Синтез и использование хелатных структур биогенных элементов в технологии выращивания молодняка свиней для оптимизации его физиолого-биохимического статуса и повышения продуктивности тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 03.00.23, доктор биологических наук Бушов, Александр Владимирович

• Бушов, Александр Владимирович
• доктор биологических наук
• 2005

Оглавление диссертации доктор биологических наук Бушов, Александр Владимирович

ВВЕДЕНИЕ. щ 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Характеристика физиолого-биохимического состояния животных при анемии.

1.1.1. общая картина малокровия.

1.1.2. алиментарная анемия на ранних стадиях развития животных. 1.2. Биохимия кроветворения в норме и при патологии.

1.2.1. обра зование и синтез гемоглобина.

1.2.2. ферменты эритроцитов и основные железопротеиды окислительного фосфорилирования и тканевого окисления.

1.3. Потребность свиней в микроэлементах и их роль в кроветворении.

1.3.1. Роль микроэлементов (Ре, Си, 2л, /, Мп) в кроветворении.

1.3.2. биологическая роль и потребность свиней в железе.

1.3.3. основные этапы метаболизма железа в живом организме. у 1.3.4. некоторые аспекты метаболизма меди в организме животных.

1.3.5. биологическая роль и метаболизм йода в организме.

1.3.6. биологическая юль и метаболизм цинка в организме.

1.3.7. биологическая юль и метаболизм марганца в организме.

1.4. Использование хелаткомплексных соединений для профилактики анемии у молодняка сельскохозяйственных животных.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Синтез и использование хелатных структур биогенных элементов в технологии выращивания молодняка свиней для оптимизации его физиолого-биохимического статуса и повышения продуктивности»

Актуальность темы. Современная биотехнология - это использование биологических процессов и явлений для получения продуктов животных или растений с заданными свойствами. Интенсивное развитие биотехнологии открывает новые пути решения продуктовой проблемы. Важная роль в обеспечении населения РФ полноценными продуктами питания отводится свиноводству. Концепцией развития животноводства в России до 2010 г предусматривается увеличение производства свинины в убойной массе с 1,5 млн. т. в 2002 г, до 3,3 млн. т. в 2010 г (В. Севрюггш, 2003). Задача поставлена крайне сложная, учитывая тот факт, что в этой отрасли наблюдается большой отход молодняка (до 50% от количества новорожденного) по причине железодефицитной его анемии (А.И. Карелии, J983). Железодефицитная анемия может быть и следствием недостаточного поступления в организм поросят меди, йода, цинка, марганца и других микроэлементов (А.И. Войиар, i960; Ф.Я. Беренштейн, 1966; М.Я. Школьник, А.И. Карелии, 1972), которые, входя в структуру биологически активных веществ (гормоны, ферменты, витамины), влияют на процессы кроветворения, обмена веществ, роста, размножения и в конечном итоге - состояние здоровья животных (В.В. Ковальский, 1972; В. Т. Самохин, 1972, 1981; H.A. Судаков, 1979, 1981; Э.В. Тел, 1987).

В биогеохимической зоне Средне-Волжского региона корма, как и почвы, содержат недостаточное количество таких биогенных микроэлементов, как йод, цинк, медь, кобальт (П.К. Пименов, 1985). Несбалансированность рационов свиноматок по этим микроэлементам обуславливает рождение нежизнеспособных поросят, нарушение обмена веществ или гибель их до 2-месячного возраста. Кроме того, у поросят, в отличии от других млекопитающих, болезненно происходит процесс перестройки функций кроветворения от селезёнки и печени к красному костному мозгу. Этот процесс обостряется недостатком в рационе железа или же нарушением его усваиваемости из-за дефицита в их организме таких биоэлементов, как медь, цинк, йод, марганец.

Биотехнология многолика по историческим корням и современной структуре и объединяет элементы фундаментальных и прикладных отраслей. Наряду с биологическими методами, биотехнология позволяет, используя химическую методологию, создавать на основе синтеза низкомолекулярных соединений органических лиганд с биогенными элементами, новые хелаткомплексные антианемические препараты для использования их в технологии выращивания поросят постнатального периода с целью предотвращения их падежа и повышения продуктивности. Это является большим достижением биотехнологии, так как получаемые этим методом хелаткомплексные соединения имеют преимущество перед традиционно применяемыми в свиноводстве железодекстрановы-ми препаратами, которые не содержат таких необходимых для процесса кроветворения микроэлементов, как медь, цинк, марганец, йод и другие. В природных кормах эти биогенные элементы связаны с белками, аминокислотами и др., то есть находятся в составе органических соединений, определяющих судьбу метаболизма их в живом организме. Входя в структуру органических веществ их активность в организме животных возрастает в сотни тысяч раз по сравнению с ионным состоянием (С.Г. Кузнег(ов, 1989). Кроме того неорганические формы биогенных элементов являются достаточно "агрессивными" и несовместимыми в ряде случаев между собой и активными веществами корма. Применение микроэлементов в виде синтетических металлокомплексов активизирует их участие в обменных процессах и оказывает положительное воздействие на резистентность поросят и их дальнейшую продуктивность (Х.Ш. Казаков, Н.З. Хазипов, 1974; Э.В. Теп, 1980; Б.Д. Калътщкий, 1986; С.Г. Кузнецов, 1989).

В свете изложенного, теоретические и экспериментальные концепции диссертационной работы направлены на решение проблемы, во-первых, синтеза антианемических препаратов на основе дефицитных в кормах Средне-Волжского региона биогенных элементов, хелатированных органическими ли-гандами и во-вторых - увеличение производства свинины за счёт повышения сохранности поросят посредством инъекцирования им синтетических хелаткомплексных препаратов, из которых, в отличии от традиционных железодек-странов, повышается доступность и активность микроэлементов в организме. Это, в конечном итоге, повышает резистентность поросят и их продуктивность в период дальнейшего выращивания и откорма. Решение данных вопросов согласуется с принятыми в последние годы постановлениями Министерства сельского хозяйства РФ и научно-техническими программами РАСХН.

Работа выполнена на кафедрах химии, кормления сельскохозяйственных животных и зоогигиены Ульяновской ГСХА в соответствии с государственным планом научно-исследовательской работы по теме: «Комплексное использование биогенных элементов для профилактики анемии поросят» (Номер Государственной регистрации 01920007626).

Цель и задачи исследований. Цель - используя биотехнологические подходы, разработать оптимальное соотношение компонентов биопрепаратов на основе биогенных элементов (¥е, Си, Zn, Д, Мп) и синтезировать хелатком-плексные препараты антианемического действия; изучить специфические стороны биохимизма их антианемической активности и потенциальные возможности для профилактики анемии и стимуляции продуктивности поросят-сосунов. Поставленная цель решалась следующими задачами:

-разработать оптимальное соотношение компонентов и провести химический синтез антианемических препаратов на основе важнейших и дефицитных в питании поросят биогенных элементов (Ре, Си, ¿п, Мп), хелатнрованиых органическими лигандами и обладающих высокой биологической активностью для парентерального введения животным;

-провести исследования биологической активности антианемического воздействия хелаткомплексных препаратов в условиях моделированной постгеморрагической анемии на лабораторных животных;

-оценить эффективность хелаткомплексных препаратов для нормализации гематологического статуса и стимуляции продуктивности поросят-сосунов;

-изучить особенности антианемического действия синтезированных хелаткомплексных препаратов на анемичных поросятах-сосунах;

-привлечь возможности нейтроино-активациошюго анализа для сравнительной оценки скорости включения биогенных элементов в обменные процессы (из различных форм их соединений);

-изучить влияние синтетических препаратов на процессы депонирования и компенсаторной мобилизации микроэлементов в органах и тканях поросят-сосунов при железодефицитной анемии;

-исследовать особенности комплексного воздействия хелаткомллексных препаратов и их составных частей на физиолого-биохимический статус организма поросят и возрастную динамику их живой массы;

-изучить эффективность выращивания и откорма (до 100 кг живой массы) инъекцированных хелатными препаратами анемичных поросят и оценить аминокислотный состав мяса;

-разработать практические рекомендации по использованию хелаткомллексных биологически активных соединений в технологии выращивания поросят-сосунов.

Научная новизна. В представленной работе с использованием современных биотехнологических подходов решена крупная научная проблема повышения сохранности и продуктивности поросят при их выращивании и откорме, что имеет важное народно-хозяйственное значение в обеспечении населения полноценными продуктами питания. Впервые, на основе органических лиганд (тирозин, глицин, аспарагин, салициловая кислота) и важнейших биогенных элементов (Ре, Си, 7л\, Мп) созданы синтетические хелаткомплексные препараты антианемического действия: тирозинат меди, тирозинат меди с йодидом калия, тирозинат меди с салицилатом железа (ферретал А), глицинат меди с са-лицилатом железа (ферреталл Б), глицинат цинка с глицинатом меди и йодидом калия, аспарагинат марганца с глицинатом меди и йодидом калия.

Установлено, что в условиях производства парентеральное введение поросятам-сосунам созданных нами препаратов, в сравнении с традиционными же-лезодекстранами, более эффективно влияет на эритро- и гемопоэз, активность основных ферментных систем, рост и развитие, обмен и депонирование микроэлементов в органах кроветворения. Это исключает развитие гипохромной ги-перцитарной анемии. Доказано, что скорость включения металлов в обменные процессы у поросят из органической формы препаратов значительно выше, чем из неорганической.

Выявлены особенности физиолого-биохимического статуса организма поросят и их продуктивные функции в зависимости от состава препарата и сочетания в нём биогенных элементов, а также кратности применения. Установлены оптимальные дозы введения поросятам хелаткомплексных соединений, которые стимулируют у них обменные процессы и сокращают падеж молодняка от анемии.

Практическая значимость работы. Разработана технология получения спектра синтетических хелаткомплексных соединений, которые являются эффективными антианемическими средствами в технологии выращивания поросят. Теоретические и практические аспекты работы могут быть использованы для повышения эффективности ведения отрасли и решения проблемы полноценного питания населения в стране.

Внедрение в практику свиноводства полученных в экспериментах результатов будет способствовать увеличению сохранности молодняка и повышению количественных и качественных показателей его продуктивности.

Эффективное профилактическое и лечебное действие различных антианемических препаратов на организм поросят-сосунов обеспечивает, в зависимости от состава хелаткомплексного препарата, увеличение их живой массы к отъему (40 и 60 суток), соответственно до 12,1. 13,23 кг и 16,85.„18,09 кг, что на 5,6. 15,4% и на 4,0. 18,7% больше по отношению к животным, которым вводились только традиционные железодекстраны. Это объясняется увеличением активности металлопротеидов, стимуляцией эритро- и гемопоэза, обменных процессов.

Нормализация гематологических показателей и ферментативной активности под влиянием антианемических препаратов, способствует усилению процессов метаболизма питательных веществ в организме поросят и более активному нарастанию мышечной ткани. При откорме такие свиньи достигают живой массы 100 кг быстрее (210 против 215 суток в контроле), имеют на 5,6% больше массу задней трети полутуши, на 8,0% меньше толщину шпика. В мышечной ткани их туш содержание белка и незаменимых аминокислот больше (на 10,4%; Р<0,01).

Разработаные и оптимизированные дозы и композиции важнейших биогенных элементов в составе хелаткомплексных соединений позволяют, при их использовании, повышать рентабельность производства свинины.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены, обсуждены и одобрены на конференциях и симпозиумах всех уровней, в частности, на ежегодных отчётных научно-теоретических и методических конференциях профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов Ульяновской ГСХА (1999.2004 гг.); на IV Межгосударственной межвузовской научно-практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии» (Санкт-Петербург, 1992); на расширенном заседании кафедр химии, кормления сельскохозяйственных животных и зоогигиены, физиологии сельскохозяйственных животных и зоологии (1992. 1995, 1997, 1999, 2001, 2002, 2004 гг.); на межрегиональной научно-практической конференции «Экологические проблемы Среднего Поволжья» (Ульяновск, 1999); на IV Международной научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства и пути их решения» (Белгород, 2000); на Международной научной конференции "Экология и здоровье в 21 веке» (Ульяновск, 2001); на X Международной научно-практической конференции «Перспективы развития свиноводства» (Гродно, 2003); на Международной научно-практической конференции, посвященной 60-летию факультета ветеринарной медицины (Ульяновск 2003); на Международной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения академика П.Д. Пшеничного «Актуальные проблемы кормления сельскохозяйственных животных и технология кормов» (Киев, 2003); на Международной научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных в изменившихся условиях системы хозяйствования и экологии» (14-16 января, Ульяновск, 2005); на Всероссийской научно-практической конференции «Современное развитие АПК: Региональный опыт, проблемы, перспективы» (26-28 апреля, Ульяновск, 2005).

Реализация результатов исследований. Полученные результаты исследований и основные положения работы использовались при разработке комплекса рекомендаций и программ. Они нашли отражение в «Программе восстановления и устойчивого развития отраслей АПК Ульяновской области» (Ульяновск, 1999). За период с 1991 г. по 2001 г. произведено и реализовано через малое предприятие "Биосвет" около 1 млн. доз хелаткомплексных препаратов для профилактики и лечения анемии поросят-сосунов в свиноводческих хозяйствах Ульяновской и Самарской областей, Республиках Татарстан и Чувашии. Большой спрос на разработанные нами синтетические препараты обусловлен их дешевизной по сравнению с производимыми за рубежом железодекстранами. Созданные нами препараты содержат оптимальный набор биологически-активных компонентов.

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 31 статья в центральных журналах, в трудах и сборниках Международных и Всероссийских, региональных и межвузовских совещаниях, симпозиумов, конференций.

Основные положения выносимые на защиту:

-хелаткомплексные соединения биогенных металлов с различными биоли-гандами оказывают стимулирующее действие на процессы эритро- и гемопоэза и нормализуют показатели крови при анемии;

-микроэлементы из хелаткомплексных соединений усваиваются в организме поросят более эффективно по сравнению с их неорганической формой;

-каталическая активность специфических металлоэнзимов у анемичных поросят усиливается за счёт более лёгкой доступности биогенных элементов из хелаткомплексных соединений:

-под влиянием комплекса хелатированных микроэлементов происходят положительные изменения интенсивности метаболических превращений, связанных с процессами депонирования и усвоения микроэлементов в организме поросят;

-нормализация физиолого-биохимических параметров организма поросят под влиянием использования хелатированных микроэлементов, положительно влияет на интенсивность белкового, жирового обмена, резистентность и сохранность, рост и развитие;

-применение комплексных соединений биогенных элементов, хелатированных органическими лигандами, экономически целесообразно, поскольку это повышает продуктивность свиней.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 275 страницах компьютерной вёрстки и состоит из введения, обзора литературы, материала, методики, результатов исследований и их обсуждения, заключения, выводов, предложений производству и приложений. Список использованной литературы включает 536 наименований, в т.ч. 109 на иностранных языках.

Заключение диссертации по теме «Биотехнология», Бушов, Александр Владимирович

5. ОСНОВНЫЕ ВЫВОДЫ

1. Полученные высокотемпературным синтезом хелаткомплексные препараты на основе важнейших биоэлементов (Ре, Си, Zn, I, Мп) и органических ли-ганд - тирозинат меди, тирозгшат меди с гюдидом калия, тирозинат (глгщи-иат) меди с салицгигатом железа, глиципат цинка и глицинат меди с гюдидом калия, аспарагинат марганца с глицинатом меди и йодида калия, являются биологически активными в плане профилактикой алиментарной железодефи-цитной анемии поросят. Гемопоэтическое действие хелаткомплексных препаратов и положительное их влияние на нормализацию физиолого-биохимического статуса организма животных проверено и доказано в лабораторных опытах на белых крысах с экспериментально моделированной у них постгеморрагической анемией и в научно-хозяйственных и в физиологических опытах на анемичных поросятах-сосунах.

2. Методом радиоактивных изотопов установлено, что скорость включения микроэлементов в обменные процессы организма поросят при инъекции им хе-латных антианемических препаратов выше, чем при введении им неорганических минеральных солей. Так спустя 12 часов после инъекции животным гли-цината меди и глицината цинка содержание меди и цинка в печени, селезёнке и почках соответственно в 4,15 и 1,5; 1,9 и 1,47; в 1,7 и 1,9 раза больше, чем в аналогичных органах поросят, инъекцированных сульфатными растворами.

3. Химически совместимая композиция хелатных соединений меди, цинка, марганца и йода на основе органических лиганд, применяемая при инъекции поросят в сочетании с традиционными железодекстранами (ферродекс, ферро-глюкин) усиливает антианемический эффект последних, положительно влияя на обмен веществ и активность металлоферментов. При этом уровень проявления отмеченных изменений зависит от состава хелатных препаратов.

4. Дополнительно введённая в организм 7-и суточных поросят медь в виде инъекции им тирошшта меди и тирозината меди с йодидом калия, в сравнении с инъекцированием их одним ферродексом (на 3 и 7-е сутки), повышает к 18-суточному их возрасту концентрацию в крови гемоглобина (на 33,3.27,4%, Р < 0,01 - 0,05), эритроцитов (на36,3.46,8%, Р<0,05), величину гематокрита (на 6,4.6,1%), содержание общего белка (на 7,76.8,50%) и его фракций - альбуминов (на 2,5.3,5%), альфа-глобулинов (на 1,8. 11,2 %); бета-глобулинов (на 14,7. 13,9%); гамма-глобулинов (на 11,9.6,8%). Белковый индекс крови (А/Г), объективно отражающий степень использования азота, к 60-суткам жизни поросят возрастает на 12,5%.

5. Под влиянием инъекции комплексов тирозината меди и тирозината меди с йодидом калия в сочетании с ферроглюкином в организме анемичных животных отмечается увеличение в 2,6.3,7 раза мобилизации железа из их печени для поддержания высокого уровня кроветворения, при этом содержание меди в ней практически не изменяется, что способствует нормализации биосинтеза церулоплазмина, заметно проявившейся в 60-суточном возрасте.

6. У поросят, инъекцированых хелатным комплексом тирозината меди с йодидом калия, повышается функциональная активность щитовидной железы, что подтверждается увеличением площади и объёма её фолликул до 4061,69 мкм2 и 165482 мкм3, против 2982 мкм2 и 131428 мкм3 у контрольных поросят, а также содержание йода в ней до 154,54 мг%, что в 2,1 раза больше, чем в щитовидной железе поросят, инъекцированных только ферродексом.

7. Инъекция поросятам комплексного соединения (,глицината цинка с гли-цинатом меди и йодида калия) в сочетании с ферроглюкином стимулирует в их организме биосинтетические процессы, способствует усилению гемопоэза и увеличению активности металлопротеидов. При этом:

- в крови этих поросят в 23-суточном возрасте существенно больше (Р < 0,001), чем у дважды инъекцированных ферроглюкином эритроцитов (на 7,3%); гемоглобина (на 10,7%); величина гематокрита (на 11,0%), общего белка (на 12,5%) в том числе альбуминов (на 14,2%), альфа-, бета-глобулинов (на 10,5 и 10,1%) и гамма-глобулинов (на 19,4%), что свидетельствует об усилении естественной резистентности организма поросят, обусловленной биологической активностью хелаткомплексного препарата;

- увеличивается активность каталазы на 1,7% (Р < 0,001); щелочной фосфа-тазы на 18,5% (Р < 0,05); церулоплазмина на 52,5% (Р < 0,001); альдолазы на 17,9% (Р<0,05), а также улучшается углеводный и белковый обмен в целом;

- насыщенность крови микроэлементами в сравнении с поросятами дважды инъекцированных ферроглюкином существенно больше (Р < 0,001): меди на 37,7%, йода на 33,8%, цинка на 22,2%.

8. Парантеральная инъекция анемичных поросят хелаткомплексным соединением аспарагината марганца с глицинатом меди и йодидом калия на фоне инъекции ферроглюкина быстрее стимулирует эритро- и гемопоэз в их организме, увеличивая к 24-м суткам жизни эритроцитарный показатель в 1,70 раза, гемоглобин в 1,58; величину гематокрита в 1,36 раза; СОЭ в 1,27 раза, по сравнению с 2-х разовой инъекцией только железодекстрана.

