Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота150,176 - 150,664 ггц на морфофункциональные изменения микроциркуляции тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.03.01, кандидат медицинских наук Куртукова, Мария Олеговна

• Куртукова, Мария Олеговна
• кандидат медицинских наук
• 2010

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Куртукова, Мария Олеговна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ СТРЕССЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫМИ ВОЛНАМИ ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗОНА ЧАСТОТ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Изменение микроциркуляции в ходе стрессорной реакции.

1.2. Электромагнитное излучение терагерцового диапазона частот в коррекции микроциркуляторных нарушений.

1.2.1. Особенности электромагнитного излучения крайне высокочастотного и терагерцового диапазонов.

1.2.2. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на экспериментально вызванные нарушения внутрисосудистого компонента микроциркулягщи.

1.2.3. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на экспериментально вызванные изменения сосудистого тонуса.

1.2.4. Клинические исследования влияния электромагнитного излучения терагерцового диапазона на течение различных патологических прог^ессов.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Объекты исследования.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Приготовление гистологических препаратов.

2.2.2. Исследование концентрации эндотелина 1.

2.3. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА III. ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ОБЛУЧЕНИЯ

ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗНА НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ИЗЛУЧЕНИЯ И ПОГЛОЩЕНИЯ ОКСИДА АЗОТА 150,176-150,664 ГГЦ НА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ В РАЗЛИЧНЫХ

ОРГАНАХ У БЕЛЫХ КРЫС В СОСТОЯНИИ ОСТРОГО ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА.

3.1 Изменения микроциркуляции в различных органах у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса.

3.1.1. . Изменения микроциркуляции в головном мозге v животных в состоянии острого иммобилизационного стресса.

3.1.2. Изменения микроциркуляции в висцеральных органах у животных в состоянии острого иммобилизационного стресса.

3.2 Изменения микроциркуляции в различных органах у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц.

3.2.1. Изменения микроциркуляции в головном мозге у животных при остром иммобилизационном стрессе под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц.

3.2.2. Изменения микроциркуляции в висцеральных органах у животных в состоянии острого иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц.

Резюме.

ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ОБЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗОНА НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ИЗЛУЧЕНИЯ И ПОГЛОЩЕНИЯ ОКСИДА АЗОТА 150,176-150,664 ГГЦ НА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ У БЕЛЫХ КРЫС В СОСТОЯНИИ ДЛИТЕЛЬНОГО ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА.

4.1 Морфофункциональные изменения микроциркуляции в различных органах у белых крыс в состоянии длительного иммобилизационного стресса.

4.1.1. Изменения микроциркуляции в головном мозге животных в состоянии длительного гшмобилизаг^ионного стресса.

4.1.2. Изменения микроциркуляции в висцеральных органах у животных в состоянии длительного штобилизационного стресса.

4.2 Морфофункциональные изменения микроциркуляции в различных органах у белых крыс в состоянии длительного иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц.

4.2.1. Изменения микроциркуляции в головном мозге у животных в состоянии длительного гшмобилизационного стресса под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц.

4.2.2. Изменения микроциркуляции в висцеральных органах у животных в состоянии длительного иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц,,.

Резюме.

ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ ТЕРАГЕРЦОВЫХ ВОЛН НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ОКСИДА АЗОТА 150,176-150,664 ГГЦ НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ У КРЫС-САМЦОВ, НАХОДЯЩИХСЯ В СОСТОЯНИИ ОСТРОГО и ДЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА.

5.1. Изменение концентрации эндотелина I в сыворотке крови животных, находящихся в состоянии острого стресса, под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц.

5.2. Роль оксида азота в регуляции, электромагнитными волнами терагерцового диапазона частотами 150,176-150,664 ГГц изменения концентрации эндотелина I в сыворотке крови животных, находящихся в состоянии острого стресса.

5.3. Изменение концентрации эндотелина I в сыворотке крови животных, находящихся в состоянии длительного стресса, под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц.

Резюме.

ГЛАВА VI ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ОБЛУЧЕНИЯ

ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗОНА НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ИЗЛУЧЕНИЯ И ПОГЛОЩЕНИЯ ОКСИДА АЗОТА 150,176-150,664 ГГЦ НА СОСТОЯНИЕ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ У БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ОСТРОМ И ДЛИТЕЛЬНОМ

ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ СТРЕССЕ.

Резюме.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота150,176 - 150,664 ггц на морфофункциональные изменения микроциркуляции»

Стресс представляет собой неспецифический компонент физиологических и патологических нейрогум оральных реакций, возникающих в организме под действием любых условий, угрожающих нарушением гомеостаза [Селье, 1960, с. 15; Типовые реакции . , 2002, с. 18 -37]. Стрессорная реакция развивается в ответ на действие необычных по качеству, интенсивности или продолжительности раздражителей за счет активации двух ведущих стресс-реализующих систем: гипоталамо-симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой [Меерсон, 1981, с. 120-137; Барабой, 1991, с. 923 - 931]. Стресс-реакция имеет большое значение в адаптации организма человека и животных к изменяющимся условиям окружающей среды. Однако интенсивные и длительно действующие стрессоры приводят к развитию нарушений, способствующих возникновению ряда заболеваний. В основе неблагоприятных последствий стресса лежит дисбаланс в деятельности стресс-реализующих, обусловливающих реакцию организма на действующий стрессор, и стресс-лимитирующих систем, которые способны ограничивать повреждающее действие гормонов и метаболитов, выделяющихся в ходе стресс-реакции [Малышев, Манухина, 1998, с. 992 - 1006; Манухина, Малышев, 2000; с. 1283 - 1292].

В последнее время проблема стресса, адаптации и профилактики стрессорных повреждений выдвинулась в число наиболее актуальных проблем современной биологии и медицины [Stepol, 1993, р. 76 - 77]. Интерес к этой проблеме вызван резкими изменениями условий жизни человека, обусловленными интенсификацией производственных процессов, урбанизацией, а также ростом так называемых "болезней адаптации" [Аршавский, 1976, с. 144-191; Меерсон, 1981 с. 120-137; Ziegler, 1994, р. 312 — 315.].

Особое значение среди болезней адаптации имеют заболевания сердечно-сосудистой системы, включающие целый ряд нозологических форм, среди которых наиболее серьезными являются гипер i оническая и ишемическая болезни (их доля составляет 30-35%), и такие их проявления как острый инфаркт миокарда и стенокардия. Заболевания сердечнососудистой системы лидируют среди причин инвалидности и смертности в России [Оганов, Масленикова, 2000, с. 4 - 8].

Ведущую роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы играет нарушение микроциркуляции [Чернух, Александров, Алексеев, 1984, с. 4-7; Stokes, Granger, 2004, p. 647 - 653].

Микроциркуляторное русло в конечном итоге реализует i ранспортную функцию сердечно-сосудистой системы и обеспечивается транскапилярный обмен, создающий необходимый для жизни тканевой гомеостаз, и именно поэтому микроциркуляторные расстройства часто становятся неотъемлемым звеном патогенеза широчайшего круга заболеваний различных органов и систем [Чернух, Александров, Алексеев, 1984, с. 14-17].

Изменения регионарного, в частности, коронарного, мозгового, почечного кровотока и системной гемодинамики, в том числе недостаточность кровообращения, связаны, прежде всего, с нарушениями микроциркуляции [Чернух, Александров, Алексеев, 1984, с. 14-17; Stokes, Granger, 2004, p. 647 - 653].

Для коррекции различных компонентов микроциркуляторных нарушений используют широкий спектр препаратов: вазодилататоров, антиагрегантов, дезагрегантов, прямых и непрямых антикоагулянтов, антиоксидантов и ряд других фармакологических групп. Кроме того, в ряде случаев требуется назначение длительной терапии с целью первичной и вторичной профилактики микроциркуляторных нарушений. Однако фармакотерапия всегда сопровождается возникновением различной степени выраженности побочных эффектов. В связи с этим в настоящее время ведутся поиски новых немедикаментозных методов коррекции указанных нарушений. Одним их таких методов является низкоинтенсивное излучение миллиметрового и субмиллиметрового диапазона частот [Киричук,

Головачёва, Чиж, 1999, с. 6 - 7; Электромагнитное излучение . , 2000, с. 1825, Паршина, 2006, с. 3 -5] .

