Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани (клиника, диагностика, лечение) тема диссертации и автореферата по ВАК РФ 14.00.21, кандидат медицинских наук Михеев, Андрей Павлович

• Михеев, Андрей Павлович
• кандидат медицинских наук
• 2007

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Михеев, Андрей Павлович

Введение.,

Глава 1. Современные представления о дисплазнн соединительной ткаии и роль ДСТ в формировании синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.

Глава 2. Материалы н методы исследования

2. /. Общая характеристика обследованных пациентов.

2.2. Методы оценки состояния нервной системы

2.3. Методы экспериментально-психологического обследовании.

2 4 Определение феиотипических признаков и проявлений досплаэнн соединится ьной ткан и.

2-5. Определение конституционально-морфологических типов 44 2,6. Определение кефалометричсских и гнатомсгрнчсс кнх показателей

2-7. Методы оценки патологии краниовертебральиога перехода

2.8. Ультразвуковые методы исследования магистральных сосудов шеи н головы и исследование системной мнкрогсмоцнркуляцни.

2.9. Методы лучевой диагностики.

2.10. Клинические и морфофу нкциональные методы исследования височно-нижнечелюстного сустава» окклюзии, жевательных мышц

2.11. Статистические методы исследования .6!

Глава 3. Клинические и морфофункциокальные особенности синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава у пациентов с диеллазией соединительной ткани

3. 1 Клиннко-иеврологнчсскис проявления н характер психоэмоциональных нарушений у пациентов с СБДВНЧС на фоне ДСТ.

3.2. Конституционально-морфологические характеристики и специфические фенотип ические признаки дисплагин соединительнотканной ткани у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава бб

3.2.1. Основные кефалометрическне показатели у пациентов с синдромам болевой дисфункции височнонижнечелюстного сустава.

3.2.2. Основные гнатометрические показатели у пациентов с синдромом болевой дисфункции височнонижнечелюстного сустава

3.2.3. Особенности патологии краииовсртебрального перехода у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазнн соединительной ткани

3.3. Оценка состояния мозговой гемодинамики и системной

Or.iiMtiiHe

Введение.—.

Глава 1. Современные представления о днеплазии соединительной ткани и роль ДСТ и формировании синдрома болевой дисфункции внсочно-нижнечелюстного сустава.

Глава 2. Материалы и методы исследования

2. t Общая характеристика обследованных пациентов.

2.2. Методы оценки состояния нервной системы .,.,.„„,

2.3. Методы экспериментально-психологического обследовании

2.4. Определение фенотипн чески х признаков и проявлений днеллачнн соединительной ткани.

2.5. Определение конституционально-морфологических типов

2.6. Определение ксфалоыегрнчсскнх и гнатамстрнчсскнх показателей.

2.7. Методы оценки патологии кранновертебрального перехода

2.8. Ультразвуковые методы исследования магистральных сосудов шеи и головы и исследование системной мнкрогсмоцнркуля цни.

2.9. Методы лучевой диагностики

2.10. Клинические и морфофункциональмые методы исследования внеочно-нижнечелюстного сустава, окклюзии, жевательных мышц.

2.11. Статистические методы исследовал ия

Глава 3, Клинические и морфофункцноиальныс особенности синдрома болевой дисфункции внсочно-нижнечелюстного сустава у пациентов с дисплазией соединительной ткани 3.1 Клинико-неврологнчсские проявления н характер психоэмоциональных нарушений у пациентов с СБДВНЧС на фоне ДСТ.

3.2. Конституционально-морфологические характеристики и специфические фенотнпнческне при шахи днеплалнн соединительнотканной ткани у пациентов с синдромом болевой дисфункции внсочно-нижнечелюстного сустава

3.2.1. Основные кефалометрическне показатели у пациентов с синдромом болевой дисфункции внеочноннжнечелюстного сустава

3.2.2. Основные гнатометрнческие показатели у пациентов с синдромом болевой дисфункции внсочно-ннжнечелюстного сустава

3.2.3. Особенности патологии кранновертебрального перехода у пациентов с синдромом болевой дисфункции внеочно-нижнечел юстного сустава при днеплазин соединительной ткани

3.3. Оценка состояния мозговой гемодинамики и системной микрогемоциркуляиии у пациентов с синдромом болевой дисфункции нисочко-ннжнечелюстного сустава при днегишнн соединительной ткани 3.4. Результаты клинических и морфофункциональных исследований ансочно-нмжнсчслюстного сустава, окклюзии, жевательных мышц у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при днеплвднн соединительной ткани.,.,.,,.,.„ лава 4, Принципы лечебной коррекции синдрома боевой дисфункции височно-нижиечслюстного сустава при диенлазии соединительной ткани.

Анализ эффективности проведенного лечения.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани (клиника, диагностика, лечение)»

Актуальность проблемы

Синдром болевой дисфункции височно-ннжиечелюетного сустава (СБДВНЧС) занимает особое месго среди болевых синдромов области лица, что обусловлено сложностью постановки диагноза и низкой эффективностью применяемых лечебных мероприятий < Карлов В.А., Савицкая O.IL, 1980 -[997; Пучин МЛ и соавт^ 1989 - 2002; Стспанченко A.B., 1999; Loeser J.D. 2004).

Анализ клинических наблюдений н результаты исследований, проведенные за последние годы, позволили значительно расширить представление о СБДВНЧС- Вместе с тем, среди специалистов по-прежнему не существует единого мнения о природе данного расстройства., при этом наблюдается тенденция, к тому, что сторонники какой-либо одной этнологической концепции игнорируют или преуменьшают роль прочих, В частности, отсутствует единое мнение о значении дисплаэнн соединительной ткани в формировании СБДВНЧС (Ларина Г.И,, 2005; Чернова Л.В., 2001; Яковлев ВЛ. с соавт., 2005; Sipita (С et al., 2006).

Известно, что врождённая днеплааил соединительной ткани (ДСТ) лежит в основе многих структурных и формообразующих изменений органов н систем, которые определяют в дальнейшем дисгигастикозавненмые нарушения функций. В литературе имеются сообщения об органных проявлениях ДСТ, сопровождающихся СБДВНЧС, при этом указывается, что патология ВНЧС в условиях ДСТ имеет принципиальные отличия по тяжести и течению от патологии без таковой (Глотов A.B., 1991; Викторова И.А., 1993; Кадурина Т.Н., 2000; SiceoH М М, et я)., 2006). Указанные факты позволили отдельным исследователям напрямую представить СБДВНЧС днепластнкозависимой патологией. Бесспорно, имеющиеся во множестве у пациентов с ДСТ специфические патологические измене и им, такие как аномалии лицевого и метрового скелета, сосудистые аномалии, нарушения мнкроцнркуляцин, мышечная дисфункция н иные изменения со стороны 5 нервной системы н ыышечно-связочного аппарата, лают основание предполагать значительную роль ДСТ при развитии СВДВНЧС. Однако, на сегодняшний день окончательного понимания в данном вопросе не имеется, а исследования по проблеме остаются единичными и фрагментарными (Безрухов В,М, Рабухнна Н.А., 2005; Сулимов А.Ф., с соавт., 2004; ЬеКе-ийс Ь. а1,2005).

Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности дальнейшего изучения особенностей клинических проявлений СБДВНЧС у пациентов с ДСТ, необходимости поиска и апробации новых подходов к диагностике, оптимизации лечебных воздействий, «гто создало предпосылки для проведения настоящего исследования,

Цель веслсдева ни и: Целью настоящей работы является улучшение качества диагностики и разработка принципов патогенетического лечения синдрома болевой дисфункции аисочно-нкжнечелюстного сустава у лиц с днеплазией соединительной ткани на основе углубленного изучения клинико-морфологичсскнх особенностей заболевания,

Зядич» исследования:

1. Выявил, клинические и морфофункциональные особенности у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижмечелюстного су стана при дисплазин соединительной ткани.

2. Оценить психологический статус пациентов с синдромом болевой дисфункции внеочно-нижнечептастного сустава при дисплазин соединительной ткани.

3. Изучить диагностическую и прогностическую значимость морфологических фенотип нческих признаков дисплазин соединительной ткани в развитии синдромам болевой дисфункции височно-ннжнсчслюстного сустава

4. Выявить роль патологии краниовертебрального перекода в развитии синлрома болевой дисфункции височно-инжнечелюстного сустава при днеплазни соединительной ткани.

5. Исследовать состояние церебральной гемодинамики и системной мнкрогемоциркуляции у пациентов е синдромом болевой дисфункции внсочно-ннжнечелюстного сустава при дне плачи и соединительной ткани.

6. Разработать методы лечения синдрома болевой дисфункции височио-ннжнечелюстнот сустава при днеплазин соединительной 1 канн.

Научная новизна результатов исследовании.

Впервые проведено комплексное исследование, направленное на изучение клниико-морфологнческнк особенностей синдрома болевой дисфункции внсочно-ннжнечелюстного сустава, развившегося на фоне днеплазни соединительной ткани. Доказана роль диспластикоэавнснмой и ассоциированной с днеплазией соединительной ткани патологии в формировании синлрома болевой дисфункции внсочно-нижнсчелюстиого сустава. Проведена опенка психологического статуса, изучено состояние церебральной гемодинамики и системной мнкрогемоинркуляции у пациентов с дисплазией соединительной ткани.

Впервые показано, »гго основой формирования синдрома болевой дисфункции внсочно-ннжнечелюстного сустава при днеплазни соединительной ткани являются конституционально-морфологические и обусловленные ими функциональные нарушения, свойственные диенлазии соединительной ткани, при значимой детерминирующей роли психогенеза личности.

Выявлены различные варианты кранновертебральных аномалий, являющихся значимым дополнительным фактором риска н определено прогностическое значение обьема фенотиническнх признаков днеплазни соединительной ткани н формировании синдрома болевой дисфункции иисочно-нижисчелюстного сустава.

Практический значимость.

Полученные результаты исследован л« уточняют диагностические н клинические критерии синдрома болевой дисфункции внеочно-ннжнечелюстного сустава при днеплазни соединительной ткани. Показано, что отличительной особенностью синдрома болевой дисфункции височно-ннжнечелюстного сустава, развившегося на фоне днеплазни соединительной ткани, яачяются: характерные нарушения функциональных параметров челюстно-лицевой области, специфика прозопалгии, наличие у пациентов фенотипичсскнх признаков днеплазни соединительной ткани и характерные психоэмоциональных нарушений

Применение разработанного комплекса клинических и морфолошческик диагностических критериев позволит своевременно оценить риск развития заболевания, повысить качество диагностики и эффективность лечения синдроме болевой дисфункции внеочно-нижнечелюстного сустава, развившегося на фоне днеплазни соединительной ткани.

Основные положении, выносимые ни защиту.

1. Особенности клинических проявлений сипл рома болевой дисфункции внсочно-ннжнечелюстного сустава у пациентов с днеплазней соединительной ткани определяются специфическим характером анатомических нарушений лицевого скелета, кранновертебраньного перехода, изменениями в магистральных сосудах головы и шеи и нарушениями системной м и кро ге м о цирку ля ци и, при этом степень тяжести клинических проявлений СБДВНЧС взаимосвязана со степенью выраженности дисплални соединительной ткани.

2. Личностные психо-эмоциональные нарушении относятся к факторам, оказывающим влияние на выраженность клинических проявлений синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава у пациентов с днеплазней соединительной ткани.

3, У пациентов с лисплазней соединительной ткани индивидуально-типологические, кефалометрнческис н гнатомсгрнческне особенности, свойственные определенным конституциональным типам, детерминируют различную степень предрасположенности к развитию синдрома болевой дисфункции височно-нижнсчелюстного сустава,

4. Применение разработанного терапевтического комплекса позволит повысить эффективность лечения синдрома болевой дисфункции височио-нижнсчелюстного сустава, развившегося на фоне дисплазнм еосдиннтелы-юй ткани.

Апробация работы,

Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологни ИПК ФМБА РФ (октябрь 2006 г.). Основные положения и результаты исследования по теме диссертации доложены на научно-практической конференции «Организация, методология и клиническая практика восстановительной медицины и медицинской реабилитации» (Москва, 2005 г.). на научно-практической конференции с международным участием, посвященной 70-летию НГМД в г. Новосибирске (2005 г.)г

ГЛАВА U

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИСПЛАЗИИ СОЕДЕНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И РОЛЬ ДСГ В ФОРМИРОВАНИИ СИНДРОМА БОЛЕВОЙ ДИСФУНКЦИИ ВИСОЧНО-FШЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА.

Соединительная ткань составляет около 50% всей массы тела, образуя опорный каркас н наружные покровы, также формируя внутреннюю среду организма, через которую все структурные элементы получают питательные вещества и отдают продукты метаболизма. Это сложная итегратнвная система, имеющая многообразные функции. Изменения СТ в той или иной степени встречаются при всех лоте патологических процессах или нозологических формах, «.можно сказать: нет ни одной болезни, при которой в той ИДЯ иной мере не поражалась бы соединительная ткань». Соединительная ткань является важнейшим компонентом функционального элемента органа и выполняет, в равной степени, как опорную, так и обменно-фнзиологичсскую роль. Функциональный элемент является той микросистемой, которая объединяет молекулярный, субклеточный и клеточный уровень интеграции организма (Чернух A.M., 1979)

Структурные составляющие системы соединительной ткани, каждое из которых контролируется генами н может иметь генетическое повреждение, создают условия для генетической гетерогенности аномалий развития и заболеваний, протекающих с поражением соединительной ткани. Именно врожденные и наследственные аномалин соединительной тканн нередко лежат в основе и объединяют столь разные и, на первый взгляд, далекие друг от друга клинические синдромы (Лиснченко О.В., 1986; Внкторова И,А. 1993; Земцовский Э.В.Т 1998; CyiW А.Н., 1986). Наследственные аномалии и заболевания соединительной тканн встречаются столь часто, а их клинические проявления так многолики и разнообразны, что зачастую соединение множества симптомов воедино и выявление за частной симптоматикой системной патологии представляет значтельные трудности.

