Сравнительная оценка результатов хирургического, лазерного и консервативного лечения пациентов с первичной открытоугольной глаукомой при длительном периоде наблюдения тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.01.07, кандидат медицинских наук Тубаджи, Ессам .

• Тубаджи, Ессам .
• кандидат медицинских наук
• 2013

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Тубаджи, Ессам .

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Медико-социальное значение первичной открытоугольной глаукомы

1.2. Подходы к лечению первичной открытоугольной глаукомы

1.3. Подходы к определению качества жизни

1.4. Патогенез глаукомной нейрооптикопатии

1.5. Распад зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. ИЗУЧЕНИЕ СОСТОЯНИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ

ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ НАБЛЮДЕНИИ

3.1. Стабилизация зрительных функций при консервативном лечении. Характеристика первой группы

3.2. Стабилизация зрительных функций при лазерном лечении. Характеристика второй группы

3.3. Стабилизация зрительных функций при хирургическом лечении.

Характеристика третьей группы

ГЛАВА IV. КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ С РАЗЛИЧНЫМИ СПОСОБАМИ

ЛЕЧЕНИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД - артериальное давление

ГБ - гипертоническая болезнь

ВВ - водянистая влага

ВГД - внутриглазное давление

ВГЖ - внутриглазная жидкость

ВЧД - внутричерепное давление

ГОН - глаукомная оптическая нейропатия

ДЗН - диск зрительного нерва

ДМОП - давление межоболочечных пространств

ЗН - зрительный нерв

КЖ - качество жизни

ЛТП - лазерная трабекулопластика

МНГСЭ - микроинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия НГСЭ - непроникающая глубокая склерэктомия НРП - нейроретинальный поясок ПЗ - поле зрения

ПНД - псевдонормального давления глаукома

ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома

РРУ - радужно-роговичный угол

СГПЗ - сумма границ поля зрения

СД - сахарный диабет

ФЭК - факоэмульсификация катаракты

Э/Д - отношение диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва

FDT - удваиваемая частота стимула

MD - среднее отклонение паттерна (средний дефект)

MS - средняя светочувствительность сетчатки

PSD - стандартное отклонение паттерна

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сравнительная оценка результатов хирургического, лазерного и консервативного лечения пациентов с первичной открытоугольной глаукомой при длительном периоде наблюдения»

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Несмотря на прогресс в методах лечения, глаукома остаётся одной из основных причин снижения зрения и необратимой слепоты. По данным Всемирной организации здравоохранения около 67 миллионов человек в мире страдают глаукомой, и до 2030 года это количество больных должно удвоиться. Распространённость этого опасного заболевания увеличивается с возрастом. Так, в 40-45 лет первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) страдает 1% населения, в 50-60- 1,5-2%, в 75 лет и старше-более 18% (Малеванная O.A., 2005). Столь угрожающая статистика свидетельствует об объективных трудностях, связанных как с диагностикой, так и с лечением данного заболевания (Курышева Н.И., 2006).

ПОУГ - большая группа заболеваний глаза, характеризующаяся повышением внутриглазного давления за пределы толерантного для зрительного нерва уровня, глаукомной оптической нейропатией и типичным снижением зрительных функций (Нестеров А.П., 2004).

Наличие высокого уровня внутриглазного давления (ВГД) ведёт к ускоренному развитию глаукомной оптической нейропатии и снижению зрительных функций.

Основным направлением в лечении ПОУГ является эффективное и рациональное снижение ВГД (консервативным, лазерным или хирургическим способами), которое, должно быть дополнено курсами поддерживающей консервативной терапии. Выбор метода снижения ВГД индивидуален и зависит от многих факторов, однако у большинства пациентов с ПОУГ лечение начинают с консервативного способа снижения ВГД, путем подбора одного или нескольких лекарственных препаратов для местного применения, которые должны использоваться больным в соответствии с назначенным ему режимом.

В последние годы в хирургии глаукомы всё более широкое применение находят непроникающие операции, которые практически лишены осложнений, но уступают в стойкости гипотензивного результата фистулизирующим операциям

(Астахов С.Ю. и соавт., 2003; Лебедев О.И. и соавт., 2008; Садков В.И. и соавт., 2008; Void S., 2002). Хирургический подход в лечении глаукомы продолжает оставаться альтернативным при недостаточном эффекте медикаментозной терапии. Снижение уровня ВГД после операции влияет на функциональное состояние глаза. Изменяется центральное и периферическое зрение, состояние оптической системы, а главное, сетчатки и зрительного нерва. После антиглаукомных операций у многих больных отмечается некоторое расширение границ поля зрения, улучшение темновой адаптации, цветовой и контрастной чувствительности.

Однако постоянные наблюдения в течение длительного времени за динамикой зрительных функций у больных ПОУГ приводят к выводу об отсутствии прогресса в борьбе с этим заболеванием. Действительно, хроническое течение болезни, ненадёжность некоторых, казалось бы, традиционных подходов к лечению и значительное количество отрицательных исходов свидетельствуют в пользу такого вывода. Некоторые успехи в современном медикаментозном, лазерном и хирургическом гипотензивном лечении ПОУГ не дают, тем не менее, возможности надёжно прогнозировать его отдаленные функциональные результаты (Нестеров А.П., 2004).

Выбор тактики ведения больных ПОУГ является наиболее важным и сложным этапом диспансерного наблюдения. До настоящего времени отсутствуют методики, позволяющие с высокой долей вероятности определить характер исхода используемого лечения у больных с ПОУГ. Сравнительная оценка результатов консервативного, лазерного и хирургического лечения ПОУГ является важной задачей офтальмологии. Всё выше изложенное обуславливает актуальность данной работы.

Цель исследования - изучение и сравнение результатов консервативного, лазерного и хирургического лечения пациентов первичной открытоугольной глаукомой при длительном наблюдении.

Основные задачи исследования

1. Изучить длительность гипотензивного эффекта и стабилизацию глау-комного процесса у больных первичной открытоугольной глаукомой, получавших консервативное, лазерное и хирургическое лечение в условиях длительного наблюдения.

2. Выявить сроки ухудшения зрительных функций после консервативного, лазерного и хирургического лечения больных ПОУГ и дать их сравнительную характеристику.

3. Выявить и проанализировать факторы, влияющие на отрицательные результаты консервативного, лазерного и хирургического лечения больных первичной открытоугольной глаукомой.

4. Изучить качество жизни больных первичной открытоугольной глаукомой с различными способами лечения.

Научная новизна исследования. Впервые оценена длительность гипотензивного эффекта и стабилизация глаукомного процесса при различных видах лечения ПОУГ. Впервые выявлены сроки ухудшения зрительных функций после консервативного, лазерного и хирургического лечения. Впервые проанализированы факторы, влияющие на отрицательные результаты консервативного, лазерного и хирургического лечения больных ПОУГ.

Научно-практическая значимость. Теоретическая значимость: получение данных, указывающих на длительный гипотензивный эффект и стабилизацию глаукомного процесса при разных видах лечения ПОУГ. Выявление сроков ухудшения зрительных функций после консервативного, лазерного и хирургического лечения и рассмотрения путей возможного их устранения.

Практическая значимость: анализ факторов, влияющих на отрицательные результаты консервативного, лазерного и хирургического лечения и возможные пути устранения их причин, а также совершенствование диспансеризации этих групп больных.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Первичная открытоугольная глаукома - это однонаправленный процесс, имеющий, к сожалению, отрицательный вектор прогрессирования.

2. Скорость прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы очень медленная и оказывается порой нерегистрируемой при длительном диспансерном наблюдении.

3. Качество жизни больных первичной открытоугольной глаукомой достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы аналогичных возрастных групп. Качество жизни у больных ПОУГ, которым было выполнено лазерное лечение или традиционная гипотензивная операция, достоверно ниже, чем у пациентов, получавших консервативное лечение.

Реализация работы. Материалы и выводы диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность органов и учреждений здравоохранения Санкт-Петербурга, представлены в методических рекомендациях по тактике и выбору метода лечения пациентов с первичной открытоугольной глаукомой. Фрагменты работы используются в учебном процессе со студентами и клиническими ординаторами кафедры офтальмологии №1 ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздравсоцразвития РФ. Основные положения и выводы опубликованы в 10 печатных работах.

Апробация материалов исследований. Результаты исследований и основные положения диссертации были представлены и обсуждены на:

-Научной конференции молодых ученых и студентов Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова (Санкт-Петербург, 2011);

-Региональной конференции «Глаукома: теория и практика» (Санкт-Петербург, 2011, 2012).

-Научной конференции «Невские горизонты» (Санкт-Петербург, 2012);

- Национальном офтальмологическом форуме (Москва, 2012).

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 136 машинописных страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материа-

ла и методов исследования, анализа и обсуждения собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. В работе использовано 185 отечественных и 122 иностранных источников литературы. Диссертация содержит 15 таблиц и 6 рисунков.

Работа выполнена на кафедре офтальмологии №1 (заведующий кафедрой - д-р мед. наук, проф. В.Н. Алексеев) ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава РФ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Медико-социальное значение первичной открытоугольной глаукомы Несмотря на прогресс в методах лечения, глаукома остается одной из главных причин снижения зрения и необратимой слепоты (Басинский С.Н., Ба-синский A.C., 2000; Алексеев В.Н., Лобова Т.Г., 2004; Гусаревич О.Г., Малышев В.Е., 2004; Либман Е.С., Шахова Е.В., 2005; Мошетова Л.К., Корец-кая Ю.М., 2005).

Существует, по крайней мере, пять факторов, определяющих социально-экономическое значение первичной глаукомы: 1. Значительное количество больных; 2. Большой процент неизлечимой слепоты среди больных глаукомой; 3. Хроническое течение болезни; 4. Необратимая потеря зрительных функций; 5. Затраты государственных средств на медицинскую, социальную и бытовую реабилитацию больных глаукомой (Егоров Е.А. и соавт., 2001). Многопричин-ность сложившейся ситуации диктует необходимость разработки новых принципов и подходов в решении наиболее важных задач на каждом этапе борьбы с глаукомой: организационно-методическом, лечебно-диагностическом и этапе диспансерного наблюдения.

По данным Национального Института Глаза (National Eye Institute; NEI) в США проживает около 3,0 млн. больных открытоугольной глаукомой, что составляет порядка 2,0 % взрослых людей в возрасте 60 лет и старше, в Испании распространенность глаукомы среди лиц старше 40 лет по оценке специалистов составляет 3,5 %, в Италии - от 1,5 % до 2,5 %. В Великобритании распространенность глаукомы составляет примерно 3,0 % среди лиц старше 65 лет и 4,3 % среди людей, возраст которых превышает 80 лет (Worldsmiths, 2000). В Швеции распространенность глаукомы составляет 1,4 % среди населения старше 45 лет и достигает 5,7 % среди лиц в возрасте от 65 до 74 лет (Worldsmiths, 2000). В Японии общая распространенность глаукомы среди лиц старше 39 лет по оценкам специалистов составляет 3,6 % (Shiose Y. et al., 1991).

В России общая пораженность населения в возрастной группе старше 40 лет составляет 1,5 %, при общем числе больных превышающим 1 млн. 25

тыс. человек. Считается, что ежегодно вновь заболевает один человек из тысячи, причем количество больных с возрастом увеличивается и достигает в группе старше 80 лет 14,0 % (Либман Е.С., Архангельская Г.И., 1981; Куглеев М.А., 1988; Нестеров А.П., 1995; Коровянский Ю.А., 1999; Либман Е.С., Чумае-ва Е.А., 1999; Либман Е.С., 2000; Либман Е.С., Шахова Е.В., 2000; Нестеров А.П., 2000; Чумаева Е.А., Либман Е.С., 2000; Егоров Е.А. и соавт., 2001; Золотарев A.B. и соавт., 2001). В связи с тем, что глаукома наиболее часто встречается в пожилом возрасте, то можно ожидать, что по мере старения населения распространенность этого заболевания будет неуклонно возрастать.

Среди клинических форм заболевания наиболее распространенной является ПОУГ, на долю которой приходится от 70,0 % (Егоров Е.А. и соавт., 2001) до 92,0% (Quigley H.A., 1996) всех случаев глаукомы. Установлен значительный рост заболеваемости ПОУГ с 1,7 до 4,7 на 1000 человек населения, а также уровня первичной инвалидности с 0,17 до 0,81 на 1000 человек населения (Либман Е.С., Архангельская Г.И., 1981; Либман Е.С., Шахова Е.В., 1986; Либман Е.С. и соавт., 1989; Басинский С.Н., Басинский A.C., 2000; Либман Е.С., Шахова Е.В., 2000; Либман Е.С. и соавт., 2000; Золотарев A.B. и соавт., 2004; Шевченко М.В., Карлова Е.В., 2004).

Значительная распространенность ПОУГ определяется характером течения данной формы глаукомы, незаметными для больных началом и развитием процесса, которые обуславливают трудности диагностики и выявления заболевания в начальных стадиях. Поэтому и в настоящее время актуальной остается проблема раннего выявления ПОУГ, так как среди лиц с впервые выявленной глаукомой большой процент пациентов с далекозашедшими стадиями заболевания (Пучковская H.A., 1978; Анина Е.И., Котелянская К.Е., 1981; Джалиа-швили O.A., Фетисенко Т.Б., 1985; Нестеров А.П. и соавт., 1985; Супрун A.B. и соавт., 1985; Зеленская Н.П., 1986; Колоткова А.И., Каморина Т.И., 1987; Кры-жановский Г.Н. и соавт., 1987; Должич Г.И. и соавт., 2000; Юнусова Г.Д., 2000; Шевченко М.В., Карлова Е.В., 2004).

Одна из причин несвоевременного выявления больных глаукомой в на-

чальной стадии - неполный охват населения профилактическими осмотрами, некачественное проведение тонометрии (Южаков A.M., 2003). Профилактические осмотры населения старше 40 лет на глаукому регламентировались приказом МЗ СССР № 925 от 22.09. 1976 г. «Об усилении мероприятий по раннему выявлению и активному наблюдению больных глаукомой». Осмотры проводились силами средних медицинских работников общей сети и сотрудников офтальмологических кабинетов центральных районных больниц и городских поликлиник. В настоящее время практически не существует старая система активного выявления глаукомы (профилактические осмотры), система диспансерного наблюдения пациентов с глаукомой работает с большими сбоями или не работает вовсе (Нестеров А.П., 2004).

Следует отметить, что современная экономическая действительность в России и переход медицины к новым формам функционирования, требуют поиска дополнительных научно обоснованных подходов к лечению пациентов, аргументированных составляющих источников для выполнения программ, цель которых — уменьшить процент заболеваемости и повысить функциональную и социальную реабилитацию больных глаукомой (Куроедов A.B., 2002). Высокая заболеваемость глаукомой коррелирует и с неблагоприятными показателями инвалидности вследствие данного страдания, причем в последние годы эта тенденция усугубляется (Либман Е.С. и соавт., 1989). В нозологической структуре слепоты и слабовидения в России доля глаукомы составляет 24% (Либман Е.С., Шахова Е.В., 2005).

В соответствии с данными литературы (Майчук Ю.Ф., 1985; Южаков A.M. и соавт., 1991; Krieglstein G.K., 1993) глаукома является второй по частоте после катаракты основной причиной потери зрения среди населения Земли. Первичная глаукома часто сочетается с иной глазной патологией (катарактой, диабетической ретинопатией, миопией), а также с сопутствующими заболеваниями организма - патологией сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Инвалиды с первичной глаукомой нуждаются в проведении реабилитационных мероприятий: в 53-78,2% случаев необходима медицинская, в 65,3-72% - профессио-

нальная, а в 37,8-91% - социальная реабилитация (Либман Е.С., 2000, Шмакова О.В., Мартюшова Л.Т., 2005).

К сожалению, современные технологии, используемые для ранней диагностики глаукомы - исследование световой, цветовой и контрастной чувствительности сетчатки на компьютерном периметре, исследование кровотока методом ультразвукового допплеровского сканирования, ретинальная томография сетчатки (Должич Г.И. и соавт., 2005; Егорова Т.Е., 2005; Кантаржи Е.П., 2005) в большинстве случаев не доступны даже достаточно крупным стационарам, не говоря уже о поликлинической сети, где начинается работа с больным глаукомой.

Особую озабоченность в связи с практическим отсутствием субъективных жалоб вызывает первичная открытоугольная глаукома. Она является медленно прогрессирующим, малосимптомным заболеванием, трудным для диагностики в доклинических проявлениях и начальных стадиях. По данным В.Н. Алексеева и O.A. Малеванной (2003) диагноз первичной открытоугольной глаукомы в 47,4% случаев устанавливается по обращению пациента, в 45,9% -при обращении пациента по поводу другого заболевания и лишь в 6,7% случаев на профилактическом осмотре.

Б.Ф. Черкунов и В.Д. Кунин (1996) указывают, что глаукома обнаруживается при проф.осмотрах в 35% случаев, а в 65% - при непосредственном обращении больных к офтальмологу. Такую же тенденцию отмечают и A.B. Золотарев и соавт. (2005). Причем только 43% больных обратились к окулисту сразу после появления первых признаков, характерных для глаукомы, а 39% - через 2-3 года после появления первых симптомов болезни. Каждый одиннадцатый больной (9%) обратился к окулисту уже в далекозашедшей (6,6%) или терминальной (2,4%) стадии.

Представляет интерес использование в исследовании населения метода, так называемого селективного скрининга (Егоров В.В., Бадогина С.П., 2003). Преимущества «скрининга глаукомы» - отсутствие необходимости госпитализации для проведения обследования, его непродолжительность, высокая эффективность своевременно начатого лечения и возможность снижения процента

(5,71%) хирургических вмешательств при своевременном выявлении заболевания (Куроедов A.B., 2002).

Установление диагноза глаукомы диктует необходимость пожизненной диспансеризации этой группы больных. Только 37,1% пациентов регулярно посещали врача в диспансерные дни (Малеванная O.A., 2005). Выявлено также, что 14,5% больных диспансерной группы наблюдались у окулиста нерегулярно и не полностью выполняли его назначения, а 2% не выполняли их совсем.

О качестве диспансеризации больных глаукомой можно судить по целому ряду показателей: проценту активного выявления глаукомы, полноте охвата диагностическими исследованиями, своевременности и эффективности проведения медикаментозного и хирургического лечения, динамике прогрессирования, частоте развития слепоты и выхода на инвалидность (Черкунов Б.Ф., Кунин В.Д., 1996). Эффективность диспансеризации напрямую зависит от длительности глаукомного процесса. По данным Малеванной O.A. (2005) установлено, что в 86% зарегистрированных случаев ПОУГ со стажем заболевания более 10 лет, наблюдается прогрессивное ухудшение зрительных функций с переходом в более тяжелую стадию. Доля пациентов с I стадией процесса за десять лет уменьшилась с 68,8% до 9,2%, зато процент больных с продвинутыми стадиями соответственно увеличился с 31,2% до 90,8% (Малеванная O.A., 2005).

Низкое качество системы диспансерного наблюдения и неэффективность поликлинического этапа лечения больных первичной глаукомой обусловлено нерегулярным проведением диспансерных осмотров у большинства пациентов с ПОУГ (Черкунов Б.Ф., Кунин В.Д., 1996; Алексеев В.Н., Малеванная O.A., 2003; Малеванная O.A., 2005), отсутствием полноценного и качественного контроля за уровнем ВГД, состоянием зрительных функций и зрительного нерва, а также нежеланием или невозможностью большинства пациентов (65,7%) использовать местные препараты регулярно и в соответствии с назначенным режимом, отсутствием курсов консервативной поддерживающей терапии.

J.C. Javitt (1995) приводит данные, что один год реабилитации пациентов обходится государству (США) в 12.000 $.

Б.Ф. Черкунов и В.Д. Кунин (1996) отмечают недостаточный охват диагностическими исследованиями у 69% больных. Так, описание выраженности дистрофических изменений в радужке, состояния радужно-роговичного угла (РРУ) и степени его пигментации, характеристика изменений диска зрительного нерва (ДЗН) отражены лишь у 34% больных. Определение периферического зрения один раз в 6 месяцев проводилось у 64% больных, один раз в 9-10 месяцев - у 26% и один раз в год - у 10% больных. Качество проведения тонометрии у 73% больных было низким. У 8% больных с начальной стадией глаукомы отражены данные характерные для развитой глаукомы и у 5% - при диагнозе развитая глаукома имелась далекозашедшая стадия заболевания. С другой стороны 12 % больных диагноз глаукомы был снят. Состояние стабилизации процесса отражено только у 31% больных.

В лечении больных преобладают консервативные методы гипотензивного лечения (51,2%) над современными лазерными (4,3%) и хирургическими (12,1%) методиками (Малеванная O.A., 2005).

У 28% больных имело место неоправданно длительное консервативное лечение и позднее направление их на операцию, а 38% больных оперативное лечение совсем не предлагалось. Оперативное лечение проводилось в основном в поздние стадии заболевания: в I стадии 5%, во II - 58% и в III - 62,5%. Общее лечение в амбулаторных условиях проведено у 37% больных, а стационарное -только у 4,6%, притом, что у 72% выявлена сопутствующая патология (Черкунов Б.Ф., Кунин В.Д., 1996).

Зачастую мероприятия по диспансеризации больных ГТОУГ строятся независимо от тяжести процесса, степени компенсации офтальмотонуса и наличия сопутствующей патологии.

Повышение эффективности диспансеризации возможно добиться за счет целенаправленной организационно-методической работы (Коновалова H.A., Курзаева Н.С., 2005). Недостаточное финансирование отрасли диктует потребность поиска и внедрения новых организационных решений, позволяющих эффективно решать проблемы противоглаукомной работы в рамках ограниченно-

го бюджетного финансирования. В связи с этим предлагается внедрение региональной модели противоглаукомной работы (Шевченко М.В., Карлова Е.В., 2004; Золотарев A.B. и соавт., 2005), адаптированной к реалиям современного состояния общества и здравоохранения.

Осмотры рекомендуется проводить в возрастной группе старше 40 лет, так как в более молодом возрасте первичная глаукома встречается крайне редко (Ананин В.Ф. и соавт., 1984; Ангелопуло Г.В. и соавт., 1985; Нестеров А.П. й соавт., 1985; Шевченко М.В., 1991; Петраевский A.B., Широкова Н.В., 2000; Егоров Е.А. и соавт., 2001). По данным литературы, осмотры делятся на активные, текущие и специальные. Активные осмотры проводят путем вызова в поликлинику по специальному графику лиц определенного возраста, либо при выездах на промышленные предприятия. Однако из-за низкой эффективности и необходимости существенных материальных затрат такие осмотры не нашли широкого распространения. Текущими осмотрами называют обследование пациентов, которые обратились в поликлинику по любому другому поводу. Специальному осмотру подлежат только лица из групп риска по развитию первичной глаукомы. Это в первую очередь кровные родственники больных первичной глаукомой, больные с эндокринной патологией, особенно с сахарным диабетом, высокой близорукостью и другие (Егоров Е.А. и соавт., 2001).

