Сочетанное применение физических средств и комплексного препарата "Дафес" при лечении переломов трубчатых костей у собак тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 16.00.05, кандидат ветеринарных наук Пальцев, Сергей Сергеевич

• Пальцев, Сергей Сергеевич
• кандидат ветеринарных наук
• 2006

Оглавление диссертации кандидат ветеринарных наук Пальцев, Сергей Сергеевич

1. ВВЕДЕНИЕ

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 8 2.1 .Физические и морфологические свойства костной ткани 8 2.2.Этиология и патогенез переломов трубчатых костей

2.3.Диагностика переломов и их классификация

2.4.Биология заживления переломов

2.5.Лечение переломов трубчатых костей

2.6.Методы послеоперационной стимуляции репаративной регенерации костной мозоли

• 2.6.1. Патогенетическое обоснование применения квантовой энергии в ветеринарной травматологии 42 2.6.2. Классификация квантового излучения и механизм его воздействия на биологические ткани

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 54 3.1 .Материал и методы исследования 54 3.2.Результаты собственных исследований

3.2.1. Частота и характер переломов костей у собак

3.2.2. Влияние лазерного излучения на остеогенез

3.2.3. Влияние препарата «Дафес» на образование костной мозоли

3.2.4. Сочетанное воздействие лазерного излучения и препарата «Дафес» на течение репаративной регенерации в костной ткани

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Сочетанное применение физических средств и комплексного препарата "Дафес" при лечении переломов трубчатых костей у собак»

Актуальность темы. Всегда и во все времена хирургов-травматологов интересовал самый главный вопрос, каким образом можно стимулировать процессы остеорепарации, как можно быстрее срастить поврежденный орган и, тем самым, восстановить его функциональную пригодность.

Собака живет с человеком уже более 14 тысяч лет. Это первое одомашненное животное и нет другого, более тесно связанного с жизнью человека, чем она. Совместное проживание сильно изменило образ жизни и сферу при-Ь вычек, как человека, так и собаки. В современном мире, помимо основной функции — охранять жилище человека, собаки задействованы во многих сферах его деятельности. У каждого народа есть свои традиции использования собак: так на Севере — это средство передвижения; в Европе — незаменимый помощник в охоте и великолепный сторож; в Китае, такая порода, как китайская голая хохлатая собака, считалась божественной и разводилась только в храмах, а другая порода собак — Чау-Чау (что в переводе с китайского означает вкусно) использовалась для гастрономических целей. В наши дни эти животные состоят на службе в армии и других силовых ведомствах, используются поисково-спасательными службами в районах стихийных бедствий, с успехом работают проводниками слепых, задействованы в различ-^ ных сферах научных исследований и просто являются домашними любимцами, без которых жизнь человека будет пустой и неуютной.

Статистика показывает, что в последние десятилетия в нашей стране резко возросло и продолжает расти поголовье собак. Мы считаем, что это связано с возросшей потребностью в самозащите человека с одной стороны, со спросом на декоративных породистых собак с другой, образованием соответствующих питомников и завозом высокоценных животных в мегаполисы. В связи с интенсивным ростом количества автотранспорта в населенных пунктах разного уровня, повысился травматизм среди людей и животных.

Тем самым возросло не только количество самих травм, но и коренным образом изменился их характер. Очень часто оперирующим хирургам приходится иметь дело с множественными сочетанными повреждениями длинных трубчатых костей.

Костно-суставная патология у собак составляет 12 % от общего количества хирургических болезней (К.А. Петраков, 1994).

По данным И.Б.Самошкина (1989) в городе Москве травматизм составляет 12%, а в Санкт-Петербурге — 39,26% (А.В. Лебедев, А. А. Даас, 1990) от всей незаразной патологии мелких домашних животных.

В.Н. Авроров (1990) отмечал, что 20% из общего числа заболеваний собак приходится на хирургическую патологию, основным этиологическим фактором которой является травматизм, как технологический, так и случайный.

Переломы костей диагностируются как самые распространенные морфологические нефункциональные нарушения опорно-двигательного аппарата животных.

Последнее десятилетие характеризуется большими достижениям^ в ветеринарной травматологии. Целый ряд фундаментальных исследований позволяют с новых позиций рассмотреть этиологию многих заболеваний упорно-двигательного аппарата и разработать более совершенные методы лечения переломов костей (Д.В. Транквилевский, 2000; Н.А. Башкатова, 2000;, ШВ. Грищенко, 2000; А.В. Бледнова, 2003; Н.В. Сахно, 2003).

Ветеринарные врачи-травматологи в настоящее время располагают новыми мощными факторами биологического, физического и химического воздействия на костную ткань - нуклеиновые кислоты, гормоны, анаболические стероидные препараты, растительные экстракты, электрическое и магнитное поля, энергия ультразвука и лазера, оксибаротерапия и другое. Однако, сам факт множества разных методов и средств свидетельствует о малой их эффективности и неудовлетворенности травматологов имеющимися способами, так как многие из них не всегда дают желательный результат.

В последнее время медицина, как гуманная, так и ветеринарная, стремится использовать в своем арсенале лекарственные средства, полученные несинтетическим путем, то есть природные, экологически чистые препараты, которые не влекут за собой осложнений и интоксикаций.

Исходя из вышеизложенного, возникает необходимость изыскания наиболее эффективных методов лечения переломов длинных трубчатых костей у собак, что свидетельствует об актуальности избранного направления исследований.

Работа представляет законченное клиническое исследование, выполненное в соответствии с планом научных работ кафедры хирургии ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет имени К.Д. Глинки» в 2002-2006 гг. (номер Государственной регистрации 01.03.0082960).

Цель и задачи исследования. Целью настоящего исследования является обоснование применения препарата «Дафес» при лечении переломов длинных трубчатых костей у собак как раздельно, так и в сочетании с магнитно-лазерным воздействием на область перелома.

Исходя из цели исследования, мы поставили перед собой следующие задачи:

• изучить течение репаративных процессов в области перелома у собак в разные сроки эксперимента;

• определить действие препарата «Дафес» на скорость и качество образования костной мозоли;

• выяснить влияние магнито-лазерного излучения на течение репаратив-ной регенерации костной ткани в области перелома;

• изучить сочетанное действие препарата «Дафес» и магнито-лазерного излучения на костную регенерацию.

Научная новизна. Впервые изучено влияние препарата «Дафес» как раздельно, так и в сочетании с магнито-лазерным излучением на скорость и качество процесса репаративной регенерации костной ткани у собак при переломах длинных трубчатых костей.

Впервые выявлена высокая терапевтическая эффективность применения препарата «Дафес» и магнито-лазерного излучения относительно их раздельного использования при переломах костей.

Теоретическая и практическая значимость работы. Результаты проведенных многолетних исследований показывают перспективы и возможности воздействия на репаративные процессы костной ткани длинных трубчатых костей препарата «Дафес» как самостоятельно, так и в комбинации с магнито-лазерным излучением.

Проведенные клинические испытания свидетельствуют о явном преимуществе сочетанного воздействия магнито-лазерного излучения и препарата «Дафес» в ветеринарной травматологии при переломах трубчатых костей у собак.

Внедрение. Получен приоритет на изобретение «Способ лечения переломов костей у животных» № 2005101840/14(002300).

Научные разработки внедрены в учебный процесс факультетов ветеринарной медицины ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет имени К.Д.Глинки», ФГОУ ВПО «Орловский государственный аграрный университет».

Апробация работы. Основные материалы доложены и обсуждены на: LIII студенческой научной конференции «Аграрной науке XXI века — творчество молодых», посвященной 90-летию ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет имени К.Д. Глинки» (г. Воронеж, 2002); Межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Вклад молодых ученых в развитие аграрной науки в начале XXI века», посвященной 90-летию ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет имени К.Д. Глинки» (г. Воронеж, 2002); Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (г. Ульяновск, 2003); Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной хирургии», посвященной 75-летию ФГОУ ВПО «Уральская государственная академия ветеринарной медицины» (г. Троицк, 2004); Сибирской международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (г. Новосибирск, 2004); на научных конференциях ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет имени К.Д. Глинки» (20032005 гг.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 работ.

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Динамика и клиническое проявление переломов трубчатых костей у собак.