Основными функциями соединится иной ткани являются; биомеханическая, трофическая, барьерная, пластическая, морфогснетаческая н, основная, интегративная - обеспечение гомеоствза организма, принятие активного участия в развитии патологических процессов (Мазуров В,И., 1974; Никитин В.Н. с соавт., 1977; Лисиченко О.В. 1986; Beylot С. et а]„ J994). Важно отметить, что именно морфогенетическая функция обеспечивает формирование структуры органов н тканей в эмбриогенезе и постнатальном периоде (Корнетов H.A., 1991; Суханова Г.А, 1993; Ciocca R.G. et а]., 1995). При этом врожденные или наследственные дефекты соединительной ткани способны привести к нарушениям жизненно важных функций и определить предрасположенность х развитию того или иного заболевания. Врожденная неполноценность соединительной ткани, ведущая к снижению трофической, барьерной, защитной ее функций, проявляется нарушением адаптации органа к требованиям конкретной ситуации (Казначеев В .П., Cangelosi М.М., Leggio F., Gaudio M et aJ.T 1992),

Многообразие и сложность морфологии и функций соединительной ткани обеспечивает ей центральную роль в санагенетнчсскнх процессах и предопределяет активное участие ее основных элементов в развитии многих патологических процессов. В связи с этим существуют условия для генетической гетерогенности аномалий развития и заболеваний, протекающих с вовлечением соединительной ткани (Гордон И.Б, с соавт, 1984; Юрина H.A. с соавт., 1987; Оганов Р.Г, с совет,, 1994; Мартынов А,И. с соавт,, 1996; Krupp L.B, et al.t 1996; Lethias С, et al„ 1996),

Под термином «днеплазия соединительной ткани» понимают нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие гагешческн измененного фнбрнллогенеза внеклеточного магрккса, приводящее к расстройству гомсостаза на тканевом, органном н органнзменном уровнях в виде различных морфофункцнональных нарушений висцеральных н локомоторных органов с прогредиентным течением (Вершинина М.А., 2001;

Нечаева ГИ-. 2002). Наследственные аномалии и заболевания соединительной ткани встречаются очень часто, а их клинические проявления многолики и разнообразны (Земцовский Э.В., 1998).

В развитии синдрома днегаязян соединительной ткани (ДСТ). по-видимому, принимают участие как эндогенные, так и экзогенные механизмы. Есть основания предполагать, что увеличение числа случаев ДСТ, наблюдающееся в настоящее время, связано с патогенными воздействиями, имевшими место в онтогенезе из-за ухудшения экологической обстановки, плохого питания и стрессов (АЬгаЬат Р.А., Регс^(1а А.!., Сатае® W.H. е1 а].» 1982; ВЬага11 5. С]гапйОп А-в-. УеЬвоп Р.Я, а!., 1987).

Сегодня выделено множество фенотмпкческнх признаков ДСТ и мнкроаномалнй. которые условно делятся на внешние, выявляемые при фискальном обследовании (Белоконь Н.А., 1987; Тоскин К.Д., 1990, Сторожа ко в Г.И, с соавт, 1990; Верещагина Г.Н. с соавт., 1994; Инзель Т.Н. с соав., (997; 01е$Ы МЛ,, 1989), н внутренние, то есть признаки ДСТ со стороны центральной нервной системы и внутренних органов (Калинкина О М, 5988; Делягин В.И. с соавт-, 1989; Коркугоко О,В. с соавт., 1991; Золотарева-Андреева Н.А., 1995; Инзель Т.Н. с соавт,, 1997; Мартынов А.И., 1997» 1998; Речсгеих 1986, 1987; Оои^а» Р.5, е4 а1„ 1989; Сапвекмй М.Мйа!. 1992).

Наиболее характерными внешними фенотипическими признаками соединительнотканных лнеплазий являются: краниальные признаки (неправильная форма черепа, долихоцефалия, нес ращение губы и верхнего неба, короткая шея);

- глазные признаки (миопия, эпикант. широко или близко расположенные глаза, короткие или узкие глазные щели, птоз, прогрессирующая патология зрения, катаракта);

- изменения полости рта (высокое и «готическое» небо, нарушение роста зубов, растепление язычка, аномалии прикуса, скошенность подбородка, малый или большой рот);

- изменения со стороны ушных раковин (низкое расположение и асимметрия ушей, неправильное развитие завитков, малые нлн приросшие мочки ушей, очень большие, маленькие нлн оттопыренные ушн);

- нарушения со стороны конечностей (короткие или кривые мизинцы, утолщение ногтевых фаланг, сип- и полиарахнодактнлня. 4-ый палец меньше 2-го, нарушение роста ногтей, варикозное расширение вен, плоскостопие. Х- и О-образное искривлен не йог. «сандалевидная» ] -ал межнапьцешш щель);

- изменение коиги и ее дериватов (повышенная растяжимость, очаги депигментации, сгрни. гипертрихоз, гемэнгиомы, ангиоэктозни, сухая морщинистая кожа, поперечные складки на животе);

- изменение костей, суставов, позвоночника (деформация грудной клетки, spina bifidum. сколиоз, кифоз, ювенильный остеохондроз, нарушение осанки, добавочные ребра, сверхкомплектные позвонки, гипотрофия, гипсрмобнлькость суставов, привычные вывихи),

Основными внутренними фенотипнческнми признаками, связанными с поражением нервной системы н внутренних органов являются: нарушения со стороны нервной системы (энурез, дефекты речи, синдром вегето-сосу диетой дистопии, нервная анорексия, геммкрання);

- изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (пролапсы клапанов, ложные хорды, дистопии папиллярных мышц расширение корня аорты, ангиодисплазнн артериальные, венозные и сметанные, недостаточность клапанного аппарата вен нижних конечностей):

- изменения со стороны органов дыхания <поликистоз, спонтанные пневмотораксы неясной этнологии, трахиобронхиальные днекннезни, пшервентиляцнонный синдром);

• изменения со стороны мочеаыделнтсльной системы (нефроптоз. атония чаи юнко'лоханочной системы, удвоение почки и'илн мочевыводящнх путей, ортосгатнческая протеннурня);

- изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (висцероптт, аномалия желчного пузыри, склонность к воспалительным заболеваниям желудка и кишечника);

- изменения со стороны системы кропи (повышенная кровоточивость, гемоглобинопатия, тромбонитоиатня);

- нарушения репродуктивной системы (аномалии развития н расположения половых органон, самопроизвольные аборты у женщин, евнухоидизм у мужчин),

Приведенные данные показывают, что внимательное изучение внешних фенотнпических признаков и сопоставление их с морфологическими или функциональными характеристиками со стороны внутренних органов и систем позволяет выявить дефекты соединительной ткани и правильно понять природу патологии,

В.М Яковлевым с соавторами (2005) разработана классификационная концепция наследственной ДСТ, основу которой составили такие парадигмы, как генетическая детерминированность, прогредиентность течения, системность и тнпологичиость соединительнотканных дефектов структурного и формообразующего развития тканей, органов и систем в онтогенезе.

Данных о частоте ДСТ нет, так как популяцнонных исследований не проводилось. на имеются сведения о распространенности отдельных ее проявлений, которые встречаются наиболее часто. Наиболее изученными и часто встречаемыми являются днспластическне проявления со стороны опорно-двигательного аппарата, почек и сердца. Вовлечение артериального русла является важным признаком в диагностике н прогнозе наследственных заболеваний соединительной ткани (Веу1о1 С. е1 Ы„ 1994), Имеются тахжс сведения о возможности гемодннамнческнх сдвигов при различных проявлениях ДСТ. Имеются сообщения о том, что для лиц с ДСТ характерна артериальная тнпергензия (Перекальская М.А,. 1990; Тарасенко 1992; Саввннова BJL, 1993; Баркаган З.С., 1998; Махмудян Д.А., 2000; Beylol С. et а|., 1994). Механизмы повышения артериального давления гтрн ДСТ в последнее время обсуждаются достаточно активно Имеются сообщения о влиянии вегетативной нервной системы на формирование синдрома ДГ при ДСТ с характерной гнперснмпатикотоиией, увеличением концентрации циркулирующих катсхоламннон (Верещагина Г.Н. с соавт , 1989: Филатова Е.Г., 1995; Шмырсв В.И., 1996; Земцовский ЭВ., 1998; Вейн A M. с соавт,, 1998; Davies А.О. et al., 1987; ВЬагзЙ S. el al., 1987; Olesen S. 1991; Sjaasmd O. tí al,. 1992).

Форма тела человека обусловливает структуру скелета, особенности размеров н расположения внутренних органов, функции систем организма и уровень метаболизма (Брейтман М, Я.,1924; Казначеев В.П., Майне кий Д.Н., 1988), Астенический габитус чаще других связан с соединительнотканной неполноценностью н предрасполагает к сгманхноптспу, гипоплазии сердца и сосудов, малокровию, туберкулезу (Богомолец А,А.Т 1928),

Критерии диагностики ДСТ по «внешним», «внутренним» и биохимическим признакам с вычислением диагностических коэффициентов н коэффициентов информативности признаков у взрослых пациентов были предложены И.А, Викторовой (Яковлев В.М, с соавт,, 1990; Викторова И.А., 1993) н у детей - Е.П. Тимофеевой (Тимофеева Е,П.,19%).

В настоящее время клиницисты отказались от представлений о ДСТ как о патологии, манифестирующей только в юношеском возрасте. Сегодня совершенно очевидно, что многие из этих состояний манифестируют в детском, зрелом и пожилом возрасте (Кононова А.Г., 1995; Тимофеева Е.П., 1996; Ciocca R.G. Madson D.L., Wilkenson D.K. et al., 1995).

Многими авторами описана симптоматика поражения позвоночника, связанная с суставной гипермобильносшо. вследствие повышенной растяжимости связочного аппарата - «синдром шатающейся спниы» (Ондрашнк М., 1989; Al-Rawi Z.S. Al-Hszawi A.J., Al-Chalabi T. 1985.).

Повышенная растяжимость межостистых связок приводит к развитию остеохондроза, повреждению межпозвоиковых дисков и позвонков (Гордон И.Б., 1984; Калннкнна 0,М„ 1988; Beinglon Р., Solomon L., Soskolne S.L. 1973; Chow L.H., Pawson T„ Me Manus B.M., 1991 ).

Достаточно часто встречаются пороки развития со стороны позвонков -расщепление или слияние тел позвонков, расщепление остистых отростков, аномальное расположение суставных отростков, добавочные шейные ребра (Урмонас В.К., Кондрашнн 1983; Лагунова ИГ., 1989; Belgian Р., 1987),

Крвниовертебральлая область также часто является местом врожденных соединительнотканных дненлазий и пороков развития (Луштк А-А.т 1998; Meneaos A.K, 1980, 1985, t988; Roui D., 1989; Zerah M. et al., 1989; Jajic Z. et al-, 1997). Аномал нн костио-суставного аппарата затылочно-шейной области проявляются или в количественных сдвигах, или в качественных изменениях строения этой области, развивающихся в результате врожденной неполноценности костной ткани. К количественным изменениям относятся: образование дополнительного шейного позвонка (проатланта); ассимиляция атланта. Прирастание может быть симметричным и асимметричным. На затылочной костн появляется дополнительная бугристость, которая вступает в конфликт с сосудисто-нервными образованиями со сдавлсннем позвоночной артерии прн определенных движениях головой; зубовидная кость, нередко с дополнительной фрагментацией, чрезмерное увеличение зубовидного отростка с прирастание переднего края к большому отверстию черепа, уменьшая заднюю черепную ямку; недоразвитие луг атланта или акснса, приводящие к врожденному стенозу позвоночного канала; конкресценцня двух шейных позвонков, крайним проявлением является синостоз шейных позвонков (синдром Клнппеля-Фейля - синдром короткой шеи), сопровождающийся синдромом Кнари; стеноз большого затылочного отверстия; недоразвитие связочного аппарата; образование дополнительных костных перемычек (аномалия Кнммсрле). Это задний мостик атланта, встречается в 12-15% людей. При этом позвоночная артерия, которая на этом уровне лежит лишь в бороздке атланта, оказывается заключенной в костио-фнбрсзнос кольцо и получаст дополнительную травматнзацню (Задворнов Ю.Н., 1977» 1980; Дуров М.Ф. с соавт. 1986; Луцнк А.А. с соавт., 1998).

К качественным днеэмбриогенетнческим изменениям относятся: платибазня - уплощение изгиба основания черепа, дисплазия Блюменбахова ската, который является продолжение спинки турецкого седла; базнлярнвя импрессия, характеризующаяся прогибанием костей основания черепа в полость черепа, результатом чего является более высокое положение верхней части шейного отдела позвоночника, что способствует уменьшению объема задней черепной ямки. Большое затылочное отверстие деформируется и суживается, края отверстия выворачиваются в полость черепа. Поэвоиочно-основной угол значительно уменьшается и лаже становится острым. Значительно сдавливаются сосуды продолговатого мозга (особенно в месте слияния позвоночных артерий в основную) и сам продолговатый мозг, синдром Арнольда-Киарн - аномалия развития ромбовидного мозга, которая нередко сочетается с дефектом развития костей основания черепа и верхних отделов позвоночного канала Считается, что данная мальформацня является результатом неправильного взаимоотношения между позвоночником и черепом в процессе образования ствола головного мозга, мозжечка и шейных сегментов спинного мозга. Выделяют два типа синдрома Арнольда-Киари: Киарн I (тип I) - характеризуется смешением миндалин мозжечка ниже большого затылочного отверстия. Киари И (тип IJ) -характеризуется протрузней червя мозжечка, продолговатого мозга и образований IV желудочка в верхние отделы спинномозгового канала, Продолговатый мозг принимает S-образную форму. Одновременно имеет место гидроцефалия, обусловленная стенозом водопровода н как следствие нарушением лнкворотока (Яхно H.H. с соант^ 1995; Луцнк A.A. с соавт. 199В; Bell Ch. el al., 1987).

В возникновении клинических симптомов при аномалиях кранновертебральной области основную роль играет компрессия спинного и продолговатого мозга, магистральных сосудов с вторичным нарушением гемодинамики н ликвороциркуляции. которая бывает постоянной и преходящей, В основе компрессирующего действия лежат следующие причины: стекознрование и деформация большого затылочного отверстия, уменьшение объема задней черепной ямки, изменение физиологического наклона ската затылочной кости с формированием перегиба мозга и его магистральных сосудов. Таким образом, клинические симптомы краниоаертебральных аномалий отражают дисфункцию определенных структур мозга, обусловленных: славленнем пирамидных путей на атлантоакципитальиом уровне или в области большого затылочного отверстия; сдавлен нем спинально-мозжечковых путей; сдавленном проводников поверхностных видов чувствительности, значительно реже -проводников глубокой чувствительности; сдавленней продолговатого мозга на уровне большого затылочного отверстия черепа и задней черепной ямки; разобщением лнкнорных путей; деформацией, натяжением и компрессией позвоночных артерий или спазмом позвоночных артерий и их внутричерепных ветвей под влиянием динамического их раздражения, а также на почве патологической импульсацнн из очага поражения кранновертсбральных образований, что влечет за собой синдром вертебробазнлярной сосудистой недостаточности с развитием клинических синдромов поражения мозжечка, ствола, затылочных и височных долей мозга, а также внутреннего уха. (Беленькая P.M., 1973; Верещагин В.Н., 1980; Асланов А,М„ 1986; Верещагин Ю.А„ 1986; Луцке A.A. с соавт., 1998; Лобзни С.В„ 1988, 200!; Bcmauer W-, 1996; Braun J, el al. 1997).

