49.

75. Матюшечев В.В., Шамратова В.Г., Гуцаева Д.Р. Связь кислотно-щелочного состава крови с электрофоретической подвижностью эритроцитов при патологии печени // Цитология. 1995. - Т. 37, № 5-6. — С. 444448.

76. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В 2 ч. М.: Медицина, 1993. -736 с.

77. Медведева И.А., Маслова М.Н. Динамика и механизм изменения активности Ыа+,К+-АТФ-азы эритроцитов крыс при действии стрессоров различной природы // Физиол. журнал. СССР. 1993. - Т. 79, № 12. - С. 2834.

78. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / Справочник. М: Медицина, 1987. - 365 с.

79. Метельский С.Т. Мультиканальный транспортер для глюкозы и аминокислоты // Физиол. журн. СССР. 1992. - Т. 78, № 8. - С. 84-92.

80. Мишин В.Н., Чернин В.В. Состояние микроциркуляции у больных острым и хроническим гломерулонефритом // Тер. арх. 1980. - № 4. - С. 8891.

81. Молекулярные взаимодействия / Под ред. A.M. Бродского. — М.: Мир, 1984.-598 с.

82. Московская С.В., Левкович Ю.И., Мальцев H.A. Изменение скорости кровотока в капиллярах головного мозга крысы при острой кровопотере // Физиол. журн. СССР. 1991. - Т. 2, № 6. - С. 46-55.

83. Муравьев A.B. Морфофункциональные основы изменений микрососудистого русла, реологических свойств крови и транспорта кислорода при адаптации к мышечным нагрузкам / Автореф. дисс. докт. биол. наук. Москва. - 1993.-37 с.

84. Муравьев A.B., Якусевич В.В., Зайцев Г.Л., Сироткина A.M., Муравьев A.A. Гемореологические профили пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с синдромом гипервязкости // Физиология человека. — 1998. — Т. 24, №4.-С. 113-117.

85. Муравьев A.A. Гемореологические профили при физической активности и повышенном артериальном давлении / Автореф. дисс. канд. биол. наук. -Ярославль. 1999. - 21 с.

86. Муравьев A.B., Якусевич В.В., Зайцев Г.Л. и др. Механизмы изменения реологических свойств крови в норме и патологии // Материалы международной конференции по гемореологии. Ярославль. - 1999. - С. 9-11.

87. Муравьев A.B., Якусевич В.В., Замышляев A.B., Еремин H.H. Анализ реологических изменений крови на основе концепции гемореологического профиля // Клин. лаб. диагн. 2001. - № 7. - С. 43-45.

88. Муравьев A.B., Тихомирова И.А., Борисов Д.В. Анализ влияния плазменных и клеточных факторов на агрегацию эритроцитов разных возрастных популяций // Физиология человека. 2002. - Т. 28, № 4. - С. 144-148.

89. Муравьев A.B., Гужова П.А., Сироткина A.M. Сравнительный анализ влияния на агрегацию эритроцитов но-шпы, папаверина, верапамила и стабильного аналога цАМФ // Матер, междунар. конференции «Микроциркуляция и гемореология». Ярославль. - 2003. - С. 9.

90. Муравьев A.B., Шинкаренко B.C. Сравнительный анализ влияния ингибиторов фосфодиэстераз и дибутирил-цАМФ на агрегацию эритроцитов // Тромбоз, гемостаз и реология. Науч.- практ. журн. 2003. — № 2. - С. 3640.

91. Мчедлишвили Г.И. Микроциркуляция. — Л.: Наука, 1989. 296 с.

92. Негреску Е.Б., Балденков Г.Н., Григорян Г.Ю., Ткачук В.А. Биохимические особенности альфа-2- адренорецепторов тромбоцитов и их связь с повышением концентрации внутриклеточного Ca // Биохимия. 1989. — Т. 54,№6.-С. 909-915.

93. Нестерова Л.А., Манухин Б.Н. Закономерности ингибирования адренер-гической реакции катехоламинами // Физиол. журн. СССР. 1983. - Т. 69, №8.-С. 1031-1036.

94. Нормальное кроветворение и его регуляция / Под ред. H.A. Федорова. -М.: Медицина, 1976. 543 с.

95. Орлов С.Н., Покудин Н.И., Бойцов В.И., Ситожевский A.B. Об участии свободной формы кальмодулина в регуляции активности Са-насоса эритроцитов // Боихимия. 1985. - Т. 50. - Вып. № 6. - С. 883-890.

96. Осадчий JI.И., Хронычева Л.П. Действие аналогов простагландина на системное кровообращение // Физиол. журн. СССР. 1983. - Т. 69, № 6. -С. 851-858.

97. Осадчий Л.И., БалуеваТ.В., Сергеев И.В. Влияние исходного (управляемого) тонуса артериальных сосудов на формирование системных прес-сорных реакций // Физиол. журн. СССР. —1996— Т. 82, № 8-9. С. 43-53.

98. Пальцев М.А., Иванов A.A. Межклеточные взаимодействия. — М.: Медицина, 1995.-224 с.

99. Панталер Е.Р., Руденко C.B. Влияние глюкозы на динамическую деформируемость одиночных эритроцитов в гипертонических средах // Хо-лодовой анабиоз / Ин- т проблем криобиол. и криомед. Киев, 1991. - С. 42-46.

100. Петрищев H.H. Патофизиология микроциркуляции и гемостаза (сборник научных работ) // СПб.: СПбГМУ, 1998. 500 с.

101. Петрищев H.H., Власов Т.Д., Васина Е.Ю. Реактивность сосудов и дисфункция у больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике. СПб. - 2004. - С. 12-14.

102. Покровский В.Т. Фуросемид-чувствительный транспорт хлора через апикальную мембрану клеток проксимального канальца почки тритона // Физиол. журн. СССР.- 1985.-Т. 71, № 10.-С. 1293-1296.

103. Полтавченко Г.М., Лесникова М.П. Влияние катехоламинов и кортико-стрроидов на уровень циклических нуклеотидов в клетках селезенки у иммунизированных и неиммунизированных крыс // Физиол. журн. СССР. -1984. Т. 70, № 2. - С. 231-237.

104. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / АМН СССР. М: Медицина, 1987. - 192 с.

105. Редчиц Е.Г., Парфенов A.C., Абшилов Д.О. Проневич И.К. Взаимосвязь реологических свойств крови и состояния центральной гемодинамики у больных стабильной формой гипертонической болезни // Кардиология. — 1988.-Т. 18,№5.-С. 77-79.

