Характер изменений нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови под влиянием терагерцовых волн на частотах оксида азота 150, 176 - 150,664 ГГц тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.13, кандидат биологических наук Цымбал, Александр Александрович

  • Цымбал, Александр Александрович
  • кандидат биологических науккандидат биологических наук
  • 2007, Саратов
  • Специальность ВАК РФ03.00.13
  • Количество страниц 227
Цымбал, Александр Александрович. Характер изменений нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови под влиянием терагерцовых волн на частотах оксида азота 150, 176 - 150,664 ГГц: дис. кандидат биологических наук: 03.00.13 - Физиология. Саратов. 2007. 227 с.

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Цымбал, Александр Александрович

Введение.

Глава 1. Изменения в системе гемостаза при стрессе и их коррекция использованием терагерцового излучения на частотах оксида азота 150,176-150,664 ГГц (обзор литературы)

1.1. Нарушения функционального состояния системы гемостаза при стрессе.

1.2. Биологические эффекты электромагнитного излучения миллиметрового диапазона.

1.2.1. Особенности электромагнитного излучения крайне высокочастотного и терагерцового диапазонов.

1.2.2. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на клетки и субклеточные структуры.

1.2.3. Особенности действия электромагнитного излучения терагерцового диапазона на функции отдельных органов и организм в целом.

1.3. Основные гипотезы о механизмах действия электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на биологические объекты.

1.4. Роль эндотелиального оксида азота в осуществлении функций системы гемостаза.

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Организация экспериментов с лабораторными животными.

2.2. Методика облучения экспериментальных животных с помощью аппарата «КВЧ-NO».

2.3. Забор образцов крови у экспериментальных животных.

2.4. Методы исследования.

2.4.1. Приготовление анализируемых образцов крови и методы исследования коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза.

2.4.2. Исследование коагуляционного звена системы гемостаза.

2.4.2.1. Определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).

2.4.2.2. Определение протромбинового времени и международного нормализованного .отношения (MHO).

2.4.2.3. Определение концентрации фибриногена.

2.4.2.4. Определение величины тромбинового времени.

2.4.2.5. Определение активности фактора XIII.

2.4.3. Антикоагулянгт 1ый потенциал крови.

2.4.3.1. Определение активности естественного прогрессивного антикоагулянта антитромбина III.

2.4.3.2. Определение активности системы протеина С.

2.4.4. Исследование некоторых показателей фибринолитической (плазминовой) системы крови.

2.4.4.1. Определение Х11а-калликреин - зависимого фибринолиза.

2.4.4.2. Определение индуцированного стрептокиназой эуглобулинового фибринолиза

2.4.4.3. Вычисление индекса резерва плазминогена (ИРП).

2.4.4.4. Определение ранних продуктов деградации фибриногена (РПДФ) и растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) фенантролиновой пробой.

2.4.4.5. Определение ранних продуктов деградации фибриногена (РПДФ) и растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) тестом склеивания стафилококков (клампинг-тест).

2.4.5. Определение концентрации кортикостерона в сыворотке крови.

2.5. Методы статистического анализа.

Глава 3. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона па частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на нарушенные коагуляцнонные н фибршюлнтнческне свойства кровн крыс-самцов

3.1. Изменения коагуляционных и фибринолитических свойств крови крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного сц>есса.

3.2. Изменения коагуляционных и фибринолитических свойств крови интактных крыс-самцов при непрерывном режиме облучения в течение 30 минут терагерцовыми волнами на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц.

3.3. Изменения коагуляционных и фибринолитических свойств крови крыс-самцов, находящихся в состоянии острого стресса, при непрерывном режиме облучения терагерцовыми волнами на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц.

3.4. Влияние предварительного непрерывного терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на коагуляцнонные и фибринолитические свойства крови крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

3.5. Влияние дробного режима непрерывного терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на коагуляцнонные и фибринолитические свойства крови крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

3.6. Влияние терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота на нарушенные коагуляцнонные и фибринолитические свойства крови крыс-самцов, вызванных хроническим стрессом.

3.7. Антистрессорное действие терагерцового излучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц.

Резюме.

Глава 4. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на нарушенные коагуляциоиные и фибринолитические свойства крови крыс-самок

4.1. Изменения коагуляционных и фибринолитических свойств крови крыс-самок, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

4.2. Изменения коагуляционных и фибринолитических свойств крови крыс-самок, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, при непрерывном предварительном режиме облучения терагерцовыми волнами на частотах МСИП оксида азота

150,176-150,664 ГГц.

4.3. Изменения коагуляционных и фибринолитических свойств крови крыс-самок, находящихся в состоянии острого стресса, при непрерывном предварительном режиме облучения терагерцовыми волнами на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц.

Резюме.

Рекомендованный список диссертаций по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Характер изменений нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови под влиянием терагерцовых волн на частотах оксида азота 150, 176 - 150,664 ГГц»

Актуальность проблемы

Несмотря на успехи современной медицины и большое количество новейших медикаментозных средств, проблема адекватной терапии сердечно-сосудистой патологии, в частности, ишемической болезни сердца, нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, ДВС-синдрома, тромбофилий и др. остается чрезвычайно актуальной, поскольку данная патология по-прежнему лидирует среди основных причин смертности взрослого творчески активного, работоспособного населения Российской Федерации [Оганов Р.Г., Масленикова Г.Я., 1993; Прохоров Б.Б., 1999; Власов В.В., 2001; Миняев В.А., Вишняков Н.И., 2002].

В возникновении перечисленных и многих других форм патологии человека важную роль играет чрезмерная по интенсивности или длительности стрессорная реакция, вызванная различными факторами окружающей среды [Селье Г., 1979; Ведяев Ф.П., 1983; Меерсон Ф.З., 1986; Судаков К.В., 1992; Толянина В.Г., 1997].

Одним из важных системных проявлений стресс - реакции является изменение состояния различных звеньев системы гемостаза [Федоров Б.М., 1991; Пшенникова М.Г., 1991; Баркаган З.С., Момот А.П., 1999; Руксин В.В., 2001; Баркаган З.С., Момот А.П., Тараненко И.А., Шойхет Я.Н., 2003; Воробьев П.А., 2004]. Степень развивающихся нарушений различна в зависимости от характера стрессорного агента, его силы, длительности воздействия [Тигранян Р.А., 1988; Щербатых Ю.В., 2006].

В связи с этим необходима разработка эффективных методов профилактики и лечения изменений, возникающих в организме при стрессе.

До последнего времени большинство исследователей применяли методы медикаментозной профилактики изменений, вызываемых стрессом. Вместе с тем, использование лекарственных препаратов, наряду с желаемым эффектом, нередко сопровождается развитием тяжелых побочных и 7 аллергических реакций [Иванов С.Г., 1993; Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н., 1993; Steptol А., 1993].

В последние годы прогресс фундаментальной науки и медицинской техники, а также клинической медицины в значительной степени определяется достижениями в электромагнитобиологии, в частности в области крайневысокочастотной (КВЧ) и терагерцовочастотной (ТГЧ) техники [Киричук В.Ф., Головачева Т.В., Чиж А.Г., 1999; Бецкий О.В., Креницкий А.П., Майбородин А.В. и др., 2003].

Электромагнитное излучение терагерцовой частоты представляет собой поле с частотой от 30 до 300 ГГц [Гершензон Е.М., Малов Н.Н., Мансуров А.Н., 2002; Rothman L.S., Barbe A., Chris Benner D. et. al, 2003]. Установлено, что рассматриваемый диапазон волн используется живыми организмами для связи и управления, при этом сами живые организмы излучают колебания миллиметрового диапазона. Волны, возбуждаемые в организме при облучении его внешним ТГЧ-излучением, в известной мере имитируют сигналы внутренней связи и управления (информационные связи) биологических объектов, в результате восстанавливается нормальное по спектру и мощности излучение, свойственное здоровому организму [Бецкий О.В., Девятков Н.Д., 1996; Киричук В.Ф., Креницкий А.П., Волин М.В. и др., 2000; Бецкий О.В., Лебедева Н.Н., 2001].

По современным представлениям известно, что вращательные молекулярные спектры резонансного поглощения и излучения молекул важнейших клеточных метаболитов (NO, СО, Ог, С02, активные метаболиты кислорода: пероксид водорода, синглетный кислород, супероксид анион, гидроксил анион) находятся в именно в низкоинтенсивном миллиметровом ТГЧ - диапазоне [Башаринов А.Е., Тучков Л.Г., Поляков В.М., 1968; Rothman L.S., Barbe A., Chris Benner D. et. al, 2003].

Термином «оксид азота» (или «окись азота») обозначается восстановленная форма моноокиси азота (NO) с периодом полураспада от 2 до 30 с [Голиков П.П., 2004]. NO представляет собой растворимый в воде и жирах бесцветный газ с уникальными физиологическими свойствами. В химическом отношении N0 представляет собой маленькую липофильную молекулу, состоящую из одного атома азота и одного атома кислорода и имеющую непарный электрон, что превращает ее в высоко реактивный радикал, свободно проникающий через биологические мембраны и легко вступающий в реакции с другими соединениями [Lowenstein C.J., Dinerman J.L., Snyder S.H., 1994; Friedman A., Brewer Т., 1998].

Оксид азота является одним из наиболее важных биологических медиаторов, который вовлечен во множество физиологических и патофизиологических процессов. В частности, оксид азота участвует в реализации многих важных физиологических функций, таких как вазодилатация, бронходилатация, нейротрансмиссия, агрегация тромбоцитов, реакции иммунной системы, регуляция фагоцитарной активности макрофагов, тонуса гладких мышц, состояния гемокоагуляции, почечной гемодинамики и гломерулярной фильтрации, обеспечение моторной функции желудочно-кишечного тракта, памяти, а также некоторых патологических процессов [Голиков П.П., 2004; Snyder S.H., Bredt D., 1992; Kobzik L., Bredt D.S., 1993; Bachmann S., Mundel P., 1994; Nakaki Т., 1994; Garthwaite J., Boulton C.L., 1995; Cabrera C., Bohr D. 1995; Kelly R.A., Baffigand J.L., Smith T.W., 1996; Beckman J.S., Koppenol W.H., 1996; Battinelli E., Loscalzo J., 2000].

Важная роль NO в многочисленных биологических процессах в организме явилась основанием для того, чтобы назвать NO в 1991 году Молекулой Года [Culotta Е., Kosbland D.E., 1992].