Не вызывает сомнения, что нарушение нормального развития соединительной ткани предопределяет возникновение днзморфий с вовлечением в той или мной степени и посредством различных механизмов всех видов тканей, образующих органы челюстно-лицевой области (Сулнмов А.Ф., с соавт., 2004).

Взаимодействующие костмо - мышечные элементы челюстно - лицевой области и шеи проявляют черты морфофункциональной системы, образуя систему окклюзии. Система окклюзии определяет функциональное назначение лицевого отдела черепа. Надежность взаимосвязей элементов системы окклюзии контролируете* морфофункциональной целесообразностью, закрепленной в филогенезе индивида, а условия оптимизации взаимодействия составляющих ее элементов детерминированы отношением костей лицевого н мозгового черепа в рамках фенотипа, что определяет общую форму черепа и. соответственно, эстетический оптимум лица человека- Онтогенез системы окклюзии характеризуется перманентной самокоррекцней внутрисистемных межэлементных взаимосвязей (Федяев И.М., Слесарев О.В., 2001).

Структура и характер дефинитивных морфофуи кционал ьных взаимосвязей органов головы и шеи определяется детерминированными в филогенезе критериями, которые дифференцируются как снетемоннтегрнрующие и смстемостабнлнзирующне.

Снстемоннтегрирующне критерии работают на межснстемком уровне, а рамках филогенетически детерминированных взаимоотношений структур головы. К системоинтегрирующнм критериям относятся: угловые и линейные параметры, определяющие характер краниофаци&льных соотношений костей черепа; постоянство вектора мышечных сил, определяющих движения нижней челюсти, Системоинтсгрирующие критерии имеют системообразующее значение и обеспечивают морфофункпнональнос единство элементов лицевого и мозгового черепа. Снстемостабилнзнрующис критерии работают на внутрисистемном уровне в пользу онтогенеза. К ним относятся; окклюзионные соотношения зубных рядов; показатель угла нижней челюсти, который является маркером адаптационной перестройки в системе артикуляции и черепа в целом (Слесарев О.В, с совет,, 2003),

Крайние формы изменчивости размеров тела н его частей определяются различной степенью их развития. Размеры черепа широко варьируют в зависимости от степени завершенности онтогенетического развития и при отклонении от нормы могут сохранять свои эмбриональные черты (Аршавскнй И.А., 1986; Алексеев В.П., 1986; Куряченко Ю.Т., 2001). Так, у пациентов с физиологической окклюзией зубных рядов параметры мягких тканей лица зависят от направления роста лицевого отдела черепа, а именно, имеется прямая пропорциональная связь между мягкотканнымн и костными углами выпуклости .липа и положением губ относительно эстетической плоскости. Линейные параметры мягкоткалого профиля лица пациентов с аномалиями окклюзии зависят от положения челюстей в сагиттальном и вертикальном направлениях, индивидуальных размеров челюстей и позиции резцов (Куршиев А.М., 2000; Сакжнцырсновз Т.Н., 2000; Братухнн Н.Б., 2001; ЛенденгольцЖ.А., 2001),

Регионарные морфологические днеплазин можно расценивать как морфологическое выражение объективных признаков, помогающих выявить те или иные характеристики, Морфодисплазнн включают в себя как суб- и супранормальные девиации в строении тела, так и собственно малые аномалии развития, которые при множественном накоплении могут служить маркерами пренатального днзоитогенеза (Гаваяов СМ., Зеленская В.В., 2000).

Имеются указания на связь некоторых маркеров ДСТ и изменений в челюсгно-лицевой области. Так, при ДСТ по частоте распространенности на первом месте находятся аномалии зубных рядов - 64,8%, 35,4% занимают аномалии окклюзии. Вестибулярный наклон передних зубов верхней челюсти, глубокое резцовое перекрытие, дистальная окклюзия составляют 71% всех зубочелюетиых аномалий у обследованных больных (Орлова Н.С.Т 2000; Сулимов А.Ф. с соавт., 2004). Ряд авторов считает, что у детей. страдающих сколиозом, имеется тенденция к недоразвитию переднего отдела нижней челюсти или листал иному положению нижней челюсти (Сулимой А,Ф, с соавт., 2004; Strcinmann В., 1993; Perrini F., 1997). ФА Хорошнлкнна (1997) обращает внимай не на значительное распространение у детей со сколиозом зубочелюстных аномалий.

L. Wcslling (1992) выявил связь генерализованной гинермобнльности суставов, порока митрального клапана и дисфункции ВНЧС. Р.К. Савченко (2000) выделил дисфункиин ВНЧС. развившиеся у больных с ДСТ в отдельную днеплатикозавненмую форму патологии ВНЧС. Х.Д Вахатов (1989) указывает на высокую распространенность гингивита у детей со сколиозом (Сулимов А Ф с соавт,, 2004),

К.О. Самойлов с соавторами (2000) считает, что совокупность нарушений, развивающихся при ДСТ. таких как нарушения прикуса, гемйднмамнческне сдвиги в системе микроцнркуляцми, нарушение тканевого иммунитета способствуют развитию определенных структурных изменений в тканях интактиого пародонта и являются фахторамн, предрасполагающими к развитию его заболеваний.

По данным О.Л. Мншугнной (2005) распространенность заболеваний пародонта у детей с ДСТ выше, чем у соматически здоровых детей. Дети с ДСТ, по мнению автора, имеют диагностические стоматологические маркеры; мелкое преддверие полости рта, высокое небо, глубокий прикус, прогнатня, врожденное укорочение уздечки языка, сужение нижней челюсти, скученность зубов во фронтальном отделе нижней челюсти, диастема, речессия десны. Гистологическое строение слизистой оболочки полости рта у детей с ДСТ характеризуется огрублением соединительной ткани, вплоть до развития очагового склероза. Под эпителием отмечается очаговое распределение фибронектииа или его отсутствие.

При недифференцированной дистшаэин соединительной ткани в челюетно-лицевой области Н.С. Орлова (2000) выявила пять основных групп изменений: антропометрические особенности строения лицевого скелета узкий лицевой скелет, преобладание средней части лицевого отдела черепа, высокий небный своя, «угловатый профиль»), дисфункция ВНЧС, нарушения в тканях пародонта, зубочелюстные аномалии, изменения слизистой оболочки полости рта.

А.Ф. Сулнмов (2004) приводит данные о наличии при ДСТ грубых внешних проявлений в виде зубочелюстных аномалий таких, как сужение зубных рядов* скученного положения зубов верхней и нижней челюсти, аномалии положения отдельных зубов; наличии патологии пародонта дистрофического н воспалительного характера, днспластикозависимой формы поражения ВНЧС.

Приведенные многочисленные данные о возможной роли ДСТ в развитии аномалий челюстно-лицевой области во многом пересекаются с современные представления о патогенезе синдрома болевой дисфункции внсочно-нижнечелюстного сустава.

Вместе с тем о вопросах этнологии и патогенеза СБД ВНЧС отсутствует в настоящее время единство взглядов.

Безусловно аномалиям челюстно-лицевой области отводится важная роль в этнологии и патогенезе дисфункций внеочно - нижнечелюстного сустава {Ужумсцкеме ИЛ+ 1986; Капаикаров Х.А,Т 1982, 1996; Трезубое В Н. Фадеев P.A., 2005; Abramovich К. et al. 2003). Нарушения прикуса, которые при жеван ни приводят к изменению расстояния между головкой н диском, вызывают перегрузку наиболее тонкой и ранимой части диска с последующей его перфорацией а центре и появлением местной реакции покровных тканей суставной вггалнны (StoMer CS,, 1997: AEamoudt N. 2001). При парафункших ткани резко возрастает мощность горизонтальных сил, что чаше всего приводит к появлению избыточного экстра- и ннтрэартикулярного ремодслнрования - обызвествлению капсулы сустава и связок, деформации головки мышелкового отростка. Для этих изменений особенно характерны боли при давлении, особенно в латеральном направлении, смещение челюсти в больную сторону (Пузии М.Н., 2002; Fricton J.R., 1995; Hall H.D., 1997; Baba К, et al,, 2001 ).

По данным L, Sonnesen (2001 ), дисфункцию височно-челюстного сустава наблюдали в связи со значительным отклонением вперед верхнего шейного отдела позвоночного столба и увеличенным черепно-шейным углом. По данным В. В, Кон нова (2001) днетальная окклюзия у лиц зрелого возраста нрн отсутствии терапии данной патологии приводит к нарушению строения н взаимоотношений элементов ВНЧС: увеличению поперечного н продольного размеров суставной ямки, уменьшению ее глубины и высоты суставного бугорка, истончению суставного диска в заднее-наружном отделе, увеличению переднего и уменьшению заднего участка суставной щели, изменению симметричности расположения суставных головок справа и слева- Морфологические изменения затрагивают все ткани ВНЧС, но особенно выраженные изменения отмечаются в структуре суставного диска и покровной фиброзной пластинке, выстилающей дно суставной ямки, суставной бугорок н суставную головку.

Однако, но данным ЮЛ. Петросова (1981) аномалии прикуса не являются одним нз основных моментов в возникновении функциональных изменений в ВНЧС. Из всех аномалий прикуса, но мнению автора, лишь глубокий прикус является предполагающим к возникновению дисфункции ВНЧС- Ведущую роль в этиологии СБД ВНЧС Ю.А. Петросов отводит нарушению окклюзии. Автор считает, что в результате оккпюзионных нарушений возникает спазм жевательных мыши, дискоорлннання мышечных сокращений- За счет измененной мышечной функции движения нижней челюсти осуществляются так, чтобы избежать оетслюзнонных препятствий. Возникает асимметрия мышечной активности и топографии головок ВНЧС, травма нервных окончаний капсулы сустава, задисковой зоны, нарушение гемодинамики тканей ВНЧС (Хватова В.А, с соавт., 1989; Okimoto К. et al., 1996; Wennerberg A. et al., 2001). Если окклюзионный фактор дисфункции не устранен, то в дальнейшем можно обнаружить рентгенологические признаки начальной стадий артроза: асимметрию положения суставных головок при максимальном контахте зубов и при открытом рте, асимметричное сужение и расширение суставной щели справа н слева в каком-либо участке (ШестопаловСИ, 1992; Хватов* В.А., 1986, 1996, 2005).

Этнология суперконтактов - частичная потеря зубов и связанная с ней деформация окклюзнонной поверхности, зубочелюстные аномалии, заболевания сустава, патология жевательных мышц, вредные привычки, смешенные зубы мудрости, неправильно сформированная форма жевательной поверхности пломб, коронок, неправильное соотношение зубов после ортодонтнчсского лечения. Суперконтакты могут быть обнаружены и передней, боковых окхлюзиях (эксцентрические суперконтакты) или в центральной окклюзии, центральном соотношении и на пути «скольжения по центру» (центрические суперконтакты) (Хватоаа В.А-, 1996, 2005; Ховат АЛ с соавт., 2005; Turner j.A. el al., 2005)

Ряд клнннко-ректтенологических исследований, в том числе проведенных Ю.А, Петросовым (1981), были направлены на сопоставление субъективных ощущений, клинических проявлений н рентгенологических изменений при дисфункциях ВНЧС. Обнаружено, что «щелканье» без болевых ощущений чаще всего служит проявлением привычною вправляющегося вывиха или подвывиха, особенно если оно возникает в конце открывания рта. Сочетание болевых ощущений со шелканьем а начальных фазах движения нижней челюсти более характерно для нервно -мышечного дисбаланса жевательной мускулатуры или изменений в связках, которые сопровождаются нарушением внутрисуставных взаимоотношений при сомкнутых челюстях.

Дисфункции часто возникают при окклюзноиных дисгармониях и ннконгруэнтностн суставных отделов сочленения, особенно при сочетании уплощен той впадины и невысокого суставного бугорка с большой суставной головкой мыщелкового отростка нижней челюсти (Пстросов Ю.А.,

Скорнкова Л.А. 1988; Наснбуллнн Г.Г., 1995; Впгоп О.Т. е! а!. 1994; КОД 2004; Оштпагаеа А.5., Мапе 2005).

В. В. Баданни (2005), сопоставив данные анализа окклюзии на моделях челюстей с данными компьютерной томографии и МРТ ВНЧС обнаружил, что функциональные нарушения ВНЧС (смешение и вывих суставного диска) связаны с нарушением окклюзиоиных контактов при различных движениях нижней челюсти.

Исследования С Ю. Кондрашина с соавторами (2005) показали наличие теской корреляционной связи между качественными изменениями тканевой структуры элементов сустава н изменениями анатомической структуры зубного ряда- Развитие фиброзного перерождения диска и перестройку других элементов ВНЧС авторы связывают с грубым изменением биомеханики ВНЧС и уменьшением амплитуды подвижности сустава.

По данным А,С. Щербакова (1987) функциональные нарушения жевательных мышц у больных с аномалиями прикуса проявляются в снижении силы мышечного сокращения, уменьшении интенсивности их электрической активности, расстройстве координации мыши противоположных сторон во время жевания.

А.В, Снлнн (2004) установил статистическую зависимость между интенсивностью индекса клинической дисфункции ВНЧС и следующими симптомами окклюзионных нарушений: наклоном окклюзионной плоскости в трансверзальиом направлении по отношению к зрачковой линии, нарушениями выдвижения нижней челюсти, центрическими суперконтактамн, нарушениями положения межрезцовой линии нижней челюсти к срединной линии лица.

Наряду с этим, многочисленные публикации последних дет свидетельствуют о высоком значении психосоматических факторов в возникновении СБД ВНЧС- Согласно психофизиологической теории стресс вызывает пенховегетативную стимуляцию организма, что ведет к повышению тонуса жевательных мышц, может приводить к их спазму и дисфункции ВНЧС (Гросс МД, Мэтьюс ДжД 1986; Онопа E.H. 2004; Пузни М.Н. 2002; ThornhiH М.Н., 1996; Marbach J.J., 19%; Anderson Q., Ketzberg R., 2ООО; Käst R.E., 2005). Чаще всего к СБД ВНЧС приводил нарушение функций нервно-мышечиого механизма, контролирующего и регулирующего движения и ВНЧС {Егоров П.М., Карапетян И.С.» 1986, 1991, Карлов В. А. 1991. 2002), Большинство авторов придерживается теории сочетания центральных и локальных факторов, действующих на человека сугубо индивидуально (Гросс МД, Мэтьюс ДжД 1986; Dibbeis J.M. СагЫп D.S., 1995; Marbach JX, 1996; Barghi N. Aguilar CD. et aL, 2001).