9. Хелаткомплексные соединения салицилата железа с тирозинатом меди (ферретал А), салицилата железа с глицинатом меди (ферретал Б) применяемые при инъекции поросят с характерной гипохромной микроцитарной анемией по своей биологической активности, скорости включения и нормализации у них обменных процессов превосходят традиционный ферроглюкин:

- у поросят интенсифицируется эритро- и гемопоэз, что проявляется в увеличении в 24-суточном их возрасте в крови эритроцитов (на 3,8.9,14%), гемоглобина (на 13,3.8,44%; Р < 0,05) и гематокрита (на 38,2.7,01%; Р < 0,05) по сравнению с контрольными, инъекцированными ферроглюкином;

- улучшаются показатели липидного, белкового обмена и синтеза белка, уровень которого в крови животных опытных групп превышает таковой у контрольных на 12,2% (Р< 0,01) за счёт мелкодисперсных фракций - альбуминов (на 12,8%; Р < 0,05) и альфа- бета-глобулинов (в 2,61 и 1,67 раза; Р < 0,01). Судя по концентрации в сыворотке крови гамма-глобулинов, у поросят быстрее наступает восстановление физилогического статуса, в то время как инъекциро-ванные ферроглюкином продолжают ещё болеть и гамма-глобулины (как защитные белки) у них вырабатываются в повышенном (на 10,0%) количестве;

- медь и железо ферретала быстрее включаются в гемопоэтические процессы, лучше проявляется их метаболизм в печени, селезёнке сердце, почках, длиннейшей мышце спины и на ферментативном уровне. Аюпвность железо- и медьсодержащих ферментов (каталаза, СДГ, церулоплазмин) в тканях организма поросят не уступает контролю, а в отдельных случаях выше.

10. Инъекция анемичных поросят составляющими ферретала (салицила-том железа и глицииатом меди) в отдельности не даёт такого биологического эффекта, как в случае с хелаткомплексными препаратами. Резистентность их организма значительно ниже, до 20-25 суток они страдают поносами, что свидетельствует о тяжёлой форме недостаточности железа и пониженной кроветворной функции, синтеза общего белка (на 7,5.9,7%) и в его составе альбуминовой фракции (на 11,6. 16,6%). Живая масса поросят этих групп к отъёму на 8,5.29,0% ниже, чем инъекцированных ферроглюкином и на 12,7.34,4% -ферреталом. Эти данные, а также показатели повышенной концентрации сиало-вых кислот доказывает то, что процесс восстановления их здоровья при такого рода инъекциях затягивается.

11. Нормализация у анемичных поросят функции кроветворения и ферментативной активности, под влиянием инъекции им новых синтезированных хе-латкомплексных препаратов, способствует усилению процессов метаболизма и повышению коэффициента продуктивного действия питательных веществ рационов:

- к отъёму (40 и 60 суток) поросят их живая масса, в зависимости от состава хелаткомплексного препарата, достигает соответственно 12,1. 13,23 кг и 16,85. 18,09 кг, что на 5,6. 15,4% и на 4,0. 18,7% больше по отношению к животным, инъекцируемых традиционными железодекстранами;

- при откорме свиньи опытных групп достигают живой массы 100 кг быстрее (210 против 215 суток), имеют на 5,6% больше массу задней трети полутуши, на 8,0% меньше толщину шпика, а в мышечной ткани их туши больше откладывается белка и мясо таких животных содержит на 10,4% (Р < 0,01) больше незаменимых аминокислот, чем мясо контрольных свиней.

6. ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ

1. Рекомендуем в общепринятой технологии выращивания поросят-сосунов повторную инъекцию железодекстранов (ферродекс, ферроглюкин и др.), для усиления их антианемической эффективности, заменять (в 5-7-суточном возрасте) инъекцией одного из растворов хелаткомплексных соеди

-2,0 мл на голову): глицината или тирозината меди (1,6 мг/мл меди); тирозината (глицината) меди с йодидом калия (1,6 мг/мл меди и 0,8 мг/мл йода); глицината меди и глицината цинка с йодидом калия (4,0 мг/мл цинка, 0,8 мг/мл меди, 0,025 мг/мл йода); аспарагината марганца и глицината меди с йодидом калия (0,8 мг/мл меди; 0,2 мг/мл йода; 0,23 мг/мл марганца). Применение железодекстранов в сочетании с органическими формами биогенных элементов (Ре, Си, Ъл, I, Мп), значительно активизирует не только образование и созревание красных кровяных телец, но и оказывает положительное влияние на общий физиолого-биохимический статус организма поросят, улучшает их рост и развитие.

2. Для усиления кроветворной функции организма анемичных поросят и в целях профилактики железодефицитной анемии рекомендуется вместо инекции их ферроглюкином проводить одно (на 2-4 сутки) или двукратную инъекцию на 3 и 7-суткн) ферреталом (хелаткомплексное соединение салицилата железа двухвалентного с тирозинатом или глицинатом меди; в 1 мл 20 мг железа и 0,5 мг меди) в дозе 2,0 мл на голову. Под влиянием ферретала в организме анемичных поросят быстрее наступает восстановление нормального обмена, в то время как поросята, инъекцированные ферроглюкином, продолжают ещё болеть и гамма-глобулины, как защитные белки, у них вырабатываются в повышенном количестве. Поэтому они при откорме позднее достигают живой массы 100 кг, туши их содержат больше сала, а их мясо - меньше белка и незаменимых аминокислот в сравнении со свиньями, инъекцированными ферреталом.

4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Обобщая результаты многолетних исследований по нормализации гематологического статуса и повышения продуктивности анемичных поросят-сосунов в новом малоизученном направлении - инъекцирование их в замен традиционных железодекстранов хелаткомплексными соединениями биогенных элементов, следует ещё раз подчеркнуть, что изучение и решение данной проблемы в ^ этом плане имеет и в настоящее время и в перспективе большое научное и народнохозяйственное значение.

Современная биотехнология - это использование биологических процессов и явлений для получения высококачественного продукта животных или растений с заданными свойствами. Интенсивное развитие биотехнологии аграрного производства за последние десятилетия открывают новые пути решения продуктовой проблемы. Важная роль в обеспечении населения РФ полноценными продуктами питания отводится свиноводству. Концепцией развития животноводства в России до 2010 г предусматривается увеличение производства свинины в убойной массе с 1,5 млн. т. в 2002 г, до 3,3 млн. т. в 2010 г (В. Севрюгин, 2003). Задача поставлена крайне сложная, учитывая то, что в этой отрасли наблюдается большой отход молодняка по причине железодефицитной его анемии. Недостаток железа является стартовым механизмом возникновения и развития алиментарной анемии. При этом смертность достигает в ряде случаев до 50 % от количества новорождённого молодняка (А.И. Карелин, 1983). Же-лезодефицитная анемия может быть и следствием недостаточного поступления в организм поросят меди, йода, цинка, марганца и других микроэлементов (А.И. Войпар, I960; Ф.Я. Беретитейн, 1966; М.Я. Школьник, А.И. Карелин, 1972), которые входя в структуру биологически активных веществ (гормоны, ферменты, витамины), влияют на процессы кроветворения, обмена веществ, роста, размножения и в конечном итоге - состояние здоровья животных (В.В. Коваль-скгш, 1972, В.Т. Самохин, 1972, 1981, H.A. Судаков, 1979, 1981, Э.В. Ten 1987).

В биогеохимической зоне Средне-Волжского региона корма, как и почвы, содержат недостаточное количество таких биогенных микроэлементов, как йод, цинк, медь, кобальт и др. (П.К. Пименов, 1985). Несбалансированность рационов свиноматок по этим микроэлементам обуславливает рождение нежизнеспособных поросят, нарушение обмена веществ или гибель их до 2-месячного возраста. Большой отход поросят-сосунов связан с тем, что у них, в отличии от других млекопитающих, болезненно происходит процесс перестройки функций кроветворения от селезёнки и печени к красному костному мозгу. Этот процесс обостряется недостатком в рационе железа или же нарушением его усваиваемо-сти из-за дефицита в молоке свиноматок и организме поросят таких биогенных элементов, как медь, цинк, йод, марганец.

В свете изложенного, теоретические и экспериментальные концепции диссертационной работы направлены на решение проблемы во-первых, синтеза антианемических препаратов на основе дефицитных в кормах Средне Волжского региона биогенных элементов, хелатированных органическими лигандами и во-вторых - увеличение производства свинины за счёт повышения сохранности поросят посредством пнъекцирования им синтетических хелаткомплексных препаратов из которых, в отличии от традиционных железодекстранов, повышается доступность и активность микроэлементов в организме. Это, в конечном итоге, повышает резистентность поросят и их продуктивность в период дальнейшего выращивания и откорма.

Биотехнология многолика по историческим корням и современной структуре и объединяет элементы фундаментальных и прикладных отраслей. Наряду с биологическими методами, биотехнология позволяет, используя химическую методологию, создавать на основе синтеза низкомолекулярных соединений органических лиганд с биогенными элементами, новые хелаткомплексные антианемические препараты для использования их в технологии выращивания поросят постнатального периода с целью предотвращения их падежа и повышения продуктивности. Это является большим достижением биотехнологии, так как получаемые этим методом хелаткомплексные соединения имеют преимущество перед традиционно применяемыми в свиноводстве железодекстрановы-ми препаратами, которые не содержат таких необходимых для процесса кроветворения микроэлементов, как медь, цинк, марганец, йод и другие. В природных кормах эти биогенные элементы связаны с белками, аминокислотами и др., то есть находятся в составе органических соединений, определяющих судьбу метаболизма их в живом организме. Входя в структуру органических веществ их активность в организме животных возрастает в сотни тысяч раз по сравнению с ионным состоянием (С.Г. Кузнецов, 1989). Кроме того неорганические формы биогенных элементов являются достаточно "агрессивными" и несовместимыми в ряде случаев между собой и активными веществами корма. Отечественные учёные (Х.Ш. Казаков, Н.З. Хазипов, 1974; Э.В. Теп, 1980; Недзвецкий, 1983; БД. Калъницкий, 1986; С.Г. Кузнецов, 1989 и другие) придерживаются мнения, что применение микроэлементов в виде синтетических металлоком-плексов, активизирует их участие в обменных процессах и оказывает положительное воздействие на резистентность поросят и их дальнейшую продуктов

НОСТЬ.

Теоретической предпосылкой синтеза биопрепаратов с высокой антианемической активностью послужили данные И.А. Чернавгша, 1970; Г.В. Куплет-ской, 1979; Ф.Б. Глпкгша, 1982; Б. Белкина, 1984 о том, что при взаимодействии ионов металла с органическими соединениями происходит процесс их хелати-рования. В процессе экспериментального синтеза препаратов нами была изучена совместимость их компонентов в химическом отношении.

В связи с этим были синтезированы и использованы в последующих опытах следующие препараты: тирозинат меди, глицинат меди, тирозинат меди с йодидом калия, тирозинат меди с салицилатом железа двухвалентного (ферре-тал А), глицинат меди с салицилатом железа двухвалентного (ферретал Б), глицинат меди с глицинатом цинка и йодидом калия, глицинат меди с аспарагина-том марганца и йодидом калия.

Полученные препараты полностью соответствуют теоретическим требованиям как в стехиометрическом отношении, так и по структурному строению, что было доказано в лаборатории спектрального анализа НИИАР г.Димитровграда методом длинноволновой ИК - спектроскопии по линиям 357,290 см"1. Для длительного хранения синтезированных препаратов в их состав добавляли формалин (антисептик) и глюкозу (для создания осмотического давления).

В наших исследованиях антианемическая активность традиционных и синтезированных нами хелатных препаратов была апробирована в лабораторных условиях на белых крысах с экспериментально моделированной у них постгеморрагической анемией.

При этом установлено, что если у крыс, инъекцированных только ферро-дексом к 7-10-м суткам возрастает количество гемоглобина на 8,9.36,3%, а эритроцитов - на 6,3.53,7%, то у инъекцированных ферродексом в сочетании с металлохелатами соответственно на 21,5.47,8% и на 18,5.63,6%. Такая же закономерность разницы между группами в интенсивности эритро- и гемопоэза у крыс наблюдалась и в последующие возрастные периоды.

Количество общего белка в сыворотке крови сравниваемых групп крыс было одинаковым (8,23.8,25 г %), но альбуминовой фракции в составе его в опытных группах на 14,8.4,95% больше. По содержанию альфа-глобулинов чётких закономерных различий между группами не отмечается, хотя у животных инъекцированных ферродексом в сочетании с тирозинатом меди и йоди-дом калия их было на 30,1% больше, чем у крыс, инъекцированных хелатом без йодида калия и на 9,8.24,3% больше, чем у инъекцированных дважды только ферродексом. У крыс опытных групп отмечен более высокий уровень гамма-глобулинов, чем у контрольных. Инъекцирование крысам на фоне ферродекса тирозината меди одного и тирозината меди в сочетании с йодидом калия не только нормализует процесс кроветворения и усиливает его неспецифическую резистентность, но и повышает активность церулоплазмина их сыворотки крови на 14,0. 16,8%, способствует более быстрому всасыванию и отложению меди и железа в органах депонирования. . При этом, наблюдаемый уровень накопления меди в органах и тканях зависит как от степени участия последних в обмене этого микроэлемента, так и от участия самой меди и йода в физиолого-биохимических процессах протекающих в них. Прежде всего это касается селезёнки, где концентрация меди возросла в 2,7 раза, в печени в 2,4 раза, сердце в 1,84 раза и в лёгких в 1,72 раза, а содержание железа возросло в селезёнке в 1,56 раза, в почках в 1,39 раз. В других органах, кроме печени, также наблюдалось некоторое увеличение железа. В печени крыс опытной группы железа было в 2,13 раза меньше, чем в контроле.

В исследованиях по изучению биологической активности тирозината меди и тирозината меди с йодидом калия в сочетании с ферродексом при клинической железодефицитной анемии поросят было установлено, что у поросят, инъекцированных тирозинатом меди и тирозинатом меди с йодидом калия, содержание гемоглобина повысилось к 18-м суткам жизни с 8,4 г% до 11,2. 10,7 г%, тогда как у контрольных повышение было существенно ниже (с 8,8 г% до 9,4 г%). Однако к периоду отъёма (60-е сутки), концентрация гемоглобина у поросят сравниваемых групп каждого опыта выравнивается и составила 10,7.11,0 г%. Изменение числа эритроцитов в крови поросят повторяет в некоторой степени динамику содержания гемоглобина, но введение тирозината меди и тиро-зината меди с йодидом калия вызвало, по отношению к контролю, достоверное повышение этого показателя на 14,0 и 28,0%, а в возрасте 60-ти суток - на 12,3%.

Гематокритная величина с 3-х до 15-ти суточного возраста под действием инъекцированных препаратов у поросят всех подопытных групп повышается, но более интенсивно у поросят Я группы каждого опыта. Так если у них этот показатель возрос на 6,4 и 6,1%, то у контрольных поросят лишь на 2,8%. При этом инъекцирование поросят ферродексом в сочетании с тирозинатом меди обусловило к отьёму (60-ти суток) существенно большую у них гематокритную величину по сравнению с инъекцированием их только ферродексом. Таким образом, приведённые данные анализа крови поросят свидетельствуют о стимулирующем влиянии тирозината меди и тирозината меди с йодидом калия в сочетании с ферродексом на гемопоэз в их организме, что подтверждается увеличением количества гемоглобина, числа эритроцитов и гематокритной величины.

Исследование общего белка и белковых фракций в сыворотке крови поросят 18-ти и 60-ти суточного возраста убеждают, что инъекцирование их на 3-й сутки ферродексом, а на 7-е сутки тирозинатом меди или тирозинатом меди с йодидом калия обуславливает равнозначное повышение содержания общего белка в сыворотке крови. По отношению к контрольным поросятам наиболее существенное его повышение (на 7,76.8,50%) прослеживается у 18-ти суточных поросят, а к 60-ти суточному возрасту различия между группами в этом показателе уменьшаются до 3,70.5,20%. При этом следует отметить, что более высокие уровни общего белка у поросят опытных групп наблюдались на фоне одинаковой с контрольными 18-ти суточного возраста и достоверно большей концентрацией альбуминовой фракции в 60-ти суточном возрасте. Альбумины, являясь представителями мобильных белков, играют важную роль в обмене веществ, поддерживая осмотическое давление и выполняя транспортную функцию. Кроме того, они способны легко связываться с жирными кислотами и активно вовлекаться в биосинтетические процессы. В связи с этим для характеристики интенсивности белкового обмена в организме животных предложен белковый индекс (альбуминово-глобулиновый коэффициент). Многочисленными исследованиями установлено, что белковый индекс объективно отражает степень использования азота в организме животных и чем выше этот индекс, тем эффективнее протекает белковый обмен, который оказывает позитивное влияние на обмен веществ в целом. Белковый индекс в сыворотке крови поросят сравниваемых групп обеих опытов в 18-ти суточном возрасте был на одном уровне (0,21 - 0,22). К отъёму картина изменилась в сторону увеличения данного показателя у поросят опытных групп до 0,27 (или на 12,5%) против 0,24 у контрольных. Следовательно, можно утверждать, что в организме поросят опытных групп процессы биосинтеза белка протекали более интенсивно.

Из наиболее важных составных частей сывороточного белка, характеризующего резистентность организма, являются гамма-глобулины. Их содержание у поросят, которым вводили тирозинат меди и тирозинат меди с йодидом калия, было закономерно (в 18-ти суточном возрасте и на время отъёма) выше, чем у животных контрольной группы, инъекцируемых только железодекстра-ном. Увеличение гамма-глобулинов в сыворотке крови служит прогностически благоприятным признаком, указывающем на высокую сопротивляемость организма.

Что касается содержания альфа-2-глобулиновой фракции, включающей церулоплазмин, то оно неоднозначно изменялось в зависимости от испытуемых препаратов и возраста поросят. Инъекция им тирозината меди с йодидом калия оказала в 3-х недельном возрасте большее влияние на увеличение концентрации альфа-2-глобулинов (на 21,2%), чем инъекция тирозинатом меди (на

16,4%). У 60-ти суточных поросят наблюдается обратная закономерность. Таким образом, под влиянием воздействия изучаемых хелатных комплексов, у анемичных поросят наблюдаются повышение концентрации общего белка в сыворотке крови и изменения в распределении его белковых фракций в пользу альбуминов, иммунных белков, повышение белкового индекса, что свидетельствует о положительном влиянии препаратов на улучшение белкового синтеза и усиление естественной резистентности их организма.

По отношению к животным, инъекцированных только ферродексом, у инъецированных тирозинатом меди в сочетании с ферродексом содержание це-рулоплазмина в 18-ти и 60-ти суточном возрасте было ниже соответственно на 4,53 и 1,34%, а у поросят, которых инъекцировали тирозинатом меди с йодидом калия в сочетании с ферродексом, снижение церулоплазмина проявлялось в большей степени (на 6,73 и 20,36%). По нашему мнению это обуславливается тем, что использование для инъекции поросятам только ферродекса оказывает менее выраженное, чем хелатированные препараты антианемическое воздействие. Поэтому уровень церулоплазмина в крови этих поросят оказался выше. Следовательно, введение поросятам антианемических хелатированных препаратов (особенно тирозината меди с йодидом калия) способствовало нормализации биосинтеза церулоплазмина, заметно проявившейся в 60-ти суточном их возрасте. В связи с этим следует отметить, что в аналогичном исследовании на лабораторных белых крысах биосинтез церулоплазмина у них, наоборот, не понижался, а повышался. Мы объясняем это тем, что у крыс анемия, была вызвана не дефицитом железа в кроветворных органах, а потерей крови. Поэтому эффект биосинтеза церулоплазмина в этом случае можно рассматривать как ответную реакцию на болевые, стрессовые явления.

Показатели распределения железа и меди в печени поросят убеждают, что инъекцирование их тирозинатом меди и тирозинатом меди с йодидом калия способствовало значительной мобилизации железа из депо, что достоверно сопровождается резким уменьшением (в 2,6.3,7 раза) его содержания в печени.

Содержание же меди в печени поросят сравниваемых групп заметно не изменилось. Полученные результаты совпадают с существующими представлениями о роли печени в кроветворении и об участии в этом процессе меди. По-видимому, медь в хелатной форме вызывает усиление мобилизации запасов железа с функциональным назначением. На возможность существования такого механизма реализации запасов железа указывали в своих работах Э.В. Теп, 1976; A.A. Алиев, 1986 и другие.