Терагерцовый диапазон частот лежит на границе между электроникой и фотоникой от 100 ГГц до 10 ТГц (1 ТГц = 103 ГГц) или в длинах волн от 3 мм до 30 р,м. [Гершензон, Малов, Мансуров, 2000, с. 145-146]. Установлено, что рассматриваемый диапазон электромагнитных волн используется живыми организмами для связи и управления, при этом сами живые организмы излучают колебания миллиметрового диапазона [Информационные взаимодействия . , 2001, с.1042-1050; Гемореология и электромагнитное . , 2004, с 12-15]. Волны, возбуждаемые в организме при воздействии на него ТГЧ-облучения, в известной мере имитируют сигналы внутренней связи и управления (информационные связи) биологических объектов. В результате восстанавливается нормальное по спектру и мощности излучение, свойственное здоровому организму [Информационные взаимодействия . , 2001, с.1042-1050; КВЧ - индуцированное взаимодействие ., 2004, с. 34-39]. Таким-образом, представленный диапазон частот качественно не изменяет организм, но может отрегулировать, нормализовать его функциональное состояние в пределах, присущих данному биологическому виду [Бецкий, Девятков, Кислов, 1998, с. 13-29; Конако, Фэйтс, 2002, с. 24-27].

Есть мнение, что реакционная способность молекул, возбужденных терагерцовым квантом, будет на порядок выше, чем при возбуждении КВЧ-квантом [Биофизические эффекты . , 2003, с. 3-6]. К особенностям терагерцовых волн (ТГВ) относится также и то, что ТГЧ-излучение свободно проникает сквозь одежду и кожу до мышц человека [Конако, Фэйтс, 2002, с. 24-27].

С другой стороны, терагерцовый диапазон частот все больше обращает на себя внимание, поскольку в этом диапазоне в основном сосредоточены частотные спектры излучения и поглощения важнейших активных клеточных метаболитов (NO, Ог, СО2, СО, ОН- и др.) [Панарамно-спектрометрический комплекс . , 2001, с. 35-37; Молекулярные HITRAN-спектры . , 2007, с. 5 -9; The HITRAN molecular . , 2003, p. 5 - 44]. Биофизические эффекты волн терагерцового диапазона дают основания и открывают перспективы развития новых направлений в биомедицинской технологии: «терагерцовая терапия» и «терагерцовая диагностика» [Биофизические эффекты . , 2003, с. 3-6].

Совершенно закономерно, что наибольший интерес вызывают электромагнитные волны молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота. Оксид азота является одним из важнейших биологических медиаторов, вовлеченный во множество физиологических и патофизиологических процессов. Он представляет собой уникальный по своей природе и механизмам действия вторичный мессенджер в большинстве клеток организма. В частности, оксид азота участвует в реализации многих важных физиологических функций, таких как вазодилатация, бронходилатация, нейротрансмиссия, агрегация тромбоцитов, реакции иммунной системы, регуляция тонуса гладких мышц, состояние памяти, является важным регулятором почечной гемодинамики и гломерулярной фильтрации, а также некоторых патологических процессов [Голиков, 2004, с. 9-15; Киричук, Андронов, Иванов, Мамонтова, 2008, с. 83 - 91; Ignarro, Buga, Wood, 1987, p. 160 - 170; Lowenstein, 1994, p. 227-237; Snyder, Bredt, 1995, p. 125 - 128; Lloyd-Jones, 1996, p. 365-375; Hart, 1999, p. 1407-1417; Michel J.B., 1999, p. 5-7; Nitric oxide . , 2000, p. 11609-11613; Battinelli E., Loscalzo, 2000, p. 3451-3459; Davis, Cai, Drummond, Harrison, 2001, p. 25-30; Davis, Cai, Drummond, 2003, p. 1449-1453; Murad, 2003, p. 299-307; Regulation of nitric . , 2003, p. 12504-12509; Nitric oxide suppresses . , 2007, p. 61-67; Effect of effective ., 2007, p. 66 - 69].

Регуляторное действие оксида азота во всех этих системах реализуется генерацией его из гуанидинового атома азота L-аргинина семейством уникальных цитохром-Р-450-подобных гемопротеидов-NOS, которые присоединяют молекулярный кислород к конечному атому азота в гуанидиновой группе L-аргинина [Ignarro, 1990, р. 535 - 560; Clement,

Shultze-Mosgau, Wohlers, 1994, p. 7; Interaction of the endothelial . , 2005, p. 567-574].

Исследование и разработка методов регулирования секреции, поддержания уровня физиологической концентрации и реакционной способности эндогенного оксида азота в клетках, органах и в организме в целом представляет несомненный научный и практический интерес для теоретической и клинической медицины. В связи с этим, в настоящее время постоянно ведутся интенсивные поиски методов по созданию фармакологических препаратов, регулирующих секрецию и функциональную активность молекул оксида азота в клетках, органах и в организме в целом.

Проведенные в 2000-2002 г.г. эксперименты по исследованию влияния ЭМИ ММД-NO в условиях in vitro показали, что данный вид излучения оказывает ингибирующее воздействие на функциональную активность тромбоцитов у больных нестабильной стенокардией [Информационное взаимодействие . , 2000, с. 91-93; Информационные взаимодействия . , 2001, с. 1042-1050; Тромбоциты в реакциях . , 2002]. Вместе с тем при изучении влияния ЭМИ КВЧ-NO на реологические параметры крови больных стабильной стенокардией в условиях in vitro было обнаружено статистически достоверное повышение вязкости цельной крови [Гемореология и электромагнитное ., 2003, с. 25 - 103].

Экспериментальные исследования показали, что на модели нарушений коагуляционных свойств крови при иммобилизационном стрессе под влиянием ТГЧ - электромагнитного излучения на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176-150,664 ГГц наблюдается восстановление основных показателей коагуляционного звена гемостаза [Гемокоагуляция и электромагнитное ., 2004, с. 28 — 34].

А.Н. Ивановым [Иванов, 2006, 51-57] установлено, что в условиях эксперимента in vivo воздействие ТГЧ-излучения на частотах оксида азота 150,176-150,664 ГГц на животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, вызывает восстановление нарушенной функциональной активности тромбоцитов, что проявляется в уменьшении максимального размера тромбоцитарных агрегатов, максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, максимальной степени и скорости агрегации.

Кроме того, доказано, что ТГЧ-облучение на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц обладает выраженным восстанавливающим влиянием на нарушенные реологические свойства крови у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса. Также отмечено, что ТГЧ-облучение на указанных частотах способно восстанавливать нарушения качественного и количественного состава эритроцитов, вызванные иммобилизацией [Антистрессорное действие . , 2004, с. 12-20; Влияние электромагнитного . , 2004, с. 21-27].

Однако в доступной литературе представлены только исследования влияния ТГЧ-излучения на частотах оксида азота 150,176-150,664 ГГц на отдельные функциональные показатели различных составляющих микроциркуляции, в частности ее внутрисосудистого компонента: функциональную ативность тромбоцитов, реологию крови, гем о коагуляцию. Однако нет комплексных сведений о морфофункциональных изменениях в системе микроциркуляторного русла под влиянием волн терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц, и их роли в гистофизиологии тканей. Это и послужило целью настоящего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Установить влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона частотой молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на морфофункциональные нарушения микроциркуляции в различных органах белых крыс, находящихся в состоянии острого и длительного стресса; роль оксида азота и эндокринных желез в реализации эффектов электромагнитных волн данного диапазона.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Установить морфологические изменения микроциркуляции в различных органах белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

2. Изучить влияние электромагнитного облучения i ерагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на морфологические изменения микроциркуляции в различных органах белых крыс на фоне острого иммобилизационного стресса.

3. Исследовать морфологические изменения микроциркуляции в различных органах белых крыс, находящихся в состоянии длительного иммобилизационного стресса.

4. Выявить влияние курсового воздействия электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на морфологические нарушения микроцируляции в различных органах белых крыс, находящихся в состоянии длительного иммобилизационного стресса.

5. Определить изменение концентрации в сыворотке крови маркера эндотелиальной дисфункции - эндотелина I у животных, находящихся в состоянии острого и длительного иммобилизационного стресса. Изучить влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на концентрацию эндотелина I в сыворотке крови белых крыс, находящихся в состоянии острого и длительного иммобилизационного стресса.