В процессе рефлекторной деятельности сочетание нарушений окклюзии и психофизиологической реакции на стресс определяет, пройдет ли нормальная адаптация или возникнет перенапряжение и спазм мыши. ГТрн стрессе в сочетании с небольшими нарушениями окклюзии может сложиться ситуация, связанная с невозможностью формирования полноценной адаптации организма, что приведет к дисфункиин ВНЧС (Гросс МД, Мэтьюс ДжД 1986; Greene CS., 1995; Brown C,R„ 2001). С другой стороны значительные нарушения окклюзии способны вызывать дисфункцию ВНЧС даже при относительно слабом стрессовом воздействии (Dawson P.E., 1996; Kerstein R.B., Wilkerson D.W., 2001). Таким образом, локальный и центральный факторы или их сочетание достаточны, чтобы стать причиной спазма жевательных мышц и дисфункиин ВНЧС. Однако не ясно наступит она или нет. и а кахой степени - зависит' от состояния адаптационной способности организма (Гросс МД. Мэтьюс ДжД 1986; Hobo S-, 1996; Morrow D., Tallents R.H., 1996; Landman Р., 2000),

По существу все теории сходятся в одном: спазм в жевательных мышцах приводит к боли и нарушению функции ВНЧС.

В последние годы доказано существование большой группы болезней, связанных с патологией мягкотканных компонентов сустава - суставного диска, внутрисуставных связок, капсулы ВНЧС. Эти заболевания, по данным многих авторов, составляют от 70 до 80% в структуре патологических процессов в суставе и вошли в мировую литературу под термином «внутренние нарушения ннсочно-нижнечелюстного сустава» (Сысолятнн П.Г, с соавт,, 1995, 1997, 2001; Bates R.E., Welsh В В. 1986; Anderson D.M. Sinclair P.M. 1991; Lurm R.H„ 1995; Johnson G., 1996; Payne M. Nakielny R.A., 1996; Stohler C.S. 1997; Middles R. et al, 2001). Под внутренними нарушениями ВНЧС понимают патологические изменения, которые обусловлены неправильным соотношением головки нижней челюсти и суставного бугорка, различными вариантами смещения суставного лиска» его дефектами н деформациями, растяжением и разрывом внутрисуставных связок или их сочетанием (Ильин А.А., 1996; Паутов И.Ю„ 1996; Дергнлев АЛ1., 1997; DibbetsJ.M., van-der-Wecle L.T., (996; Heir G.M., Fein L.A„ 1996; LeRcsche L. et al„ 2005).

Основным патогенетическим фактором в развитии внутренних нарушений ВНЧС является днекоорлннаиня жевательных мышц и их спазматическое сокращение (Klemetti Е-, Heikcla Е,, 1995; Ogawa Т. et al. 2001).

Большое значение в этом механизме имеет спазм наружной крыловидной мышцы, особенно ей верхней головки. Повышение её активности, спазматическое сокращение, может привести к развитию болевого синдрома, а по мере развития патологического процесса к смешению суставного диска, растяжению капсулы, возникновению суставных шумов, то есть к внутренним нарушениям ВНЧС (Matsumoto М.А., Bolognese A.M., 1994; Raustta A.M., et al., 1995; Fricton J.R. 1995; Peyron A, el al., 2002).

Исследования показали, что при дисфунхини ВНЧС наиболее частым проявлением виу1реиних нарушений ВНЧС является переднее смещение диска, которое может быть вправляемым и невправляем ым и нередко сопровождается его деформацией и перфорацией (Maeda Y. Sod о М., 1993; Orbaech S. 3996;. Proschel P.A. Raum J., 2001).

Симптомы дисфункции ВНЧС являются прогрессирующими и могут приводить, по мере развития заболевания, к необратимым органическим изменениям в суставе (Suenaga S,, Hamamoto S., 1996; Schuyler СЛ., 2001),

Таким образом, причиной симптомов дисфункции ВНЧС могут быть спазмнрованные мышцы и внутренние нарушения ВНЧС. Патогенез дисфункции ВНЧС выглядит, с современных позиций, как цепь последовательных событий, начинающихся с развития окклюзионных нарушений, стресса, ведущих к возникновению спазма жевательных мышц, проявляющегося мышечной болью» смещением и ограничением движений нижней челюсти, что в свою очередь нарушает динамическую окклюзию (Tasaki MM, Wesiesson PL, 1996; Kozak S F., 1997; Schierano G. el at, 2001).

В дальнейшем возникают внутренние нарушения, проявляющиеся щелканьем, которое сменяется перемежающимся блокированием в суставе сместившимся диском, Процесс функциональных нарушений заканчивается развитием деструктивных изменений в костных структурах, то есть остсоартрозом (Matsuka Y. et al, 1996; Roussct M-M. et аЦ 2002).

Ряд авторов связывает развитие внутренних нарушений ВНЧС с гнперрасгяжением связочно-капсулярного аппарата ВНЧС. Так В, Morrant (1996) основными причинами возникновения суставного шума у детей ¡3-14 лег назвал широкое открывание рта при стоматологических вмешательствах, в результате которого была получена травма связочного аппарата ВНЧС.

К появлению разболтанности ВНЧС предрасполагает конституционная неполноценность связочного аппарата, которая возникает в процессе нарушения ритмичности роста и окончательно!« формирования ВНЧС (Bates R., Stewart С., 1984; Thompson DJ. et al-, 2001).

В.С.Шошина (1991), проведя клинико-генеалогические исследования выдвинула предположения, согласно которым привычный вывих ВНЧС следует рассматривать как составную часть генерализованной гипермобильностн суставов, которая является предрасполагающим фактором деструктивно-воспалительной патологии суставов, заболевания ВНЧС привычный подвывих» артроз) наследуются по моногенному аугосомио-домннантному типу, поражения ВНЧС являются одним из компонентов общего поражения соединительной ткани организма» которое может проявляться в различные периоды жизни, что обусловлено совместным действием генетических и средовых факторов.

О.ГО. Колпакянц (1989), проведя обследование 1572 детей дошкольного возраста (от 3 до Тлет) выявил патологию ВНЧС у 114 детей. При этом у детей, с явно выраженными симптомами дисфункции ВНЧС, выявлены боль, щелканье, частичное блокирование в суставе, толчкообразные н зигзагообразные движения нижней челюсти, смешение нижней челюсти в сторону. Этнологическими факторами возникновения дисфункции ВНЧС являлись: травма, нестершиеся молочные клыки, тонзилэктомня, эпидемический паротит, коклюш, частичная потеря зубов, осложненная глубоким прикусом, широкое открывание рта.

В.М. Гринин (1995-1997) описал клннико-рентгеиологнческне признаки поражения внеочно-нижкечелюстных суставов при системных коллагенозах. Клиника артрита ВНЧС при ревматоидном процессе не имеет ярких клинических проявлений, как это характерно для других суставов. У ряда больных ревматоидным артритом возникают тяжелые патологические изменения ВНЧС с выраженной клинической картиной: ограничение открывания рта (иногда со значительным уменьшением амплитуды движений нижней челюсти), изменение кансулярно-евточного аппарата, а в ряде случаев развитие фиброзного анкилоза, В противоположность указанным изменениям отмечают гнпермобнльность нижней челюсти. Это связано с поражением капсулы сустава при ревматоидном артрите. Также происходит расслабление и растяжение связок н снижение тонуса мышц.

А.А. Ильин (2001) на основании результатов комплексного обследования 3540 больных с заболеваниями ВНЧС с применением современных методов лучевой диагностики (контрастная артротомография, компьютерная артротомография, магннтмо-резонансная томография) показал» что специалисты чаще »сего встречаются именно с внутренними нарушениями ВНЧС. Среди обратившихся в клинику больных с патологией ВНЧС, по данным автора, эти нарушения были у 89%. У 41% пациентов наблюдали наиболее тяжелые формы внутренних нарушений, связанные с блокированием движений в суставе, дефектами и деформациям и суставного диска, капсулы и внутрисуставных связок. У 48% больных были менее сложные формы внутренних нарушений, в основном характеризующиеся различными видами вправляемого смещения суставного лиска и повышенной подвижностью головки нижней челюсти.

По данным E.H. Силантьевой и В.Ю. Хитро ва (2005) мкофаецнэльный болевой дисфункциональный синдром чел юстно — лицевой области у детей и подростков имеет несколько вариантов патогенеза: наличие и преобладание вегетативно — нрритативных. мышечно - тонических, днстоническнх проявлений в области позвоночника, ВНЧС, жевательных мышц; нарушение осанки, сколиоз, гипермобнлыюсть позвоночника; следствие окклюзиокных нарушений в чслюстно - лицевой области (перекрестный прикус и прогнатия).

Наибольшие сложности клиницист испытывает а диагностике внутренних нарушений, связанных с патологией суставного диска, капсулнрно-связочнога аппарата на этапе начальных проявлений при отсутствии структурны* изменений в костных элементах, диагностируемых рентгенологически, а также из-за анатомической близости сустава к основанию черепа (Паутов И.Ю, с совет,, 1995; Tingey Е.М. et al„ 2001),

Помимо традиционных рентгенологических методов исследования в последние годы в клинической практике находят широкое применение контрастная артротомография и эртрография, которые позволяют получить удовлетворительное теневое отображение мягкотканных компонентов сустава. Эти методы позволяют судить о положении и форме диска, целостности ело связок и капсулы. Однако степень визуализации сусгавных структур вес еию оставляет желать лучшего (Ильин АЛ., Попов А-Л-, 1990; Uchida S. et а!ZOO 1).

Высокие диагностические возможности дает компьютерная томография (КГ), позволяющая получать изображения костных и мягких тканей сустава. По информативности она превосходит обычные методы, достоверность данных 80-100% (Xпатова В.А. 1996; 2005). Однако как показали исследования, лишь в 32% случаев по данным компьютерной томографии можно достоверно судить о состоянии суставного диска, так как KT не дает его четкого изображения, тем самым нельзя с е4 помощью достоверно оценить состояние поверхности диска, внутрисуставных связок, диагносцировать перфорацию диска. Диагностическая ценность KT возрастает при ей сочетании с контрастированием полостей суставов (Копопеп М, WaJlimo А., 1996; Wennerberg А. el а!. 2001).

Новые возможности визуализации внутрисуставных структур открывает использование магнитно-ядерного резонанса Магнитно-резонансная TOMOi-рафня неинвазмвнын неноиизнрующнй метод, который дает возможность лучше видеть мя!1сне ткани сустава, чем при использовании других способов (Ильин А А., 1991; Дсргнлев АЛ. с соавт., 2005; Tallents R.H., Kaßberg K W-, 1996; Yuan H., Fu M-, 1998),

Современные принципы лечения стоматологических больных с СБД ВНЧС базируются на кзанмообуслоатснностн морфологии окклюзионных поверхностей и функционирования жевательных мыши и ВНЧС (Цимбалистов A.B. с соавт., 2005). Выбор метода лечения СБД ВНЧС зависит от характера патологии, состояния внсочно-нижнечелюстного сустава, лародоита, возраста бального н его общего статуса (Гаврнлов Е.Н^ 1997; Кнбкало А.П, С соавт., 2000),

Лечение зубочелюстных аномалий у взрослых имеет свои особенности: ортодонтнческос лечение проводится, когда формирование лицевого скелета »кончено, костная ткань менее податлива и труднее перестраивается под влиянием воздействия ортодоктнческнх аппаратов, возможности приспособления к ортодонтачеекнм аппаратам у взрослого меньше, чем у ребенка, зубочелюстные аномалии усугубляются дефектами и деформацией зубных рядов, ортодонта ческое лечение более продолжительное, чем у детей. Этим объясняется тот факт, что после ортодоитнческого лечения зубочелюстных аномалий у взрослых рецидивы наблюдаются чаше, чем у детей (Щербаков А.С., 1987; Гршоренко П.А., 2002; Железный П.А. с соавт., 2005; Jameson W.S., 2001).

Предел ортодонтическому лечению возникает не только в связи с возрастом, но и с характером аномалии и особенностями ее этнологии и патогенеза. По глубнне рал рострам е к к остн аномалии можно разделить на зубоальвеолярные, челюстные (скелетные) н комбинированные. Каждая из этих форм имеет свою морфологическую и клиническую характеристику и стандартного решения здесь быть не может (Хорошилкнна Ф.Я., 1999; Дмнтрнснко С В., Герда В В., 2000; Наш W.M. el al. 200!; Tanyeri Н. et я]., 2005).

Ортодонта чес кн ми аппаратами можно устранить неправильное положение зубов, аномалии зубных рядов, аномалии смыкания, обусловленные нарушением развития альвеолярного отростка, а также смещением нижней челюсти. На рост челюстей можно влиять лишь во время формирования зубочелюстной системы (сменный и молочный прикус), причем только в тех пределах, в которых он был нарушен под влиянием неблагоприятных условий развития ребенка в поегкатальном периоде (Зудина М.Н., 2000; Grace М., 2001). При помощи ортодонтической аппаратуры можно также устранить механические факторы, мешающие нормальному развитию челюстей, альвеолярного отростка и расположению зубов. В более старшем возрасте, когда закончится формирование гнатичеекого отдела лицевого скелета, изменить форму челюсти чрезвычайно трудно (Хорошилкнна Ф.Я. Персии Л.С., 1999; Матвеев В.М. 2001; Гиоева Ю.А., 2005; Ferrario V.F. el al„ 2001).

Для профилактики и лечения аномалий используют различные методы: биологический или функциональный» аппаратурный, аппаратурное хирургический и хирургический (Гатальскнй В.В. 2001).