106. Реутов М.И., Шинкаренко B.C. Влияние простагландина F2 на микрососуды в прозрачной камере, вживленной в ушную раковину кролика // Бюлл. экспер. биол. мед. 1985. - Т. 100, № 7. — С. 8-10.

107. Ройтман Е.С., Фирсов H.H., Деменетьева М.Г. и др. Термины, понятия и подходы к исследованиям реологии крови в клинике // Тромбоз, гемостаз и геология. Науч.- практ. журн. 2000. — № 3. — С. 5-12.

108. Романова H.A., Ненашева Т.М., Казакова Т.А. Влияние мочегонных средств на состояние гемореологии у больных ревматизмом // Материалы международной конференции по гемореологии. — Ярославль. — 1999. — С. 309-310.

109. Савицкий H.H. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. — JL: Медицина, 1974. 310 с.

110. Селезнев С.А., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. JL: Медицина, 1976. — 207 с.

111. Селезнев С.А. Назаренко Г.И., Зайцев B.C., Клинические аспекты мик-рогемоциркуляции. — Л.: Медицина, 1985. 206 с.

112. Сироткина A.M. Гемореологические профили у больных эссенциаль-ной артериальной гипертонией при терапии антоганистами кальция и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва. — 2000. - 24 с.

113. Словарь физиологических терминов / АН СССР, Отд- ние физиологии, Всесоюз. физиол. о-во им. Павлова; Отв. ред. О.Г. Газенко. М.: Наука, 1987.-446с.

114. Смирнова Ж.П. Влияние гистамина и простагландинов Е2 и Ф2 на электрическую активность клеток желудка крысы // Физиол. журн. СССР. — 1983.-Т. 69,№ 11.-С. 1498-1503.

115. Соколов Е.И., Заботнов В.И., Подачина C.B., Балуда М.В. Нарушения реологических свойств крови и фосфолипидного спектра мембран эритроцитов у больных сахарным диабетом // Кардиология. 1996. — № 9. - С. 6770.

116. Солтанов В.В., Митюкова Т.А., Петручук Т.А. Зависимость уровня простагландинов в надпочечниках от эфферентной симпатической активности // Физиол. журн. СССР. 1988. - Т. 74, № 7. - С. 1037-1043.

117. Соминский В.Н., Бердышева JI.B., Блума Р.К. Использование эритроцитов крови для прижизненной оценки функционального состояния адре-норецепторов // Физиол. журн. СССР. 1989. - Т. 75, № 2. - С. 189-193.

118. Сомова Л. Влияние простагландина Ei и Е2 на реактивность сосудов в отношении адреналина, норадреналина и вазопрессина // Cor et vasa. -1972.-T. 14, №3.-С. 208-216.

119. Сороколетов С.М., Проценко Е.А. Современные взгляды на гемореоло-гию, определяющие ее факторы // Реологические исследования в медицине. 1997. - Вып. 1. - С. 74-80.

120. Сперанский М.В., Озерова И.Н. Влияние кортизола на состояние аде-нилатциклазной системы у здоровых кроликов и при экспериментальном атеросклерозе // Циклические нуклеотиды. — М.: Наука, 1979. 112 с.

121. Сулоев Е.П. Изменение реологических свойств крови, транскапиллярного обмена, газового состава и кислотноосновного состояния крови при адаптации к мышечным нагрузкам / Автореф. дисс. канд. биол. наук. -Ярославль. — 1995. 20 с.

122. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Пер. с англ. — М.: Мир, 1989. 656 с.

123. Тимошенко A.B., Черенкевич С.Н. Индуцированная агрегация клеток // Укр. биохим. журн. 1991. - Т. 63, № 6. - С. 314.

124. Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение. Л.: Медицина, 1979 — 224 с.

125. Ткачу к В. А. Гормональная регуляция транспорта Са2+ в клетках крови и сосудов // Российский физиол. журн. 1998. - Т. 84, № 10. - С. 10061018.

126. Толкунов Ю.А. Мембранный потенциал секреторных клеток молочной железы при действии мезатона и изадрина // Физиол. журн. СССР — 1989. — Т. 75, № 10.-С. 1445-1451.

127. Тухватулин Р.Т., Аносова Н.В., Обратимая агрегация эритроцитов у человека и животных: исследования в микрообъемах крови // Реологические исследования в медицине. 2000. - № 2. - С. 128-136.

128. Уилкинсон У.Л. Неньютоновские жидкости. М.: Мир, 1964. - 216 с.

129. Фалл ер Д.М., Шилдс Д. Молекулярня биология клетки. Руководство для врачей. Пер. с англ. М.: БИНОМ- Пресс, 2003. - 272 с.

130. Физиология человека: В 4 т. / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — М.: Мир, 1985- 1986.

131. Фирсов H.H., Сирко И.В., Приезжев A.B. Современные проблемы агре-гометрии цельной крови // Реологические исследования в медицине. -2000.-№2.-С. 142-152.

132. Фирсов H.H. Реологические свойства крови и патология сердечнососудистой системы // Тромбоз, гемостаз и реология. Науч.- практ. журн. -2002.-№2.-С. 26-32.

133. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М.: Медицина, 1976. - 462 с.

134. Фолков Б., Активные и пассивные компоненты в регуляции емкости кровеносных сосудов // Труды Международного симпозиума по регуляции емкостных сосудов. М.: Медицина, 1977. — С. 7-19.

135. Харамоненко С.С., Ракитянская A.A. Электрофорез клеток крови в норме и патологоии. Минск, 1974. - 156 с.

136. Цюрупович В.П. Вязкость крови у практически здоровых лиц и ее зависимость от величины гематокритного показателя, содержания эритроцитов и их среднего объема // Здравоохранение Казахстана. 1979. — №10. — С. 71-72.

137. Чемоданов B.B. Микрогемореологические нарушения при инфекционном токсикозе у детей с острыми заболеваниями респиратирной системы: патогенетические механизмы, диагностика, дифференцированная терапия / Дисс. д- ра мед. наук. Иваново, 1996. - 481 с.

138. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. — М: Медицина, 1975. 455 с.

139. Шабанов В.А., Левин Г.Я., Терехина Е.В. Изменения гемореологии при артериальной гипертензии // Реологические исследования в медицине. — 1997. -Вып.1. С. 84-93.

140. Шаляпина В.Г. Основные принципы химической передачи сигналов в эффекторных клетках // Физиол. журн. СССР. 1990. - Т. 76, № 9. - С. 1121-1125.

141. Шатохина Т.А. Действие простагландина F2« на сократительную активность гладких мышц коронарных артерий // Физиол. журн. СССР. — 1986.-Т. 72, №2.-С. 189-192.