2. Результаты гематологических и биохимических исследований у собак при лечении переломов трубчатых костей с применением магнито-квантового излучения и препарата «Дафес».

3. Практические рекомендации по комбинированному и раздельному применению магнито-лазерного излучения и препарата «Дафес» при лечении переломов длинных трубчатых костей у собак. I k

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. ФИЗИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

КОСТНОЙ ТКАНИ

Одной из главнейших задач ветеринарного хирурга при изучении переломов является определение механизма их образования и условий нанесения травмы. В этом плане сломанные кости могут быть основными носителями информации, поскольку, в отличие от других тканей организма, они более устойчивы к влияниям факторов внешней среды и сохраняются долгое время. Для того, чтобы хорошо ориентироваться в свойствах перелома, необходимо знать сам объект исследования (кость), закономерности формирования перелома и его основные морфологические свойства.

Кость, как ткань, является сложным соединением, представлена межклеточным веществом, составляющим основную массу кости, определяющим её физические и биомеханические свойства. Межклеточное вещество состоит из органической и неорганической основы. Органические вещества составляют 30% костной ткани, неорганические - 60% и 10% - вода. Из органических соединений на долю основного белка кости - коллагена приходится 95%, 2/3 которого составляют глицин, пролин и гидроксипролин.

Неорганическая основа почти полностью представлена минеральным веществом - кристаллами гидроксиапатита. Незначительная часть приходится на В-трикальций фосфат и карбонат-апатит. Кристаллы гидроксиапатита имеют большую активную поверхность, которая для одного грамма кости составляет до 250м2, а для всей костной ткани скелета - около 2 км2. Такая большая поверхность обеспечивает стабильный солевой обмен. Прочность гу гидроксиапатита на разрыв доходит до 70 кгс/см (Д.В. Транквилевский, 2000).

По данным В.И. Стецула (1993), костная ткань обладает важным свойством - собственными напряжениями.

Определение механизмов образования переломов связаны с комплексным подходом к изучаемой проблеме.

Перелом (Faktura ossis) - это частичное или полное нарушение целостности кости под влиянием каких-либо механических факторов, сопровождающихся повреждением мягких тканей (Н.С. Костин, 1969; В.Н. Кошелев, Ю.М. Славутский, Т.Н. Глущенко, 1973 В.Н. Кошелев, 1973; А.К. Кузнецов, 1980).

Механизм образования переломов в общем виде следует рассматривать, как процесс воздействия внешней силы на кость, сопровождающегося ее деформацией с развитием внутренних напряжений, вызывающих дислокацию костных структур с последующим зарождением, ростом и распространением трещин, приводящих к нарушению ее целости (А.А. Корж, A.M. Белоус, Е.Я. Панков, 1972; В.И. Канторова, 1979; И.П. Кондрахин, Н.В. Курилов, А.Г. Малахов, 1985; Р.З. Курбанов, 1993; А.С. Кашин, Н.И. Левченко, 1994, P.W. Brown, 1973; R. King, 1979).

Под воздействием внешних сил кость подвергается деформации с развитием трех видов напряжений: растяжение, сжатие и касательные напряжения. Эти напряжения обусловливают разрушение кости от единства отрыва и сдвига. Причем, разрушение может идти по хрупкому или пластическому типу (Р.З. Курбанов, 1995).

Исследования последних лет показали, что в формировании перелома можно выделить микро- и макроскопический механизмы разрушения. Это подтверждается обнаружением микротрещин в костях при неразрушающих, подпороговых нагрузках. Во время деформации кости в ней накапливается потенциальная энергия, которая "снимается" образующимися микротрещинами. Первые микротрещины появляются при нагрузке, составляющей 58% от предельной. Число микротрещин возрастает и их количество за "критической массой" реализуется в образовании магистральной трещины.

Во время деформирования кости микротрещины появляются, прежде всего, в критических участках (лакуны остеоцитов, фолькмановские и гавер-совы каналы, участки с повышенной минерализацией, линии цементации).

Образовавшийся перелом, независимо от его локализации и вида сломанной кости, обладает общими признаками. Переломы имеют некоторые особенности, которые включают в себя вид воздействия (динамическое, статическое) и свойства травмирующего предмета (масса, размеры, форма).

Динамическое воздействие или удар, кратковременное (менее 0,1- 0,01 секунды) взаимодействие травмирующего предмета с телом животного. Чем короче время соударения, тем больше энергии передается поражаемой части тела и тем больше объём повреждений.

Статическое воздействие или сдавливание, может продолжаться в течение нескольких секунд или минут. Это взаимодействие тела или части его с двумя массивными твердыми предметами, движущимися навстречу друг другу, один из которых является "активным", другой - пассивным.

Ударное воздействие бывает высокоскоростным (в течение нескольких миллисекунд), которое сопровождается локальным разрушением (огнестрельное повреждение).

Среднескоростные удары (0,1- 0,01 секунды) - это действие твердого тупого предмета или удар выступающими частями движущегося транспорта, или падение с высоты.

Ударное сдавливание, когда тело или часть тела животного повреждается от динамического воздействия между твердыми предметами с широкой травмирующей поверхностью в течение 0,1- 0,01 секунды. Это действие следует обозначить как "ударное сдавливание " (В .И. Стецула, А.А. Девятов, 1987).

В переломе выделяют три зоны: начало формирования перелома (магистральная трещина), противоположная часть его — зона долома и промежуточная - зона распространения.

В зоне разрыва края перелома относительно ровные, прямоугольные, сопоставляются хорошо. Сам излом зернистый из-за разрыва элементов компакты на разных уровнях.

В зоне долома края перелома неровные, с различной степенью зубчатости, неотвесные, плохо сопоставимы из-за дефектов компактного вещества.

В зоне распространения характер краев перелома зависит от близости к зоне разрыва или долома.

Если в процессе формирования перелома магистральная трещина раздваивается, то перелом становится оскольчатым. Основание этого осколка располагается в зоне долома (А.С. Чикунов, Н.Г. Малова, 1991).

При ударах образующиеся микротрещины имеют продольную и поперечную ориентацию к оси кости. При статическом сдавливании в зоне долома обнаруживаются множественные микротрещины, пересекающие друг друга под углом около 90°.

Таким образом, детальное изучение морфологических свойств перелома позволяет констатировать не только механизм его образования, но и условия травмирования.

2.2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПЕРЕЛОМОВ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ

Основными причинами повреждений костей у животных являются различные механические повреждения. Встречаются огнестрельные переломы. Предрасполагают к переломам остеодистрофии различного происхождения.

В ветеринарной травматологии выделяют предрасполагающие и производящие причины переломов (А.Д. Белов, 1962; В.Р. Тарасов, 1976; Т.М. Le-nehan, 1984).

К предрасполагающим причинам относят патологические или физиологические изменения прочности костной ткани (остеосаркома, рахит, остеомаляция, остеомиелит, гиповитаминоз, старческий остеопороз, беременность и прочие).

Производящими причинами являются всевозможные механические воздействия: ушибы, удары, толчки, падения на твердую поверхность, пос-кальзывание, насильственное освобождение ущемленной конечности, огнестрельные ранения, резкие мышечные сокращения и другие факторы.

По данным И.М. Белякова, В.А. Лукьяновского и Б.М. Авакаянца (1996) по времени возникновения переломы могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные переломы образуются во время утробной жизни плода, вследствие каких-либо значительных насилий, воздействовавших через брюшную стенку на плод или вследствие сильных сокращений матки, а также при патологических и физиологических изменениях костной ткани, аномалиях развития плода, связанных с погрешностями в кормлении матерей (М.В. Плахотин, А.Д. Белов, Р.Г. Мустакимов, Ю.И. Филиппов, 1990).

Приобретенные переломы возникают во время неквалифицированного родовспоможения и при жизни в постнатальный период из-за механического действия на кость.

Патологические переломы - самопроизвольные, происходящие при незначительном внешнем воздействием на почве хронических заболеваний (рахит, остеомаляция, гиповитаминоз, остеосаркома) или физиологических нарушений прочности костной ткани (остеопороз старческий, при беременности, усиленной лактации) (В. Д. Лукьяновский, 1989).

В 80 % случаев причиной переломов костей у собак является столкновение с разными транспортными средствами. При этом в подавляющем большинстве случаев травмируются длинные трубчатые кости конечностей (А.Н. Голиков, 1950).