У животных, инъекцированных хелаткомплексным соединением тирозина-та меди с йодидом калия содержание йода в щитовидной железе до что в 2,1 раза больше (154,54 мг%), чем в железе контрольных животных и щитовидная железа была функционально более активная, т.к. в ней преобладала паренхиматозная ткань и судя по парафолликулярным клеткам, имелась резервная возможность для образования новых фолликул.

Эти данные убеждают об эффективности с профилактической и лечебно-антианемической целью инъекцирования поросят хелатированными препаратами, что обеспечивает и более интенсивное нарастание прироста их живой массы.

Если на 15-е сутки жизни поросята всех групп имели практически одинаковую живую массу, то к 40-м суткам исследований масса животных сравниваемых групп существенно различалась. У поросят контрольной группы она возросла с 2,72 до 11,46 кг, или на 8,74 кг, а у животных инъекцированных ти-розинатом меди с 2,90 до 12,1 кг, или на 9,2 кг, и с 2,82 до 13,23 кг или на 10,4 кг у инъекцированных тирозинатом меди с йодидом калия в сочетании с фер-родексом.

Таким образом, инъекцирование поросят хелаткомплексными антианемическими препаратами стимулирует у них деятельность органов кроветворения, нормализует обменные процессы в организме. Одновременно наблюдается повышение показателя общей резистентности, иммунитета, функционального состояния щитовидной железы, а также и роста поросят.

Немаловажную роль в повышении интенсивности включения железа в процесс гемопоэза и перехода незрелых эритроцитов (ретикулоцитов) во взрослую форму, играет медь, доступность которой в организме животных определяется формой её соединения (органическая и неорганическая). Методом "меченых" атомов было установлено, что органическая форма соединения меди (ти-розинат и глицинат меди) по скорости включения в обменные процессы достоверно превышает неорганическую её форму (сульфат меди). Наиболее чётко на введение органической формы меди отреагировали печень, селезёнка и почки. Содержание меди в этих органах было соответственно в 4,15; 1,9 и 1,7 раза большим, чем в органах поросят, инъекцированных сульфатом меди. Полученные данные свидетельствуют о том, что поступление меди из плазмы в ткани, представляет собой активный процесс, зависящий от определённого переносчика (в данном случае от аминокислоты). Особое внимание заслуживает вопрос о переходе меди из различных соединений с места введения (мышца) в плазму крови. Остаточное содержание «меченой» меди в мышце животных, которым был введён сульфат меди, в 3,62 раза превышает уровень содержания таковой у поросят, которым вводили глицинат меди. Это свидетельствует о том, что переход ионов меди в плазму крови, а также из плазмы в ткани и как следствие этого скорость включения данного микроэлемента в биохимические процессы, теснейшим образом связан с формой её соединения.

Особый интерес представляли сравнительные исследования эффективности действия хелаткомплексных препаратов антианемического влияния ферре-тала и ферретала Б как в целом, так и отдельных его составляющих (глицинат меди и салицилат железа двухвалентного) на морфо-биохимические показатели крови поросят-сосунов в сравнении с традиционно инъекцируемым им железо-декстраном.

Если до инъекции поросятам всех групп изучаемых препаратов (3-й сутки) показатели крови были па уровне, характеризующие выраженную гипохром-ную анемию, то после однократного введения ферроглюкина и ферретала наблюдается уже на 6-е сутки закономерность нормализации параметров кроветворения.

У поросят с характерной гипохромной микроцитарной анемией после двукратной им инъекции (3-й и 7-е сутки) ферретала А и ферретала Б интенсифицировался эритро- и гемопоэз, что проявилось в увеличении в 24-х суточном их возрасте в крови эритроцитарного показателя на 3,8 и 9,14%, гемоглобина на 12,8 и 8,44% и гематокрита (характеризующего массу эритроцитов), на 38,2 и 7,01% по сравнению с инъекцированными ферроглюкином. Таким образом, полученные результаты убеждают, что хотя в организм контрольных поросят было введено железа с ферроглюкином в 3,75. 5,00 раз больше, чем опытным с ферреталом (А и Б), последний по эффективности влияния на процесс кроветворения не уступает железодекстрану, а по некоторым позициям даже его превосходит. По-видимому, действующим началом хелаткомплексного соединения служит тирозинат или глицинат меди в сочетании с салицилатом железа двухвалентного.

Степень влияния каждого составляющего препарата на процессы эритро- и гемопоэза в организме поросят прослеживается уже в 12-ти суточном возрасте. В этот период количество эритроцитов в крови был наименьшим у поросят, инъекцированных салицилатом железа и глицинатом меди в отдельности соот-вественно (на 9,9. 10,6% и 40,9.41,3%) по сравнению с поросятами контрольной группы инъекцированных ферреталом. Такая же закономерность, но в меньшей степени сохранилась к концу наблюдений.

Таким образом, антианемическое последействие ферроглюкина слабее, чем ферретала, а введение в организм анемичных поросят в том же количестве, но в отдельности составных частей ферретала, не дало такого биологического эффекта, как в случае с хелаткомплексным препаратом, где присутствие наряду с железом и меди, их взаимное влияние в метаболических процессах и пути пересечения, связанных с обменом, даёт положительный результат.

Наряду с улучшением морфологической картины крови происходит и увеличение содержания в ней железа, но более интенсивно у поросят, инъекциро-ванных ферреталом (на 34,5%), чем ферроглюкином (на 20,6%). На 6-е сутки у поросят этих групп и концентрация железа была на 12,0.34,5% выше, чем у инъекцированных отдельно составляющими ферретала. К 12-ти суточному возрасту содержание железа в плазме крови контрольных поросят превышало в 1,6.3,46 раза его содержание у поросят других групп. Аналогичная тенденция прослеживается и в 24-х суточном их возрасте. По-видимому, железосодержащие препараты, где связующим звеном является модифицированные углеводы (ферроглюкин) в организме животных подвергаются ступенчатому или порци-альному распаду, или обладают пролонгированным действием. Поэтому концентрация железа в плазме крови поросят контрольной группы продолжала увеличиваться наряду с нормализацией у них эритро- и гемопоэза. Содержание же меди в плазме крови поросят, инъекцированных медьсодержащими препаратами, было на всём протяжении наблюдений достоверно выше, чем у инъекцированных салицилатом железа. Железо и медь, попав в организм поросят, встраиваются не только в цепочку различных биохимических превращений и накоплений в органах депонирования, но и включаются в структуру биологически активных металлоферментов (церулоплазмин, каталаза, сукцинатдегидро-геназа и др.). Ферретал, как имеющий в своём составе двухвалентное железо, быстрее включается в гемопоэтические процессы, а чем активнее вовлекается в обменные процессы железо, тем лучше проявляется и метаболизм меди, в том числе и на ферментативном уровне. В ферроглюкине же железо трёхвалентное и для проявления его биологической активности при синтезе гемоглобина ему ещё необходима реакция восстановления до железа двухвалеютого, что естественно замедляет этот процесс.

Ферментативная активность церулоплазмина находится в прямой зависимости от концентрации меди в организме поросят. Полифенолоксидазная активность церулоплазмина плазмы крови у поросят инъекцированных хелатком-плексным соединением салицилата железа с тирозинатом или глицинатом меди ферретал) была в 1,3. 1,7 раза выше, чем у поросят, инъекцированных желе-зодекстраном. У поросят, инъекцированных только салицилатом железа активность церулоплазмина в плазме крови была на 21,6 и 37,9% ниже, чем у инъекцированных ферроглюкином и ферреталом, а у поросят, инъекцированных только глицинатом меди, при таком же содержании в их крови меди (15,00 мкмоль/л), как и у просят, инъекцированных ферреталом (14,60 мкмоль/л), отмечается в 1,34 раза большая активность медьоксидазы. Учитывая тот факт, что между концентрацией меди в плазме крови животных и активностью церулоплазмина существует тесная положительная корреляционная связь (г = +0,88) и что при физиологической анемии активность церулоплазмина возрастает, можно утверждать, что инъекция поросятам только глицината меди не устраняла у них анемию, что согласуется с значительно меньшими у них морфологическими показателями крови, чем у поросят других групп. При сравнении общего содержания железа в плазме крови прослеживается такая же закономерность, но в менее выраженном виде.

Активность каталазы, как железосодержащего фермента, до инъекции поросят антианемическими препаратами была низкой и колебались в пределах 2,15.3,00 мг Н2О2, что закономерно согласуется с дефицитом железа в плазме их крови. На 6-е сутки жизни поросят (после инъекции на 3-й сутки) в их крови отмечается увеличение в 1,7.2,4 раза энзиматической активности каталазы, за исключением поросят, инъекцированных только глицинатом меди, что также согласуется с уровнем железа в плазме их крови. Максимальная величина ферментативной активности (5,48 мг Н202), наблюдается у поросят, инъекцированных ферреталом и она на 6,8 и 8,7% больше, чем у поросят, инъекцированных ферроглюкином и салицилатом железа. Это связано с тем, что ферретал, как комплексный препарат, несущий в своём составе наряду с ионами двухвалентного железа и ионы меди, по скорости включения железа в обменные процессы и биосинтезу металлопротеидов, превышает ферроглюкин. К 12-ти суточному возрасту поросят, несмотря на резкое увеличение общего содержания железа в плазме их крови, активность металлофермента увеличивалась постепенно.

Клинико-биологическое и прогностическое значение имеют показатели содержания общего белка и белковых фракций, общих липидов и холестерина в сыворотке крови, так как соответствие или несоответствие этих параметров физиологическим нормам позволяет судить об эффективности применяемых антианемических препаратов и является критерием их биохимической активности. В организме поросят, инъекцированных ферреталом интенсивность биосинтетических процессов, была значительно выше, чем у инъекцированных железо-декстраном. Это проявляется в большей концентрации в их крови белка, в основном за счёт альбуминов и альфа-глобулинов. Но поскольку с альфа-глобулиновой фракцией связаны ферменты и в частности церулоплазмин, а также транспортные белки крови, то можно утверждать и о более активных обменных процессов и лучшей резистентности организма поросят этой группы. У них, судя по концентрации гамма-глобулинов, быстрее наступало восстановление нормального обмена, в то время как поросята, инъекцированные ферроглю-кином, продолжали ещё болеть и гамма-глобулины, как защитные белки у них вырабатывались в повышенном количестве. Резистентность организма поросят, получивших в виде парентеральной инъекции составные части ферретала (са-лицилат железа и глицинат меди), была значительно ниже, что связано с понижением в составе белка крови альбуминовой фракции, с одновременным повышением гамма-глобулиновой. Увеличение гамма-глобулинов, а также повышение концентрации свободной Ы-ацетилнейраминовой кислоты в сыворотке крови этих поросят доказывает то, что процесс восстановления их здоровья ещё не полностью закончен.

Что касается показателей липидного обмена, то содержание общих липидов у поросят, инъекцированных ферреталом, было наибольшим, а концентрация холестерина наименьшей, что наряду с белковым обменом следует рассматривать как положительный момент действия хелаткомплексного антиане-мика.

В организме животных железо и медь находится не только в структуре биологически активных металлопротеидов, но и в виде своеобразного запаса (депо) в органах и тканях, на долю которого приходится от 7 до 25% их общего количества. Процесс депонирования микроэлементов начинается в период внутриутробного развития плода, а, следовательно, стартовая концентрация их в постнатальный период зависит от обеспеченности железом и медью организма матери. Степень мобилизации их из накопительных органов зависит как от интенсивности процесса кроветворения, так и от нормализации метаболических процессов, связанных с дополнительным инъекцированием поросят антианемическими препаратами.

Наибольшим содержанием железа из всех изученных органов поросят-сосунов отличается печень. Причём максимальное его содержание отмечено у животных, инъекцированных ферроглюкином - 51,16.50,08 мг в 100 г сухого вещества, что в 2,2 и 1,3 раза больше, чем в печени - инъекцированных ферре-талом А и Б. Такая же закономерность содержания этого биоэлемента отмечается и в остальных изучаемых органах. По нашему мнению ферроглюкин, как содержащий в 5 раз больше железа, чем другие препараты, способствует увеличению накоплению его в печени. Кроме того, групповые различия в накоплении железа в органах обуславливались и тем, что входящая в состав ферретала хе-латированная медь способствовало выбросу «дополнительного количества железа» из печени таких поросят, но этот «выброс» из депо используется в биосинтетических целях, а не является механизмом его удаления из организма. Данный факт подтверждается и тем, что при одинаковой концентрации железа (40 мг) в составе инъекцированных поросятам ферретала и салицилата железа, его накопление в печени животных получавших только салицилат железа было на 5,88% ниже. Что касается меди, то «выброс» железа из депо не сопровождался существенными отклонениями её содержания в печени. Это на наш взгляд отчасти объясняется тем, что меди характерна высокая динамичность в обмене и что на момент исследования (24-е сутки), после проведенных двух инъекций, все изменения, связанные с распределением и накоплением меди в местах депонирования, уже практически закончились. Опыт с радиоактивными изотопами элемента подтверждает правильность такого суждения, поскольку спустя 12 часов после парентеральной инъекции, максимальное количество меди уже было включено в метаболические процессы, связанные с биосинтезом медьпротеидов и отложением в местах депонирования. В этом же плане заслуживает внимание тот факт, что при одинаковом количестве введённой в организм поросят меди в составе глицината меди и хелатного комплекса - феррета-ла, её содержание в печени в последнем случае было на 20% больше. Однако у поросят, получавших в виде инъекции только глицинат меди, отмечено в этот период повышение содержания меди в плазме крови, что сопровождалось и повышением полифенолоксидазной активности церулоплазмина. Исходя из этого, можно предположить, что поступившая в виде инъекции медь вначале попадает в печень, где включается в глобулу церулоплазмина, а затем уже с ферментом выходит в плазму крови.

Введённое в организм анемичным поросятам дополнительное количество микроэлементов в виде инъекции различных препаратов неоднозначно сказалось и на каталитической активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ), которая химически и функционально связана с компонентами дыхательной цепи, так как способна передавать электроны, минуя никотинамиддинуклеотид (НАД). Кроме того, СДГ, как и каталаза, осуществляет реакцию разрушения перекисей, которые в свою очередь играют определённую роль в переходе трёхвалентного железа в двухвалентное. Максимальная величина СДГ в наших исследованиях проявляется в митохондриях основного депо биоэлементов - печени, затем по мере убывания в сердце, селезёнке и длиннейшей мышце спины. Причём, существенных различий в её активности во всех изученных органах поросят, инъ-екцированных ферроглюкином и ферреталом А и Б, не проявляется, хотя разница в содержании железа в инъекцируемых препаратах существенная (200 мг против 40 мг). При этом следует подчеркнуть, что применение ферроглюкина и хелаткомплексных препаратов (ферретал А и Б), воздействует более эффективно на активность СДГ в органах и тканях, нежели составляющие компоненты хелатированных препаратов.

Полученные данные позволяют сделать вывод о том, что предложенный хелаткомплексный препарат ферретал по своей биологической активности не уступает ферроглюкину, а в некоторых отношениях превосходит его.

Инъекцирование хелаткомплексного соединения тирозината (глицината) меди и салицилата железа (ферретал) для профилактики анемии поросят-сосунов, в сравнении с традиционным железодекстраном (ферроглюкин) способствовало нормализации процесса эритро- и гемопоэза в их организме, усилению синтеза металлопротеидов и их каталитической активности, что оказало положительное влияние на рост и развитие животных. До инъекции средняя живая масса новорождённых поросят в обоих опытах была практически одинаковой. Существенная разница в приростах начала прослеживаться только с 40-суточного возраста. В этот период живая масса поросят, инъекцированных ферреталом была выше на 11,4%, в 50-суточном - на 15,2 % и при отъёме - на 18,7% чем контрольных. Под воздействием инъекции поросят салицилата железа и глицината меди достоверная разница в массе тела поросят отмечается уже с 10-ти суточного возраста, причём у поросят этих групп просматривается задержка в росте и разница в сравнении с контролем составила 18,0 и 31,0% соответственно. Такая же закономерность в изменении живой массы поросят прослеживается на протяжении всех других отрезков времени до отъёма (60-е сутки). Под влиянием хелаткомплексного антианемического препарата (ферретал) свиньи при снятии с контрольного откорма имели преимущество перед контрольными по скороспелости (210 против 215 суток), по среднесуточному приросту (на 3,9%), по массе задней трети полутуши (на 5,6%), по площади «мышечного глазка» (на 0,5%), по содержанию в мясе заменимых аминокислот -серина, глутаминовой кислоты, незаменимых - валина, лейцина, изолейцина, гистидина, тирозина. Суммарно в мясе опытных свиней, которым вводили ферретал, содержалось 139,56 г% незаменимых аминокислот, а в мясе контрольных свиней - 126,21 г%, что на 10,6% больше, но уступали им по толщине шпика на 8,0%.

Таким образом, на фоне существующих технологий выращивания поросят в целях профилактики их железодефицитной анемии рекомендуется внутримышечное двукратное (3-й и 7-е сутки) введения им ферретала содержащего салицилат железа и тирозинат или глицинат меди в дозе 2,0 мл на голову. Под влиянием ферретала в организме анемичных поросят быстрее наступает восстановление нормального обмена, в то время как поросята инъекцированные ферроглюкином продолжали ещё болеть и гамма-глобулины, как защитные белки, у них вырабатываются в повышенном количестве. Поэтому они при откорме позднее достигают живой массы 100кг, туши их содержат больше сала, а мясо - меньше белка и незаменимых аминокислот в сравнении со свиньями, иньекцироваными ферреталом.

На организменном уровне мы изучали влияние ферроглюкина в сочетании с хелаткомплексным соединением глицината цинка, глицината меди и йодида калия на физиолого-биохимический статус поросят-сосунов с клинической железодефицитной анемией. Нами установлено, что биологическая доступность цинка из неорганической формы (сульфат цинка) была ниже, чем из органической его формы (глицинат цинка).

Наибольшее содержание радиоактивного цинка после инъекции наблюдается в печени поросят, инъекцированных органической его формой (глицинат цинка), чем у животных, инъекцированных неорганической (сульфат цинка) через 6 часов в 3,89 раза, через 12 часов на 48,6% и через 24 часа на 46,8%. Такая же достоверная закономерность прослеживается по содержанию Zn 65 и в отношении селезёнки и почек. Что касается сердца, то заметных различий по содержанию в нём этого элемента у животных сравниваемых групп не наблюдается.

Остаточная концентрация «меченого» цинка через 24 часа на месте инъекции препаратов у контрольных поросят в 1,9 раза превышала уровень его содержания у животных опытной группы. Таким образом, с места введения, хе-латное соединение цинка с глицином быстрее переходит в плазму крови и ткани по сравнению с неорганической его солью, так как процесс всасывания и транспорта металла, не зависит от наличия свободных белков - переносчиков и других сопутствующих факторов, что и обеспечивает активное включение цинка из органического лиганда в метаболические пути.

Комплексные препараты глицинат меди с йодидом калия и глицинат цинка, глицинат меди с йодидом калия в сочетании с ферроглюкином оказывают более эффективное воздействие на процессы эритро- и гемопоэза, чем чисто традиционные железодекстраны. По содержанию гемоглобина в объёме эритроцитов и гемотокритному показателю поросята опытных групп достоверно превосходили контрольных сверстников. В результате двукратной инъекции поросят препаратами антианемической направленности эритроцитарный показатель крови у них на 12-е сутки жизни, повысился в 2,80.2,88 раза, уровень гемоглобина в 2,90.3,03 раза и показатель гематокрита в 1,30. 1,43 раза, что свидетельствует о нормализации процесса кроветворения в костном мозге. Причём по этим показателям поросята, инъекцированные хелаткомплексным соединением в сочетании с ферроглюкином существенно превосходила как в 12-ти, так и в 23-х суточном возрасте поросят других групп. К 23-м суткам жизни у них происходит полная нормализация гематологических показателей. При этом, использование глицината меди с глицинатом цинка и йодидом калия в сочетании с ферроглюкином усиливает антианемический эффект более выра-женно, чем другие препараты.