142. Шибаев C.B. Диагностика и коррекция реологических нарушений крови и отклонений в гемодинамике у детей раннего возраста при осложненной пневмонии в остром периоде заболевания / Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Иваново. 1992. — 22 с.

143. Шиляев P.P., Шибаев C.B., Ложкин В.Е. и др. Метод определения деформируемости эритроцитов // Лаб. дело. 1991. — Т. 9. - С. 32-33.

144. Шинкаренко B.C., Горизонтова М.П. Участие простагландинов в механизмах реакций повреждения и адаптации системы микроциркуляции при стрессе // Актуальные проблемы заболевания и выздоровления. — Москва, 1983.-С. 39-43.

145. Ширинян Э.А., Мартиросян О.М., Арутюнян С.А. Участие гипофизар-но-надпочечниковой системы в регуляции реактивности адренорецепторов // Физиол. журн. СССР. 1990. - Т. 76, № 9. — С. 11971202.ill

146. Шмаков Ю.И. Особенности реологического поведения и течения крови в системе микроциркуляции: сосуды малого диаметра // Реологические исследования в медицине. — 2000. — Вып. 2. С. 161-172.

147. Щерба М.М. Физиология эритропоэза // Физиология системы крови. — JL: Наука, 1968.-280 с.

148. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных: Механизмы и адаптация: В 2 т.: Пер с англ. — М.: Мир, 1991. — 424 с.

149. Эллиот В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. М.: РАМН, 2000.-372 с.

150. Якусевич В.В., Муравьев A.B., Зайцев Л.Г. Синдром гипервязкости при артериальной гипертонии и его лечение тренталом// Клиническая фармакология и терапия. 1998. - № 7. - С. 53-54.

151. Якусевич В.В., Муравьев A.B., Кабанов A.B. Низкая вязкость крови при артериальной гипертонии: парадокс или компенсация? // Материалы международной конференции по гемореологии. — Ярославль, 2001. С. 87.

152. Ahlquist R. P. A study of adrenotropic receptor // Am. J. Physiol. 1948. — Vol. 153.-586 p.

153. Ajmani R. Hypertension and hemorheology // Clin. Hemorheol. and Micro-circ. 1997. - Vol. 17. - P. 397-420.

154. Allen J., Rasmussen H. Some effects of vasoactive hormones on the mammalian red blood cell // Prostaglandins in cellular biology. Eds. P.W.Ramwell, B.B.Pharriss. New York, 1972. - P. 27-40.

155. Allen J., Rasmussen H. Human red cells: prostaglandin E2, ephynephrine and isoproterend alter deformability // Science. 1971. - Vol. 144. - P. 512516.

156. Alonso C., Pries A.R., Gaehtgens P. Red blood cell aggregation and its effect on blood flow in the microcirculation // Hemorheologie et agregation eiyth-rocytaire. 1994. - Vol. 4. - P. 119-124.

157. Armstrong J.K., Meiselman H.J. and Fisher T.C. Evidence against macro-molecular bridging as the mechanism of red blood cell aggregation induced by non-ionic polimers // Biorheology. 1999. - Vol. 36. - P. 164.

158. Axlrod J., Wienshilboum R. Catecholamines // New Engl. J. Med. 1972. -Vol. 287. - P. 237.

159. Baker R., Clark L. Assay of red cell membrane deformability with some applications // Biomed. Biochim. Acta. 1983. - Vol. 42, № 11. - P. 91-96.

160. Baskurt O.K., Meiselman H.J. Cellular determinations of low-shear blood viscosity // Biorheology. 1997. - Vol. 34, №. 3. - P. 235-247.

161. Baskurt O.K., Meiselman H.J. and Kayar E. Measurement of red blood cell aggregation in a «plate-plate» shearing system by analysis of light transmission // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. - Vol. 19. - P. 307-314.

162. Bauersachs R.M., Wenby R.B. and Meiselman H.J. Determination of specific red blood cell aggregation indices via an automated system // Clin. Hemorheol. 1989. - Vol. 9. - P. 1-25.

163. Berga L., Dolz J., Vieves-Corrons L. et al. Viscometric methods for assessing red cell deformability and fragmentation // Biorheology. 1984. -Vol. 21.-P. 297-301.

164. Bertoluzzo S.M., Bollini A. and Rayanal A. Kinetic model for erithrocyte aggregation // Blood Cells. Molecules and Diseases. 1999. - Vol. 25, № 6. - P. 339-349.

165. Blann A. Soluble markers of endothelial cell function // Clin. Hemorheol. and Microcirc. — 1997. — Vol. 17. — P. 3-11.

166. Bogin E., Massary S., Levi J. et al. Effect of parethyroid hormone on osmotic fragility of human erythrocytes // J. Clin. Invest. — 1982.— Vol. 69. — P. 1017-1025.

167. Bohler T., Wagner S., Seiberth V. et al. Blood rheology and rhetinopathy in premature infants with very low birth weight // Clin. Hemorheol. — 1995. Vol. 15, №3.-P. 305-309.

168. Boisseau M.R., Roudaut M.F., Taccoen A. Red cell aggregation and microcirculation // Clin. Hemorheol. 1995. - Vol. 15. - P. 428.

169. Bongrand P. Physical basis of cell-cell adhesion // CRC Press, Boca Raton. -1988.-267 p.

170. Braasch D. The missing negative effect of red cell aggregation upon blood flow in small capillaries at low shear forces // Biorheology. 1984. - Suppl. 1. -P. 227-230.

171. Branton D., Cohen C.M., Tyler J. Interaction of cytoskeletal proteins on human erythrocyte membrane // Cell. 1981. - Vol. 24. - P. 24-32.

172. Bretscher M., Raff M. Mammalian plasma membrans// Nature. 1975. -Vol. 258.-P. 43-49.

173. Brooks D.E., Goodwin J.W., Seaman G.V.F. Interactions among erythrocytes under shear // J. Appl. Phys. 1970. - Vol. 28. - P. 172-177.

174. Brun J.F. Hormones,metabolism and bodi composition as major determinants of blood rheology: Potential pathophysiolojical meaning // Clinical Hemorheology and Microcirculation. — 2002. — Vol. 26. — P. 63-79.

175. Brun J.F., Khaled S., Raynaud E., Bouix D., Micallef J.P. and Orsetti A. The triphasic effects of exercise on blood rheology: which relevans to physiology and pathophysiology? // Clinical Hemorheology and Microcirculation. 1998. -Vol. 18.-P. 104-109.

176. Brun J.F., Micallef J.F., Supparo I. et al. Maximal oxygen uptake and lactate thresholds during exercise are related to blood viscosity and erythrocyte aggregation in professional football players // Clin. Hemorheol. 1995. - Vol. 15. -P. 201-212.