Процесс репарации при переломах костей начинается тотчас после повреждения (И.Г. Руфанов, 1957; Н.Г. Герцен, В.В. Сердюк, В.А. Бернацкий, 1985) и течет по тем же законам, что и при раневом процессе (Д.С. Саркисов,

A.А. Пальцин, Л.И. Музыкант и др., 1981; D.C. Wright, 1982; D.O. Adams, 1983; S. Gordon, 1989; P. Lorinson, H. Gressl, R. Immler, 1996).

И.Г. Руфанов (1957) констатировал, что непосредственно после травмы между отломками костей и окружающими кость мягкими тканями происходит кровоизлияние, затем развивается асептическое воспаление (B.C. Пауков,

B.В. Серов, 1995), экссудация, эмиграция лейкоцитов, отек тканей. К 10-15 суткам отек уменьшается, кровоподтеки исчезают, образуется новая спаивающая отломки костная ткань.

В.А. Лукьяновский, А.Д. Белов, И.М. Беляков (1984) отмечали, что переломы костей у собак всегда сопровождаются развитием серозного воспалительного отека, явления же пролиферации выражены слабо, первичная соединительнотканная мозоль формируется к 10-15 суткам. Отломки срастаются к 35-45 дню.

Процесс регенерации костной ткани после перелома всегда происходит путем развития костной мозоли. Регенерация состоит в быстром (24-72 часа) размножении местных клеточных элементов и образовании первичной костной мозоли (И.Г. Руфанов, 1957; А.Д. Белов, В.А. Лукьяновский, М.В. Пла-хотин, 1990).

В настоящее время выделяют два вида клеток, имеющих отношение к костеообразованию. К первому виду относятся остеогенные клетки-предшественники, ко второму - фибробласты, остеоциты, остеобласты (А.П. Ястребов, А.В. Осипенко, 1990).

Фибробласты, обеспечивая состав и структуру межуточного вещества (Ю.И. Филиппов, 1986; А.А. Шрейнер, Н.В. Петровская, С.А. Ерофеев, 1998) при регенерации разных видов соединительной ткани, в том числе и костной, имеют костно-мозговое происхождение (Д.Н. Маянский, 1980; М.Е. Miller, GC. Christensen, 1964; D.W. Barnes, N.G Khushcov, 1968).

Остеобласты образуются путем прямой трансформации из фиброб-ластов (Ю М. Славутский, Т.И. Глущенко, А.И. Цапко, 1976).

Остеоциты - зрелые клетки костной ткани, принимают участие в метаболизме костного матрикса, отвечая за обмен минерального и органического вещества между костью и тканевой жидкостью (J.O. Ramadier, Р.А. Lecestre, R.P. Camilleri, 1981). При функциональной перестройке кости остеоциты вместе с остеокластами могут резорбировать расположенную вокруг них кость (I.M. Vaughan, 1981; T.V. Joterean, N.M. Le Domarin, 1978). В основном же функция резорбции принадлежит остеокластам — большим многоядерным клеткам, принимающим участие в резорбции органических и неорганических компонентов костной ткани (J.S. Horton, L.G Raiz, Н.А. Simmons, 1972; В.К. Hall, 1981; GR. Mundy, 1983; Y. Okai, 1986).

Образование костной мозоли происходит путем пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы (периоста), эндооста, клеток стромы костного мозга, метоплазии малодифферинцированных мезенхимных клеток пара-оссальной ткани (Г.И. Лаврищева, Э.Я. Дубров, 1965).

По данным А.Д. Белова, В.А. Лукьяновского, М.В. Плахотина (1990), первоначальное развитие остеоидной ткани происходит в клеточных элементах надкостницы, эндооста и костного мозга на некотором расстоянии от линии излома, где они не пострадали от травмы и сохранили свою жизнеспособность. Процесс идет от периферии к центру с двух противоположных концов отломков.

Периостальная мозоль образуется из клеток надкостницы. Охватывая концы костей снаружи в виде муфты, она образует веретенообразное утолщение (Т.П. Виноградов, Г.И. Лаврищева, 1971). Со 2-го по 10-й день на месте перелома начинается пролиферация клеток со стороны камбиального слоя надкостницы. К 3-4-му дню имеется уже большое количество эмбриональных клеток, молодых вновь образованных сосудов и остеобластов - клеток растущей кости, формирующих новую костную ткань (Г.Ф. Пронченкова, Н.П. Чеснокова, В.Н. Кошелев, 1982).

Костеообразование может идти двояко: путем непосредственного развития костной мозоли из остеоидной ткани или путем предварительного образования хряща (волокнистого, гиалинового).

Если эмбриональная ткань в развитии костной мозоли находится в условиях покоя, то она дифференцируется прямо в костную ткань, не проходя хрящевой стадии (Г.И. Лаврищева, Э.Я. Дубров, 1965; Е.М. Соколова, 1977; A. Henrikson, A. Hulth, О. Johnell, 1987; Y. Okamoto, G Minamis, 1988). Если же при создании костной мозоли эмбриональная ткань подвергается раздражению извне или со стороны костных отломков, то костеобразовательный процесс в мозоли идет всегда с образованием большего или меньшего количества хрящевой ткани (И.Г. Руфанов, 1957).

Периостальная мозоль ограничивает свободную подвижность отломков, создавая условия, при которых на зону регенерации начинает действовать нагрузка, от которой зависит дальнейший процесс сращения: при ритмической и однотипной угловой деформации создаются условия для преимущественного формирования фиброзной и хрящевой ткани, при действии постоянной нагрузки - "по оси" регенерация идет путем костной перестройки (Г.А. Михальский, 1959; А.А. Корж, A.M. Белоус, Е.Я. Панков, 1972).

Параллельно развитию периостальной мозоли развивается эндоос-тальная (внутренняя) мозоль из эндоостальной ткани обоих отломков путем пролиферации клеток эндооста.

Интермедиарная (промежуточная) мозоль находится между отломками, между периостальной и эндоостальной мозолями. Она развивается из гавер-совых каналов, в ее образовании принимают участие ткани внутренней и наружной мозоли. При плотном прилегании одного отломка к другому эта мозоль совершенно не видна (И.Г. Руфанов, 1957; Т.П. Виноградов, Г.И.Лаврищева, 1971).

При переломах, сопровождающихся сильными ушибами и разрывами тканей, в мягких тканях вблизи места перелома развивается параоссальная мозоль.

Параллельно процессу костеобразования наблюдается рассасывание кости при помощи остеобластов (S.M.B. Tinkler, D.M. Williams, J.E. binder, 1983). Процесс рассасывания происходит в начале в отломках, концах старой кости, а затем в новой кости (Ю.И. Филиппов, 1981; C.L. Trummel, GR. Mundy, L.G Raisz, 1975; R.N. Palmer, D.A. Hulse, W.A Hyman. et al., 1992).

При переломах различных костей сроки образования костной мозоли различны. В среднем в течение от 2-х недель до одного месяца идет образование первичной костной мозоли, но еще сохраняется при движении подвижность отломков. В последующий период в остеоидной ткани откладываются соли извести - образуется вторичная костная мозоль (А.Д. Белов, 1971).

А.И. Эльяшев (1939) разделил процесс репаративной регенерации на пять этапов: первый - образование зародышевой ткани; второй - дифференциация клеточных элементов зародышевой ткани; третий - образование первичных костно-мозговых полостей; четвертый - перестройка провизорной мозоли; пятый - обратное развитие костной мозоли.

И.А. Зайченко (1958) выделяет шесть стадий регенерации переломов. Первая стадия наступает сразу же после нарушения целостности кости. Вторая - клеточная пролиферация. Третья - дифференциация разного вида тканей с появлением хрящевой, фибробластической и остеобластической соединительной ткани. Четвертая — эпигенез остеоидной ткани. Пятая — спонгиза-ция остеоидной ткани и образование остеонов. Шестая - образование пластинчатой кости и завершение репаративнош процесса.