Синтез оксида азота (NO) в организме человека и животных осуществляется в результате пятиэлектронного окисления концевого атома азота гуанидина аминокислоты L-аргишша с помощью семейства ферментов, определяемых как NO-синтазы и относящихся к классу гемсодержащих циторедуктаз, подобных цитохрому Р-450. Разработка методов регуляции секреции эндогенного оксида азота в клетках, органах и в организме в целом, несомненно, представляет как научный, так и практический интерес

Ольбинская Л.И., 1998]. Однако фармакологическая регуляция этого процесса в живом организме может сопровождаться комплексом тяжелых побочных и аллергических реакций [Лоуренс Д.Р., Беннтт П.Н., 1993].

Закономерен интерес многих исследователей к изучению молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота, который находится в терагерцовом диапазоне [Башаринов А.Е., Тучков Л.Г., Поляков В.М., 1968; Rothman L.S., Barbe A., Chris Benner D. et. al, 2003]. Неинвазивная терагерцовая терапия, корректирующая уровень образования оксида азота или изменяющая его функциональную активность в клетках и организме, может явиться новым перспективным методом лечения различных синдромов и заболеваний [Бецкий О.В., Креницкий А.П., Майбородин А.В. и др., 2003].

К настоящему времени накоплен экспериментальный материал о закономерностях влияния ТГЧ-облучения на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц на нарушенные реологические свойства крови, гемодинамические показатели, внутрисосудистый компонент микроциркуляции - качественный и количественный состав эритроцитов и тромбоцитарное звено системы гемостаза [Киричук В.Ф., Креницкий А.П., Волин М.В. и др., 2000; Киричук В.Ф., Малинова Л.И., Креницкий А.П. и др., 2003; Паршина С.С., Киричук В.Ф., Головачева Т.В. и др., 2004; Киричук В.Ф., Антипова О.Н., Иванов А.Н. и др., 2004; Киричук В.Ф., Помошникова О.И., Антипова О.Н. и др., 2004; Мамонтова Н.В., 2006].

Высокая вероятность значимого влияния ЭМИ ТГЧ на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на нарушенные коагуляционные и фибринолитические свойства крови и отсутствие данных по этому вопросу в доступных нам источниках литературы определили цель и задачи данной работы.

Цель исследования

Изучить закономерности и механизмы влияния электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения (МСИП) оксида азота 150,176-150,664 ГГц на нарушенные коагуляционные и фибринолитические свойства крови белых крыс, находящихся в состоянии иммобилизационного стресса, разработать оптимальные режимы терагерцового облучения, при которых наблюдается максимальная нормализация нарушенных показателей коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза.

Задачи исследования

1.Установить нарушения коагуляционного потенциала и фибринолитических свойств крови крыс обоего пола, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса.

2. Изучить влияние ЭМИ терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц в непрерывном режиме в течение 30 минут на процессы гемокоагуляции и фибринолитический потенциал крови интактных крыс-самцов.

3. Исследовать и выявить наиболее эффективное влияние ЭМИ терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на процессы свертывания крови и фибринолиз белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса, в зависимости от времени и режима облучения.

4. Провести сравнительный анализ непрерывного и дробного режимов терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на показатели коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

5. Сопоставить влияние предварительного и последующего терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на показатели коагуляционной и фибринолитической активности крови белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

6. Изучить и выявить наиболее эффективное влияние ЭМИ терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на показатели гемокоагуляции и фибринолиза белых крыс-самок, находящихся в одной из двух фаз эстрального цикла Dioestrus и Oestrus, при остром иммобилизационном стрессе в зависимости от режима облучения.

7. Изучить особенности влияния предварительного 15-минутного непрерывного ЭМИ терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на концентрацию стресс-реализующего гормона кортикостерона в крови крыс-самцов, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса.

Научная новизна

Впервые показано, что при остром и хроническом иммобилизационном стрессе у крыс-самцов и крыс-самок, находящихся в одной из двух фаз эстрального цикла Dioestrus или Oestrus наблюдаются нарушения коагуляционных и фибринолитических свойств крови. Белые крысы - самки реагируют на острый иммобилизационный стресс не одинаково в зависимости от фазы эстрального цикла: в фазе Dioestrus они менее чувствительны к стрессорному фактору, чем в фазе Oestrus.

Воздействие ТГЧ-облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176150,664 ГГц в непрерывном режиме в течение 30 минут на интактных животных не вызывает изменений в прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови крыс- самцов.

ТГЧ-облучение на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц частично или полностью нормализует нарушения в коагуляционной и фибринолитической активности крови у стрессированных белых крыс-самцов в зависимости от времени и режима облучения.

Впервые установлено, что при облучении животных в непрерывном режиме на фоне острого иммобилизационного стресса наиболее эффективным является 30 минутный режим воздействия. Предварительное облучение животных до действия стрессора в непрерывном режиме предупреждает развитие нарушений в различных фазах процесса свертывания крови и фибринолиза при 15 минутном облучении. При дробном режиме облучения животных на фоне острого иммобилизационного стресса происходит полное восстановление исследуемых показателей коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза при 15 минутном ТГЧ - воздействии на частотах МСИП N0 150,176-150,664 ГГц. Ежедневное предварительное ТГЧ - облучение в непрерывном режиме в течение 30 минут крыс-самцов, находящихся в состоянии хронического иммобилизационного стресса, полностью предупреждает нарушения в системе свертывания крови и фибринолизе.

Сравнительный анализ влияния непрерывного и дробного режимов терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на показатели коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза крови белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, показал, что при 15 минутном ТГЧ-воздействии в дробном режиме наблюдалась полная нормализация нарушенных показателей гемокоагуляции и фибринолитической активности крови. Непрерывный режим облучения в том же временном пределе показал лишь частичное восстановление показателей коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза.

Влияние предварительного и последующего терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на показатели коагуляционной и фибринолитической активности крови белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса неоднозначно. Впервые показано, что предварительное непрерывное облучение стрессированных животных в течение 15 минут полностью предотвращает развитие нарушений в коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолизе. Непрерывный режим облучения на фоне развившегося иммобилизационного стресса в том же временном пределе оказывает лишь частичное восстановление показателей коагуляционной активности крови и фибринолитического потенциала.

Впервые обнаружены особенности влияния ЭМИ ТГЧ-диапазона на частотах МСИП N0 150,176-150,664 ГГц на коагуляционпое звено системы гемостаза и фибринолиз белых крыс-самок, находящихся в одной из двух фаз эстрального цикла Dioestrus и Oestrus, при остром иммобилизационном стрессе в зависимости от режима облучения. Показано, что предварительное облучение крыс-самок в непрерывном режиме ТГЧ-волнами на частотах МСИП NO 150,176-150,664 ГГц в течение 15 минут, до действия стрессорного агента, полностью предупреждает развитие нарушений коагуляционного потенциала крови и показателей фибринолиза не зависимо от фазы эстрального цикла. Дробное ТГЧ-облучение па частотах МСИП NO 150,176-150,664 ГГц в той же временной экспозиции на фоне острого иммобилизационного стресса оказывает только частичное восстановление показателей коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза у крыс-самок в фазах Dioestrus и Oestrus эстрального цикла.

Показано, что наиболее эффективным в восстановлении нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови у крыс-самок в фазах Dioestrus и Oestrus эстрального цикла является превентивный непрерывный режим ТГЧ - облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц в течение 15 минут.

Предварительное непрерывное 15 минутное воздействие ЭМИ ТГЧ на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц ограничивает развитие острой и хронической стресс-реакции за счет уменьшения выделения глюкокортикоидов, в частности кортикостерона, корой надпочечников. Данный факт служит доказательством антистрессорного эффекта ЭМИ данного диапазона частот.

Практическая значимость

Доказано отсутствие изменений в коагуляционной и фибринолитической активности крови интактных крыс-самцов под влиянием ЭМИ ТГЧ на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц, что подтверждает безопасность ТГЧ-воздействия на указанных частотах на здоровых животных.

Получены новые данные о характере воздействия ТГЧ-волн на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на нарушенные коагуляциоиные и фибринолитические свойства крови белых крыс, показаны половые особенности в реакциях коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза в зависимости от времени и режима ТГЧ-облучения.

Доказан более выраженный нормализующий эффект дробного и непрерывного предварительного ТГЧ-облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц в восстановлении нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови экспериментальных животных.

Полученные данные являются экспериментальным обоснованием возможности применения различных режимов ТГЧ-облучения в клинической практике для нормализации нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови у пациентов с учетом половых различий.

Работа является фрагментом отраслевой научно-исследовательской программы № 9: «Этиопатогенез, диагностика и лечение заболеваний крови» на тему: «Исследование влияния на сложные биологические системы электромагнитных колебаний на частотах молекулярных спектров излучения и поглощения веществ, участвующих в метаболических процессах» (договор № 005/037/002 от 25 сентября 2001 года с МЗ РФ).

Основные положении, выносимые на защиту

1. Острый и хронический иммобилизационный стресс у белых крыс обоего пола сопровождается нарушениями коагуляционных и фибринолитических свойств крови. При остром иммобилизационном стрессе наблюдаются гиперкоагуляционные изменения в процессе свертывания крови и угнетение фибринолитической активности крови. При хроническом иммобилизационном стрессе обнаружено развитие коагулопатии потребления и значительная активация фибринолитического процесса, характерные для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

2. Непрерывное облучение ЭМИ ТГЧ - диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц в течение 30 минут не оказывает влияния на коагуляционное звено системы гемостаза и фибринолитическую активность крови ннтактных крыс - самцов.

3. Влияние ЭМИ ТГЧ - диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на коагуляционное звено системы гемостаза и фибринолиз белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, зависит от времени и режима облучения. При непрерывном облучении стрессированных животных наиболее эффективным в восстановлении нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови является 30 минутный режим воздействия. Превентивное облучение в непрерывном режиме до действия стрессора предупреждает развитие нарушений в исследуемых показателях свертывания крови и фибринолиза при 15 минутном облучении. При дробном режиме облучения стрессированных животных происходит полное восстановление показателей системы коагуляционного гемостаза и фибринолиза при 15 минутном ТГЧ -воздействии. Предварительное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 30 минут крыс-самцов, находящихся в состоянии хронического иммобилизационного стресса, предотвращает развитие нарушений в коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолизе.