В ортодоктин применяются аппараты с различной силой действия — большой нлн слабой, механической или функциональной, постоянной ИЛИ псремежаюшсйся, В результате действия различных сил ответная реакция организма в виде тканевых преобразований также различна. Шварц (1928) разделил силы давления ортодонтичсскнх аппаратов на 4 группы: сила мала и непродолжительна, не вызывает реакции пародонта, сила меньше капиллярного давления (20-26 г на 1 см2), но способна вызвать перестройку в тканях пародонта; сила давления средняя, но больше, чем внутрнкапнллярное давление, эта резорбция клинически сопровождается болью; сила давления настолько велика, что на стороне ее действия происходят механическое раздавливание ткани пародонта., резорбция стенкн лунки н лакун арная резорбция корня. По Шварцу, сила давления от 3,5 до 2Q г создает наиболее благоприятные условия для о pro до ктн ч ее кого перемещения зубов. Поэтому в практической работе, по его мнению, применяемые постоянно действующие силы не должны превышать давление в капиллярах: прн наклонном перемещении зуба нагрузка не должна быть больше !5~20 г на I см', а при корпусном - 50-60 г. Большие силы могут привести к грубому сдавливанию пернодонта и некрозу его (Хорошилкина Ф.Я., 1999; Аболмасов Н.Г, с соавт,, 2002; Makela М. <Л а!. 1994; Bloequel R, 2000),

Чтобы положение зуба после ортодонтнческого лечения оказалось прочным, необходимо определенной время, н течении которого закончатся все процессы резорбции и наслоения кости, т.е. ретенцнонныЙ период (Щербаков A.C., 1987; Куликов А.Д., 2001; Сагпег D.D., 2001.),

Л.В. Борисова с соавторами (2003) указывает на важность проведения оценки антропометрических методов до и после ортодонтического лечения, что позволяет не только прогнозировать активное лечение, но н период ретенции. В качеств« ретекцнонных могут использоваться обычные лечебные аппараты в инактивиом состоянии или специально изготовленные.

Ортодонтическне вмешательства, изменяя положение н функцию зубных рядов, воздействуют на жевательные мышцы и ВНЧС. Во время и после ортодонгнческого лечения могут возникнуть симптомы мышечно-суставной дисфункции; щелчки и боль в ВНЧС, ограничение открывания рта. Причиной осложнения ортодонтнческого лечения является недостаточное обследование мышц н ВНЧС перед началом лечения. Ортодоктическое лечение позволяет уменьшить количество пациентов с легкой степенью дисфункции мыши и ВНЧС, однако не оказывает существенного влияния на дисфункциональные расстройства средней степени тяжести. При планировании ортодонтнческого лечения необходимо учитывать направление сил, воздействующих на нижнюю челюсть, а также топографию элементов ВНЧС. До и в процессе ортодонтнческого лечения необходим томографический контроль положения суставных головок в ямках (Хватова В.А., 2004; 2005; Clayton J. А., 1995).

Лечение окклюзнониых нарушений неустранимыми ортодонтнчески проводят ортопедическими методами в сочетании с терапевтическими и хирургическими. С позиций современной гнатодогнн принципы конструирования искусственных зубных рядов укладываются в положение о необходимости воспроизведения как статических, так н динамических окклюзнониых соотношений челюстей. Одним из главных условий успешного изготовления зубных реставраций является получение и перенос объективной информации о состоянии зубных рядов и характеристик функциональных движений нижней челюсти из клиники в зуботехннческую лабораторию. Эффективная диагностика индивидуальных особенностей зубочелюстной системы больного в конечном итоге является решающим условием качества реабилитации стоматологических больных (Цимбалистов А.В, с соавт., 2005; Beatrice M, Woods M., 2000).

Одним из эффективных ортопедических методов окклюзиониой коррекции является избирательное пришлифовывание преждевременных контактов, Избирательное прншлнфовы&анне, помимо устранения окклюзиониой травмы, предотвращает или устраняет пярафункцнн, создает симметричную жевательную функцию, стабилизирует окклюзию после ортодонтнческого лечения и перед протезированием. Целью избирательною пришлифовывал ия является создание «свободы в центральной окклюзии», например, свободная горизонтальная направляющая бугорков между центральным соотношением н центральной окклюзией (Гросс М.Д., Мтгьюс Дж.Д. 1986; Jankelson В. 1973).

По мнению ряда авторов, избирательное пришлифовывание часто невозможно из-за спазма жевательной мускулатуры. Между окклюзией, парод оптом, ВНЧС, мускулатурой н центральной нервной системой существует реципрокное взаимодействие, Гнперактивность центральной нервной системы разрешается посредством повышения тонуса жевательной мускулатуры. В таких случаях, при наличии окклюзнониого дисбаланса создается «порочный круг», который можно прервать с помощью использования окклюзионных шин. В результате окклюзия выводится из «порочного круга», а жевательные мышцы расслабляются. Избирательное пришлифовывай не проводят только в стадии ремиссии (Хяатова В. А., 2005; Proschel P.A., Raum J., 2001).

На начальном этапе ортодонткческого лечения увеличивается количество супсрконтахтов, а на завершающем этапе лечения происходит незначительное их снижение, поэтому избирательное сошлифовывание зубов показано в процессе ортодонтнческого лечения (Хватова В, А, с соавт,, 2005). Такая коррекция предотвращает возни кновенне патологии пародонта, жевательных мышц н ВНЧС, а также способствует сохранению результатов ортодонтнческого лечения (Хватова В.А., 1996, 2004; Kaustia А,М. et al., 1995; Takeda Т. С. 1996).

Все ортопедические конструкции должны быть выполнены с учетом сохранения н восстановлен ни функциональной окклюзии. Чтобы окклюзионныс контакты не выверять в полости рта после изготовления шин и протезов» необходимо использование артнкуляторов и лицевой дуги (Pitel MU 2000; Thompson DJ. et al., 2001),

Существуют значительные трудности при реабилитации стоматологических больных с болевой дисфункцией ВНЧС. Игнорирование или недооценки функциональной составляющей жевательного аппарата -центрального соотношения челюстей, индивидуальных динамических характеристик при заболеваниях ВНЧС - приводят к тяжелым последствиям для больного вследствие затрудненной адаптации к протезам, которые не соответствуют стоматологическому статусу и требованиям функциональной эффективности, В этих случаях наиболее эффективным подходом является комплексное применение методов диагностики на этапе обследования больных с СБД ВНЧС (Цимбалистов A.B. с соавт,, 2005; Saba S,, 2001).

При лечении СБД ВНЧС необходимо проводить психотерапию, противовоспалительное лечение, блокады двигательных ветвей тройничного нерва, применять транквилизаторы и мнорслаксанты, физиотерапию, многим пасти ку, массаж околоушно-жевательной области, хирургическое лечение (Ласкин Д.М., 1989; Пшекий P.A. 1994; Лузин М.Н., 2002; Баданин В.В., 2005; Потего Н.К., 2005; Xпатова В.А., Í996; 2005; Tan J. et al., 2001).

Таким образом, в научной литературе освещены вопросы диагностики, а также некоторые органные изменения при ДСТ, свидетельствующие о cí достаточно широкой распространенности н обусловливании особенностей ряда патологий, в том числе, со стороны челюстно-лнцевой области. Наряду с этим, из анализа литературы следует, что вопросы этиопвтогенсза, методы лечения СБД ВНЧС у лиц с сопутствующими соединительнотканными дисплазиямн освещены не достаточно подробно.

Учитывая высокую распространенность ДСТ, полиснстемный характер патологии, прогреднентный характер течения, раннюю клиническую манифестацию патологического процесса, изучение допросов этнопатогенеза СБДВНЧС и разработка на згой основе новых методов терапии данной патологии у больных с ДСТ представляет научный и практический интерес.

ГЛАВА 2.

МАТЕРИАЛЫ I! МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика Следованных пациентов Для достижения поставленной цели и решения задач исследования было ]тро»едено комплексное обследование 122 пациентов с синдромом болевой дисфункции внеочно-нижнечелюетного сустава

Группу пациентов с СБДВНЧС и дисплазней соединительной ткани составили 85 человек. Среди обследованных пациентов было 49 женщин и 36 мужчин, средний возраст которых составил 23,311,1 года, Критернямн включения пациентов в группу являлись: возраст от 20 до 50 лет, клинически достоверный диагноз синдрома болевой дисфункции вмеочно-н ижнечел юстного сустава, наличие дисплазнн соединительной ткани

Группу пациентов с СБДВНЧС без днеплазни соединительной ткани составили 37 пациентов, среди которых было 17 женщины и 20 мужчин Средний возраст пациентов составил 35,6±1,1 года. Критериями включения пациентов в группу являлись; возраст от 20 до 50 лет, клинически достоверный диагноз синдрома болевой дисфункции аисочно-[|цжнечслюспгого сустава, отсутствие дисплазин ащшгкзшй ткали, соматических заболеваний. Данная группа явилась группой сравнения для группы пациентов с синдромом болевой дисфункции височио-н ижнечел юстного суетам и лнешшией соединительной ткани.

Обследование проводилось на кафедре нервных болезней и нейросгоматолоши ИНК ФМБА РФ и на кафедре стоматологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки врачей ГОУ ВПО 11ГМУ Росздрава.

Оценка состояния больных провод!оаСЕ- по едппому диагностическому алгоритму. включавшему в себя клнинко-неарологнческое обследование с учетом повреждения основных функциональных систем Ц11С, нейропсихологнческое исследование с применением психометрических шкал, оценку внешних н внутренних фенотнпнческих проявлений дисплазин

ГЛАВА 2,

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика обследованных пациентов.

Дня достижения поставленной цели и решения задач исследования было проведено комплексное обследование 122 пациентов с синдромом болевой дисфункции внсочно-нижнечелюстного сустава

Группу пациентов с СБДВНЧС и дисплазией соединигельной ткани составили 85 человек. Среди обследованных пациентов было 49 женщин и 36 мужчин, средний возраст которых составил 2Э(3±],1 года. Критериями включения пациентов ы группу нанялись: возраст от20 до 50 лет, клинически достоверный диагноз синдрома болевой дисфункции височно-ннжнсчслюстного сустава, наличие дисплазии соединительной ткани.

Группу пациентов с СБДВНЧС без дисплазии соединительной ткали составили 37 пациентов, среди которых было 17 женщины и 20 мужчин Средний возраст пациентов составил З5.б±и года. Критериями включения пациентов в группу являлись: возраст от 20 до 50 лет, клинически достоверный диагноз синдрома болевой дисфункции еш сочно-нижнечслюстного устава, отсутствие днеплаззш сосдшиггельной ткани, соматических заболеваний, /Данная группа явилась группой сравнения для группы пациентов с синдромом болевой дисфункции височпо-нижиечелюстного сустава и днешипией соединительной ткани.

Обследование проводилось па кзфгдре нервных болезней и ясйростоылюлоши ИГЖ ФМБА РФ н на кафедре стоматологии факультета повышеши! квалификации и профессиональной переподготовки врачей ГОУ ВПО [ ЕГМУ Росздрава.

Оценка состоят!® больше проио^плась по едлпому диагностическому алгоритму, включавшему в себя клиннко-неврологическое обследование с учетом повреждения основных функциональных систем ЦПС, нейропсихологическое исследование с применением психометрических шкал, оценку внешних и внутренних фенотнпнческнх проявлений дисплазии соединительной ткани, определение соматотнпа, изучение краниотнгш. морфометрнческнх показателей лицевого скелета, морфофункциональные исследования краниовертебральной области, оценку мозговой гемодинамики и системной микрогемоциркуляини, определение основных морфофункциональных параметров окклюзии, оценку морфофункциональных показателей ВНЧС.

Заключение диссертации по теме «Стоматология», Михеев, Андрей Павлович

Результаты исследования мнкрогемопиркуляннн у больных с прозопалгнямн и ДСТ после проведенного лечения выявили достоверное снижение показателей коньюнкгнвальных индексов в основных подгруппах больных по сравнению с контрольными подгруппами.

Амплитуда движений нижней челюсти в основной подгруппе больных после проведенного лечения соответствовала величинам нормы.

Показатели структурных нарушений в ВНЧС у обследованных больных после проведенного лечения в основной подгруппе больных были достоверно снижены по сравнению с контрольной подгруппой.

Окклюзионные показатели в основной подгруппе больных с СБД ВНЧС и ДСТ соответствовали величинам нормы и достоверно отличались от аналогичных показателей контрольной подгруппы.

Результаты злсктромиографнн у больных с СБД ВНЧС н ДСТ после проведенного лечения в основной подгруппе больных выявили достоверное увеличение показателей БЭА собственно жевательных н височных мышц при жевании и соотношения длительности фаз активности и покоя собственно жевательных мышц по сравнению с контрольной подгруппой.

Таким образом, можно сделать вывод о патогенетической направленности и значительной клинической эффективности разработанного комплекса терапии СБДВНЧС у пациентов с ДСТ.

1. Пациентам с еннлромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазни соединительной ткани присущи характерные клинические особенности: относительно молодой возраст начала заболевания, высокая интенсивность боли, двусторонний характер поражения ВНЧС и прогредиентный характер патологического процесса, отчетливые признаки поражения нервной системы с различной глубиной повреждения основных функциональных систем.

2. Эмоционально^лнчностные нарушения у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазни соединительной ткани облигатны и имеют свои особенности; высокий уровень реактивной и личностной тревожности, высокий уровень депрессии н сниженные показатели качества жизни.

3. У пациентов с синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазни соединительной ткани больных наиболее информативными фенотипнчсскими признаками дисплазни соединительной ткани, влияющими на клинические особенности заболевания, являются нарушения в строении скелета, кожи, мышц; изменения со стороны внутренних органов, органа зрения. Выявление этих признаков у пациентов с СБДВНЧ является основанием дш целенаправленного поиска других маркеров дисплазни соединительной ткани и определения степени ее выраженности.

4. КонстнтуцнональнО"Морфологические лизгенезни как проявление дисплазни соединительной ткани, обусловливают развитие аномалий в анатомическом строении мозгового и лицевого отделов черепа, что реализуется формированием окклюзионных нарушений и внутренними нарушениями височно-нижнечелюстного сустава.

5. Краниовсртсбрадьные аномалии» проявляющиеся платнбазией, базнллярной импрессией и синдромом Дрнольда-Кнарн, обусловливают вторичные нарушения церебральной гемодинамики, что усугубляется наличием характерных анатомических дисплвстнческих нарушений в строении магистральных сосудов головы и шеи, сосудов мнкроциркуляторного русла и определяют реализацию центрального фактора в патогенезе синдрома болевой дисфункции внеочно* ннжнсчелюстиого сустава.

6. Разработанный комплекс терапии для пациентов СБДВНЧС при ДСТ имеет патогенетическую направлениость н является более эффективным по сравнению с общепринятыми традиционными методами лечении.

Практические рекомендации.

1. Выявленные клинические н морфофу национальные особенности у пациентов с синдромом болевой дисфункции внеочно-ннжнечелюсгного сустава при дисплазни соединительной ткани и предложная схема обследования могут быть рекомендованы для диагностики данною заболевания.