Этой же точки зрения придерживается В. Happenstahl (1980). Первая -травмирования, наблюдается в момент перелома. Вторая - индукции, характеризуется тем, что под влиянием гипоксии, ацидоза тканей, высвобождения лизоцимных ферментов индуцируется формирование новой кости. Третья -воспаление, идет параллельно восстановлению кости. Четвертая - мягкой мозоли, характеризуется заметной костной мозолью. Пятая - стадия твердой мозоли, начинается постепенным преобразованием внешней и внутренней мозоли в волокнистую (элементарную, беспластинчатую) кость. Шестая — стадия ремоделирования, проявляется постепенным преобразованием фиброзной ткани в пластинчатую. При этом шестая стадия проходит идентично, как при создании компрессии, так и без нее; разница определяется только гистологически (L.D. Anderson, 1965; G De Bastiani, R. Aldegheri, L.R. Brivio,1984).

H.A. Воробьев (1972) в процессе регенерации костной ткани выделяет четыре стадии: первая - стадия клеточных структур; вторая - стадия тканевых структур; третья — стадия оссификации; четвертая стадия - органных структур. Кроме того, автор считает, что репаративная регенерация в метафи-зе протекает быстрее, чем в эпифизе и диафизе.

Ю.Г. Залозный (1972) разделил процессы остеогенеза на три периода: первый - ранних трофических расстройств; второй - тканевого восстановления; третий - органного восстановления.

Ряд авторов (Т.П. Виноградов, Г.И. Лаврищева, 1971; Н.А. Воробьев, 1972) выделяют три вида репаративной регенерации костной ткани: по типу первичного, первично-замедленного и вторичного сращения костных отломков.

По мнению В.О. Маркса (1962), при заживлении кости происходит последовательный переход от соединительной к хрящевой и костной тканям по мере восстановления кровоснабжения. Интермедиарная мозоль, появляющаяся вслед за периостальной, сразу же приобретает характер костной ткани (Т.П. Виноградов, Г.И. Лаврищева, 1971).

Полноценный репаративный остеогенез возможен только при достаточной степени кровоснабжения костных отломков, связанного с кровообращением в мышцах, а также функциональным сращением в периферической сосудистой сети (О. Leonhard, 1954).

Н.С. Костин (1969), В.И. Стецула, А.А. Девятое (1987), В.И. Стецула (1993) отмечают, что большое значение для мозолеобразования имеет степень васкуляризации. Чем значительнее нарушение кровообращения отломков в результате травмы или операции, тем медленнее протекает процесс восстановления кости.

На основании этого В.И. Стецула (1993) выделил пять стадий процесса заживления переломов. Первая - стадия острых циркуляторных нарушений; вторая - возникновение и прогрессирование репаративной регенерации; третья - формирование сращения между концами отломков; четвертая - стадия оссификации; пятая - органной перестройки мозоли и функциональной реабилитации.

Рассматривая биологические аспекты костной консолидации при переломах, Н.М. Forst (1989) выделяет следующие стадии: первая - травма; вторая - образование грануляций, третья - моделирование; четвертая - ремоделиро-вание костной мозоли. Автор отмечает, что с момента травмы до первичного клеточного ответа на повреждение проходит около семи дней. Стадия образования на месте гематомы грануляционной ткани длится около 2-3 недель, стадия образования костной мозоли - 1-4 месяца, а окончательная перестройка костной мозоли происходит в течение 1-4 лет. Важнейшим фактором, стимулирующим остеобласты и остеокласты к образованию костной мозоли, считают биологические медиаторы, выбрасываемые в общий кровоток и местную гематому под действием травмы.

В первые двое-трое суток после перелома под влиянием остеокластов и их фермента - кислой фосфатазы, а также местного ацидоза происходит деминерализация костных отломков по линии излома (А.Д. Белов, 1971; Г.В. Тевосян, С.Д. Тумян, Н.Д. Вартазарян, 1981; J.J. Pritchard, 1972; GR. Mundy, J. A. Altman, M.D. Gondek, 1977; В .К. Hall, 1985).

В.А. Лукьяновский, А.Д. Белов, И.М. Беляков (1984), P. Nurmio (1968) также отмечали, что ацидотическое состояние после травмы способствует деминирализации кости.

На третьи-четвертые сутки репарации кости после перелома по данным гистохимических и радиоизотопных исследований (А.Д. Белов, 1971; В.А. Лукьяновский, 1989) в костеобразующих элементах (в клетках камбиального слоя надкостницы, эндооста, гаверсовых каналах и внутрикостных сосудах, в костных полостях и канальцах) поврежденной кости резко возрастает интенсивность белкового, фосфорно-кальциевого обмена и ферментов (трансами-назы и щелочной фосфатазы), участвующих в биосинтезе белков (гликозами-ногликанов, коллагена) и минерализации костной мозоли. Гликозаминоглика-ны участвуют в процессе минерализации формирующейся мозоли, они избирательно связывают ионы кальция и фосфора, образуя кристаллы гид-роксиапатита. В дальнейшем минеральный компонент взаимодействует с коллагеном.

Исследования с применением радиоактивных изотопов, проведенные на 10-12 день после травмы (Р.Г. Мустакимов, 1957), показывают максимальное поглощение фосфорно-кальциевых солей тканями формирующейся костной мозоли. Важную роль в процессе оссификации играют остеобласты, вырабатывающие щелочную фосфатазу, активность которой к этому времени поднимается максимально. Щелочная фосфатаза участвует в минерализации костной мозоли путем расщепления полифосфатов, которые, очевидно, замедляют кристаллизацию (T.G Taylor, 1965). Усиливающийся при этом алкалоз способствует минерализации кости в месте перелома (Л.И. Юрченко, 1977; В.А. Лукьяновский, А.Д. Белов, И.М. Беляков, 1984; P. Nurmio, 1968; В. Simpragan, 1984). В интактных костях скелета повышается фосфорно-кальциевый обмен, и перераспределяются минеральные соли в зону перелома.

При повреждении кости максимальная минерализация отмечается в пластинчатом межуточном веществе, обладающем наибольшей метаболической стабильностью. Это обеспечивает стабильную прочность всей костной структуры. Как отмечает К.А. Петраков (1994), окостенение происходит только в гистологически дифференцируемых зонах окостенения, под влиянием различных факторов, к числу которых относится щелочная фосфатаза и обмен неорганического фосфора, тесно связанных с метаболическими реакциями (М.В. Плахотин, А.Д. Белов, Р.Г. Мустакимов, Ю.И. Филиппов, 1990).

Через три недели после перелома (B.C. Пауков, В.В. Серов, 1995) вновь образовавшаяся костная ткань не имеет законченного строения и в функциональном отношении неполноценна.

Окончательная перестройка костной мозоли протекает в течение 5-8 месяцев. В этот период наблюдается обратное развитие костной мозоли с перегруппировкой костных балок согласно законам статики и динамики. При правильном сопоставлении отломков этот процесс заканчивается быстрее, чем при смещенных отломках. Костные балки мозоли, неучаствующие в ста-тико-динамической нагрузке, рассасываются, а испытывающие давление укрепляются (А.К. Муйжулис, А.В. Амелинк, JI.M. Ванцевич, 1971; М. Bohler, 1967). Со временем место бывшего перелома по своей архитектонике приближается к нормальной кости. Плотность и эластичность кости восстанавливается через год, а пластичность через два года. Местные же биохимические изменения окончательно нормализуются лишь через 5-8 месяцев с момента клинического выздоровления животного.

В ответ на повреждение кости возникают не только местные, но и выраженные общие изменения в организме (Т.П. Виноградов, Г.И. Лаврищева, 1971).

Система крови принимает участие в неспецифических адаптивных реакциях организма (В.Ю. Урбах, 1975; И.Я. Учитель, 1978; А.В. Чечеткин, И.Д. Головатский, П.А. Калиман, 1982; A.M. Чернух, 1995; J.P. Toombs, 1992).

Известно, что костная и кроветворная ткани находятся в тесных регуля-торно-функциональных отношениях, свидетельством чего являются данные о функциональном влиянии этих тканей одна на другую (A. Danis, 1974; Н.М. Patt, М.А. Maloney, 1976).

Так, моноциты-макрофаги принимают участие в резорбции костной ткани (И.Я. Учитель, 1978; J.N.M. Heersche, 1978; J.H. Dominguez, GR. Mundy, 1983).

Большое значение в обеспечении оптимизации костной регенерации ткани придается взаимодействию моноцитов и лимфоцитов (К.С. Терновой,

В.В. Чаплинский, 1982; D.S. Werma, G Spitzen, A.R. Zander, 1979). Иммуно-компетентные клетки - лимфоциты и макрофаги принимают участие в процессе резорбции и новообразовании кости в процессе остеорепарации (Сиди-бе Бубакар Бодери, 1994).