6. Установить роль оксида азота в реализации эффектов волн терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на функциональное состояние эндотелия сосудов.

7. Определить значение желез внутренней секреции в опосредовании нормализующих эффектов электромагнитных волн терагерцового диапазона на частотах 150,176 - 150,664 ГГц на микроциркуляцию у животных в состоянии острого и длительного стресса.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. При остром иммобилизационном стрессе у животных возникают нарушения внутрисосудистого, сосудистого и внесосудистого компонентов микроциркуляции, которые проявляются развитием сладжирования крови, фибриноидным набуханием стенок сосудов, отеками.

2. Терагерцовые волны на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц частично восстанавливают нарушения микроциркуляции, характерные для острого иммобилизационного стресса.

3. При длительном иммобилизационном стрессе у белых крыс-самцов отмечается значительное изменение микроциркуляции во всех органах и тканях, сопровождающееся сепарацией крови и тромбообразованием, фибриноидным набуханием сосудов, кровоизлияниями и отеками.

4. Курсовое воздействие ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на животных, находящихся в состоянии длительного иммобилизационного стресса, частично восстанавливает внутрисосудистые, сосудистые и внесосудистые нарушения микроциркуляции: отсутствуют признаки сладжа, восстанавливается нормальное кровенаполнение органов, уменьшаются отеки.

5. В состоянии острого и длительного стресса происходит увеличение концентрации эндотелина I в сыворотке крови крыс-самцов. При длительном стрессе происходит более выраженное увеличение концентрации эндотелина I в сыворотке крови, что свидетельствует о развитии эндотелиальной дисфункции. У белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц вызывает тенденцию к снижению в сыворотке крови концентрации эндотелина I. Ежедневное ТГЧ-облучение животных в течение 5 дней после каждого сеанса иммобилизации вызывает статистически достоверное снижение концентрации эндотелина I в сыворотке крови.

6. Ингибитор продукции оксида азота L-NAME обусловливает повышение концентрации эндотелина I в плазме крови. Терагерцовое облучение на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц снижает концентрацию эндотелина I при участии системы генерации оксида азота.

7. В реализации нормализующих эффектов электромагнитных волн терагерцового диапазона на частотах 150,176 - 150,664 ГГц на микроциркуляцию у животных в состоянии острого и длительного стресса большое значение принадлежит изменениям морфофункционального состояния желез внутренней секреции.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые изучено влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на морфофункциональные нарушения микроциркуляции в различных органах у белых крыс, находящихся в состоянии острого и длительного стресса.

Обнаружено, что ТГЧ-облучение способно восстанавливать характерные для острого и длительного иммобилизационного стресса нарушения микроциркуляции. Это проявляется частичной нормализацией ее внутрисосудистого — отсутствие признаков сладж-синдрома, уменьшение явлений стаза, сосудистого - нормализация проницаемости и снижение ломкости капилляров и внесосудистого компонентов — уменьшение выраженности отеков. Выявлено, что при действии излучения указанной частоты у животных в состоянии острого иммобилизационного стресса отмечаются значительное уменьшение явлений ишемии многих внутренних органов (печени, почек, легких), а также нормализация кровотока в головном мозге.

ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц вызывает тенденцию к снижению повышенной концентрации эндотелина I в сыворотке крови у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса. Ежедневное ТГЧ-облучение в течение 5 дней после каждого сеанса иммобилизации вызывает статистически достоверное снижение повышенной концентрации эндотелина I в сыворотке крови у крыс-самцов, находящихся в состоянии длительного стресса. Реализация эффекта ТГЧ-волн терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на концентрацию эндотелина I осуществляется при участии системы оксида азота: блокада стресс-лимитирующей системы оксида азота способствует выработке эндотелина I.

Нормализующие эффекты электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на микроциркуляцию у животных в состоянии острого и длительного иммобилизационного стресса реализуются посредством изменения активности гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. ТГЧ-воздействие на указанных частотах умеренно снижает повышенную активность гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной осей стрессорной реакции, что проявляется отсутствием или уменьшением выраженности характерных для острой и длительной стресс-реакции морфологических изменений в гипофизе, надпочечниках и щитовидной железе.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Получены новые данные о характере воздействия электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на морфофункциональные нарушения микроциркуляции в различных органах белых крыс, находящихся в состоянии острого и длительного стресса. Проведенные исследования позволили выявить ряд положительных эффектов данного облучения на клеточном, тканевом и системном уровнях.

Обнаруженный у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого и длительного иммобилизационного стресса, ангиопротекторный эффект электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц может быть использован в клинической практике у больных с эндотелиальной дисфункцией, расстройствами микроциркуляции.

Работа является фрагментом отраслевой научно — исследовательской программы № 9 «Этиопатогенез, диагностика и лечение заболеваний крови» на тему: «Исследование влияния на сложные биологические системы электромагнитных колебаний на частотах молекулярных спектров излучения и поглощения веществ, участвующих в метаболических процессах» согласно договору № 005/037/002 от 25 сентября 2001 г. с МЗиСР РФ и программе РАМН «Научные медицинские исследования Поволжского региона» на 20082010 гг. «Изучение особенностей поведенческих реакций, характера изменений кровотока в магистральных сосудах, реологии крови, микроциркуляторного и коагуляционного механизмов гемостаза у биообъектов, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса под влиянием радиоимпульсного излучения высокой мощности и различных частот (135-250) ГГц (ТГЧ)».

ВНЕДРЕНИЕ

Полученные результаты используются в процессе преподавания на кафедрах гистологии и нормальной физиологии ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Основные положения работы доложены на: 69 научно- практической конференции студентов и молодых ученых ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет Росздрава «Молодые ученые — здравоохранению региона» (Саратов 2008), VI Международной научнот."*-- . практической конференции «Окружающая среда и здоровье (Пенза, 2009); VI съезде анатомов, гистологов и эмбриологов РФ (Саратов, 2009); всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 85-летию со дня рождения доктора медицинских наук, профессора П.Ф. Степанова (Смоленск; 2009).

По материалам диссертации опубликовано 10 работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ.

Заключение диссертации по теме «Физиология», Куртукова, Мария Олеговна

Выводы

1. Развитие острого иммобилизационного стресса у крыс-самцов сопровождается возникновением нарушений внутрисосудистого (развитие сладж-синдрома с сепарацией крови), сосудистого (ишемия тканей почек, печени, желудка, фибриноидное набухание стенок сосудов, кровоизлияния в легких) и внесосудистого компонентов микроциркуляции (развитие периваскулярных и перицеллюлярных отеков в головном мозге).

2. Воздействие ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, восстанавливает нарушения микроциркуляции, улучшает перфузию головного мозга и висцеральных органов.

3. У белых крыс-самцов в состоянии длительного стресса по сравнению с острым происходит более значительное изменение микроциркуляции во всех

I органах и тканях, сопровождающееся сепарацией крови и тромбообразованием в сосудах легких, печени и стенке желудка, фибриноидным набуханием сосудов легких, печени, желудка, брыжейки тонкого кишечника, выраженными периваскулярными и перицеллюлярными отеками в головном мозге, кровоизлияниями в головном мозге, мягкой мозговой оболочке, легких и брыжейке тонкого кишечника.

4. Курсовое воздействие ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на животных, находящихся в состоянии длительного иммобилизационного стресса, умеренно снижает активность гипофиза, надпочечников и щитовидной железы (уменьшается v кровенаполнение этих желез, фолликулы щитовидной железы содержат больше коллоида, не выражена делипоидизация коры надпочечников), восстанавливает внутрисосудистые (отсутствие признаков сладжа), сосудистые (восстановление нормального кровенаполнения органов) и внесосудистые (уменьшение отеков) нарушения микроциркуляции.

5. У крыс-самцов в состоянии острого и длительного стресса происходит статистически достоверное по сравнению с группой контроля увеличение концентрации эндотелина I в сыворотке крови, более выраженное при длительном стрессе, что свидетельствует о развитии эндотелиальной дисфункции. Облучение белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц вызывает тенденцию к снижению в сыворотке крови концентрации эндотелина I. Ежедневное ТГЧ-облучение животных после каждого сеанса иммобилизации вызывает статистически достоверное снижение концентрации эндотелина I в сыворотке крови.