Особое значение в ранней диагностике первичной открытоугольной глаукомы играет разработка и внедрение в практику скрининговых компьютерных программ (Ананин В.Ф. и соавт., 1984; Ангелопуло Г.В. и соавт., 1985; Шевченко М.В., 1991; Егоров Е.А. и соавт., 2001; Segal P., Shwierezynska J., 1967; Sommer А., 1990; Tuck M.W., Crick R.P., 1993). В 1999 году на кафедре глазных болезней СПбГМА им. И.И. Мечникова под руководством проф. В.Н. Алексеева была разработана и предложена скрининговая компьютерная программа для активного выявления больных ПОУГ в начальных стадиях заболевания. Данная программа удобна и легка в использовании, исследование не требует длительного времени и может служить дополнением к стандартному обследованию, проводимому при профилактическом осмотре, повышая тем самым качество

ранней диагностики (Джабур И.Ф., 1999).

Следует отметить, что ПОУГ относится к разряду хронически текущих неизлечимых заболеваний, поэтому наблюдение и лечение больных ПОУГ проводится даже после удачно проведенных гипотензивных операций или нормализации ВГД другими способами, поскольку установлено, что у 55,0 % больных после нормализации внутриглазного давления продолжается распад зрительных функций (Захарова И.А. и соавт., 1987; Завгородняя Н.Г., 1996; Мельников В.Я., 1999; Басинский С.Н., Басинский A.C., 2000).

По мнению авторов, наиболее оптимальна трехзвеньевая система наблюдения и лечения больных глаукомой: глазной кабинет районной поликлиники, специализированный глаукомный кабинет (районный, городской, областной или республиканский) и стационар. Следует отметить, что эта система в настоящее время сохранилась только частично, она нуждается в восстановлении и дальнейшем развитии. В задачи глаукомных кабинетов входят организация профилактических осмотров, консультативная помощь поликлиникам, вопросы учета и отчетности, санитарно-просветительная работа. Роль стационара в системе диспансерного обслуживания заключается в оказании высококвалифицированной диагностической и лечебной помощи больным глаукомой. Основная же текущая работа выполняется офтальмологами поликлиник и включает такие основные мероприятия как: систематический контроль за состоянием больных, осуществляемый 1 раз в 3 месяца, рациональное лечение глаукомы и сопутствующих болезней на амбулаторном этапе, обучение больных методам самоконтроля и выполнения лечебных назначений (Егоров Е.А. и соавт., 2001; Золотарев A.B. и соавт., 2004; Малеванная O.A., 2005).

Эффективность поликлинического этапа лечения больных ПОУГ зависит не только от своевременного и рационального назначения местных гипотензивных средств, но и от заинтересованности больных в лечении, а также от правильности и регулярности использования назначенного препарата. Больной должен быть активным и сознательным участником лечебного процесса. Необходимо информировать больного о сущности его заболевания, возможных ва-

риантах лечения и прогнозе. Следует обучить больного правилам и нормам диспансеризации, методике инстилляции капель и приема других лекарственных средств, методам самоконтроля, оптимальному режиму труда и жизни. Хорошая информированность пациента существенно снижает опасность неаккуратного выполнения им назначений врача и облегчает своевременное выявление декомпенсации глаукомного процесса (Зеленская Н.П., 1986; Должич Г.И. и соавт., 2000; Нестеров А.П., 2000; Егоров Е.А. и соавт., 2001; Золотарев A.B. и соавт., 2004; Малов В.М. и соавт., 2004; Шевченко М.В., Карлова Е.В., 2004; Малеванная O.A., 2005; Remis L.L., Epstein D.L., 1984; Fiscella R.G., 1998; Kobelt-Nguyen G. et al., 1998; Stewart W.C. et al., 1999).

В связи с теми же причинами больным трудно заметить положительный эффект проводимой терапии, соответственно практически отсутствует обратная связь, способствующая лучшему соблюдению врачебных рекомендаций и приверженности лечению. Медикаментозная терапия бывает неудобна для пациентов и зачастую вызывает побочные эффекты. Антиглаукомные препараты применяются местно в форме глазных капель, соответственно для того, чтобы обеспечить эффективное поступление лекарства, требуется хорошая координация движений и определенный навык. Использование лекарств может быть особенно затруднительным для больных пожилого возраста. Наряду с потенциально недостаточным поступлением лекарственного препарата, сопряженный со столь трудновыполнимой задачей психологический дискомфорт также может ухудшать приверженность лечению и способствовать несоблюдению врачебных рекомендаций.

В некоторых случаях пациентам приходится назначать одновременно несколько препаратов. Изменение терапии или добавление нового препарата, сопряженные с психологическим дискомфортом и дополнительными финансовыми затратами, еще более снижают восприятие эффекта проводимой терапии. Такая стратегия лечения не благоприятствует долговременному соблюдению врачебных рекомендаций и приверженности лечению (Алексеев В.Н., Малеванная O.A., 2003, 2004; Малеванная O.A., 2005; Weinreb R.N., Levin L.A., 1999).

Несовершенная система диспансерного наблюдения, а также недостаточно эффективное лечение больных ПОУГ приводят к прогрессивному ухудшению зрительных функций и переходу заболевания в более тяжелую стадию, что в свою очередь обуславливает увеличение количества слепых и слабовидящих, ставших инвалидами вследствие глаукомы.

Основной формой медико-социальной помощи инвалидам служит реабилитация, цель которой - восстановление социального статуса инвалида, достижение им материальной независимости и его социальная адаптация. Выявлена высокая нуждаемость больных и инвалидов с глаукомой в реабилитации, в том числе в 53,0 % случаев - медицинской, в 72,0 % - профессиональной, в 91,0 % - социальной (Либман Е.С., Архаш-ельская Г.И., 1981; Логай И.М. и соавт., 1998; Баранова В.П. и соавт., 2000; Кремкова Е.В., 2000; Либман Е.С., 2000; Либман Е.С., Шахова Е.В., 2000; Разумовский М.И., 2000; Чумаева Е.А., Либман E.G., 2000).

Учитывая особенности контингента инвалидов с первичной открыто-угольной глаукомой (трудоспособный возраст большинства больных и достаточно высокий образовательный уровень), важнейшими этапами их реабилитации следует- рассматривать мероприятия, направленные на возвращение в коллектив, к общественно-полезному труду и выполнению домашних и семейных обязанностей. Однако вопросы доступности физического труда, критерии оценки способности этих лиц к самообслуживанию, передвижению в пространство при различной степени снижения зрительной функции и стадии ПОУГ до настоящего времени не изучены (Разумовский М.И. и соавт., 1983; Либман Е.С. и соавт., 1984, 1987; Харитонова A.M., 1985; Разумовский М.Й., Коровянекий Ю.А., 1993; Коровянский Ю.А., 1999; Абрамова Л.П., 2000; Кремкова Е.В., 2000; Разумовский М.И., 2000; Скоробогатова Е.С. и соавт., 2000).

Для решения проблемы слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения необходимо частичное реформирование офтальмологической службы с внедрением новых эффективных технологий, должным разносторонним ресурсным обеспечением наряду с воссозданием традиционной профилактической деятельности при тесном взаимодействии специалистов служб здра-

воохранения, социальной защиты населения и других ведомств, способствующих сохранению зрения населения России (Супрун A.B. и соавт., 1985; Либ-ман Е.С., Шахова Е.В., 1986; Либман Е.С. и соавт., 1987; 1989; Разумовский М.И., Коровянский Ю.А., 1993; Логай И.М. и соавт., 1998; Коровянский Ю.А., 1999; Абрамова Л.Г1., 2000; Кремкова Е.В., 2000; Либман Е.С., 2000).

В настоящее время нельзя обойти экономические аспекты проблемы глаукомы. Финансовые потери, связанные с лечением и реабилитацией этих больных, складываются из затрат государства, затрат пациентов на приобретение медикаментов и недополучения совокупного продукта вследствие временной нетрудоспособности и инвалидизации людей (Авксентьева М.В. и соавт., 2000; Горшков М.К., 2000; Дунаев Г.Г., Овсянников A.M., 2000; Захарчен-ко М.П. и соавт., 2000; Нестеров А.П., 2000; Силаберидзе Е.В., 2000; Скоробо-гатова Е.С. и соавт., 2000; Фрисман М.В., Гельцер Б.И., 2000; Егоров H.A. и соавт., 2001; Либман Е.С. и соавт., 2002).

По данным зарубежных авторов, совокупные прямые медицинские за граты на лечение одного больного глаукомой или гипертензией глаза на протяжении 2-х лет в Германии в 1997 г. сосгавили 731 доллар США, в Швеции в 1995 г. равнялись 2,160 долларам США, а в Соединенных Штатах в 1995 г. составили 2,109 долларов США (Remis L.L., Epstein D.L., 1984; Hall J., Mooncy G., 1990; Coyle D., Drummond M., 1995; De-Graeve D., Nonneman W., 1996; Fiscella R.G., 1998; Kobell G. et al., 1998; Kobelt-Nguycn G. et al., 1998; Stewart W.C. et al., 1999; Worldsmiths., 2000).

Большинство гдаукоммых больных (около 80,0 %) ежедневно получают местную гипотензивную терапию. Часть этих препаратов пациенты должны получать бесплатно, остальные оплачивают самостоятельно. В США ежедневная стоимость общепринятой максимальной терапии в целом составляет от 2,41 до 2,92 доллара США в сутки в зависимости от формы медикаментозных средств (Remis L.L., Epstein D.L., 1984; Fiscella R.G., 1998; Kobelt G. et al., 1998; Kobelt-Nguyen G. et al., 1998).

В соответствии с долговременными прогнозами затраты на лечение глау-

комы по мере старения населения будут неуклонно возрастать. Соответственно, чрезвычайно важно повысить затратную эффективность лечения глаукомы, равно как и уменьшить значительные расходы, связанные с очсутствием лечения или с неадекватной терапией глаукомы (Авксентьева М.В. и соавт., 2000; Дунаев Г.Г., Овсянников A.M., 2000; Захарченко МЛХ и соавт., 2000; Егоров Е.А. и соавт., 2001; Coyle D,, Drummond М., 1995; De-Graeve D., Nonneman W., 1996; Fiscclla R.G., 1998; Kobelt-Nguycn G. et al., 1998).

Анализируя приведенные малоутешительные данные, можно с уверенностью сказать, что глаукома и в настоящее время является социальной и экономической проблемой не только России, но и ряда других зарубежных стран и занимает центральное место в нозологической структуре слепоты, поэтому, по нашему мнению, будет уместно осветить отдельные аспекты этиологии и патогенеза глаукомы, а также остановиться на основных факторах риска данного тяжелого заболевания.

1.2. Подходы к лечению первичной открытоугольной глаукомы

Глаукома - это хроническое заболевание органа зрения, которое характеризуется постоянным или периодическим повышением ВГД я сопровождается развитием дистрофических расстройств в передних путях оттока водянистой влаги, сетчатке и зрительном нерве, что приводит к различным нарушениям зрения. Нередко зрительные функции продолжают ухудшаться даже при нормализации ВГД. Непосредственной же причиной слепоты при глаукоме является атрофия зрительного нерва.

Академик РАМН А.П. Нестеров в 1999 году предложил аргументированную схему патогенеза первичной глаукомы, основными звеньями которой являются: наследственность; изменения общего характера (нарушения гемодинамики, обмена веществ, нейроэндокринные расстройства); местные дистрофические изменения; .нарушения гидродинамики глаза (увеличение сопротивления оттоку внутриглазной жидкости и повышение офтальмотонуса); вторичные сосудистые и дистрофические изменения в тканях глаза я зрительном нерве.

В результате дистрофических изменений нарушается отток внутриглазной жидкости в структурах угла передней камеры, в трабекулярной части дренажной системы глаза. Биохимические изменения приводят к накоплению продуктов перекисного окисления липидов при дефиците глютатиона как основного компонента антиокислительной системы. Совокупность многих факторов, таких как гемодинамические расстройства, местные дистрофические и биохимические изменения, приводит к задержке камерной влаги и к повышению ВГД. Циркуляция влаги затрудняется, возникает ее застой, что приводит к ухудшению питания бессосудистых структур глаза. В результате глаукоматоз-ный процесс принимает хронический медленно прогрессирующий характер.

На фоне повышения ВГД и возникающего нарушения кровообращения в системе, питающей зрительный нерв, развивается глаукоматозная атрофия зрительного нерва, погибают нервные волокна и, как следствие, утрачиваются зрительные функции. С учетом факторов, повреждающих зрительный нерв, можно наметить, по крайней мере, два направления в лечении глаукомы. Одним из таких факторов является, как известно, повышенный офтальмотонус, который должец быть снижен. Обязательным следует считать и лечение, направленное на улучшение кровоснабжения и регуляцию метаболических процессов. Но до тех пор, пока мы не изучим все звенья патогенеза глаукомы, нормализацию офтальмотонуса следует считать наиболее важной в комплексном лечении этого заболевания (Еричев В.П., Непомнящих В.А., 2000; Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., 2001).

Медикаментозная гипотензивная терапия в связи с этим занимает особое место, так как она традиционно и оправданно предшествует другим (хирургическому, лазерному) методам лечения глаукомы. То есть лечение глаукомы обычно начинают с назначения местных гипотензивных препаратов, которые применяются, как правило, длительно, годами, иногда в течение всей жизни больного (Нестеров А.П., 2008).

При недостаточной эффективности лекарственной терапии больным с ПОУГ показано лазерное или хирургическое вмешательство. Замена медикаментозного лечения производится также в тех случаях, когда больной по тем

или иным причинам не выполняет назначения офтальмолога (Комаровских E.H., Ткаченко Т.П. 2006), либо не может систематически посещать врача для проверки ВГД, состояния глазного дна и зрительных функций.

Вместе с тем, лазерное или хирургическое вмешательство может быть и методом первого выбора сразу после постановки диагноза. При выборе препарата врач должен учитывать три основных момента: эффективность препарата, его безвредность и удобство для пациента. К тому же, значение безопасности как характеристики препарата усиливается, когда речь идет о длительном его применении. Важным моментом также следует считать удобство и комфортность при использовании гипотензивных средств, так как больной, не видя существенных изменений в состоянии своих зрительных функций, может не стремиться к четкому выполнению назначений врача.

Помимо этого при назначении лечения необходимо учитывать также и материальные возможности больного и влияние лечебных мер не только на течение глаукомы, но и на качество жизни (КЖ) пациента. В этот момент больные с ПОУГ должны наблюдаться у окулистов для контроля результатов лече-т ния, не реже, чем 1 раз в 3 месяца. При этом целью, к которой должен стремиться врач, является формирование у пациента уровня толерантного давления или «давления цели» (Волков В.В., 2001; Егоров Е.А. и соавт., 2001; 2005). Препаратами первого выбора при назначении консервативной терапии в настоящее время являются простагландины (латанопрост), ß-адреноблокаторы (тимолол малеат). Кроме того, для лечения ПОУГ также используются а- и ß-стимуляторы, альфа-адреноблокаторы, блокаторы карбоангидразы, стимуляторы постсинаптических альфа 2-адренорецепторов.

Из препаратов, относящихся к Р-1,2-адреноблокаторам, в нашей стране наиболее широко используется тимолол малеат. Этот препарат является наиболее известным представителем неселективных ß-адреноблокаторов, которым по-прежнему, несмотря на новые веяния, врачи отдают предпочтение в лечении глаукомы. Механизм снижения офтальмотонуса тимолола малеата заключается в угнетении секреции внутриглазной жидкости, при этом гипотензивный эф-

фект тимолола обусловлен блокадой ß-1,2-адренорецепторов. К тому же, при длительном применении препарата отмечается умеренное улучшение оттока жидкости из глаза. Это связано, скорее всего, с деблокирующим влиянием нормализованного ВГД на склеральный синус.

После инсталляции препарата его гипотензивный эффект наступает через 20 мин, достигает максимума через 2 часа и продолжается не менее 24 часов. При этом снижение ВГД после использования лекарственного средства составляет около 35%. При этом кратность закапывания тимолола составляет всего 1-2 раза в день. К тому же, тимолол малеат при местном применении не оказывает влияния на реакцию зрачка, не вызывает спазма аккомодации, существенно не изменяет кровообращение в переднем отделе глазного яблока (Егоров Е.А. и соавт., 2001).

Местные побочные реакции проявляются в виде сухости глаза, раздражения конъюнктивы, отеке эпителия роговицы, точечном поверхностном кератите, аллергическом блефароконъюнктивите.

Однако встречаются, хотя и очень редко, также достаточно серьезные побочные явления общего характера: при повышенной чувствительности к тимо-лолу малеату даже однократная инсталляция может вызвать падение артериального давления вплоть до коллапса. К тому же, довольно часто, особенно в начале лечения, может отмечаться брадикардия, аритмия, головокружение, мышечная слабость (Волков В.В., 2001).

В связи с этим, препарат противопоказан для применения у больных с ПОУГ с дистрофиями роговицы, сухими кератитами, бронхиальной астмой, хроническими легочными заболеваниями, синусовой брадикардией, сердечной недостаточностью, артериальной гипотонией. Должен также осторожно использоваться у больных с сахарным диабетом, особенно с его лабильным течением, с хроническими заболеваниями легких (Егоров Е.А. и соавт., 2001).

Бетаксолол относится к группе ß-1-адреноблокаторов. Он был впервые синтезирован фирмой «Synthelabo» для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Однако впоследствии он начал применяться в офтальмологии в виде глазных капель для лечения ПОУГ и офтальмогипертензии. По своим фармако-

логическим свойствам бетаксолол, в отличие от тимолола, является избирательным блокатором ß-1-адренорецепторов (Егоров Е.А. и соавт., 2001). При этом, как и другие бетаблокаторы, он снижает внутриглазное давление за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости, однако имеет более слабый, чем у тимолола, гипотензивный эффект. При этом снижение ВГД под влиянием однократной инсталляции бетаксолола сохраняется до 12 часов, рекомендуемый режим закапывания 1-2 раза в день.

Вопреки более слабому гипотензивному эффекту, бетоптик превосходит тимолол по своей способности сохранять зрительные функции, так как бетаксолол увеличивает скорость линейного кровотока и расширяет мелкие артерии и артериолы сетчатки и зрительного нерва (ЗН) животных и человека (Colignon-Brach J., 1992; Tasindi E., Tallu H., 1996; Hoste A., Sys S., 1998). Это легко можно объяснить тем, что в отличие от тимолола, бетаксолол обладает еще и свойствами блокаторов кальциевых каналов: блокируя кальциевые каналы, по которым кальций входит в клетку, препарат нарушает процесс мышечного сокращения гладкой мускулатуры сосудистой стенки, вызывая расширение сосудов и улучшение микроциркуляции в тканях глаза. Важно отметить, что бетаксолол оказывает это действие в таких же концентрациях, в каких он находится в тканях глазного дна при закапывании в терапевтических дозах.

Способность бетаксолола блокировать вход кальция внутрь клетки обусловливает еще одно свойство этого препарата - его прямое нейропротекторное действие: способность вещества напрямую защищать нейроны от воздействия повреждающих факторов и предотвращать гибель ганглиозных клеток, вызванную ишемией (Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Усачев В.В., 1996). Этот эффект обусловлен действием бетаксолола на L-тип кальциевых каналов и связан с метаболизмом возбуждающих аминокислот, прежде всего глутамата.

Из наиболее частых побочных явлений местного характера следует отметить возникающие сразу после закапывания кратковременный дискомфорт и слезотечение. Так же как при применении тимолола, при его использовании, встречается снижение чувствительности роговицы, ее деэпителизация, не отме-

чается миоза, спазма аккомодации и ухудшения зрения. Однако в отличие от тимолола, бетоксалол сильнее связывается с белками крови и почти не оказывает резорбтивного влияния на рецепторы сердца и легких, не вызывая системных осложнений (Алексеев В.Н., Усачев В.Н., Мартынова Е.Б., 1999, 2000; Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., 2001; Анисимова С.Ю., Тур А.Н., Анисимов С.И., 2001). Все же, чтобы не усилить эффект общих препаратов, все-таки бе-таксолол необходимо применять с некоторой осторожностью у больных, получающих перорально (3-блокаторы, резерпин, также при сахарном диабете, тиреотоксикозе, бронхиальной астме.

К а- и (3-адреноблокаторам относится проксодолол. Гипотензивный эффект довольно выражен. Максимальное снижение ВГД при его применении составляет около 7 мм рт.ст. от исходного уровня. Таким образом, препарат снижает внутриглазное давление на 40% больше, чем один тимолол (Волков В.В., 2001). При этом действие однократной инсталляции сохраняется до 8-12 часов. Механизм снижения офтальмотонуса проявляется в угнетении продукции внутриглазной жидкости.

К побочным эффектам этого препарата относятся бронхоспазм, бради-кардия, артериальная гипотония у чувствительных к проксодололу больных. Из-за этого препарат противопоказан к применению при наличии у пациентов бронхиальной астмы, других хронических заболеваний легких, выраженной брадикардии и артериальной гипотонии (Татарченко И.П. и соавт., 1998; Егоров Е.А. и соавт., 2001).

а- и Р-стимуляторы - это адреналин, дипивалат эпифрина, дипивефрин.

Адреналин (гидрохлорид, битартрат или борат) действует возбуждающе на адренорецепторы; он применяется в концентрации 0,1-2%. Были сформулированы общие показания для применения адреналина: открытоугольная глаукома, не сочетающаяся с гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца. Снижение ВГД объясняется увеличением коэффициента легкости оттока на 30-40% и уменьшением продукции жидкости на 20-30%. Адреналин, однако, обладает рядом побочных эффектов. Он расширяет зрачок, может повы-

шать артериальное давление, вызывать тахикардию, аритмию, боли в области сердца, цереброваскулярные расстройства (Егоров Е.А., Нечаева Т.В., Нестеров А.П., 1986; Ермаков В.Н. и соавт., 1986).

Из местных осложнений, встречающихся у половины больных, при длительном применении отмечены гиперемия конъюнктивы, хронические аллергические конъюнктивиты и блефариты, слезотечение, отложения пигмента в конъюнктиве.

По данным ]. А1уогас1о и соавт. (1998), адреналин (эпинефрин) не только снижает продукцию влаги, но и улучшают отток как через эндотелий шлеммо-вого канала, так и монослой клеток, покрывающий трабекулы и далее увеоск-леральный путь (Волков В.В., 2001).