Содержание биоэлементов (железа, меди, цинка и йода) в сыворотке крови поросят до инъекции им исследуемых препаратов было в 3 раза ниже физиологической нормы, а после инъекции антианемиков количество микроэлементов резко, увеличилось: железа в 6,15.6,98 раз, меди в 3,03.3,94 раза; цинка в 3,61.5,68 раза и йода в 2,84.3,94 раза. Причём их содержание прямым образом зависело от формы ииъекцируемого препарата. Наибольшее количество железа (26,1 мкмоль/л) было в сыворотке крови поросят, дважды инъекциро-ваииых ферроглюкииом, что на 24,9 и на 16,5% больше, чем у животных опытных групп. Это объясняется тем, что с ферроглюкином поросятам ввели в 2,5 раза больше железа, чем с хелаткомплексным препаратом. Содержание меди в крови поросят опытных групп было практически одинаковым, но из-за присутствия её в металлохелатах выше на 52,8.55,6%, чем в контрольных, которых инъекцировали только ферроглюкином. Концентрация же цинка оказалась наивысшей (35,2 мкмоль/л) в сыворотке крови поросят, инъекцированных цинком и медью в составе органического лиганда. В этом отношении они превосходили на 22,2% контрольных и на 47,9%, поросят, инъекцированных комплексным препаратом, не содержащего глицинат цинка. Содержание же йода в сыворотке крови поросят опытных групп было выше, чем у контрольных на 33,8.35,7%. Таким образом, в метаболизме микроэлементов выявлена некоторая закономерность: дополнительное введение цинка в организм поросят благоприятно отражается на метаболизме железа, а с увеличением поступления с препаратами в кровь меди, снижается концентрация цинка, но увеличивается при этом концентрация йода.

Введение в организм поросят-сосунов только ферроглюкина и хелатных соединений цинка, меди с йодидом калия в сочетании с ферроглюкином оказало неоднозначное влияние на активацию его обменных процессов. Так максимальный уровень общего белка в сыворотке крови (52,8.53,9 г/л) отмечается у поросят опытных групп, который был выше на 10,2. 12,5%, чем у контрольных. Увеличения общего белка у поросят, инъекцированных хелаткомплексны-ми препаратами обусловлено за счёт повышения в его составе альбуминов (на 14,2. 12,2%), альфа-глобулинов (на 10,5.7,9%) и бета-глобулинов (на 10,1 .8,5%), гамма-глобулинов, альбуминово-глобулинового показателя и иммунных белков в сыворотке крови. Следовательно у поросят произошло усиление неспецифической резистентности их организма, обусловленной биологической активностью инъекцированных им хелаткомплексных препаратов. Однако достоверное увеличение концентрации сиаловых кислот в сыворотке крови контрольных поросят и поросят, получавших глицинат меди с йодидом калия (на 9,8 и 8.2%) по сравнению с поросятами инъекцированны глицинатом цинка и меди с йодидом калия, свидетельствует о наличии распада гликопротеидов и неполном завершении процесса восстановления их организма от анемии.

Результаты исследований активности некоторых металлоферментов, характеризующих обеспеченность поросят железом, медью и цинком убеждают, что от содержания железа в сыворотке крови поросят зависит активность ката-лазы. Так, до введения препаратов, когда содержание железа в сыворотке было минимальным (4,7.5,2 мкмоль/л), активность каталазы крови поросят всех групп была наименьшей и колебалась в пределах 2,68.3,15 мг Н2О2. После их инъекции антианемическими препаратами, активность каталазы возросла через две недели в 1,62.2,00 раза, а через три недели - в 2,18.2,61 раза. Причём её величина была самой высокой у поросят, инъекцированных ферроглюкином в сочетании с глицинатом меди, глицинатом цинка и йодидом калия (5,35.7,01 мг Н2О2). Очевидно, ионы цинка и меди наряду с ионами железа проявили себя как активаторы данного металлоэнзима. Поэтому, несмотря на то, что количество железа в крови контрольных поросят было достоверно больше, чем у поросят получавших глицинат цинка, глицинат меди и йодид калия, активность каталазы была ниже.

В крови поросят этой группы отмечается и повышение активности цинк-содержащего фермента лактатдегидрогеназы, что очевидно связано с увеличением в ней концентрации цинка за счёт дополнительного его введения в составе комплексного препарата. Если у контрольных и животных, в металлохелате которых отсутствовал глицинат цинка, её активность была на одном уровне (13,87. 13,89 мккат/л), то в группе поросят, инъекцированных глицинатом цинка и глицинатом меди с йодидом калия - на 12% выше, что указывает на более интенсивный углеводный обмен в их организме. Увеличение общей активности лактатдегидрогеназы в сыворотке крови произошла за счёт её изоферментов ЛДГ 1 и ЛДГ 2, проявляющих активность в анаэробных условиях (59,0.59,8%, против 52,7% в контроле). Каталитическая же способность изоферментов ЛДГ 4 и ЛДГ 5, окисляющих молочную кислоту до пировиноградной в аэробных условиях, у животных опытных групп, была несколько ниже, чем у контрольных (29,7.33,7%, против 38,9%). Это обусловлено тем, что у опытных поросят процесс гликолиза шёл более интенсивно, при котором избыток пировиноградной кислоты восстанавливается в молочную, а последняя утилизируется в печени путём биосинтеза гликогена.

Наибольшая активность альдолазы и щелочной фосфатазы, также зависящая от концентрации цинка в крови животных, закономерно наблюдалась у поросят, в состав инъекцируемого их препарата которых, входил цинк (0,92 и 902,13 ед), что на 13,5 и 17,9% по альдолазе и на 18,5 и 31,1% по щелочной фосфатазе выше, чем в группе поросят, инъекцированных хелатным комплексом не содержащим цинк и в контрольной группе. Это даёт нам право утверждать, что используемый при профилактике алиментарной анемии препарат, содержащий цинк, медь и йод в составе органического лиганда, влияет более эффективно, чем железодекстраны не только на интенсивность гемопоэза, но и на интенсивность углеводного обмена. Обнаруженная нами высокая корреляционная зависимость (г = +0,81) между уровнем цинка в сыворотке крови и активностью цинксодержащих энзимов ещё раз подтверждает, что металлохелаты цинка способствуют более активному биосинтезу данных ферментов и создают благоприятные условия для их функционирования в организме поросят.

Присутствие хелатированного цинка в комплексном препарате вводимого поросятам (одной из опытных групп) эффективно повлияло на метаболизм меди, в том числе и на биологическую активность церулоплазмина, которая на 13,5% была выше, даже несмотря на то, что содержание меди в сыворотке крови у поросят опытных групп находилось примерно на одинаковом уровне (14,2. 14,6 мкмоль/л).

Инъекцирование поросят антианемическими препаратами, отличающихся по составу и количеству биоэлементов, неоднозначно отразилось на их депонировании в органах и тканях. Самым высоким содержанием железа в организме поросят всех групп характеризуется печень и селезёнка. При этом больше всего его содержалось в этих органах (45,08 и 38,00 мг/ в 100 г воздушно-сухой ткани) у контрольных поросят, что связано с 2,5 раза большим вводом железа с ферроглюкином в их организм. Уменьшение содержание железа в печени (на 14,3. 17,5%) и селезёнке (на 3,2. 13,5%) поросят опытных групп связано с более интенсивным использованием его в процессах кроветворения, что сопровождается выбросом железа из этих органов под действием глицината меди и цинка. Повышение содержания цинка в печени и селезёнке поросят, инъекци-рованных глицинатом цинка, глицинатом меди и йодидом калия, при снижение содержания в них железа, обусловлено тем, что цинк, как и медь, способствует мобилизации железа и включению его в метаболические процессы. В других органах (сердце, мышца) содержание биоэлементов было практически на одном уровне.

Различный уровень железа, вводимого в организм поросят сравниваемых групп при их инекцировании антианемическими препаратами (контрольные поросята получили его в 2,5 раза больше, чем поросята опытных групп), не оказал существенного влияния на активность железосодержащего фермента сук-цинатдегидрогеназы в их органах и тканях. Однако следует отметить, что у контрольных поросят, дважды инъекцированных ферроглюкином, чётко наблюдается закономерность более высокой активности сукцинатдегидрогеназы в сердце, селезёнке и мышце, а у поросят, инъекцированных глицинатом меди и цинка с йодидом калия, отмечается закономерность большей активности СДГ в печени, селезёнке и мышце, чем у поросят, инъекцированных хелатным комплексом без глицината цинка. Вероятно, наличие цинка в организме поросят стимулирует метаболизм железа, что отражается и на активности этого фермента.

Двукратная инъекция после рождения поросят ферроглюкином в сочетании с хелаткомплексным препаратом, сопровождается постепенной нормализацией гематологических показателей и ферментативной активности, способствует усилению процессов метаболизма питательных веществ в организме и как следствие этого, увеличению приростов их живой массы. К отъёму (60 суток) живая масса поросят опытных групп была выше, чем у животных контрольной группы на 5,7. 11,8%.

В ходе дальнейших исследований изучалась эффективность антианемического действия хелатного комплекса, содержащего в своём составе аспарагинат марганца и глицинат меди с йодидом калия в сочетании с ферроглюкином на организм поросят, с последующей функциональной и клинической его оценкой.

Анализ исследований показал, что у поросят-сосунов в 3-х суточном возрасте развивается гипохромная микроцитарная анемия, характеризующаяся низким содержанием эритроцитов, их малым объемом и невысокой концентрацией гемоглобина в них. Это является следствием отставания процесса эритро-и гемопоэза в красном костном мозге от интенсивности их роста. До введения препаратов у животных всех групп в среднем содержание гемоглобина было 56,0.62,0 г/л, объем эритроцитов составлял лишь 45,8.53,8 мкм3. Такое состояние организма соответствует гипохромной микроцитарной анемии. Низкие показатели гемоглобина и эритроцитов сопровождаются высоким значением показателя количества лейкоцитов. Такое повышение объясняется тем, что лейкоциты выполняют защитную функцию против микроорганизмов, вызывающих различные воспалительные процессы. Непосредственная защита производится путем действия на микроб-активные формы кислорода (супероксидный радикал). В ответ на действие бактерий и ряда химических веществ на рецепторы лейкоцитов, происходит возрастание скорости образования супероксидного радикала с одновременным повышением потребления кислорода, иногда более чем в 20 раз по сравнению с исходным уровнем. Но так как молекулярный кислород переносится в составе гемоглобина, а значит в комплексе с железом, то возможно что качественная сторона лейкоцитарной защиты при железодефи-цитной анемии компенсируется их количеством.

На 24-е сутки после введения препаратов количество лейкоцитов у животных всех групп достигло нормального уровня и в среднем составило 7,9. 11,3-Ю9 /л. Через три недели после инъекцирования эритроцитарный показатель у животных повысился в среднем в 1,7 раза по сравнению с начальным уровнем. Это свидетельствует о нормализации процесса эритропоэза в костном мозге. Аналогичная тенденция наблюдалась в случае и гемопоэза, когда количество гемоглобина возрастает по сравнению с начальным в 1,58 раз, величина СКГОЭ достигает нормального уровня. Причем незначительное отличие в показателях контрольной и опытных групп имеет принципиальное значение, так как контрольным поросятам было введено железа в 2 раза больше, чем опытным. Это еще раз доказывает, что применение железосодержащих препаратов совместно с другими биоэлементами, с биохимической точки зрения, значительно эффективнее, чем двукратное применение традиционных антианемиков.

Нормализация параметров крови сопровождается постепенной оптимиза-циией общего физиолого-биохимического статуса организма подопытных животных, что непосредственно находит отражение в динамике их живой массы. Имея практически одинаковую живую массу вначале постнатального периода, подопытные поросята по-разному отреагировали на инъекцию антианемитеков. Так, средняя живая масса поросят опытных групп, в 30-ти суточном возрасте была на 3,3 и 8,1% выше, чем в контрольной. Такие различия в живой массе сохранились до отъёма, но с более лучшими показателями у животных, дополнительно получивших в рационе белковую подкормку "белотин". Относительная скорость роста поросят за весь период исследований в среднем была также выше в опытных группах, чем в контрольной на 8,9 и 2,7% соответственно.

Итак в лаборатории кафедры химии Ульяновской ГСХА, используя биотехнологические подходы были получены биопрепараты, содержащие в своём составе биогенные элементы (Ре; Си; Ъл\ I; Мп), хелатированные органическими лигаидами (тирозин, глицин, аспарагин, салициловая кислота). Их антианемическое действие апробировано на лабораторных белых крысах в условиях моделированной постгеморрагической анемии и в научно-хозяйственных опытах на поросятах-сосунах.

В работе комплексно изучено физиолого-биохимическое состояние организма поросят-сосунов, инъекцированных хелатными соединениями микроэлементов в сочетании с железодекстранами (при условии отсутствия в структуре металлокомплекса железа), или поросят, у которых инъекция традиционных железодекстранов заменена синтетическим хелаткомплексным препаратом ферреталом. Было установлено, что инъекцирование поросят хелаткомплекс-ными препаратами как в сочетании с железодекстранами, так и заменяя последний ферреталом, нормализует у анемичных поросят функции кроветворения и ферментативной активности, способствует усилению процессов метаболизма биогенных металлов, улучшает показатели белкового и липидного обмена, повышает коэффициент продуктивного действия питательных веществ рационов.

Методом радиоактивных изотопов доказано, что скорость включения микроэлементов в обменные процессы организма поросят из органической формы выше, чем из неорганической.

Выявлено целесообразность использования синтетических хелаткомплекс-ных антианемических препаратов содержащих в своём составе необходимый набор микроэлементов (Ре; Си; I; Мп), для усиления кроветворной функции организма новорождённых поросят, повышения его естественной резистентности, ускорения роста, развития, улучшения количественных и качественных показателей мясной продуктивности.

Таким образом, исследования показали, что все синтезированные и испытанные нами биопрепараты антианемической направленности (тирозинат меди; тирозинат меди с йодидом калия; тирозинат меди с салицилатом железа (ферре-тал А); глицинат меди с салицилатом железа (ферретал Б); глицинат цинка и глицинат меди с йодидом калия; аспарагинат марганца и глицинат меди с йодидом калия), эффективно влияют на оптимизацию физиолого-биохимического статуса организма и скорость нарастания живой массы поросят, как в сочетании с инъекцией железодекстраном (ферродекс, ферроглюкин), так и ферреталом в отдельности.

Список литературы диссертационного исследования доктор биологических наук Бушов, Александр Владимирович, 2005 год

1. Авцын А.П., Жаворонков A.A., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэле-ментозы человека. // АН СССР, АМН СССР. М.: Медицина, 1991. - 496с.

2. Алексеев Г.А. Клиническая гематология. М.: Медицина, 1970, - С.800.

3. Алексик В.И. Содержание молибдена и меди в пищевых продуктах и рационах жителей Закарпатской области в связи с распространением эндемического зоба: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Киев, 1964.

4. Алиев A.A. В кн. Профилактика нарушений обмена веществ у сельскохозяйственных животных. // М.: Агропромиздат, 1986. - С. 153.

5. Аликаев В.А. Болезни молодняка. // В кн.: Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1985.

6. Аликаев В.А., Иванов Д.П., Никольская М.Н. Применение глицерофосфата железа для предупреждения и лечения анемии поросят-сосунов. // Ветеринария. 1983. -№1.

7. Аликаев В.А., Иванов Д.П. Новое в профилактике и лечении алиментарной анемии поросят. // В кн. Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1967. - С. 122-131.

8. Аликаев В.А., Иванов Д.П., Конопелько П.Я. и др. Болезни недостаточности у свиней. Минск: Ураджай, 1976. - С. 109-118.

9. Ю.Арнаутовский И.Д., Глотов В.М., Лопатин Н.Г. К вопросу о потребности симментализированного скота в йоде. // Сб. тр. БСХИ. Благовещенск, 1972.-С. 18-24.

10. П.Аршавский И.А. Биология периода новорожденное™ у млекопитающих. // В кн. Биологические основы периода новорожденности. М., 1966. - С. 45.

11. П.Аршавский И.А. Физиологическая незрелость одна из актуальных проблем возрастной физиологии и патологии. // Мат. науч. конф. по пат. физиол. с-х. животных. М., 1962. - С. 45-46.

12. Асатиани B.C. Новые методы биохимической фотометрии. М.: Наука, 1965.-С. 495-510.

13. Ахметгареева З.Ш. Морфология и гистохимия щитовидной железы свиней в плодный период. // В кн.: Краевая патология сельскохозяйственных животных. Уфа, 1978. - С. 14-15.

14. Бабенко Г.А. Микроэлементы в экспериментальной и клинической медицине. Киев: Здоровья, 1965. - 183 с.

15. Бабин Я.А. Марганец, медь и кобальт активаторы тканевых ферментов. // Тр. Саратовского зоо-вет. инс-та. - Саратов, 1968. - Т. 14. - С. 174-180.

16. П.Бакаев Ф.В. Медьсодержащие ферменты каракульских овец в норме и при нарушении медного обмена: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Самарканд, 1975.-С. 24.

17. Бала Ю.М., Лившиц В.М. Микроэлементы в клинике внутренних болезней. Воронеж: Изд-во ВГУ, 1973. - 139 с.

18. Балдаев С.Н., Кириллов С.А. Корма и профилактика эндемических болезней овец. Улан-Удэ: Бур. книжное издательство, 1986. - С. 123.

19. Баранник П.И., Михалюк И.А. Цинк, марганец, кобальт и йод в питьевых артезианских водах Киева. // Гигиена и санитария. М.: Медицина, 1961.

20. Барбер Браунд., Скороходько А.К. Предупреждения малокровия подсосных поросят применением сернокислого железа. // Тр. Вологодской н-и. -1939.

21. Барвинская С.Р. Некоторые особенности обмена йода при разных формах зобной болезни. // Врачебное дело. 1956. - № 5. - С. 533.

22. Батаева А.П., Калышцкий Б.Д., Цветкова Н.Я. и др. Обмен и депониро-ваниие основных макро- и микроэлементов в организме поросят при раннем отъёме. // Научн. тр. ВНИИФБиП с-х. животных. Боровск, 1980. - Т. 24. - С.

23. Белкина H.H. Возрастные изменения концентрации гемоглобина и морфологического состава крови у свиней в зависимости от условий их содержания. // Тр. Новочеркаск. ЗВИ. 1961. - Вып. 13. - С. 130-136.

24. Белов А.Д. и др. Актуальные проблемы ветеринарной и зоотехнической науки в интенсификации животноводства: Материалы конференции, посвященной 70-летию МВА. / Редкол., 1990. 64 с.

25. Белоус A.M., Конник К.Т. Физиологическая роль железа. /АН Украины. Институт криобиологии и криомедицины. Киев: Наукова думка, 1991. - 154 с.

26. Береза В.И. Клинико-гематологические показатели и продуктивность крупного рогатого скота в хозяйствах биохимической зоны Украинского Полесья и при подкормке йодом, цинком, кобальтом: Автореф. дис. . канд. наук. -Киев, 1975.

27. Березин И.В., Савин Ю.В. Основы биохимии. // Учебное пособие. М.: Издательство МГУ, 1990. - С. 254.

28. Березов Т.Т., Коровин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1982.- С. 492-495.

29. Березовский М.Д. Характеристика пород свиней по типам гемоглоби-нов. // Свиноводство. Киев, 1973. - Вып. 18. - С. 25-28.31 .Беренштейн Ф.Я. Микроэлементы в физиологии и патологии животных.- Минск: Ураджай, 1966. С. 195.

30. Берзинь Я.М. Применение солей микроэлементов в кормлении сельскохозяйственных животных. // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине/

31. Тр. Всесоюзн. сов. по микроэлементам. Рига, 1956. - С. 512.

32. Биологически-активные вещества в животноводстве. // Сб. науч. тр. Белорусской с.-х. акад. Горки: БСХА, 1988. - 92 с.

33. Биренбаум A.M. Влияние меди и марганца на окислительные процессы в ткани печени животных. // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине/ Тез. докл. Всесоюз. сов. по микроэлементам. Улан-Удэ, 1966. - Т. 2. - С. 19-20.

34. Благовещенская З.И. О возможностях участия микроэлементов в процессах биосинтеза. // Сб. тр. Ивановского гос. мед. инс-та. 1966. - № 31. - С. 68-74.

35. Богданова К.С., Алиева А. Профилактика нарушений обмена веществ у сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1986. - С.39.

36. Божко В.И. Заболеваемость и сохранность поросят в зависимости от обмена веществ у свиноматок. //Сб. тр. Харьковского СХИ. 1973. - Т. 188. - С. 2-7.

37. Божко В.И. Динамика некоторых показателей крови у поросят, больных диспепсией. // Тр. Харьковского СХИ. 1973. - Т. 188. - С. 7-9.