Отмечена также самостоятельная роль лимфоцитов в иммунологических механизмах восстановительных процессов (А.А. Ярошевич, 1986; Н.А. Башкатова, 2000).

Отмечены фазовые изменения в содержании Т- и В-лимфоцитов в процессе регенерации переломов. Подъем количества лимфоцитов происходит не только в активный остеогенез, но и при остеокластической резорбции новообразованных участков костной ткани (Н.А. Шугаров, Д.Б. Воронков, 1973). Количественные изменения клеточного состава крови, их колебания зависят как от клинико-морфологических периодов восстановления кости, так и от особенностей течения репаративного процесса (L.W. Anson, 1988).

Общая реакция организма при переломах костей выражается в развитии синдрома перелома. Выделяют две фазы (стадии) состояния организма после перелома.

Первая стадия (катаболическая) - процессы распада доминируют над анаболическими изменениями.

Вторая стадия (анаболическая) - катаболические процессы затухают, доминирует реакция синтеза как в области перелома, так и на расстоянии от него, в других органах и системах.

Воспаление сочетается с нарушением гомеостаза, вызванным как продуктами повреждения тканей, так и имевшим место болевым стрессом (B.C. Пауков, В.В. Серов, 1995).

В сложном механизме нейрогуморальной регуляции метаболизма важную роль играет щитовидная железа (А.В. Чечеткин, И.Д. Головатский, П.А. Калиман, 1982), гормоны которой стимулируют диссимиляторно-окислительную фазу обмена. В первые часы после травмы функция щитовидной железы снижается из-за уменьшения секреции тиреотропного гормона гипофиза и резкого выброса в кровь гидрокортизона и адренокортико-тропного гормона (АКТГ). О снижении функции щитовидной железы свидетельствуют уменьшение концентрации в крови белоксодержащего йода и поглощение щитовидной железой йода, увеличение выделения последнего с мочой. Сокращение образования тироксина щитовидной железой компенсируется его активностью на периферии и избыточным содержанием гормона надпочечников, что обуславливает усиление катаболитических процессов.

Также усиливает катаболитические процессы снижение выработки кальцитонина паращитовидными железами.

Травма способствует угнетению секреции гонадотропных гормонов и подавлению инсулярного аппарата поджелудочной железы. Для синдрома перелома костей характерно изменение белкового обмена. Азотурия при переломах значительно выше, чем при повреждении мягких тканей. Потеря азота всегда сопровождается функциональной недостаточностью и приводит к возрастанию частоты осложнений, ухудшению заживления ран, снижая сопротивляемость к инфекциям (С.М. Струкова, 1995).

Отрицательный баланс азота сохраняется в течение 2-3 недель, после чего становится положительным.

Для синдрома перелома костей характерны гипопротеинемия и ги-поальбуминемия (А.Д. Белов, В.А. Лукъяновский, М.В. Плахотин, 1971; В.А. Лукьяновский, А.Д. Белов, И.М. Беляков, 1984).

Изменение функционального состава белков сыворотки крови при переломах является своеобразной неспецифической защитной компенсаторной реакцией.

Состояние белкового обмена в организме чрезвычайно важно для репа-ративной регенерации кости, так как процесс образования регенерата зависит от темпов восстановления полноценного белкового синтеза (А.Д. Белов, 1957).

Особенно резко повышается потребность в ациклических, содержащих серу аминокислотах - цистеине и метионине, участвующих в синтезе белков и гемоглобина (П.Д. Евдокимов, В.И. Артемов, 1974), обмен которых нарушается из-за недостатка выработки тироксина щитовидной железой (B.C. Пауков, В.В. Серов, 1995; Е. Bundlie, 1973).

В катаболическую фазу в крови в 2 раза увеличивается концентрация липидов, резко повышается активность липазы и содержание жирных кислот. Нарушается обмен углеводов, витаминов, гликопротеидов и активность ферментов.

Среди биохимических показателей крови особую роль уделяют активности щелочной фосфатазы (Р.Г. Мустакимов, 1957; А.А. Корж, A.M. Белоус, Е.Я. Панков, 1972; В.А. Лукьяновский, А.Д. Белов, И.М. Беляков, 1984).

Для начальных изменений при переломе характерна выраженная в той или иной степени деминерализация костей не только в месте перелома, но и в интактных костях (А.Д. Белов, В.А. Лукьяновский, М.В. Плахотин, 1972; В. Happerstahl, 1980).

Усиление резорбции минерального компонента костной ткани сопровождается возрастанием содержания кальция и фосфора в крови, а усиление синтетической активности костной ткани наоборот снижает их уровень в крови (T.G Taylor, 1965; T.D. Braden, W.O. Brinker, 1976).

При характеристике состояния фосфорно-кальциевого обмена необходимо учитывать не только количественное содержание в крови неорганического фосфора и кальция, но и их соотношение между собой.

По данным А.С. Крюк, Н.С. Сердюченко, В.А. Мостовников, И.В. Хохлов, Г.А. Берлов, С.В. Нечаев (1984), в катаболическую фазу нарушение функции паращитовидных желез проявляется изменением концентрации в первые дни паратиреоидного гормона с одновременным снижением кальци-тонина и как следствие - нарушение кальциевого обмена в целом.

Б.И. Антонов, Е.Ф. Яковлева, В.И. Дерябина и др. (1991) отмечали увеличение содержания минеральных элементов в крови в ранний послеоперационный период с удержанием его повышенного уровня до окончания формирования костной мозоли, после чего происходила нормализация показателей (В. А. Лукьяновский, А. Д. Белов, ИМ. Беляков, 1984).

В анаболической фазе заметна разница в содержании кальция в венозной крови сломанной и здоровой конечности. Это признак предшествует рентгенологическому выявлению костной мозоли (Г.И. Лавршцева, ЭЛ. Дубров, 1965).

В катаболическую фазу резко увеличено количество меди, снижено содержание кремния и железа (К. Ларсен, 1910).

Данные о морфологическом составе крови у разных авторов носят противоречивый характер. А.В. Лебедев, А.А. Даас (1990) после интрамедулляр-* ного остеосинтеза выявляли снижение содержания эритроцитов, гемоглобина, а также лейкоцитов. Лейкоцитарная формула без существенных изменений.

При обширных повреждениях кости в значительной степени страдает свертывающая система крови. Травма ведет к активации тромбоцитов и образованию тромбина, замедлению репаративной регенерации за счет микроэмболии сосудов регенерата в области перелома (Н.Г. Малова, Б.И. Кушимов, В.Ю. Василовский, 1991).

Заключение диссертации по теме «Ветеринарная хирургия», Пальцев, Сергей Сергеевич

5. ВЫВОДЫ

1. Переломы длинных трубчатых костей у собак относятся к случайному травматизму, который в Центрально-Черноземной зоне Российской Федерации наиболее выражен в зимне-весенний период года.

2. Закрытые переломы бедренной кости регистрируются чаще, чем открытые (65,2% и 34,8% соответственно). В большинстве случаев повреждается диафиз кости (52,2%), менее подвержены травме метафиз и эпифиз (30,4% и 17,4%). На долю оскольчатых переломов приходится 52%, прямых - 8,7%, косых - 26,1%, компрессионных - 13,0%.

3. Препарат «Дафес» является многокомпонентным препаратом, в состав которого входят фосфогипс и аммодикальцийфосфат, содержащие макро- и микроэлементы в физиологически допустимых для организма животного концентрациях.

4. При интрамедуллярном остеосинтезе бедренной кости применение инфракрасного магнитно-лазерного излучения обеспечивало реабилитацию травмированной конечности в среднем на 25 сутки, а после традиционного метода лечения - лишь через 30 дней.

5. Введение в рацион кормления препарата «Дафес» ускоряет процесс минерализации костной ткани в области перелома в среднем к 21 дню.

6. Сочетанное использование магнитно-лазерного излучения и комплексного препарата «Дафес» активизирует восстановительные процессы в травмированных тканях, стимулирует формирование костной мозоли в среднем на 19 сутки.