Механизм гипотензивного действия эпинефрина складывается из двух действующих факторов. Во-первых, эпинефрин улучшает отток водянистой влаги (ВВ) из глаза по дренажной системе, а во-вторых, он кратковременно и незначительно угнетает ее продукцию. По некоторым данным, эпинефрин способен несколько улучшать отток жидкости и по увеосклеральному пути.

Дипивефрин является предшественником эпинефрина (адреналина). При этом, дипивефрин примерно в 100-600 раз превышает липофильность по сравнению с адреналином, поэтому он проходит через роговицу в переднюю камеру глаза примерно в 17 раз быстрее. Во влаге передней камеры глаза дипивефрин биотрансформируется в эпинефрин (адреналин). При использовании дипивеф-рина максимальный гипотензивный эффект наблюдается спустя 4-8 часов после применения препарата и сохраняется до 12 часов. Обычно препарат назначается не более 2 раз в сутки.

Для усиления гипотензивного эффекта имеет смысл назначать дипивефрин с Р-блокаторами. Так как в комбинации с ними он обладает синергическим эффектом. Такой же эффект был замечен, при его применении вместе с пилокарпином (Еричев В.П., 2000).

По своей эффективности 0,1% раствор дипивефрина не уступает 2% раствору адреналина и, что важно, существенно лучше переносится больными, в

связи с чем его показания к применению намного шире у пожилых больных и лиц, страдающих артериальной гипертонией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (Алексеев В.Н., Усачев В.В., 1999; Алексеев В.Н. и соавт., 2000). Побочные явления местного характера при использовании дипивефрина, тоже менее выражены, чем при применении эпинефрина (адреналина): реже встречается пигментация переднего отдела глаза и век, а также токсическая ма-кулопатия в афакичных глазах.

Несмотря на большое количество известных в мире лекарственных форм, из простагландинов F2a в нашей стране используются только ксалатан и траватан.

Эти препараты оказывают высокоселективное действие на FP простаг-ландиновые рецепторы, расположенные в цилиарном теле. Считается, что они стимулируют отток внутриглазной жидкости через трабекулу, склеральный синус, водяные вены и по увеосклеральном пути: вдоль волокон цилиарной мышцы в супраувеальное пространство. К тому же они обладают выраженным, в среднем на 28,1-30,7% и длительным гипотензивным эффектом, не менее 24 ч после введения однократной дозы (Егоров Е.А., Егорова Т.Е., Оганезова Ж.Г., 2005). Выяснилось также, что простагландины лучше, чем другие гипотензивные препараты, контролирует циркадный ритм ВГД. К тому же использование их в комбинации с препаратами всех классов гипотензивных средств, приводило к дополнительному снижению ВГД.

Препараты этой группы также улучшают трофику тканей глаз, то есть обладают нейротрофическим эффектом (Stjernschantz J. et al., 2000; Ishikawa H., Yoshitomi Т., Mashimo К., 2002). При применении простагландинов наиболее частой побочной реакцией со стороны органа зрения является гиперемия, проходящая самостоятельно. Частота развития гиперемии при использовании различных аналогов простагландинов в исследовании варьирует от 5% до 68%, при этом у ксалатана она менее выражена.

Также со стороны зрения при применении простагландинов могут наблюдаться раздражение, чувство инородного тела, боль, зуд, жжение, пигментация нижнего века, сухость конъюнктивы, эпителиальная кератопатия, повы-

шенное слезоотделение, потемнение и усиление роста ресниц, изменение цвета радужки. Утолщение, рост и увеличение количества ресниц, связано со способностью аналогов простагландинов индуцировать рост и гипертрофию спящих волосяных фолликул. Аналоги простагландинов также индуцируют синтез мет ланина в меланоцитах стромы радужки, что приводит к необратимому изменению цвета радужки. Данное побочное действие проявляется уже через 3 месяца после начала терапии аналогами простагландинов (Лоскутов И.А., 2001). Эта местная побочная реакция наиболее характерна для латанопроста (16%), и менее выражена у травопроста (3%). Крайне редко на фоне лечения латанопро-стом встречаются такие осложнения, как передний увеит и макулярный кистевидный отек, микрофолликулярный конъюнктивит, отек век и конъюнктивы средней степени тяжести, точечные эрозии роговицы (Kaufman Н., Varnell Е., Thompson Н., 1999).

Системные побочные реакции, связанные с применением аналогов простагландинов, встречаются редко и чаще всего незначительные: брадикардия, стенокардия, гиперхолистеринемия, беспокойство, головная боль, депрессия, артрит, боль в спине, синусит, бронхит, гриппоподобный синдром, диспепсия.

Несмотря на высокий гипотензивный эффект, сейчас все чаще предпочитают использовать фиксированные формы глазных капель в виде ксалатана с другими гипотензивными препаратами. При этом латанопрост хорошо комбинируется с тимололом, ингибитором карбоангидразы, с дипивефрином, обеспечивая достоверное снижение ВГД, по сравнению с монотерапией, каждым из этих препаратов по отдельности. Такое комбинированное лечебное средство эффективно снижает ВГД как за счет угнетения продукции внутриглазной жидкости, так и за счет стимуляции путей ее оттока (Алексеев В.Н., Усачев В.В., 1998; Алексеев В.Н. и соавт., 1996).

Системные ингибиторы карбоангидразы (а именно ацетазоламид) начали применять для лечения глаукомы в середине 50-х годов.

Они обладают значительным гипотензивным действием за счет блокады карбоангидразы и способны расширять кровеносные сосуды глаза (Баланин

C.B., 2003; Алексеев B.H., Садков В.И., Новицкая Е.С., 2008; Harris А., 2000; Harris A. etal., 2001).

Но из-за большого количества серьезных системных побочных реакций применение Pix ограничено. Ингибируя карбоангидразу, они изменяют уровень электролитов (гипокалиемия) и нарушают кислотно-щелочной баланс (метаболический ацидоз). Это приводит к развитию следующих системных побочных реакций: лихорадка, парестезии, нарушения слуха, желудочно-кишечные расстройства, потеря веса, депрессия, анорексия и потеря либидо, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, лейкопения и агранулоцитоз, аллергические реакции, холе-стаз, почечная недостаточность, синдром Стиенса-Джонсона, синдром Лайела.

Все эти побочные эффекты способствовали созданию местных ингибиторов карбоангидразы. Азопт и трусопт - ингибиторы карбоангидразы местного действия, применяемые в виде глазных капель, уступают по своему гипотензивному эффекту системным препаратам, но обладают значительно меньшим количеством нежелательных явлений и хорошо сочетаются практически со всеми гипотензивными препаратами, потенцируя их лечебный эффект (Бакут-кин В.В., 2003). Максимальный гипотензивный эффект начинается уже через 2 ч после инсталляции препаратов и сохраняется даже через 12 ч.

Со стороны органа зрения наиболее частыми побочными реакциями являются чувство жжения, аллергические реакции при повышенной чувствительности к сульфаниламидам, кратковременное затуманивание зрения или ощущение дискомфорта.

Клонидин (клофелин), помимо стимуляции постсинаптических а-2-адренорецепторов, также оказывает центральное действие. При этом он уменьшает продукцию внутриглазной жидкости, что приводит к быстрому снижению офтальмотонуса. Гипотензивный эффект после закапывания проявляется уже через 30 минут, максимум его наступает через 3 часа после закапывания и сохраняется до 8 часов. Со временем у части больных эффект препарата ослабевает.

Местные, нежелательные явления, при использовании этого препарата у больных с ПОУГ связаны с жжением в глазах, ощущением инородного тела,

сухостью во рту, заложенностью носа, гиперемией и отеком конъюнктивы, хроническим конъюнктивитом.

К побочным реакциям общего характера относятся сонливость, замедление скорости психических и двигательных реакций. Реже больные, наоборот, могут отмечать нервозность и беспокойство. Также периодически встречается брадикар-дия, запоры, снижение желудочной секреции, импотенция, значительное снижение системного артериального давления (Кокарева Ю.С., Корецкая Е.В., 1998).

Следовательно, противопоказаниями для назначения клонидина являются повышенная индивидуальная чувствительность к препарату, воспалительные заболевания переднего отдела глаза, выраженный атеросклероз артерий головного мозга, облитерирующие заболевания периферических артерий, синусовая брадикардия, гипотония, депрессия.

Помимо использования клонидина в качестве монотерапии, его применяют и в составе комбинированного препарата проксофелина, который включает в свой состав, как а- и ß-адреноблокатор - 1% раствор проксодолола, так и а-стимулятор - 0,25% клонидина, за счет чего оказывает потенцированное гипотензивное действие за счет выраженного угнетения продукции ВВ (Ермакова В.Н., Конде JI.A., Давыдова Н.Г., 1991; Егоров Е.А., Ставицкая Т.В., 1998).

Лазерные и хирургические вмешательства применяются только на втором и третьем этапах лечения ПОУГ. При этом показаниями к оперативному лечению служат недостаточная эффективность лекарственной терапии, невозможность для больного систематически посещать врача-офтальмолога, неаккуратность пациента в выполнении назначений окулиста (Волков В.В., 2001; Егоров Е.А. и соавт., 2001; Нестеров А.П., 2008). Вместе с тем хирургическое вмешательство может быть произведено на любой стадии глаукомы в соответствии с выбором лечащего врача и только в случае информированного согласия больного.

Лазерные вмешательства более безопасны и могут быть выполнены в амбулаторных условиях, но дают ограниченный и не всегда стойкий гипотензивный эффект (Краснов М.М. и соавт., 1982; Литвинова Г.Г. и соавт., 1988; Нестеров А.П., 1995; Wise J.B., Witter S.L., 1979; Wise J.B., 1987; Hollo G., 1996).

Хирургические «ножевые» операции более действенны, но при этом отличаются существенным травматизмом.

Действие лазеров основано либо на нанесении на зону трабекулы локального ожога с последующей атрофией и рубцеванием ткани (лазеры-коагуляторы), либо на микровзрыве, который сопровождается разрывом ткани и ударной волной (лазеры-деструкторы) (Егоров Е.А. и соавт., 2001; Spurny R.C., Lederer С.М., Kripton J., 1984).

Чаще всего при ПОУГ используются такие лазерные вмешательства как гониопластика, трабекулопластика и ее модификации, значительно реже -циклотрабекулоспазис.

Первые лазерные операции на трабекуле были проведены в 1972 году М.М. Красновым (Краснов М.М. и соавт., 1982) и в 1973 году Worthen и Wick-ham (Worthen D.M., Wichkam M.G., 1974). Краснов предложил использовать короткоимпульсный рубиновый лазер. За один сеанс на трабекулу наносят 2025 лазерных аппликаций. Это приводит к прямому сообщению между передней камерой глаза и шлеммовым каналом, поэтому методика получила название «гониопунктура». Недостатком данной операции является нестойкость эффекта за счет интенсивного рубцевания в зоне вмешательства (Козлов В.И., Магара-мов Д.А., Ерескин H.H., 1990; Егоров Е.А. и соавт., 2001; Hollo G., 1996).

Дальнейшее развитие методов лазерного воздействия на трабекулу позволило разработать в 1979 году методику аргонлазертрабекулопластики по Wise, которая и до настоящего времени является одной из наиболее часто применяемых лазерных вмешательств для лечения ПОУГ (Worthen D.M., Wichkam M.G., 1974; Rodriguez М.М., Spaeth G.L., Donohoo P., 1982; Melamed S., Epstein D.L., 1987; Bylsma S.S. et al., 1998; Melamed S., 2004). Механизм ее действия основан на «мягком» рубцевании участков трабекулы с более эффективной последующей ее трак-цией, приводящей к раскрытию трабекулярных щелей. Также немаловажное значение придается уменьшению продукции водянистой влаги, вызываемое, возникающим после лазерного воздействия, увеитом (Alexander R.A., Grierson I., Church W.H., 1989; McHugh D. et al., 1990; Noecker R.J., Kramer T.R., Latina M., 1998). Bee

это, в свою очередь, приводит к более длительному и выраженному снижению ВГД после аргонлазертрабекулопластики, по сравнению с лазергониопунктурой (Смеловский А.С., Бойкова М.Н., Смирнова Е.И., 1985; Смеловский А.С., 1986; Safran M.J., Robin A.L., Pollack LP., 1984; Takenaka Y., Yamamoto T., Shirato S., 1987; Wise J.B., 1987; Pedrotti M., 1988; HonrubiaF.M. et al., 1992).

В последнее время широкое распространение получила сравнительно новая методика - селективная трабекулопластика. Впервые она была проведена М. Latina с соавторами в 1996 году и до настоящего времени считается эффективным и безопасным методом лечения ПОУГ (Latina M. et al., 1998). Она представляет собой усовершенствование обычной аргонлазерной трабекулопласти-ки, так как не вызывает ожоговой реакции трабекулярных структур, а лишь осуществляет лизис пигмента в трабекуле, способствуя улучшению оттока и снижению офтальмотонуса (Потапова Н.В., 2005; Осипова Е.Н., Должич Г.И., 2008; Schwartz A.L., Love D.C., Schwartz М.А., 1985; Noecker R.J., Kramer T.R., Latina M., 1998; Damji К. et al., 1999; Guzey M. et al., 2001).

Показания к циклотрабекулоспазису такие же, как и в двух других выше названных случаях: глаукома, не поддающаяся компенсации с помощью лекарственной терапии. Однако при этом виде лазерного вмешательства коагуляции подвергается передняя поверхность цилиарного тела в двух противоположных сегментах, что приводит к образованию фиброзной ткани в зоне воздействия, вызывающей отход трабекулы кнутри (в результате тракционного механизма действия) и открытие просвета шлеммова канала, что сопровождается расширением межтрабекулярных щелей (Егоров Е.А. и соавт., 2001).

При всех своих явных достоинствах то или иное лазерное вмешательству имеет свои недостатки: ограниченный эффект операции, который снижается по мере увеличения срока, прошедшего с постановки диагноза ПОУГ; реактивный синдром, характеризующийся временным повышением ВГД в первые часы после лазерного вмешательства и развитием воспалительного процесса в дальнейшем; появление болей в глазу; повреждение клеток заднего эпителия роговицы, а также капсулы хрусталика и сосудов радужки; образование синехий

(сращений) в области воздействия.

Это в большинстве случаев приводит к тому, что лечащие доктора, при выборе тактики лечения ПОУГ, больше склоняются в сторону травматичного, но более эффективного хирургического вмешательства. Любое хирургическое вмешательство может считаться успешным, если в отдаленные сроки после операции (через 6-12 месяцев), уровень ВГД стойко будет удерживаться на нижней границе нормы. В настоящее время наиболее массово используются две операции и их модификации: синустрабекулэктомия и глубокая непроникающая склерэктомия.

Синустрабекулэктомия позволяет создать новые пути оттока внутриглазной жидкости непосредственно из передней камеры глаза под конъюнктиву. Суть операции заключается в удалении части трабекулярной ткани и создании прямого сообщения между передней камерой и подконъюнктивальным пространством. После операции в месте ее проведения формируется небольшая фильтрационная подушечка, представляющая собой скопившуюся внутриглазную жидкость, которая всасывается в сосудистую сеть конъюнктивы. Операция часто дополняется проведением базальной иридэктомии - созданием искусственного отверстия в области корня радужки (Кривицкий А.К. и соавт., 2001).

Несмотря на простоту выполнения, хирургическое вмешательство подобного типа характеризуются большим количеством интраоперационных и послеоперационных осложнений: ранних, возникающих в течение первых нескольких дней или поздних, проявляющихся спустя некоторое время после операции (Чернявский Г.Я., 1968; Алексеев Б.Н., 1972; Алексеев Б.Н., Писецкая С.Ф., 1976). То есть кровоизлияние в супрахориоидальное пространство, ци-лиохориоидальная отслойка, кровоизлияние в переднюю камеру глаза, повышение ВГД или наоборот гипотония вплоть до 0 мм рт.ст., развитие кератопа-тии, злокачественная глаукома, вызванная цилиарным блоком, инфекционный воспалительный процесс зоны фильтрационной подушки, длительное существование гипотонии или гипертонии, снижение остроты зрения из-за осложненной катаракты (Балясникова И.В., 1972, 1977; Могилевская Ф.Я., Гуртовая Е.Е.,

1976; Писецкая С.Ф., 1987). К тому же, примерно у 10-25% прооперированных пациентов ПОУГ в отдаленные сроки после операции возникает блокада вновь образованных путей оттока водянистой влаги рубцовой тканью, что вызывает необходимость прибегнуть к повторной операции, которая чаще всего бывает малоэффективна (Еричев В.П., 2000). Иногда формируется канал - фистула, благодаря которому можно достичь «гиперэффект», т.е. отток жидкости из глаза будет превышать ее продукцию цилиарным телом, что приведет к возникновению гипотонии, имеющей негативные последствия для глаза.

Однако чаще всего фистулизирующие операции вызывают грубое нарушение гидродинамики глаза, из-за чего водянистая влага переходит в переднюю камеру глаза не естественным путем - через зрачок, а через искусственно сформированное отверстие - колобому радужки, откуда сразу оттекает через отверстие - фистулу, под конъюнктиву. Таким образом, происходит застой внутриглазной жидкости, вследствие чего она значительно медленнее обновляется, чем это происходит в здоровом глазу, что приводит к нарушению питания внутриглазных структур: хрусталика и трабекулярного аппарата, из-за чего развивается катаракта и повышается ВГД выше предоперационного уровня (Еричев В.П., 2005).

Для случаев, когда глаукома сочетается с катарактой, разработан метод хирургического лечения, который заключается в одномоментном проведении анти-глаукоматозной операции (синустрабекулэктомии) с экстракцией (факоэмульси-фикацией) катаракты и имплантацией интраокулярной линзы (Honjo М., et al., 1996; EL-Sayyad F. et al., 1999; Gimbel H.V. et al., 1999; Beckers H. et al., 2000; Lundstrom M., 2002). При этом данное вмешательство эффективно снижает ВГД, но дает высокий процент осложнений (Малюгин Б.Е. и соавт., 2004; EL-Sayyad F. et al., 1999; Beckers H. et al., 2000).

В 1974 на основе операции глубокой склерэктомии С.Н. Федоровым и соавторами была разработана новая антиглаукоматозная операция - непронит кающая глубокая склерэктомия (НГСЭ) (Федоров С.Н. и соавт., 1989).

Преимущества НГСЭ перед фистулизирующими операциями, заключа-

ются в возможности выполнения нескольких последовательных операций на одном глазу, при этом пользоваться только инсталляционной эпибульбарной анестезией, низкой опасностью инфицирования и существенно меньшей частотой послеоперационных осложнений (отслойкой сосудистой оболочки, внутриглазных кровоизлияний и т.д.).

В настоящее время доминируют две составляющие технологии непроникающего типа НГСЭ, предложенная В.И. Козловым и С.Н. Федоровым, и мик-роинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия (МНГСЭ), разработанная Х.П. Тахчиди и соавторами.

При НГСЭ фильтрация влаги происходит через переходную зону десце-метовой мембраны и через тонкую склеральную пластинку в зоне вскрытого шлеммова канала. Наряду с положительными качествами НГСЭ, выражающих^ ся в снижении числа интра- и послеоперационных осложнений, имеют место и объективные недостатки этого метода, связанные с существенным процентом декомпенсации офтальмотонуса (до 45%) в различные сроки после операции в результате быстрого рубцевания созданных в ходе вмешательства путей оттока ВГЖ (Нестеров А.П., Бунин А .Я., Канцельсон Л. А., 1974; Козлов В.И., и соавт., 1990; Нестеров А.П., 1995).

МНГСЭ отличается от традиционной НГСЭ уменьшением значений фильтрационной зоны, что снижает объем хирургической инвазии и предупреждает избыточную ответную воспалительно-пролиферативную тканевую реакцию. Обобщенный анализ публикаций, посвященных оценке клинико-функциональных результатов МНГСЭ, отражает ее высокую гипотензивную эффективность, которая выражается в длительной стабилизации офтальмотонуса у подавляющего большинства пациентов до 92% (Тахчиди Х.П. и соавт., 2008).

Накопленный российскими офтальмохирургами многолетний опыт выполнения НГСЭ, последующее развитие этого направления с минимизацией зоны вмешательства - МНГСЭ при ПОУГ, подтверждающие высокую эффективность и безопасность хирургических методов ультразвуковой факоэмульсифи-кацией катаракты (ФЭК), позволили разработать и внедрить в клиническую

практику ФЭК с одномоментной тоннельной НГСЭ и МНГСЭ (Тахчиди Х.П., Иванов Д. И., Бардасов Д.Б., 2003).

Результаты исследований показали высокую эффективность и безопасность предложенных операций (Тахчиди Х.П. и соавт., 2008).

Таким образом, арсенал современных медикаментозных, лазерных, хирургических видов лечения ПОУГ довольно разнообразен, однако, как бы хороши и эффективны они не были, без особого вклада самого больного с ПОУГ в свое гипотензивное лечение, успеха в нем все равно не будет. То есть слишком большая ответственность и нагрузка за безупречное соблюдение режима закапывания глазных капель и наблюдение в декретные дни лежит именно на самом пациенте. Ведь при определенных обстоятельствах больные с ПОУГ, предоставленные самим себе, просто могут не закапывать глазные капли, отказываться от лазерных или хирургических операций, то есть просто не лечиться.

Также могут не ходить к своему лечащему врачу 1 раз в 3 месяца, то есть лишать себя необходимой своевременной медицинской реакции в случае декомпенсации заболевания. Во многом это определяется такими факторами, как низкой информированностью больных, безуспешностью лечения и наблюдения, некоторыми особенностями характера каждого отдельно взятого больного.

Однако в большинстве случаев предопределяющие предпосылки ко всему этому, на наш взгляд, связаны в основном с общественно-социальными факторами, которые либо несколько мешают больным полноценно участвовать в своем лечении, либо вообще не дают возможности больным с ПОУГ активно бороться со своим заболеванием. На первый взгляд кажется, что с этой проблемой справиться невозможно и что в такой ситуации практикующие врачи являются беспомощными заложниками прихотей своих пациентов с ПОУГ. Однако, только при активном выявлении и изучении скрытых общественно-социальных факторов, приводящих больных к прорехам в своем лечении, можно узнать о них и разработать меры борьбы с ними. Что требует от современных исследователей-окулистов несколько неординарных подходов: помимо учета объективных данных больных с ПОУГ необходимо также учитывать субъективное отношение каждого отдельно

взятого больного, к своему заболеванию и лечению в рамках оценки КЖ. Так как только при параллельном исследовании как КЖ, так и динамики заболевания можно выявить скрытые причины, приводящие к неудачам лечении ГГОУГ, разработать методы борьбы с ними.