4. При сравнении влияний непрерывного и дробного режимов ТГЧ-облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на коагуляционные и фибринолитические свойства крови белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, обнаружено, что дробный режим облучения в течение 15 минут более эффективен в восстановлении нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови животных, нежели в том же временном пределе непрерывное ТГЧ - облучение.

5. Сравнительный анализ влияний предварительного и последующего терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на нарушенные показатели коагуляционной и фибринолитической активности крови белых крыс-самцов показал, что предварительное непрерывное облучение животных в течение 15 минут более эффективно предупреждает постстрессовые нарушения в системе гемостаза и фибринолиза по сравнению с аналогичным временным режимом на фоне развившегося острого иммобилизационного стресса.

6. Влияние ЭМИ ТГЧ - диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на коагуляционные и фибринолитические свойства крови белых крыс-самок, находящихся в одной из двух фаз эстральиого цикла Dioestrus и Oestrus, в состоянии острого иммобилизационного стресса зависит от режима облучения: предварительное непрерывное облучение перед развившемся острым иммобилизационным стрессом в течение 15 минут полностью предупреждает нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолизе; дробное ТГЧ-облучение в течение 15 минут на фоне острого иммобилизационного стресса вызывает частичное восстановление коагуляционной и фибринолитической активности крови облученных крыс-самок.

7. Ограничение развития острой и хронической стресс-реакции у крыс-самцов за счет уменьшения выделения глюкокортикоидов, в частности кортикостерона, корой надпочечников обусловлено воздействием предварительного непрерывного 15 минутного ЭМИ терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц.

Внедрение

Полученные результаты используются в процессе преподавания на кафедре нормальной физиологии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Апробации диссертации

Основные положения работы доложены на второй международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва, 2004); на 65 - юбилейной научно-практической конференции студентов и молодых ученых СГМУ «Молодые ученые — здравоохранению региона» (Саратов, 2004); на 2-й Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2005); на 66-й научно-практической конференции студентов и молодых специалистов СГМУ «Молодые ученые здравоохранению региона» (Саратов, 2005); на 1-ом съезде физиологов СНГ (Сочи, 2005); на международной конференции «Гемореология в микро- и макроциркуляции» (Ярославль, 2005); на Всероссийской конференции «Тромбозы, геморрагии, ДВС - синдром» (Ярославль, 2005); на 2-й Всероссийской конференции с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2006); на межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Молодежь и наука: итоги и перспективы» (Саратов, 2006); на 7-й Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2006); на 3-й Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2007); на 14-м Российском Симпозиуме с международным участием «Миллиметровые волны в медицине и биологии» (Москва, 2007); на 65 - юбилейной научнопрактической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2007); на межрегиональной конференции посвященной 150 летию первого ректора Императорского Саратовского университета В.И. Разумовского «Аспирантские чтения» (Саратов, 2007).

По результатам диссертационного исследования опубликовано 27 работ, в том числе в 8 реферируемых журналах, выдан патент № 2284837 РФ «Способ профилактики и коррекции стрессорных повреждений организма» от 10 октября 2006 года.

Получен диплом на IV конкурсе научно-практических работ молодых ученых «Диагностика, профилактика и терапия гемокоагуляционных и гемореологических нарушений» за актуальность, оригинальность, научную новизну и практическую значимость выполненного исследования (Москва 2007).

Похожие диссертационные работы по специальности «Физиология», 03.00.13 шифр ВАК

Заключение диссертации по теме «Физиология», Цымбал, Александр Александрович

Выводы

1. При остром и хроническом иммобилизационном стрессе у крыс-самцов и крыс-самок, находящихся в одной из двух фаз эстрального цикла Dioestrus или Oestrus, наблюдаются нарушения коагуляционных и фибринолитических свойств крови. При остром иммобилизационном стрессе наблюдаются выраженные гиперкоагуляционные изменения в системе гемостаза и угнетение фибринолитической активности крови. При хроническом иммобилизационном стрессе обнаружено развитие коагулопатии потребления и значительная активация фибринолитического процесса, характерные для диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

2. В коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолитической активности крови интактных крыс-самцов не наблюдается изменений при воздействии ТГЧ-излучением на частотах МСИП оксида азота 150,176150,664 ГГц в непрерывном режиме в течение 30 минут.

3. Нормализующий эффект электромагнитного излучения ТГЧ-диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на нарушенные коагуляционные и фибринолитические свойства крови крыс-самцов, вызванных острым иммобилизационным стрессом, зависит от времени и режима облучения: при непрерывном облучении животных наиболее эффективным является 30 минутный режим воздействия, при превентивном и дробном режимах - 15 минутное облучение.

4. Сравнительный анализ непрерывного и дробного режимов ТГЧ-облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на коагуляционные и фибринолитические свойства крови белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, показал, что дробный режим облучения в течение 15 минут более эффективен в восстановлении нарушенных коагуляционных и фибринолитических свойств крови животных, чем непрерывное ТГЧ-облучение в том же временном диапазоне.

5. Сопоставление результатов влияния предварительного и последующего терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на нарушенные показатели коагуляционной и фибринолитической активности крови белых крыс-самцов показало, что предварительное непрерывное облучение животных в течение 15 минут более эффективно нормализует нарушения в системе коагуляционного гемостаза и фибринолиза по сравнению с облучением на фоне развившегося острого иммобилизационного стресса аналогичного временного диапазона.

6. Эффективность влияния электромагнитного излучения ТГЧ -диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на коагуляционное звено системы гемостаза и фибринолиз белых крыс-самок, находящихся в одной из двух фаз эстралыюго цикла Dioestrus и Oestrus, зависит от режима облучения: предварительное непрерывное облучение перед развившимся острым иммобилизационным стрессом в течение 15 минут полностью предупреждает постстрессовые изменения в коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолизе; дробное ТГЧ-облучение в течение 15 минут на фоне острого иммобилизационного стресса вызывает лишь частичное восстановление коагуляционной и фибринолитической активности крови облученных крыс-самок.

7. Ежедневное предварительное непрерывное ТГЧ - облучение в течение 30 минут крыс-самцов, находящихся в состоянии хронического иммобилизационного стресса, предотвращает развитие нарушений в коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолизе.

8. Воздействие ТГЧ-излучения на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц в течение 15 минут на животных, подвергнутых как острому, так и хроническому иммобилизационному стрессу сопровождается уменьшением уровня кортикостерона в сыворотке крови, что предотвращает развитие нарушений в коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолизе.

Практические рекомендации

Обнаруженные нормализующее и предотвращающее влияния ЭМИ терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176-150,664 ГГц на постстрессовые нарушения коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолитическую активность крови белых крыс-самцов и самок, находящихся в одной из двух фаз эстрального цикла, может быть использовано в клинической практике у пациентов с различными, в том числе сердечно-сосудистыми заболеваниями, сопровождающимися нарушениями внутрисосудистого компонента микроциркуляции-коагуляционных и фибринолитических свойств крови.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Цымбал, Александр Александрович, 2007 год

1. Авдовин П.В. Механизм увеличения концентрации кальция в цитоплазме тромбоцитов при действии факторов агрегации / П.В. Авдовин, М.Ю. Меньшиков // Биохимия.- 1985.-№2.-С. 1241-1248.

2. Агаджанян Н.А. Адаптация и резервы организма / Н.А. Агаджанян. М.: ФиС, 1983.- 175 с.

3. Адаптационные реакции организма и система свертывания крови / A.M. Антонов, Н.В. Беликина, С.А. Георгиева и др. // Система свертывания крови и фибринолиз: материалы 10-й Всесоюзного съезда физиол. общества им. И.П. Павлова. Ереван, 1964. -С. 47-48.

4. Алексеев Н.А. Геморрагические диатезы и тромбофилии / Н.А. Алексеев.-СПб.: Гиппократ, 2005. 608 с.

5. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология / Е.Н Амосова. Киев.: Наукова думка, 1998.-202 с.

6. Андронов Е.В. Половые различия в реакции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой и сердечно-сосудистой систем на стресс / Е.В. Андронов // Саратовский научно-медицинский журнал.- 2006.- № 1.-С. 61-68.

7. Анищенко Т.Г. К анализу факторов, детерминирующих половые различия в стрессорных реакциях у белых крыс / Т.Г. Анищенко // Успехи современной биологии.- 1989,- № 11.-С. 616-618.

8. Анищенко Т.Г. Половые аспекты проблемы стресса и адаптации / Т.Г. Анищенко //Успехи современной биологии.- 1991.- № З.-С. 460-475.

9. Анищенко Т.Г. Половые различия в стресс-реактивности у бодрствующих и анестезированных крыс при хирургическом стрессе / Т.Г. Анищенко, Н.Б. Игошева //Бюл. экспер. биологии и медицины.- 1992.- № 1.-С. 26-28.

10. Анищенко Т.Г. Половые различия холинэргического статуса у белых крыс/ Т.Г. Анищенко, Б.Н. Мамонтов, Л.Н. Шорина //Бюл. экспер. биологии и медицины.- 1992.- № 10.-С. 353-355.

11. Антистрессорное действие электромагнитного излучения терагерцового диапазона частот молекулярного спектра оксида азота / В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, А.Н. Иванов и др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.- 2004.- № 11.-С. 12-20.

12. Аронова Г.Н. Коронарное кровообращение и его регуляция / Г.Н. Аронова. М.: Медицина, 1970. - 207 с.

13. Бабичев В.Н. Нейроэндокринология пола / В.Н. Бабичев. М.: Наука, 1981.-224 с.

14. Багрий А.В. Эндокринология. Новейший справочник / А.В. Багрий. М.: Эксмо, 2005. -496с.

15. Байгушева Г.А. Сравнительный анализ влияния стрессорной нагрузки на свертываемость крови / Г.А. Байгушева // Врачебное дело.- 1995.- № 2.-С. 21-22.

16. Балуда В.П. Претромботическое состояние / В.П. Балуда, М.В. Балуда, А.П. Гольдберг // Тромбоз и его профилактика.- 1999.- № 1.-С. 11-20.

17. Балуда В.П. Физиология системы гемостаза / В.П. Балуда, М.В. Балуда, И.И. Деянов. М.: Медицина, 1995. - 245с.