38. Бранштейн А.Е. На стыке химии и биологии. М.: Наука, 1987. - С. 79.

39. Браш Г.Ф. Алиментарная анемия поросят (по Кудрявцеву А.П.). М.: Колос, 1966.-С. 119.

40. Бумбу Я. В. Биохимия микроэлементов в растениях, почвах и природных водах Молдавии. Кишинёв: Штиинца, 1981. - С. 27.

41. Бушов A.B. Физиолого-биохимическое обоснование применения хелат-комплексов железа и меди в технологии выращивания свиней: Автореф. дис. . канд. биол. наук. Боровск, 1994. - 20 с.

42. Василец И.М. Церулоплазмины, их молекулярная структура и биологические функции. // Успехи биологической химии. 1973. - № 12. - С. 172-201.

43. Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных. М.: Россельхозиздат, 1982. - 254 с.

44. Вельховер Е.А., Ромашов Ф.Н., Самохова В.В. Применение меди и её солей в лечебной практике. М.: УДН им. Лумумбы, 1982. - 44 с.

45. Верболович П.А., Остапюк-Панина З.А., Утешев А.Б. О содержании железа в мышцах, печени, селезенке и костном мозге домашних и диких животных. // Известия АН Каз. ССР/ Серия «Биология». 1967.- № 2.- С. 54-56.

46. Верболович П.А., Утешев А.Б. Железо в животном организме, Алма-Ата: Наука, 1967. - 266 с.

47. Вернадский Б.И. Химическое строение биосферы Земли и её окружение. Изд. 2-е /Отв. ред. A.A. Ярошевский - М.: Наука, 1987. - С. 239-242.

48. Вильяме Д. Металлы жизни. М.: Мир, 1975. - 236 с.

49. Виноградов А. П. Геохимия редких и рассеянных химических элементов в почвах. // Изд-во АН СССР. 1949. - С. 12-17.

50. Войнар А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М.: Высшая школа, 1960. - С. 542.

51. Войнар А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М.: Издат. Советская наука, 1953. - С. 14-22.

52. Войнар А.И. Микроэлементы в живой природе. М.: Высшая школа, 1962.-94 с.

53. Волков А. Н., Газымов М. М. Заболевания щитовидной железы и их лечение. Чебоксары: Чувашское кн. изд-во, 1981. - С. 133.

54. Волкова A.M. Морфология щитовидной железы свиней в условиях Ивановской области. // Сб. тр. Моск. вет. академии. 1978, 1979. - Т. 103. - С. 83-86.

55. Волкова A.M., Смирнов A.M. Патоморфология врождённого экспериментального гипотериоза свиней. II В кн.: Профилактика и лечение болезней сельскохозяйственных животных в условиях концентрированного производства

56. Ивановской области. М., 1980. - С. 59-64.

57. Волощик П.Д., Дмитриева Н.М., Макеева Г.А. Гистоструктура щитовидной железы и печени поросят, выращенных при разных температурных режимах. Тр. НИИ центральных районов Нечерноземной области. - М., 1973. -Вып. 30. - С. 79-82.

58. Воробьёв В.И,. Чертков И.Л. Современная схема кроветворения. // Проблемы гематологии и переливания крови. 1973. № 10. - С. 3-13.

59. Габрашански Р., Недкова Л. Нарушения обмена микроэлементов. // В кн. Профилактика нарушений обмена веществ сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1986. - С. 139-160.

60. Георгиевский В.И. Минеральное питание животных. М.: Колос, 1979. -С. 24-36.

61. Гительзон И.И,. Тверское И.А., Мочкина С.Е. Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов. АН. СССР Сибирское отд. - Красноярск, 1960.-С. 86-88.

62. Гликина Ф.Б., Ключников Н.Г. Химия комплексных соединений. М.: Просвещение, 1982. - С. 48-50.

63. Голубев И.М. К биохимии микроэлементов в Поволжье. // Тез. докл. 9 Всесоюз. конф. По проблемам микроэлементов в биологии. Кишинёв окт. 1981.-С.115.

64. Государственная фармокопея. 1968.

65. Гоуэн Маки И.П., Кричтон А.Б. (по Кудрявцеву А.П. ) Алиментарная анемия поросят. М.: Колос, 1966.

66. Граник С. Обмен железа у животных и растений. // Микроэлементы -М.: Изд-во иностр. лит., 1962. С. 471-496.

67. Грассел Д., Снейвили М., Белкин Б. Применение спектроскопии KP в химии. /Перев. с англ. М.: Мир, 1984. - 60 с.

68. Грожевская C.B. Влияние марганца, железа и меди на морфологический состав крови и рост поросят-сосунов при анемии. // Научн. тр. Пермского сельскохозяйственного ин-та. 1957. - Вып. 15. - С. 37-39.

69. Гроллман А. Клиническая эндокринология и её физиологические основы.-М., 1969. с. 40.

70. Гузик И.В. Выращивание поросят. М.: Россельхозиздат, 1987. - С. 2729.

71. Гурьянова Е.И. Активность аминотрансфераз сыворотки крови при промышленном откорме бычков в зависимости от их физиологического состояния. /Индивидуальное развитие и профилактика болезней жвачных животных. -М., 1985.-С. 17-20.

72. Данилин Г. В. Повышение оплодотворяемости коров местной улучшенной и красной степной пород в условиях Заваршенской долины Самаркандской области: Автореф. дис. . канд. наук. Уфа, 1967.

73. Дворжак М. Профилактика анемии поросят-сосунов. // Ветеринария. -1964.-№9.-с. 556-558.

74. Дельва В.А. О содержании меди в головном мозге человека. // Биологическая роль меди. М., 1970. - С. 262

75. Демидчик Л.Г. Объемные и концентрированные показатели крови поросят в период новорожденности: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Москва, 1971.-С. 14.

76. Демко Е.Б. Влияние нарушенного соотношения некоторых микроэлементов (йода, меди, кобальта, марганца) на щитовидную железу на фоне оптимального и несбалансированного питания: Автореф. дис. . докт. наук. Смоленск, 1972.

77. Денисенко Г.Г. Динамика активности щелочной фосфатазы сыворотки крови у телят при нарушении минерального обмена. /Актуальные вопросы патологии и профилактики болезней животных. /Алтайский СХИ. Барнаул, 1980.-С. 124-128.

78. Денисова О.Ф. Синтез и применение тирозината меди для профилактики анемии поросят-сосунов: Автореф. дис. . канд. биол. наук. Воронеж, 1992.

79. Денисова О.Ф., Хромов A.C. Исследование комплексов тирозината меди методом ИК-спектроскопии. / Научн. тр. Ульяновского политехнического ин-та. // Вещество и поле. Ульяновск, 1991. - С. 52-57.

80. Детюк Е.С., Шевчук В.И., Видов В.В. Проблемы -эндокринологии. -1970.-Т. 16.-С. 99-102.

81. Джонс JI.M. Антианемические вещества (Перевод с английского языка). // Ветеринарная фармакология и терапия. М.: Мир, 1971. - Т. 1. - С. 436-444.

82. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты. Пер. с англ. -М.: Мир, 1982. -Т. 2.-515 с.

83. Дмитриенко Л.Ф. Медь как биоэлемент в природе и клетке. // Врачебное дело. 1948. - Вып. 28. 2, - С. 167.

84. Дмитроченко А.П. Потребность свиней в микроэлементах и их определение. /Сб. Мк. элементы в ж-ве. М., 1962. - С. 23.

85. Доржиев К. С. Концентрация азотистых веществ в крови в зависимости от состояния щитовидной железы. // Ветеринария. 1976. - С. 83-85

86. Дребицкас В., Айдуконене Д. Влияние некоторых микроэлементов в природе и клетке. //Врачебное дело. 1948. - Вып. 286, - № 2. - С. 167.

87. Дунаевский Ф.Р. Тканевые отложения железа. // Успехи современной биологии. 1944. - Т. 18. - С. 19-38.

88. Еремин Ю.Н. Содержание йода в пищевых продуктах и качество питания населения в некоторых районах Урала, благополучных и неблагополучных по эндемическому зобу. // Вопр. питания, 1965. № 3. - С. 85.

89. Ершова В.А. Биологическая эффективность хелатных соединений меди в кормлении поросят раннего отъёма. // Научн. тр. ВНИИФБиП с.-х. животных.- Боровск, 1982. Вып. 2. - С. 31-33.

90. Ершова В.А. Обмен меди и железа у поросят при выращивании на рационах с добавками различных форм соединений меди: Автореф. дис. . канд. биол. наук,- Боровск, 1983. 20 с.

91. Есипенко Б.Ф., Марсакова Н.В. Обмен йода в органах и тканях белых крыс в период роста. // Физиол. журнал. Киев, 1986. -Т. 32. - № 3. - С. 332-340.

92. Заволока A.A. Клинико-гематологическая диагностика и профилактика железодефицитной анемии у телят и поросят. // Тез. докл. Всесоюз. научн. конф. 28-30 октября 1986 г. Воронеж. С. 99.

93. Здоровский П.Ф. Об адаптационно-защитных механизмах организма. // Вестник Академии медицинских наук СССР. 1960. - № 2. - С. 3-4.

94. Зедгенидзе Г.А., Зубовский Г.А. Метаболизм йода в организме. // Клиническая радиозобная диагностика. М.: Медгиз., 1968. - С. 70.

95. Золотова Н.Г., Арестов И.Г. Профилактика анемии поросят железо-декстрановыми соединениями. // Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. Воронеж. -1986.-С. 101.

96. Зотова Н.Г. Фармакодинамика и профилактическая эффективность микроанемина и ферроглюкина-75 при алиментарной анемии поросят: Авто-реф. дис. . канд. вет. наук. М., 1985. - 18 с.

97. Зусмановский А.Г., Силантьева В.Д., Галявина Л.Ф. Содержание йода в растительных кормах и молоке коров Ульяновской области. Ульяновск, 1979.-С. 10-12.

98. Иванов Д. П. Как получить и вырастить здоровых поросят. Минск: Ураджай, 1967.-С. 63.

99. Иванов Д.П. и др. Эффективность железосодержащих препаратов при профилактики анемии поросят. // Сб. Достижения ветеринарной науки и передового опыта. Животноводство. Минск, 1978.

100. Иванов Д.П., Геведзе В.И., Анросик H.H., Липницкий С.С. и др. Профилактика болезней свиней на комплексах. Минск: Ураджай, 1982. - С. 135.

101. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. - С.190.

102. Ионаускас Л.Д. Профилактика алиментарной анемии поросят-сосунов при помощи железосодержащих препаратов, добавляемых в корма: Авто-реф. дис. . канд. вет. наук. М., 1980. - 16 с.

103. Иржак JI. И. Особенности изменения красной крови в ранний период после рождения. // Научн, тр. филиала академии наук СССР. 1963. - № 12. -С. 41.

104. Использование физических и биологических факторов в ветеринарии и животноводстве: Материалы Всесоюзной научной конференции. /Редкол. Медиков В.П. и др. М.: МВД, 1992. - 11 с.

105. Казаков Х.Ш., Левшин Д.Н. Электрофоретическое исследование белковой картины крови при введении в организм различных форм соединений микроэлементов. // Материалы докладов Всесоюзн. конф посвященной 90-летию Казанского ветинститута. Казань, 1963.

106. Казаков Х.Ш. Эндемические болезни и микроэлементы. Казань, 1972.-С. 35-37.

107. Казицына Л.Д., Куплетская Г.В. Применение УФ-, ИК-, ЯМР- спектроскопии в органической химии. М.: Изд-во МГУ, 1979. - 238 с.

108. Калимулин Ю.Н. Металлохелаты, стимуляторы иммуноди-намических и репродуктивных функций сельскохозяйственных животных. -Казань, 1984.-81 с.

109. Калимуллин Ю.Н. Влияние солей кобальта, йода на продуктивность и некоторые физиологические показатели свиней: Автореф. дис. . канд. с.-х. наук. Казань, 1972. - 24. с.

110. Калиничева В.И., Эртман Д.В. Анемия у детей. М.: Медицина, 1983.- 165 с.

111. Кальницкий Б.Д. Минеральные вещества в кормлении животных. -М.: Агропромиздат, 1986. 85 с.

112. Кальницкий Б.Д., Кузнецов С.Г., Батаева А.П. Профилактика анемии поросят. / Ветеринария. 1988. - № 7. - С. 50-53.

113. Кальницкий Б.Д., Павлов В.И. Биологически-активные вещества вживотноводстве. // Научн. тр. ВНИИФБиП с.-х. животных. Боровск, 1981. -Вып. 25. - С. 55-67.

114. Капланский С.Я- Минеральный обмен. М.: Медгиз, 1938.

115. Карвацкая Г.П. Возрастное становление некоторых физиологических показателей у поросят в подсосный период развития: Автореферат дис. . канд. биол. наук. Белая Церковь, 1971. - С. 20.

116. Каргер М.И. Содержание йода в организме животных. // Тр. биогеохимической лаборатории. М., 1944. - Т. 7. - С. 38.

117. Карелин А.И. Анемия поросят. М.: Россельиздат, 1983. - С. 166.

118. Карелин А.И. Влияние гигиены содержания на развитие, течение анемии поросят и меры ее профилактики: Автореф. дис. . док. наук. М., 1975.-С. 35.

119. Карелин А.И., Сиротина Н.Д. К патогенезу анемии поросят в промышленных комплексах. // Науч. тр. ВНИИВС. 1972. - Т. 52. - С.79-84.

120. Кармолиев Р.Х. Основные направления биохимической адаптации организма крупного рогатого скота с участием белков крови. // Тез. докл. Все-союн. науч. конференции. Воронеж, 1986. - С. 112.

121. Карпивец Р.И. Возрастные особенности функционального состояния щитовидной железы, белкового, аминокислотного обмена у крупного рогатого скота с различной йодной обеспеченностью: Автореферат дис. . канд. биол. наук. Львов, 1970. - С. 23.

122. Карпуть И.М. Гематологический атлас сельскохозяйственных животных. -Минск: Ураджай, 1986. С. 183.

123. Карпуть И.М. Иммунная реактивность свиней. Минск: Ураджай, 1981.-С. 143.

124. Карпуть И.М. Кроветворение и иммунологическая реактивность свиней/ Ветеринария. 1975. - № 2. - С. 34-37.

125. Карпуть И.М. Незаразные болезни молодняка. Минск: Ураджай, 1989.-240 с.

126. Карпуть И.М., Прудников B.C. Возрастные особенности кроветворения у свиней/ Ветеринария. 1970. - № 2. - С. 76-80.

127. Карпюк С. А./ Лабораторное дело. 1962. - № 7. - С. 14.

128. Ковальский В.В. Биогеохимические провинции и методы их изучения// Труды биохимической лаборатории. 1960. - Т. 11.- С.64.

129. Ковальский В.В. Геохимическая среда и жизнь. М.: Наука, 1982.77 с.

130. Ковальский В.В. Применение микроэлементов в кормлении с.-х. животных. М., 1964. - С. 12.

131. Ковальский В.В. Современные направления и задачи биогеохимии //Биологическая роль микроэлементов. М., 1983. - С. 3-17.

132. Ковальский В.В., Блохина Р.И. Значение кобальта в возникновении эндемического увеличения щитовидной железы в условиях биогеохимической провинции, бедной йодом и кобальтом. // Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. 1963. - С. 182.

133. Ковальский В.В., Гололобов А.Д. Методы определения микроэлементов в органах, тканях животных, растений и в почве. М.: Колос, 1969. -272с.

134. Ковальский В. В., Воротницкая И.Е. Биологическая роль микроэлементов.: //Сб. ст.З. /АН СССР, ин-т геохимии и ан. химии им. В.И. Вернадского,научн. совет АН СССР по проблемам микроэлементов в биологии. М.: Наука, 1983.-237 с.

135. Ковальский В.В., Ладан А.И., Струк М.И., Арнаутовский И.Д. К вопросу о потребности молодняка крупного рогатого скота в йоде в условиях Амурской области. //В кн.Биологическая роль йода. 1972. - С. 97.

136. Ковальский В.В., Ноллендорф А.Ф., Упитис В.В. Краткий обзор результатов исследований по проблемам микроэлементов в биологии за 1982. // Микроэлементы в СССР. Рига: Зинатне, 1984. - Вып. 25. - С. 3-41.

137. Коломийцева М.Г. Содержание и соотношение некоторых микроэлементов (йода, кобальта, меди) ткани нормальной и зобоизменённой щитовидной железы// Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. 1961. - Вып. 7-16.-С. 63.

138. Колчин Н.Д. Состояние щитовидной железы при некоторых незаразных заболеваниях крупного рогатого скота. / Тр. Ленинград, с.-х. инст. -1980.-Т. 349.-С. 121-125.

139. Комаров Н.М., Карелин А.И. Интенсивное выращивание поросят. -М., 1966.-С. 12-18.

140. Комаров Н.М., Карелин А.И. Новое в предупреждении и лечении анемии поросят. // Науч. тр. ВИЭВ. 1964. - С. 125-133.

141. Кондурцев В.А. Диагностическое значение церулоплазмина при ишемической болезни сердца. // Врачеб. Дело. 1974. - № 1. - С. 17-19.

142. Конопаткин Л.А. Возрастная динамика белкового состава сыворотки крови у поросят. //Тр. ВИЭВ. 1964. - Т. 30. - С. 201-201.

143. Конопелько П.Я., Морозова Л.М. Профилактика анемии поросят на промышленных комплексах. // Ветеринария. 1989. - Вып. 10. - С. 45-46.

144. Коржуев П.А. Гемоглобин. // Сравнительная физиология и биохимия. М.: Наука, 1964. - 287 с.

145. Коровин H.K. Влияние йода, кобальта и меди на некоторые показатели крови и продуктивности крупного рогатого скота в учебном хозяйстве "Камышловское". // Общая патология с.-х. животных. Омск, 1990. - С. 3.

146. Костина М.А. Физиологические и биохимические показатели в определении степени жизнеспособности новорожденных телят. // Докл. Всесоюзн. науч.-пр. конференции. Воронеж, 1981. - С. 49-50.

147. Костромитинов Н.С., Кудрявцев А.П. Особенности течения алиментарной анемии у поросят в условиях Иркутской области. // Сб. науч. тр. Ленинград. НИВИ. М.: Сельхозиздат, 1960. - Вып. 10. - С. 263-270.

148. Крисс Е.Ф. Координационные соединения в медицине. АН УССР. -Киев: Наук, думка, 1986. 156 с.

149. Крюкова H.A. Индекс торможения церулоплазмина под влиянием аскорбиновой кислоты при острых воспалительных процессах. // Лабораторное дело. 1972. - № 3. - С. 153-156.

150. Кудрявцев А.П. Алиментарная анемия поросят. М.: Колос, 1966. -С. 79.

151. Кудрявцев А.П. Особенности течения алиментарной анемии у поросят в условиях Иркутской области. // Сб. научн. тр. Ленинградского НИВИ. -М.: Сельхозиздат, 1963. Вып. 10. - С. 263-270.

152. Кудряшов А.Г., Евстратова A.M. Возростные изменения концентрационных и объемных показателей крови у свиней. // Докл. ТСХА. 1965.-Вып. ПО. -С. 255.

153. Кузнецов Н.И. Биохимические критерии полноценности новорожденных поросят// Тез. докл. Всесоюзн. научн, конф, Воронеж, 1981. - С. 159161.

154. Кузнецов С. Г. Изучение минерального обмена у сельскохозяйственных животных. // В кн. Кондрахина И. П. "Алиментарные и эндокринные болезни животных. М.: Агропромиздат, 1989. - С. 41.

155. Кузнецов С.Г. Биологическая доступность и метаболизм минеральных веществ у молодняка свиней: Автореф. дис. . д-ра биол. наук, 1989. -37 с.

156. Кузнецов С.Г., Волков Д.Т. Влияние уровня меди в рационе на активность некоторых оксиредуктаз и распределении железа у кур-наседок. // Тр. ВНИИФБиП с.-х. животных. 1973. -Т. 13.-С. 221-231.

157. Кузнецов С.Г., Кальницкий Б.Д. Изучение минерального обмена у сельскохозяйственных животных: Методические указания. -Боровск, 1983.-83 с.

158. Курганов Б.И. Физико-химические методы регуляции активности ферментов. М.: Наука, 1992. - 138 с.