6. Блокада стресс-лимитирующей системы оксида азота способствует выработке эндотелина I. Это указывает на то, что реализация эффекта электромагнитных волн ТГЧ диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на концентрацию эндотелина I осуществляется при участии системы оксида азота.

7. При остром и длительном стрессе у животных в эндокринных- железах, участвующих в реализации стрессорной реакции, развиваются структурные изменения, характеризующие их гиперфункцию (гиперемия гипофиза, уменьшение содержания коллоида в фолликулах щитовидной железы, делипоидизация коры надпочечников). Морфологические изменения в эндокринных органах свидетельствуют о том, что ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц умеренно снижает активность гипофиза, надпочечников и щитовидной железы животных в состоянии острого иммобилизационного стресса. Курсовое воздействие ЭМИ ТГЧ диапазона на указанных частотах на животных, находящихся в состоянии длительного иммобилизационного стресса, умеренно снижает активность гипофиза, надпочечников- и щитовидной железы (уменьшается кровенаполнение этих желез; фолликулы щитовидной железы содержат больше коллоида; не выражена делипоидизация коры надпочечников). Представленные данные свидетельствуют о том, что воздействие ТГЧ-волн на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на нарушения микроциркуляции у животных в состоянии острого и длительного стресса реализуется за счет изменения функциональной активности гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной систем.

Практические рекомендации

Результаты проведенного экспериментального исследования расширяют представления о характере и механизмах развития нарушений микроциркуляции при остром и длительном стрессах. Обнаруженные эффекты терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на стрессорные нарушения микроциркуляции дают новые возможности коррекции взаимодействия стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем.

При выбранной модели нарушений микроциркуляции патологические морфо-функциональные изменения микроциркуляции аналогичны и гомологичны таковым у больных с широким кругом заболеваний, так как микроциркуляторные нарушения сопровождают все основные патологические процессы. Это позволяет экстраполировать полученные результаты экспериментальных исследований на больных с различной патологией, сопровождающейся микроциркуляторными расстройствами.

Обнаруженный у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого и длительного иммобилизационного стресса, ангиопротекторный эффект электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц может быть использован в кардиологии, неврологии и ряде других отраслей практического здравоохранения у больных с эндотелиальной дисфункцией, расстройствами микроциркуляции.

Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 - 150,664 ГГц на морфо-функциональное состояние желез внутренней секреции может быть использовано в комплексном лечении больных с эндокринной патологией с повышенной функцией гипофиза, надпочечников и щитовидной железы.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Куртукова, Мария Олеговна, 2010 год

1. Адаптационные реакции организма и система свертывания крови / A.M. Антонов, Н.В. Беликина, С.А. Георгиева и др.. // Система свертывания крови и фибринолиз: материалы 10-й Всесоюзного съезда физиол. общества им. И.П. Павлова. - Ереван, 1964. -С. 47-48.

2. Активность тромбоцитов и функциональное состояние эндотелия у больных с нестабильной стенокардией с благоприятными и неблагоприятными исходами / И.В. Воскобой, А.В. Семенов, В.Ф. Киричуки др.// Кардиология. 2002. - № 9. - С. 4-11.

3. Алексеев Н.А. Геморрагические диатезы и тромбофилии / Н.А.Алексеев М.:Гиппократ, 2005. - 321 с.

4. Антистрессорное действие электромагнитного излучения терагерцового диапазона частот молекулярного спектра оксида азота /В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, А.Н. Иванови др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.- 2004.- № 11.-С. 12-20.

5. Аппарат для лечения электромагнитными волнами крайне высоких частот / Бецкий О.В., Креницкий А.П., Майбородин А.В, Тупикин В.Д.

6. Патент «Роспатента» на полезную модель №50835 от 27 января 2006. Электронный ресурс. URL: http://www.fips.ru (дата обращения 05.12. 2009).

7. Аронова Г.Н. Коронарное кровообращение и его регуляция М.: Медицина, 1970. - 207 с.

8. Аршавский И.А. Биологические и медицинские аспекты проблемы адаптации и стресс в свете данных по физиологии онтнгенеза / В кн.: Актуальные вопросы современной физиологии.- М.: Наука, 1976.-С. 144-191.

9. Афанасьев Ю.И., Кузнецов C.JL, Юрина Н.А. Гистология, цитология и эмбриология— М. Медицина, 2004. 765 с.

10. Байгушева Г.А. Сравнительный анализ влияния стрессорной нагрузки на свертываемость крови // Врачебное дело.- 1995.- № 2.-С. 21-22.

11. Балуда В.П., Балуда М.В., Гольдберг А.П. Претромботическое состояние // Тромбоз и его профилактика.- 1999.- № 1.-С. 11-20.

12. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И. Физиология системы гемостаза. М.: Медицина, 1995. - 245с.

13. Балуда М.В., Тлепшуков И.К. О диагностике претромботического состояния системы гемостаза // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2001. — № 5. —С. 19-21.

14. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов //Успехи современной биологии. 1991. - Т 11.- вып 6. - С. 923 - 931.

15. Баркаган З.С. Клинико-патогенетические варианты, номенклатура и основы диагностики гематогенных тромбофилий // Проблемы гематологии и переливания крови.- 1996.- № З.-С. 5-15.

16. Баркаган З.С. Учение о тромбофилиях на современном этапе // Консилиум.- 2000.- № 6.-С. 61-65.

17. Бецкий О.В. Механизм воздействия низко интенсивных миллиметровых волн на биологические объекты (биофизический подход) // Миллиметровые волны в биологии и медицине. М. ИРЭ РАН. 1997. - С. 135-137.

18. Бецкий О .В., Девятков Н.Д., Кислов В.В. Миллиметровые волны низкой интенсивности в биологии и медицине // Биомедицинская электроника. 1998. - №10. - С. 13-29.

19. Бецкий О.В., Лебедева Н.Н. Современные представления о механизмах воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты // Миллиметровые волны в биологии и медицине. -2001.-№3.- С. 5-19.

20. Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В. Метаболический сердечнососудистый синдром // Реферативный медицинский журнал.-2001 .-№ 9.- С. 2 -9.

21. Бокарев И.Н. Атеротромбоз — проблема современности // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000. — № 1. — С. 6-7.

22. Бондаренко О.М., Манухина Е.Б. Влияние различных методик стрессирования и адаптации на поведенческие и соматические показатели у крыс //Бюлл. экспер. биологии и медицины.- 1999.- № 8.-С. 157-160.

23. Бурова М.Б. Механизмы регуляторного влияния нейропептида окситоцина на состояние системы гемостаза самок белых крыс // Успехи физиол. наук.- 1994.- № 1.-С. 75-77.

24. Бышевский А.Ш., Кожевников В.Н. Свертываемость крови при реакциях напряжения — Свердловск: Среднеуральское книжное издательство, 1986.- 170 с.

25. Бышевский А.Ш., Умутбаева М.К. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов- М.: Мед. книга, 2003. — 96 с.

26. Васильев С.А. Коагулологический контроль экстремальных состояний в гематологии // Национальные дни лабораторной медицины России: материалы 1-й науч. практ. конф. — М., 1997. — С. 21.

27. Васильев С.А., Воробьев А.И., В.М. Городецкий Протокол диагностики и лечения острого ДВС-синдрома // Проблемы гематол. и перелив, крови.- 1999.- № З.-С. 40-43.

28. Ведяев Ф.П., Воробьева Т.М. Модели и механизмы эмоциональных стрессов -Киев: Здоровья, 1983. 135 с.

29. Витковский Ю.А. Цитокины в регуляции системы гемостаза: автореф. дис. . докт. мед. наук. Чита: ГОУ ВПО «Читинская гос. мед. акад. Росздрава», 1997 - 32с.

30. Витковский Ю.А., Кузник Б.И. Влияние интерлейкина I на способность лимфоцитов выделять факторы, влияющие на адгезию и агрегацию тромбоцитов, свертывание крови и фибринолиз // Российский физиологический журнал им. И.М: Сеченова.- 2002.- № 4.-С. 68-75.

31. Власов В.В. Этические проблемы прогнозирования состояния здоровья: Использование факторов риска заболеваний // Тер. архив. 1994. — Т.65. - №10. - С.82—86.