7. Морфологический и биохимический состав крови травмированных животных соответствовал фазе и стадии воспаления. Он восстанавливался в послеоперационный период в фазу дегидратации, стадию регенерации и рубцевания.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. На основании комплексных экспериментально-клинических исследований при интрамедуллярном остеосинтезе длинных трубчатых костей получен положительный результат после сочетанного применения магнитно-квантового излучения и комплексного препарата «Дафес».

2. Апробированный нами сочетанный способ лечения переломов длинных трубчатых костей у собак с одновременным использованием физических и фармакологических средств почти в 2 раза сокращает срок реабилитации травмированных животных в послеоперационный период.

3. Полученные результаты могут использоваться в практической ветеринарной хирургии при лечении переломов длинных трубчатых костей у мелких животных.

4. Основные положения диссертации могут быть использованы при написании учебных пособий, учебников, монографий, диссертаций, статей, чтении лекцйй по хирургии и фармакологии, проведении семинарских занятий и специализированных курсов среди студентов факультетов ве-терийарной медицины ВУЗов и колледжей.

Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Пальцев, Сергей Сергеевич, 2006 год

1. Авроров В.Н. Парафиновые повязки при переломе костей и вывихе суставов у мелких животных// Ветеринария. - 1990. - №2. - С. 58-59.

2. Аргунов М.Н. Новые кормовые фосфаты, фармако-токсикология и применение // Дисс. докт. вет. наук. Воронеж, 1994. - 307 с.

3. Байбеков И.М., Касимов Н.Х. Морфологические основы низкоинтенсивной лазеротерапии. Ташкент, 1991.-221 с.

4. Башкатова Н.А. Рациональные способы лечения и стимуляции остеосинтеза у собак при переломах трубчатых костей // Автореф. дис. . канд. вет. наук. Воронеж, 2000. 21 с.

5. Башкиров Б.А., Белов А.Д., Плахотин М.В. Общая ветеринарная хирургия. М.: Агропромиздат, 1990. - 592 с.

6. Белов А.Д. Болезни костей. // Общая ветеринарная хирургия. М.: "Колос", 1981.-533 с.

7. Белов А.Д. Видовые особенности патогенеза костной травмы. Рациональные способы лечения и стимуляции остеосинтеза у животных // Дисс. докт. вет. наук. М., 1972. - 608 с.

8. Белов А.Д. Интрамедуллярный остеосинтез переломов трубчатых костей у животных штифтом растительного происхождения // Тр. МВА. -М, 1967.-Т. 51 С. 48-52.

9. Белов А.Д. Колебания кальция и фосфора в крови собак при интрамедуллярном остеосинтезе // Тр. МВА. М., 1960. - Т. 26. - С. 155 - 160.

10. Белов А.Д. Некоторые клинико-биохимические показатели при интрамедуллярном остеосинтезе металлическим штифтом у собак // Тр. МВА. М., 1957. - Т. 22. - С. 235 - 242.

11. Белов А.Д. Оперативное лечение переломов у мелких животных //Тр. МВА. М., 1962. - Т. 43. - С. 104 - 109.

12. Белов А.Д., Лукъяновский В.А., Плахотин М.В. Видовые особенности белкового обмена при регенерации костной ткани у животных // Тр. 19 Всемир. вет. конгресс. М., 1971. - С. 168 <■ 171.

13. Белов А.Д., Лукьяновский В.А., Плахотин М.В. Общая ветеринарная хирургия. М., 1990. - С. 472 - 492.

14. Беляков И.М., Лукъяновский В.А., Авакаянц Б.М. Болезни собак. -Справочник. М.: "Нива России", 1996. - 350 с.

15. Бледнова А.В. Автореф. дисс. канд. вет. наук. Воронеж, 2003.-18 с.

16. Богданов Ф.Р. Наш метод интрамедуллярного штифтования гвоздем в ортопедической хирургии и травматологии // Сб. восстановит, хирург, последств. поврежд. ^ М., 1948.-С.5-15.

17. Богданович У.Я., Рокитянский В.И., Веселовский Д.Н. Заживление переломов при воздействии на организм лазерного излучения малой мощности в эксперименте // Межобл. научн. практ. конф. травм.- орт. и нейрохир. - К. - 1971. - С. 47-51.

18. Богданович У.Я., Рокитянский В.И., Веселовский Д.А. Некоторые биохимические сдвиги в крови при заживлении переломов в условиях многократного воздействия лазерным лучём в эксперименте // Биохим. иссл. в травм, и орт. ^ М. * 1972. С. 134 136.

19. Богданович У.Я., Каримов М.Г. Изучение влияния лазерного излучения на заживление переломов // Средства и мет. квант, электр. в мед. -Саратов. 1976. - С. 72 - 73.

20. Богданович У.Я., Каримов М.Г. Опыт применения лазерного света при лечении ортопедотравматологических больных// Клинические аспекты травматологии и ортопедии. ^ 1981. вып. 2. ^ С. 233 - 234.

21. Буйлин В.А. Низкоинтенсивная лазерная терапия заболеваний суставов // Информационно-методический сборник. М.: Аспект Пресс, 1995. -31 с.

22. Бурнейко Я.Н. Комплексное лечение осложнённых переломовконечностей с использованием лучей лазера (Экспериментально-клиническое исследование) // Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -Минск, 1992.-20 с.

23. Веремей Э.И. Магнитотерапия при переломах трубчатых костей у собак // Ветеринария. 1990. - N10. - С. 61.

24. Веремей Э.И., Лакисов В.М. Травматологическая помощь в собаководстве // Ветеринария. 1992. - N1. - С. 57 - 58.

25. Виноградов Т.П., Лаврищева Г.И. О репаративной регенерации костной ткани при диафизарных переломах костей // Орт. травм, прот. 1971. -N3.-C. 43 -48.

26. Володина И.Л., Гордеева С.И. Некоторые аспекты клинического использования неразрушающего импульсного лазерного излучения ближнего инфракрасного диапозона. // Материалы международной конф. М., 1989. - С. 143 - 144.

27. Воробьёв Н.А. Репаративная регенерация костной ткани при заживлении повреждений диафиза, метафиза, эпифиза // Орт. травм, прот. 1972. - вып. 2. - С. 102 - 107.

28. Гамалея Н.Ф., Шишко Е.Д., Яниш Ю.В. и др. К механизму лазерной биостимуляции / Лазерная и магнитолазерная терапия в медицине. М., 1987. - С. 57 - 60.

29. Герцен Н.Г., Сердюк В.В., Бернацкий В.А. Лечение переломов костей с использованием устойчивого остеосинтеза в магнитном поле // Воен. -мед. журнал. 1985. - N3. - С. 62 - 63.

30. Гешелин С.А., Бахар Г.А., Бондарь С.В. Возможности и перспективы применения лазеров в хирургии // XVI съезД хирургов Украинской ССР. -К. 1988.-С. 202.

31. Голиков А.Н. Морфологическая картина восстановительных изменений в гранулирующей ране, закрытой швом // Ветеринария. 1950. - N2. -С. 21 -24.

32. Гордиенко В.И., Залесский В.Н. Об использовании лазеров в медицине // Врач. дело. 1989. - N10. - С. 4 - 8.

33. Грищенко Н.В. Влияние лазерного излучения и препарата Комбидаф на регенерацию костной ткани при переломах трубчатых костей у собак // Автореф. Дисс. канд. вет. наук. Воронеж, 2000. - 19 с.

34. Денисов Н.С. Костная регенерация при лечении диафизарных переломов (Клиник» рентгенологические наблюдения ) // Вопр. кли-нич. рентгенодиагностики. - М. - 1959. - С. 274 - 292.

35. Дубров Я.Г. Внутрикостная фиксация металлическим стержнем. М.: Медицина, 1973. - 256 с.

36. Евдокимов П.Д., Артемов В.И. Витамины, микроэлементы, биостимуляторы и антибиотики в животноводстве и ветеринарии. Л.: 1974. - С. 54.

37. Зайченко И.Л. Элементы к построению управления развитием регенеративного процесса костной ткани и вообще тканей. Львов, 1958.- 152 с.

38. Зверев Е.В. Внутрикостный остеосинтез при закрытых диафизарных переломах бедренной кости // Орт. травм, прот. ^ 1989. N3. - С. 6 - 10.