18. Балуда М.В. О диагностике предтромботического состояния системы гемостаза / М.В. Балуда, И.К. Тлепшуков // Тромбоз, гемостаз и реология.-2001.-№5.-С. 19-21.

19. Балчугов В.А. КВЧ-профилактика инфекционных заболеваний в организованных коллективах / В.А. Балчугов, Е.И Ефимов, А.В. Карнаухов // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1999.- № 1.-С. 34-37.

20. Баркаган З.С. Патология гемостаза / З.С. Баркаган, А.И. Воробьев. М.: Медицина, 1985.-311с.

21. Баркаган З.С. Гемморагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган.-М.: «Медицина», 1988. -576 с.

22. Баркаган З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. -М.: «Ньюдиамед- АО», 2001.296 с.

23. Баркаган З.С. Клинико-патогенетические варианты, номенклатура и основы диагностики гематогенных тромбофилий / З.С. Баркаган // Проблемы гематологии и переливания крови.- 1996.- № З.-С. 5-15.

24. Баркаган З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. -М.: «Ньюдиамед- АО», 1999. -290 с.

25. Баркаган З.С. Учение о тромбофилиях на современном этапе / З.С. Баркаган // Консилиум.- 2000.- № 6.-С. 61-65.

26. Башаринов А.Е. Измерение радиотепловых и плазменных излучений в СВЧ- диапазоне / А.Е. Башаринов, Л.Г. Тучков, В.М. Поляков. М.: Советское радио, 1968. - 150 с.

27. Берсудский С.О. Общий адаптационный синдром. В кн. Общая патология / С.О. Берсудский. Саратов: Изд-во СарГМУ, 2002. - 79-84 с.

28. Бецкий О.В. Вода и электромагнитные волны / О.В. Бецкий // Биомедицинская электроника.-1998.- № 2.- С. 3-6.

29. Бецкий О.В. Механизмы биологических эффектов взаимодействия ММ-волн с живыми организмами / О.В. Бецкий // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. докл. Международ, симпоз.-М., 1991.-Т. 3.- С. 521-528.

30. Бецкий О.В. Современные представления о механизмах воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты / О.В. Бецкий, Н.Н. Лебедева // Миллиметровые волны в биологии и медицине.-2001.-№3.- С. 5-19.

31. Бецкий О.В. Электромагнитные миллиметровые волны и живые организмы / О.В. Бецкий, Н.Д. Девятков // Радиотехника.-1996.- № 9. С. 4-11.

32. Благосклонная Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Я.В. Благосклонная, Е.В. Шляхто // Реферативный медицинский журнал.-2001.-№ 9.- С. 2 9.

33. Бокарев И.Н. Постоянное и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / И.Н. Бокарев // Клин, мед.- 2000,- № 8.-С. 37-41.

34. Бондаренко О.М. Влияние различных методик стрессирования и адаптации на поведенческие и соматические показатели у крыс / О.М. Бондаренко, Е.Б. Манухина // Бюлл. экспер. биологии и медицины.- 1999.-№ 8.-С. 157-160.

35. Бритов А.Н. Современные проблемы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний / А.Н. Бритов // Кардиология.- 1996.- № З.-С. 18-22.

36. Бурова М.Б. Механизмы регуляторного влияния нейропептида окситоцина на состояние системы гемостаза самок белых крыс / М.Б. Бурова // Успехи физиол. наук.- 1994.- № 1.-С. 75-77.

37. Бышевский А.Ш. Свертываемость крови при реакциях напряжения / А.Ш. Бышевский, В.Н. Кожевников. Свердловск: Среднеуральское книжное издательство, 1986.- 170 с.

38. Бышевский А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А.Ш. Бышевский, М.К. Умутбаева. -М.: Мед. книга, 2003. 96 с.

39. Вайс П. Основы эндокринологии / П. Вайс, Лейкок Д. М.: Медицина, 2000. - 504 с.

40. Ванин А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях / А.Ф. Ванин // Вест. РАМН.- 2000.- № 4.-С. 3-5.

41. Васильев С.А. Коагулологический контроль экстремальных состояний в гематологии / С.А. Васильев // Национальные дни лабораторной медицины России: материалы 1-й науч. практ. конф. - М., 1997. - С. 21.

42. Васильев С.А. Протокол диагностики и лечения острого ДВС-синдрома / С.А. Васильев, А.И. Воробьев, В.М. Городецкий // Проблемы гематол. и перелив, крови.- 1999.- № З.-С. 40-43.

43. Ведяев Ф.П. Модели и механизмы эмоциональных стрессов / Ф.П. Ведяев, Т.М. Воробьева. Киев: Здоровья, 1983. - 135 с.

44. Вейн A.M. Вегетативные расстройства / A.M. Вейн М.: Медицина, 2000.-75с.

45. Веремеенко К.Н. Протеолиз в норме и при патологии / К.Н. Веремеенко, О.П. Голобородько, Л.И. Кизим. Киев: Здоровья, 1988. - 200 с.

46. Витковский Ю.А. Цитокины в регуляции системы гемостаза: Автореф. дис. . докт. мед. наук / Ю.А. Витковский. Чита, 1997 - 32с.

47. Власов В.В. Реакция организма на внешние воздействия / В.В. Власов. -Иркутск: Изд-во ИГУ, 1994. 344 с.

48. Власов В.В. Эпидемиология в современной России / В.В. Власов // Международный журнал медицинской практики.- 2001.-№ 2.-С. 27-31.

49. Воробьев А.И. Гиперкоагуляционный синдром: патогенез, диагностика, лечение / А.И. Воробьев, В.М. Городецкий, С.А. Васильев // Тер. архив,-2002.- № 7.-С. 73-76.

50. Воробьев П.А. Актуальный гемостаз / П.А. Воробьев -М.: Ныодиамед-АО, 2004. 140 с.

51. Гаврилов O.K. Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике / O.K. Гаврилов, В.А. Макаров, Н.Я. Лагутина. М.: Медицина, 1987.- 181 с.

52. Галеева АЛО. Влияние эмоционального стресса на поведенческие и эндокринные показатели крыс, селектированных на противоположнойспособности к активному избеганию / АЛО. Галеева, Д.А. Жуков // Журнал высшей нервной деятельности.- 1996.- № 5.-С. 929-935.

53. Гапеев А.Б. Модельный подход к анализу действия модулированного электромагнитного излучения на клетки животных / А.Б. Гапеев, Н.К. Чемерис // Биофизика.- 2000.- № 2.-С. 299-312.

54. Гемореология и электромагнитное излучение КВЧ-диапазона / В.Ф. Киричук, Л.И. Малинова, А.П. Креницкий и др. Саратов: Изд-во СарГМУ, 2003.-190 с.

55. Георгиева С.А. Влияние экспедиционно- вахтового метода труда в условиях Западной Сибири на функционирование системы гемостаза / С.А. Георгиева, Г.П. Гладилин // Успехи физиологических наук.- 1994.-№ 1.-С. 100-104.

56. Гершезон Е.М. Молекулярная физика / Е.М. Гершезон, Н.Н. Малов, А.Н. Мансуров. М.: Академия, 2002. - 272 с.

57. Голант М.Б. О проблеме резонансного действия когерентных электромагнитных излучений миллиметрового диапазона на живые организмы /М.Б. Голант// Биофизика.-1989.- № 2.- С. 339-348.

58. Голант М.Б. Об ультраструктурном обеспечении электромагнитной связи в системах живых клеток / М.Б. Голант, О.С. Сотников // Медико-биологические аспекты миллиметрового излучения: Сб. науч. тр.- М., 1987.-С. 131-137.

59. Голант М.Б. Роль миллиметровых волн в процессах жизнедеятельности / М.Б. Голант // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. науч. трудов. М., 1991.- С. 545-547.

60. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П.П. Голиков. М.: Издательский Дом « Медпрактика», 2004. — 180 с.

61. Головачева Т.В. Использование ЭМИ КВЧ при сердечно-сосудистой патологии / Т.В. Головачева // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. науч. работ.- М., 1991.-С. 54-57.

62. Головченко В.М. К механизму действия инсулина на систему свертывания крови / В.М. Головченко // Система свертывания крови и фибрииолиз: материалы 3-й Всесоюзной науч. практ. конф. СМИ. -Саратов, 1969.-С. 37-38.

63. Горизонтов П.Д. Гомеостаз / П.Д. Горизонтов. М.: «Медицина», 1981. -576 с.

64. Горизонтов П.Д. Стресс и система крови / П.Д. Горизонтов, О.И. Белоусова, М.М. Федотова. М.: Медицина, 1983. - 240 с.

65. Горрен А.К. Универсальная комплексная энзимология синтазы оксида азота / А.К. Горрен, Б.В. Майцер// Биохимия.- 1998.- № 7.-С. 870-880.

66. Грабовская ЕЛО. Реакция крыс с различными индивидуальными особенностями двигательной активности на действие слабого ПеМП СНЧ/ ЕЛО. Грабовская // Афтореф. . дисс. канд. биол. наук. Симферополь, 1992.-23с.

67. Гранин В.Г. Оксид азота / В.Г. Гранин, Н.Б. Григорьев. М.: Вузовская книга, 2004.-360 с.

68. Гриневич В.В. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса / В.В. Гриневич, И.Г. Акмаев. М.: Медицина, 2003. - 168 с.

69. Гурьянов А.И. Коагуляционные свойства крови при экспериментальном гипо- и атиреозе / А.И. Гурьянов // Система свертывания крови ифибринолиз: материалы 3-й Всесоюзной науч. практ. конф. СМИ. -Саратов, 1969.-С. 41-42.

70. Гусева С.А. Болезни системы крови. Справочник / С.А. Гусева, В.П. Возшок. -М.: МЕДпресс-информ, 2004.-488 с.

71. Девятков Н.Д. ММ-волны и их роль в процессах жизнедеятельности / Н.Д. Девятков, М.Б. Голант, О.В. Бецкий.- М.: Радио и связь, 1991.-168 с.

72. Девятков Н.Д. Особенности взаимодействия миллиметрового излучения низкой интенсивности с биологическими объектами / Н.Д. Девятков, О.В. Бецкий // Применение ММ излучения низкой интенсивности в биологии и медицине: Сб. науч. тр.- М., 1985.- С. 108-117.

73. Дедов И. И. Эндокринология / И.И.Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. М.: Медицина, 2000. - 632с.