32. Влияние КВЧ-облучения на функции тромбоцитов и эритроцитов белых крыс, находящихся в состоянии стресса / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, О.Н. Антиповаи др. // Цитология. 2005. - Т. 47. - №1. - С. 64 - 70.

33. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Васильев С.А. Гиперкоагуляционный синдром: патогенез, диагностика, // Тер. архив.-2002.- №» 7.-С. 73-76.

34. Галеева А.Ю., Жуков Д.А. Влияние эмоционального стресса на поведенческие и эндокринные показатели крыс, селектированных на противоположной способности к активному избеганию // Журнал высшей нервной деятельности.- 1996.- № 5.-С. 929-935.

35. Гемокоагуляция и электромагнитное излучение терагерцового диапазона молекулярного спектра оксида азота / В.Ф. Киричук, А.А. Цымбал, О.Н. Антиповаи др.// Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. -2004.-№11.-С. 28-34.

36. Гемореология и электромагнитное излучение КВЧ-диапазона / В.Ф. Киричук, Л.И. Малинова, А.П. Креницкийи др. Саратов: Изд-во СГМУ, 2003.- 126 с.

37. Георгиева С.А., Гладилин Г.П. Влияние экспедиционно- вахтового метода труда в условиях Западной Сибири на функционирование системы гемостаза//Успехи физиологических наук.- 1994,-№ 1.-С. 100-104.

38. Гершензон Е.М., Малов Н.Н., А.Н.Мансуров Молекулярная физика. М: «Академия», 2000. -272 С.

39. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. М.: Медпрактика-М, 2004. - 180 с.

40. Головачева Т.В. Использование ЭМИ КВЧ при сердечно-сосудистой патологии // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. науч. работ.- М., 1991.-С. 54-57.

41. Гомазков О.А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. 2001. - №2. -С. 50-58.

42. Горрен А.К.Ф., Майер Б.Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота // Биохимия. 1998. - Т. 63. - №7. — С. 870 - 880.

43. Гриневич В.В., Поскребышева Е.А., Савелов Н.А. Иерархические взаимоотношения между органами гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при воспалении // Успехи физиол. наук. 1999. - Т. 30. - №4. - С. 50 -66.

44. Девятков Н.Д., Голант Н.Б., Бецкий О.В. Миллиметровые волны и их роль в процессах жизнедеятельности // М.: Радио и связь. 1991. - 168с.

45. Денисов Е.Н. Состояние регуляции эндотелий-зависимых компонентов тонуса сосудов при некоторых формах сердечно-сосудистой патологии: автореферат дисс. докт. мед. наук. Оренбург: ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия», 2008. - 49 с.

46. Депонирование оксида азота у крыс различных генетических линий и его роль в антистрессорном эффекте адаптации к гипоксии / М.Г. Пшенникова, Б.В. Смирин, О.Н. Бондаренкои др.// Росс, физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2000. - Т.86. - № 2. - С. 174 - 181.

47. Жуков Б.Н. Влияние ММ-волн на микроциркуляцию в эксперименте // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов10.го Российского симпозиума с международным участием.- М.: МТА КВЧ, 1995.-С. 129-130.

48. Захаров Ю.М. Лекции по физиологии системы крови // Мед. Вест,-1998.- №19.- С.32-47.

49. Захарчук А.Г. Тайны крови М.: Диля, 2005. - 192 с.

50. Зербило Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. М: Медицина, 1988. — 123 с.

51. Зубаиров Д.А. Молекулярные механизмы свертывания крови и тромбообразования. М.: ФЭН, 2000. - 360 с.

52. Иванов А.Н. Реакция тромбоцитов на электромагнитное излучение частотой молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2006.- № З.-С. 51-57.

53. Ивановский В.И., Л.А. Черникова Физика магнитных явлений. -Москва: Изд-во МГУ. 1981. 112 С.

54. Информационное взаимодействие в живых объектах, подвергнутых воздействию электромагнитных КВЧ-колебаний на частотах молекулярных спектров поглощения и излучения оксида азота / В.Ф. Киричук,

55. A.П. Креницкий, М.В. Волини др. // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сборник докладов 12 Российского симпозиума с международным участием. М., 2000. - С. 91-93.

56. Информационные взаимодействия в системе тромбоцитов человека /

57. B.Ф. Киричук, А.В. Майбородин, М.В. Волини др.// Цитология. 2001. -Т.43, №12. - С.1042-1050.

58. Иржак Л.И. Состав и функции крови // Соросовский образовательный журнал — 2001. №2. - С. 11-19.

59. Каменев Ю.Ф. Применение электромагнитного излучения в травматологии и ортопедии // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1999.- № 2.- С. 20-25.

60. Карпюк В.Б., Черняк Ю.С., Шубич М.Г. Лабораторный мониторинг нитроксидергической вазорелаксации при субарахноидальном кровоизлиянии // Клиническая и лабораторная диагностика — 2000. №5 - С. 16-19.

61. КВЧ индуцированное взаимодействие в системе форменных элементов крови / В.Ф. Киричук, Креницкий А.П., Малинова Л.И.и др. // Миллиметровые волны в биологии и медицине. - 2004. - №1. - С.34-39.

62. Киричук В.Ф., Паршина С.С., Головачёва Т.В. ЭМИ ММД в лечении стенокардии: отдаленные результаты // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов 11-го Российского симпозиума с международным участием.- М.: ИРЭ РАН, 1997.-С. 20-22.

63. Киричук В.Ф. Физиология крови. Из-во СарГМУ. - Саратов, 1999. -89с.

64. Киричук В.Ф. Физиология крови. Из-во СарГМУ. - Саратов, 2002. - 102с.

65. Киричук В.Ф. Физиология крови. Киричук. Из-во СарГМУ. — Саратов, 2005. - 102с.

66. Киричук В.Ф., Воскобой И.В. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией // Терапевт. Архив. 2000. - № 12. - С. 47-50.

67. Киричук В.Ф., Воскобой И.В., Ребров А.П. Взаимосвязь антитромбогенной активности стенки сосудов и свойств крови у больных нестабильной стенокардией // Тромбоз, гемостаз, реология. -2001. № 5. - С. 31-34.

68. Киричук В.Ф., Воскобой И.В., Юданова JI.C. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с различными формами нестабильной стенокардии // Российские мед. Вести. 2000. - № 1. - С. 32-35.

69. Киричук В.Ф., Глыбочко П.В., Пономарева А.И. Дисфункция эндотелия. Саратов: Изд-во СарГМУ, 2008. - 112 с.

70. Киричук В.Ф., Головачёва Т.В., Чиж А.Г. КВЧ-терапия. Саратов: Изд-во СГМУ, 1999.- 360 с.

71. Киричук В.Ф., Иванов А.Н. Регуляция функции организма. Гуморальная регуляция. Саратов: Изд-во СарГМУ, 2008 - 99 с.

72. Киттель Ч. Введение в физику твердого тела. М.-.Наука, 1978. -150 с.

73. Коагуляционный гемостаз, система фибринолиза и терагерцовая терапия в условиях острого экспериментального стресса / В.Ф. Киричук, А.А. Цымбал, О.Н. Антиповаи др.// Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2006. - №(43). - С.29-39.

74. Ковалев А.А. О биотропности вращательных спектров и некомпенсированных магнитных моментов биологически активных молекул // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2006. № 3(43). - С. 78 -81.

75. Колесников С. И. Общая биология.- М.: Феникс, 2006. 288 с.

76. Комплексное лечение ожоговых ран терагерцовыми волнами молекулярного спектра оксида азота / Н.В. Островский, С М. Никитюк, В.Ф. Киричуки др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.-2004.- № 11.-С. 55-61.

77. Конако Ф., Фэйтс Д. Терагерцовые волны. М.: Ломоносов, 2002. -102 с.

78. Константинов В.М., Резанов А.Г., Фадеева Е.О. Общая биология-М.: Академия, 2004. 256 с.

79. Коплик Е.В. Метод определения критерия устойчивости крыс к эмоциональному стрессу // Вестник новых медицинских технологий.- 2002.-№ 1.-С. 16-18.

80. Коррекция острых стресс-зависимых нарушений системы гемостаза с помощью аппарата КВЧ-NO/ В.Ф. Киричук, А.А Цымбал., О.Н. Антиповаи др.// Медицинская техника. 2005. -№1. - С.29-33.

81. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови. М.: Вузовская книга, 2004. - 296 с.