1.3. Походы к определению качества жизни

В офтальмологии рациональными показателями течения заболевания и эффективности лечения называют такие понятия как состояние зрительных функций, данные объективного осмотра, уровень ВГД. Однако все эти показатели не оценивают самочувствие больных, то есть ощущение удовлетворенности своей жизнью при какой-либо глазной патологии, в связи с чем часто остается неясным восприятие больным собственного состояния, которое отражается на его жизнедеятельности и уровне благополучия, то есть на КЖ.

Первоначально КЖ исследовалось у офтальмологических больных с катарактой, глаукомой и центральной инволюционной дистрофией сетчатки (Lee P.P., Spitzer К.A., Hays R.D., 1997; Hart P.M. et al., 1998; Mills R.P., 1998; Linder M. et al., 1999; Brown G.G. et al., 2000).

Первые попытки всестороннего изучения последствий снижения зрительных функций при катаракте для повседневной жизни больного были предприняты датским исследователем Bernth Peterson в начале 1980 года, при этом долгое время его работы не получали дальнейшего продолжения (Damiano A.M. et al., 1995).

Значительный интерес к КЖ у больных с различными видами офтальмо-патологии возник только после опубликования в 1997 году результатов масштабного исследования КЖ у лиц, как со зрительными расстройствами, так и нарушениями других органов и систем (Lee P.P., Spitzer К.А., Hays R.D., 1997). В ходе этой многоплановой научной работы, для оценки КЖ был использован опросник SF3 (Либман E.G. и соавт., 2002). В итоге было выявлено, что наличие зрительных расстройств является одним из основных факторов, снижающих КЖ, причем его значимость превосходит влияние симптомов ряда сердечнососудистых и других заболеваний, в том числе представляющих непосредст-

венную угрозу для жизни (Гладков А.Г., Зайцев В.П., Аронов Д.М., 1982; Gutierrez P. et al., 1997; Parrish R.K. et al., 1997; Sherwood M.B. et al., 1998; Janz N.K. et al., 2001; Nelson P. et al., 2003).

В России первые исследования КЖ были сделаны С.С. Дубняком, который изучил медико-социальную характеристику больных с ПОУГ в 1999 году с целью выявления уровня адаптации пациентов трудоспособного возраста со сниженным зрением (Дубняк С.С., 1999).

Результаты его работы нашли продолжение в научном исследовании Е.В. Силабиридзе в 2000 году: он оценил КЖ у слабовидящих инвалидов пожилого возраста для разработки мероприятий по повышению их относительно независимой жизнедеятельности и дал популяционную оценку КЖ и состоянию здоровья населения в России (Силаберидзе Е.В., 2000; Скоробогатов Е.С., Вер-вельская В.М., Булакин Н.В., 2000; Новик А.А., Ионова Т.И., 2002).

В 2003 году Е.В. Козина, в связи с возросшим интересом к КЖ, исследовала взаимосвязь между его уровнем и личностными характеристиками, особенностями психологического статуса больных с ПОУГ (Козина Е.В., 2003; 2004). Она обнаружила, что у больных с ПОУГ имеет место снижение КЖ, которое было связано с необходимостью лечиться, избегать ситуаций, ведущих к эмоциональному напряжению, а также с ограничением трудовой деятельности (Гололобов В.Т. и соавт., 2003; Гололобов В.Т., Козина Е.В., 2004; Ковшик О.М., Козина Е.В., 2008).

Другими авторами тоже было отмечено, что у значительной части больных с ПОУГ наблюдался крайне низкий уровень социальной адаптации, обусловленный бытующим среди них представлением о глаукоме как о болезни, неотвратимо ведущей к необратимой слепоте (Либман Е.С., Шахова Е.Н., Чу-маева Е.А., 1998; Либман Е.С., Чумаева Е.А., 1999; Либман Е.С., Шахова Е.В., 2002; Малеванная О.А., 2005; Богданович М.А., Приленский Б.Ю., Коновалова Н.А., 2007; Sherwood M.B. et al., 2000).

Таким образом стало известно, что достигнутый гипотензивный эффект лечения и стабильные зрительные функции не всегда сопровождаются улучше-

нием так называемого «общего состояния» больных с ПОУГ. Даже при отсутствии выраженных зрительных нарушений у 50-80% больных глаукомой осознание неизлечимости заболевания и страха возможной слепоты вызывает наиболее негативные эмоции (Дубняк С.С., 1999; Алексеев В.Н., Малеванная O.A., 2003; Малеванная O.A., 2005).

В 2003 году в работах Малеванной O.A. были изучены дополнительные факторы, снижающие КЖ больных с ПОУГ: недостаточная информированность пациентов о сущности своего заболевания, наличие «психологического давления» диагноза глаукомы, побочное действие некоторых лекарственных препаратов и также необходимость постоянного использования лекарственных гипотензивных средств.

Немного позднее, в 2003-2005 годах, было проведено научное исследование Карловой Е.В., которая ставила целью применить критерии КЖ в комплексной оценке результатов лечения больных с ПОУГ. В ходе научной работы были определены факторы, влияющие на КЖ у пациентов с ПОУГ, с проведенным консервативным и хирургическим лечением (Карлова Е.В., 2005), также произведена комплексная оценка результатов медикаментозного и хирургического лечения, разработана компьютерная программа для исследования КЖ (Карлова Е.В., Шевченко М.В., 2004; Карлова Е.В., Малов В.М., Шевченко М.В., 2004).

В 2005 году O.A. Тунгуши и A.B. Шляпужникова выполнили исследование по оценке КЖ уже у пациентов с ПОУГ после лечения латанопростом. В итоге, ученые уточнили основные критерии КЖ и подтвердили отрицательное влияние сниженных зрительных функций при ПОУГ на КЖ больных (Тугуши O.A., Шляпужникова A.B., Листопадова H.A., 2005).

Анализ литературы показывает, что из-за сниженных функций, больные с ПОУГ испытывают ряд ограничений в повседневной жизни, нередко приводящих к смене социального статуса и снижения КЖ пациентов и определяющих их отношение к своему лечению (Зайцев В.П., 1981; Коц Я.И., Либиц P.A., 1993; Cattel R.B., Eber H.W., Tatsuoka М., 1970; Sherwood M.B. et al., 2000). Подавляющее большинство лиц с ПОУГ отмечало значительные ограничения при

чтении книг, просмотре телепередач, при выполнении мелкой домашней работы, а также испытывало затруднения при спуске с лестницы, переходе через дорогу, покупке продуктов в магазине, проезде в общественном наземном транспорте и метрополитене. Почти треть пациентов испытывает трудности при самостоятельном одевании, во время уборки квартиры, приготовления пищи. Все это у преобладающего большинства пациентов выявлялось на фоне низкой «удовлетворительной» или «плохой» оценки состояния своего зрения.

Наряду с этим уделялось большое внимание семейному статусу больных, поскольку лица, страдающие глаукомой, это, как правило, одинокие малообеспеченные люди (пенсионеры) и многие из них, в связи с этим нуждались по состоянию своего зрения в постоянном уходе другого человека (Малеванная O.A., 2005).

В последнее время во всем мире наиболее активно развивается фармако-экономика как отдельное направление оценки КЖ в офтальмологии, основной задачей которой является оценка наиболее выгодного экономического использования препарата - его рентабельности, что тесно связано с развитием рыночной экономики (Шпарик Я.В. и соавт., 1998; Кобина С.А., 1999; Залюька О.М., 2000, Залюька О.М., Парновський Б.Л., 2000; Drummond M.F., 1995; Delporte J.P., 1998; McCombs J.S., 1999).

Для расчета экономической рентабельности применяемого гипотензивного препарата изначально были использованы два оригинальных параметра: клинический эффект и потребительская стоимость препаратов. Затем многие исследователи под стоимостью лечения стали понимать как прямые затраты самих пациентов и государственных учреждений здравоохранения на лечение данного заболевания, так и непрямые затраты, направленные на предупреждение неблагоприятных исходов, а следовательно, уменьшения процента инвалидности и смертности (Семенихина В.В., 2006).

В среднем, в разных странах более половины общей стоимости лечения приходится на консультации и обследование больных, при этом обязательно учитывается предполагаемая стоимость лекарственных препаратов, осмотров офтальмолога, диагностических процедур, также стоимость хирургического ле-

чения и госпитализации, то есть затраты на лечение зависят от частоты осмотров офтальмологом данного конкретного пациента и складываются из объема диагностических методик, необходимых для оценки эффективности и безопасности проводимой терапии (Kobelt G. et al., 1998).

Другими словами, без оценки КЖ больных с ПОУГ общая оценка эффективности их лечения не может считаться полной, так как в современных условиях ведущей задачей рационального лечения любого заболевания является восстановление или сохранение здоровья при минимальных затратах на лечение (Kobelt G., 1998; Bernard L.M. et al., 2004; Rouland J.F., 2004).

Исходя из этого, в России в 2007 году состоялось исследование по сравнительному анализу комфортности и потребительской стоимости ксалатана и трусопта, проведенное группой ученых, состоящей из Е.А. Егорова, Т.В. Ста-вицкой, A.B. Куроедова, A.A. Хлобыстова.

Предварительно было сделано предположение, что начальная разница в цене между отдельными препаратами компенсируется более высокой эффективностью новых препаратов, а также улучшением КЖ пациентов, использующих современные гипотензивные капли. Посему следует, что рентабельность того или иного вида терапии зависит как от его цены, так и от эффективности гипотензивных капель. Для того чтобы дать количественную оценку рентабельности лечения гипотензивных препаратов, ученые предложили использовать соотношение цены, комфортности и потребительской стоимости.

В ходе исследования им удалось выяснить, что новые виды лечения, которые более эффективно контролируют ВГД, чем старые группы гипотензивных препаратов, помимо всего прочего, с течением времени они также снижают стоимость проводимого лечения больных с ПОУГ. Таким образом, было выявлено, что новые препараты обладают более высокой эффективностью и потенциально уменьшают процент больных, которым требовалось изменить терапию или применить дорогостоящее хирургическое вмешательство (более высокая частота изменений в лечении всегда приводит к увеличению его стоимости), что частично компенсировало их дополнительную стоимость.

По результатам исследования можно сДеЛать вывод, что ксалатан й тру-сопт обладают более выраженным гипотензивным эффектом по сравнению с ДруТИмИ гипотензивными капЛямй. К тому же онй значительно улучшают КЖ пациентов с ПОУГ, так как комфортность данных препаратов была намного выше в группе гипотензивных лекарственных средств (Куроедов A.B., 2001, 2002). Однако при сравнительном фармакоэкономическом анализе этих дух лекарственных препаратов, была выявлена более высокая рентабельность ксала-тана по сравнению с трусоптом. То есть, несмотря на то, что потребительская стоимость у ксалатана была намного выше, чем у трусопта, его более высокая гипотензивная эффективность и комфортность преобладала над более низкими показателями трусопта.. В связи с чем общие затраты , на лечение ксалатаном были ниже, а его рентабельность была намного выше. Таким образом, использование ксалатана, по сравнению с другими гипотензивными каплями, выглядит наиболее экономически целесообразным, а использование трусопта является менее рентабельным.

Также исследователи математически доказали, что финансовые расходы на лечение зависят от величины исходного ВГД. Это связано с тем, что чем выше уровень исходного ВГД, тем требуется выше интенсивность гипотензивного препарата, что и определяет более высокую стоимость лечения. Также обратили внимание общественности на отрицательную корреляцию с первоначальным эффектом лечения, так как быстрое достижение цели уменьшает последующую стоимость лечения: более эффективная ранняя тактика лечения позволяет снизить его общую стоимость (Егоров Е.А., Ставицкая Т.В, Куроедов A.B., 2001).

В середине 90-х годов прошлого века ученые всего мира также обратили внимание на комплаентность больных, как одной из составляющих КЖ. Компла-ентность (compliance) - степень приверженности больных к назначенному лечению, которая связана, в первую очередь, с эффективностью лечения и переносимостью проводимой терапии (Rudd Р., 1995). На комплаентность могут влиять такие разнообразные факторы как характер заболевания, необходимость посещения врача, сложность режима приема лекарств, побочные эффекты и перено-

симость лекарств, стоимость и доступность лекарств, личностные особенности пациента (Лоскутов И.А., 1997; Хлобыстов A.A., 2003; Waldock А., 1999). К тому же, необходимость постоянного, регулярного применения местных лекарственных средств может вызывать у больных с ПОУГ, чувство недовольства и раздражения, менять их привычный образ жизни, что часто сопровождается отсутствием мотивации к гипотензивному лечению (Илларионова А.Р., 2003; Малеванная O.A., 2005; Тугуши O.A., Шляпужникова A.B., Листопадова H.A., 2005).

Ввиду нерегулярного использования глазных капель (более чем половина пациентов - 65,7%), для повышения эффекта терапии и повышения комплаент-ности, рекомендуется информировать пациента о самом заболевании, возможных методах лечения, побочных эффектах, снижать концентрации и кратность применения лекарственных средств, обучать пациента правилам закапывания глазных, инсталляционных препаратов (Илларионова А.Р., 2003; Малеванная O.A., 2005; Reardon G., Schwartz G.F., Mozaffari Е., 2004).

В 2010 году было изучено восприятие болезни по ряду параметров КЖ, при этом учитывался психологический статус пациентов, страдающих одновременно катарактой и глаукомой. Для изучения КЖ больных катарактой и глаукомой были выбраны SF-36 и VFQ-25 опросники, а оценку психологического статуса проводили с Помощью мётоДйкИ ЛюШера. Результаты Исследования показали, что наличие глаукомы у больного с катарактой значительно сказывается на эмоциональных параметрах КЖ. Указанные неблагоприятные психофизиологические особенности могут осложнять течение основного заболевания,. что требует проведения наряду с хирургическим и медикаментозным лечением психотерапевтических мероприятий (Бойко Э.В. и соавт., 2010).

Таким образом, интерес исследователей к параметрам КЖ в офтальмологии со временем нисколько не ослабевает, а, скорее, наоборот, даже увеличивается. В связи с этим все более ожесточаются требования, предъявляемые к анкетам-опросникам по оценке КЖ. У офтальмологических больных до недавнего времени ни одна из имеющихся методик длительно не отвечала строгим требованиям, предъявляемым к опросникам КЖ институтом MAPI. В связи с этим

очень долго офтальмологические анкеты не могли быть рекомендованы для широкого применения в качестве самостоятельного инструмента и потому в исследованиях они использовались одновременно с одной из общих методик оценки КЖ (Aaronson N.K. et al., 1991).

В настоящее время для больных с глазной патологией разработаны специальные анкеты, наиболее известными из которых являются: ADVS, NEIVFQ и VF 14 (Либман Е.С., 2000; Либман Е.С. и соавт., 2002; Alonso J. et al., 1997; Boisjoly H. et al., 1999; Hart P.M. et al., 1999; Linder M. et al., 1999).

ADVS (1992, 1996) был создан для оценки восприятия нарушения зрительной функции у больных с катарактой. При других видах глазной патологии опросник практически не применяется (Sherwood M.B. et al., 1998).

ADVS состоит из 21 вопроса, позволяющих больным дать оценку 5 покат зателей в процентах: ночное зрение, дневное зрение, зрение вдаль, зрение вблизи, контрастная чувствительность (Либман Е.С. и соавт., 2002).

NEIVFQ был разработан в середине 90-х годов XX века в США коллективом авторов National Eye Institute. Среди основных задач при создании NEIVFQ называлось максимальное отражение всего разнообразия изменений в жизни больного в связи со снижением функции зрения.

NEIVFQ состоит та 51 вопроса: общее здоровье, общий показатель состояния зрительных функций, боль в глазах, зрение вдаль и зрение вблизи, периферическое зрение, цветовое зрение, вождение автомобиля, участие в общественной жизни, психическое здоровье в связи с изменением зрения, ожидаемые изменения в состоянии зрительных функций, ограничения в привычной деятельности и степень зависимости от окружающих в связи с состоянием зрительных функций.

Имеется опыт использования NEIVFQ при оценке КЖ лиц с различными видами. офтальмопатологии, в частности, при центральной инволюционной дистрофии сетчатки, диабетической ретинопатии, глаукоме, катаракте, цитоме-г галовирусном ретините. К числу недостатков NEIVFQ относят весьма большое количество вопросов, требующих значительного времени и усилий со стороны

больного. В связи с этим были предложены укороченные версии опросника, состоящие из 25 и 39 вопросов.

Опросник VF-14 первоначально предназначался только для оценки функциональных последствий катаракты и влияния оперативного лечения на повседневную деятельность пациента. Однако он нашёл применение в отношении больных с различными видами офтальмопатологии (с хронической открыто-угольной глаукомой, патологией сетчатки и роговицы).

VF-14 состоит из 18 вопросов, касающихся 14 видов повседневной деятельности: чтения мелкого или обычной величины шрифта, газеты или книги, заполнения квитанций, возможности играть в настольные игры, заниматься шитьём, узнавания Других ЛюДёй, Дорожных знаков й указатёлёй, занятия спортом, самостоятельного приготовления пищи, также просмотра телевизионных передач, вождения автомобиля в условиях нормальной и сниженной освещенности (Королев C.B., 1995; Сыркин A.JI. и соавт., 1998; Воробьев П.А., Комарова В.П., 1999; Ионова Т.Н., 1999; Мозговая А.В., 1999; Новик А.А. и соавт., 1999; Зыкова А.И., Архангельская Г.В., 2002; Krupinski 1., 1980; Aaronson N.K. et al., 1991; Robine J.M., 2000).

На основании ответов респондентов рассчитывается суммарный рейтинг, отражающий взгляд больного на состояние своих зрительных функций. Благодаря краткости, удобству заполнения и интерпретации результатов, структура VF-14 была принята за основу при создании узкоспециализированных опросников. В настоящее время основная часть опросника VF-14 является «золотым стандартом» при разработке новых анкет по оценке КЖ офтальмологических больных, в том числе и у пациентов, страдающих ПОУГ.

ПоДвоДя итог выШёсказаНному, можно отмётйть, что в соврёмёННых условиях, без учета КЖ у пациентов с ПОУГ не может обойтись ни одно серьезное исследование как по эффективности и комфортности гипотензивного лечения глаукомы, так и по оценке уровня диспансерного наблюдения в этой группе больных. Что наиболее важно на начальных стадиях глаукомы, когда неприятные ощущения от гипотензивного лечения больных с ПОУГ превалируют над

жалобами больных, связанных со снижением зрительных функций, то есть у пациентов отсутствует мотивация к лечению.

При этом результаты оценки КЖ способствуют выявлению и нивелированию факторов, мешающих больным с ПОУГ полноценно лечиться и наблюдаться у офтальмолога. Кроме того, они также могут являться важным компонентом ущерба от симптомов болезни, как на третьей, так и на четвертой стадии ПОУГ. Другими словами, не менее важно учитывать, показатели КЖ, а не только объективные данные для полной оценки эффективности лечения, как глаукомы, так и любого другого соматического заболевания (Либис P.A. и со-авт., 1998; Мозговая A.B., 1999; Шевченко Ю.Л., 2000; Зыкова А.И., Архангельская Г.В., 2002; Krupinski I., 1980; Reid А.,. 1983; Lydiard R.B., 1993).

1.4. Патогенез глаукомной нейрооптикопатии

Одним из классических признаков глаукомы, входящим в состав клинической триады Грефе, является глаукомная атрофия и экскавация ДЗН. В патогенезе ее развития и формирования еще достаточно нерешенных вопросов.

А .Я. Бунин (1971), Е.А. Егоров (1978), S.S. Hayreh (1972), М.С. Colenbrander (1976) ведущую роль отводят сосудистому фактору. Гистоморфо-логические и флюороангиографические исследования, проведенные ими, позволяют трактовать развитие глаукомной экскавации или глаукомной оптической нейропатии (ГОН) следующим образом: вследствие ранних метаболических и внутрисосудистых изменений (геронтологических, генетически детерминированных сосудистых заболеваний) нарушается микрогемоциркуляция в области задних ресничных сосудов. Наибольшая чувствительность сосудов преламинарной части зрительного нерва и обусловливает воздействие на них малейших колебаний офтальмотонуса.

ИШёмйя зрительного нерва й пёрйпаПйЛЛярной ЗОНЫ приводит к развитию кавернозной атрофии в ретроламинарной части ДЗН с соответствующими изменениями поЛя зрёнйя. Чём ВЫШё разнйЦа МёжДу ДавЛёНйём в заДнйх рёснйч-ных сосудах и уровнем ВГД, тем выше скорость кровотока и кровенаполнения.

Поэтому усугубляющими факторами в формировании экскавации являются подъем ВГД и снижение артериального давления (АД): атеросклероз, системная гипотония, сосудистая недостаточность; последний фактор - решающий в патогенезе глаукомы с «низким давлением». A.B. Супрун и соавт. (1985) установили, что гипотонические кризы приводят к быстрому прогрессированию глаукомной экскавации ДЗН у больных глаукомой даже в тех случаях, когда офтальмотонус находится в пределах нормальных значений..

Нарушения кровообращения в сетчатке или зрительном нерве играют важную роль в генезе атрофии зрительного нерва любой этиологии. Следовательно, специфика глаукомной атрофии должна обусловливаться и иными факторами.

Классическим признаком поражения ДЗН, кроме развития атрофии, является возникновение и прогрессирование глаукомной экскавации (Нестеров А.П., Егоров Е.А., 1978, 1979, 1981; Spaeth G-, 1976).

Экскавацию ДЗН М.И. Авербах (1949) объяснял механическим продавлива-нйём решётчатой пластйнкй скЛёры ПОД вЛйяНйём повыШёННого ВГД. важнейшую роль механического фактора доказывают и работы В.В. Волкова (1982, 1985), R.N. Shaffer (1969), Т. Zimmermann (1979), H.A. Quigley et al. (1983), R. Susanna (1983). Патогенез глаукомной атрофии эти авторы объясняют с помощью следующей гидродинамической системы: внутричерепное давление (ВЧД) - давление межоболочечных пространств (ДМОП) зрительного нерва - внутриглазное давление. Их соотношение представляется как 5-10 мм рт.ст. (ВЧД) - 8-12 мм рт.ст. (ДМОП) - 15-17 мм рт.ст. (ВГД). Решетчатая пластинка является пограничной мембраной между двумя последними гидростатическими полостями. Превышение ВГД над ДМОП приводит к прогибанию кзади этой мембраны. Интрао-кулярная часть ВОЛОКОН зрйтёЛЬНОгО Нерва всЛёД за решётчатой пластинкой втягивается в склеральное кольцо и ущемляется в нем. При этом в особо неблагоприятные условия попадают те из них, которые располагаются непосредственно на твердой склеральной основе (сзади) и прижимаются ветвями артериальных сосудов (спереди). Этому механизму способствует наличие особого типа (менее упругой) решетчатой пластинки со щелевидными отверстиями, который у больных

ПОУГ обнаружен в 88% случаев. При косом расположении склерального кольца волокна в щелевидных отверстиях ущемляются еще легче, причем в первую очередь - волокна, идущие, от периферии и зоны Бъеррума. Ранняя атрофия астрог-лии при компрессионном воздействии ведет к кавернозно-лакунарной дегенерации ретроламинарной части ДЗН, что также способствует формированию экскавации (прогибанию решетчатой пластинки).