74. Едкина В.Д. Влияние эндокринных желез на функциональное состояние системы свертывания крови / В.Д. Едкина // Система свертывания крови и фибринолиз: материалы 3-й Всесоюзной науч. — практ. конф. СМИ. -Саратов, 1969. -С. 49-50.

75. Жуков Б.Н. Влияние ММ-волн на микроциркуляцию в эксперименте / Б.Н. Жуков // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов 10-го Российского симпозиума с международным участием.- М.: МТА КВЧ, 1995.-С. 129-130.

76. Зайцев В.П. Принципы коррекции патогенных форм поведения с целью вторичной профилактики ишемической болезни сердца / В.П. Зайцев, В.В. Храмелашвили//Кардиология.- 1989.- №3.- С. 102-105.

77. Захаров Г.А. Изменение микроциркуляторного гемостаза в ранней стадии экспериментального инфаркта миокарда и в постинфарктном периоде /

78. Г.А. Захаров // Система микроциркуляции и гемокоагуляции в экстремальных условиях: Тез. докл. II Всесоюз. конф. Фрунзе, 1990. -С. 21.

79. Захаров Ю.М. Лекции по физиологии системы крови / Ю.М. Захаров // Мед. Вест.-1998.- №19.- С.32-47.

80. Захарчук А.Г. Тайны крови / А.Г. Захарчук- М.: Диля, 2005. 192 с.

81. Зубаиров Д. А. Молекулярные механизмы свертывания крови и тромбообразования / Д.А. Зубаиров. М.: ФЭН, 2000. - 360 с.

82. Зубаиров Д.А. О роли фактора Хагемана в регуляции свертывания крови / Д.А. Зубаиров, Л.Г. Попова, К.Ф. Ягудин // Физиологический журнал СССР. 1972.-№ И.-С. 51-55.

83. Иванов А.Н. Реакция тромбоцитов на электромагнитное излучение частотой молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота / А.Н. Иванов // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2006.- № З.-С. 51-57.

84. Иванов С.Г. О сравнительной эффективности немедикаментозных и лекарственных методов лечения гипертонической болезни / С.Г. Иванов // Тер. архив.- 1993.- № 1.-С. 44-47.

85. Иржак Л.И. Состав и функции крови / Л.И. Иржак // Соросовский образовательный журнал.- 2001.- № 2.-С. 39-42.

86. Кабак Я.М. Практикум по эндокринологии / Я.М. Кабак. Изд-во МГУ.-Москва, 1968.-70 с.

87. Калинина A.M. Прогностическая значимость поведенческих привычек (курение, употребление алкоголя, двигательной активности) в популяциимужчин 40-59 лет Москвы / А.М.Калинина, JI.B. Чазова // Терапевтический архив.- 1991.-№ 1.-С. 20-24.

88. Каменев Ю.Ф. Применение электромагнитного излучения в травматологии и ортопедии / Ю.Ф. Каменев // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1999.- № 2.- С. 20-25.

89. Киричук В.Ф. Физиология желез внутренней секреции / В.Ф. Киричук. -Саратов: Изд-во СарГМУ, 1994. 64 с.

90. Киричук В.Ф. КВЧ-терапия / В.Ф. Киричук, Т.В. Головачева, А.Г. Чиж. -Саратов: Изд-во СарГМУ, 1999.-338 с.

91. Киричук В.Ф. Микроциркуляция и электромагнитное излучение ТГЧ-диапазона / В.Ф. Киричук, А.П. Креницкий, А.В. Майбородин, В.Д. Тупикин.- Саратов: Изд-во СарГМУ, 2006.-391 с.

92. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук.- Саратов: Изд-во СарГМУ, 1999.-89 с.

93. Киричук В.Ф. Физиология крови / В.Ф. Киричук.- Саратов: Изд-во СарГМУ, 2002.-102 с.

94. Кистенев Б.А. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации / Б.А. Кистенев, JI.C. Манвелов //Рос. мед. журнал. 2000. - № 8.- С. 318-346.

95. Колесников С. И. Общая биология / С.И. Колесников М.: Феникс, 2006. -288 с.

96. Комплексное лечение ожоговых ран терагерцовыми волнами молекулярного спектра оксида азота / Н.В. Островский, С.М. Никитюк,

97. B.Ф. Киричук и др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.-2004.-№ 11.-С. 55-61.

98. Конако Ф. Терагерцовые волны / Ф. Конако, Д. Фэйтс. -М.: Ломоносов, 2002.- 102 с.

99. Константинов В. М. Общая биология / В.М. Константинов, А.Г. Резанов, Е.О. Фадеева М.: Академия, 2004. - 256 с.

100. Коплик Е.В. Метод определения критерия устойчивости крыс к эмоциональному стрессу / Е.В. Коплик // Вестник новых медицинских технологий.- 2002.-№ 1.-С. 16-18.

101. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови / Б.И. Кузник//М.: Вузовская книга, 2004. 286с.

102. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И. Кузник, В.Н. Васильев, Н.Н. Цыбиков М.: Медицина, 1989.-320с.

103. Кузник Б.И. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов / Б.И. Кузник, З.С. Баркаган//Гематология и трансфузиология.- 1991.-№ 11.-С. 12-25.

104. Курников ГЛО. Клинико-иммунологическая оценка КВЧ- терапии при красной волчанке / ГЛО. Курников, Т.А. Главинская // Вестник дерматологии и венерологии.- 1994.- № 1.-С. 20-24.

105. Лавина Н.А. Эндокринология / Н.А. Лавина. М.: Практика, 1999. -1128 с.

106. Латышева О.О. Опыт применения КВЧ-терапии в педиатрии / О.О. Латышева // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1997.- № 910.- С. 58-59.

107. Лебедева Н.Н. Экспериментально-клинические исследования в области биологических эффектов миллиметровых волн (обзор, часть 1) / Н.Н. Лебедева, Т.И. Котровская // Миллиметровые волны в биологии и медицине 1999. -№ З.-С. 3-13.

108. Литвинов Р.И. Биохимические и морфологические критерии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / Р.И. Литвинов, Г.М. Харин //Казан, мед. журн. 2001.- № 1.-С. 122-127.

109. Литвинов Р.И. Клинические и патофизиологические аспекты диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / Р.И. Литвинов // Казан, мед. журн. 2000.- № 1.-С. 48-52.

110. Лобань-Череда Г.А. Коагуляционная способность крови, ПОЛ и антиагрегационная активность сосудистой стенки у крыс, подвергшихся иммобилизационному стрессу / Г.А. Лобань-Череда // Украинский физиологический журнал.- 1990.- № 2.- С. 13-18.

111. Ложкина А.Н. Участие системы комплемента в регуляции системы гемостаза / А.Н. Ложкина // Успехи современной биологии.- 1987.- № 4.-С. 36-54.

112. Лоуренс Д.Р. Клиническая фармакология / Д.Р. Лоуренс, П.Н. Бенитт. -М.: Медицина, 1993. 640 с.

113. Луговской Э.В. Молекулярные механизмы образования фибрина и фибринолиза / Э.В. Луговской. Киев: Наукова думка, 2003. - 359 с.

114. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В.Г. Лычев. М.: Медицина, 1993.- 159 с.

115. Макаров Г.С. КВЧ-терапия кортизолзависимой бронхиальной астмы / Г.С. Макаров, С.И. Сокуренко, Г.Н. Матвеев // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. науч. трудов Междунар. симпозиума. -М.: ИРЭ АН СССР, 1991. С. 244-248.

116. Малая Л.Т. Хроническая сердечная недостаточность: Новейший справочник / Л.Т. Малая, Ю.Г. Горб. М.: Эксмо, 2004. - 960 с.

117. Малышев ИЛО. Стресс, адаптация и оксид азота / И.Ю. Малышев, Е.Б. Манухина//Биохимия.- 1998.- № 7.-С. 992-1006.

118. Мамонтова Н.В. Характер сдвигов в нарушенных реологических свойствах крови под влиянием ТГЧ-волн на частоте оксида азота 240 ГГц: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.В.Мамонтова. Саратов, 2006.-24с.

119. Маслякова Г.Н. О сущности и значении ДВС крови в патологии / Г.Н. Маслякова // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2005.- № 1 .-С. 8-12.

120. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс-лимитирующие системы организма / Ф.З. Меерсон. М.: Медицина, 1986.422 с.

121. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшённикова. М.: Медицина, 1988.-254 с.

122. Меерсон Ф.З. Патогенез, предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф.З. Меерсон. М.: Медицина, 1984. - 269 с.

123. Меерсон Ф.З. Роль стресса в механизме долговременной адаптации и профилактика стрессорных повреждений / Ф.З. Меерсон // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 1980.- № 5.-С. 3-16.

124. Миняев В.А. Общественное здоровье и здравоохранение / В.А. Миняев, Н.И. Вишнякова. М.: Медпресс-информ, 2002. - 528с.

125. Мищенко В.ГТ. Влияние физических факторов на гемостаз / В.П. Мищенко, С.В. Мищенко. Полтава: Медпресс, 2003.- 120 с.

126. Мищенко В.П. Физиология системы гемостаза / В.П. Мищенко. Полтава: Медпресс, 2003.- 124 с.

127. Мищенко В.П. Физическая активность, гемостаз и здоровье / В.П. Мищенко, E.JI. Еремина, И.В. Мищенко. Полтава: Медпресс, 2004.- 80 с.

128. Момот А.П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС- синдроме: Автореф. дис. . докт. мед. наук / А.П. Момот. — Барнаул, 1997.-3 7с.

129. Момот А.П. Патология гемостаза / А.П. Момот. СПб.: ФормаТ, 2006. -208 с.

130. Неганов В.А. Применение КВЧ-терапии в педиатрии / В.А. Неганов, J1.B. Зарицкая, JI.B. Малькова // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов 10-го Российского симпозиума с международным участием.-М.: МТА КВЧ, 1995.-С. 23-24.

131. Нормальная физиология человека: Учебник для высших учебных заведений / В.Б. Брин, А.В. Завьялов, Б.И. Ткаченко и др. М.: Медицина, 2005. - 928с.

132. Оганов Р.Г. Сердечно- сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX века: тенденции, возможные причины, перспективы / Р.Г. Оганов, Г.Я Масленикова // Кардиология.- 1993.- № 6.-С. 4-8.

133. Оганов Р.Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца / Р.Г. Оганов. — М.: Медицина, 1990.-120с.