82. Кузник Б.И., Баркаган З.С. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных анти коагулянтов. //Гематология и трансфузиология. 1991. - №11. — С.22-25.

83. Кузник Б.И., Васильев Н.В., Цыбиков Н.Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.:Медицина, 1989. - 320 с.

84. Кулагин Н.А., Свиридов Д.Т. Методы расчета электронных структур свободных и примесных ионов. М.: Наука, 1978. - 117 с.

85. Латышева О.О. Опыт применения КВЧ-терапии в педиатрии // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1997.- № 9-10.- С. 58-59.

86. Литвинов Р.И., Харин Г.М. Биохимические и морфологические критерии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови // Казан, мед. журн. 2001,- № 1.-С. 122-127.

87. Лобань-Череда Г.А. Коагуляционная способность крови, ПОЛ и антиагрегационная активность сосудистой стенки у крыс, подвергшихся иммобилизационному стрессу // Украинский физиологический журнал.-1990.- №2.- С. 13-18.

88. Луговской Э.В. Молекулярные механизмы образования фибрина и фибринолиза. Киев: Наукова думка, 2003. - 359 с.

89. Лупинская З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока // Вестник КРСУ. 2003. - Т. 3. - №7. -С. 57-62.

90. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998. - Т.63. - №7. - С. 992 - 1006.

91. Мамонтова Н.В. Характер сдвигов в нарушенных реологических свойствах крови под влиянием ТГЧ-волн на частоте оксида азота 240 ГГц: автореф. дис. . канд. мед. наук. Саратов: ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава», 2006.-24с.

92. ЮЗ.Манухина Е.Б., Малышев И.Ю. Стресс-лимитирующая система оксида азота // Росс, физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2000. - Т.86. - №. 10.-С. 1283-1292.

93. Маслякова Г.Н. О сущности и значении ДВС крови в патологии // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2005.- № 1.-С. 8-12.

94. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. -425с.

95. Механизм действия терагерцовых волн на частотах оксида азота с физиологической точки зрения/ Киричук В.Ф., Иванов А.Н., Цымбал А.А., Андронов Е.В.// Миллиметровые волны в биологии и медицине. №1-2 (5354). - 2009. - С.47-55

96. Микроциркуляция и электромагнитное излучение ТГЧ-диапазона / В.Ф. Киричук, А.П. Креницкий, А.В. Майбородин, В.Д. Тупикин.- Саратов: Изд-во СарГМУ, 2006.-391 с.

97. Миняев В.А., Вишняков Н.И. Общественное здоровье и здравоохранение. Москва: «МЕДпресс - информ», 2002. — 237 с.

98. Мищенко В.П., Еремина Е.Л., Мищенко И.В. Физическая активность, гемостаз и здоровье. Полтава: Медпресс, 2004 - 143 с.

99. Мищенко В.П., Мищенко И.В.Физиология системы гемостаза. -Полтава: АСМИ, 2003. 124 с.

100. Момот А.П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС- синдроме: автореф. дис. . докт. мед. наук. -Барнаул: Алтайский государственный медицинский университет, 1997.-37с.

101. Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. Спб.: ФормаТ, 2006. - 208 с.

102. Н.Невзорова В.А., Зуга М.В., Гельцер Б.И. Роль окиси азота в регуляции легочных функций // Тер. архив. 1997. - Т.69. - №3. - С. 68 - 73.

103. Никитина Н.М., Киричук В.Ф., Егорова А.Н. Состояние антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных стабильной стенокардией. Взаимосвязь с гемореологическими нарушениями // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - №2. - С. 33-37.

104. Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза/ В.Ф. Киричук, Е.В. Андронов, А.Н. Иванов, Н.В. Мамонтова// Тромбоз, гемостаз, реология. 2007. - № 4 (32). - С. 14 - 21.

105. Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза/ В.Ф. Киричук, Е.В. Андронов, А.Н. Иванов, Н.В. Мамонтова// Успехи физиологических наук. 2008. - Т. 39. - №4. - С. 83 - 91.

106. Офозу Ф.А. Тромбоциты как модель регуляции свертывания крови на клеточных мембранах // Биохимия. 2002.- № З.-С. 56-65.

107. Павлова А.В. Изменение нейронов и капилляров головного мозга гипертензивных крыс при стрессе //Молодежь и наука: итоги и перспективы: Матер, всерос. конф. Саратов, 2008. - С. 58 - 59.

108. Панарамно-спектрометрический комплекс для исследования тонких структур молекулярных спектров физических и биологических сред / А.В. Майбородин, А.П. Креницкий, В.Д. Тупикини др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. 2001. - №8. - С.35-37.

109. Панин JT.E. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983.-232с.

110. Папаян Л. П. Новое представление о процессе свертывания крови // Система гемостаза. — СПб., 2003. — С. 17-26.

111. Папаян Л.П., Барышев Б.А. Особенности патогенеза и диагностики ДВС-синдрома // Актуальные проблемы гемостазиологии: Матер. 2-й науч. -практ. конф. — Архангельск, 2002. С. 82-95.

112. Паршина С.С. Адаптационные механизмы системы гемостаза и реологии крови у больных с различными формами стенокардии: автореф.дис. докт. мед. наук. Саратов: ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава», 2006.-48 с.

113. Паршина С.С. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостаза у больных стенокардией: автореф. дис. . канд. мед. наук. Саратов: ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава», 1994.-28с.

114. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, Л В. Атамани др.- К.: "Логос", 2007. 640 с.

115. Патрушев Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики // Русский мед. журнал.- 1999.- № З.-С. 181-185.

116. Половые различия адренокортикальной чувствительности и устойчивости к ереброваскулярным повреждениям у крыс при сильном стрессе/ Т.Г. Анищенко, Г.Е. Брилль, Т.П. Романова, Н.Б. Игошева // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1992. - Т. 114. - №10. - С. 353.

117. Поцелуева М.М., Пустовидко А.В., Евтодиенко Ю.В. Образование реактивных форм кислорода в водных растворах под действием электромагнитного излучения КВЧ-диапазона // Доклады академии наук.-1998.-№3.- С. 415-418.

118. Преснякова М.В. Состояние системы гемостаза в норме и при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания кровиавтореф. . дисс. канд. биол. наук. Н. Новгород: ННГУ им. Н.И. Лобачевского, 2004. - 19с.

119. Профилактика тромбозов/ Балуда В.П., Деянов И.И., Балуда М.В.и др. Саратов: Изд-во СГУ, 1992. - 176 с.

120. Прохоров Б.Б. Экология человека. М.: Изд-во МНЭПУ, 1999. - 348с.

121. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 1991.- № 6.-С. 5458.

122. Пшенникова М.Г., Попкова Е.В., Бондаренко Н.А. Ка гехоламины, оксид азота и устойчивость к стрессорным повреждениям: влияние адаптации к гипоксии // Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2001.- № 1.-С. 26-32.

123. Родштат И.В Дискуссионные вопросы КВЧ-терапии (миллиметровой терапии // Биомедицинская радиоэлектроника. — 2008: №5. - С. 34-41.

124. Родштат И.В. Интерстициальная (внеклеточная) и внутриклеточная вода: некоторые регуляторные механизмы адаптации в контексте КВЧ-воздействия низкой интенсивности // Биомед. радиоэлектр.-2005.-№6.- С.28-33.

125. Родштат И.В. Механизмы КВЧ-терапии (миллиметровой терапии) -это механизмы продления жизни // Материалы 14 Российского симпозиума с международным участием «Миллиметровые волны в медицине и биологии». Москва. - 2007. - С.233-239.

126. Россошанская С.И., Киричук В.Ф., Ребров А.П. Антитромбогенная активность стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточности 2 функционального класса// Клиническая лабораторная диагностика. 2005. - № 10. - С. 46 - 49.

127. Руксин В.В. Тромбозы в кардиологической практике. СПб.: Невский диалект, 2001. - 126 с.

128. Самосюк И.З., Куликович Ю.Н., Тамарова З.С. Подавление боли низкоинтенсивными частотно-модулированными миллиметровыми волнами при воздействии на точки акупунктуры // Вестник физиотерапии и курортологии.- 2000.- № 4.- С. 7-11.