Характерный серый цвет атрофичнот ДЗН при ПОУГ объясняется авторами (в отличие от «белого» при ишемии) процессами демиелинизации нервных волокон в результате их сдавления и гибели.

В России наиболее распространена теория патогенеза глаукомной экскавации А.П. Нестерова (1973), в которой диалектически взаимосвязаны два фактора - и сосудистый, и механический: экскавация развивается вследствие гипербарического воздействия ВГД, гибели опорных элементов из-за снижения кровообращения в этой зоне и прогрессирующей деформации склеральной пластинки со сдавливанием в ней пучков нервных волокон.

Исследования многих офтальмологов подтверждают эту теорию. Р. Pohjanpelto et al. (1974), М. Сефич, А. Пиштелич (1983), N.S. Levy (1984) в работах по изучению резистенции решетчатой пластинки к уровню ВГД показали, что экскавация формируется при ВГД, не превышающем 29 мм рт.ст.г лишь у 7% больных. Определенной границей резистенции является 32-34 мм рт.ст., поскольку более высокому уровню офтальмотонуса решетчатая пластинка не в состоянии оказывать сопротивление даже короткое время.

Изменения ДЗН, возникающие при развитии ПОУГ, отличаются клиническим разнообразием. Первым признаком его поражения считают снижение площади нейро-ретинальной области ДЗН, регистрируемое еще до появления дефектов поля зрения (ПЗ) (Portney J., 1975; Herschler J., 1980; Drance S.M., 1984; Airaksinen P.J. et al., 1985).

Специфическим признаком глаукомной экскавации является ее эллипсовидная форма с увеличением вертикального размера; у большинства больных ПОУГ появление вертикально-овальной формы развивающейся экскава-

ции регистрируется за 1,5-2 года до первых клинических изменений ПЗ (Tomlinson A. et al., 1969; Kirsch R.S. et al., 1973; Gloster J., 1975; Sommer A. et al., 1979; Carpel E.F. et al., .1981).

Отношения диаметров экскавации к ДЗН (Э/Д) в норме колеблются в предет лах от 0,2-0,37. Повышение данного параметра До 0,4-0,5 характерно Для начала патологических изменений, а при соотношении свыше 0,55 - уже не вызывает сомнений в диагнозе глаукомы (Нестеров А.П. и соавт., 1980; Armaly M.F., 1970). Степень прогрессирования глаукомного процесса коррелирует с увеличением площади экскавации участка ДЗН (Мустафина Ж.Г., 1982; Pederson J. et al., 1980).

Гемоциркуляторные факторы прямо оказывают влияние на некоторые параметры, характеризующие глаукомные изменения ДЗН.

Телеофтальмоскопические и флюороангиографические исследования Т.В. Зубаревой и соавт. (1975) и Т.В. Бирич и соавт. (1985) свидетельствуют, что к ранним изменениям ДЗН относятся признаки нарушения кровообращения (задержка артериальной фазы, появления, абсолютных дефектов наполнения). Действительно, побледнение ДЗН или его участков отмечается раньше развития экскавации и является одним из признаков в оценке диска (Егоров Е.А., 1978; SchuwartsB., 1973).

Из Других показателей, ймёющйх значение в оценке проГрёссйрованйя глаукомного процесса, отмечают снижение количества мелких артерий и сужение их калибра, расширение вен, обнажение решетчатой пластинки, сужение и подрытость нейро-глиального кольца, формирование атрофического гало, появление геморрагий в тканях ДЗН (Брошевский Т.И. и соавт., 1979; Begg J.S., 1972; Richardson К.Т., 1972; Douglas G.R. et al., 1974; Read R.M. et al., 1974; Hitchings R.A. et aL, 1983).

Исследования J. Primrose (1971), J. Wilensky et al. (1976) показывают, что развитие секторальной хориоидальной атрофии, сливающейся с ДЗН (гало), начинается с самых ранних стадий ПОУГ и встречается при глаукоме в 2-3 раза Чаще, чем прй Другой ПатоЛогйй. Предложена й количественная оценка степени выраженности этого симптома.

Кровоизлияния на ДЗН являются следствием ишемической нёйропатии зрительного нерва, В своем большинстве они предшествуют изменениям ПЗ и служат одним из признаков «глаукомы с низким давлением», являясь прогностически неблагоприятным симптомом течения ПОУГ (Drance S.M., 1972, 1977; Shihab Z.M. et al., 1982; Airaksinen P.J. et al., 1983).

Для оценки глаукомных изменений ДЗН предложено несколько классификаций, качественно и количественно учитывающих рост экскавации, ее форму, тип, глубину, ишемические и атрофические проявления (Нестеров А.П. и соавт., 1980; Маринчев В.Н., НахекянР.И., 1981).

Н.А. Листопадова и соавт. (1982), проанализировав 23 признака глаукомных изменений ДЗН, выбрала 10 наиболее информативных, по. которым с 81% достоверностью можно поставить или отвергнуть диагноз глаукомы, оценить степень выраженности и тяжесть течения глаукомного процесса.

Использование методов флюороангиографии и биомикроофтальмоскопии в бескрасном свете позволили S. Hayreh et al. (1970) и A. Sommer et al. (1977) провести дополнительную оценку изменений ДЗН, оказавшейся эффективной в прогнозировании локализации и размеров будущих скотом в центральном поле зрения у больных с начальной стадией ПОУГ. Ведущие офтальмологи отмечают большую роль фотодискометрических, фотограмметрических и стереофототопо-графических исследований ДЗН. Они позволяют с высокой точностью оценить многие параметры диска, достоверно интерпретировать полученные результаты и прогнозировать топографические особенности развития дефектов ПЗ (Волков В.В. и соавт., 1982; Козлова Л.П. и соавт., 1982; Титенко К.С., 1985; Armaly M.F., 1969; Lwata К. et al., 1974; Hoskins H. et al, 1975).

Качественно новым шагом в оценке ДЗН явилось применение электронного цветоанализатора, квантитативной стереофотограмметрии, макроденситомет-рии. Они позволяют объективно измерить степень побледнения ДЗН как по черно-белым, так и цветным параметрам. Колориметрия ДЗН, как утверждают В.И. Козлов и соавт. (1985), С.Н. Федоров и соавт. (1986), J. .Shiose (1975), дает более раннюю информацию о динамике атрофических изменений, чем периметриче-

ские методы, позволяют более достоверно дифференцировать состояния «нормы», «подозрения на глаукому», «глаукомы» и «глазной гипертензии», а также проводить, оценку эффективности назначенного лечения и прогнозировать течение глаукомного процесса.

1.5. Распад зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме

Определение динамики глаукомного процесса и активное выявление признаков его прогрессйрования являются главной задачей процесса Диспансеризации. Существующие методы диагностики создают хорошую базу для выполнения этой задачи. Составляющими процесса диспансеризации являются следующие показатели: «первичная точка фиксации данных» - момент юридической регистрации Диагноза глаукомы, и точки последующих осмотров, которые в свою очередь складываются из многих диагностических составляющих. Данный процесс наблюдения несет основную задачу по сохранению зрительных функций пациента.

Стабилизация или прогрессирование глаукомного процесса является совокупным статистическим выводом современных диагностических методик.

Состоявшееся поражение зрительного нерва проявляется дефектами поля зрения. Существует прямая корреляция между зонами поражения зрительного нерва, точнее - дефектами в слое нейроретинальных волокон, и зонами депрессии в полях зрения.

Однако в процессе динамического наблюдения встает вопрос о приоритетности выявления признаков прогрессирования глаукомы (поражение ДЗН или дефекты полей зрения).

Взаимоотношения структурно-функциональных изменений стали изучаться более 150 лет назад. Еще А. фон Грефе допускал наличие связи между структурными поражениями ДЗН и изменениями в полях зрения. За последние десятилетия во многих исследованиях была подтверждена значимая корреляция между состоянием ДЗН, состоянием слоя нервных волокон сетчатки и полями зрения у пациентов с глаукомой. В своих работах Н.А. Quigley et al. (1984) до-

казали, что до 50% ганглиозных клеток сетчатки могут быть разрушены прежде, чем будут получены убедительные результаты изменения поля зрения при использовании кинетической периметрии. Эти авторы также нашли, что гибель 20% слоя нервных волокон сетчатки сопоставима с 5 дВ, а 40% - с 10 дВ изменения Светочувствительности при использовании статической автоматической периметрии, что принято считать одним из признаков прогрессирования глаукомы. A. Anton et al. (1998) установили корреляцию между локализацией структурных и периметрических дефектов. S.K. Gardiner et al. (2005) условно разделили ДЗН на несколько участков и подтвердили, что поражение нейрорети-нального пояска (НРП) в верхнее-височном секторе имеет наиболее значимое прогностическое значение для определения корреляции с периметрическими дефектами по данным автоматической периметрии. В дальнейшем, используя данные HPT, L. Brigatti и J. Caprioli (1995) обнаружили еще более выраженную корреляцию между указанными параметрами ДЗН и изменениями полей зрения при длительном наблюдении. Было установлено, что чем значительнее истончался НРП, тем больше были выражены периметрические изменения.

К.Н. Lee et al. (1996) отметили, что изменение площади и объема НРП в верхне- и нижне-височных квадрантах, профиля экскавации и средней высоты слоя нервных волокон сетчатки в значительной степени коррелируют с показателями среднего отклонения (MD) и стандартного отклонения паттерна (PSD). M. Lester et al. подтвердили взаимосвязь таких изменений, обнаружив, что площадь НРП является лучшим прогностическим признаком прогрессирования заболевания. A. EmdadL et al. (1999) провели количественную оценку топографической структуры ДЗН с помощью ретинального томографа у пациентов с единичными абсолютными скотомами, обнаруженными при помощи автоматической периметрии и установили, что примерно у половины больных отмечалось диффузное структурное повреждение ДЗН. У 35% пациентов были выявлены локальные дефекты. А у 15% — вообще не было отмечено никаких видимых поражений ДЗН.

Авторы предположили, что явные топографические повреждения ДЗН и

периметрические изменения Не всегда находятся в отношении сильной корреляции между собой. При динамическом наблюдении была подтверждена выраженная зависимость между поврежденными секторами ДЗН и участками выпадений в поле зрения. Таким образом, признаками прогрессирования можно считать преимущественное поражение НРП в верхне- и нижне-височных квадрантах, коррелирующее с изменениями данных автоматической периметрии за период наблюдения.

На изменениях параметров автоматической периметрии построена классификационная схема первичной глаукомы Волкова В.В. Признаками прогрессирования процесса являются изменения глобальных индексов и соответствующее изменение стадии глаукомы. Так, определен индекс прогрессирования в 2 дВ потери средней светочувствительности (М8) сетчатки в год. При снижении светочувствительности более 2 дВ глаукома считается быстропрогресси-рующей (Волков В.В., 2007). Другим аналогичным показателем является средний дефект (МО). Критерием прогрессирования по этому показателю является цифра 6 дВ (для периметра Хамфри).

Варианты периметрических исследований, такие как периметрия, с технологией удваиваемой частоты стимула (ББТ) так же способствуют выявлению признаков нестабилизации глаукомы. Так как при глаукоме в первую очередь страдают крупные ганглионарные клетки и их аксоны, которые отвечают за рецепцию сйнйх излучений, то и Диагностическая ценность этой разновидности автоматической периметрии оказалась выше, чем у стандартной методики.

Р. Тееза1и е1 а1. (1997) обнаружили высокий уровень корреляции между периметрическими параметрами и такими структурными параметрами ДЗН как объемный профиль экскавации, объем и площадь НРП, толщина и площадь поперечного сечения слоя нервных волокон сетчатки. Топографическая связь между функциональными изменениями и глаукомными повреждениями ДЗН у пациентов с развитой стадией глаукомы была также изучена С.Б. Возу/оЛИ е1 а1. (1999) при использовании периметрических методик.

В вышеперечисленных работах доказана безусловная приоритетность по-

ражения ДЗН и последующая за ним депрессия соответствующих участков, центрального поля зрения* что принято считать признаками нестабилизации глау-комного процесса.

Процесс диспансеризации подразумевает оценку течения первичной от-крытоугольной глаукомы и активное выявление признаков нестабилизации процесса. Перечисленные выше данные не отвечают на вопросы:

- что же является маркером прогрессирования уже выявленной глаукомы,

- на какую из трех основных составляющих - состояние ДЗН, состояние НРП или данные автоматической периметрии - обращать внимание при практическом ведении пациента, как представить полученные данные в свете действующей классификации, не учитывающей современных методик исследования.

Кроме группы офтальмологических методик, направленных на выявление признаков прогрессирования глаукомы, определенную роль играет наличие или отсутствие хронических соматических заболеваний.

На первом месте здесь стоит группа сосудистых факторов, объединяющая различные соматические патологии. По данным Бельгийского Глаукомного общества (2005), сосудистые факторы риска значительно чаще встречались у пациентов с ПОУГ и глаукомой псевдонормального давления (ПНД) по сравнению с пациентами с офтальмогипертензией, причем, наличие этих факторов повышало риск прогрессирования ухудшения полей зрения.

Согласно исследованиям S.S. Hayreh (2004) у больных глаукомой отмечалось статистически достоверное снижение диастолического артериального давления, причем в большей степени это было характерно для глаукомы ПНД. Более того, доказано, что низкое артериальное давление в сочетании с высоким внутриглазным давлением является более значимым фактором риска, чем отдельно взятое артериальное давление: при разнице между диастолическим АД и ВГД меньше 50 мм рт. ст. риск возникновения и развития ПОУГ повышается более чем в 4 раза.

H.A. Quigley (2005) обнаружил, что у более «молодых» пациентов с артериальной гипертензией ПОУГ встречается реже, чем у пациентов этой же воз-

растной группы, но с нормальным уровнем АД. В то же время у пациентов более старшего возраста артериальная гипертензия являлась значимым фактором риска ПОУГ. Возможно, это связано с тем, что перфузия зрительного нерва в более молодом возрасте лучше, так как сосуды еще не подверглись хроническому повреждению, тогда как у пожилых пациентов с гипёртензией такие сосудистые поражения уже развились, что привело к ухудшению питания гангли-озных клеток.

Проводились работы по определению взаимосвязи сахарного диабета и первичной глаукомы. Данные по этому вопросу оказались противоречивы. 8. Voogd е1 а1. (2006), 3 .М. ТЧеЬсЬ е1 а1. (2007) считают, что сахарный диабет (СД) не является фактором риска. Однако.ряд других авторов обнаружили, что частота встречаемости ПОУГ была заметно выше у пациентов с СД 2 типа. На изменение перфузионного давления в ДЗН и как следствие нестабилизацию глау-комного процесса оказывают влияние множество системных факторов.

В данной работе в качестве факторов риска, кроме гипертонической болезни (ГБ) и СД, предполагается исследовать влияние дисциркуляторной энцефалопатии и аутоиммунного тиреоидита как достаточно распространенной в популяции патологии. Так, если в 1993 г. обращаемость за медицинской помощью пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией составила 331 на 100 тыс. населения, то в 2002 г. - уже 451 на 100 тыс. населения, имеется прирост по сравнению с 1993 г. на 36% (Камчатнов П.Р., 2006). Распространенность аутоиммунного тиреоидита также достаточно высока. 1% населения земного шара имеет его в анамнезе.

Отдельно надо отметить влияние на течение глаукомы колебания уровня артёрйаЛьного Давления в НочНоё время. Как Известно, НочНая гйпотонйя расценивается как один из факторов риска прогрессирования глаукомы, что связано с соотношением внутриглазного и диастолического артериального давления. Исходя из теории биомеханического генеза глаукомной нейропатии В.В. Волкова (2001) и сосудистой концепции Дж. Фламмера предполагается, что основной причиной прогрессирования глаукомы при нормальном ВГД является

многократно повторяющееся в течение суток снижение перфузионного давления в сосудах зрительного нерва, причинами которого могут быть суточные колебания ВГД; системная гипотония или суточные колебания артериального давления. Для исследования уровня и колебаний артериального давления уже давно применяется холтер=мониторирование, позволяющее выявлять эпизоды суточной гипотонии. По данным литературы, при достоверном снижении диа-столического давления в ночное время динамика роста патологических глау-комных изменений в первые 3 года наблюдения троекратно превышает таковые у лиц без ночной артериальной гипотонии (Алексеев В.Н, 2007)

В данном исследовании приоритетным направлением было исследование состояния именно амбулаторных пациентов. Наличие или отсутствие ночной гипотонии в данном случае могло базироваться только на ощущениях или слот вах пациентов, что не являлось доказуемым фактором. Несмотря на однозначное отрицательное влияние ее на стабилизацию глаукомного процесса, включение в базу данных фактора ночной гипотонии не состоялось.

Возможность прогнозирования течения глаукомного процесса при дли^ тельном наблюдении позволяет, учитывая индивидуальные особенности каждого больного, проводить диспансерное наблюдение с учетом сопутствующей сосудистой патологии.

Заключение диссертации по теме «Глазные болезни», Тубаджи, Ессам .

ВЫВОДЫ

1. В условиях длительного диспансерного наблюдения у 100% пациентов с ПОУГ, получавших консервативное, лазерное или хирургическое лечение имеет место ухудшение зрительных функций. Первые 6 месяцев после проводимого лечения нет отрицательной динамики зрительных функций, даже в группе после фистулизирующих операций при отсутствии у них интра-и-послеоперационных осложнений.

2. Снижение остроты зрения больше всего отмечено в хирургической группе пациентов за счёт прогрессирования катаракты (с 0,5±0,04 до 0,2±0,03); у пациентов, получавших консервативное и лазерное лечение изменения остроты зрения идентичные (с 0,65±0,03 до 0,41±0,03 и с 0,67±0,05 до 0,48±0,05). Изменения СГПЗ наиболее значительны у пациентов, получавших консервативное лечение, так как, не всегда достигается «давление цели» и не соблюдается «режим закапывания» капель.

3. КЖ у больных с соматической патологией и с ПОУГ, в аналогичных возрастных группах, ниже у пациентов с ПОУГ.

4. КЖ у лиц с лазерным вмешательством (29,46±1,29 баллов) или с хирургической гипотензивной операцией при ПОУГ (28,61 ±1,61 баллов) достоверно ниже, чем у пациентов, получавших консервативное лечение, у которых КЖ в среднем составляет 31,69±0,85 (р<0,05). Такие различия связаны с направлением на лазерное лечение в 33,3% - в развитой и далеко зашедшей, а на хирургическое вмешательство в 79,4% - в развитой, далеко зашедшей или терминальной стадиях заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В условиях длительного диспансерного наблюдения за пациентами ПОУГ необходим индивидуальный и дифференцированный подход. При проведении любого из видов лечения в течение первых 6 месяцев зрительные функции не ухудшаются.

2. При назначении пациентам ПОУГ любого из видов лечения следует учитывать, что наилучшие результаты достигаются в начальной стадии заболевания и необходимо активнее назначать лазерное или хирургическое лечение.

3. Для повышения КЖ и эффективности, безопасности, переносимости, комплаентности и снижения стоимости гипотензивного консервативного лечения необходимо:

- придерживаться индивидуального подбора гипотензивных средств и рационального режима их использования с учетом возраста, особенностей образа жизни и стадии заболевания;

- рекомендовать простагландины и комбинированные гипотензивные препараты, как возможные медикаменты первого выбора.

4. Для повышения КЖ и эффективности, безопасности гипотензивного лазерного и хирургического лечения особенно важно:

- в случае повышения ВГД целесообразно направлять больных на лазерное вмешательство уже в начальной стадии ПОУГ;

- оперировать больных в начальных стадиях ПОУГ, при этом учитывать как правильный выбор, так и технику операции, а также осуществлять профилактику ранних и поздних послеоперационных осложнений.

5. Врачам-офтальмологам на первом этапе диспансеризации, для своевременного снижения ВГД, сохранения зрительных функций и морфометриче-ских характеристик диска зрительного нерва, исходя из существующих стандартов, необходимо наблюдать больных с ПОУГ не реже 1=2 раз в год, проводя тонометрию, компьютерную периметрию, биомикроскопию переднего отдела глаза и офтальмоскопию.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Тубаджи, Ессам ., 2013 год

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамова Л.П. Роль Всероссийского общества слепых в социальной реабилитации инвалидов по зрению / Л.П. Абрамова // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 215-216.

2. Авербах М.И. Офтальмологические очерки / М.И. Авербах. - М.: Медицина, 1949.-388 с.

3. Авксентьева М.В. Экономическая оценка эффективности лекарственной терапии (фармакоэкономический анализ) / М.В. Авксентьева, П.А. Воробьев, В.Б. Герасимов - М.: Ньюдиамед, 2000. - 80 с.

4. Алексеев Б.Н. Циклохрусталиковый блок при глаукоме / Б.Н. Алексеев // Вестн. офтальмологии. - 1972. - № 3. - С. 32-35.

5. Алексеев Б.Н. О патогенезе цилиохориоидальной отслойки и влиянии ее на результаты антиглаукоматозных операций / Б.Н. Алексеев, С.Ф. Пи-сецкая // Вестн. офтальмологии. -1976. - № 6. - С. 8 -13.

6. Алексеев В.Н. Эффективность, безопасность и нейроретинопротек-торный эффект гипотензивных лекарственных препаратов при консервативном лечении открытоугольной глаукомы / В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова, В.В. Усачев // Человек и лекарство: Матер, науч.-практ. конф. - М., 1996. - С. 7.

7. Алексеев В.Н. Новые подходы коррекции гемодинамики при открытоугольной глаукоме / В.Н. Алексеев, В.И. Садков, Е.Б. Мартынова, Т.Н. Медвед-никова // Человек и лекарство: Матер, науч.-практ. конф. - М., 1996. - С. 7.

8. Алексеев В.Н. Комбинированные препараты в лечении первичной открытоугольной глаукомы /' В.Н. Алексеев, В.В. Усачев // Научн.-практ. конф., посвященная 45-летию отдел, глаукомы МНИИ ГБ им. Гельмгольца: Тез. докл. - М., 1998. - С. 45-46.