2. Многофакторный характер патогенетических механизмов формирования синдрома болевой дисфункции височио-ннжнечелюстного сустава у пациентов с днегглазией соединительной ткани определяет необходимость комплексного подхода к проводимому лечению.

3. Высокая коморбндность поражения нервной системы у пациентов с синдромом болевой дисфункции височно*ннжнечелюстного сустава при днеплазнн соединительной ткани обосновывает совместное участие в лечебно-диагностическом процессе при данной патологии специалистов стоматологов н неврологов.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Михеев, Андрей Павлович, 2007 год

1. Аболмасов Н. Г. Формы и размеры элементов височно-нижнечелюстного сустава у лиц с различными формами прогенни / Н- Г- Аболмасов Н Научные труды Смоленского медицинского института. 1982. - Т. 64. - С. 114-118,

2. Аатанднлов Г, Г". Медицинская морфометрия рук. / Г. Г. Автандияоя. -М.: Медицина. 1990. С. 384,

3. Акннщнкова Г. И. Телосложение и реактивность организма / Г. И. Акиншнкова. Л.: И%ц-во Лснннгр. ун-та, 1969. - 90 с.

4. Алексеев В. ГТ, Некоторые соображения о динамике корреляционных отношений у человека и ее эволюционном значении / В. П. Алексеев // Проблемы эволюционной морфологии человека н его расе. М.: Наука, 1986. -С. 42-51.

5. Аршавский И. А. Некоторые методологические и теоретические аспекты анализа закономерностей индивидуального развития организмов / И. А. Аршавский // Вопросы философии, 1986, - Й11.-С. 95-104.

6. Баданин В. В. Ошибки в диагностике и лечении заболеваний внеочно • ннжнечслюстиого сустава / В. В. Баданин // Материалы XIV, XV Всероссийских научно-практических конференций; Труды X съезда Стоматологической Ассоциации России. М. 2005. - С. 55-58.

7. Барашнев Ю И. Формы и методы диспансеризации детей с наследственными болезнями соединительной ткани J Ю, И. Барашнев, Л. 3. Казанцева, А. М. Семячкнна И Вопросы охраны материнства и детства. -1988.С, 66-70.

8. Беков Д. Б. Индивидуальная анатомическая изменчивость органов, систем и формы тела человека /Д. Б. Беков. Киев, 1988. - 193 с.

9. Беляков Ю. И. Стоматологические проявления наследственных болезней и синдромов / Ю. И. Беляков. М.: Медицина. 1993. - С. 55.

10. Богомолец А, А, Введение в ученне о конституциях и диатезах / А, А, Богомолец. М.: Знание, 1928. - 228 с,

11. Бочков Н. П. Генетика человека: наследственность и патология ! I I. Г1. Бочков. М: Медицина, 1987. - 382 с.

12. Брсйтман М- Я, Введение в учение о пропорциях и конституциях человеческого тела. Основы координированного способа диагностическойконституционально-клинической антропометрии / М- Я- Брейгман. Л., 1924.- !54с.

13. Бунак В. В. Методика антропометрических исследований / В. В. Бунак. -М.-Л.: Меднэлат, 1931 168 с.

14. Варганя и М. Е. Клиническая генетика болезней с наследственным предрасположением / М. Е. Вартанян, А. В. Снежевский // Вестник АМН СССР, 3976, - № 7. - С, 76-83.

15. Василенко Г. П. Схолнотнческая болезнь как проявление днепдазии соединительной ткани / Г. П. Василенко, Д, И. Долгаиова // Тезисы 6-ой научно-практической конференции. Новосибирск, 1996. - С. 221-222.

16. Вейн А.М, Неврология для врачей обшей практики / A.M. Всйн, М, 2001.-503 с.

17. Верещагин Н. В. Патология вертсбробазнлярной системы и нарушения мозгового кровообращения ) Н. В, Верещагин. • М,; Медицина, ¡980. 312 с,

18. Вершинина М. А. Днснлазкя соединительной ткани: семинары I, 2, 3: информация дня профессионалов / М. А. Вершинина // Зумсюй врачь. -Kie&br 2001,-С. 134-139,

19. Викторова И. А. Клиннко-бнохнмнческая диагностика днеплазии соединительной тканн ; автореф, дне, каид, мед- наук / И. А- Викторова- -Омск, 1993. 18 с.

20. Гавалоь С. М. Днсморфогенез соединительной тканн и его влияние на течение некоторых хронических заболевании у детей / С, М, Гавалов, В. В, Зеленская//Консилиум.-2000. I (II).-С. 27-32.

21. Гаврилов Е. И. Клинические формы парафункцнн жевательных мышц t Е. И. Гаврнлов. В. Д. Пантелеев//Стоматология.- 1997, №4,-С,40-43.

22. Гаркави Л, X. Адаптационные реакции и резистентность организма / Л, X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова. Ростов. 1979. - 128 с.

23. Гатапьский В, В, Введение в технику ортодонтнческого лечения Д. К. Беннета и Р, П. Маклаулнна: сообщение 1: поддержание окклюзии / В.

24. B.Тагальский // Современная стоматология. 2001. - N 3. - С. 35-37,

25. Гиндилис В, М, Функциональная анатомия генотома человека / В. М. Гниднлис, С, В. Агеев. М.: ВИНИТИ, 1988. Т. 24. - 140 с.

26. Гноева Ю А. Многофакторный анализ исследования пациентов с сагиттальными аномалиями окклюзии / Ю. А. Гноева, Л. М. Сулейманова, Е.

27. C. Горднна // Оргодонтия. 2005. - № 2 (30). - С. 21-25.

28. Глотов А. В. Клнннко-иммунологнчсская характеристика некоторых форм днеплазнн соединительной ткани (синдрома Марфана, врожденных деформаций грудной клетки): автореф. дне. . канд. мед. наук / А. В. Глотов.- Новосибирск, 1991. 23 с.

29. Гречко В.Е. Нейростоматологнческис заболевания и синдромы: клиника, диагностика, основные принципы лечения / В.Е. Гречко, В.Л. Синева, Л.В. Стсгтянчснко, Н.П. Водопьянова, А.Н. Савушкнн. M., 1997. - 62 с.

30. Грнгоренко П. Л. Комплексная реабилитация пациентов при лечении современной несъемной ортодонткческой техникой: автореф. дне, . канд. мед. наук / П. А. Грнгоренко. Ставрополь, 2002. - 24 с.

31. Григорьева В.Н. Психосоматические аспекты нейрореабилиташш. Хронические боли / В.Н. Григорьева Нижний Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии. 2004. -420 с.

32. Гримм Г. Основы конституциональной биологии и антропометрии / Г. Гримм. М.: Медицина, 1967. - 291 с.

33. Грнннн В. М, Клнннко-рснтгенологнческнс варианты остеолнтнчсскнх форм ревматоидного артрита височно-ннжнечелюстного сустава / В, М, Грнннн, А. В. Смирнов И Стоматология. 1996. - N 2, - С. 40-43.

34. Гросс М- Д. Нормализация окклюзии: пер. с англ. / М, Д. Гросс, Дж. Д. Мэтьюс. М.: Медицина, 1986, - 287 с.

35. Грэхем Р. Клинические направления синдрома (зшермобильности суставов ! Р Грэхем // Ревматология ■ 1986. ■ № 2. С, 20-24.

36. Дацковский Б. М. Синдром Элерса-Данло / Б. М, Дацковскнй, В. В. Гакмаи, А. А. Лужанскнн A.A. // Клиническая медицина- Î990, - № 1. - С. 112-116.

37. Демченко А. II. Морфотипическая антропометрия в диагностике нарушении полового развития / А- Н, Демченко, В, А, Бонлэренко // Функциональная морфология, Новосибирск, 1984.-С. 143.

38. Дергилёв А. П. Оптимизация диагностики внутренних нарушений височно-нкжнсчслюстиого сустава с помощью магнитно-резонансной томографии: автореф, дне. . канд. мед, наук. Г А. П. Дергшгёв. М. 1997. -22 с.

39. Дсргнлсв А.П, Основы магинтно-резонанспой томофафнн / А.П. Дергилев, Г.Г, Колоша, В.П. Курбатов, И.А. Грибачева. Новосибирск, 2005. 64 с.

40. Джнбладзс, Д,Н. Ретроспективный анализ цереброваскулярных нарушений у больных с поражением магистральных артерий головы / Д Н, Джнбладзс, Л.С. Маивелов // Клиническая медицина. 1996, - № 3. - С. 3335.

41. Диагностика синдрома Элерса-Данлоса у детей / Ю- И. Барашнев, Б. В. Шехонин. А. Н. Семячкнна, X. М. Маккаев // Вопросы охраны материнства и детства. 1988. - № И. - С. 59-64.

42. Днсплазня соединительной ткани И Тезисы 2-го регнононального симпозиума. Омск. 1992. - С. 74.

43. Диспластнкозавяснмая н ассоциированная патология почек одни нз механизмов формирования артериальной гипертеяэни при двешмзии соединительной ткани / Г, И, Нечаева, И. А. Викторова, Г", И. Демина, А, В. Глотов//Консилиум. -2002.-№ К-С-15-18.

44. Дмнтриенко С. В. Результаты ортодонтнчсского лечения мешальной окклюзии внутриротовымн аппаратами / С. В. Дмнтриенко, В. В. Герда. -Волгоград, 2000. 14 с.

45. Доронин Б. М. Современные методы соматотипнрования в медицинской антропологии / Б, М, Доронин, В. А. Иэранов. Новосибирск, 1996, -48 с.

46. Егоров П. М. Миофасциальный болевой синдром лица / П. М. Егоров, М. Н. Нузин, Н. Е. Кулнменскнй, М.: Иэд-во РУДН, 1991. - 115 с.

47. Задворнов Ю.Н. Варианты врожденного слияния кранновертебрального отдела костно-суставного аппарата, смежных шейных сегментов и их патогенетическое значение / Ю.Н. Задворнов // Невропатов, и психиатр. -1977. 4. -С- 386-490.

48. Задвориов Ю.Н. Кранновсртебральные аномалии ! Ю.Н, Задворнов N Вогтр. Нейрохирургии. 1980. - Т. I. - С. 30-38.

49. Земцовскнй В. Соединительнотканные днеплазии сердца ! Э- В. Земцовский, СПб., 1998, - 94 с,

50. Зудина М. Н. Тактика ортодонтнческого лечения детей с днетальной окклюзией, обусловленной нижней ретро- и мнкрогнатней : авто реф. дне, кавд мед, наук / М. Н. Зудина, М-, 2000, - 24 с.

51. Ильин А.А. Хирургия внутренних нарушений ннсочно-нкжиечелюстного сустава: автореф. дне. д-ра мед. наук / А. А. Ильин. Омск. - 1996. - 38 с.

52. Калурнна Т. И. Наследственные коллагенопатии / Т. И. Кадурина. -СПб., 2000.-271 с.

53. Казначеев В. П. Адаптация и конституция человека / В. П. Казначеев, С.

54. B. Казначеев, Новосибирск: Наука. - 1986. - 119 с.

55. Каламкаров X. А. Клиника н ортопедическое лечение при снижении межальвеолярной высоты / X. А. Каламкаров И Стоматология, 1996, I,1. C. 53-60,

56. Каламкаров X, А. Клиника и принципы лечения заболеваний височно-ннжиечелюстного сустава / X. А, Каламкаров, Ю, А, Петросов /! Стоматология. 1982, - № 2, - С, 66-71.

57. Калннкнна О. М. Структура заболеваний н признаки днеплазии соединительной ткани прн подозрении на ншемическую болезнь сердца / О. М. Калннкнна Н Кардиология 1988. - № 9. - С. 52-57

58. Карлов В,А. Неврология: Руководство для врачей / В.А. Карлов. М,: Медицинское информационное агентство, 2002, - 640 с.

59. Клнииксненетнческнс аспекты ревматических болезней / Л. И, Беневоленская, В. А. Мякотнн, М- Ондрапгик, Б. Гемер. М.: Медицина. * 1989.-С. 179-208.

60. Клнорнн А. И. Биологические проблемы учения о конституции человека / А, И, Клнорнн, В. П, Чтецов Л,; Наука, 1979. - 164 с.

61. Козинцев А. Г. Концепция обшего сходства в антропологии / А. Г, Козинцев Н Современные проблемы н новые методы в антропологии. Л.: Наука, 1980, -С. 26-69.

62. Козлова И. С. Наследственные синдромы н медико-генетическое консультирование / И. С. Козлова. М., 1996. - 430 с.

63. Коллаген I, III, IV, V типов и фнбронсктнн в бноптатах кожи больных с синдромами Элерса-Данло и cutis laxa / В. В. Шехоннн, А. Н. Семячкина, X. М. Маккаев и др. // Архив патологии. 1988. - Ns 12. - С. 41-48.

64. Коннов В. В. Морфо-функциональная характеристика височно-ннжнечелюстиого сустава у людей зрелого возраста с листальной окклюзией; автореф. дис. — канд. мед. наук / В. В. Коннов. Саратов. 2001 .-21с.

65. Корнетов Н- А. Клиническая антропология в психиатрии ( Н. А. Корнетов, Томск; Изд-во Томск, ун-та, 1998, -114 с.

66. Крыжановскнй Г.II. Общая патофизиология нервной системы / Г,Н, Крыжвновскнй. М.: Медицина, 1997- - 345 с.

67. Куликов А, Д. Ортодонтическое лечение детей с днетальной окклюзией / А. Д. Куликов, В. М. Семенюк, Т. П. Пинелнс Н Стоматология для всех. -2001.-N 3.-С. 10,

68. Куприянов В, В. Лицо человека: анатомия и мимика ' В. В. Куприянов, Г. В. Стовичек. М.: Медицина, 1988- - 286 с.

69. Куприянов И,А, Роль днеллазнн соединительной ткани в развитии патологии системы окклюзии челюспю-лицевой области: автореф, дне, . д-ра мед. наук / И.А. Куприянов. Новосибирск, 2006. - 38 с.

70. Куршакова Ю. С. Структура внутривидовой соматической изменчивости и оценка генотип и чес ких различий между группами на основе антропометрических признаков / Ю. С. Куршахова Н Вопросы антропологии 1982.-Вып. 66 -С. 37-48,

71. Лагунова И. Т. Клиннко-рентгемологнческая диагностика ллеплазий скелета / И. Г. Лагунова. М.: Медицина. 1989, - 255 с.

72. Лакин Г. Ф, Биометрия / Г, Ф. Лакни, М,: Высш. школа, 1980. - 293 с.