129. Саркисова К.Ю., Куликов М.А. Индивидуальные различия систем организма в реакциях на острый стресс, связанные с типом поведения (прогнозирование устойчивости к стрессу) // Бюлл. экспер. биологии и медицины.- 1994.-№ 1.-С. 89-92.

130. Северина И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме/физиологических эффектов окиси азота // Биохимя. 1998. - Т. 63.-№7.-С. 939-997.

131. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме/ пер. с англ. М.: Медицина, 1960. - 254 с.

132. Семенова С.В. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостазау больных инфарктом миокарда: автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов: ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ росздрава», 1994.- 25с.

133. Сидоркина А.Н., Сидоркин В.Г. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Н. Новгород: НЕКИТО, 2005. - 112с.

134. Солпов А.В. Механизмы лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии: автореф. дис. . канд. мед. наук. Чита: ГОУ ВПО «Читинская гос. мед. акад. Росздрава», 2005.-24с.

135. Способ восстановления пониженной концентрации нитритов в плазме крови в условиях стресса Киричук В.Ф., Иванов А.Н, Креницкий А.П. и др./ Пат. № 2342961 RU. Бюл. № 1 2009. Электронный ресурс. URL: http://www.fips.ru (дата обращения 05.12. 2009).

136. Способ профилактики и коррекции стрессорных нарушений организма // В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, В.Д. Тупикин и др. Патент №284837. 2006. - Бюл. № 16. Электронный ресурс. URL: http://www.fips.ru (дата обращения 05.12. 2009).

137. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. -М. Медицина, 1993 687 с.

138. Струкова С.М. Современные представления о механизмах свертывания крови // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2002.- № 2.-С. 21-27.

139. Структурные престройки в водной фазе клеточных суспензий белковых растворов при светокислородном эффекте / С.Д. Захаров, А.В. Иванов, Е.Б. Вольфи др./ Квантовая электроника. 2003. - Т. 33. - №2. - С. 149-162.

140. Судаков К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу М.: Горизонт, 1998. - 263 с.

141. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина, 1981. -230 с.

142. Судаков К.В., Юматов Е.А., Ульянинский А.С. Системные механизмы эмоционального стресса. Механизмы развития стресса. -Кишинев: Штиица, 1987. 112 с.

143. Тигранян Р.А. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных воздействиях. -М.: Наука, 1990. -288 с.

144. Типовые реакции клетки на действие альтерирующих факторов. / Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон, Г.Е. Брильи др.// В кн. Общая патология. -Саратов: Изд-во СарГМУ, 2002. С. 18 - 37.

145. Тромбоциты в реакциях системы гемостаза на КВЧ-воздействие / В.Ф. Киричук, М.Ф. Волин, А.П. Креницкийи др.- Саратов: Изд-во СГМУ.-2002.- 372с.

146. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения. М.:Медицина, 1991.-320 с.

147. Фермилен Ж., Ферстрате М. Гемостаз. М.: Медицина, 1984. - 192с.

148. Флетчер Б.Т. Ответ антикоагулянтных путей при ДВС // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов.- 2002.- № 2.-С. 12-20.

149. Функциональная активность тромбоцитов у больных с фибрилляцией предсердий и ишемическая болезнь сердца. Механизмы патогенеза или компенсации?/ В.Ф. Киричук, Н.А. Железнякова, М.В. Волини др.// Кардиология. 2005. - № 2. - С. 5-9.

150. Фурудуй Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов Кишинев: Штиица, 1986. - 239 с.

151. Цыбиков Н.Н., Соколов И.М. Фактор, активирующий тромбоциты -новое звено сопряжения между иммунитетом и гемостазом // Успехи современной биологии.- 1985.- № 2.-С. 413-419.

152. Цывкина Л.П., Костюченко Г.И., Момот А.П. Классификация, молекулярные механизмы и новые методы диагностики тромбофилий // Бюлл. Сибирского отд. РАМН.- 2002.- № 2.-С. 51-55.

153. Чазов Е.И. Руководство по внутренним болезням. — М.: Медицина, 1997.-437с.

154. Чернух, A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция.- М.: Медицина, 1984. -429 с.

155. Шахматов И.И., Киселев В.И. Нарастание дезадаптивных сдвигов со стороны системы гемостаза по мере увеличения продолжительности гипокинезии // Фундаментальные исследования. 2004. - № 2. - С. 106-107.

156. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз. — СПб., 2000. 224 с.

157. Юдаев Н.А. Биохимия гормонов и гормональной регуляции/ Н.А.Юдаев, С.А.Афиногенова, А.А.Булатови др. М., Наука, 1976. - 288 с.

158. Юхно Т.Р. Влияние интерлейкинов 1 и 2 на систему гемостаза: автореф. дис. . канд. мед. наук. Чита: ГОУ ВПО «Читинская гос. мед. акад. Росздрава», 1999-22с.

159. Addicks К., Bloch W., Feelisch М. Nitric oxide modulates sympathetic neurotransmission at the prejunctional level // Microsc. Res. Technique. —.1994. -№29.-P. 161-168.

160. Affled K. Gadischke J., Reininger A. Thrombosis formation and flow // Int. J. Arif. Organs.-1994.-Vol. 17. P. 435-436.

161. Alosi A.M., Steenberger H.L. Sex dependent effects of restraint on nociception and hypothalamo-petuitary-adrenal hormones in the rats // Physiology Behav.-1994.-Vol. 55. P. 789-793.

162. Andre P., Hartwell D. Procoagulant state resulting from high levels of soluble P- selectin of blood // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000,-Vol. 97. - P. 13835-13840.

163. Anggard E. Nitric oxide: mediator, murderer, and medicine // Lancet. — 1994. — Vol.343. — P. 1199-1206

164. Armstead W.M. Nitric oxide contributes to opioid release from glia during hypoxia // Brain Res. 1998. - Vol. 813. - P. 398-401.

165. Battinelli E., Loscalzo J. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocyte cell lines // Blood. 2000. - Vol. 95. - P. 3451-3459.

166. Bier R.L., Arun В., Frenkel E.P. Disseminated intravascular coagulation, clinical and pathophysiology mechanisms and manifestations// Hemostasis. -1999.-Vol. 29.-P. Ill- 134.

167. Bier R.L., Baker W.F. Disseminated intravascular coagulation // Hematological Pathology. 1992.-Vol. 20. - P. 1- 24.

168. Boschat J., J.M. Larlet Antitrombotic agents in acute myocardial infarction//Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1998.-Vol. 91. - P. 19- 26.

169. Butenas S., Mann K.G. Blood coagulation // Biochemistry.- 2002.- № 1. -P. 3-12.

170. Cate H., Timmerman J. The pathophysiology of disseminated intravascular coagulation// Thromb. Haemost. 1999.-Vol. 82. - P. 713-717.

171. Chignard M. Changes of plasma coagulation and fibrinolysis in response to mental stress // Thromb. Haemost.- I980.-Vol. 62. P. 767-771.

172. Clement В., Shultze-Mosgau M.H., Wohlers H. Enzymology and Biochemistry // Eds. M. Feelish, R. Busse, S. Moncada London. - 1994 - P. 15.

173. Cooke J. Derangements of the nitric oxide synthase pathway, L- arginine, and cardiovascular diseases // Circulation.-1998. № 96. - P. 379-382.

174. Coronary vasodilatation and improvement in endothelial dysfunction with endothelin ETA receptor blockade / J.P.J. Halcox, K.R.A. Nour, G. Zalos, A.A. Quyumi // Circ. Res. 2001. - V. 89. - P. 969 - 976.

175. Dablback B. The protein С anticoagulant system. In the molecular basis of blood diseases// Philadelphia.- 1994.-Vol. 10. - P. 599-601.

176. Davis M.E. Cai H., Drummond G.R. Role of c-Src in regulation of endothelial nitric oxide synthase expression during exercise training // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. - V.284. - P. 1449-1453.

177. Dinarello C.A. Biological basis for interleukin-2 in diseases // Blood. -1996.-Vol. 6.-P. 2095-2147.

178. Effect of effective fractions and its compatibilities and proportions of xie-xin decoction on nitric oxide production in peritonea macrophages from rat / Y.X. Xiong, X.L. Meng, N. Yang, et. al. // Zhong Yao Cai. 2007. - № 30 (1). - P. 66-69.