9. Алексеев В.Н. Офтан-Дипивефрин в лечении первичной открыто-угольной глаукомы / В.Н. Алексеев, В.В. Усачев // VI Российский национальный конгресс «Человек и лекаство»: Матер, науч.-практ. конф. - М., 1999 - С. 19-20.

10. Алексеев В.Н. Офтан-Дипивефрин и Эрисод в лечении первичной открытоугольной глаукомы / В.Н. Алексеев, В.В. Усачев, Е.Б. Мартынова /7 Лечение первичной открытоугольной глаукомы: Матер, науч.-практ. конф. - Самара, 1999.-С. 34.

11. Алексеев В.Н. Сравнительное изучение эффективности и безопасности применения препарата / В.Н. Алексеев, В.В. Усачев, Е.Б. Мартынова // Офтан-Дипивефрин у больных с первичной открытоугольной глаукомой: Матер. науч.- практ. конф. - М., 1999. - С. 14.

12. Алексеев В.Н. Препарат Офтан-Дипивефрин в лечении первичной открытоугольной глаукомы / В.Н. Алексеев, Е.А. Егоров, В.П. Еричев и др. // Вестн. офтальмологии. - 2000. - Т. 116, № 1 - С. 32-33.

13. Алексеев В.Н. Бетоптик-С в лечении первичной окрытоугольной глаукомы / В.Н. Алексеев, В.Н. Усачев, Е.Б. Мартынова // VII Съезд офтальмологов России: Тез докл. - М., 2000. - С. 46.

14. Алексеев В.Н. Новые подходы к гипотензивной терапии первичной открытоугольной глаукомы / В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова // Consilium medicum. -2001.- Vol. 3,№3.- P. 1-12.

15. Алексеев В.Н. О качестве диспансерного наблюдения при первичной открытоугольной глаукоме / В.Н. Алексеев, О.А. Малеванная // Клин, офтальмология. - 2003. - Т. 4, № 3. - С. 119-122.

16. Алексеев В.Н. Оценка эффективности диспансерного наблюдения больных первичной открытоугольной глаукомой / В.Н. Алексеев, О.А. Малеванная // Глаукома и другие заболевания глаз: Сб. науч. трудов, посвященных 90-летию кафедры офтальмологии СПбГМА им. И.И. Мечникова. - СПб, 2003.-С. 130-134.

17. Алексеев В.Н. К вопросу о методах определения давления цели/ В.Н. Алексеев, Т.Г. Лобова // Материалы III Всерос. школы офтальмологов. -М, 2004.-С. 16-21.

18. Алексеев В.Н. Качество диспансерного наблюдения больных первичной открытоугольной глаукомой в поликлиниках города / В.Н. Алексеев,

O.A. Малеванная, E.C. Новицкая // Современные возможности диспансеризации больных глаукомой: Материалы науч.-практ. конф. - М., 2004. - С. 20-24.

19. Алексеев В.Н. Оценка эффективности диспансерного наблюдения больных первичной открытоугольной глаукомой /' В.Н. Алексеев, O.A. Малеванная, М.А. Левко // VIII съезд офтальмологов России: Тез. докл. - М., 2005. - С. 146.

20. Алексеев В.Н. Сравнительная оценка эффективности и переносимости местной медикаментозной терапии b-блокаторами и ингибиторами карбоан-гидразы в лечении постувеальной глаукомы у больных хроническими увеитами / В.Н. Алексеев, В.И. Садков, Е.С. Новицкая // Глаукома. - 2008. - № 1 - С. 15-19.

21. Ананин В.Ф. Автоматизированные приборы и системы массовых профилактических обследований в офтальмологии / В.Ф. Ананин, В.М. Цыре-нов, Л.К. Морозова // Офтальмол. журн. - 1984. - № 7. - С. 434-436.

22. Ангелопуло Г.В. Диагностическая значимость некоторых методов исследования периферического зрения в ранней диагностике глаукомы / Г.В. Ангелопуло, М.Ф. Волкова, Т.Б. Фетисенко // VI Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 1985. - Т. 2: Глаукома. - С. 89-90.

23. Анина Е.И. Опыт организации раннего выявления и активного наблюдения больных глаукомой / Е.И. Анина, К.Е. Котелянская // Офтальмол. журн. - 1981. - № 1. - С. 242-246.

24. Анисимова С.Ю. Нейропротекторная терапия глаукомы / С.Ю. Ани-симова, А.Н. Тур, С.И. Анисимов // Юбилейная научная конф., посвященная 80-летию проф. В.В. Волкова, «Офтальмология на рубеже веков»: Матер, науч.-практ. конф. - СПб., 2001. - С. 133-135.

25. Баланин C.B. Применение азопта в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой / C.B. Баланин // Глаукома. - 2003. -№2. - С. 20-23.

26. Бакуткин В.В. Опыт клинического использования препарата «Azopt» в лечении открытоугольной глаукомы /В.В. Бакуткин // Терапевтические методы лечения в офтальмологии: Матер, науч.- практ. конф. - Саратов, 2003.-С. 73-74.

27. Балясникова И.В. Отслойка сосудистой оболочки в эксперименте / И.В. Балясникова // Офтальмол. журн. - 1972. - № 8. - С. 600-602.

28. Балясникова И.В. О непосредственных и отдаленных результатах ци-лиохориоидальной отслойки после операций, связанных со вскрытием глазного яблока / И.В. Балясникова // Вестн. офтальмологии. - 1977. - № 4. - С. 26-30.

29. Баранова В.П. Состояние и динамика первичной инвалидности вследствие патологии органа зрения в Московской области / В.П. Баранова, Е.К. Козьмиди, Н.С. Колесникова и др. // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2000. - С. 216.

30. Басинский С.Н. Эффективность комплексной терапии больных первичной нестабилизированной открытоугольной глаукомой с «нормализованным» офтальмотонусом / С.Н. Басинский, A.C. Басинский // Клин, офтальмология. - 2000. - Т. 6, № 2. - С. 62-64.

31. Бирич Т.В. Визуальная и количесвтенная оценка флюоресценции диска зрительного нерва у больных открытоугольной глаукомой / Т.В. Бирич, Т.А. Бирич // VI Всесоюзный съезд офтальмологов: Тез. докл. - М., 1985. - ТII. - С. 90-92.

32. Богданович М.А. Реабилитация зрячих больных первичной глаукомой с пограничными психологическими нарушениями / М.А. Богданович, Б.Ю. Приленский, H.A. Коновалова // НИИ психологического здоровья СО РАМН. -2007.-№2.-С. 68-73.

33. Бойко Э.В. Качество жизни и психологический статус больных с глаукомой и катарактой / Э.В. Бойко, В.Н. Сысоев, A.A. Новик и др. // Глаукома.-2010.-№ 1.-С. 21-25.

34. Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования / А .Я. Бунин. - М.: Медицина, 1971. - 196 с.

35. Волков В.В. Диск зрительного нерва при глаукоме / В.В. Волков, А.И. Журавлев // Офтальмол. журн. - 1982. - № 5. - С. 272-276.

36. Волков В.В. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия /В.В. Волков, Л.Б. Сухинина, Е.И. Устинова. - Д.: Медицина, 1985. - 216 с.

37. Волков B.B. Глаукома при псевдонормальном давлении: Руководство для врачей / В.В. Волков. - М.: Медицина, 2001. - 352 с.

38. Воробьев П.А. Оценка качества жизни, как один из наиболее перспективных методов оценки эффективности лечения / П.А. Воробьев, В.П. Комарова // Проблемы стандартизации в здравоохранении. - 1999. - № 4. - С. 103.

39. Гладков А.Г. Оценка качества жизни больных с сердечнососудистыми заболеваниями / А.Г. Гладков, В.П. Зайцев, Д.М. Аронов // Кардиология. - 1982.-№ 2.-С. 100-103.

40. Голобов В.Т. О первичной открытоугольной глаукоме как психосоматическом заболевании / В.Т. Гололобов, Я.П. Гирич, JI.E. Казачкова и др. // Сибирский медицинский журнал. - 2003. - № 6. - С. 59-61.

41. Гололобов В.Т. Предикторы эффективности психологического вмешательства при первичной открытоугольной начальной глаукоме / В.Т. Гололобов, Е.В. Козина // Конференция, посвященная 70-летию офтальмологической службы Алтайского края: Матер, науч.-практ. конф. - Барнаул, 2004. - С. 66-67.

42. Горшков М.К. Некоторые методологические аспекты анализа среднего класса в России / М.К. Горшков // Социологические исследования. -2000. -№3.- С. 30-32.

43. Гусаревич О.Г. Динамика распространенности глаукомы в г. Новосибирске / О.Г. Гусаревич, В.Е. Малышев // Материалы III Всерос. школы офтальмологов. - М., 2004. - С. 75-80.

44. Джабур И.Ф. Скрининговая компьютерная методика в ранней диагностике первичной глаукомы: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - СПб, 1999. - 21 с.

45. Джалиашвили O.A. Почему значительная часть больных глаукомой оперируется в далекозашедшей стадии заболевания / O.A. Джалиашвили, Т.Б. Фетисенко. - М., 1985. - Деп. ВНИИМИ МЗ СССР, № 4668^681.

46. Должич Г.И. О состоянии и организации офтальмологической помощи больным глаукомой / Г.И. Должич, А.Ф. Рачевская, P.C. Славная // VII Всесо-юз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 241.

47. Должич Г.И. Новые технологии в ранней диагностике глаукомы /

Г.И. Должич, И.И. Чугунова, С.Ф. Савченко и др. // VIII съезд офтальмологов России: Тез. докл. -М., 2005. - С. 161.

48. Дубняк С.С. Медико-социальная характеристика больных первичной открытоугольной глаукомой трудоспособного возраста / С.С. Дубняк: Дисс.... канд. мед. наук. — Красноярск, 1999, - 23 с.

49. Дунаев Г.Г. Организация офтальмологической помощи на основе социально-экономической оценки населения / Г.Г. Дунаев, А.М. Овсянников // УП Все-союз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 242.

50. Егоров В.В. Состояние и проблемы реабилитации больных глаукомой в Приамурье / В.В. Егоров, С.П. Бадогина // Клин, офтальмология. - 2003. -Т. 4, № 1. - С. 20-22.

51. Егоров Е.А. Диагностическая ценность побледнения диска зрительного нерва при глаукоме / Е.А. Егоров // Вестн. офтальмологии. - 1978. - № 3. - С. 6-8.

52. Егоров Е.А. Применение дипивалата эпифрина в гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы / Е.А. Егоров, Т.В. Нечаева, А.П. Нестеров // Вестн. офтальмологии. - 1986. - № 3. - С. 10-12.

53. Егоров Е.А. Новый отечественный комбинированный гипотензивный препарат Проксофелин для лечения глаукомы / Е.А. Егоров, Т.В. Ставиц-кая // Вестн. офтальмологии. - 1998. - № 3 - С. 10-12.

54. Егоров Е.А. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы / Е.А. Егоров, В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова и др. - М., 2001.- 118 с.

55. Егоров Е.А. Фармакоэкономические аспекты выбора стратегии лечения ПОУГ / Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая, A.B. Куроедов // Клин, офтальмология.- 2001. -№ 4. - С. 114-116.

56. Егоров Е.А. Российский клинический опыт по изучению эффективности и безопасности 0,004% раствора травопроста (Траватан) в лечении открытоугольной глаукомы / Е.А. Егоров, Т.Е. Егорова, Ж.Г. Оганезова // Клин, офтальмология. - 2005. - Т. 6, №3,- С. 118-123.

57. Егорова Т.Е. Отечесвтенный опыт применения препарата Траватан

в лечении пациентов с первичной открытоугольной глаукомой / Т.Е. Егорова // Клин, офтальмология. - 2005. — Т. 6, № 1. - С. 31-35.

58. Еричев В.П. Дипивефрин и клинические разновидности первичной открытоугольной глаукомы / В.П. Еричев // Клин, офтальмология. - 2000. - № 1. -С. 22-23.

59. Еричев В.П. Фармакотерапия глаукомы / В.П. Еричев, В.А. Непомнящих // Фармацевтический вестник. - 2000. - № 24. — С. 1.

60. Еричев В.П. Как лечили и как лечат глаукому / В.П. Еричев // Медицинская газета. - 2005. - №13. - С. 10.

61. Ермаков В.Н. Эффективность дипивалат эпифрина в терапии глаукомы / В.Н. Ермаков, М.Ж. Абдулкадырова, Н.Г. Давыдова и др. // Вестн. офтальмологии. - 1986. - № 6. - С. 17-19.

62. Ермакова В.Н. Опыт длительного применения клофелина в терапии глаукомы / В.Н. Ермакова, JI.A. Конде, Н.Г. Давыдова // Вестн. офтальмологии. -1991.-№3.-С. 12-15.

63. Брошевский Т.И. Комплексная оценка параметров глазного дна в норме и при глаукоме / Т.И. Брошевский, С.Я. Бранчевская, B.C. Асланов // Вестн. офтальмологии. - 1979. - № 4. - С. 3-5.

64. Завгородняя Н.Г. Причины прогрессирования атрофии зрительных нервов у больных первичной открытоугольной глаукомой после антиглауком-ных операций, произведенных в начальной стадии / Н.Г. Завгородняя // Вестн. офтальмологии. - 1996. - Т. 112, № 3. - С. 1-3.

65. Зайцев В.П. Русский вариант психологического теста Mini-Mult / В.П. Зайцев // Психол. журнал. - 1981. - №3. - С. 118-123.

66. Залюька О. М. Фармакоекономша: теор1я i практика / О.М. Залюька // Фармацевтичний журнал. - 2000. - № 2. - С. 10-16.

67. Залюька О. М. Теоретичш основи фармакоекономки та ix викори-стання в уролопчнш практищ / О.М. Залюька, Б.Л. Парновський // Юишчна фармащя. - 2000. - Т. 4, № 4. - С. 40-44.

68. Захарова И.А. Анализ осложнений и эффективность хирургическо-

го лечения первичной глаукомы / И.А. Захарова, С.Е. Стукалов, В.Н. Бакурская и др. // V Всерое. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 1987. - С. 394-396.

69. Захарченко М.П. Проблемы фармакоэкономики в профилактической медицине / М.П. Захарченко, В.Г. Маймулов, A.B. Щабров // Проблемы стандартизации в здравоохранении. - 2000. - № 1. - С. 93.

70. Зеленская HJX Критерии прогрессирования первой стадии откры-тоугольной глаукомы при нормализованном офтальмотонусе / Н.П. Зеленская: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 1986. - 23 с.

71. Золотарев A.B. Динамика распространенности открытоугольной глаукомы в Самаре за 35 лет / A.B. Золотарев, М.В. Шевченко, Е.А. Морозова // Офтальмология на рубеже веков: Материалы науч. конф., посвященной 80-летию проф. В.В.Волкова. - СПб, 2001. - С. 167-168.

72. Золотарев A.B. Областной глаукомный центр как координирующая структура противоглаукомной работы в регионе / A.B. Золотарев, В.М. Малов, М.В. Шевченко и др. // Материалы III Всерос. школы офтальмологов. — М. -2004.-С. 89-91.

73. Золотарев A.B. Централизованная модель противоглаукомной работы - возможность комплексного решения проблем / A.B. Золотарев, М.В. Шевченко, В.М. Малов и др. // Клин, офтальмология. - 2005. - Т. 6, № 2. - С. 45-48.

74. Зубарева Т.В. Состояние диска зрительного нерва у больных в ранней стадии глаукомы / Т.В. Зубарева, JI.C. Уренахер, Е.И. Шапиро и др. // Оф-тальмол. журн. - 1975. - № 1. - С. 29-31.

75. Илларионова А.Р. Исследование качества жизни у больных глаукомой / А.Р. Илларионова // Клин, офтальмология. - 2003. - Т. 4, Ng3. - С. 134-137.

76. Зыкова А.И. Субъективные оценки риска, как характеристика здоровья населения / А.И. Зыкова, Г.В. Архангельская // Исследование качества жизни в медицине: Материалы междунар. конф. - СПб., 2002. - С. 148-151.

77. Илларионова А.Р. Оценка качества жизни больных глаукомой / А.Р. Илларионова // Вестн. офтальмологии. - 2003. - № 3. - С. 11-15.

78. Ионова Т.И. Научные программы межрегионального центра исследования качества жизни / Т.И. Ионова // Проблемы стандартизации в здравоохранении. - 1999. - № 4. - С. 102.

79. Кантаржи Е.П. Метод компьютерной кампиметрии для оценки стабилизации глаукомного процесса / Е.П. Кантаржи // VIII съезд офтальмологов России: Тез. докл. - М., 2005. - С. 179.

80. Карлова Е.В. Показатели качества жизни в ценке результатов лечения больных первичной открытоугольной глаукомой / Е.В. Карлова, В.М. Ма-лов, М.В. Шевченко // Волжские зори: Сб. науч. трудов / под ред. Т.П. Котель-никовой, Г.И. Гусаровой. - Самара, 2004. - С. 116-119.

81. Карлова Е.В. Исследование качества жизни в системе оценки результатов лечения больных глаукомой и эффективности противоглаукомной работы / Е.В. Карлова, М.В. Шевченко // Вестник Оренбугского государственного университета. — 2004. - Специальный выпуск «Новые технологии микрохирургии глаза». - С. 54-56.

82. Карлова Е.В. Комплексная оценка результатов лечения больных первичной открытоугольной глаукомой с использованием показателей качества жизни / Е.В. Карлова: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Самара, 2005. - 24 с.

83. Кобина С.А. Фармакоэкономика. Первые шаги в российской системе здравоохранения / С.А. Кобина // Фармация. - 1999. - № 5 - С. 20-23.

84. Ковшик О.М. Особенности физического статуса женщин, страдающих первичной открытоугольной глаукомой / О.М. Ковшик, Е.В. Козина // Об-щеросс. научн-практ. конф. молодых ученых на английском языке: Матер, на-уч.-практ. конф. - М., 2008. - С. 50-51.

85. Козина Е.В. Качество жизни больных первичной открытоугольной глаукомой / Е.В. Козина // Клин, офтальмология. - 2003. - № 3. - С. 137-139.

86. Козина Е.В. К вопросу о качестве жизни больных первичной открытоугольной глаукомой / Е.В. Козина // Вестн. офтальмологии. - 2004. - № 5. -С. 31-33.

87. Козлов В.И. Колориметрия диска зрительного нерва у больных на-

чальной открытоугольной глаукомой / В.И. Козлов, Т.Р. Поскачина, A.B. Топа-лова и др. // Рукопись депонирована во ВНИИМИ МЗ СССР, № 9279-85. - М., 1985.-8 с.

88. Козлов В.И- Лазерная гониопунктура при оперированной открыто-угольной глаукоме с рецидивом подъема офтальмотонуса / В.И. Козлов, Д.А. Магарамов, H.H. Ерескин // Сб. статей. - М.: МНТК «Микрохирургия глаза», 1990.-С. 55-59.

89. Козлов В.И. Лазерное лечение открытоугольной глаукомы при недостаточной нормализации внутриглазного давления после непроникающей рлубокой еклерэктомии / В.И. Козлов, Д.А. Магарамов и др. // Офтальмохирур-гия. - 1990. - № 4. - С. 62-66.

90. Козлова Л.П. Об усовершенствовании методики выявления больных глаукомой / Л.П. Козлова, H.A. Спорова, Р.Н. Войтова // Вестн. офтальмологии. - 1982. - № 5. - С. 13-15.

91. Козлова Л.П. О начальных изменениях диска зрительного нерва и центрального поля зрения у больных открытоугольной глаукомой / Л.П. Козлова, H.A. Спорова, Р.Н. Войтова и др. // Вестн. офтальмологии. - 1982. - № 3. - С. 6-8.

92. Кокарева Ю.С. Побочные эффекты коньюнктивальных инсталляций клофелина у больных бронхиальной астмой / Ю.С. Кокарева, Е.В. Корецкая // Вестн. офтальмологии. - 1998. -№ 1. - С. 68-69.

93. Колоткова А.И. О динамике глаукомного процесса по данным диспансерного наблюдения / А.И. Колоткова, Т.И. Каморина /'/' Вестн. офтальмологии. - 1987. - № 5. - С. 27-28.

94. Комаровских E.H. Диагностика и лечение первичной открытоугольной глаукомы у коренных жителей Республики Тыва / E.H. Комаровских, Т.П. Ткаченко: Метод, пособие. - Красноярск, 2006. - 9 с.

95. Коновалова H.A. Оптимизация диспансерного наблюдения больных глаукомой / H.A. Коновалова, Н.С. Курзаева // VIII съезд офтальмологов России: Тез. докл. - М., 2005. - С. 67.

96. Коровянский Ю.А. Клинико-функциональные критерии состояния

жизнедеятельности и возможности реабилитации больных и инвалидов с первичной открытоугольной глаукомой / Ю.А. Коровянский: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - СПб, 1999. - 23 с.

97. Королев C.B. Современные проблемы исследования и оценки качества жизни населения города/ C.B. Королев: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -Ростов на Дону, 1995. - 20 с.

98. Коц Я.И. Качество жизни у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / Я.И. Коц, P.A. Либиц // Кардиология. - 1993. - Ng5. - С. 66-72.

99. Краснов М.М. Лазерное лечение первичной глаукомы / М.М. Краснов, B.C. Акопян, Т.С. Ильина и др. /7 Вестн. офтальмологии - 1982. - № 5. - С. 18-22.

100. Кремкова Е.В. Пути медицинской реабилитации инвалидов вследствие первичной глаукомы / Е.В. Кремкова // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 218.

101. Кривицкий А.К. Эффективность хирургического лечения открыто-угольной глаукомы у больных с общими сосудистыми заболеваниями / А.К. Кривицкий, А.И. Целомудрый, Ю.П. Сахно и др. // Офтальмология на рубеже веков: Матер, науч.-практ. конф. - СПб., 2001. - С. 179-180.

102. Крыжановский Г.Н. Изучение возможностей профилактики глаукомы / Г.Н. Крыжановский, Л.Т. Кашинцева, Е.М. Липовецкая // Офтальмол. журн. - 1987. - № 4. - С. 233-236.

103. Куглеев М.А. Факторы риска в прогнозировании течения открыто-угольной глаукомы / М.А. Куглеев: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Л., 1988.-24 с.

104. Куроедов A.B. фармакоэкономические подходы к оптимизации лечебно-диагностических мероприятий при ПОУГ / A.B. Куроедов // Клин, офтальмология. -2001. - № 4. - С. 166-168.

105. Куроедов A.B. Экономическая целесообразность и медицинская эффективность ранней диагностики глаукомы / A.B. Куроедов // Глаукома. -2002.-№2.-С. 32-35.