177. Brun J.F., Monnier J.F., Charpiat A. et al. Longitudinal study of relationships between red cell aggregation at rest and lactate response to exercise after training in young gymnasts // Clin. Hemorheol. 1995. - Vol. 15. — P. 147-156.

178. Caimi G., La Presti R. et al. Red cell Ca content (cytosolic and total) and erythrocyte membrane fluidity in vascular atherosclerotic disease // Clin. Hemorheology. 1991. - Vol. 11. - P. 617-621.

179. Canham P., Burton A. Distribution of size and shape in populations of normal human red cells // Circulat. Res. 1968. - Vol. 22. - P. 405-422.

180. Cefle K., Tarmer S., Kaymaz A. et al. The effect of atorvastatin on hemorheological parameters in rabbits fed on a normal diet // Clin. Hemorheol. and Microcircalation. 2002. - Vol. 26, № 4. - P. 265-271.

181. Chabanel A., Samama M. Red blood cell aggregation in smokers // Clin. Hemorheol. 1995. - Vol. 15, № 3. - P. 381-385.

182. Charm S.E., Kurland G.S. Blood flow and microcirculation // John Wiley and Sons LTD. New York- Toronto, 1974. - 243 p.

183. Chien S. Biophysical behaviour of red cells in suspensions // The red blood cell. 1975. - Vol. 2. - P. 1031-1133.

184. Chien S., Usami S., Jan K.M. Electrocemical and mechanical factors in red cell interaction // Microcirculation. — 1976. Vol. 1. — P. 113-114.

185. Chien S. Rheology of Sickle Cells and Erythrocyte Content // Blood Cells. -1977.-Vol.3.-P. 283-303.

186. Chien S., Sung L.A., Kim S. et al. Determination of aggregation force in rouleaux by fluid mechanical technique // Microvas.Res. 1977. — Vol. 13. — P. 327-333.

187. Chien S., Sung K., Skalak R. et al. Theoretical and experimental studies on viscoelastic properties of erythrocyte membrane // Biophys. J. 1978. - Vol. 24. -P. 463-487.

188. Chien S., Lipowsky H. Correlation of hemodynamics in macro- and microcirculation // Microvasc. Res. 1981. - Vol. 21. - P. 265-269.

189. Chien S., Usami S., Skalak R. Blood flow in small tubes // Handbook of physiology. Bethesda. 1984. - Sec. 2. - Vol. 4. - Pt. 1. - P. 217-246.

190. Chien S., Lung L. Physicocemical basis and clinical implications of red cell aggregation // Clin.Hemorheol. 1987. - Vol. 7. - P. 71-91.

191. Chien S., Barshtein G., Gavish B.,. Mahler Y. and Yedgar S. Monitoring of red blood cell aggregability in a flow-chamber by computerized image analysis // Clin. Hemorheol. 1994. - Vol. 4. - P. 497-508.

192. Chien S., Shyy J.Y. Molecular mechanism of gene modulation by mechanical forces: gene responsive elements and their regulation // Biorheology. — 1995. -Vol. 32.-P 176.

193. Cicco G. and Pirrelli A. Red blood cell deformability, RBC aggregability and tissue oxygenation in hypertension // Clin. Hemorheol. and Microcirc. -1999.-Vol. 21.-P. 169-178.

194. Cooper D., Brooker G. inhibited adenylyl cyclase in cardiac tissue // Trends Pharmacol. Sci. 1993. - Vol. 14. - P. 34-35.

195. Corry W., Meiselman H.J., Hochstein R. t- Butyl hydroperoxide induced chnges in the physicochemical properties of human erythrocytes // Biochim. Biophys. Acta. - 1980. - Vol. 597. - P. 224-234.

196. Demirel E., Ugur O., Onaran H. Ca induced inhibition of adenylyl cyclase in turkey erythrocyte membranes // Pharmacology. - 1998. - Vol. 57, № 4. - P. 222-228.

197. Dhermy D., Simeon J., Wautier M.-P. et al. Role of membrane sialic acid content in the adhesiveness of aged erythrocytes to human cultured endothelial cells // Biochim. Biophys. Acta. 1987. - Vol. 904. - P. 201-206.

198. Dintenfass L. Clinical Application of heamorheology // The Rheology of blood, bloodvessels and associated tissues. Oxford Press, 1981. — P. 22-50.

199. Dintenfass L. Blood viscosity, hiperviscosity and hiperviscosaemia. Melbourne: MTP Press, 1986. - 482 p.

200. Donner M., Mills P., Stoltz J.F. Influence of plasma proteins on erythrocyte aggregation // Clin. Hemorheol. 1989. - Vol. 9. - P. 715-721.

201. Dormandy J.A. Medical and engineering problems of blood viscosity // Biomed. Eng. — 1974. — Vol. 9, № 7. — P. 284-291.

202. Dormandy J.A. Blood viscosity and cell deformability // Methods in Angiol-ogy. London, 1980. - P. 214-266.

203. Dowd P.M., Kovacs I.V., Bland C.J.H. and Kirby J.D. Effect of prostaglandins I2 and Ei on red cell deformability in patients with Raynaud's phenomenon and systemic sclerosis (Abstract) // J. Br. Med. 1981. - Vol. 283. - P. 350.

204. Drissen G., Heidtman H., Schmid-Schonbein H. Reaction of erythrocyte velocity in capillaries upon reduction of hematocrit value // Biorheology. — 1979.-Vol. 16.-P. 125-126.

205. Ehrly A.M. Red blood cell aggregation and oxygen supply in peripheral vascular disease // Hemorheologie et aggregation erythrocytaire. 1994. - Vol. 4. — P. 143-144.

206. Ehrly A.M., Bauersachs R. Role of erythrocyte aggregation in the pathophysiology of vascular disease // Clin. Hemorheol. 1995. - Vol. 15. - P. 429.

207. Ercan M., Konukolu Dilbar, Erdem Tijen, Onen Sinan. The effects of cholesterol levels on hemorheological parameters in diabetic patients // Clin. Hemorheol. and Microcircalation. 2002. - Vol. 26, № 4. - P. 257-263.

208. Ernst E., Matrai A. Blood rheology in athlets // J. Sports Med. and Phus. Fitness. 1985. - Vol. 25, № 4. - P. 207-212.

209. Ernst E. Plasma fibrinogen- an independent cardiovascular risk factor // J. Int. Med. 1990. - Vol 227. - P. 365-372.

210. Evans E., Hochmuth R. A solid- liquid composite model of the red cell membrane // Membr. Biol. 1977. - Vol. 30. - P. 351-358.