134. Ольбинская Л.И. Донаторы оксида азота в кардиологии / Л.И. Ольбинская. М.: Русский дом, 1998. - 172 с.

135. Основы пролонгированной профилактики и терапии тромбоэмболий антикоагулянтами непрямого действия /3. С. Баркаган, А. П. Момот, И. А. Тараненко, Я Н. Шойхет. М.: Ныодиамед, 2003. - 46 с.

136. Офозу Ф.А. Тромбоциты как модель регуляции свертывания крови на клеточных мембранах / Ф.А. Офозу // Биохимия. 2002.- № З.-С. 56-65.

137. Панин Л.Е. Биохимические механизмы стресса / Л.Е. Панин. -Новосибирск: Наука, 1983.-232с.

138. Папаян Л.П. Новые представления процесса свертывания крови / Л.П. Папаян // Трансфузиология. 2004.- № 1 .-С. 7-22.

139. Папаян Л.П. Особенности патогенеза и диагностики ДВС-синдрома / Л.П. Папаян, Б.А. Барышев // Актуальные проблемы гемостазиологии: Матер. 2-й науч. практ. конф. - Архангельск, 2002. - С. 82-95.

140. Папаян Л.П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови / Л.П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2003.-№2.-С. 7-11.

141. Паршина С.С. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостаза у больных стенокардией: Автореф. дис. . канд. мед. наук / С.С. Паршина. Саратов, 1994.-28с.

142. Патрушев Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики / Л.И. Патрушев // Русский мед. журнал.- 1999.- № З.-С. 181185.

143. Петрова М.И. Качество жизни у мужчин, перенесших инфаркт миокарда / М.И. Петрова, Т.А. Айвазян, С.А. Фандюхин // Кардиология.- 2000.- № 2.-С. 65-66.

144. Поздняков Ю.М. Неотложная кардиология / Ю.М. Поздняков, В.Б. Красницкий. М.: Шико, 1997. - 248 с.

145. Положенцев С.Д. Поведенческий фактор риска ишемической болезни сердца / С.Д. Положенцев, Д.А. Руднев // Л.: Наука, 1990. -105с.

146. Поцелуева М.М. Образование реактивных форм кислорода в водных растворах под действием электромагнитного излучения КВЧ-диапазона / М.М. Поцелуева, А.В. Пустовидко, Ю.В. Евтодиенко // Доклады академии наук.- 1998.- № з.- С. 415-418.

147. Преснякова М.В. Состояние системы гемостаза в норме и при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови/ М.В. Преснякова // Афтореф. . дисс. канд. биол. наук. Н. Новгород, 2004.- 19с.

148. Профилактика тромбозов / В.П. Балуда, И.И. Деянов, М.В. Балуда и др. -Саратов: Изд-во СГУ, 1992. 176 с.

149. Прохоров Б.Б. Здоровье населения России по регионам / Б.Б. Прохоров. М.: МНЭПУ, 1999. - 324 с.

150. Пучиньян Д.М. Адаптационная гемокоагулология / Д.М. Пучиньян. — Саратов.: Слово, 1997. 360 с.

151. Пшенникова М.Г. Катехоламины, оксид азота и устойчивость к стрессорным повреждениям: влияние адаптации к гипоксии / М.Г. Пшенникова, Е.В. Попкова, Н.А. Бондаренко // Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 2001.- № i.c. 26-32.

152. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М.Г. Пшенникова // Патол. физиол. и эксперим. терапия.-1991.- № 6.-С. 54-58.

153. Радионов В.Г. Особенности иммуногенеза у больных нейродермитом и лабораторная оценка немедикаментозных методов иммунокоррекции /

154. B.Г. Радионов // Лжувальна справа.- 1995.-№ 7-8.-С. 113-116.

155. Резников А.Г. Половые гормоны и дифференцировка мозга / А.Г. Резников. Киев.: Наукова думка, 1982. - 252 с.

156. Реутов В.П. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности. Ретроспективный анализ идей, принципов и концепций / В.П. Реутов, Е.Г. Сорокина, Н.С. Косицын. М.: Едиториал УРСС, 2003. -96 с.

157. Родштат И.В. Физиологическая концепция взаимодействия миллиметровых радиоволн с организмом человека / И.В. Родштат // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в биологии и медицине: Сб. науч. тр.- М., 1991. С. 548-553.

158. Розен В.Б. Основы эндокринологии / В.Б. Розен. М.: Изд-во МГУ, 1994.-384 с.

159. Ройтман Е.В. Анализ метода расчета гемостатического потенциала и возможности его клинического использования / Е.В. Ройтман, И.И. Дементьева, С.Ф. Леткова // Клинич. лаб. диагностика.- 1999.- № 1.- С. 3639.

160. Руксин В.В. Неотложная кардиология / В.В. Руксин. СПб.: Невский диалект, 2003. - 512 с.

161. Руксин В.В. Тромбозы в кардиологической практике / В.В. Руксин. -СПб.: Невский диалект, 2001. 126 с.

162. Самосюк И.З. Подавление боли низкоинтенсивными частотно-модулированными миллиметровыми волнами при воздействии на точки акупунктуры / И.З. Самосюк, Ю.Н. Куликович, З.С. Тамарова // Вестник физиотерапии и курортологии.- 2000.- № 4.- С. 7-11.

163. Саркисова К.Ю. Индивидуальные различия систем организма в реакциях на острый стресс, связанные с типом поведения (прогнозирование устойчивости к стрессу) / К.Ю. Саркисова, М.А. Куликов // Бюлл. экспер. биологии и медицины.- 1994.- № 1.-С. 89-92.

164. Северина И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов / И.С. Северина // Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1995.- № З.-С. 230-235.

165. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме: Пер. с англ. / Г. Селье. — М.: Прогресс, 1960.-160 с.

166. Селье Г. Стресс без дистресса: Пер. с англ. / Г. Селье. М.: Прогресс, 1979.-124 с.

167. Семенова С.В. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостаза у больныхинфарктом миокарда: Автореф. дис. канд. мед. наук / С.В. Семенова.-Саратов, 1994.- 25с.

168. Сергеев П.В. Физико-химические механизмы и гормональная регуляция свертывания крови / П.В. Сергеев, Р.Д. Сейфулла А.И. Маянский. М.: Наука, 1974.-264 с.

169. Сидоркина А.Н. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови// А.Н. Сидоркина, В.Г. Сидоркин. Н. Новгород: ННИИТО, 2005. - 112с.

170. Ситько С.П. Введение в квантовую медицину / С.П. Ситько, JI.H. Мкртчян. Киев: Паттерн, 1994. - 145 с.

171. Солпов А.В. Механизмы лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А.В. Солпов. Чита, 2005.-24с.

172. Старковой Н.Т. Клиническая эндокринология / Н.Т. Старковой.- М.: Питер, 2002. 576 с.

173. Струкова С.М. Современные представления о механизмах свертывания крови / С.М. Струкова // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. -2002.-№2.-С. 21-27.

174. Субботина Т.И. Основы теоретической и экспериментальной биофизики для реализации высокочастотной электромагнитной терапии / Т.И. Субботина, А.А. Яшин. Тула: ТулГУ, 1999. - 103 с.

175. Суворов А.П. Система гемостаза, иммунного статуса и ферментов протеолиза у больных атомическим дерматитом в процессе КВЧ-терапии / А.П. Суворов, В.Ф. Киричук, О.В. Тарасова // Вестник дерматологии и венерологии.- 1998.-№6.-С. 16-19.

176. Судаков К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу / К.В. Судаков-М.: Горизонт, 1998.-263 с.

177. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. Механизмы развития стресса / К.В. Судаков, Е.А. Юматов, А.С. Ульянинский — Кишинев: Штиица, 1987. 112 с.

178. Судаков К.В. Стресс: постулаты, анализ с позиций общей теории функциональных систем / К.В. Судаков // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 1992.- № 4.-С. 86-93.

179. Тигранян Р.А. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных воздействиях / Р.А. Тигранян. М.: Наука, 1990. - 288 с.

180. Тигранян Р.А. Стресс и его значение для организма / Р.А. Тигранян. М.: Медицина, 1988.-250 с.

181. Толянина В.Г. Функциональные качели в нейроэндокринной регуляции стресса / В.Г. Толянина // Росс. Физиол. журн. им. И.М. Сеченова.- 1997.-№ 4.-С. 9-14.

182. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения / Б.М. Федоров-М.:Медицина, 1991.-320 с.

183. Федоров И.В. Биохимические основы патогенеза гипокинезии / И.В. Федоров // Космич. биология и медицина.- 1980.- № З.-С. 3-10.

184. Фермилен Ж. Гемостаз / Ж. Фермилен, М. Ферстрате. М.: Медицина, 1984.- 192 с.

185. Физиологические механизмы биологических эффектов низкоинтенсивного ЭМИ КВЧ / Е.Н. Чуян, Н.А. Темурьянц, О.Б. Московчук и др. -Симферополь: Эльиньо, 2003. 448 с.

186. Флетчер Б.Т. Ответ антикоагулянтных путей при ДВС / Б.Т. Флетчер // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов.- 2002.- № 2.-С. 12-20.

187. Фурудуй Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов / Ф.И. Фурудуй Кишинев: Штиица, 1986.-239 с.

188. Харди Р. Гомеостаз / Р. Харди. М.: Мир, 1986. - С. 14-20.

189. Цыбиков Н.Н. Фактор, активирующий тромбоциты новое звено сопряжения между иммунитетом и гемостазом / Н.Н. Цыбиков, И.М. Соколов // Успехи современной биологии,- 1985,- № 2.-С. 413-419.

190. Цывкина Л.П, Классификация, молекулярные механизмы и новые методы диагностики тромбофилий / Л.П. Цывкина, Г.И. Костюченко, А.П. Момот // Бюлл. Сибирского отд. РАМН.- 2002.- № 2.-С. 51-55.

191. Чазов Е.И. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей / Е.И. Чазов. М.: Медицина, 1992. - 200с.

192. Чазов Е.И. Руководство по внутренним болезням / Е.И. Чазов. М.: Медицина, 1997.-437с.

193. Чаяло П.П. Биохимическое обоснование применения микроволновой резонансной терапии при гастродуоденальной патологии / П.П. Чаяло // Физика живого.- 2002.- № 2.-С. 113-118.

194. Чирков IO.IO. Роль гуанилатциклазы в молекулярном механизме агрегации тромбоцитов человека / Ю.Ю. Чирков // Вестник АМН СССР.-1991.-№Ю.-С. 51-54.