106. Либис P.A. Оценка качества жизни у больных с аритмиями / P.A. Лионе, А.Б. Прокофьев, Я.И. Коц и др. // Кардиология. - 1998. - Т. 38, № 3. - С. 49-51.

107. Либман Е.С. Распространенность слепоты и инвалидности вследствие глаукомы в РСФСР / Е.С. Либман, Г.И. Архангельская // Офтальмологи Северо-Запада РСФСР - Науке и практике. - Псков, 1981. - Т. 2. - С. 32-33.

108. Либман Е.С. Врачебно-трудовая экспертиза и показания к рациональному трудоустройству инвалидов при глаукоме после современных видов хирургического лечения / Е.С. Либман, В.М. Вервельская, P.A. Толмачев и др.: Метод, реком. для врачей ВТЭК и работников ВОС / М-во соц. обеспечения РСФСР, ЦНИИ экспертизы трудоспособности и орг. труда инвалидов. - М.: Б.И., 1984.-32 с.

109. Либман Е.С. Состояние инвалидности вследствие патологии органа зрения в РСФСР / Е.С. Либман, Е.В. Шахова: Обзорн. информ. - М., 1986. - 60 с.

110. Либман Е.С. Состояние трудоспособности и показания к трудовому устройству лиц с атрофией зрительного нерва / Е.С. Либман, Т.А. Мелку-мянц, Г.И. Архангельская и др.: Метод, рекомендации для врачей ВТЭК и работников ВОС. - М.: ЦИЭТИН, 1987. - 33 с.

111. Либман Е.С. Значение диспансеризации в профилактике и снижении инвалидности вследствие патологии органа зрения / Е.С. Либман, Т.А. Мелкумянц, Е.В. Шахова и др. // Офтальмол. журн. - 1989. - № 1. - С. 1-3.

112. Либман Е.С. Комплексная оценка распространенности глаукомы/ Е.С. Либман, Е.А. Чумаева // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы Всерос. науч.-практ. конф. - М., 1999. - С. 303-306.

113. Либман Е.С. Современные задачи социальной офтальмологии / Е.С. Либман // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 219.

114. Либман Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2000. - С. 209-214.

115. Либман Е.С. Заболеваемость и инвалидность вследствие глаукомы в

России. Потребность в реабилитации / Е.С. Либман, Е.В. Шахова, Е.А. Чумаева // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2000. - Т. 2: Глаукома.-С. 251.

116. Либман Е.С. Подходы к оценке качества жизни офтальмологических больных / Е.С. Либман, М.Р. Гальперин, Е.Е. Гришина и др. // Клин, офтальмология. - 2002. - Т. 3, №3. - С. 119-121.

117. Либман Е.С. Слепота и инвалидность по зрению в населении России / Е.С. Либман, Е.В. Шахова // VIII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2005. - С. 78-79.

118. Листопадова H.A. Оценка состояния диска зрительного нерва при гипертензии глаза и глаукоме / H.A. Листопадова, Л.Я. Абакумова, А.И. Ней-штадт и др. // Вестн. офтальмологии. - 1982. - № 3. - С. 5-8.

119. Литвинова Г.Г. Влияние лазергониопунктуры и лазертрабекулопла-стики на внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме / Г.Г.Литвинова, Е.Л. Казакова, Р.В. Баходирова и др. // Применение лазеров в хирургии и медицине: Матер, науч.-практ. конф. - Самарканд, 1988. - С. 366-368.

120. Логай И.М. Возможности и пути профилактики слепоты и слабови-дения в современных условиях реформирования организации здравоохранения / И.М. Логай, Н.М. Сергиенко, И.Л. Ферфильфайн и др. // Офтальмол. журн. -1998.-№4.-С. 253-257.

121. Лоскутов И.А. Исследование точности следования больными глаукомой режиму закапывания антглаукоматозных капель / И.А. Лоскутов // Клин, фармакология и терапия. - 1997. - № 4. - С. 18-20.

122. Лоскутов И.А. Медикаментозное лечение перичной открытоугольной глаукомы / И.А. Лоскутов. - М., 2001. - С. 43-44.

123. Майчук Ю.Ф. Эпидемиология и профилактика слепоты в мире / Ю.Ф. Майчук // Обзорная информация. - М., 1985. - С. 1-36.

124. Малеванная O.A. Оценка эффективности диспансерного наблюдения и качества жизни больных первичной открытоугольной глаукомой / O.A. Малеванная: Автореф. дис. ... к.м.н. - СПб., 2005. - 24 с.

125. Малов В.М. О совершенствовании методов противоглаукомной работы / В.М. Малов, М.В. Шевченко, Е.В. Карлова и др. // Материалы Ш Всерос. школы офтальмологов. - М., 2004. - С. 97-99.

126. Малюгин Б.Э. Способ хирургического лечения открытоугольной глаукомы / Б.Э. Малюгин, Г.Т. Джиндоян, A.A. Верзин и др. // Новое в офтальмологии. - 2004. - № 2. - С. 55.

127. Маринчев В.Н. Простой способ оценки состояния зрительного нерва при глаукоме / Маринчев В.Н., Р.И. Нахекян // Вестн. офтальмологии. -1981.-№ 6.-С. 12-13.

128. Мельников В.Я. К вопросу о стабилизации зрительных функций при первичной глаукоме / В.Я. Мельников // Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы: Материалы Всерос. науч. конф. - М., 1999. - С. 56.

129. Могилевская Ф.Я. Осложнения после антиглаукоматозных операций / Ф.Я. Могилевская, Е.Е. Гуртовая // Новое в диагностике и лечении глаукомы: Материалы, научно.-практ. конф. -М., 1976 - С. 97-98.

130. Мозговая A.B. Технологический риск и экологическая составляющая качества жизни населения / A.B. Мозговая - М.: Диалог МГУ, 1999. - 91 с.

131. Мошетова JI.K. О тактике подхода к лечению больных глаукомой / J1.K. Мошетова, Ю.М. Корецкая // Клин, офтальмология. - 2005. - Т. 6, № 2. -С. 78-80.

132. Мустафина Ж.Г. К определению глаукоматозной экскавации зрительного нерва /' Ж.Г. Мустафина // Офтальмол. журн. - 1982. - № 5. - С. 277.

133. Нестеров А.П. Периферическое поле зрения у больных первичной глаукомой // А.П. Нестеров, Ф.Г. Валиуллина // Офтальмол. журн. - 1973. - № 5. -С. 348-350.

134. Нестеров А.П. Внутриглазное давление. Физиология и патология / А.П. Нестеров, А.Я. Бунин, JI.A. Канцельсон - М.: Наука, 1974. - 381 с.

135. Нестеров А.П. Клинические особенности глакоматозной атрофии зрительного нерва / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Вестн. офтальмологии. -1978.-№ 1.-С. 6-8.

136. Нестеров А.П. О патогенезе глакоматозной атрофии зрительного нерва / А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Офтальмол. журн. - 1979. - № 7. - С. 419-421.

137. Нестеров А.П. Начальная глаукома и гипертензия глаза: Материалы многолетних наблюдений за группой больных с повышенным внутриглазным давлением / А.П. Нестеров, И.Н. Черкасова, Г.Г. Астраленко и др. // Вестн. офтальмологии. - 1980. - № 3. - С. 6-9.

138. Нестеров А.П. Глаукомная атрофия зрительного нерва/ А.П. Нестеров, Е.А. Егоров // Актуальные проблемы офтальмологии. - М., 1981. - С. 22-53.

139. Нестеров А.П. О методике скрининга для раннего выявления глаукомы / А.П. Нестеров, Г.Г. Астраленко, JT.A. Листопадова и др. // Вестн. офтальмологии. - 1985. - Т. 101, № 3. - С. 67-69.

140. Нестеров А.П. Глаукома/А.П. Нестеров. -М.: Медицина, 1995. -255 с.

141. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения/ А.П. Нестеров // Клин, офтальмология. - 2000.- Т. 1, № 1. - С. 4-5.

142. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: диагностика и мониторинг/ А.П. Нестеров // Материалы III Всерос. школы офтальмологов.-М., 2004.-С. 10-15.

143. Нестеров А.П. Глаукома: Основные проблемы, новые возможности / А.П. Нестеров // Вестн. офтальмологии. - 2008. - Т. 124, № 1. - С. 3-5.

144. Новик A.A. Концепция исследования качества жизни в медицине / A.A. Новик, Т.И. Ионова, П. Кайнд. - СПб.: ЭЛБИ, 1999. - 139 с.

145. Новик A.A. Руководство по исследованию качества жизни в медицине /' A.A. Новик, Т.И. Ионова. - СПб.: Питер, 2002. - 320 с.

146. Новик A.A. Концепция исследования качества в медицине / A.A. Новик, Т.И. Ионова // Исследование качества жизни в медицине: Материалы науч.-практ. конф. - СПб., 2002.. - С. 18-25.

147. Осипова E.H. Клинико-офтальмологическое обоснование критериев отбора больных первичной открытоугольной глаукомой для проведения селек-

тивной лазерной трабекулопластики / E.H. Осипова, Г.И. Должич // Офтальмо-хирургия. - 2008 - № 1. - С. 42-44.

148. Петраевекий A.B. Новые методические подходы к профилактическим осмотрам / Петраевекий A.B., Широкова Н.В. // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 258.

149. Писецкая С.Ф. О некоторых особенностях возникновения и течения цилиохориоидальной отслойки с синдромом мелкой передней камеры / С.Ф. Писецкая // Вестн. офтальмологии. - 1987. - № 3. - С. 11-13.

150. Потапова Н.В. Селективная лазерная трабекулопластика - новый метод лечения глаукомы / Н.В. Потапова // Глаукома. - 2005. - № 2. - С. 48-60.

151. Пучковская H.A. Актуальные вопросы организации офтальмологической помощи / H.A. Пучковская // I съезд офтальмологов республики Средней Азии и Казахстана: Тезисы докл. - Ашхабад, 1978. - Т. 1. - С. 105-107.

152. Разумовский М.И. Значение функциональных и клинических показателей гемодинамики глаза для врачебно-трудовой экспертизы и реабилитации больных и инвалидов, перенесших острое нарушение кровообращения сетчатки и зрительного нерва / М.И. Разумовский, М.В. Кривошеев, С.Г. Линецкий: Метод. рекомендации для врачей ВТЭК. - Л.: ЛИЭТИН, 1983. - 25 с.

153. Разумовский М.И. Социально-трудовая реабилитация инвалидов вследствие первичной глаукомы / М.И. Разумовский, Ю.А. Коровянский // Труд инвалидов: Материалы науч.-практ. конф., посвященной Всерос. декаде инвалидов, 7-8 дек. 1993 г. - СПб, 1994. - Вып. 1- С. 27-32.

154. Разумовский М.И. Эргономические подходы к профессиональной реабилитации инвалидов вследствие офтальмопатологии / М.И. Разумовский // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 222.

155. Садов В.И. О причинах гипотензивных неудач хирургии глаукомы / В.И. Садков, Н.Д. Гханам, A.A. Насер Мустафа // Глаукома и другие заболевания: Сб. науч. трудов. - СПб., 2008. - С. 140-143.

156. Семенихина В.В. Услуги в сфере здравоохранения. Особенности бухгалтерского учета и налогообложения / В.В. Семенихина. - М., Эксмо, 2006. - 320 с.

157. Сефич M. Влияние уровня и длительности повышения внутриглазного давления на изменения в диске зрительного нерва /' М. Сефич, А. Пиште-лич // Офтальмол. журн. - 1983. -№ 3. - С. 179-180.

158. Силаберидзе Е.В. Проблема изучения качества жизни слабовидящих инвалидов пожилого возраста / Е.В. Силаберидзе // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 225.

159. Скоробогатова Е.С. Эргономическое обоснование целесообразности трудоустройства инвалидов по зрению в условиях общего производства / Е.С. Скоробогатова, В.М. Вервельская, Н.В. Булакина // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 224.

160. Смеловский A.C. Эффективность лазерной трабекулопластики у больных открытоугольной глаукомой / A.C. Смеловский, М.Н. Бойкова, Е.И. Смирнова // Офтальмол. журн. - 1985. - № 8. - С. 479-481.

161. Смеловский A.C. Дозированная синусэктомия при открытоугольной и смешанной глаукоме / A.C. Смеловский // V Конф. офтальмологов БССР: Матер. науч.-практ. конф. - Минск, 1986. - С. 27-29.

162. Супрун A.B. Пути профилактики слепоты от глаукомы / A.B. Супрун, С.Н. Федорова, М.Ж. Абдулкадырова // VI Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 1985. - Т. 2: Глаукома. - С. 126-128.

163. Сыркин А Л. Определение качества жизни у больных ИБС - стабильной стенокардией напряжения / А.Л. Сыркин, Е.А. Печорина, C.B. Дрини-цына // Клин, медицина. - 1998. - Т. 76, № 6. - С. 52-58.

164. Татарченко И.11. Проксодолол - новый отечественный бета- и аль-фа-адреноблокатор, обладающий антиаритмической и гипотензивной активностью / ИП. Татарченко, Ф.К. Рахматуллов, О.И. Морозова и др. // Вестн. арит-мологии. - 1998. - № 7. - С. 32-35.

165. Тахчиди Х.П. Отдаленные результаты микроинвазивной непроникающей глубокой склерэктомии / Х.П. Тахчиди, Д.И- Иванов, Д.Б. Бардасов // Офтальмохирургия. - 2003. -№3. - С. 14-17.

166. Тахчиди Х.П. Математическое моделирование оптимальной фильтрационной зоны при операциях непроникающего типа / Х.П. Тахчиди, А.Н. Бессарабов, Н.С. Ходжаев и др. // Офтальмохирургия. - 2008. - №1. - С. 59-63.

167. Тахчиди Х.П. Эффективность одноментного комбинированного хирургического лечения катаракты и открытоугольной глаукомы, осложненных псевдоэксфолиативным синдромом / Х.П. Тахчиди, В.В. Агафонова, Н.П. Яновская и др. // Офтальмохирургия. - 2008 - № 1. - С 22-27.

168. Титенко К.С. Состояние диска зрительного нерва и границ поля зрения, определяемых суточной периметрией у больных с ранними стадиями глаукомы / К.Е. Титенко // Офтальмол. журн. - 1985. - № 2. - С. 92-94.

169. Тугуши O.A. Сравнительный анализ качества жизни пациентов, получающих бета-блокаторы и ксалатан (латанопрост) / O.A. Тугуши, A.B. Щляпужни-кова, H.A. Листопаде ва // Вестн. офтальмологии. - 2005. - Т. 121, № 4. С. 41-43.

170. Федоров С.Н. Объективный метод количественной оценки цветности диска зрительного нерва / С.Н. Федоров, В.И. Козлов, A.B. Топадова и др. // Офтальмол. журн. - 1986. - № 1. - С. 47-50.

171. Федоров С.Н. Непроникающая глубокая склерэктомия при открытоугольной глаукоме / С.Н. Федоров, В.И. Козлов, Н.Т. Тимошкина и др. // Офтальмохирургия. - 1989. - №3. - С. 52-55.

172- Фрисман М.В. Показатель медико-экономической эффективности в оценке расходов у больных аргериальной гиперi-ензией / М.В. Фрисман, Б.И. Гельцер // Проблемы стандартизации в здравоохранении. - 2000. - № 1. — С. 141.

173. Харитонова A.M. К вопросу о значении офгал ьмодинамических показателей в формировании клинико-трудового прогноза у инвалидов с атрофией зрительного нерва/ A.M. Харитонова // Актуальные вопросы социальной офтальмологии. -М., 1985.-С. 103-105.

174. Хлобыстов A.A. Качество жизни больных первичной открыто-угольной глаукомой и его корреляция с рациональной гипотензивной терапией / A.A. Хлобыстов: Автореф. дис. ...к.м.н.. - М., 2003. - 24 с.

175. Черкунов Б.Ф. Качество 10-летней диспансеризации больных от-

крытоугольной глаукомой на основе компьютерного анализа / Б.Ф. Черкунов, В.Д. Кунин // Сб. научн. трудов: «Глаукома». - Вып. 2. - М., 1996. - С. 71-74.

176. Чернявский Г.Я. Осложнения после антиглаукоматозных операций / Г.Я. Чернявский // Офтальмол. журн. - 1968. - № 1. - С. 3-8.

177. Чумаева Е.А. Региональные характеристики заболеваемости и инвалидности вследствие глаукомы / Е.А. Чумаева, Е.С. Либман // VII Всесоюз. съезд офтальмологов: Тезисы докл. - М., 2000. - Т. 2: Глаукома. - С. 226.

178. Шевченко М.В. Скрининг-метод определения размеров слепого пятна в ранней диагностике глаукомы / М.В. Шевченко: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Самара, 1991. - 22 с.

179. Шевченко Ю.Л. Концепция исследования качества жизни в здравоохранении России / Ю-Л. Шевченко // Исследования качества жизни в медицине: Материалы Всерос. конф. - СПб., 2000. - С. 3-22.

180. Шевченко М.В. О важности использования показателей качества жизни при планировании и оценке эффективности противоглаукомной работы / М.В. Шевченко, Е.В. Карлова // Материалы 111 Всерос. школы офтальмологов. -М, 2004. - С. 136-138.

181. Шмакова О.В. Состояние первичной инвалидности вследствие глаукомы в г. Москве / О.В. Шмакова, Л.Т. Мартюшова // VIII съезд офтальмологов России: Тез. докл. - М., 2005. - С. 231.

182. Ш пари к Я.В. Проблем и сучасно1 фармакоекономжи в Украпп (на приклад1 xiMioTepanii раку яечок) / Я.В. Шпарик, I.B Ковальчук, Б.Т. Бшинський и др. // Фармаколопчний bichhk. - 1998. - № 4. - С. 25-28.

183. Южаков A.M. Статистический анализ глазной заболеваемости и инвалидности в РСФСР / A.M. Южаков, Л.Г. Травкин, O.A. Киселева и др. // Вестн. офтальмологии. - 1991. - № 2. - С. 5-7.

184. Южаков A.M. Основные направления в ликвидации устранимой слепоты в Российской Федерации / A.M. Южаков // Ликвидация устранимой слепоты: всемирная инициатива ВОЗ: Матер. Росс. Межрег. Симпозиума. -Уфа, 2003. -С. 27-32.

185. Юнусова Г.Д. Эффективность диспансеризации и хирургического лечения больных глаукомой / Г.Д. Юнусова // Вестн. офтальмологии. - 2000. -№2.-С. 35-37.

186. Aaronson N.K. Quality of life research in oncology / N.K. Aaronson // Cancer. - 1991. - Vol. 67, N 3. P. 839-843.

187. Aaronson N.K. International Quality of Life Assessment (IQOLA) Project / N.K. Aaronson, C. Acquadro, J. Alonso et al. // Qual-Life-Res. - 1992. - N 1(5).-P. 349-351.

188. Airaksinen P.J. Effect of retinal nerve fibre loss on the optic nerve head configuration in early glaucoma / P.J. Airaksinen, H.I. Alanco // Graefes Arch. Ophthalmol. - 1983.-Vol. 220, N4.-P. 193-196.

189. Airaksinen P.J. Neuroretinal rim area in early glaucoma / P.J. Airaksinen, S.M. Drance, M. Schulzer // Amer. J. Ophthalmol. - 1985. - Vol. 99, N 1. - P. 1-4.

190. Alexander R.A. The effect of argon laser trabeculoplasty upon the normal trabecular meshwork / R.A. Alexander, I. Grierson, W.H. Church // Graefes Arch, of Clinic, and Experimental Ophthalmology - 1989. - Vol. 227. - P. 72-77.

191. Alonso J. International applicability of the VF14. An index of visual function in patients with cataracts / Alonso J., Espallargues M., Andersen T.F. et al. // Ophthalmology. - 1997. -Vol. 104, N 5. - P. 799-807.

192. Armaly M.F. The optic cup in the normal eye. 1. Cup width, depth, vessel displacement, ocular tension and outflow facility / M.F. Armaly // Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 68, N 37. - P. 401-407.

193. Armaly M.F. Optic cup in normal and glaucomatous eyes / M.F. Armaly // Invest. Ophthalmol. - 1970. - Vol. 9, N 6. - P. 425-429.

194. Beckers H. Phacotrabeculectomy / H. Beckers, K. De Kroon, R. Nuijts et al. // Documenta Ophtalmologica. - 2000. - N 100. - P. 43-47.

195. Begg I.S. Fluorescein angiography in the evaluation of focal circulatory ischemia of the optic nerve head in relation to the arcuate scotoma in glaucoma / I.S. Begg, S.M. Drance, H. Goldman // Canad. J. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 7, N 1. - P. 68-74.

196. Bernard L.M. Clinical and economic impacts of latanoprost 0,005% in fistline treatment of open-angle glaucoma or ocular hypertension in France / L.M. Bernard, R. Althin, R. Dhawan et al. // Europ. J. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 13, N 4. - P. 30-43.

197. Boisjoly H. The VF14 index of functional visual impairment in candidates for a corneal graft / H. Boisjoly, J. Gresset, N. Fontaine et al. // Am. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 128, N 1. - P. 38-44.

198. Brown G.C. Difference between ophthalmologists and patients perceptions of quality of life associated with agerelated macular degeneration / G.C. Brown, M.M. Brown, S. Sharma // Can. J. Ophthalmol. - 2000. - Vol. 35, N 3. - P. 127-133.

199. Bylsma S.S. Trabecular cell division after argon laser trabeculplasty / S.S. Bylsma, J.R. Samples, T.S. Acott // Arch, of Ophthalmology and Glaucoma. -1998.-N 106.-P. 544-547.

200. Carpel E.F. The normal cup-disc ratio / E.F. Carpel, P.F. Engstrom // Amer. J. Ophthalmol. - 1981. - Vol. 91, N 5. - P. 573-597.

201. Cattel R.B. Handbook for the sixteen personality factors questionaire / R.B. Cattel, H.W. Eber, M. Tatsuoka // Champaign: Institute for personality and ability testing, 1970-P. 5.

202. Colenbrander M.C. Factors influencing the development of glaucomatous excavation / M.C. Colenbrander // Ophthalmlolgica (Basel). - 1976. -Vol. 173, N3/4.-P. 308-310.

203. Collington-Brach J. Long-term effect of ophthalmic beta-adrenoreceptor antagonists on intraocular pressure and retinal sensivity in primary open-angle glaucoma / J. Collington-Brach // Curr. Eye Res. - 1992. - P. 1-3.

204. Coyle D. The economic burden of glaucoma in the UK / Coyle D., Drummond M. // Pharmacoeconomics. - 1995. - Vol. 7, N 6. - P. 484-489.

205. Damiano A.M. Comparison of generic versus diseasespecific measures of functional impairment in patients with cataract / A.M. Damiano, E.P. Steinberg, S.D. Cassard et al. // Med. Care. - 1995. - N 33. - P. 120-130.