211. Evans E., Mohandes N. Developments in red cell Rheology at the Institute de Pathologie Cellulaire // Blood Cells. 1986. - Vol. 12. - P. 43-56.

212. Faili A., Randon J., Vargaftig B.B. and Hatmi M. Reduction by arachidonic acid of prostaglandin h induced ciclic AMP formation. Involvement of prostaglandins E2 and F2a // Biochem. Pharmacol. 1993. - Vol. 45. - P. 1815-1820.

213. Feigen Z.P., Himan A.L. Vascular influences of prostaglandins // Introduction "Feder. Proc." 1981. - Vol. 40, № 7. - P. 1985-1986.

214. Fonay K., Zambo K., Radnai B. Effect of high blood viscosity of pulmonary circulation: data of optimal hematocrit in patients with hypoxic secondary polycythamia // Clin. Hemorheol. 1995. - Vol. 15, № 3. - P. 152-158.

215. Forconi S., Guerrini M. Do hemorheological laboratory assays have any clinical relevance? // Clin. Hemorheol. 1996. - Vol. 16, № 1. - P. 17-21.

216. Funchgott R. The classification of adrenoceptors (adrenergic receptors). An evaluation from the standpoint of receptor theory // Handbook of Experimental Pharmacology. 1972. - Vol. 33. - P. 283-335.

217. Gaehtgens P. Blood rheology and blood flow in the circulation- current knowledge and concepts // Rev. Port. Hemorreol. 1987. - Suppl. 1. - P. 5-16.

218. Gaehtgens P. Psysiological relevance of RBC aggregation the "con" view // Biorheology. 1995. - Vol. 32. - P. 105-106.

219. Gaspar-Rosas A., Thurston G.B. Erythrocyte aggregation rheology by transmitted and reflected light // Biorheology. 1988. - Vol. 25. - P. 471-487.

220. Goldstone J., Schmid-Schonbein H., Wells R. The rheology of red cell agre-gates // Microvase. Res. 1970. - Vol. 2. - P. 273-286.

221. Gomi T, Ikeda T, Ikegami F. Beneficial effect of alpha-blocker on hemorheology in patients with essential hypertension // Am J Hypertens. 1997. -Vol. 10.-P. 886-892.

222. Gustafsson L., Appelgren L., Myrvold H.E. Effects of increased plasma viscosity and red blood cell aggregation blood viscosity in vivo // Amer. J. Physiol. 1981. - Vol. 241. - P. 513-518.

223. Gutman J., Booyaviroj P. Mechanism of PGE inibition of catecholamin release from adrenal medulla // Eur.J.Pharmacol. 1979. - Vol. 55, № 2. - P. 129136.

224. Harris I., Mc. Loughlin G. The viscosity of blood in high blood pressure // Am. J. Med. 1980. - Vol. 23. - P. 451-464.

225. Hauss M. Erythrocyte filtrability. Measurement by the initial flow rate method // Biorheology. 1983. - Vol. 20. - P. 199-211.

226. Hieble J.P., Ruffolo R.R. Subclassification and nomenclature of ar and a2-adrenoreceptors // In Progress in Drug Research, Ed. E. Jucker. Birkhauser Verlag.-1996-P. 81-130.

227. Hieble J. P. Drung targeting adrenergic receptors: does interaction with a specific subtype confer therapeutic advantage? // Curr. Opin. Drug Disc. Dev. -2000.-Vol.3.-P. 370-382.

228. Hilario S., Saldanha C. and Martins-Suva J. The effect of adrenaline upon human erythrocyte properties. Sex-related differences? // Biorheology. 1999. -Vol. 36, № 1-2.-P. 124.

229. Hillman S. Withers P. Kimmel P. Plasma catecholamines with hemorrhage in the bullfrog. Rana catesbeiana // J. Exp. Zool. 1998. - Vol. 280. - P. 174181.

230. Hochmuth R.M., Mohandes N. Uniaxial loadding of the red cell membrane // J. Biomech. 1972. - Vol. 5. - P. 501-512.

231. Hochmuth R.M., Hampel W.L. Surface Elasticity and Viscosity of red cell membrane // J. of Rheology. 1979. - Vol. 23. - P. 669-680.

232. Hochmuth R.M. Deformability and viscoelasticity of human erythrocyte membrane // Scand. J. Clin, and Lab. Invest. 1981. - Vol. 41. - P. 63-66.

233. Hochmuth R.M., Waugh R.E. Erythrocyte membrane elasticity and viscosity // Ann. Rev. Physiol. 1987. - Vol. 49. - P. 209-219.

234. Horga J.F., Gisbert J., De Agustin J.C. et al. A P-2-adrenergic receptor activates adenilatecyclase in human erythrocyte membranes at physiological calcium plasma concentrations // Blood Cells. Molecules and Diseases. 2000. -Vol. 26, №3.-P. 223-228.

235. Humphreys S., Humphreys T., Sano J. Organization and polysacharides of sponge aggregation factor // J. Supramol. Struct. 1977. - Vol. 7. - P. 339-351.

236. Jansen J., Brooks D. Do plasma proteins absorb to red cells? // Clin. Haemathol. 1989. - № 9. - P. 695-714.

237. Johnson P., Cabel M., Popel A. Venous resistance and red cell aggregation // Abstr. Microcirculatory Soc. 41st Annu. Conf.- Anaheim, California. 1994. -P. 82-83.

238. Johnson P.C. The importance of erythrocyte aggregation in vivo- the "pro" view // Biorheology. 1995. - Vol. 32. - P. 105-106.

239. Kaiser G., Quiring K., Gauder D et al. Occurrence of adenylate cyclase activity in the human erythrocytes // Blut. 1974. - Vol. 29. - P. 115-112.

240. Kamibayashi T., Maza M. Clinical uses of alpha 2-adrenergic agonists // Anesthesiology. 2000. - Vol. 93. - P. 1345-1349.

241. Kiesewetter H., Dauer U., Gesch H. et al. The single erythrocyte regidometer (SER) as a reference for RBC deformability // Biorheology. 1982. -Vol. 19.-P. 737-753.

242. Kirkuchi Y., Horimoto M., Koyama T. Reduced deformability of erythrocytes exposed to hypercaphia // Experientia. 1979. - Vol. 35. - P. 343344.

243. Kirkuchi Y., Koyama T. Reduced red cell deformability due to red cell plasma protein intractions // Biorheology. 1981. - Vol. 15, № 1. - P. 51 -52.

244. Klitzman B., Johnson P.C. Hematocrut, diameter, red cell flux, velocity and flow: correlations and heterogeneties in straited muscle capillaries // Recent Adv. Microvasc.- Basel. 1980. - P. 36-37.