195. Чуян Е.Н. Влияние миллиметровых волн нетепловой интенсивности на развитие гипокинетического стресса у крыс с различными индивидуальными особенностями / Е.Н. Чуян // Афтореф. . дисс. канд. биол. наук. Симферополь, 2003. - 20с.

196. Шаповалов П.Я. Влияние эстрогена и гестагена на гемостаз / П.Я. Шаповалов // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2000.- № 2.-С. 28-33.

197. Шахматов И.И. Дизадаптивные реакции системы гемостаза при сочетанных стрессорных воздействиях // И.И. Шахматов, В.И. Киселев // Патофизиология и современная медицина: Материалы 2-й международной конф.- М., 2004.-С.417-419.

198. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А.С. Шитикова. СПб., 2000. -224 с.

199. Шифман Ф.Д. Патология крови / Ф.Д. Шифман. СПб.: Невский диалект, 2000.-448 с.

200. Щербатых Ю.В. Психология стресса и методы коррекции / Ю.В. Щербатых. М.: Питер, 2006. - 256 с.

201. Юхно Т.Р. Влияние интерлейкинов 1 и 2 на систему гемостаза: Автореф. дне. . канд. мед. наук / Т.Р. Юхно. Чита, 1999 - 22с.

202. Affled К. Thrombosis formation and flow / К. Affled, J. Gadischke, A. Reininger// Int. J. Arif. Organs.-1994.-Vol. 17. P. 435-436.

203. Alexander R.W. Nitric oxide and peroxinitrite / R.W. Alexander // Hypertension. 1995. - Vol.25. - P.155-161.

204. Alosi A.M. Sex dependent effects of restraint on nociception and hypothalamo-petuitary-adrenal hormones in the rats / A.M. Alosi, H.L. Steenberger // Physiology Behav.-1994.-Vol. 55. P. 789-793.

205. Andre P. Procoagulant state resulting from high levels of soluble P- selectin of blood / P. Andre, D. Hartwell // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000.-Vol. 97. -P. 13835-13840.

206. Anggard E. Nitric oxide: mediator, murderer and medicine / E. Anggard // Lancet.- 1994.-Vol. 343.- P. 1199-1206.

207. Bachmann S. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization, and function / S. Bachmann, P. Mundel // Am. J. Kidney Dis. 1994. - Vol. 24. - P. 112-129.

208. Balligand J.L. Control of cardiac muscle.cell function by an endogenous nitric oxide signaling system / J.L. Balligand // Natl. Acad. Sci. USA. т 1993.-Vol. 90.-P. 347-351.

209. Barnes P.J. Nitric oxide and airway disease / P.J. Barnes // Ann. Med. 1995. -Vol. 27. - P.389-393.

210. Battinelli E. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocytic cell lines / E. Battinelli, J. Loscalzo//Blood. 2000. - Vol. 95. - P. 3451-3459.

211. Beckman J.S. Nitric oxide, superoxide and peroxynitrite: the good, the bad and the ugly / J.S. Beckman, W.H. Koppenol // Am. J Physiology. 1996. - № 2. -P. 1424-1437.

212. Bier R.L. Disseminated intravascular coagulation / R.L. Bier, W.F. Baker // Hematological Pathology. 1992.-Vol. 20. - P. 1- 24.

213. Bier R.L. Disseminated intravascular coagulation, clinical and pathophysiology mechanisms and manifestations / R.L. Bier, B. Arun, E.P. Frenkel // Hemostasis. 1999.-Vol. 29. - P. 111- 134.

214. Bloom A.L. Physiology of blood coagulation / A.L. Bloom // Hemostasis.-1990.-Vol. 20.-P. 14-29.

215. Boschat J. Antitrombotic agents in acute myocardial infarction / Boschat J., Larlet J.M. //Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1998.-Vol. 91. - P. 19- 26.

216. Brodsky S.V. Plasminogen activator promotes formation of endothelial micro particles with procoagulant potentional / S.V. Brodsky //Circulation.-2002.-Vol. 106.-P. 237-239.

217. Butenas S. Blood coagulation / S. Butenas, K.G. Mann // Biochemistry.-2002.-№ l.-P. 3-12.

218. Cabrera C. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure / C. Cabrera, D. Bohr // Biochem. biophys. Commun.- 1995. Vol. 206.-P. 77-81.

219. Cate H. The pathophysiology of disseminated intravascular coagulation / H. Cate, J. Timmerman // Thromb. Haemost. 1999.-Vol. 82. - P. 713-717.

220. Charbit M. Nitric oxide and the renin.angiotensin system: contributions to blood pressure in the young rat / M. Charbit // Pediatr. Nephrology. 1997.-Vol. 11.- P. 617-622.

221. Chignard M. Changes of plasma coagulation and fibrinolysis in response to mental stress / M. Chignard // Thromb. Haemost.- I980.-Vol. 62. P. 767-771.

222. Chrousos G.P. The concepts of stress system disorders: overview of behavioral and physical homeostasis / G.P. Chrousos, P.W. Gold // J .A. M. A.-1992. -Vol.267.-P. 1244-1252.

223. Colman R.W. Biological activities of the contact factors in vivo / R.W. Colman //Thromb. Haemost. 1999.-Vol. 82. - P. 1568-1577.

224. Cooke J. Derangements of the nitric oxide synthase pathway, L- arginine, and cardiovascular diseases / J. Cooke // Circulation.-1998. № 96. - P. 379-382.

225. Corson M.A. Phosphorylation of endothelial nitric oxide synthase in response to fluid shear stress / M.A. Corson // Circ. Res.-1996.-Vol.79. P. 984-991.

226. Culotta E. NO news is good news / E. Culotta, D.E. Koshland // Science. -1992. 2.-P. 1862-1865.

227. Dablback B. The protein С anticoagulant system. In the molecular basis of blood diseases /В. Dablback//Philadelphia.-1994.-Vol. 10. - P. 599-601.

228. Dinarello C.A. Biological basis for interleukin-2 in diseases / C.A. Dinarello // Blood. 1996. - Vol. 6. - P. 2095-2147.

229. Esmon C. Role of coagulation inhibitors in inflammation / C. Esmon // Thromb. Haemost. 2001.-Vol. 86. - P. 51-56.

230. Fisher E.G. P Endorphin modulates functions effect of millimeter wave treatment / E.G. Fisher // Psychoth. Psychosomatic. - 1994.-Vol. 42. - P. 9-14.

231. Friedman A. Nitric oxide: from molecular biology to clinical nephrology / A. Friedman, T. Brewer// Pediatr. Nephrol. 1998. - № 6. - P. 504-511.

232. Frimerman A. Changes in haemostatic function at times of cyclic variation in occupational stress / A. Frimerman // J. Cardiology.- 1997.-Vol. 79.- P. 72-75.

233. Furchgot R.F. Endothelium-dependent and independent vasodilatation involving cyclic GMP: relaxation induced by nitric oxide, carbon monoxide andlight / R.F. Furchgot, D. Jothianandan // Blood Vessels. 1991. - № 28.- P.52-61.

234. Garthvvaite J. Glutamate, nitric oxide and cell-cell signaling in the nervous system / J. Garthwaite //Trends Neurosis.-1991.-Vol. 14. P.60-67.

235. Garthwaite J. Nitric oxide signalling in the central nervous system / J. Garthwaite, C.L. Bolton// Ann. Rev. Physiology. 1995. - Vol. 57.- P.683-706.

236. Grabarevic Z. Morphological aspects of restraint stress induced lesion in rats / Z. Grabarevic, S. Seimerth //Vet. Arch.-1992.-Vol. 62. P. 553-558.

237. Grignani G. Effect of mental stress on platelet functions in normal subjects and in patients with coronary artery diseases / G. Grignani, J. Pacchiarini // Hemostasis. 1992. - Vol. 22. - P. 138-146.

238. Grundler W. Mechanisms of electromagnetic interaction with cellular systems / W. Grundler, F. Kaiser//Natur. wissens chaften.- 1992.-Vol. 79. P. 551-559.

239. Heemskerk J.W. Platelet activation and blood coagulation / J.W. Heemskerk // Thromb. Haemost. 2002. - Vol. 88. - P. 186-193.

240. Ialenti A. Glucocorticoid induction of angiotensin converting enzyme / A. Ialenti, A. Calligano, A. Carnuccio // Agents Action.-1985.-Vol. 17. P. 294295.

241. Ignarro J. Biosynthesis and metabolism of endothelium-derived nitric oxide / J. Ignarro // Ann. Rev. Pharmacology Toxicology. 1990. - Vol. 30. - P. 535-560.

242. Izaquirre A. Adrenal cortical secretion and blood coagulation / A. Izaquirre // Amer. J. Phys. 1991.-Vol. 8. - P. 1123-1126.

243. Kawabata M. Mental stress and blood coagulation / M. Kawabata, T. Hata // Thromb. Res. 1993.-Vol. 54. - P. 567-569.

244. Kawamura M. Inhibition of sympathoadrenal activity by arterial natriuretic factor / M. Kawamura // Hypertension. -1994.-Vol. 9. P. 350-354.

245. Kelly R.A. Nitric oxide and cardiac function / R.A. Kelly, J.L. Baffigand, T.W. Smith // Circulat. Res. 1996. - № 7. - P. 363-380.

246. Kirkeboen K.A. The role of nitric oxide in sepsisan overview / K.A. Kirkeboen, O.A. Strand// J. Anesthesiology Scand. 1999.-Vol. 43.-P. 275-288.

247. Klabunde R.E. Nitric oxide / R.E. Klabunde // Cardiovasc. Physiol. 2000.-Vol. 11.-P. 140-158.

248. Kobzik L. Nitric oxide synthase in human and rat lung: immunocytochemical and histochemical localization / L. Kobzik, D. Bredt // Am. Respir. Cell Mol. Biol.-1993.-№9.-P. 371-377.

249. Koshland D.E. Molecule of the Year (editorial) / D.E. Koshland // Science.-1992.- Vol.258.- P.1861-1866.

250. Kuznik B.I. Cytokines, immunoglobulins and hemostasis / B.I. Kuznik, N.N. Tsybikov // Hematol. Rev. 1996.-Vol. 7. - P. 43-70.