159. Кучинский М.П., Иванов Д.П., Шешко П.М. Противоанемическая эффективность ДИФ-3 в сравнении с другими препаратами железа. // Ветеринарная наука-производству. Межведомственный сб. - Минск, 1990. - Вып. 28. -С. 40-41.

160. Ладан А.И. Исследование различного уровня концентрации йода в рационе крупного рогатого скота в условиях биогеохимической провинции Приамурья: Автореф. дис. . канд. наук, 1971.

161. Ладан П.Е., Белкина H.H., Подьячев В.П., Степанов В.И. Некоторые морфологические и биохимические показатели реактивности организма у свиней. // Сельскохозяйственная биология. 1971. - № 6. - С. 23.

162. Лазаревич Н.В. Биологическая роль меди в питании сельскохозяйственных животных. // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. 1967.

163. Лапшин С.А., Кальницкий Б.Д. Новое в питании сельскохозяйственных животных. М.: Росагропромиздат, 1988. - С. 19-23.

164. Лебедев Н.И. Использование микродобавок для повышения продуктивности жвачных животных. М.: Агропромиздат, 1988. - С. 14-30.

165. Левицкий А.З. Профилактика нарушений азотистого обмена примикроэлементной недостаточности у коров в зоне полесья УССР: Автореф- дис. . канд. вет. наук. Киев, 1984. - С. 21.

166. Лихтгенштейн Г.И. Многоядерные окислительно-восстановительные металлоферменты. М.: Наука, 1979. - 323 с.

167. Лопатин Н.Г. Микроэлементы и их использование при выращивании молодняка с.-х. животных и птицы в Приамурье: Автореф. дис. . докт. наук.-М., 1966.-39 с.

168. Лукашев К.И., Макарова А.П., Замяткина A.A. Распространение микроэлементов в природных водах БССР. // Тез. докл. совещ. по изучению геохимических и биохимических провинций территории Белорусской ССР. -Минск,-С. 81.

169. Лукьянов В.Б. Радиоактивные индикаторы в химии. М.: Высшая школа, 1985. - 84 с.

170. Любецкий М.Д., Герасимов В.И. Качество приплода от молодых и взрослых свиноматок. // В кн. Генетика, разведение и содержание с.-х. животных. Киев, 1978. - С. 90-92.

171. Манорик П.А. Разнолигандные биокоординационные соединения металлов в химии, биологии, медицине. /АН Украины, Ин-т физ. химии им. Л.В. Писаржевского. Киев: Наукова думка, 1991. - 270 с.

172. Марсакова Н. В. Обмен йода, состояние белкового и углеводного обмена при недостаточном поступлении в организм йода, меди и кобальта. // Автореф. дис. . канд. биол. наук. Киев, 1990.

173. Маурер Г. Диск-электрофорез. Теория и практика электрофореза в полиакриламидном теле. / Пер. с немецкого М.А. Смирновой-Новиковой. Под. ред. и с предисл. канд. хим. наук Е.Д. Левина. - М.: Мир, 1971. - С. 41-88.

174. Меллер Г. Роль меди в некоторых ферментно-окислительных реакциях// Микроэлементы. М.: Медицина, 1962. - С. 403-434.

175. Мельник Н.Г. Морфологическая характеристика щитовидной железы свиней при авитаминозе А. // Тр. Омск. вет. инст. 1975. - Т. 31. - № 1. - С. 103-107.

176. Меньжинская Е.В. Распространение йода в пресных водах Верхней Сванетии и корреляция между ним и зобной эндемией. // Тр. биогеохим. лаб. -1944.-Т. 7.-С. 26.

177. Микроэлементозы сельскохозяйственных животных. /А.И. Федоров, М.С. Жаков, И.М. Карпуть и др. Минск: Ураджай, 1986. - С. 25-29.

178. Милославский В.В., Хакимова A.M. Микроэлементы в окружающей среде в связи с эндемическим зобом. // Тез. докл. 2-го Всесоюзн. съезда гигиенистов и санитарных врачей. М., 1969. - С. 35.

179. Минина JT.A. Эндемический зоб жвачных в Забайкалье и его профилактика. Новосибирск, 1985. - С. 23-26.

180. Мицик В.Е. Исследование роли цинка и других микроэлементов в питании животных в западных районах УССР. Дис. . докт. Львов, 1964. - 498 с.

181. Молдавский Я.В. О взаимоотношениях между щитовидной железой и костным мозгом. // Клиническая медицина. 1928. - № 23,

182. Москалев Ю. И. Минеральный обмен. М.: Медицина, 1935. - С. 223-227.

183. Мунтяну Н. Гематология. М.: Медицина, 1988. - С. 140.

184. Мусина Н.Ю. Диагностика и профилактика йодной недостаточности у овец в условиях Янайльского биогеохимического района Башкирии: Ав-тореф. дис. . канд. наук. Казань, 1971. - С. 61.

185. Мурин Д.Н. Физические основы радиохимии. М.: Высшая школа, 1971.- 175 с.

186. Мусатаев, Пецкан Т.И. Микроэлементы и печень. // Успехи гематологии. Рига, 1968. - Т. 2. - С. 315-326.

187. Набиев Р.Н., Чуманов Г.Д. Ефремов Р.Г. ГКР и его применение к изучению биологических молекул. // Успехи физ. наук. 1988. - Т. 154. - Вып. 3. - С. 459-496.

188. Насолодин В.В., Русин В.Н. Взаимосвязь между некоторыми микроэлементами в процессе обмена их в организме. // Вопросы питания. М.: Медицина, 1966. - № 6. - С. 2-13.

189. Неклюдов В.Н. Микроэлементы в сельском хозяйстве Ульяновской области. // Тр. Ульяновск. СХИ. Ульяновск, 1972. - Т. 17. - Вып. 8. - С. 40-41.

190. Неклюдов В.Н., Гуткович Я.Л., Зусмановский А.Г., Кузьмин М.И. Содержание цинка в кормах Ульяновской области. Тематический сборник "Микроэлементы в сельском хозяйстве Ульяновской области". Ульяновск, 1972.-С. 140-160.

191. Немец М.Г. Анализ механизма возникновения физиологической зрелости в период новорожденности. М., 1966. - С. 30-31.

192. Немец М.Г. К анализу механизмов антенатального развития, создаваемого материнским организмом при беременности. // Тез. докл. 4 конф. эмбриологов. -Ленинград, 1963. С. 38.

193. Николаев О.В. Роль микроэлементов в физиологии и патологии желез внутренней секреции. // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. -Рига: Из-во АН. Латвийской ССР, 1956. С. 229-231.

194. Николаев О.В. Эндемический зоб. М.: Медгиз, 1955. - С. 259.

195. Никольский В.В., Божко Б.И., Бортничук В.А. и др. Болезни молодняка свиней. Киев: Урожай, 1989. - 189 с.

196. Новикова Е.П. Кобальт в питьевой воде, пищевых продуктах очага эндемического зоба, его влияние на гистологическое строение щитовидной железы и содержание в ней йода: Автореф. дис. . канд. вет. наук. Львов, 1965.28 с.

197. Огородникова JI.T. В кн. "Ферменты в эволюции животных". - Л., 1969. - С. 111-115.

198. Одынец Р.И. Обмен минеральных веществ у животных. Фрунзе, 1979.- 160 с.

199. Олль Ю.К. Минеральное питание животным в различных природ-но-хозяйственных условиях. Ленинград, 1967. - С. 24-31.

200. Онокеева A.A. Влияние йода и кобальта на белково-аминокислотный обмен при йодной недостаточности коров. // Эндемические болезни и микроэлементы. М., 1977. - С. 118-119.

201. Осипов А.Н., Азизова О.Н. Активные формы кислорода и их роль в организме. // Успехи биологической химию. 1990. - T. XXXI. - С. 180 - 209.

202. Пантелеев C.B., Бушов A.B. Активность церулоплазмина при лечении анемии поросят ферреталом. / Сб. науч. трудов Ульяновск, 1993. - С. 9395.

203. Панченко Л.Ф. Роль перекисей в патологии клетки. М.: Медицина, 1981.-207 с.

204. Пейве Я.Б. Взаимосвязь микроэлементов при использовании их в растениеводстве и животноводстве. // Вопросы химизации животноводства. -М.: АН СССР, 1963. С. 226-228.

205. Петренко Г.Г. Биохимические показатели крови и печени новорожденных поросят в зависимости от их развития и питания супоросных свиноматок. // Доклады ВАСХНИЛ. 1971. - С. 307-309.

206. Петров В.Н. Скрытый дефицит железа. // Клиническая медицина. -1973. -№3.- С. 13-18.

207. Петров В.Н. Скрытый дефицит железа. // Л.: Наука, 1975. - С. 187204.

208. Петров В.Н. Лечение скрытого дефицита железа. //Терапевт, арх. -1970.-№12.-33 с.

209. Петров В.Н. Скрытый дефицит железа (Этиология, патогенез,, клиника и терапия): Автореф. дис. . канд. мед. наук. Л., 1969. - 18 с.

210. Петров В.Н. Физиология и патология обмена железа. Л.: Наука, 1982.-224 с.

211. Петрункин A.M. Практическая биохимия. М.: Медгиз, 1961. С.

212. Петрухин И.В. Биологические основы выращивания поросят. М.: Колос. - 2 изд., 1976. - С. 287.0 0

213. Петухов^Е.А., Бессарабов Р.Ф., ХаленевЛ.Д., Антонов О. А. Зоотехнический анализ кормов 2-е изд., доп. и перераб. - М.: Агропромиздат, 1989. -293 с.

214. Пидэмский Е.Л. и др. Биологическая активность новых продуктов органического синтеза: Межвуз. сб. научн. Трудов. /Перм. гос. ун-т им. A.M. Горького. Пермь: ПТУ, 1989. - 68 с.

215. Пименов П. К., Зусмановский А. Г. Изучение биогеохимических особенностей и применение микроэлементов в животноводстве Ульяновской области. // Тез. докл. 9 Всесоюзн. конф. по проблемам микроэлементов в биологии. Кишинев: Штиинца, 1985. - С.209.

216. Пименов П.К. и др. Клинико-биохимические показатели при экспериментальной медной недостаточности у ягнят. // Биологическая роль и практическое применение микроэлементов: тез. докл. 7 Всесоюзн. сов. Рига: Зи-натне, 1975. - С. 95.

217. Плотников К.И., Елкин В.И., Ревин X. Стимулирующее действие на рост поросят солей меди и кобальта при комплексном применении их железо-декстрановых препаратов Новосибирской научно-исследовательской ветстан-ции, 1990.

218. Подъячев В.И., Степанов В.И., Максимова В.М. Микрометрические показатели щитовидной железы свиней. // Тр. Донск. с.-х. инст. 1976. - Т. 11.-С. 146-149.

219. Полянкин В.В. Влияние подкормки и смеси некоторых микроэлементов на состояние щелочного резерва и показатели сывороточных белков у молочных коров. // Тр. 1962. - Т. 43.

220. Помогайло A.A. Макромолекулярные металлохелаты. М.: Химия, 1991.- 154 с.

221. Понд У.Дж., Хаупт К. Биология свиньи. /Пер. с англ. и предисл. В.В. Попова. М.: Колос, 1983. - 334 с.

222. Предеску К., Брату В. кн. Гематология., 1989. С.

223. Предтеченский В.Е. Руководство по клиническим лабораторным исследованиям. -М.: Медгиз, 1960. С

224. Предтеченский С.А. Энзоотический зоб. (Вопросы морфологии, клиники и профилактики): Автореф. дис. . доктора биол. наук. Алма-Ата, 1966.

225. Предтеченский С.А., Столбов А. Йодистый калий стимулирует привесы телят. // Молочное и мясное скотоводство. 1962. - № 7. - С. 27-28.

226. Пресняков Д.Ф. // Ветеринарная лабораторная практика. М.: Изд-во селъхоз. лит., журналов и плакатов, 1963. - Т. 2. - С. 32-34.

227. Приев И.Г. Роль меди в патогенезе и лечении анемии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Ташкент, 1967. - 36 с.

228. Приев И.Г., Атаулаханов И.А. Анемические состояния зависящие от недостатка меди и железа в организме. // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. Киев, 1962. - С. 303-304.

229. Профилактика болезней свиней на комплексах. /Под ред. Д.П. Иванова. Минск: Ураджай, 1982. - 135 с.

230. С.С. Абрамов, И.Г. Арестов, И.М. Карпуть и др. Профилактика незаразных болезней молодняка. М.: Агропромиздат, 1990. - 175 с.

231. Пушкарев Г.П., Смирнова Е.А. Изучение обмена йода у свиней в. условиях Узбекской ССР. // Биологическая роль йода. М.: Колос, 1972. - С. 163-170.

232. Пушкарев Г.П. Изучение обмена йода у свиней в условиях Узбекской ССР. // Биологическая роль йода/ Научн. тр. ВАСХНИЛ. М., 1972. - С. 163-170.

233. Пфау А. и др. Гематология. М.: Медицина, 1988. - С. 44-46.

234. Райдер К., Тейлор К. Изоферменты. Пер. с англ. и предисл. Гроздо-вой М.Д. М.: Мир, 1983. - 185 с.

235. Ревин X., Колб В.Г., Камышников B.C. Клиническая биохимия. -Минск: Беларусь, 1976. С. 17.

236. Риш М.А. Геохимическая экология животных и проблемы генетики //Биологическая роль микроэлементов. М., 1983. - С. 17-28.

237. Риш М.А. Геохимическая экология животных и проблемы генетики. //Современные задачи и проблемы биогеохимии. М., 1979. - С. 121-133.

238. Риш М.А. Физиологическая роль и практическое применение микроэлементов. Рига, 1976. - С. 193-210.

239. Риш М.А., Егорова Е.А. Недостаточность меди у каракульских овец и методы её изучения. // Микроэлементы в животноводстве. М.: Колос, 1962. -С. 62-68.

240. Рост и болезни молодняка с.-х. животных: Межвуз. сб. научн. тр. /Морд. гос. ун-т им. И.П. Огарева; Редкол.: Тельцов Л.П. и др. Саранск: МГУ, 1989.- 142 с.

241. Русин В.Я., Насолодин В.В. // Гематология и трансфизиология, 1984.-Т. 29.-№9.-С. 39-43.

242. Савченко В.Ф. Профилактика анемии поросят посредством введения в рацион супоросных свиней железа, кобальта, меди. // Сб. науч. тр. Одесского сельскохозяйственного института. 1971. - Т. 18. - Вып. 5. - С. 95-102.

243. Салий Н.С. Влияние различных препаратов меди в регионах на содержание витамина С в печени животных и на активность церулоплазмина. // В кн.: Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. Киев, 1967. - С. 170172.

244. Самофал Т.С. Некоторые химические и физико-химические показатели питьевой воды районов Станиславской области, эндемичных по зобу. // Научные записки Станиславского гос. мед. инс-та. Драгобыч, 1959. - С. 3-31.

245. Самохин В.Т. Взаимосвязь продуктивности молочных коров с обеспеченностью их организма микроэлементами. // Мат. 1 Всесоюзн. симп. по минеральному обмену и его регуляции у с.-х. животных. Боровск, 1972. - С. 6465.

246. Самохин В.Т. Профилактика нарушений обмена микроэлементов у животных. М.: Колос, 1981. - 144 с.

247. Самохин В.Т., Бузлама B.C., Нечаев В.А. Способ получения коллоидного железосодержащего препарата. // Авторское свидетельство № 683745 от 14.05.1979.

248. Сахибов Я.Д. Продолжительность жизни эритроцитов при железо-дефицитных состояниях. // Терапевт, арх. 1981. - Т. III. - № 9. - С. 102-105.

249. Севастьянова В.М., Лосева Т.В. Активность щелочной фосфатазы всыворотке крови телят и нетелей разных пород. «Проблемы биологии и патологии сельскохозяйственных животных. -М., 1987. С. 18-21.

250. Севрюгин В. Сравнительная оценка свиней по воспроизводительным качествам при двухпородном скрещивании. //Свиноводство. 2003. - № 3. С. 6-7.

251. Селиверсткина М.И. Гистологическая и гистохимическая характеристика щитовидной железы у плодов и телят при разном уровне кормления коров. // Тр. Омск- вет. инс-та. 1975. - Т. 31. - Вып. 1. - С. 62.

252. Сидоров М.А., Федоров Ю.Н. Изменение крови поросят под влиянием железодекстрановых препаратов. // Ветеринария. 1971. - № 5. - С. 81-83.

253. Силантьева В.Д. Влияние йода в комплексе микроэлементов (кобальт, медь, цинк) на некоторые стороны биохимических показателей и продуктивность молодняка крупного рогатого скота: Автореф. дис. . канд. вет. наук. 1975.-С. 26.

254. Сильверстейн Р., Басслер Г., Морри Т. Спектрометрическая идентификация органических соединений. М.: Мир, 1977. - 590 с.

255. Смирнова В.И. Роль йода в воспроизводительной функции крупного рогатого скота. // Биологическая роль йода. М.: Колос, 1972. - С. 90-99.

256. Собко А.И. и др.Справочник по болезням свиней. / Под ред. А.И. Собко. Киев: Урожай, 1988. - 356 с.

257. Солаземниеце Г.Д. Количественные изменения в содержании железа в органах животнык при некоторых формах нарушенного гемопоэза. // Научи. тр. I биохимической конференции Прибалтийских республик и Белоруссии. -Тарту, 1961.-С. 156-161.

258. Спирин В. Ф. Кобальт в воде, почве, в пищевых продуктах, его влияние на живой организм в связи с изучением эндемического зоба у населения некоторых районов Саратовской области: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Саратов, 1970. 29 с.

259. Степашкина К. И. Клиническое толкование сдвигов белков крови. -Киев: Госмедиздат, 1975.

260. Стеценко И.И. Биологическая доступность цинка из хелатных соединений с аминокислотами у поросят при раннем отъёме. /Бюл. ВНИИФБиП с.-х. животных, 1980. № 2/58. - С. 53-56.

261. Судаков H.A. Диагностика и профилактика недостаточности микроэлементов у сельскохозяйственных животных в геохимических зонах Украины. // Профилактика незаразных болезней с.-х. животных. М.: Колос, 1977. -С. 40-44.

262. Судаков H.A., Береза В.И., Погурский И.Г. Профилактика микроэлементов и недостаточности у жвачных. // Ветеринария. 1981. - № 12. - С. 4950.

263. Судаков H.A., Грачев А.Д., Береза В.И., Погурский И.Г. и др. Справочник по патологии обмена веществ у животных. Киев: Урожай, 1984. - С. 12-18.

264. Судаков H.A., Яцишин А.И., Береза В.И. Предупреждение нарушений обмена веществ при откорме бычков. // Ветеринария. 1979. - № 4. - С. 4849.

265. Тауцинь Э.Я., Свиланс A.B. Цит. по Вильямсу Д. "Металлы жизни". -М.: Мир, 1975.-С. 236.

266. Тен Э.В. Биологические эффекты хелаткомплексов биогенных элементов и технология их использования в животноводстве: Автореф. дис. . д-ра биол. наук. Боровск, 1987. - С. 35.

267. Тен Э.В. Биохимические показатели у животных при медной недостаточности в эксперименте с халатными комплексами меди. // Профилактика и ликвидация болезней животных и птиц. УСХИ. Ульяновск, 1980. - С. 68-72.

268. Тен Э.В. Иммунохимическое исследование синтетических хелат-комплексов йодбелка и аминокислот с биогенными металлами: Автореф. дис. . канд. биол. наук. Казань, 1967. - 27 с.

269. Тен Э.В. О депонировании меди, кобальта, цинка в печени животных при подкожных инъекциях медь-аминокислотных хелатов. // Рациональное кормление с.-х. животных. -Ульяновск, 1976. С. 6.

270. Тен Э.В. О роли медь-аминокислотных хелатов в биосинтезе церу-лоплазмина. // Биологические науки. М., 1987. - № 6. - С. 8.

271. Тен Э.В., Бушов A.B. Профилактика анемии и стимуляция роста поросят железо-медь-содержащими препаратами. //Инф. листок Ульяновского ЦНТИ. 1992. - № 35-92. - 2 с.

272. Тен Э.В., Денисова О.Ф., Липатова O.A. Профилактика анемии поросят тирозинатом меди. // Информационный листок Ульяновского Центра научно-технической информации. 1991. -№ 34-91. - 3 с.