245. Knisely M.H., Mahaley M.S., Jett H.H. Approximation of «total vascular spase» and its distribution in three size of blood vessels in rats by plaster costs // Circulat. Res. 1958. - Vol. 6. - P. 20-25.

246. Knowles D.W., Mohandas N., Evans E.A. and Chasis J.A. Exogenous ligand binding changes the intrinsic elasticity-not connectivity-of the spectrin cyto-skeleton in red cells // Biorheology. 1999. - Vol. 36, № 1-2. - P. 125.

247. Kon K., Maeda N., Shiga T. The relationship between deoxygenation rate erythrocytes and deformation by shear stress // Biorheology. 1983. - Vol. 20. -P. 92-100.

248. Koyama T., Tsunehisa A. Effects of alpha-tocopherol-nicotitate administration on the microdynamic of phospholipids of erythrocyte membranes in human subjects // J. Natr. Sci. and Vitaminol. 1983. - Vol. 34. - P. 449-457.

249. La Celle P.L. Erythrocyte deformability and its significance to survival in the microcirculation // Teoretical and Clinical Hemorheology. 1971. - P. 333347.

250. La Celle P.L., Smith B.D. Biochemical factors influencing erythrocyte deformability and capillary entrance phenomena // Scand. J. Clin. Lab. Invest. — 1981.-Vol. 41.-P. 145-149.

251. Lacombe C., Bucherer D., Lodjouzi J. et al. Competetive role between fibrinogen and albumin on the thixotropy of red cell suspension // Biorheology. 1988. - Vol. 25. - P. 349-354.

252. Langer R., Rossmanith K. and Henrich H. Hemorheological actions of the prostaglandins D2, E(, E2, Fia, F2a and Iloprost // Clin. Hemorheol. 1995. -Vol. 15.-P. 829-839.

253. Lee A.G., Birdsall N.J., Metcalfe J.C. Nmr studies of biological membranes // Chemistry in Britain. 1973. - Vol. 9. - P. 116-121.

254. Lefkowitz R.J. Indentefication and regulation of alpha-and beta-adrenergic receptors // Fed. Proc. 1978. - Vol. 37. - P. 123-129.

255. Lim. B., Bascom P., Cobbold R. Simulation of red blood cell aggregation in shear flom // Biorheology. 1997. - Vol. 34, № 6. - P. 423.

256. Linderkamp O., Meiselman H.J. Geometric, osmotic and membrane mechanical properties of density-separated human red cells // Blood. 1982. — Vol. 59.-P. 1121-1127.

257. London M. The role of blood rheology in regulating blood pressure // Clin Hemorheol and Microcirc. 1997. - Vol. 17. - P. 93-106.

258. Lowe G.D.O., Barbenel J.C. Plasma and blood viscosity // Clinical Blood Rheology. CRC Press, Boca Raton G.D.O. Lowe, ed., 1988. - Vol. 1. - P. 1144.

259. Luquita A. Gennaro M., Rasia M. Effect of subnormal hemoglobin concentration on the deformability of normocytic erythrocytes // Clin. Hemorheol. 1996. - Vol. 16, № 2. - P. 117-127.

260. Maddy A.H., Spooner R.L. Erythrocyte agglutinability. Variation in membrane protein // Vox. Sang. 1970. - Vol. 18. - P. 34-41.

261. Maeda N., Kon K., Imaizumi K. et al. Alteration of rheological properties of human erythrocytes by crosslinking of membrane proteins // Biochim. Biophys. Acta. 1983. - Vol. 735. - P. 104-112.

262. Maeda N., Shiga T. Opposite effect of albumin on erythrocyte aggregation induced by immunoglobulin G and fibrinogen // Biochim. Biophys. Acta. -1986.-Vol. 855.-P. 127-135.

263. Maeda N., Izumida Y., Suzuki et al. Influence of IgG and its related macro-molecules on RBC aggregation // Hemorheologie et agregation erythrocytaire. -1994.-Vol. 4.-P. 44-49.

264. Maeda N., Nakajima T., Izumida Y. et al. Decreased deformability of red cells in refractory anemia and the abnormality of the membrane skeleton // Bio-rheology.- 1994-Vol. 31.-P. 395-405.

265. Maeda N., Suzuki Y., Tanaka J., Tateishi N. Erythrocyte flow and elasticity of the mocrovessels evaluated by marginal cell-free layer and flow resistance // Am. J. Physiol. 1996. - Vol. 271. - P. 2454-2461.

266. Maeda N. Flow dynamics of red blood cell in microvessels and narrow glass tubes // Biorheology. 1999. - Vol. 36. - P. 57.

267. Marietta F. Biologic aaggressiveness of essential hypertension and the rheologic pattern of blood // Clin. Hemorheol. 1995. - Vol. 15, № 3. - P. 543544.

268. Mchedlishvili G., Tsinamdzvishvili B., Beratashvili et al. New evidence for involvement of blood rheological in rise of peripheral resistance in essential hypertension // Clin. Hemorheol. and Microcirc. 1997. - Vol. 17. - P.31-39.

269. Mckay C.N., Seskadri Y., Chan T. Erythrocyte deformability and blood apparent viscosity in narrow capillaries // Scand. J. Clin. Med. Invest. — 1981. — Vol. 41.-P. 243-245.

270. Meiselman H.J. Red blood cell role in RBC aggregation: 1963-1993 and beyond // Clin. Hemorheol. 1993. - Vol. 13. - P. 575-592.

271. Merrill E.W., Gilliland E.R., Cokelet G. et al. Non- Newtonian rheology of human blood effect of fibrinogen deduced by «Subtration» // Circulat. Res. — 1963.-Vol. 13.-P. 48-55.

272. Messmer K. Hemodilution // Surg. Clin. North. Am. 1982. - Vol. 5. - P. 659-664.

273. Micrevova L., Viktora L., Kodicek M. et al. The role of spectrin -dependendent ATP-ase in erythrocyte shape maintenace // Biomed. Biochim. Acta. 1983. - Vol. 42. - P. 67-71.

274. Minneman K.P. aj-adrenergic receptor subtypes, inositol phosphates and sources of cell calcium // Pharmacol. Rev. 1988. - Vol. 40 - P. 87-119.

275. Morris C.E. Mechanosensitiv ion channels // J. Membrane Biol. 1990. -Vol. 113, № l.-P. 93-107.

276. Mueller R. Haemorheology and peripheral vascular diseases: a new therapeutic approach // J. Med. 1981. - Vol. 12. - P. 209-236.

277. Mueller R., Lehrash F. Hemorheplogy of the cerebrovascular multifunctional disoders // Currant medical research and opinions. 1981. — Vol. 7. - P. 253-263.