251. Lane D. Inherited trombophilia / D. Lane, Bauer K. // Thromb. Haemost.-1996.-Vol. 76.- P. 651-652.

252. Lane D.A. Fibrinogen fibrin formation and fibrinolysis / Lane D.A.- Berlin: Walter, 1999.- 200 P.

253. Levi M. Disseminated intravascular coagulation / M. Levi // Thromb. Hematological. 1999.-Vol. 82. - P. 695-705.

254. Lin H. Opposing effect of plasma epinephrine and norepinephrine on coronary thrombosis in vivo / H. Lin, D.B. Young // Circulation.-1995.-Vol. 91.-P. 1135-1142.

255. Ling X. a2-macroglobulin remains as important as antitrombin III for thrombin regulation in cord plasma in the presence of endothelial cell surfaces / X. Ling, M. Delorme //Pediatr. Res. 1995.-Vol. 37. - P. 373- 379.

256. Lloyd-Jones D.M. The vascular biology of nitric oxide and its role in atherogenesis / D.M. Lloyd-Jones, K.D. Bloch // Ann. Rev. Med.- 1996.-Vol. 47.-P. 365-375.

257. Lowenstein C.J. Nitric oxide: a physiologic messengers / C.J. Lowenstein, J.L. Dinerman, S.H. Snyder // Ann. intern. Med. 1994. - № 12. - P. 227-237.

258. Lutze G. Modification of plasma blood coagulation factor activity by physical stress / G. Lutze // Z. Gesamte Inn Med. (Germany).-1986.-Vol. 41. P. 502505.

259. Maers D.D. The P- selectin and leukocyte microparticles are associated with venous trombogenesis / D.D. Maers, A.E. Havley // J. Vase. Surg. 2003.-Vol. 38. - P. 1079-1089.

260. Mann K.G. Biochemistry and physiology of blood coagulation / K.G. Mann // Thromb. Haemost.-1999.-Vol. 82. P. 165-174.

261. Marotti T. Met-enkephalin modulates stress induced alterations of the immune response in mice / T. Marotti // Pharmacol. Biochem. Behav. - 1996.-Vol. 54. -P. 277-284.

262. McEver R.P. Adhesive interactions of leukocytes, platelets and the vessel wall during hemostasis and inflammation / R.P. McEver // Thromb. Haemost. -2001.-Vol. 86.-P. 746-756.

263. Michel J.B. Nitric Oxide and cardiovascularhomeostasis / J.B. Michel // Menarini International.-1999.-Vol.31 .rP.5-7.

264. Moncada S. Nitric oxide: Physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M. Palmer, A. Higgs//Pharmacol. Rev.-1991.-Vol.43.-P.109-142.

265. Moncada S. The L-arginine-nitric oxide pathway / S. Moncada, A. Higgs // N. Engl. J. Med. 1993,-Vol. 329. - P. 12-18.

266. Muller-Berghaus G. Disseminated intravascular coagulation clinical spectrum and established as new diagnostic approaches / G. Muller-Berghaus, H. Cate, M. Levi //Thromb. Haemost. 1999.-Vol. 82. - P. 706-712.

267. Murad F. Nitric oxide biogeneration, regulation, and relevance to human diseases / F. Murad //Frontiers in Bioscience. - 2003. - № 8. - P. 264-278.

268. Murray J. Nitric oxide: mediator of nonadrenergic noncholinergic responses of opossum oesophageal muscle / J. Murray // J. Amer. Physiol. 1991.- Vol. 261.- P. 401-406.

269. Nadaud S. Sustained increase in aortic endothelial nitric oxide synthase expression in vivo in a model of chronic high blood flow / S. Nadaud, M. Philippe, J.F. Arnal // Circ. Res .-1996.-V.79.-P. 857-863.

270. Naeh O. Platelet activation in mental stress / O. Naeh, C. Maersdal //Clinic. Physiology.-1993.-Vol. 13.- P. 299-307.

271. Nakaki Т. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide) / T. Nakaki // Keio J. Med.- 1994. Vol. 43. - P. 15-26.

272. Nathan C. Nitric oxide synthases: roles, tolls, and controls / C. Nathan, Q.W. Xie // Cell.- 1994.-Vol. 78.-P. 915-918.

273. Nussler A.K. Inflammation, immunoregulation, and inducible nitric oxide synthase / A.K. Nussler, T.R. Billiar // J. Leukoc. Biol.- 1993.-Vol. 54.-P. 171178.

274. Ossei Gerning N. Sex differences in coagulation and fibrinolysis in subjects coronary artery diseases / N. Ossei Gerning // Thrombosis Haemost.-1992.-Vol. 34.- P.271-279.

275. Pietrasek M. Effect of mental stress on platelet aggregation: possible link to catecholamine levels / M. Pietrasek // Hemostasis. 1991. - Vol. 21. - P. 346352.

276. Polgar J. The P-selectin, tissue factor, coagulation triad / J. Polgar, J. Matuckova, D. Wagner//Thromb. Haemost. 2005.-Vol. 3. - P. 1590-1596.

277. Rand M.J. Nitric oxide as a neurotransmitter in peripheral nerves: nature of transmitter and mechanism of transmission / M.J. Rand, C.G. Li // Ann. Rev. Physiol. 1995.-Vol.57. - 659-682.

278. Ridker P. Soluble P- selectin and the risk of future cardiovascular events / P. Ridker//Circulation.-2001.-Vol. 103.- P. 491-495.

279. Roberts H.R. Never concepts of blood coagulation / H.R. Roberts // Hemophilia. 1998. - Vol. 4. - P. 331- 334.

280. Russo G. Vasoactive substances: nitric oxide and endothelial dysfunction in atherosclerosis / G. Russo, J.A. Leopold, J. Loscalzo // Vascul. Pharmacol.-2002.-Vol. 38.- P. 259-269.

281. Russo G. Vasoactive substances: nitric oxide and endothelial dysfunction in atherosclerosis / G. Russo // Vascul. Pharmacol. 2002.-Vol. 38.-P. 259-269.

282. Saco D. Expression cloning of the functional glycoprotein ligand for P- selectin / D. Saco, R.M. Barone // J. Cell. 1993.-Vol. 75. - P. 1179-1186.

283. Saligsoubn U. Trombophilia as multigenic disorders / U. Saligsoubn // Thromb. Haemost. 1997.-Vol. 78. - P. 297-301. .

284. Satta N. Monocyte vesiculation is a possible mechanism for dissemination of membrane-associated procoagulant activities and adhesion molecules after stimulation by lipopolysaccharide / N. Satta, F. Toti // J. Immunol. 1994.-Vol. 153.-P. 3245-3255.

285. Shoming A. The development of sex differences in the adrenal morphology during stress / A. Shoming // Mech. Ageing Devel.-1990.-Vol. 5. P. 1-9.

286. Snyder S.H. Biological roles of nitric oxide / S.H. Snyder, D. Bredt // Science. -1992.-№2.-P. 68-71.

287. Starzik D. Effects of nitric oxide and prostocycline on deformability and aggregability of red blood cells of rats ex vivo and in vitro / D. Starzik // J. Physiol. Pharmacol.-1999.-Vol. 50. - P. 629-637.

288. Starzik D. Effects of nitric oxide and prostocycline on deformability and aggregability of red blood cells of rats ex vivo and in vitro / D. Starzik // J. Physiol. Pharmacol.-1999.-Vol. 50. P. 629-637.

289. Steptol A. Stress and illness / A. Steptol // Psychologist. 1993. - № 6. - P. 7678.

290. Sternberg E.M. Overview of neuroimmune stress interaction / E.M. Sternberg // Ann. N.Y. Acad. sci. -1995. Vol. 771. - P. 364-371.

291. Takeda H. Stress-induced gastric mucosal lesion and platelet aggregation in rats /Н. Takeda//J. Clin. Gastroenterology. 1994. - Vol. 11. - P. 145-148.

292. Tavaf-Motamen H. Nitric oxide mediates acute injury by modulation of inflammation / H. Tavaf-Motamen, T.J. Miner, B.W. Starnes // J. Surg. Res. -1998.-№2.-P. 137-142.

293. The HITRAN molecular spectroscopic database: edition of 2000 including updates through 2001 / L.S. Rothman, A. Barbe, D. Chris Benner et. al // Journal of Quantitative Spectroscopy & Radiative Transfer. 2003. - № 82. -P. 5-44.

294. Uematsu M. Regulation of endothelial cell nitric oxide synthase mRNA expression by shear stress / M. Uematsu, Y. Ohara // Am. J. Physiol. Cell Physiol.-1995.-V.269.-P.1371-1378.

295. Vallance P. Endothelial function and nitric oxide: clinical relevance / P. Vallance, N. Chan // Heart.-2001.-Vol. 85.-P. 342-350.

296. Viener A.S. Adrenal cortical innervations and glucocorticoid secretion / A.S. Viener // J. Endocrinol.-1994.-Vol. 126. P. 4-8.

297. Wada H. Haemostatic molecular marker before the outset of disseminated intravascular coagulation / H. Wada, N. Sakura // Am. J. Hematology.- 1999.-Vol. 33. P. 273- 278.

298. Walleczek J. Electromagnetic field effects on the cells of the immune system: the role of calcium signaling / J. Walleczek // J. FASEB. 1992.-Vol. 6. -P. 3177-3185.

299. Walsh P.N. Roles of platelets and factor XII in the initiation of blood coagulation by thrombin / P.N. Walsh // Thromb. Haemost. 2001.-Vol. 86. -P. 75-82.

300. Wan Y. Renin angiotensin system - stress hormone response system / Y. Wan // Sheng Li Hsueh. Pao.-1996.-Vol. 48. - P. 521-528.

301. Wang Y. Nitric oxide syntheses: biochemical and molecular regulation / Y. Wang // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.- 1995.- Vol. 4.- P. 12-22.

302. Wilson J. The relationship between plasma vasopressin and fibrinolysis during hip surgery/J. Wilson, P. Grant//Thromb. Res. 1988.-Vol. 51. - P. 439-445.

303. Wu K.K. Increased platelet activation in arterial thrombosis / K.K. Wu // Lancet. -1994.-Vol. 28. P. 991-992.

304. Zhang H. Nitric oxide differentially regular's induction of type II nitric oxide syntheses in rat vascular smooth muscle cells versus macrophages / H. Zhang, C. Snead, D. John // Arteriosclerosis and Thromb. Vase. Biol. -2001.-Vol. 21.-P. 529-535.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.