39. Иноземцев В.П., Балковой И.И., Падистова Т.И., Фролов А.И. Лазерная низкоинтенсивная терапия при заболеваниях домашних животных // Акт. пробл. вет. хир. Воронеж. - 1997. - С. 85 - 86.

40. Инюшин В.М., Чекуров П.Р. Биостимуляция лучом лазера и биоплазма. Алма - Ата: Казахстан, 1975. - 119 с.

41. Инюшин В.М., Шибаев В. П. Лазеротерапия. М., 1981. - С. 28 - 29.

42. Канторова В.И. Возможные источники остеогенеза при регенерации костей свода черепа у взрослых млекопитающих // Цитол. мех. гистогенезов . М. - 1979. - С. 227 - 229.

43. Кашин А.С., Левченко Н.И. Оказание хирургической помощи собакам // Ветеринария. 1994. - N3. - С. 50 - 54.

44. Кондрахин И.П., Курилов Н.В., Малахов А.Г. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справочное издание. М.: Аг-ропромиздат, 1985. - 287 с.

45. Корж А.А., Белоус A.M., Панков Е.Я. Репаративная регенерация кости. М.: Медицина, 1972. - 231 с.

46. Костин Н.С. Повреждение сосудов при переломах длинных трубчатых костей. М., 1969. - 240 с.

47. Кошелев В.Н., Славутский Ю.М., Глущенко Т.И. Стимуляция лазерами регенеративных процессов при трофических язвах и переломах длинных трубчатых костей // Четвёртый Всеросс. съезд хир. Пермь. -1973.-С. 408.

48. Кошелев В.Н. Некоторые аспекты травматизма животных. М., 1973. -С. 36 - 42.

49. Кузнецов А.К. Ветеринарная хирургия, офтальмология и ортопедия / 3-е изд., испр. и доп. М.: "Колос", 1980. - 447 с.

50. Курбанов Р.З. Интрамедуллярный остеосинтез бедренной кости // Ветеринария. 1993. - N6. - С. 57 - 58.

51. Курбанов Р.З. Лечение метафизарных переломов бедренной кости у мелких домашних животных / Ветеринария, 1995. - N2. - С. 59 - 60.

52. Лабораторные исследования в ветеринарии: биохимические и микологические: Справочник / Сост.: Антонов Б.И., Яковлева Е.Ф., Дерябина В.И. и др. Под ред. Антова Б.И. Агропромиздат, - 1991. -287 с.

53. Лаврищева Г.И., Дубров Э.Я. О первичном заживлении костных ран // Арх. патол. 1965. - N3. - С. 37 - 43.

54. Ларсен К. Лечение переломов // Перевод с немецкого / Архив вет. наук. 1910.-Кн. 10.-С. 1312.

55. Лебедев А.В., Даас А.А. Интрамедуллярный остеосинтез у мелких животных // Ветеринария. 1990. - N3. - С. 72 - 75.

56. Ломницкий И.Я. Активизация репаративной регенерации костной ткани монохроматическим красным светом // Труды Всесоюзн. конф. "Применение методов и средств лазерной техники в биологии и медицине". К.: Наукова думка, 1981. - С. 94 - 95.

57. Ломницкий И.Я., Биняшевский Э.В. Стимуляция процессов ре-паративного остеогенеза лучами гелий- неонового лазера // Труды Ереванского мед. ин-та "Регенерация костной и хрящевой ткани". -Ереван. -1981. вып. XXI. - кн. II. - С. 22 - 26.

58. Лукьяновский В.А. Динамика белкового и фосфорного обмена у собак при интрамедуллярном остеосинтезе и под влиянием пирогенала. М., 1969.г С- 111 - 115.

59. ЛукьяНбвский В.А. Оказание помощи собакам при травмах // Ветеринария. 1989. - N4. - С. 63 - 66.

60. Лукьяновский В.А., Белов А.Д., Беляков И.М. Болезни костной системы животных. М.: "Колос", 1984. - 254 с.

61. Малова Н.Г., Кушимов Б.И., Василовский В.Ю. Влияние физических факторов при замедленной консолидации длинных трубчатых костей в эксперименте // Матер. V съезда травм.-орт. Белорусской ССР. -Гродно. 1991. - С. 127 - 128.

62. Маколинец В.И., Кладченко JI.A., Исакова Н.В., Рябкова JI. П. Влияние лазерного излучения в субмиллиметровом диапазоне на ком-пенсионные возможности организма в условиях травмирующего повреждения конечности // Орт. травм, прот. 1994. - N4. - С. 75.

63. Маркс В.О. Заживление закрытого перелома кости. Минск: Изд. Акад. Наук БССР, 1962. - 283 с.

64. Матвеев JI.B. Остеосинтез переломов костей у животных пролочными шинами // Ветеринария. 1988. - N3. - С. - 52.

65. Маянский Д.Н. Роль клеток соединительной ткани в процессах регенерации // Современные проблемы регенерации. Иошкар - Ола. -1980.-С. 114-123.

66. Мирзоев Э.С., Басова В.Г. Изменения в костях под влиянием лазерной радиации // Вопр. клинич. рентгенодиагн. JI. - 1972. - вып. III. - С. 167.

67. Михальский Г.А. Интрамедуллярный остеосинтез длинных трубчатых костей у собак // Автореф. дисс. канд. вет. наук. М., 1959. - 21 с.

68. Мустакимов Р.Г. Показатели щелочной фосфатазы в местах переломов и в сыворотки крови // Тр. МВА. М., 1957. - Т. 19. - Вып. 2. - С. 115 -126.

69. Муйжулис А.К., Амелинк А.В., Ванцевич JI.M. Заживление переломов длинных трубчатых костей при интерпозиции мягких тканей // Орт. травм, прот. 1971. - N2. - С. 20 - 25.

70. Некрасова М.С., Кисель Н.К. Если У Вас Есть Собака. Мн.: МЕТ, 1998.-223с.

71. Немцев И.З., Лапшин В.П. Основы лазерной физиотерапии и рефлексотерапии. Киев, 1992. - 216 с.

72. Никитин Г.Д., Грязнухин Э.Г. Множественные переломы и сочетанные повреждения/ Л.: Медицина. 1983. - 185 с.

73. Огнев Б.В., Вишневский А.А., Троицкий Р.А., Полонский А.К.,

74. Розенфельд Э.Б., Березина С.П., Кечум Э.В. Обзор литературы по применению лазеров в хирургии // Экспер. Хир. 1973. - N3.-C.56.

75. Очиров Н.И. Влияние ультразвуковой наплавки и полимерного штифта на остеогенез при костной травме у животных // Автореф. дисс. канд. вет. наук., М.: 1982. - 20 с.

76. Пальцев С.С., Петров Г.Е. Оценка биологической безопасности препарата «Дафес» //Актуальные вопросы ветеринарной медицины. -мат. Сибирской международ, науч.-практ. конф. Новосибирск, 2004. -С. 10-11.

77. Пауков B.C., Серов В.В. Сущность воспаления, его место в биологии и медицине // Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова и B.C. Паукова. М.: Медицина, 1995. - С. 30 - 39.

78. Петраков П. А. Анатомо-топографическое обоснование оперативных доступов и приемов при остеосинтезе бедренной кости и боль-шеберцовой кости у собак. М., 1994. - 214 с.

79. Плахотин М.В., Белов А.Д., Мустакимов Р.Г., Филиппов Ю.И. Хирургические болезни / Болезни собак, М.: ВО "Агропромиздат", -1990.-С. 194- 199.

80. Полонский А.К. Лазерная и магнитолазерная терапия // Лазеры в клинической медицине / Под ред. С.Д. Плетнева. М.: Медицина, 1996. С. 378-391.

81. Пронченкова Г.Ф., Чеснокова Н.П., Кошелев В.Н. Механизмы воздействия низкоинтейсивного лазерного излучения на процессы репаративной регенерации. Саратов, 1982. - С. 30.

82. Рейер К.К. Медицинский отчёт о деятельности хирургического отделения Мариинской больницы для бедных в С. Петербурге за 1884г. - С.-Пб: тип. Я.Трея. - 1885. - 34 с.

83. Руфанов И.Г. Общая хирургия / М.: Медгиз. - 1957. - С. 189 - 229.

84. Саркисов Д. С., Пальцин А. А., Музыкант Л. И. и др. Раны и раневаяинфекция. М.: Медицина, 1981. - С. 55 - 113.