278. Muravyov A.V., Levin V.N., Suloev J.P., Boldina V.I., On energy dissipation in microcirculation under muscular activity // Microcirculation: Clinical and Experimental. 1992. - Vol. 11.- Suppl. 1. - S. 184.

279. Muravyov A.V., Zaitsev L.G., Muravyov A.A., Yakusevich V.V., Sirotkina A.M. Effects of Ramipril and Isradipin on hemorheological profiles in patients with arterial hypertension // Clin Hemorheol and Microcirc. 1998. - Vol. 18. — P. 185-190.

280. Nakagawa T., Willner J., Cerri C., Reydel P. The effect of membrane prepaidration and cellular maturation on human erythrocyte adenylate cyclase // Bio-chim. et Biophys. Acta. 1984. - Vol. 770. - P. 122-126.

281. Nash G.B., Meiselman H. Red cell ageing: Changes in deformability and other possible determinants of in vivo survival // Microcirculations. 1981. — Vol. 1.- P. 255-284.m

282. Nash G.B., Wyard S.J. Erythrocyte membrane elasticity during in vivo ageing // Biochim. Biophys. Acta. 1981. - Vol. 643. - P. 269-277.

283. Nash G.B., Meiselman H. Red cell and ghost viscoelasticity; Effect of hemoglobin concentration and in vivo aging // Biophys.J. — 1983. — Vol. 43. — P. 63-67.

284. Nash G.B., Wenby R.B., Sowemimo Coker S.O. et al. Influence of cellularproperties on red cell aggregation // Clin. Hemorheol. — 1987. — Vol. 7. — P. ' 93-108.

285. Nash G.B. Blood rheology and ishaemia // Eye. 1991. - Vol. 5. - P. 151158.

286. Neu B., Armstrong J.K., Fisher T.C., Meiselman H.J. Aggregation of human RBC in binary dextran- PEG polymer mixtures // Biorheology. 2001. — Vol. 38, № l.-P. 53-68.

287. Oonishi T., Sakashita K., Uysaka N. Regulation of red blood cell filterability by Ca inflax and cAMP- mediated signaling pathways // Am. J. Physiol. — 1997. Vol. 273. (Cell. Physiol. 42). -P. 1828-1834.

288. Pearson M.J., Rampling M.W., Gribbon P. et al. Microscopic observations of fluorescently labelled fibrinogen fixed to the red blood cell surface // Clin. Hemorheol. 1995. - Vol. 15, № 3. - P. 453.

289. Pfafferott C., Meiselman H., Hochstein P. The effect of Malonyldiaaldehyde on Erythrocyte deformability // Blood. 1982. - Vol. 59. - P. 12-15.

290. Pirrelli A. Arterial hypertension and hemorheology. What is the relationship? // Clinical Hemorheology and Microcirculation. 1999. - Vol. 21. - P. 157-160.

291. Potron G., Pignon B., Mailliot J.L. et al. Erythrocyte aggregation and sedimentation: influence of acute phase mediators // Hemorheologie et aggregation erythrocytaire. 1994. - Vol. 4. - P. 51-56.

292. Pries A.R., Secomb T.W. Resistance to blood flow in vivo: from Poiseuille to the «in vivo viscosity law» // Biorheology. 1997. - Vol. 34, № 4-5. — 369373.

293. Pries A.R., Secomb T.W., Jacobs H., Sperandio M., Osterloh K., Gaehtgens P. Microvascular blood flow resistance: role of endothelial surface layer // Am J Physiol. 1997. - Vol.273. - P. 272-279.

294. Quemada D. Rheology of concentrated disperse systems. A model for non— newtonian shear viscositi in steady flows // Rheol.Acte. 1978. - Vol. 17. - P. 632-642.

295. Rampling M.W., Martin G. Albumin and rouleaux formation // Clin. Hemorheol. 1992. - Vol. 12. - P. 761-765.

296. Rampling M.W. Cell- specific factors that influence erithrocyte aggregation // 12- th European conference on clinical hemorheology. Sofia. - 2003. — P. 14.

297. Rand R.P., Burton A.G. Mechanical properties of the red cell membrane. Membrane Stiffness and intracellular pressure // Biophys. J. 1964. - Vol. 4. -P. 115-124.

298. Rasmussen H., Lake W. and Alien J.E. The effect of catecholamines and prostaglandins upon human and rat erythrocytes // Biochim. Biophys. Acta. -1975.-Vol. 411.-P. 63-73.

299. Ray Y., Mochandes R., Clark M. et al. Red cell membrane stiffness in iron dificiency // Blood. 1983. - Vol. 62. - P. 99-106.

300. Reinhart W.H., Sang L., Chien S. Quantitative Relationship between Heinz Body Formation and Red Blood Cell Deformability // Blood. 1986. - Vol. 68. -P. 1376-1387.

301. Reinhart W.H., Singh A. Erythrocyte aggregation: the roles of cell deformability and geometry // Eur. J. Clin. Invest. 1990. - Vol. 20. - P. 458462.

302. Reinhart W.H. Fibrinogtn: marker or mediator of cardiovascular disease? // Biorheology. — 2002. — Vol. 39. — P. 50.

303. Reinke W., Johnson P.C., Gaehtgens P. Effect of shear rate variation of apparent viscosity of human blood in tubes of 29 to 94 um diameter // Clin. Res. 1986. - Vol. 59. - P. 124-132.

304. Reinke W., Gaehtgens P., Johnson P.C. Blood viscosity in small tubes: effect of shear rate, aggregation and sedimentation // Am. J. Physiol. 1987. -Vol. 253.-P. 540-547.

305. Reuter H. Calcium channel modulation by neurotransmitters enzymes and drugs // Natur (L). 1983. - Vol. 301. - P. 569-574.

306. Rogausch H. Red cell deformability and adaptation in cholesterol-fed guinea pigs // Pflugers Arch. 1978. - Vol. 373. - P. 39-42.

307. Ross P.D., Minton A.P. Hard quasispherical model for the viscosity of hemoglobin solutions // Biochem. and Biophys. Res. 1977. — Vol. 76. - P. 971-976.

308. Sager G., Jacobsen S. Effect of plasma on human erythrocyte beta-adrenergic receptors // Biochem. Pharmacol. 1985. - Vol. 34. - P. 3767-3771.

309. Sakuta S., Takamats S. Deformation index of the Red Blood Cells // Microvasc. Res. 1982. - Vol. 24. - P. 215-219.

310. Saldanha S. Erythrocyte membranes // Clin.Hemorheol. — 1995. — Vol. 15, № 3.-P. 409.

311. Samsel R.W. and Perelson A.S. Kinetics of rouleau formation. A mass action approach with geometric feature // Biophys. J. 1982. - Vol. 37. — P. 493-514.