179. Esmon C. Role of coagulation inhibitors in inflammation // Thromb. Haemost. 2001.-Vol. 86. - P. 51-56.

180. Frimerman A. Changes in haemostatic function at times of cyclicivariation in occupational stress // J. Cardiology.- 1997.-Vol. 79.- P. 72-75.

181. Fuster V., Fayad Z.A., Badimon J.J. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction // Lancet. 1999. - Vol. 353. - P. 5-9.

182. Grignani G., Pacchiarini J. Effect of mental stress on platelet functions in normal subjects and in patients with coronary artery diseases // Hemostasis. 1992. -Vol-. 22.-P. 138-146.

183. Grundler W., Kaiser F. Mechanisms of electromagnetic interaction with cellular systems //Natur. wissens chaften.- 1992.-Vol. 79. P. 551-559.

184. Hart C.M. Nitric oxide in adult lung disease // Chest. 1999. - V.115.-N5. - P.1407-1417.

185. Ignarro L.G. Biosynthesis and metabolism of endothelium-derived nitric oxide // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1990. - V.30. -P. 535 - 560.

186. Ignarro L.G., Wood K.S. Activation of purified soluble guanylate cyclase by arachidonic acid requires absence of enzyme-bound heme // Bichem. Biophys. Acta. 1987. - V.928. - P. 160- 170.

187. Interaction of the endothelial nitric oxide synthase with the CAT-1 arginine transporter enhances NO release by a mechanism not involving arginine transport / L. Chunying, W. Huang, M.B. Harris, et. al. // Biochem J. 2005. — V.386(Pt 3). — P.567-574.

188. Izaquirre A. Adrenal cortical secretion and blood coagulation // Amer. J. Phys. 1991.-Vol. 8. - P. 1123-1126.

189. Kawamura M. Inhibition of sympathoadrenal activity by arterial natriuretic factor// Hypertension. -1994.-Vol. 9. P. 350-354.

190. Killy D.G. Baffigand S.L., Smith T.W. Nitric oxide and Cardiac function// Circulat. Res. 1996. - Vol. 79. - P. 363-380.

191. Lane D.A. Fibrinogen fibrin formation and fibrinolysis. - Berlin: Walter, 1999.- 200 P.

192. Levi M. Disseminated intravascular coagulation // Thromb. Hematological. 1999.-Vol. 82. - P. 695-705.

193. Lin H., Young D.B. Opposing effect of plasma epinephrine and norepinephrine on coronary thrombosis in vivo // Circulation.-1995.-Vol.91. P. 1135-1142.

194. Ling X., Delorme M.a2-macrogIobulin remains as important as antitrombin III for thrombin regulation in cord plasma in the presence of endothelial cell surfaces //Pediatr. Res. 1995.-Vol. 37. - P. 373- 379.

195. Lloyd-Jones D.M., Bloch K.D. The vascular biology of nitric oxide and its role in atherogenesis // Ann. Rev. Med.- 1996.-Vol. 47.-P. 365-375.

196. Lowenstein C.J., Dinerman J.L., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic messengers // Ann. intern. Med. 1994. - № 12. - P. 227-237.

197. Lutze G. Modification of plasma blood coagulation factor activity by physical stress // Z. Gesamte Inn Med. (Germany).-1986.-Vol. 41. P. 502-505.

198. Mann K.G. Biochemistry and physiology of blood coagulation // Thromb. Haemost-1999.- Vol. 82. P. 165-174.

199. McEver R.P. Adhesive interactions of leukocytes, platelets and the vessel wall during hemostasis and inflammation // Thromb. Haemost. 2001.-Vol. 86. - P. 746-756.

200. Michel J.B. Nitric Oxide and cardiovascular homeostasis // Firenze: Menarini International--1999.-V.31 .-P.5-7.

201. Muller-Berghaus G., Cate H., Levi M. Disseminated intravascular coagulation clinical spectrum and established as new diagnostic approaches // Thromb. Haemost. 1999.-Vol. 82. - P. 706-712.

202. Murad F. Nitric oxide biogeneration, regulation, and relevance to human diseases // Frontiers in Bioscience. - 2003. - № 8. - P. 264-278.

203. Naeh O., Maersdal C. Platelet activation in mental stress //Clinic. Physiology.-1993.-Vol. 13. P. 299-307.

204. Nitric oxide prevents cardiovascular disease and determines survival in polyglobulic mice over expressing erythropoietin / F.T. Ruschitzka, R.H. Wenger, T. Stallmach et. al. // PNAS. 2000. - V. 97.- N. 21 - P. 11609-11613.

205. Nitric oxide suppresses preadipocyte differentiation in 3T3-L1 culture / H. Kawachi, N.H. Moriya, T. Korai, et. al. //Mol Cell Biochem. 2007. -V. 300 (1-2).-P. 61-67.

206. Paul V., Jayakumar A.R. A role of nitric oxide as an inhibitor of gamma-amonobutyric acid transaminase in rat brain // Brain Res. Bull. 2000. - V.51. - P. 43-46.

207. Pietrasek M. Effect of mental stress on platelet aggregation: possible link to catecholamine levels // Hemostasis. 1991. - Vol. 21. - P. 346-352.

208. Polgar J., Matuckova J., Wagner D. The P-selectin, tissue factor, coagulation triad // Thromb. Haemost. 2005.-Vol. 3. - P. 1590-1596.

209. Regulation of endothelin receptors by nitric oxide in cultured rat vascular smooth muscle cells/ E.M.Redmond, P.A. Cahill, , R. Hodges, et. al. // J. Cell. Physiol. 1996. - № 166. - P. 469-479.

210. Regulation of nitric oxide consumption by hypoxic red blood cells / H.H. Tae, E. Qamirani, A.G. Nelson, et. al. // Proc Natl Acad Sci USA.- 2003. -№100 (21).-P. 12504-12509.

211. Ridker P. Soluble P- selectin and the risk of future cardiovascular events //Circulation.-2001.-Vol. 103.- P. 491-495.

212. Saco D., Barone R.M. Expression cloning of the functional glycoprotein ligand for P-selectin//J. Cell. 1993.-Vol. 751 - P. 1179-1186.

213. Satta N., Toti F. Monocyte vesiculation is a possible mechanism for dissemination of membrane-associated procoagulant activities and adhesion molecules after stimulation by lipopolysaccharide // J. Immunol. 1994.-Vol. 153. - P. 3245-3255.

214. Snyder S.H., Bredt D.S. Nitric oxide as a neuronal messenger // TIPS — 1991.-V.12.-P. 125-128.

215. Stepol A. Stress and illness // Physiol. 1993. - V.6. - № 2. - P. 76 - 77.

216. Sternberg E.M. Neuroendocrine factors in susceptibility to inflammatory disease: focus on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis // Hormone research. -1995. V.43. - №4. - P. 159-161.

217. Stokes K.Y., Granger D.N. The microcirculation: a motor for the systemic inflammatory response and large vessel disease induced by hypercholesterolemia? // J. Physiol. 2004. - V.562 - № 3. - P. 647 - 653.

218. Takeda H. Stress-induced gastric mucosal lesion and platelet aggregation in rats // J. Clin. Gastroenterology. 1994. - Vol. 11. - P. 145-148.

219. The HITRAN molecular spectroscopic database: edition of 2000 including updates through 2001 / L.S. Rothman, A. Barbe, D. Chris Benner et. al. // Journal of Quantitative Spectroscopy & Radiative Transfer. 2003. - № 82. -P. 5 - 44.

220. Wada H., Sakura N. Haemostatic molecular marker before the outset of disseminated intravascular coagulation // Am. J. Hematology.- 1999.-Vol. 33. P. 273- 278.

221. Walsh P.N. Roles of platelets and factor XII in the initiation of blood coagulation by thrombin // Thromb. Haemost. 2001 .-Vol. 86. - P. 75-82.

222. Wan Y. Renin angiotensin system - stress hormone response system // Sheng Li Hsueh. Pao.-1996.-Vol. 48. - P. 521-528.

223. Wilson J., Grant P. The relationship between plasma vasopressin and fibrinolysis during hip surgery // Thromb. Res. 1988.-Vol. 51. - P. 439-445.

224. Wu K.K. Increased platelet activation in arterial thrombosis // Lancet. -1994.-Vol. 28.-P. 991-992.

225. Ziegler A. Stress was dann? // Vop. - 1994. - V. 16. - №5. - P. 312315.