273. Терецкий Е.Д. Металлы, которые всегда с тобой: микроэлементы и жизнеобеспеченность организма. М.: Знание, 1986. - 98 с.

274. Тимофеев В.В., Содержание Си, Mr и Со у больных тиреотоксикозом: Автореферат дис. . канд. мед. наук. Харьков, 1967. - С. 21.

275. Типа Н.У. Клиническая оценка лабораторных тестов. М.: Медицина, 1986.-С. 391.

276. Туракулов Я. X. Щитовидная железа. // Физиология эндокринной системы / Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1979. - С. 135-190.

277. Туракулов Я.Х., Ташходжаева Т.П., Бурханов Р.Д. и др. Внутритериоидное дейодирование тироксина: влияние тиреотропного гормона и денер-вация щитовидной железы. // Проблемы эндокринологии. М.: Медицина, 1986. - Т. 32. - С. 78-85.

278. Турецкая Э.С., Данилейченко В.В. Йод. бром, кобальт, медь в питьевых водах горного района и эндемическая зобная болезнь. // Микроэлементы в животноводстве и медицине.- Киев, 1975. С. 62.

279. Урбан В. П., Лошпаков Г. Л. Профилактика и лечение болезней новорожденных телят нормальными иммуноглобулинами. // Вестник сельскохозяйственных наук, 1976. № 8. - С. 54-61.

280. Урбан В.П. Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве. М.: Колос, 1984. - 207 с.

281. Фабри З.И. Состояние тиреоидного гомеостаза у животных в условиях йодной недостаточности. // Науч. докл. Высш. школы биол. наук. 1988. -№ 11. - С. 84-68.

282. Федоров Ю. Н. О передаче антител от матери потомству. // Тр. ВГОБ. 1971. - Т. 39. - С. 123-143.

283. Физиологические особенности свиней и проблемы их выращивания в условиях промышленных технологий: Сб. научн. тр. Каз. вет. ин-т им Н.Э. Баумана; /Редкол.: Хазипов Н.З. и др. Казань: КВИ, 1986. - 83 с.

284. Фриден Я. Роль соединений в природе. // Горизонты химии. М.: Мир, 1964. - С. 354-379.

285. Хазипов Н. 3 Изучение обмена йода у молодняка коров. // Учёные записки Казанского вет. института. 1962. - Т. 88. - С. 128.

286. Хакимова A.M. Балансовые исследования как конечное звено пищевой биохимической цепи. // Биологическая роль микроэлементов в сельском хозяйстве и медицине. - Ивано-Франковск, 1976. - С. 69-70.

287. Хакимова A.M. Геохимическая экология эндемического зоба в условиях Марийской АССР и Татарской АССР. // Биологическая роль йода. М.: Колос, 1972.-С. 170-172.

288. Хакимова A.M., Юнусова А.Н. Эндемический зоб и его профилактика, -Казань: Татар, кн. из-во, 1979. С. 79.

289. Халилов К.Б. Влияние некоторых микроэлементов на содержание общего белка и его фракций сыворотки крови и привесы молодняка буйвола. // Тез. докл. Всесоюзн. межвуз. сов. по проблеме "Микроэлементы". 1965. С.

290. Халитов P.M., Бинеев Р.Г. Изменение воспроизводительной функции животных при воздействии метионата кобальта и хелатов меди с йодированным метионином. // Тез. докл. Всесоюз. конф. Казанск. вет. института. -1972.-С. 15.

291. Хенниг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных. -М.: Колос, 1976. 556 с.

292. Холод В. М. Электрофорез белков сыворотки крови крупного рогатого скота в полиакриламидном геле. // Вестник сельскохозяйственной науки. -1974.-№2.-С. 93-97.

293. Холод В.М. Белки сыворотки крови в клинической и экспериментальной ветеринарии. Минск: Ураджай, 1983. - 78 с.

294. Холод В.М., Ермолаев Г.Ф. Справочник по ветеринарной биохимии. Минск.: Ураджай, 1988. - 98 с.

295. Черемисинов Г.А. Изменение структуры щитовидной железы под влиянием некоторых микроэлементов. // Тез. докл. Всесоюз. научн. конф. -Воронеж, 1976. С. 7.

296. Чернавина И.А. Физиология и биохимия микроэлементов. М.: Высшая шк., 1970. - С. 35.

297. Черныш М.С., Мовсун-Заде К. К. Применение ферроглюкина, сульфата меди и витамина В новорожденным поросятам. // Сб. научн. тр. -Одесса,1971. -Т. 18. Вып. 5. - С. 99-100.

298. Чечёткин А. В. Биохимия животных. М.: Высшая шк., 1982. - С. 195-201.

299. Чичуа Ю.В. Содержание меди и железа в крови здорового человека и при некоторых заболеваниях системы крови. // Проблемы гематологии и переливания крови. 1958. -№ 5. - С. 31-35.

300. Шапошников A.M., Деркачев Э.Ф. Взаимодействие церулоплазми-на с электротранспортными системами клетки. // Биохимия. 1976. - Вып. 36. -№ 1.-С. 3-7.

301. Шемсетдинов Э.Ш. Исследование биологической активности ме-таллохелатов при экспериментальной постгеморрагической анемии животных: Автореф. дис. . канд. биол. наук. Казань, 1973. - С. 17.

302. Шерба М.М. Железодефицитные состояния: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Д., 1972. - 37 с.

303. Шерба М.М., Чембарцева А.Н. Обмен железа и некоторые проблемы клиники железодефицитных анемий. // Клинич. медицина. 1965 - № 5. - С. 126.

304. Ширинова Л.Г. Изменение крови у поросят под влиянием железо-декстрановых препаратов. // Ветеринария. 1971.- № 5. - С. 83-84.

305. Школьник М.Я. Влияние меди и марганца на некоторые биохимические процессы в организме животных: Автореф. дис. . док-pa биол. наук.-Казань, 1963.-С. 36.

306. Школьник М.Я. Микроэлементы в сельском хозяйстве. М.-Л.: Из-во АН СССР, 1957.-292 с.

307. Школьник М.Я. Физиологическая роль меди у растений. // Биологическая роль меди. М.: Наука, 1970. - С. 7-22.

308. Шпетна Р.Д., Гудэ З.Ы. Активность церулоплазмина, восстановленная и окисленная форма аскорбиновой кислоты при инфаркте миокарда. // Врачебное дело. 1970. - № 5. - С. 10-12.

309. Шустов В. Я. О характере нарушения микроэлементов и их лечебном значении при железодефицитной и некоторых других анемиях: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Куйбышев,. 1971. - 35 с.

310. Шустов В. Я. Применение биотиков кобальта, меди и марганца при лечении больных анемией// Микроэлементы, Мат. 11-й конф. по обмену опытом работы с микроэлементами. - Саратов, 1967. - С. 140.

311. Шустов В.Я. Клиническая гематология. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1988.-231 с.

312. Шустов В.Я. Опыт лечения микроэлементами больных анемией. // Новые методы лечения внутренних болезней. Горький, 1963. - С. 73.

313. Эльце К., Мейер X., Штейнбах Г. Болезни молодняка сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1977. - 286 с.

314. Яцимирского К.Б. Биологические аспекты координационной химии. Киев: Наукова думка, 1979. - 266 с.

315. Abderhalden Е., Schnitzler Е., Kupfersalze von Aminozaure und Poly-peptidsistem. "Z. Physiol. Chem-" 1927.- s. 163 - 94.

316. Aggett P.J. Physiologi and metabolism of essential trace elements: An outlene// Clin. Endocrinol. Metab. 1985. - Vol. 14. - № 3. - P. 513-543.

317. Aggett P.J., Rose S. Soil and congenital malformations // Experientia. -1987.-Vol. 43.-P. 104-108.

318. Amitai I., Acken M. Adverse effects of Intramuscular iron injection //Acta haemat. Basel. - 1982. - Vol. 68. - P. 341-342.

319. Ammerman C., Standish J.F., Harland E.S., Miller S.M., Combs G.E. Iron source for weaning pigs. / J. An.Sci. 1969. № 29. - P. 129.

320. Andersen W.S. Stadias on nutritions anemia in sacklind pigs.// Vet. J.1932. V. 88. - N. 10. - P. 457-470.

321. Andersen H.T., Barkve H. Iron deficiency and muscular work per-fomance. Scand. Clin. Invest. J. 1970. - Vol. 25. - P. 1-62.

322. Beam E. Kunkel M. Metabolism studies in Willson's disease using Cu.// J. Labor, a chin. Med. 1955. - Vol. 45. - № 4. - P. 623.

323. Begemann H., Keiderling W., Walter F. Dei einflug der folsaute auf die Eisenresorption. //Klin. Wsclir., 1953. -№ 31. P. 81.

324. Beinert H. The structure and the function of copperproteins. Coord. Cliem. Rev. J. - 1977. - Vol. 23.-№ 1.- P. 119-129.

325. Bernat I. Iron metabolism. Budapest: Akad. Kiado, 1983. - 415 p.

326. Bolduan J. u.a. Der Einflus von Kupfergaben auf mikrobielle Ver-daungsvorgange beim Absetzferkel. // Tierzucht. 2. 1988. - S. 82-83.

327. Borgstrom B., Dahligvist A. // Acta Chem. Scan. J. 1958. - V. 12. - P. 119-129.

328. Brigelius R., Spotle R., et al. Effect of iron deficiency exlusive of anemia // FEBS LETT, 1974. Vol. 32. - P. 771-778.

329. Brill A., Martin R., Williams R. Copper in biological systems. // Electronic aspects of biochemistry. New York, London: Acad. Press, 1964. - P. 519558.

330. Brooks C.C., Davis S.W. Changes in hematology of the perinatae pig. -J. of Animal Sei. 1969. - V. 28. - N. 4. - P.P. 517-522.

331. Bruner H.E. Schweiz Med. Wochenschrift 91.253.1961.

332. Bruns. Bioch. Ztsclir., 1954. - P. 325; 156.

333. Bunger B. Angeborener Eisenmangel bei Ferkeln-Auswirkungen auf Neugeborenverhalten, Uberlebensrate und Wachstum.// Tierzuct. 1990. - N. 1.- S. 25-26.

334. Bunger B. u.a. Verhaltensbiologische Vitalitatsenschatzung von Ferkelnmit noch und mittelgradiger konnataler Eisenmangelanamie.// Veterinärmedizin. -1988. N.43. - S. 583-587.

335. Bush J., Mahoney J., Gubler C. et al.// Lab. chin. Med. J. 1956. - V. 47.- № 6. P. 898-899.

336. Callender S.T., Mallett B.J., Smitt M.D. Absorption of hemoglobin iron. // Brit. Halmatol. J. 1957. - V.S. - P. 186-192.

337. Cartwright G.E. // Amer. J. Clin- Nitrit. 1955. - № 1. - P. 11.

338. Cartwright G.E. // Symposium on Copper Metabolism. Baltimor. 1950.- P. 274-307.

339. Cartwright G.E., Gubbler C, Bush I. Studies on Copper metabolism. XVII. Further Observations on the Anemia of Copper Deficiency in Swine. // Blood.-1956.-B. 11. -№ 2. P. 143.

340. Cartwright G.E., Wlntrobe M.M. Studies on copper metabolism. Enzyme actlvltiens and iron metabolism In copper and Iron deficiencies.// Biol. Qiem. J.- 1964.-V.S. 24.-P. 533-546.

341. Charlton R.W.//AnnuRew. Med. 1979.-Vol. 16.-P. 64-73.

342. Charlton R.W., Botlnvell T.H. Biochemistry of the porphyrins // Annu Rev. Med. 1983. - Vol. 34. - P. 55-68.

343. Chidambaram M.K., Barners G., et al. Availability of Copper in Free -dried Herbage and Herbage Extracts // FEBS LETT. 1983. - Vol. 59. - P. 137-140.

344. Combs G.E., Ammerman C.B., Shirlev R.I., Wallaes H.D. Effect of source and level of dietary protein on pigs fet high copper rations.// J. Anim. 1966. -25.-3.-P. 613-616.

345. Costa A. The relation between goitre prevalence and drinking water iodine concentration. Some observetion on iodine estimation technigues. Folia endocri-nol.- 1966.-N. 19.-P. 249.

346. Cousins R.J. Absorbtion, transport and hepatic metabolism of copperand zinc: special reference to metallohtiomen and ceruloplasmin //Physiol. Rev.-1985.-Vol. 65.-P. 238-310.

347. Cousins R.J. Metallothionein Aspects related to copper and zinc metabolism //J. Inher. Metab. Dis. - 1983. - Vol. 6. - Suppl. 1. - P. 15-21.

348. Cousins R.J. Regulatory aspects of zinc metabolism in liver and intestine //Nutr. Rev. 1979. - P. 97-103.

349. Crishton R.R. Ferritin intestinal absorption // Meht. Enzymol. 1984. -Vol. 105.-P. 64-73.

350. Cunnane S.C. Differential regulation of essential fatty acid metabolism to the prostaglandins: possible basis for the interaction of zinc and copper in biological systems //J. Prog. Lipid. Res. 1982. - Vol. 21. - P. 73-90.

351. Delange J. et al. Jodine deficiency of permissive condition in the development of permissive condition in tre development of endemic goiter. //J. Clin, endo-crin. 1968. - N. 28. - P.P. 114-115.

352. Dennis Winge R. "Semin Liver Disease". 1985. - V. 4. - № 3. - P.P. 239-251.

353. Diernhofer K., Elmer E. Fiziologia i patologia przemiemi iodu. Kra-kov, 1946.

354. Disilvestro R.A., Cousins R.J. Physiological ligands for copper and zinc. //Ann. Rev. Nutr. 1983. - Vol. 3. - P. 261-288.

355. Douglas T.A. et al., 1972. Цит. по Георгиевскому В.И. кн. "Минеральное питание животных". М.: Колос, 1978. - С. 26-36.

356. Duncan G.D., Grey L.F., Daniel L.S. Effect of zinc on cytochrome oxidase activity. // Proc. Soc. Exper. Biol. Med. 1953. - V. 83. - № 1. - P. 625-627.

357. Dvorak M. Hemosiderin u selat se zpozdenym rustem. // Veterin. med. J. 1963. - V. 8. - № 6. - P. 437-442.

358. A 368. Dvorak M., Vesnik Z. Hemosiderin a jatrech a ve slezin prasad. Vedec.praca wyzkumn. ustavu. // Veterin. lecar. Brno, 1962. - V. 2. - P. 211-222.

359. Eaton J.W., Brewer G.J. The relation between red cell 2,3 DPG and levels of hemoglobin in himans. // Proc. Natl. Acad. Sci. - 1968. - V. 61. - P. 756759.

360. Edgerton V.P., Bryant S.I., Gillespil. Iron deficiency anemia and fhysi-cal perfomance and activity of rats. // Nutr. J. 1972. - Vol. 102. - P. 381-400.

361. Ellis G., Brandt C. and Thaler E. Factors Influencing the Uptake of Iron by Blood and by Bone Marrow Cells is Vitro. // Science 1954. - V. 119. - № 3081. -P. 94.

362. Elvehjem C.A. // Biol. Chem. J. 1945. - V. 90. -P. 111-132. ^ 373. Elvehjem C.A. // Physiol. Revs. J. - 1935. - P. 15.

363. Escobar del Rey F., Pastor R., Mallol J. Morreale de Escobar G.// Anm. endocrinol. 1984. - V. 45. - № 1. - S. 77.

364. Evans G.W. Copper homeostasis in the mammalian system. // Physiol. Rev. 1973. - Vol. 53. - № 3. - P. 535-570.

365. Evans G.W. New aspects of the biochemistry and metabolism of copper. //Zinc and copper in clinical medicine. New York, London, 1978. - Vol. 2. - P. 113118.

366. Evans G.W., Johnson E.C. Zinc absorption in rats fad a lowprotein dietand a lowprotein diet supplemented with tryptophan or picolinic acid. // J. Nutr. -1980.-Vol. 110.-P. 1076-1080.

367. Evans G.W., Johnson P.E. Characterization and quantitation of zinc -» binding ligands in human milk. // Ped. Res. 1980. - Vol. 14. - P. 876-880.

368. Fawcett D.M. and Kirkwood S. The synthesis of organically bound iodine by cell-free preparations of thyroid tissue.// J. Biol. Chem. 1968. - P. 205-705.

369. Finch S., Goolnick P.D., Hiastala M.P. et al. Lactic acidosis as a result m of iron deficiency. // Clin. Invest. J. 1979. - Vol. 64. - P. 129-137.

370. Forth W. Absorption of iron and chemically related metals in vitro and in vivo: The specificity of an iron binding system in the intestinal mucosa of the rat, WAAP / ibp Trace Element metabolism in animals. Int. Symp. Edinburgh. London, 1970.-P. 298.

371. Freedman, Rosman.// Biol. Chem. J. 1976.

372. Frieden E. A survey of the essential biochemical elements //Biochemistry of the essential ultratrace elements/ Ed. E. Frieden. New York, London: Plenum Press, 1984. - P. 1-16.

373. Frieden E. Ceruloplasmin: a multi-functional metallprotein of vertebrate plasma //Biological Rolles of Copper. Amsterdam, 1980. - P. 93-124.

374. Frieden E. The biochemistry of copper. Scientific amerllan. 1968. -May 212.-5.-P.P. 103-107.

375. Frieden E., Osaki S., Kovalski В.// Biol. Ghem. J. 1965.

376. Frieden E. Osaki SM Biol. Chem. J. 1966.

377. Gaidos A. // La biochimie du metabolisme du fer. Part II. Presse medícale. 1965.-№ 73. - P. 1694.

378. Gipp W. Response of young pig's to three dietary copper levels. / J. An., Sei. 1970. -№ 31. - P. 201.

379. Gitlin D., Janeway C.A., Bruno KM Biol. Chem. J. 1960.

380. Giunta C., Rinaudo M.T., Bruno R., Biolog. Soc. J. Tal. biolog. Sperimi 44., № 19. - 1963. - P. 1639-1640.

381. Gramisk S. Iron metabolism. // Bull. N.Y- Acad. Med. 1954. - Vol. 30.-P. 81-91.

382. Green S., Mazur A. // Science. 1956. - Vol. 124. - P. 1149-1150.

383. Green S., Mazur A. Mechanism of Biological Oxidation // Science. -1978.-Vol. 124.-P. 1149-1150.

384. Gross M., Goldwasser E. Ultrastructure of the lung in idiopathic pulmonary Hemosiderosis // Biochem. and Biophys. acta. 1970.- V. 217. - № 2.- P. 179183.

385. Gubbler C.J., Cartwright G.E., Vintrobe M.M. Studies on copper metabolism. Enzyme activities and iron metabolism in copper and iron deficiencies. // Biol. Chen. J. 1957. - V. 224. - P. 533-546.

386. Gubbler C.J., Lahey M.E., Chase M.J. et al. // Blood. 1952. - № 7. - P. 1095.

387. Gürtler H., Woblfartb E., Mube H., Liebang W. Kombinierte orale und paranterale Eisenverabreichung au Sangferkel.// Monatschefte fur Veterinär• medizin. 1975. - V. 34. - N. 24. - P. 945.

388. Gutierres P.C., Prieto M.F., Dies P.F. Alterationes metabolical en terneros con hipotiroidismo netriocoinal.// An. Vet. Leon. 1978. - N. 10. - P.P 8089.

389. Gutteridge J.M. et al. Copper as Supplement to Fe for Hb Bulding in the Rat // Clin. Sei. -1981. Vol. 189,- P. 403-467.

390. Gutteridge J.M. The mechanism of porphirinformation // J. Appl. Biochem. 1983. - Vol. 5. - P. 293-299.

391. Halliwell B. Significance of the binding of iron by trasferring: // FEBS

392. TT. 1978. - Vol. 92. - P. 321-326.

393. Hambidge K.M. The role of zinc and other trace metals in pediatric nutrition and health //Pediatr. clin. N. Amer. 1977. - Vol. 24. - P. 95-107.

394. Harada I., Takeuchi H. Raman and UV resonance raman spectra ofprotein and related compounds. // Spectroscopy of biological sistems. 1986. - P. 113-175.

395. Harrison P.M. Transferrin immune complecs disease // J. Senim. He-matoll. - 1984. - Vol. 14. - P. 89-113.

396. Hastell F.G. // Biol. Chern. J. 1968. - P. 201.

397. Hedges J., Kornegay B. Interrelation ship of dietary copper and iron as measured by blood parameters tissue stores and feedlot performance of swine. J. An. Sci. 1973. - V. 37. - № 5. - P. 1147-1154.