206. Damji K. Selective laser trabeculoplasty v argonlaser trabeculoplasty: a prospective randomized clinical trial / K. Damji, K. Sbab, W. Rocb et al. // Brit. J. Ophtalmol. - 1999. -N 83. - P. 718-722.

207. De-Graeve D. Pharmacoeconomic studies. Pitfalls and problems / D. De-Graeve, W. Nonneman // Int. J. Technol. Assess. Health Care. - 1996.- Vol. 12, N 1,-P. 22-30.

208. Delporte J. P. Pharmaco-economic aspects of antibiotic therapy in hospitals / J. P. Delporte // Rev. Med. de Liege. - 1998. - Vol. 53, N 5. - P. 279-284.

209. Douglas G.R. A correlation of fields and discs in open-angle glaucoma / G.R. Douglas, S.M. Drance, M. Schulzer // Canad. J. Ophthalmol. - 1974. - Vol. 9, N4.-P. 391-399.

210. Drance S.M. The glaucoma visual field / S.M. Prance // Brit. J. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 56, N 3. - P. 186-200.

211. Drance S.M. Some factors in the production of low tension glaucoma / S.M. Drance // Brit. J. Ophthal. - 1972. - Vol. 56, N 3. - P. 229-242.

212. Drance S.M. The importance of disc hemorrhage in the prognosis of chronic open-angle glaucoma / S.M. Drance, M. Fairclough, D.M. Bulter et al. //Arch. Ophthalmol. - 1977. - Vol. 95, N 2. - P. 226-228.

213. Drance St. M. Die neuroretinale raudzone beim friihen glaucom / St. M. Drance, G. Balarci // Klin. Mbl. Augenheilk. - 1984. - Vol. 184, N 4. - P. 271-273.

214. Drummond M.F. Introduction to health economics. / M. F. Drummond -Brookwood: Orchard House: - 1995. - 125 p.

215. EL-Sayyad F. Phacotrabeculectomy versus two-stage operation: a matched study / F. EL-Sayyad, M. Ytlal, M. Ryflil et al. // Ophtalmic Surgery and Lasers. - 1999. - Vol. 30. - P. 260-265.

216. Fiscella R.G. Costs of glaucoma medications / R.G. Fiscella // Amer. J. Health-Syst. Pharm. - 1998. - Vol. 55. - P. 272.

217. Gimbel H.V. Combined cataract surgery, intraocular lens implantation, and viscocanalostomy / H.V. Gimbel, E.E. Anderson Penno // J. Cataract Refract. Surg. - 1999. - Vol. 25. - P. 1371-1375.

218. Gloster J. Vertical ovalness of glaucomatous cupping / J. Gloster // Brit. J. Ophthlmol. - 1975. - Vol. 59, N 12. - P. 721-724.

219. Gutierrez P. Influence of glaucomatous visual field loss on health-related quality of life / P. Gutierrez, M.R. Wilson, C. Johnson et al. // Arch. Ophthalmol. -1997.- N 115.-P. 777-784.

220. Guzey M. Increase of free oxygen radicals in aqueons humor induced by selective Nd: JAG laser trabeculoplasty in the rabbit / M. Guzey, H. Vurel, A. Satici et al. // Eur. J. Ophtalmol. - 2001. - N 1. - P. 47-52.

221. Hall J. What every doctor should know about economics. Part 2. The benefits of economic appraisal / J. Hall, G. Mooney // Med. J. Aust. - 1990. -Vol. 152, N2.-P. 80-82.

222. Harris A. Comparioson of the effect of Cosopt vs 0,5% Timolol on retinal circulation in POAG patients / A. Harris // Vl-th Congress of EGS: London, 2000. - P. 68.

223. Harris A. Effect of dorzolamide timolol combination versus timolol 0,5% on ocular blood flow in patients with primary open-angle glaucoma / A. Harris, C. Jonescu-Cuypers, L. Kagemann et al. // Am. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 132. -P. 490-495.

224. Hart P.M. Questionnairebased survey on the importance of quality of life measures in ophthalmic practice / P.M. Hart, U. Chakravarthy, M.R. Stevenson // Eye. - 1998. - N 12. - P. 124-126.

225. Hayrech S.S. Pathogenesis of visual field defects (Role of the ciliary circulation) / S.S. Hayrech // Brit. J. Ophthalmol. - 1970. - Vol. 54, N 5. - P. 289-311.

226. Hayrech S.S. Vasogenetic origin of visual field defects and optic nerve changes in glaucoma / S.S. Hayrech, I.H.S. Revie, T. Edwards // Brit. J. Ophthalmol. -1970. - Vol. 54, N 7. - P. 461-472.

227. Hayrech S.S. Optic disc changes in glaucoma / S.S. Hayrech // Brit. J. Ophthalmol. - 1972.-Vol. 56, N3.-P. 175-185.

228. Herschler J. Baring of the circumlinear vessel. An early sign of optic nerve damage / J. Herschler, R.H. Osher // Arch. Ophthalmol. - 1980. - Vol. 98, N 5. -P. 865-869.

229. Hitchings R.A. Identification of glaucomatous visual field defects from examination of monocular photographs of the optic disc / R.A. Hitchings, S. Anderton // Brit. J. Ophthalmol. - 1983. - Vol. 67, N 12. - P. 822-825.

230. Hollo G. Argon and low energy, pulsed Nd: YAG laser trabeculoplasty / G. Hollo // Acta Ophthalmol. Scandinavia. - 1996. - P. 126-130.

231. Honjo M. Trabeculotomy ab externo, cataract extraction and IOL implantation: preliminary report / M. Honjo, H. Tanihara, A. Negi et al. // J. Cataract Refract. Surg. - 1996. - Vol. 22. - P. 601-606.

232. F.M. Honrubia. Long term follow-up the argon laser trabeculoplasty in the eyes treated 180 dagrees and 360 degrees of the trabeculum / F.M. Honrubia, E.J. Ferret, J. Lecinena // Int. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 4, N 5. - P. 375-379.

233. Hoskins H.D. Optic disk topography and visual field defects in patients with increased intraocular pressure / H.D. Hoskins, E.C. Gelber // Amer. J. Ophthalmol. - 1975. - Vol. 80, N 2. - P. 284-290.

234. Hoste A.M. Ca 2+ channel blocking activity of propranolol and betaxolol in isolated bovine retinal microarteries / A.M. Hoste // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1998. - Vol. 32, N 3. - P. 390-396.

235. Hoste A. Ca 2+ channel blocking activity of propranolol and betaxolol in isolated bovine retinal microartery / A. Hoste, S. Sys // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1998.-N32.-P. 390-396.

236. Ishikawa H. Pharmacological effects of latanoprost, prostaglandin E2, and F2 on isolated rabbit ciliary artery / H. Ishikawa, T. Yoshitomi, K. Mashimo // Graefe's Arch. Clin.Exp.Ophthalmol. - 2002. - Vol. 240. - P. 120-125.

237. Janz N.K. Quality of life in newly diagnosed glaucoma patients: the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study / N.K. Janz, P.A. Wren, P.R. Lichter et al. // Ophthalmology - 2001. - N 108. - P. 887-897.

238. Janz N.K. The CIGTS Group. Quality of life in diagnosed glaucoma patients / N.K. Janz, P.A. Wren, Pr. Lichter et al. // Ophthalmology. - 2001. - Vol. 108. -P. 887-898.

239. Javitt J.C. Preventing blindness in Americans: the need for eye health

education / J.C. Javitt // Surv. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 40, N 1. - P. 41-44.

240. Kaufman H. Latanoprost increases the severity and recurrence of herpetic keratitis in the rabbit / H. Kaufman, E. Varnell, H. Thompson // Amer. J. Ophthalmol. - 1999. - No 127. - P. 531-536.

241. Kirsch R.E. Identification of the "glaucomatous" disc / R.E. Kirsch, D.R. Anderson // Trans. Amer. Acad. Ophthal. Otolaryng. - 1973. - Vol. 77, N 2. - P. 143-156.

242. Kobelt G. Costs of treating primary open-angle glaucoma and ocular hypertension: a retrospective, observational two-year chart review of newly diagnosed patients in Sweden and the United States / G. Kobelt // Glaucoma. - 1998. - N 7. - P. 95-104.

243. Kobelt-Nguyen G. Costs of treating primary open-angle glaucoma and ocular hypertension, observational two-year chart review of newly diagnosed patients in Sweden and the United States / G. Kobelt-Nguyen, U.G. Gerdtham, A. Aim // J. Glaucoma. - 1998. - N 2. - P. 95-104.

244. Krieglstein G.K. Erblindung durch Glaucom / G.K. Krieglstein // Ophthalmology. - 1993. - Vol. 90, N 6. - P. 554-556.

245. Krupinski I. Health and quality of life / I. Krupinski // Soc. Sci. Med. -1980.-Vol. 14, N3.-P. 203-211.

246. Latina M. Qswitched 532nm Nd: YAG Laser Trabeculoplasty (Selective Laser Trabeculoplasty) / Latina M., Sibayan S., Noecker R. et al. // Ophthalmology. -1998.-Vol. 105,N 11. -P. 2082-2090.

247. Lee P.P. The impact of blurred vision on functioning and well being / P.P. Lee, K.A. Spitzer, R.D. Hays // Ophthalmology. - 1997. -Vol. 104, N 3. P. 390-396.

248. Levy N.S. Displacement of optic nerve head in response to short-term intraocular pressure elevation in human eyes / N.S. Levy, E.E. Crapps // Arch. Ophthalmol. - 1984. - Vol. 102, N 5. - P. 782-786.

249. Linder M. Validity of the visual function index (VF-14) in patients with retinal disease / M. Linder, T.S. Chang, I.U. Scott et. al. // Arch. Ophthalmol. - 1999. -Vol. 117, N 12.-P. 1611-1616.

250. Lundstrom M. European cataract outcomes reflect current state of practice and benchmark for advancements / M. Lundstrom // Eurotimes. - 2002. - Vol. 7, N 10.-P. 11.

251. Lydiard R.B. Effect of Sertraline on Quality of life: A Double-Blind Study / R.B. Lydiard-Floride: Orlando, 1993. - 10 p.

252. Lwata K. On the correlation between glaucomatous disc and visual field / K. Lwata, H. Yaoeda, K. Sofue // Acta Soc. Ophthalmol. Jap. - 1974. - Vol. 78, N 10.-P. 1141-1153.

253. McCombs J.S. Pharmacoeconomics: what is it and where is it going? / J. S. McCombs // Amer. J. Hypertension. - 1999. - N 11. - P. 112-119.

254. McHugh D. Diode laser trabeculoplasty (DLT) for primary openangle galucoma and ocular hypertension / D. McHugh, J. Marshall // Brit. J. Ophthalmol. -1990.-N74.-P. 743-747.

255. Melamed S. Alteraions of aqueous human outflow following argon laser trabeculoplasty in monkeys / S. Melamed, D.L. Epstein // Brit. J. Ophthalmol. -1987.-N71.-P. 776-781.

256. Melamed S. Селективная лазерная траубекулопластика (ЛТП) как первичное лечение открытоугольной глаукомы: нерандомизированное предварительное исследование / S. Melamed, G.J. Ben-Simon, Н. Levkovitch-Verbin // Глаукома. - 2004. - № 2. - С. 84-85.

257. Mills R.P. Correlation of quality of life with clinical symptoms and signs at the time of glaucoma diagnosis / R.P. Mills // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. -1998.-N96.-P. 753.

258. Nelson P. Quality of life in glaucoma and its relationship with visual function / P. Nelson, P. Aspinall, O. Papasouliotis et. al. // Glaucoma. - 2003. - N 12. - P. 139-150.

259. Noecker R.J. Comparison of acute morphologic changes after selective lazer trabeculoplasty by electron microscopic evaluation / R.J. Noecker, T.R. Kramer, M. Latina // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - 1998. - N 39. - P. 661-670.

260. Parrish R.K. Visual function and quality of life among patients with glaucoma / R.K. Parrish, S.J. Gedde, I.U. Scott et. al. // Arch. Ophthalmol. - 1997. -N 115. -P. 1447-1455.

261. Pederson J.E. The mode of progressive disk cupping in ocular hypertension and glaucoma / J.E. Pederson, D.R. Anderson // Arch. Ophthalmol. - 1980.-Vol. 98, N3.-P. 490-495.

262. Pedrotti M. La reaction hypertonique apres la trabeculo-retraction au laser a l'argon dans le traitment des glaucomes a angle ouvert / M. Pedrotti // Ophthalmologic. - 1988. -N 5. - P. 443-445.

263. Pohjanpelto P.E.J. Ocular hypertension and glaucomatous optic nerve damage / P.E.J. Pohjanpelto, J. Palva // Acta. Ophthalmol. (Kbn). - 1974. - Vol. 52, N2.-P. 194-201.

264. Portney G.I. Photogrammetric analysis of volume asymmetry of the optic nerve head cup in normal, hypertensive and glaucomatous eyes / G.I. Portney // Amer. J. Ophthalmol. - 1975. - Vol. 80, N 1. - P. 51-55.

265. Primrose J. Early signs of glaucomatous disc / J. Primrose // Brit. J. Ophthalmol. - 1971. - Vol. 55, N 12. - P. 820-825.

266. Quigley H.A. Morphologic changes in the lamina cribrosa correlated with neural loss in open-angle glaucoma/ H.A. Quigley, R.M. Hohman, E.M. Addicks et al. // Amer. J. Ophthalmol. - 1983. - Vol. 95, N 5. - P. 673-691.

267. Quigley H.A. Number of people with glaucoma worldwide / H.A. Quigley // Brit. J. Ophthalmol. - 1996. - N 5. - P. 389-393.

268. Read R.M. The practical clinical appraisal of the optic disc in glaucoma. The natural histiry of cup progression and some specific disc-field correlations / R.M. Read, G.L.Spaeth // Trans. Amer. Acad. Ophthal. Otolaiyng. - 1974. - Vol. 78, N 2. - P. 255-274.

269. Reardon G. Patient persistency with topical ocular hypotensive the care population / G. Reardon, G. Schwartz, E. Mozzafari // Am. J. Ophthalmol. - 2004. -Vol. 137.-P. 3-12.

270. Reid A. Quality of life in old age / A. Reid // J. Roy. Health. - 1983. - Vol. 103,N3.-P. 112-117.

271. Remis L.L. Treatment of glaucoma / L.L. Remis, D.L. Epstein // Am. Rev. Medicine. - 1984. - N 34. - P. 195-205.

272. Richardson K.T. Diagnostic evaluation and therapeutic decision in the glaucomas / K.T. Richardson // Brit. J. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 56, N 3. - P. 216-222.

273. Robine J.M. Freedom and quality of life / J.M. Robine // Epidemiology and Community Health. - 2000. - Vol. 54, N 8. - P. 564.

274. Rodriguez M.M. Electron microscopy of argon laser therapy in phakic openangle glaucoma / M.M. Rodriguez, G.L. Spaeth, P. Donohoo // Opthalmology. -1982.-N89.-P. 198-210.

275. Rouland J.F. Pen C and the Ophthalmologists of the Glaucoma Study. Naturalistic, prospective study of glaucoma and ocular hypertension treatment in France: Strategies, clinical outcomes, and costs at 1 year / J.F. Rouland // Europ. J. Ophthalmol. - 2004. - Vol. 13, N 4. - P. 5-20.

276. Rudd P. Clinicians and patients with hypertension: unsettled issues about compliance / P. Rudd // Am. Heart J. - 1995. - Vol. 130. - P. 572-579.

277. Safran M.J. Argon laser trabeculoplasty in yonger patients with primary open-angle glaucoma / M.J. Safran, A.L. Robin, I.P. Pollack // Am. J. Ophthalmol. -1984. - Vol. 97, N 3. - P. 292-295.

278. Schuwartz B. Cupping and pallor of the optic disc / B. Schuwartz // Arch. Ophthalmol. - 1973. - Vol. 89, N 4. - P. 272-277.

279. Schwartz A.L. Longterm followup of argonlaser trabeculoplasty for uncontrolled openangle glaucoma / A.L. Schwartz, D.C. Love, M.A. Schwartz // Arch, of Ophthalmol, and Glaucoma. - 1985. - N 103. - P. 1482-1484.

280. Segal P. Mass screening of adults for glaucoma / P. Segal, J. Shwierezynska // Ophthalmologica. - 1967. - Vol. 154, N 5. - P. 336-348.

281. Shaffer R.N. The claucomatous disc in infants. A suggested hypothesis for disc cupping / R.N. Shaffer, J. Hetherington // Trans. Amer. Acad. Ophthal. Otolaryng. - 1969. - Vol. 73, N 5. - P. 929-935.

282. Sherwood M.B. Glaucoma's impact on quality of life and its relation to clinical indicators. A pilot study / M.B. Sherwood, A. Garcia-Siekavizza, M.I. Melt-zer et al. // Ophthalmology. - 1998. -N 105. - P. 561-566.

283. Sherwood M.B. Glaucomas impact on quality of life and its relation to clinical indicators. A pilot study [see comments] / M.B. Sherwood, M.I. Meltzer, A. Hebert et al. // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105, N 3. - P. 561-566.

284. Shihab Z.M. The significance of disc hemorrhage in open-angle glaucoma / Z.M. Shihab, Pei-Feilee, P. Hay // Ophthalmollgy. - 1982. - Vol. 89, N 3. - P. 211-213.

285. Shiose Y. Quantitative analysis of «Optic Cup» and its clinical application. Part III. A new diagnostic criterion for glaucoma using «Quantitative Disc Pattern» (Shiose) / Y. Shiose // Acta Soc. Ophthalmol. - 1975. - Vol. 79, N 5. - P. 445-461.

286. Shiose Y. Epidemiology of glaucoma in Japan - a nationwide glaucoma survey / Y. Shiose, Y Kitazawa, S. Tsukahara et al. // Jap. J. Opthtalmol. - 1991. -N2.-P. 133-135.

287. Sommer A. The nerve layer in the diagnosis of glaucoma / A. Sommer, N.R. Miller, I. Pollack // Arch. Ophthalmol. - 1977. - Vol. 95, N 12. - P. 2149-2156.

288. Sommer A. Optic disc parameters and onset of glaucomatous field loss. I. Methods and Progressive changes in disc morphology / A. Sommer, I. Pollack, A.E. Maumenee // Arch. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 97, N 8. - P. 1444-1448.

289. Sommer A. Automated perimetry, tonometry and questionnaire in glaucoma screening/ A. Sommer // Amer. J. Ophthalmol. - 1990.- Vol. 109, N3.-P. 362-363.

290. Spaeth G.L. The optic dusc in glaucoma: pathogenetic correlation of five patterns of cupping in chronic open-angle glaucoma / G.L.Spaeth, R.A. Hitchings, E. Sivalingam // Trans. Amer. Acad. Ophthalm. Otolaryng. - 1976. - Vol. 81, N 2. - P. 217-223.

291. Spurny R.C. Laser Trabeculoplasty / R.C. Spurny, C.M. Lederer, J. Kripton // Arch, of Ophthalmol, and Galucoma. - 1984. - N 102. - P. 1626-1628.

292. Stewart W.C. Daily cost of newer glaucoma agents / W.C. Stewart, A.C.

Hudgins, C.A. Pruitt et al. // J. Ocul. Pharmacol. Ther. - 1999. - N 15. - P. 379-388.

293. Stewart W.C. Therapeutic success of latanoprost 0,005% compared brimonidine 0,2% in patients with open-angle glaucoma or ocular hypertension / W.C. Stewart, A. Konstas, N. Pfeiffer // Am. Ocul. Pres. Ther. - 2000. - Vol. 16. - P. 557-564.

294. Stjernschantz J. Microvascular effects of selective prostaglandin analogues in the eye with special reference to latanoprost and glaucoma treatment / J. Stjernschantz, G. Sele'n, M. Astin et al. // Prog. Retinal Eye Res. - 2000. - Vol. 19. -P. 459-496.

295. Susanna R. The lamina crybrose and visual field defects in open-angle glaucoma / R. Susanna // Canad. J. Ophthalmol. - 1983. - Vol. 18, N 3. - P. 124-126.

296. Takenaka Y. One-quadrant laser trabeculoplasty and its indication / Y. Takenaka, T. Yamamoto, S. Shirato // Jap. J. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 31, N 3. -P. 483-488.

297. Tasindi E. Differential effect of betaxolol and timolol on the progression of glaucomatous visul field loss, in Vascular risk factors and neuroprotection in glaucoma / E. Tasindi, H. Tallu // Update. - 1996. - P. 227-234.

298. Tomlinson A. Ratio of optic cup to optic disc. In relation to axial length of eyeball and refraction / A. Tomlinson, C.I. Phillips // Brit. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 53,N 11. —P. 765-768.

299. Tuck M.W. Relative effectiveness of different modes of glaucoma screening in optometic practice / M.W. Tuck, R.P. Crick // Ophthalmic. Phisiol. Opt. - 1993. - Vol. 13, N 3. - P. 227-232.

300. Waldock A. The effects of four glaucoma medications on the cardiorespiratory and intraocular pressure status of newly diagnosed glaucoma patients / A. Waldock // Highlights from the Xllth Congress European Society of Ophthalmology. - Stockholm, 1999. - P. 31-32.

301. Weinreb R.N. Is neuroprotection a viable therapy for glaucoma? / R.N. Weinreb, L.A. Levin // Arch. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 117, N 11. - P. 1540-1544.

302. Wilensky J.T. Peripapillary changes in glaucoma / J.T. Wilensky, A.E. Kolker // Amer. J. Ophthalmol. - 1976. - Vol. 81, N 3. - P. 341-345.

303. Wise J.B., Witter S.L. Argon Laser therapy for open-angel glaucoma: a pilot study / J.B. Wise, S.L. Witter // Arch. Ophthalmol, and Glaucoma. - 1979. - N 97. -P. 674-678.

304. Wise J.B. Ten year results of laser trabeculoplasty. Does the laser avoid glaucoma surgery or merely defeat it? / J.B. Wise // Eye. - 1987. -Vol. 1, N 1. - P. 45-50.

305. Worldsmiths. The Epidemiology and Economic Burden of Glaucoma// UK, 2000. Report on file.

306. Worthen D.M. Argon laser trabeculotomy / D.M. Worthen, M.G. Wichkam //Am. Acad, of Ophthalmol, and Otolaryngology. - 1974. -N 78. - P. 674.

307. Zimmerman TJ. An analysis of the «Mechanical Hypothesis» of glaucomatous optic disk cupping/ T.J. Zimmerman // Ann. Ophthalmol.- 1979.-Vol. 11, N 1. - P. 427-428.