73. Лас кии Д. М. Хирургическое лечение внутренних поражений височно-нижнсчслюстного сустава / Д. М. Ласкин И Врожденная патология лицевого скелета. Патология внсочно-ннжнечслюстиого сустава: сб. науч. тр, М., 1989. - С. 97-106,

74. Лнснчснко О. В. Синдром Марфана / О- В. Лнснчснко. Новосибирск. -1986,-163 с,

75. Лобзнн B.C. Неврологические синдромы при краниовертебральных дисплазиях ! B.C. Лобзнн, Л .Л. Полякова, Т. Г. Сидорова, Т. А. Голимбиевская И Неврол, и психиатр, 198В. - Г. 88, - № 9, -С. 12-16.

76. Лобзнн С,В. Вертеброгенные цереброваскулярные расстройства; Аетореф. дне. док мед. наук t C.B. Лобзнн. С-116.2001. - 44 с.

77. Лорлкнпянидзе Э. Ф- Генетическая общность некоторых ортопедических аномалий / Э. Ф. Лордкнпанидзе, М. В. Какауридзе И Генетика. 1987. - № 5. -С. 913-916.

78. Луни к А,А, Кранновсртебральные повреждения и заболевания / А.А, Луцнк, И.К. Раткни, М.Н. Никитин, Новосибирск, 1998. - 235 с.

79. Мазуров В. Н. Биохимия коллагеновых белков / В, Н. Мазуров. М., 1974 , - 248 с.

80. Мартиросов Э. Г. Методы исследования в спортивной антропологии / Э. Г. Мартиросов. М.: ФнС, 1982. - 199 с.

81. Маслов М. С. Учение о конституциях и аномалиях конституции в детском возрасте: клинические лекции для врачей и студентов в монографическом изложении ! М. С. Маслов, М.: Практическая медицина, 1926,-253 с.

82. Маянскнй Д. Н, Лекции по клинической патологии / Д. Н. Маянскнй, И. Г. Урсон. — Новосибирск, 1997. 249 с.

83. Мирончик В, В. Ультразвуковое исследование артерий t В.В. Мнрончнк, В.А. Янушко, Т.В. Каминская. Минск, 1999. 120 с,

84. Насибулии Г. Г. Диагностика и лечение дисфункций височно-ннжнечелюстного сустава t Г, Г. Насибулии, С. А. Зизевскнй H Стоматология, 1995. - № 2 - С. 137-140.91. 11еврологня лица / Под ред. В.А, Карлова, М, ; Мсднии на. 1991. - 288 с.

85. Нервные болезни: Учебное пособие / Под ред. М.Н, Лузина М.: Медицина, 2002, - 672 с.

86. Никитин В. H- Возрастная эволюция биохимии коллагеновых структур / В, Н, Никитин, В, Э. Перскмй, Л. А. Утгвская. Киев: Наумова Думка, 1977.279 с.

87. Ннкнтюк Б. А. Интегративная биомелицинская антропология / Б- А. Ннкнтюк, Н. А. Корнетов. Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1998. - 182 с.

88. Никитюк Б, А. Принципы современной антропологии / Б. А. Ннкнтюк // Актуальные вопросы медицинской и клинической антропологии, Томск, 1991,-С 51-55.

89. Ондрашнк М. Гкпермобильный синдром / М, Онлрашнк // Клннико-генетические аспекты ревматических болезней. M Медицина. 1989. - С. 379-209.

90. Онопа Е. Н, Функциональное состояние жевательных мышц, височно-нижнсчелюстного сустава и органа слуха при мышечно-су ставной дисфункции / Е. 11. Онопа, В. А- Хватова, В. М. Семенюк // Маэстро стоматологии. 2004, - № 3. - С. 61-69,

91. Орлова Н. С. Антропометрические особенности лица и челнэстей при синдроме днеплазни соединительной ткани / Н. С. Орлова, Л. Е. Леонова, Н. В, Гущина // Сборник тезисов докладов научной сессии 111 MA. Пермь, 2000. - С. 77.

92. Ортопедическая стоматология / А. С, Щербаков, Е. Н. Гаврилов, В. Н. Трезубое, Е. Н. Жулев СПб., 1997 - 566 с

93. Ортопедическая стоматология; рук. для врачей, студ. вузов / Н. Г, Аболмасов, H. Н. Аболмасов, В. А, Бычков, А. Аль-Хакнм. М., 2002. - 576 с.

94. Пантелеев В, Д. Артикуляционные дисфункции внеочно-и и ж и ечелюстиых суставов / В. Д. Пантелеев // Институт стоматологии. -2002.1 (14). С.26-28.

95. Паутов И, Ю. Компьютерная томография в диапюстической практике внутренних нарушений внеочно нижнечелюстного сустава: авторсф. дне. . канд. мед. наук / И. Ю. Паутов. - M., 1996- - 15 с,

96. Пермяков М. К. Диспластические заболевания суставов / М. К. Пермяков // Многотомное руководство по патологической анатомии; под ред. Т. П. Виноградовой. М.: Медгиэ,, 1962, - Т. 6. - С. 341-343,

97. Пуруджан А, Л. Сравнительный анализ межгрупновой изменчивости некоторых антропометрических признаков в мужской и женской группах i А, Л. Пуруджан, Т, М. Горобова // Вопросы антропологии. 1984. Вып. 74. С, 76-82.

98. Пшскмй Р. А. Лечение заболеваний ансочно-нижнечелюстного сустава / Р. А. П щек ни tí Тезисы докладов республиканской научно--практической конференции стоматологов и зубных врачей, Майкоп, 1994. - С. 84-87,

99. Пытыль П. О. Сопоставление результатов двух методов соматотипнрования / Н, О, Пытыль, О, М. Филатов И Актуальные вопросы бномеднцннской н клинической антропологии, Томск, 1996, - С. 41*42.

100. Резник Б. Я. Эпндем пологая врожденных пороков развития центральной нервной системы у детей ! Б- Я. Резник, И. П. Мнихов // Журнал невропатологии и психиатрии, ■ 1991, Т. 91, № II. - С. 15-17.

101. Рогннскнй Я. Я. Основы антропологии / Я. Я Рогннский, М. И. Левин. М,: Из-во МГУ. 1995. 502 с.

102. Рогннский Я. Я. Проблема антропогенеза / Я. Я. Рогинский. М,: Высшая школа. - 1977- - 263 с.

103. Руководство по ортодонтии 1 под ред. Ф. Я, Хорошнлкиной, М-, t999, -800 с.

104. Семячкина А. Н. Диспансеризация детей с наследственными болезнями соединительной ткани / А, Н, Семячкина М,, 1988. - С. 23-31.

105. Серов В. В. Соединительная ткань / В. В. Серов В.В. Шехтер А. Б. М.: Медицина, 1981, - 312 с,

106. Силин А. В- Особенности обследования ортодоитнческого пациента с проявлениями мышечно-суставной дисфункции внсочно-ннжнечслюстных суставов / А, В. Силин // Институт стоматологии, 2004. - № 4, - С. 27-30,

107. Синдром дисплазин соединительной ткани сердца (по материалам 15*18 конгрессов Европейскою общества кардиологов) / А. И. Мартынов, О, Б, Степура, О. Д. Остроумова и др, // Клиническая медицина. 1997. ■ Л? 9. - С. 74-76.

108. Синдром Марфана в практике педиатра / В, Н, Делягин, В. И. Делягин, А, Д. Пнльх, И. А. Нарычева//11едиатрня. ■ 1989. -№6.-С. 65-70.

109. Скерлене Б. С. Частота, клиника и особенности суставных проявлений маловыраженных лисплазнй соединительной ткан» у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / Скерлене Б, С, Вильнюс, 1985, - 20 с.

110. Современные подходы к диагностике и лечению дисфункций внеочно-ннжнечелюстного сустава / Н, А, Рабухина, В. А. Ссмкнн, Н. П. Аржанцев, О-В Хобзин it Стоматология, ■ 1994. ■ № 4. С. 6-8.

111. Сперанский В. С- Основы медицинской краниологии / В. С. Сперанский.- М.: Медицина, 1988. 288 с.

112. Степура О. Б. Синдром дисплазин соединительной ткани сердца; автореф. дне.д-ра мед. наук / О. Б. Степура. М., 1995. — 48 с.

113. Сулнмов А. Ф. Дисплазня соединительной ткани в стоматологии и челюстно-лнцевой хирургии / А, Ф. Сулимое, Р. К, Савченко, Э. Ш. Григорович. М., 2004. - 134 с.

114. Сысолятин Г1, Г. Классификация заболеваний внсочно-нижнечелюстного сустава ! П. Г. Сысолятин, В. М. Безруков, А. А, Ильин И Стоматология.1997.-Jfr3.-C. 29-34.

115. Сысолятин П. Г. Классификация заболеваний и повреждении внеочио-нижнечелюстного сустава / П. Г. Сысолятин, А, А, Ильин, А. П Дергнлев, -М., 2001. 80 с.

116. Тегако JI. И. Практическая антропология / Л. И. Тегако, О. В. Марфина.- Ростов-на-Дону, 2003, 320 с.

117. Терминология, определение с позиций клиники, классификация врожденной днеплазнн соединительной ткани / В. М- Яковлев, Г. И. Нечаева, И. А. Викторова, А, В, Глотов I! Врожденная днеллазия соединительной ткани: тез. симп. Омск, 1990. - С. 3-7.

118. Тернова Т. П. Проявление синдрома Элерса-Данлоса в полости рта / Т. П. Тернова, Д. I I. Бочкова, Г. В. Кузнецова // Стоматология. 1987. - № 5. - С. 81.

119. Тимофеева Е, П. Днеллазия соединительной ткани у детей с врожденными аномалиями развития органов мочевой системы: дне. .канд. мед. наук / Е. П. Тимофеева. Новосибирск, 1996. - 187 с.

120. Трезубое В, Н, Планирование и прогнозирование лечения больных с зубочелюстнымн аномалиями: учеб, пособ. для послеауз. образования / В. Н Трезубое, Р. А. Фадеев. М., 2005. - 224 с.

121. Хватова В. Л. Клиническая гнатология / В. А. Хватова- М-, 2005. - 296 с.

122. Хит Б. Современные проблемы соматотнпологии / Б.Хит // Вопросы антропологии, 1968. - Вып, 29. - С. 20-40.4|, Ховат А. П. Окклюзия и патология окклюзии: пер. с англ. / А. П. Ховат. Н, Д Капп, Н. В. Д Баррст, М„ 2005. - 235 с,

123. Ходос X. Б. Г. Малые аномалии развития и их клиническое значение / X, Б, Г, Ходос. Иркутск: Вост. - енб.кн. нзд-во, 1984. 88 с.

124. Хорошилкнна Ф, Я, Ортодонтня. Лечение чубочелюстно-лнцсвых аномалий современными ортодонтическимн аппаратами / Ф. Я. Хорошилкина, J1. С. Персии // Клинические и технические этапы изготовления. Кн. 1, М, ¡999, - 235 с.

125. Хрисанфова Е, Н. Антропология /£. Н. Хрисанфова, И, В. Перевозчиков, М-: Изд-во МГУ, 1991. - 320 с.

126. Чернух А, М. Воспаление (Очерки патологии и экспериментальной терапии) / А. М. Чернух. -М.: Медицина, 1979, 448 с,

127. Шсстопалов С. И. Клинические, рентгенологические и радиологические параллели в диагностике дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при нарушении функциональной окклюзии; автореф. дне. . .канд. мед. наук / С. И. Шсстопалов. М , 1992. - 17 с.

128. Щедрин А. С. Морфофункцнональная характеристика организма мужчин в связи с индивидуальной изменчивостью: автореф, дне, .„ канд. мед. наук ! А. С. Щедрин. Новосибирск, 1993. - 19 с,

129. Щербаков А. С. Аномалии прикуса у взрослых / А. С. Щербаков. — М., 1987, 191 с,

130. Юрнна Н. А. Соединительные ткани; развитие, строение н функции клеток и межклеточного вещества I Н. А. Юрнна. А, И. Радостнна, М,: Изд-во УДН, 1987, - 56 с.

131. Яковлев В. М. Детерминированность заболеваний височ но-ннжнечелюстиого сустава и дисплазия соединительной тканн / В. М. Яковлев, П. И, Ивасенко, Р. К. Савченко // Пародонтология. 2000. - № 1.1. С. 33-35.

132. Яковлев В, М Соединительнотканная дисплазия костной ткани / В. М. Яковлев, Р. С. Карпов, Е. Г. Баку л и на. Томск, 2004. 103 с.

133. Abramovich К. TMJ arthrography without fluoroscopy / К. Abramovich // Oral Surg., Oral Med,, Oral Pathos. -2003. Vol, 65, N 4. - P. 387-395

134. Brown C. R. Both sides now i C. R- Brow u Dent. Today. 2001. - Vol. 20 (II)-P. 6-8.

135. Cangelosi M. M. The incidence and clinical significance of the clectocardiographic finding of false chordae tendinae / M. M Cangelosi, F. Leggio, M. Gaudio U Ann. I tal. Med. Int, 1992. - Vol, 7, - P, 102-105.

136. Colosimo C. Fatigue in MS is associated with specific clinical features f C. Colosimo. E. Millefiorini, M.G. Grasso It Acta Neurol Scand, 1995. - Vol. 92 (5), - P, 353-355.

137. Doncgan S. J. Canine tooth guidance and lemporomandibuILar joint sounds in non-patients and patients / S. J. Donegan, L, V. Christensen, D. C. McKag tt J. Oral Rehabil. 1996. - Vol. 23. - P. 799-804.

138. Fridrich K. L. Denta3 implications in Ehlcns-Dantos syndrom / K. L Fridrich U Oral. Surg 1990. - Vol. 69, Ns 4. - P. 431-435.

139. Georqe J. P. New definition for relating occlusion to vaiy inq conditions of the temporomandibular joint 1: letter / J. P. Georqe // J. Prosthet Dent 1996. -Vol 6. ■ P. 5-6.

140. Graham R. A clinical and echocardiography study of patients with the hypcrmobility syndrom I R. Graham, J, C. Edwards, D, A. Pitcher tt Ann. Rheum. Dis 1981. - Vol. 40, - P. 541-546.

141. Greene C, S. Etiology of temporomandibular disorders / C. S. Greene tt Scmin Orthod. 1995. - Vol. 12. - P. 54-58,

142. Guichet N, Understanding occlusion as it relates to the temporomandibular. Joint the fourth molar paradiqm t N. Guichel, H M- Landesman ft Compend-Contin. F.duc. Dent. 1996. - Vol. 17. ■ P. 8-17.