398. Heinrich H.C. Prelatent, latent and manifest irondeficiency states in blood donors. Pathogenesis, diagnosis, prevention and treatment. // Munch, med.

399. Wsclir. 1968. - Bd. 110. - P. 1845-1852.

400. Herring N., Leavell B. //An. Clin. Nutr. J. 1960. - Vol. 8. - P. 846-855.

401. Hill R.S., Pettit J.E., Tattersell M.H., Kilev N., Levis S.M. Iron deficiency and dyserythropoiesis. // Brit. Haematol. J. 1972. - Vol. 23. - P. 507-512.

402. Hisch H., Frieden E. Evidense for ceruloplasmin as a copper transfort protein. // Biochem. and Biophys. Res. Communs. 1975. - Vol. 67. - № 7. - P. 13261329.

403. Holmberg C.G., Laurell C.B- Studieson the capacity of serum to bindiron. // Scand. Physiol. Akta. 1947. - Vol. 10. - P. 307.

404. Hunt C., Landesman J., Newberne P.M. Copper deficiency in Chicks: effects of ascorbic acid on iron, copper, cytochrome oxsidase activity and aortic muco-poly sacoharides. -Br. J. Netr. 1970. - Vol. 24. - № 3. - P.P. 607-614.

405. Jacobs A. Iron Metabolism, iron deficiency and averload // Blood.1978. Vol. 50. - P. 433-439.

406. Jgo R.P., Mackler B., Arch. Biochemistry a. Biophysics. 95. 12. 1961.

407. Joodim M., Green A. On the etiology of Crohm disease // Proc. Nutr. Soc.- 1978.-V. 37.-№2.-P. 173-179.

408. Katz J.H., Jandl J.H. The role of transferring in the transport of iron into the developing red cell. //Symph. Iron metabolism. Berlin, 1964. - P. 778-780.

409. Kaufman N., Klavins J.V., Kinney T.D. Methio nine deficiency and iron retention in the rat. Brit. J. Nutrit, 1966. - Vol. 20. - № 4. - P. 813.

410. Kay R. Knight G. Trace metals / Surgical nutrition.-Boston etc. 1983.-P. 283-329.

411. King J.C. Do women using oral contraceptive agents require extra zinc

412. J. Nutr. 1987. -Vol. 117.-P. 217-219.

413. Kirchgessner M., Grassmann E. The dynamics of copper absoption // Trace Elements Metabolism in Animals. Edinburgh, London, 1970. - P. 277-287.

414. Kirchgessner M., Pallauf J. Einfluss einer Cu and vitamin B-12 Zulage zur oralen Eisenapplikation an Sangferkel Ziichtungskunole, 1973. H. 45. - № 3-4. -P. 249.

415. Kirchgessner M., Weser U., Muller H. Absorption eniger mono- und polymerer Aminosäure Cu - Komplexe. 6 Mitt. Zur Dynamik der Kypfer - Absorption // Tierphysiol. Tiernahr. - 1974. - B. 22. - № 2. - P. 16-81.

416. Kostsak S.A., Beam A.S. Hereditary disoeders of copper metabolism Ä //The metabolic basis of inherited disease/ Ed. I. B. Stanburg. New York, 1978. - P.1098-1125.

417. Kowarsky S., Blair-Stanek C.S., Schachter D. Active transport of zinc and identification of zinc-binding protein in rat jejunal mucosa //Amer. J. Physiol.-1974.-Vol. 226.-P. 401-407.

418. Latham M.C. Endemic goitre in Tanzania.// Journtrop. med. Hug.1966.-N. 69.-P. 167.

419. Levey Gerald., Epstein Stephen E. Biochem. a. Biophus. Res. Communis, 33. 1969. - № 6. - P. 990-995.

420. Lonnerdal B., Keen C. Iron metabolism in the newborn infant // Annu. Rev. Nutr. 1983. - Vol. 1. - P. 142-174.

421. Lourell C.B. Serimproteine und Eisentranport. // Eisenstoffvveshsel, Beitrage zur forshung und klinik. 1962. - P. 103-111.

422. Lourell C.B., Ingelman B. The iron bilding protein of swine serum. //Scand. Chem. Acta. 1947. - Vol. 1. - P. 770.

423. Lovric V.A., Beal P.J., Lammi A.T. Iron anemia: evaluation of com-prensatory changes. //Pediatr. J. - 1975. - Vol. 86. - P. 194-197.

424. Lowenstein F.W. Endemic goiter and nutrition.// Am. J. Chin. Nutric. -1959. V. 7. - N. 3. - P.P. 331-338.

425. Machado A. V. Alternacocs de guardo eritrocitico na anemia mitricinal clos destoes observades rndifirentes races.// Argrei vosda Escola saperior de vet. Universidade Rual do estado do Minos Gerais. 1953. - N. 6. - P.P. 67-72.

426. Mahadeva K. Theproblem of goiter in Ceylon.// Erit. Voursn. nuts.1967.-P.P. 21-341.

427. Marceau N., Aspin N. Studies enterpeptidases // Biochem et Biophys acta. 1973. - Vol. 293. - P. 338-350.

428. Masson R.J. Serum ferritin and mean corpus cular volume meassure-ment in the diagnosis of betta thalassaemia minor and iron deflcience // J. Clin. Invest. 1975. - Vol. 54. - P. 638-641.

429. Matovinavie J. Goiter and other thyroid diseases in Tecumseh. Michigan, Youm. Amer. med. Assoc. 1965. - N. 192. - P. 134.

430. Millar J.K. Comparison of the metsbolism of sodium iodide and 3,5 -diiodosalicvlic acid in dairy cattle.// J. Dairy Sci. 1964. - P.P. 47-169.

431. Miller E.R. et al. The effect of dietary calcium and copper level upon the Cu; Fe: Zn: Mn and Mo, concentration organs and tissues of swine.// J. An. Sci. -1959. -V. 18.-№4.-P. 1502.

432. Miller E.R. Iron needs of the nursing pig. Hog Farm management. -1973. - Vol. 10. - № 9. - P. 54-56; 64.

433. Miller F., Urlerey D.E., Acherman J. a. o. Swine hematology brom birth to maturity 2, Erytrocyte population, sise and hemaglobin and concentration.// J. anim. sel. 1961. - Vol. 20. - N. 4. - P.P. 890-897.

434. Mills C.F. Biochemical and physiological indicators of mineral status in animals: copper, cobalt, zinc // J. Anim. Sci. 1987. - Vol. 65. - № 6. - P. 1702-1711.

435. Mills C.F. Mineral absorption: principles and apliend considerations // 3rd Ann Internut. Minerals Conf. Proc. Florida, 1980. - P. 47-57.

436. Mills C.F., Dalgarmo, Wenham G. Biochemical and pathological chandes in tiasuens of Friesian cattle during the experimental induction of copper deficiency. Br. Y. Nutz. - 1976. - V. 35. - № 3. - P.P. 309-331.

437. Mooris E.R. Cyclical oscilations in the activity of aminolaevulinate synthese and porphyrin syntesys in the harderian gland during the oesterous of the golden hamster // Fed. Proc. 1983. - Vol. 42. - P. 1716-1720.

438. Mosczenski C.W. and Hooper P.J. An Infrared spectroscopic Study of the metal Binding in some Valin Chelates. // Inorganica Chimica Acta. 1983. - Vol. 70.-P. 71-75.

439. Mc. Dermott I., Hubbler C., Osaki S. Role of fron in the oxidase activityof seruloplasmin. // Biochim, et biophys. acta. 1968. - V. 151. - № 2. - P. 541-557.

440. Mc. Hargue. The Occurence of Copper, Manganese, Zinc, Nickel and Cobalt in Soils, Plants and Animals and their possible Function as Vital Factory. // Agric- Res. J. 1925. - Vol. 30. - P. 193.

441. Mc. Murray C.H. Copper deficiency in ruminants // Biol. Roles of Copper.-Amsterdam, 1980. P. 183-207.

442. Nair M-. Mason H.S. // Biol. Chem. J. 1967. - P. 242.

443. Nunez J. a. o. Seventh International congress of biochemistry./ August 19-25, Abstr., 1957.-P. 880.

444. Oppel K. Albium und Gesamteiwei koncentration im Blutplasma von Schweinefeten und neugeborenen Ferkeln, Veterinärmedizin. 1982. - N. 21. - S. 812-814.

445. Orimo H., Hirai J. Structura and function of iron storage and transport proteins. Amsterdam, 1983. - P. 419-422.

446. Osaki S. Biol. Chem. J. 1966. - P. 241.

447. Osaki S., Mc. Dermott J.A., Johnson D.A. et al. // The biochemistry of copper. New York; London: Acad Press ., 1966.

448. Osterberg R. Origin and Specificity of metal ions in biological systems-// An introduction to bioinorganic Chemistry Ed. D.Williams. New York: Spring field, 1976.-P. 8-11.

449. Paoletti C., Durand M., Gosse Ch. et al. Nonutilization of transferrin in the synthesis of hemoglobin in vitro. // Rev. Franc, et clin. biol. 1958. - Vol. 3. - P. 259.

450. Perutz M.F. The hemoglobin molecule. //Amer. Sei. 1964. - V. 211. -№ 5.- P. 64-76.

451. Pollack S., Coppana T. Przyczynek do praktyczny interpretacji wskaznikow niedoboru zelaza u dzieci w wienku 3-36 miesiency // Proteins iron storage ana transport, bioc-hem. and Med. Amsterdam, 1975. - P. 27.

452. Prasad A.S. Clinical biochemical and pharmacologi-cal role of zinc //Annu. Rew. Phann. Toxicol. 1979. - Vol. 19. - P. 241-269.

453. Prasad A.S., Zafrallah T. Cossach. Zinc supplementation and growth in sickel cell disease //Ann. Int. Med. 1984. - P. 367-371.

454. Prochaska J. Postnatal Changes in the Blood Picture of Piglets 11 the white Blood picture.// Remed. Ved. Rada / Vet. Med. 1957. - V. 30. - N. 2. - S. 9031004.

455. Ramachandran M. Superoxide and superoxide dismutases// J. Biol. Cliern. 1974. - Vol. 18. - P. 148-156.

456. Ramirer C.L., Milles E.K., Ullrey D.E. Swine hematology From birth to maturity. 3. Blood. Volume of the nurzing pig J. Amin. Sci. 1962. - Vol. 2. - № 4. -P.P. 1068-1074.

457. Rasmussen O. Nat. Hog. Farmer Swin Info serv. Bull. 1969. - NE.

458. Riccabona O. Die endemische struma in Tirol. J. Tell Klinische und Le-bor befunde von Reihenuntersuchungen. Acta endocrin. 1967. - P.P. 55-545.

459. Rigard Lec. C., Cartwrisht G.E., Wintrobe M.M. Heme biosynthesis in copper dificient swine.// Proc. soc. Exptl. / Biol, and Med. 1968. - V. 127. - N. 4. -P.P. 977-981.

460. Riordan J.R., Richards V. Human fetal liver contains both zinc and copper-rich forms of metallothionein // J. biol. Chem. - 1980. - Vol. 255. - P. 53805383.

461. Rusinco N., Prochaska J. Adenine nucleotide and lactate levels in organs from copper deficient mice and brindlend mice // J. Nutr. 1985. - Vol. 115. - № 7.-P. 936-943.

462. Scheinberg J. Jn "The Biochemistry of Copper"., Peisach J. Alssen P. Blumberg W.E. (Eds) N.V. London: Acad. Press, 1966.

463. Schloz H. u.a. Untersuchungen über der Yehalt an Yesamt Fe, an Nichtam - Fe, an Cu und an Zn in Verscheiden Organen von Saugferkeln bei unterschiedlicher Fe - Versorgung.// Veterinärmedizin. - 1988. - V. 43. - N. 8. - P.P. 270273.

464. Schroeder H.A., Nason A.P., Tipton J.H., Balassa J.J. Essential trace metals in man: Copper //J. Chron. Dis. 1966. - Vol. 19. - P. 1007-1009.

465. Schultze M.O. // Nitrinional Anemia. 1947- P. 99-115.

466. Schultze M.O. // Physiol Revs. 1940. - P.20.

467. Seamer J. Piglet Anaemia.// Vet. Reb. Annot. 1956. - N. 2. - P.P. 7993.

468. Sheinberg I, Morell A. Ceruloplasmin. //Inorganic biochemistry / Ed. G. Eichhorn Amsterdam etc.: Elsevier. 1973. - P. 306-319.

469. Shoden A., Strurgeon P. Iron storage IV. Cellular distribution of axcess liver iron. // Amer. J. Pathol. 1962. - V. 6. - N 40. - P. 671-683.

470. Shvvar C.L. Trace elements in the fetus and young infants. 2 Copper manganese, selenium and chlorium // Ammer. J. Dis Chi 1.1980. Vol. 134. - № 1.-P. 74-81.

471. Sildek M. Hein m. Sekula, Ueber den Ein fiuss von Thyraxin auf den LaeVulose und Galaktesest of wechsel./AVilner Klin. Wochen Schrift. 1954. - P.P. 66-206.

472. Simens M. Oxygen and oxiradicals in chemistry and biology // Pediatric Res. 1979. - V. 13. - № 3. - P. 143-147.

473. Slawsky P., Desforges J.F. Erythrocyte 2,3-diphos-phoglycerate in iron deficiency. //Arch. Int. Med. 1972. - V. 129. - P. 914-917.

474. Smith A., Morgan W. Hemopexin mediated transport of heme into isolated rat hepatocytes // J. biol. Chem. - 1981. - Vol. 256. - P. 1902-1909.

475. Soccutes L. Free radicals, aging and degenerative diseases // Infraredcharacteristic group frequencies. 1980. - V. 11. - P. 1-100.

476. Song M.K., Adham N.F. Role of prostaglandin E2 in zinc absorption in the rat //Amer. J. Physiol. 1978. - Vol. 234. - P. 99-105.

477. Spenser H., Osis D. Excretion of retained fluoride in man // J. appl. physiol. 1975. - Vol. 38. - № 2. - P. 282-287.

478. Stitt C., Charley P.J., Butt E.M. et al. Rapid induction of iron deposition in Spleen and liver with an iron fructose chelate. // Proc. Soc. Exptl. Biol. a. Med. -1962.-Vol. 110. -№ l.-P. 70-71.

479. Sturgeon D., Strong L., Taylor H.L., Gordon R.J., Gibson D. // The separation of choline esterase, mucoprotein and metalcombining protein into subtractions of human plasma. // Amer. Che. Soc. J. 1949. - Vol. 71. - P. 1223.

480. Swanson E.W. Effekt. of dietare iodine on thiroxsine secretion rate of lactaning cows.//Diary Sci. 1972. - V. 55.-№ 12.-P.P. 1763-1767.

481. Swenson V.J., Tabolt R.B. Normochromia Microcytic Anemia of Bady pigs.//Am. J. Vet. Res. 1963. - N.24. - P. 241.

482. Symes A.L., Missala K., Sourkes T.L. Iron and riboflavin-dependent metabolism on monoamines in the rat in vivo. // Science. 1971. - Vol. 174. - P. 153156.

483. Symes A.L., Missala K„ Sourkes T.L. Iron and riboflavin-dependent metabolism on monoamines in the rat in vivo. // Science. 1971. - Vol. 174. - P. 153156.

484. Takeuchi H. Watanase N., Harada I. Vibrational spectra and normal coordinate analysis of p-creosol. // Spectr. Acta. 1988. - Vol. 44A. - № 7. - P. 749761.

485. Talbot R.B., Swenson M.J. Normochromic Microcitic Anemia of Baby Pigs. // Am. J. Vet. Res. 1963. - Vol. 24. - P. 39-41.

486. Thompson D.J. Paper Outlines functions levels of trace elements in animaí nutrition Feedstuff's. - 1970. - Vol. 42. - № 35. - P. 51.

487. Ulcerson M.A. // Biochem. et Biophys. acta. 1972. - Vol. 798. - P. 115119.

488. Ullrey D.E., Miller E.R, Schmidt D.A. u.a. Oral und Parenteral Administration of Iron on the Prevention and Treatment of Bady pig Anemia.// J. Anim. Sc.- 1962.-V.18.-N. 1.-P.P. 256-263.

489. Under M.C., Weiss K.S. Wierth P.L. Trace Bern. Man. -and. ftmln. -TEMAS. Prog. 5th. Int. Svmp. Trace Eletn. Man. and Amin. Aberdeen. June Jule. 1984. - London, 1985. - P. P. 325-327.

490. Underwood E.G. Trace elements in human and animal nutrition //4rd Ed.- New York: Acad. Press, 1977. 402 p.

491. Underwood E.J. Frace elements in Human and Animal Mitrition. Acad. Fress J.N. C. New York, London, 1952. - P.P. 171-407.

492. Venkatachalam P.S. Iron metabolism and iron deficiency in India. // Amer. J. Clin. Nutr. 1968. - Vol. 21. - P. 1156-1161.

493. Ventura S. La transferrina. // Halmato lógica. 1953. - V. 37. - № 7. -P.749-751:

494. Victory W., Miller C.R., Fowler B.A. Lead accumulation by rat renal bruch border membrane vesicles //Pharmacol, exp. therap. 1984. - Vol. 231. - № 3,-P. 589-596.

495. Viteri F.E., Torum V. Anemia and physical work capacity. // Clin. He-matol./ J. 1974. - Vol. 3. - P. 609-626.

496. Volker Tliran. Blutunlerschungen an Primarferkeln von der Geburtbis zum Alter von sechs Wocen.//Jg. Dssertation Eriangung des Doctoryrades bei Fachbereich Veter. 1976. - P. 138.

497. Walshe I. Vilson's disease. // Biochemistry of copper. New York: Elsevier, 1966.-P. 475-502.

498. Walshe I. Wilson's disease. //Biochem. / J. 1969. - Vol. 3. - N 3. - P. 89.

499. Warren H.V. Geology, trageg elements and epidemiologi. // Geogr. Yourn., 1964. -V. 130. P.P. 525-528.

500. Weigand E., Kirchgessner M. Total true efficiency of zinc utilisation: determination and homeostatic dependence upon the zinc supply states in young rats //J. Nutr. 1980. - Vol. 110. - P. 469-480.

501. Weir M.R. An immunoradiometric assay for ferritin in serum of normal subjects patiens with iron deficiency and iron overload // Fed. Proc. 1985.- Vol. 16.-P. 142-149.

502. Weisman N., Reax D.T., Caulson W.F., Carnes W.M. Cordlovascular Studies on copper deficient swine. // Lab. Jnvest. 1965. - V. 14. - N. 4. - P.P. 372380.

503. Wilkerson V.A. The chemistry of Ebbrionic Growth IV. The Reguire-ment of the Pig Embryo for copper. // Biol.Chem. J. 1934. - Vol. 104. - № 3. - P. 541.

504. Wintrobe M.M. // Clin. Biochem. 1971. - Vol. 241. - P. 222-283.

505. Wintrobe M.M. Clinical haematology. // Ed. 3. London: Kimpton, -1951.-P. 24.

506. Wintrobe M.M. Clinical haematology. // Philadelfia. 1967. - P. 495.

507. Wintrobe M.M., Cartwirght O.E., Gubler C.J. Studies on function and metabolism of Copper. // J. Nutrition. 1959. - N. 50. - P.P. 395-419.

508. Wong S.F. //J. Inorg. Biochem. 1981. - Vol. 14. - P. 127-134.

509. Wranne B., Woodson R.D. A graded tread-mill test for rats: maximal work perfomance in normal and anemic animals. // Appl. Physiol. J. 1973. - Vol. 34.-P. 732-735.

510. Yunis J.J. The thalassanemla syndroms // Science. 1977. - Vol. 221.1. P. 227-236.

511. Zail S.S., Charlton R.W., Torrance J.D. et al. Studies on the formation of ferritin in red cell precursoes.// Clin. Invest. J. 1964. - Vol. 43. - № 4. - P. 670-680.

512. Zimmer Ch. // Oxygen and oxyradicals in chemistry and biology /Ed. MA. J. Rogers, Powers, Acad, press, 1978. P. 55-88.

513. Cox T., Peters T. A family of congenital atrans-ferrinemia // Brit. J. Haematol. 1978. - V. 41. - № 4. - P. 805-815.