312. Sarno A., Serra A., La Presti R. et al. RBC aggregation and vascular atherosclerotic disease interrelationships with the membrane dynamic properties and red cell metabolism // Hemorheologie et agregation erythrocytaire. — 1994. -Vol. 4.-P. 173-178.

313. Schmid-Schoenbein H.W. Erythrocyte rheology and optimization of mass transport in the microcirculation // Blood Cells. 1975. - Vol. 1. - P. 285-306.

314. Schmid-Schoenbein H., Reiger H., Gallasch G. et al. Pathological red cell aggregation (clump aggregation). Molecular and electrochemical factors // Bibl. Anat. 1977. - Vol. 16. - P. 484-489.

315. Schmid-Schoenbein H.W. Blood rheology in hemoconcentration//High Altitude Physiol, and Med. New York: Springer. - 1982. - P. 109-116.

316. Schmid-Schoenbein H. Fluid dynamics and hemorheology in vivo II Clinical Blood Rheology. G.D.O. Lowe (Ed.). Boca Raton: CRC Press - 1988. - Vol. l.-P. 129-221.

317. Schmid-Schoenbein H., Barcard B., Hilbrand E. Erythrocyte aggregation: causes, consequences and methods of assesment // Tijdschr. NVKC. 1990. -Vol. 15.-P. 88-97.

318. Schmid-Schoenbein H. Percolation theory: rheological factors determine both intravascular flow and transcapillary axchange // Hemorheology. -Yaroslavl.-2001.-P. 132.

319. Schwinn D. A., Price R. R. Molecular pharmacology of human alpha 1-adrenergic receptors: Uniqur features of the alpha-la subtype // Eur. Urol. -1999. Vol. 36. - Suppl l.-P. 7-10.

320. Secomb T.W. Flow-Dependent Rheologycal properties of blood in capillaries // Microvasc. Res. 1987. - Vol. 34. - P. 46-58.

321. Secomb T.W. Why are blood microvessels not like glass tubes? // Biorheol-ogy. 1999. - Vol. 36. - P. 56.

322. Sergento L., Saldanha C., Martins-Silva J. Centrifugous force influence on erythrocyte aggregation in virto study in blood from stroke and diabetes melli-tus patients II Clin. Hemorheol. 1995. - Vol. 15, № 3. - P. 518.

323. Singh M., Muralidharan E. Mechanism of erythrocyte aggregate formation in presence of magnetic field and dextrans as analysed by laser light scattering // Biorheology. 1988. - Vol. 25. - P. 237-245.

324. Singh M., Kumaravel M. Influence of Jaundice on aggregation process and deformability of erythrocytes // Clin. Hemorheol. 1995. — Vol. 15. - P. 233290.

325. Slotkoff L. Prostaglandins and Hypertension // Angiology. 1978. - Vol. 29, № 4. — P.320-325.

326. Starzuk D., Korbut R., Gryglewski R.J. Effects of nitric oxide and prostacyclin on deformability and aggregability of red blood cells of rats ex vivo and vitro II J. Physiol, and Pharmacol. 1999. - Vol. 50, № 4. - P. 629-637.

327. Stokke R.T., Mikkelsen A., Elgsaeter A. The human erythrocyte skeleton may be an ionic fel. Membrane mechanochemical properties // Europ. Bophys. J. 1986. - Vol. 13. - P. 203-218.

328. Stoltz T.J., Donner M., Muller S. Larcan A. Hemorheology in clinical practice introduction to the notion of hemorheologic profile // J. Mai. Vase. 1991. -Vol. 6.-P. 261-270.

329. Stoltz J.F., Donner M. Red blood cell aggregation: measurements and clinical applications // Turkish. J. Med, Sci. 1991. - Vol. 15. - P. 26-39.

330. Stoltz J.F. Clinical hemorheology: past, present and future // Clin. Hemorheol. 1995. - Vol. 15, № 3. - P. 399-400.

331. Sutherlend E.W. Studies on the mechanism of gormon action // Science. -1972. Vol. 177. - P. 401-418.

332. Sutton D.S. and Schmid-Schoenbein H. Evolution of microvascular perfusion: The contribution of different blood cells // Leukocytes and Endothelial Interactions. Prous Sience: Barselona, 1995. — P. 31 -41.

333. Thurston G.B. Rheological parameters for the viscosity, viscoelastisity and thixotropy of blood // Biorheology. 1979. - Vol. 17. - P. 149-162.

334. Tuvia S., Moses A., Gulayev N., Levin S., Korenstein R. Beta-adrenergic agonists regulate cell membrane fluctuations of human erythrocytes // J. Physiol. -1999.-Vol. 516.-P. 781.

335. Uchara Y., Kobayashi T., Yshii M. Relationship between Na+-K+- ATPase and release of prostacyclin and tromboxane A2 in wascular wall // Prostaglandins. 1984. - Vol. 27. - Suppl. 1. -P. 13.

336. Vagans D.M. Lloyd J.V., Robgers S.E., Bochner F. ADP, adrenaline and serotonin stimulate inositol 1,4,5 trisphosphate production in human platelets // Eur. J. Pharmacol. - 1998. - Vol. 358. - P. 93-100.

337. Van Oss C.J., Arnold K., Coakley W.T. Depletion flocculation and depletion stabilization of erythrocytes // Cell Biophys. 1990. - Vol. 17. - P. 1-10.

338. Vicaut E. Opposite effects of red blood cell aggregation on resistance to blood flow // J. Cardiovasc. Surg. 1995. - Vol. 36. - P.361-368.

339. Whittingstall P., Meiselman H. Aggregation behaviour of neonatal red blood cells // Clin.Hemorheol. 1991. - Vol. 11. - P. 728.

340. Whittingstall P., Toth K., Wenby R. et al. Cellular factors in RBC aggregation: effects of autologous plasma and various polymers // Hemorheologie et agregation erythrocytaire. 1994. - Vol. 4. - P. 21-30.

341. Williams A.R., Morris D.R. Some factors affecting erythrocyte deformabil-ity and rupture // Angiology. 1978. - Vol. 29. - P. 53-59.

342. Yan M. et al. Alpha-la- and alpha-lb-adrenoceptors are the major subtypes in human saphenous vein // Life Sci. 2001. - Vol. 68. - P. 1191-1198.

343. Yedgar S., Ben- Ami R., Berliner S. and Barshtein G. Identification and fomulation of clinically- relevant parameters of in vitro measured red blood cell aggregation // Biorheology. 2002. - Vol. 39. - P. 63.