143. Hallmon W. W. Occlusal trauma-periodontal concerns t W. W. HaJlmon tt Tex. Dent. J. 2001. - Vol. 118 (10). - P. 956-960.

144. Hobo S. Occlusion in temporomandibular disorders: treatment after occlusal splint therapy / S. Hobo // Int. Dent. J. 1996. - Vol. 3. - P. 46-55.

145. Host mechanisms in the pathogenesis of periodontal diseases t L. Landi. S. Amar, A. S. Polins, Van Dyke TE tt Curr. Opin Periodontol. 1997. - № 4. P. 3*10.

146. Hunt K. H. The wear and tear of teeth / KL H Hunt tt Dent. Today. 2000. -Vol. 19(8).-P. 4

147. Ikawa M. Mental disorders diagnosed in half of outpatients in orofacial pain clinic t M. Ikawa, K. Yamada II Psychosomatics. 2006, - Vol. 47(2). - P. 179180.

148. Impact of balancing-side tooth contact on clenching induced mandibular displacements in humans / K. Baba, K, Yugami, T, Yaka, M. Ai Iti. Oral. Rehabil. 2001. - Vol, 28 (8). - P. 721-727.

149. Influence of the thickness of the resin palatal vault on the closest speaking space with complete dentures / G. Schierano, M. Mozzati. F. Bassi, G. Preti // J. Oral RehabiL 2001- Vol. 28 (10). P. 903-908

150. Jajic Z- Incorrect diagnosis of peripheral arthritis in ankylosing spondylitis / Z. Jajic, M. Ikis, I Jajic // Spine. 1997 - Vol, 1 - P. 39-44.

151. Jameson W. S. Linear occlusion: an alternative tooth form and occlusal concept as used in complete denture prosthodontics / W S. Jameson // Gen. Dent,- 2001. Vol. 49 (4), - P. 374-382.

152. JankeIson B. Functional positions of occlusion / B. Jankelson ti J, Prosthetic Dentistry. 1973 - Vol. 30. - P. 559-560

153. Kalachev Y. S. Study of occlusal-aniculation relationships with the help of T- SCAN apparatus / Y, S. Kalachev, T, A. Michailov, P. t. lordanov // Folia Med. -2001. Vol. 43 (1-2). ~ P. 88-91

154. Kast R E Tiagabine may reduce bruxism and associated temporomandibular joint pain / R E. Kast // Anesth. Prog. 2005 . - Vol, 52(3), - P 102-104.

155. Katona T. R, A mathematical analysis of the role of friction in occlusal trauma //J. ProsiheL Dent 2001 - Vol. 86 (6). - P. 636-643.

156. Kim S.T, Myofascial pain and toothaches / S.T. Kim // Aust. Endod. J, -2005. Vol.31(3),-P. 106-110.

157. Kirk J. H. The hypcrmobility syndrome / J. H. Kirk. B. M Ansell, E. G. L. Bywaters // Ann. Rheum Dis. 1997, - Vol. 26. - P. 419-425.

158. Klernctti E. Craniomandibular disorders, edentulousness and the estimated size of the masseter muscle / E, Klcmctti, E. Heikela // Cranio. 1995. - Vol. 5. -P. 73-76,

159. Kobayashi Y, Temporomandibular joint symptoms and disc displacement in patients with mandibular prognatism f Y. Kobayashi It Br. J, Oral Maxillofac. Surg. 1999. - Vol. 36. - P 455-458.

160. Kovero 0. Siqns and symptoms of temporomandibular disorders in adolescent violin players / O. Kovero, M, Kononen // Acta Odontol, Scand. 1996. - Vol. 8, -P. 31-40

161. Krasteva K. Assessing occlusal forces quantitatively on metal-free restorations / K- Krasteva ft Dent. Today. 2000. - Vol. 19 (7). - P 72-77,

162. Landman P, Restoring aesthetics and vertical dimension in a bruxism case / P. Landman H Dent Today, 2000, - Vol, 19 (10). - P- 80-84.

163. E^ng E. Neurovascular relationship at the trigeminal root entry zone in persistent idiopathic facial pain: findings from MR1 3D visualization / E. Lang, R. Naraghi // J. Neurol, Neurosurg. Psychiatry. 2005. - Vol. 76(11), - P, 14701471,

164. LeResche L, Musculoskeletal orofacial pain and other signs and symptoms of temporomandibular disorders during pregnancy; a prospective study / L~ LeResche, JJ. Sherman // J. Orofac. Pain 2005. - Vol. 19(3). - P. 193-201.

165. Lukas D. Movement behavior of teeth and dental implants in pcriotesl measurement in occlusion—an in vitro study / D, Lukas U Biomcd- Tech, (Bert). -2001 Vol. 46 (I I). - P. 311-319.

166. Marcus H,S, Transcranial dopplcr ultrasound / H.S. Marcus // British Medical Bulletin. 2000. - Vol. 56,2. - P. 378-388.

167. Marfan syndrome. Demonstration of abnormal elastin in aorta / P. A. Abraham, A. J. Pcrcjda, W. H. Games, J. Vitto // Am. Soc. Clin. Invest- 1982. -Vol. 70. - P. 1245-1252.

168. Marzooq A. A. What types of occlusal factors play a role in temporomandibular disorders.,? A literature review / A. A. Marzooq, M. Yatabe, M. Ai //}. Med. Dent Sei. 1999. Vol. 46 (3). - P. 111-116.

169. McKusick V. A. Heritable disorders of connective tissue / V. A. McKusick // Third edition : The C. V. Mosby Company, 1966. - P, 500.

170. McNarnara J. A. Orthodontic treatment and temporomandibular disorders; is there a relationship. Clinical studies t J. A. McNarnara, J. C. Turp H Fortschr-Kieferorthop. 1997, - Vol. 58 (2). - P, 74-89,

171. Menezes A.H. Transoral-trunspharyngeal approach to the arterio-craniocervical junction / A.H. Menezes, i.C. Van Gilder fl J. Ncurosurg. 1988. -Vol. 69. - P. 895-903,

172. Miljkovic Z. Comparison of physiologic methods of determination of occlusal vertical dimension in edentulous persons / Z. Miljkovic, M, Zcljkovic, M. Anojcic II Vojnosanit Pregl. 2001. - Vol. 58 (4). - P. 381-387,

173. Morrow D. Relationship of other ioint problems and anterior disc position in symptomatic TMD patients and in asymptomatic volunteers AD / D. Morrow, R. H Tallents // J. Orofac Pain, 1996. - Vol. 10. - P. 15-20.

174. Nakai H- Clinical evaluation of vascularized bone grafts and osseointegrated implants / H. Nakai, Y, Okazaki. M. Ucda It J, Oral Imptaniol, 2000, - Vol, 26 (4). - P. 304-308.

175. N'angia A. Finishing occlusion in Class 11 or Class HI molar relation: therapeutic Class II and III / A. Nangia, M. A. Darendeliler // Aust. Onhod. J. -2001. Vol. 17 (2). - P. 89-94

176. Occlusal considerations in periodontics / S. J. Davies, R, M, Gray, G. J. Linden, J. A. James U Br. Dent, J, 2001. - Vol. 8; 191 {I I). - P 597-604.

177. Ogawa T. Different responses of masticatory movements after alteration of occlusal guidance related to individual movement pattern t T, Ogawa, M. Ogawa, K. Koyano / J. Oral Rehabil. 2001, - Vol. 28 (9). - P. 830-841.

178. Ogawa T. The relationship between non-working-side occlusal contacts and mandibular position / T, Ogawa, T, Ogimoco, K, Koyano If J. Oral Rehabil. 2001. -Vol. 28 (10). -P. 976-981.

179. Okimoto К- Factors correlated with caraniomandibular disorders in young and older adults K, Okimoto, K- Matsuo II Int. J. Prosthodont. 1996. - Vol. 9 (2). - P. 171-178,

180. Pau A. Development and validation of a dental pain-screening questionnaire / A, Pau, R. Croucher, W. Marcenes // Pain. 2005. - Vol. 15; 119< 1-3). - P. 75-81,

181. Payne M. Temporomandibular joint imaging t M. Payne, R. A. Nakielny И Clin-Radiol. 1996. - Vol 1. - P. 1-10,

182. Perrini F. Temporomandibular joint dysfunction and systemic joint laxity t F. Perrini Hi. Orofac, Pain. 1997. - Vol. 11, № 3. - P. 215-221.

183. Pitcl M. L. Clinical management of a worn dentition with a new polycentric occlusal system / M. 1. Pitcl H Dent Today. 2000. - Vol. 19 (8). - P. 42-51.

184. Plata-Salaman C.R. Immunoregulators in the nervous system / C.R. Plala-Saiaman И Neurosci. Biobehav. Rev. 1991. - Vol. 15, - N 2. - P. 185-215.

185. Prevalence of normal occlusion traits in deciduous dentition / R L. Fcrreira, A. K, Barreira, C. D. Soares, A. C, Alves И Pesqui Odontol. Bras, 2001. - Vol, 15 (I).-P. 23-31.

186. Quail G. Atypical facial pain a diagnostic challenge / G- Quail U Aust. Fam. Physician. - 2005. - Vol. 34(9). - P 729.

187. Saba S. Occlusal stability in implant prosthodoniics clinical factors to consider before implant placement / S, Saba H J. Can, Dent Assoc- - 2001, - Vol, 67 (9). - P. 522-526.

188. Sarlani E. Orofacial Pain Part II: Assessment and management of vascular, neurovascular, idiopathic, secondary, and psychogenic causes / E, Sarlani, В A.

189. Balciunas I/ AACN Clin. Issues. 2005. - Vol, I6<3). - P. - 347-358.

190. Sjaastad O. Laterality of pain and other migraine criteria in common migraine: a comparison with cervicogenic headache / O, Sjaastad II S. Clin. Psychiat, 1992, - Vol, 7. - N. 4. - P, 289-295.

191. Standerwick R. G. Treatment analysis I R. G. Standerwick // Dem Today, -2001 -Vol, 20(11) P.9

192. Stohler C, S. Phcrwmcnoloqy, cpidcmiotoqy, and natural progression of the muscular temporomandibular disorders / C. S. Stohler // Oral Surg-. Oral Med. Oral Pathol, Oral Radiol Endod. 1997. Vol. 3. - P. 77-81,

193. Tan J, Effect of occlusal interference on fluctuation of body's gravity center / J. Tan. H. Feng, X, Yun // Zbonghua Kou Qiang Yi Xuc Za Zhi. 2001. - Vol. 36 (3).-P. 186-188.

194. Tasaki M. M, Classification and prevalence of temporomandibular joint disk displacement in patients and symptom-free volunteers / M. M. Tasaki, P. L. Wcstesson H Am. J. Orthod. Dentofacial. Orthop. 1996. - Vol. 3. - P. 62-67.

195. Thompson D. J, The effects of isometric exercise on maximum voluntary bite forces and jaw muscle strength and endurance / D. J. Thompson, G. S. Throckmorton, P. H. Buschang // J, Oral Rchabil. 2001. - Vol. 28 (10). - P. 909917,

196. Thornhill M. H. Masticatory musculesymptoms in a patient with McArdle" disease / M. H. Thomhill // Oral Surg., Oral Med , Oral Pathol. Oral Radiol F.ndod.1996. Vol. 5. - P 6-12.

197. Tingey E. M. Mandibular rest position: a reliable position influenced by head support and body posture / E, M- Tingey, P. H. Buschang, G, S, 'ITirockmorton // Am. J. Orthod Dentofacial Orthop 2001. Vol. 120 (6). - P. 614-622.

198. Topoll H, H. Today's po&ition on etiology and pathogenesis of periodontal diseases f H. H. Topoll // ZWR. 1989. Vol. 98. №6.-P. 535-538.

199. Tyson K. W. The role of occlusal auscultation in assessing dental occlusions / K. W. Tyson // Br Dent J, 1996. - Vol. 3. - P. 10-14.

200. Van Noort J.M. Multiple sclerosis: an altered immune response or an altered stress response? / J.M. Van Noort// J. Mol. Med. 1996. - Vol. 74,-№6,-P. 285296.

201. Von Korff M. The relationship between pain and depression / M. Von Korff, G. Simon // British Journal of Psychiatry. 1997, - Suppl, 30. - P 101-108.

202. Wang R Occlusion and temporomandibular joint dysfunction syndrome / H. Wang// Zhonghua Kou Qiang Yi Xuc Za Zhi. 1998. - Vol 33 (4). - P. 235-237

203. Wekerte H, T-cell autoimmunity in the central nervous system / H. Wekerle // Intervirology. 1993. - Vol. 35. - P. 95-100.

204. Williamson R. T, Record for measuring interocclusal distance in fixed implant prosthodontics / R. T. Williamson, F, G. Robinson // J. Prosthet. DenL 2001. -Vol. 86 (6). - P. 718.

205. Woda A. Tubcrt-Jeannin S, Towards a new taxonomy of idiopathic orofacial pain, Pain / A. Woda, S, Tubert-ieannin. 2005. - Vol. 116(3), - P. 396-406.

206. Wright K.R Local mK pain / K K. Wright III Am. Dcra Assoc. 2005 -Vol. 136<I1).-P. 1155-1559.

207. Xü J. fcvalufltion of the masticatury efficiency of linear occlusal dentures t J. Xu. H Zharvj // Zhonahui Kou Qiang Vi Xuc 7j Zhj. 1001. •- Vol. 36 (!}. - F. 33.

208. Vale? D. H. Methods of evaluating periodontal disease ítala in epidemiological research / D. H. Yates. S. A. Kharttortov, R. A. Robbins H Am. J Respir. CriL Caic Med. I'M J. - Vol. 152. - P. B92-S96.

209. Yoshihara T Neuroendocrine response? to psychological stress in patient? with myofascial pain V T. Yoshihara, K. Shigela II J. Orolac. Pain. 2005. - Vol. 19(3). ■ P. 202-208,

210. Yuan H, lite study of normal occluaion's perioral muscle pressure / H Yuan, M. Fu v; zhoryghua Kou Qiang Yi XueZaZhi. 199B, - Vol. 33 (1). -P.30J2.

211. Zafcrzewska .■ M Women a? dental parient?: are there any render-dtffetettces'? 11. M. Zakraewska II Int. Dent J. 1996. - Vol. 6. - P. 57-58.

212. Zhou S Computer aided photocclusion analysis of traumatic oeduston ! 5. Zhou, J. Xu, 1 Tan II Zhcmghus Kou tjiang Yi Xue Za Zhi. 1998. - Vol, 33 (I). -P. 44-51,