85. Сафонова Л.Б. Биологическое действие и эффективность препарата ПКФ при откорме животных / Автореф. дисс. . канд. вет. наук. Воронеж, 1997. 21 с.

86. Сахно Н.В. Совершенствование интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей кошек в возрастном аспекте // Автореф. дисс. канд. вет. наук. Воронеж, 2003. - 21 с.

87. Сидибе Бубакар Бодери. Анатомо-топографическое обоснование оперативных доступов и приемов при остеосинтезе бедренной и болыпеберцовой костей у собак / Автореф. дисс. канд. вет. наук. М.,1994. 19 с.

88. Славутский Ю.М., Глущенко Т.И., Цапко А.И. Лазерная терапия в комплексе лечения замедленной консолидации переломов // Средства и мет. квант. Электр, в мед. Саратов. - 1976. - С. 73-75.

89. Соколова Е.М. Морфологическая характеристика изменений в коже, мышцах и регенерате костной ткани под воздействием лазера // Сб. науч. раб. Казанского НИИ тр. и орт. 1977. - вып.22. -С. 16-23.

90. Стецула В.И., Девятое А.А. Чрескостный остесинтез в травматологии. -К.: Здоровья, 1987. 200 с.

91. Стецула В.И. Системные представления о реальной сложности заживления перелома // Орт. травм, прот. = 1993. N2. - С. 57-61.

92. Струкова С.М. Гуморальные шмеостатические системы при воспалении // Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова и B.C. Паукова. М.: Медицина, 1995. - С. 52 -57.

93. Тарасов В.Р. Хирургические болезни / Болезни собак, М.: "Колос", -1976.-С. 299-303.

94. Тевосян Г.В.,, Тумян С.Д., Вартазарян Н.Д. Роль аутологического костного мозга в процессах заживления переломов в эксперименте // Тр. Ереванского мед. ин-та "Регенер. костной и хрящевой ткани". вып.

95. XXI. Ереван. -1981. - С. 41 - 45.

96. Терновой К.С., Чаплинский В.В. Лазеротерапия заболеваний травматическо-ортопедического профиля. К.: Киев. НИИ ортоп. -1982.-54 с.

97. Транквилевский Д.В. Сравнительная оценка заживления переломов трубчатых костей у собак после применения аппарата внешней фиксации и интрамедуллярного остеосинтеза // Автореф. дисс. . канд. вет. наук. Воронеж, 2000. - 18 с.

98. Урбах В.Ю. Статистический анализ в биохимических и медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1975. - 295 с.

99. Учитель И.Я. Макрофаги в иммунитете. М.: Медицина, 1978. ? 200 с.

100. Филиппов Ю.И. Клинико-рентгенологические, гематологические и некоторые биохимические показатели при интрамедуллярном осте-осинтезе полимерным штифтом трубчатых костей у животных // Автореф. дисс. канд. вет. наук. М., 1981. -20 с.

101. Филиппов Ю. И. Новое в лечение переломов костей животных / Метод, указания. М., 1986. - 25 с.

102. Чернух A.M. Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова и B.C. Паукова. М.: Медицина, 1995. - С. 42 - 49.

103. Чечеткин А.В., Головатский И.Д., Калиман П.А. и др. Биохимия животных / Под ред. проф. А.В. Чечеткина. М.: "Высшая школа", 1982.-С. 195-217.

104. Чикунов А.С., Малова Н.Г. Влияние низкоэнергетических факторов на репаративную регенерацию кости в эксперименте //Мат. Всес. симп. "Низкоинт. лаз.в мед.( мех. действ., клинич. прим.). Обнинск. - 1991. -ч. 1.-С. 55-56.

105. Шкуратов И.А., Шерстнев С.В. Усовершенствованный метод рентгенодиагностики мелких домашних животных / Тез. 5 международ, конф. по пробл. мелких домашних животных. М., 1997.1. С. 14.

106. Шрейнер А.А., Петровская Н.В., Ерофеев С.А. Наш опыт использования чрескостного остеосинтеза у мелких домашних животных / Тез. докл. 6 международ, конф. по пробл. вет. мед. мелких домашних животных. М., 1998. = С. 39.

107. Шугаров Н.А., Воронков Д.Б. Действие облучения гелий-неоновым лазером на регенерацию костной ткани. JL, 1973. - 15 с.

108. Эльяшев А.И. Регенерация костной ткани и способы её стимуляции. -Л. 1939. - 128 с.

109. Юрченко Л.И. Эффективность применения тканевого препарата из кости при переломах костей у собак // Тканевая терапия по В.П. Филатову. Одесса. - 1977. - С. 35 - 36.

110. Ягников С.А. Универсальная классификация переломов длинных трубчатых костей / Тез. докл. 6 международ, конф. по пробл. вет. мед. Мелких домашних животных. М., 1998. - С. 7.

111. Ярошевич А.А. Применение лазерной терапии у ортопедических больных // Патол. позв. и кр. суст. ^ Минск. 1986. - С. 100 t 102.

112. Ястребов А.П., Осипенко А.В. Система крови и регенерация костной ткани. Свердловск: Изд - во Урал, ун - та, 1990. - 124 с.

113. Adams D.O. The biologi of the granulomas // Patology of granulomas / Ed. by H. L. Ioachim. New York, 1983. - V. 38. =N 10. - P. 19.

114. Anderson L.D. Compression plate fixation and the effect of different types of internal fixation on fracture healing // J. Bone Joint Surg. -1965. Vol.47. - P. 191 - 208.

115. Anson L.W. Clinical evaluation of canine acetabular fractures stabilizede. With an acetabular plate. 1988. - P.257 - 290.

116. Barnes D.W., Khushcov N.G Fibroblasts in sterile inflammation :study in mouse radiation chimaeres //Nature. 1968. - Vol. 218. - P. 599 - 601.

117. Braden T.D., Brinker W.O., Radiology and Gross anatomic of bone healing in the dog. J. Am Vet. Med. Assoc., 1976. - N169. - P. 1318. Brown P.W. The open fracture. Cause, Effect and Management // Clin. Orthop. - 1973. - Vol. 96. - P. 254 - 265.

118. Bundlie E. Paultry Research. Phosphorus supplementation Feedstufts. Vol. 1973.-P. 631 -670.

119. Miller M. E., Christensen G C. Anatomy of the dog // Philadelphia W. B. Saunders. Co. 1964. - P. - 22 - 25.

120. Okai Y. Macrophage activating factors in extracellular matrix of human embryo fibroblast cell line // Zool. Sci. - 1986. - V. 3. - N 4. - P. 621 - 626. Okamoto Y., Minamis G Gross anatomic of bone healing in the dog. - 1988. -54 c.

121. Ramadier J.O., Lecestre P.A., Camilleri R.P. Fractures ouvertes de jambe -Etude de 818 cas // International orthopaedics (SICOT). 1981. -Vol. 5. -N3.-P. 169- 182.

122. Simpragan B. Macrophage lysosomal hydrolises role in tissue destruction //Icel. 1984.-P. 213-215.

123. Taylor T. G Proc. Nutrition Soc. 24, 1965. P. 49.

124. Toombs J.P. Transarticular application of external skeletal fixation // Vet. cl. of north America, small an. pract. 1992. - Vol. 22. - N1. - P. 181 - 194.

125. Trummel C.L., Mundy GR., Raisz L.G Release of osteoclast activating factor by normal human peripheral blood leukocytes // J. Lab. Clin. Med. -1975. Vol. 85. - P. 1001 - 1004.

126. Unger M. Untersuchung der anwendbarkeit der A. O. rlassifikation der frakturen an den langen Rohrenknochen Von. Hund und katze Dissertation.-Vet. med. Fakultat., Zurich. 1990. - P.78-87.

127. Vaughan l.M. Osteogeriesis and haematopoiesis //Lancet. 1981. - N8238. -Vol. 2. - P. 133- 136.

128. Verma D.S., Spitzen G, Zander A.R. T lymphocyte and monocyte -macrophage interaction in colony - stimulating activity elaboration in man // Blood. - 1^79. - Vdl. 54. - N6. - P. 1376 -1383.

129. Wright D. G The neutrophil as a secretory organ of host defense // Advances in host defense mechanisms. New York., 1982. - V. 1. - P. 75 -110.